Parálisis y paresia de los músculos oculares. Daño al nervio oculomotor: síntomas Paresia del músculo ocular tratamiento

paresia nervio oculomotor por lo general se manifiesta como un inicio repentino o una ptosis progresiva asociada con estrabismo. En primer lugar, es necesario establecer la causa de la parálisis del nervio oculomotor, ya que en algunos casos la afección puede poner en peligro la vida. El tratamiento es difícil.

Epidemiología y etiología:
Edad: cualquiera. Raramente ocurre en niños.
Sexo: igualmente común en hombres y mujeres.

Etiología:
- enfermedad capilar isquémica;
- compresión (aneurisma, tumor);
- trauma;
- migraña oftalmopléjica (observada en niños).

Anamnesia. Inicio súbito y diplopía (al levantar el párpado caído). Puede ir acompañada de dolor.

Aparición de paresia del nervio oculomotor. Ptosis completa con fijación del ojo en posición hacia abajo y hacia afuera. Ausencia de movimientos oculares hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro. Posible midriasis. Es necesaria la evaluación de la regeneración aberrante del nervio oculomotor.

Casos especiales. En la midriasis, se requieren estudios de neuroimagen para descartar un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Además, se lleva a cabo con parálisis persistente o parcial del nervio oculomotor, así como con cualquier paresia del nervio oculomotor con regeneración aberrante. Para pacientes mayores de 50 años, la neuroimagen se realiza incluso en ausencia de graves enfermedad vascular. Paresia del nervio oculomotor causada por trastornos vasculares resuelto en 3 meses.

Diagnóstico diferencial:
Miastenia gravis.
Oftalmoplejía externa progresiva crónica.

investigación de laboratorio. La resonancia magnética nuclear (RMN) y la angiografía o angiografía por resonancia magnética se realizan en los casos en que se observan síntomas pupilares con parálisis del nervio oculomotor.

Fisiopatología. Violación de conducta los impulsos nerviosos a lo largo del nervio oculomotor puede ser causado por su compresión o isquemia. Con la isquemia, no se produce dilatación de la pupila y la paresia se resuelve en 3 meses.

Tratamiento de la paresia del nervio oculomotor. Debe transcurrir el tiempo suficiente antes de la corrección quirúrgica, ya que es posible Recuperacion espontanea movilidad. Antes de realizar la operación para eliminar la ptosis, es necesario corregir el estrabismo. Suspensión al músculo frontal con hilo de silicona - seguro metodo quirurgico tratamiento de los pacientes, pero existe el riesgo de exposición postoperatoria de la córnea.

Pronóstico. La mayoría de las paresias del nervio oculomotor se resuelven espontáneamente en 3 a 6 meses. En los casos en que no se produzcan cambios durante este tiempo, puede ser difícil lograr una posición normal del párpado sin provocar una exposición inaceptable de la córnea. A menudo, después de levantar el párpado, los pacientes tienen diplopía residual asociada con movilidad limitada. globo ocular.

nervio abducens - este es el sexto par de nervios craneales, mientras que la raíz del nervio facial forma un bucle alrededor del núcleo abducente. El nervio motor ocular externo inerva solo el músculo recto externo, mientras que su función se reduce a la abducción hacia el exterior del globo ocular.

patología del nervio motor ocular externo

Hay dos tipos de patología del nervio motor ocular externo: paresia y parálisis. La paresia del nervio abducens es una restricción del movimiento del globo ocular hacia afuera. La parálisis del nervio abducens es la pérdida completa del movimiento del ojo hacia afuera. En este caso, la norma de movilidad ocular hacia afuera es la posibilidad de tocar la comisura exterior de los párpados del borde exterior de la córnea. Si este no es el caso, entonces la patología del nervio motor ocular externo es obvia.

Cuadro clinico

Cuadro clinico La paresia del nervio motor ocular externo se caracteriza por los siguientes síntomas.

• Movilidad limitada del globo ocular.
• Desviación secundaria del ojo.
• Duplicación.
• La posición de la cabeza es involuntaria-forzada.
• Trastorno de orientación.
• Marcha irregular e inestable.

Con una forma leve de paresia, los síntomas son leves y prácticamente no preocupan al paciente. Mientras que con parálisis, los mismos síntomas se pronuncian y causan una incomodidad significativa.

Causas de la paresia del nervio motor ocular externo

¿Qué causa la paresia del nervio motor ocular externo? Esto generalmente ocurre como resultado de un daño en el centro sistema nervioso con infecciones e intoxicaciones. Las infecciones de este tipo (que afectan los nervios oculomotores) incluyen la difteria, la encefalitis epidémica, la sífilis, las complicaciones de la gripe y la enfermedad de Heine-Medin. Las intoxicaciones que causan paresia del nervio motor ocular externo incluyen intoxicación grave por alcohol, envenenamiento por plomo (un compuesto de metales pesados), botulismo, envenenamiento por monóxido de carbono.

Ubicaciones de daño

En el sitio del daño, la paresia y la parálisis del nervio motor ocular externo se dividen en lesiones corticales, nucleares, de conducción, radiculares y periféricas.

Pronóstico

Como ya se mencionó, la paresia del nervio motor ocular externo es una parte. Por tanto, tanto el tratamiento como el pronóstico de la enfermedad dependen de la enfermedad de base, de su etiología. Después de recuperarse de enfermedades infecciosas e intoxicaciones, generalmente se elimina la paresia del nervio motor ocular externo. La recuperación no ocurre solo con enfermedades fatales: fracturas de cráneo, tumores, lesiones nerviosas graves.

La presencia de visión doble en un paciente con suficiente agudeza visual implica la implicación de la musculatura ocular u ojo en el proceso patológico. nervios motores o sus núcleos. Siempre se nota la desviación de los ojos de una posición neutral (estrabismo), y puede detectarse mediante un examen directo o usando instrumentos. Tal estrabismo paralítico puede ocurrir con las siguientes tres lesiones:

A. Derrota a nivel muscular o daños mecanicosórbitas:

1. Forma ocular de distrofia muscular.
2. Síndrome de Kearns-Sayre.
3. Miositis ocular aguda (pseudotumor).
4. Tumores de la órbita.
5. Hipertiroidismo.
6. Síndrome de Brown.
7. Miastenia gravis.
8. Otras causas (trauma de la órbita, orbitopatía distiroidea).

B derrota oculomotor(uno o más) nervios:

1. Lesión.
2. Compresión por un tumor (a menudo paraselar) o un aneurisma.
3. Fístula arteriovenosa en el seno cavernoso.
4. Aumento general presión intracraneal(nervios abducens y oculomotor).
5. Después punción lumbar(nervio abducens).
6. Infecciones y procesos parainfecciosos.
7. Síndrome de Tolosa-Hunt.
8. Meningitis.
9. Infiltración neoplásica y leucémica de las membranas meníngeas.
10. Polineuropatías craneales (como parte del síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía craneal aislada: síndrome de Fisher, polineuropatía craneal idiopática).
11. Diabetes mellitus (isquemia microvascular).
12. Migraña oftalmopléjica.
13. Esclerosis múltiple.
14. Lesión aislada del nervio motor ocular externo o del nervio motor ocular común de carácter idiopático (totalmente reversible).

C. Daño al oculomotor núcleos:

1. Apoplejías vasculares (ACV) en el tronco encefálico.
2. Tumores del tronco encefálico, especialmente gliomas y metástasis.
3. Lesión con hematoma en el tronco encefálico.
4. Siringobulbia.

A. Daño a nivel muscular o daño mecánico en la órbita

Dichos procesos pueden conducir a la alteración de los movimientos oculares. Con un desarrollo lento del proceso, no se detecta la duplicación. El daño muscular puede ser lentamente progresivo (distrofia oculomotora), rápidamente progresivo (miositis ocular), repentino e intermitente (síndrome de Brown); puede ser de intensidad variable y localización diferente (miastenia gravis).

La forma ocular de la distrofia muscular progresa con los años, siempre se manifiesta por ptosis, posteriormente se involucran el cuello y los músculos de la cintura escapular (raramente).

Síndrome de Kearns-Sayre, que incluye, además de oftalmoplejía externa lentamente progresiva, retinitis pigmentosa, bloqueos cardíacos, ataxia, sordera y baja estatura.

Miositis ocular aguda, también llamada pseudotumor orbitario (aumenta rápidamente durante el día, generalmente bilateral, hay edema periorbitario, proptosis (exoftalmos), dolor.

Tumores de la órbita. La lesión es unilateral, conduce a un aumento lento de la proptosis (exoftalmos), restricción de los movimientos del globo ocular, más tarde, a una violación de la inervación pupilar y la participación del nervio óptico (deficiencia visual).

El hipertiroidismo se manifiesta por exoftalmos (con exoftalmos severos, a veces hay una limitación en el volumen de movimientos del globo ocular con duplicación), que puede ser unilateral; síntoma positivo grefe; otros síntomas somáticos del hipertiroidismo.

Síndrome de Brown (strongrown), que se asocia con una obstrucción mecánica (fibrosis y acortamiento) de los tendones del músculo oblicuo superior (se notan síntomas repentinos, transitorios y recurrentes, la incapacidad de mover el ojo hacia arriba y hacia adentro, lo que conduce a doble visión).

Miastenia gravis (afectación de los músculos oculares con localización diferente e intensidad, generalmente con marcada ptosis, escalando a lo largo del día, usualmente involucrando los músculos faciales y dificultad para tragar).

Otras causas: traumatismo de la órbita con afectación muscular: orbitopatía ditiroidea.

C. Daño a los nervios oculomotores (uno o más):

Los síntomas dependen del nervio afectado. Tal daño provoca parálisis, que es fácilmente reconocible. Con la paresia del nervio oculomotor, además del estrabismo, puede haber exoftalmos leves causados ​​por hipotensión del músculo recto con tono conservado de los músculos oblicuos, que contribuyen a la protrusión del globo ocular hacia afuera.

Las siguientes causas pueden causar daño a uno o más nervios oculomotores:

El trauma (la historia ayuda) a veces da como resultado hematomas orbitarios bilaterales o, en casos extremos, ruptura del nervio oculomotor.

La compresión por un tumor (o un aneurisma gigante), especialmente uno paraselar, causa una paresia lentamente progresiva de los músculos oculomotores ya menudo se acompaña de compromiso del nervio óptico así como de la primera rama del nervio trigémino.

Otras lesiones masivas como aneurismas supraclinoides o infraclinoideos Arteria carótida(típicamente todo lo anterior, compromiso del nervio oculomotor que aumenta lentamente, dolor y alteración sensorial en el área de la primera rama del nervio trigémino, rara vez calcificación del aneurisma, que es visible en un simple radiografía calaveras; más tarde - hemorragias subaracnoideas agudas).

La fístula arteriovenosa en el seno cavernoso (consecuencia de traumatismos repetidos) conduce eventualmente a exoftalmos pulsátil, ruido sincrónico del pulso, que siempre se escucha, congestión en las venas conjuntivales y en el fondo de ojo. Con compresión del nervio oculomotor síntoma temprano es la midriasis, que suele aparecer antes de la parálisis de los movimientos oculares.

Aumento general de la presión intracraneal (normalmente se afecta primero el nervio motor ocular externo y luego el nervio oculomotor).

Después de la punción lumbar (después de ella, a veces se nota un cuadro de daño en el nervio motor ocular externo, pero con recuperación espontánea).

Infecciones y procesos parainfecciosos (aquí también se nota la recuperación espontánea).

El síndrome de Tolosa-Hunt (y el síndrome paratrigeminal de Raeder) son condiciones muy dolorosas, que se manifiestan por oftalmoplejía externa incompleta y, en ocasiones, afectación de la primera rama del nervio trigémino; caracterizado por una regresión espontánea en unos pocos días o semanas; terapia con esteroides eficaz; las recaídas son posibles.

Meningitis (incluye síntomas como fiebre, meningismo, malestar general, afectación de otros nervios craneales; puede ser bilateral; síndrome del LCR).

La infiltración meníngea neoplásica y leucémica es una de las causas conocidas lesiones de los nervios oculomotores en la base del cerebro.

Polineuropatías craneales como parte de polirradiculopatías espinales tipo Guillain-Barré; polineuropatía craneal aislada: síndrome de Miller Fisher (a menudo manifestado sólo por oftalmoplejía externa incompleta bilateral; ataxia, arreflexia, parálisis de los músculos faciales, en fluido cerebroespinal disociación proteína-célula), polineuropatía craneal idiopática.

Diabetes mellitus (complicación infrecuente de la diabetes, observada incluso en su forma leve, suele afectar a los nervios oculomotor y motor ocular externo, sin alteraciones pupilares; este síndrome se acompaña de dolor y finaliza con recuperación espontánea en 3 meses. Basado en isquemia microvascular del nervio .

Migraña oftalmopléjica (una manifestación rara de la migraña; los antecedentes de migraña son útiles en el diagnóstico, pero siempre se deben descartar otras posibles causas).

Esclerosis múltiple. El daño a los nervios oculomotores es a menudo el primer síntoma de la enfermedad.El reconocimiento se basa en criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de esclerosis múltiple.

Nervio motor ocular externo aislado idiopático y completamente reversible (más común en niños) o lesión del nervio oculomotor.

Enfermedades infecciosas como la difteria y la intoxicación por botulismo (se notan parálisis de la deglución y trastornos de la acomodación).

C. Daño a los núcleos oculomotores:

Dado que los núcleos oculomotores se encuentran en el tronco del encéfalo, entre otras estructuras, la derrota de estos núcleos se manifiesta no solo por la paresia de los músculos oculares externos, sino también por otros síntomas, lo que permite distinguirlos del daño a los nervios correspondientes:

Estas alteraciones casi siempre van acompañadas de otros síntomas del sistema nervioso central y suelen ser bilaterales.

bajo nuclear parálisis oculomotora los diferentes músculos inervados por el nervio oculomotor rara vez muestran el mismo grado de debilidad. La ptosis generalmente aparece solo después de la parálisis de los músculos oculares externos ("el telón cae el último"). Los músculos internos del ojo a menudo se salvan.

La oftalmoplejía internuclear conduce a estrabismo con cierta dirección de la mirada y diplopía al mirar hacia un lado. El mas frecuente razones Los trastornos del movimiento ocular nuclear son:

ACV en el tronco del encéfalo (aparición repentina, acompañada de otros síntomas del tronco, predominantemente síntomas superpuestos y mareos. Los síntomas del tronco, que generalmente involucran trastornos oculomotores nucleares, se presentan con síndromes alternos conocidos.

Tumores, especialmente gliomas de tallo y metástasis.

Traumatismo craneoencefálico con hematoma en tronco encefálico.

Siringobulbia (que no progresa) un largo período, hay síntomas de una lesión a lo largo, trastornos de sensibilidad disociados en la cara).

La visión doble también se puede observar en algunos otros trastornos, como la oftalmoplejía progresiva crónica, la oftalmoplejía tóxica en el botulismo o la difteria, el síndrome de Guillain-Barré, la encefalopatía de Wernicke, el síndrome de Lambert-Eaton y la distrofia miotónica.

Finalmente, se ha descrito diplopía con opacidad del cristalino, corrección incorrecta refracción, enfermedades de la córnea.

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Anatomía

Las acciones de los músculos externos del ojo se muestran en la Fig. 1. El músculo oblicuo superior del ojo está controlado por el nervio craneal troclear, el músculo recto externo está controlado por el abducens. Todos los demás músculos están inervados por el nervio oculomotor, que también lleva fibras parasimpáticas al esfínter pupilar y se acerca al músculo elevador del elevador. párpado superior.

Arroz. 1. Efectos motores e inervación de los músculos externos del ojo (globo ocular izquierdo)

Encuesta

El examen de un paciente consciente incluye una evaluación del seguimiento de un objeto (el dedo del médico, un martillo, un bolígrafo) que se mueve en direcciones verticales y horizontales. El sujeto debe seguir un camino en forma de H (en lugar de una cruz) para evaluar con mayor precisión los movimientos del globo ocular. Esto permite estudiar las funciones de los músculos externos del ojo con relativa independencia entre sí (Fig. 1).

registro visual detrás del objeto La mejor manera detectar violaciones existentes, ya que el seguimiento normal está garantizado por la integridad de todas las vías involucradas en los movimientos amistosos de los globos oculares. Los elementos de este complejo sistema se pueden examinar por separado utilizando otros métodos clínicos:

• sacádicos- movimiento ocular rápido se logra cuando el médico le pide al paciente que mire rápidamente hacia la derecha, izquierda, arriba o abajo
• Convergencia- la capacidad de los globos oculares para adaptarse a la visión de cerca mediante una convergencia interna amistosa, mientras que el seguimiento y los movimientos sacádicos utilizan el movimiento a una distancia constante de los ojos
• Movimientos optocinéticos observado durante la rotación del cilindro con franjas blancas y negras alternas frente a los ojos del paciente. EN Condicion normal seguimiento notablemente lento alternando con sacádicos correctivos rápidos ( nistagmo optocinético). Estos movimientos están ausentes en el paciente, con opresión de la conciencia. El estudio del nistagmo optocinético es valioso para identificar trastornos simulados de la conciencia.
• Reflejo vestíbulo-ocular. A diferencia de todos los métodos descritos anteriormente, que requieren un nivel sostenido de vigilia, esta prueba se puede utilizar en un paciente con depresión de la conciencia. Las vías del tronco encefálico, en particular las que conectan los núcleos vestibulares (que reciben la señal del aparato vestibular en el oído interno; véase más adelante) con los núcleos nerviosos III, IV y VI, se pueden examinar de las siguientes maneras:

Arroz. 2. El estudio del reflejo vestíbulo-ocular, un - tronco intacto - al girar la cabeza provoca un movimiento transitorio de los globos oculares en sentido contrario - el reflejo oculocefálico, o síntoma de cabeza de muñeco. Este reflejo también es aplicable a los movimientos verticales de los globos oculares al inclinar y bajar la cabeza. Test calórico - inyección 50 ml agua fría al exterior canal auditivo provoca la abducción amistosa de los globos oculares en la dirección de la irritación; b — muerte del tronco encefálico: ausencia de reacciones oculocefálicas y calóricas

Estas pruebas son importantes para diagnosticar daños en el tronco encefálico en un paciente inconsciente.

Trastornos del movimiento del globo ocular y de los párpados

Síntomas

El paciente puede quejarse de prolapso. párpado superior(parcial o completo ptosis).

diplopía, o duplicación, en la práctica neurológica se produce debido a la desalineación de los globos oculares, como resultado de lo cual la luz entra en diferentes partes de las dos retinas y el cerebro no puede combinar las dos imágenes. Este es el caso binocular diplopía que ocurre con ambos ojos abiertos, debe distinguirse de monóculo diplopía que se produce al mirar con un ojo. Este trastorno no es un síntoma. enfermedad neurológica y puede deberse a una enfermedad oftálmica (p. ej., opacidad del cristalino) o, más comúnmente, es un defecto funcional.

La causa de la diplopía binocular es el desequilibrio en el trabajo de los músculos externos del ojo y la violación de su inervación. La diplopía siempre se identifica claramente (o hay visión doble, o no), pero su gravedad puede variar. El paciente puede saber en qué dirección se divide la imagen: horizontal, vertical u oblicua.

Síndromes de derrota

Los principales trastornos de la inervación oculomotora se detectan con bastante facilidad en un paciente consciente mediante la identificación de síndromes clásicos mediante una prueba de seguimiento.

Parálisis del nervio oculomotor (III nervio)

Ptosis en su forma completa Es causada por la parálisis del músculo que levanta el párpado superior. Cuando el médico levanta el párpado del paciente, el ojo está en una posición baja y girada hacia afuera, resultado de una acción que no encuentra la resistencia de los músculos oblicuo superior y recto externo. La parálisis del nervio oculomotor también puede implicar una disfunción de las fibras parasimpáticas, lo que hace que la pupila no responda a los cambios de iluminación y se dilate. "quirúrgico" parálisis III nervio) o reflejos pupilares debilitado ( "droga" parálisis). Las razones se dan en la tabla. 1.

Tabla 1. Causas del daño al nervio oculomotor.

Parálisis del nervio troclear (IV nervio)

La parálisis del oblicuo anterior unilateral aislada puede deberse a herida leve cabezas El paciente suele experimentar visión doble al bajar escaleras y trata de mantener la cabeza gacha para compensar la diplopía. La parálisis del músculo oblicuo superior se detecta cuando se realiza una prueba adecuada (ver más abajo).

Parálisis del nervio abducens (nervio VI)

El paciente no puede abducir el globo ocular afectado hacia afuera debido a la acción descontrolada del músculo recto medial, en casos extremos esto lleva a la aparición de un estrabismo convergente. La diplopía aparece al mirar hacia el lado afectado con la aparición de una bifurcación horizontal de la imagen. La parálisis aislada del VI nervio generalmente se asocia con una violación del suministro de sangre al nervio (lesión vasa nervorum) por diabetes o hipertensión. Restauración de las funciones nerviosas después de tal microvascular la enfermedad aparece en unos pocos meses. La parálisis del VI nervio también puede ser falso signo de localización con aumento de la presión intracraneal, ya que el nervio tiene una gran longitud y un trayecto complejo a través de los huesos del cráneo. Como resultado, existe un alto riesgo de daño debido al aumento de la presión intracraneal o efectos de volumen.

síndrome de Horner

Parte de los músculos encargados de levantar el párpado superior está inervado por fibras nerviosas simpáticas. Como resultado, la derrota de la parte oral del sistema nervioso simpático puede manifestarse por ptosis parcial junto con miosis(constricción de las pupilas como consecuencia de la parálisis de las fibras simpáticas que inervan el músculo que dilata la pupila). Otros signos del síndrome de Horner - la posición profunda del globo ocular en la órbita (enoftalmos), sudoración reducida o ausente en el lado afectado de la cara (anhidrosis) - son menos comunes. fuente inervación simpática pupila es el hipotálamo. El síndrome de Horner puede ser causado por daño a las fibras simpáticas en varios niveles (Fig. 3).

Arroz. 3. Causas del síndrome de Horner, clasificadas según el nivel de daño al sistema nervioso simpático, desde el hipotálamo hasta el globo ocular.

nistagmo

El nistagmo es un movimiento de vaivén rítmico e involuntario de los globos oculares que se produce cuando se intenta fijar la mirada en las direcciones vertical u horizontal extremas, que se observa con menos frecuencia cuando se mira al frente. El nistagmo puede ocurrir con la misma velocidad de movimiento de los globos oculares en ambas direcciones ( nistagmo de péndulo), pero más a menudo la fase lenta (regreso a la posición original desde la dirección de la mirada) se alterna con una fase rápida correctiva - movimiento en direccion contraria (nistagmo espasmódico). Tal nistagmo se define como un empujón de acuerdo con la dirección de la fase rápida, aunque se trata de movimientos sacádicos casi normales, cuyo propósito es compensar el proceso patológico representado por el componente lento.

Clasificación del nistagmo espasmódico:

1. Aparece solo cuando se mira hacia el componente rápido.
2. manifestado en dirección normal mirada (la mirada se dirige hacia adelante).
3. Aparece al mirar hacia el componente lento.

El nistagmo puede ser congénito, en cuyo caso suele ser pendular. El nistagmo adquirido puede ser un signo de enfermedad oído interno(laberinto) (ver más abajo), tronco encefálico o cerebelo, y también puede ocurrir como consecuencia efectos secundarios medicamentos(por ejemplo, anticonvulsivos). El nistagmo rotacional (rotatorio) ocurre cuando se ven afectados los departamentos periféricos (laberinto) o centrales (tronco encefálico). analizador vestibular. El nistagmo vertical, no asociado al consumo de drogas, suele indicar daño en el tronco encefálico y tiene cierta importancia para el diagnóstico tópico de la lesión (en la zona Gran hoyo) en caso de que la fase rápida del nistagmo se dirija hacia abajo al mirar hacia abajo. Por lo general, los pacientes no sienten nistagmo, aunque puede estar asociado con mareos sistémicos (vértigo) (ver más abajo). A veces, los movimientos rítmicos de los globos oculares con nistagmo se perciben subjetivamente ( oscilopsia), especialmente común en el nistagmo vertical. Al mismo tiempo, el paciente es consciente de que el mundo moviéndose hacia arriba y hacia abajo torpemente.

Oftalmoplejía internuclear

Una mirada amistosa normal con ambos ojos hacia la derecha o hacia la izquierda se debe a la acción coordinada del músculo recto externo de un globo ocular, junto con la acción inversa del músculo recto interno del otro. La base anatómica de los movimientos amistosos de los globos oculares es haz longitudinal medial- una tira de mielinizado de conducción rápida fibras nerviosas conectando los núcleos de los nervios abducens del puente con los núcleos contralaterales que proporcionan la inervación de los músculos rectos internos. Debido a la derrota de esta ruta de conducción, se pierde la posibilidad de movimientos amigables de los globos oculares: se conservan las condiciones para la abducción normal de un ojo hacia afuera, con la imposibilidad de movimientos del otro ojo hacia adentro. También es posible la aparición de nistagmo al mirar hacia un lado, más pronunciado en el ojo retraído hacia afuera. Esta combinación de síntomas se conoce como oftalmoplejía internuclear y se encuentra comúnmente en la esclerosis múltiple. El daño al fascículo longitudinal medial también puede causar posición vertical diferente globos oculares, en los que un globo ocular está más alto que el otro en todas las posiciones.

La pérdida total o parcial de la capacidad de ambos globos oculares para moverse en una determinada dirección es causada por lesión supranuclear vías responsables del movimiento de los globos oculares ( parálisis supranuclear de la mirada). Al mismo tiempo, sufren las conexiones de los núcleos de los nervios III, IV y VI con las estructuras suprayacentes. Por regla general, no hay diplopía, ya que los ejes ópticos pueden permanecer alineados entre sí.

La lesión puede deberse tanto a la compresión como a la destrucción de las estructuras relevantes (por ejemplo, hemorragia o infarto). La parálisis de la mirada supranuclear puede ser crónica y progresiva, como en los trastornos extrapiramidales. Si en un paciente con parálisis de la mirada, al examinar el reflejo oculocefálico se conservan los movimientos de los globos oculares, lo más probable es que exista una lesión supranuclear. El daño extenso al tronco encefálico o a los hemisferios cerebrales afecta significativamente el nivel de conciencia, así como el estado de los sistemas responsables del movimiento de los globos oculares, y puede ser la causa paresia de la mirada convergente(Figura 4). El centro que controla los movimientos oculares en dirección horizontal está ubicado en la protuberancia (centros superiores en los hemisferios cerebrales); Los centros de visión vertical no están tan bien estudiados, pero presumiblemente están ubicados en divisiones superiores mesencéfalo.

Arroz. 4. Parálisis de la mirada amistosa. La dirección de la desviación es valiosa desde el punto de vista diagnóstico para determinar la lesión en pacientes con hemiparesia y alteración de la conciencia, a - epilepsia parcial con un foco actividad patológica en un lóbulo frontal; los globos oculares se desvían hacia las extremidades afectadas, lo que no corresponde al hemisferio en el que se encuentra foco epiléptico; b - destrucción de uno de lóbulo frontal; los globos oculares se desvían de las extremidades paralizadas, ya que los centros que controlan los movimientos oculares (centro de la mirada frontal) en el hemisferio no afectado no envían señales para resistir; c — lesión unilateral del tronco del encéfalo (en la región de la protuberancia paroliana); los globos oculares se desvían hacia el lado afectado. La lesión se localiza por encima de la intersección de las pirámides, por lo que se detecta hemiparesia en el lado opuesto a la lesión. Sin embargo, el foco se encuentra por debajo de la intersección de las fibras del centro cortical de la mirada, dirigiéndose a los núcleos de la protuberancia varolii y controlando los movimientos horizontales de los globos oculares. En esta situación, una acción que no encuentra la resistencia del centro oculomotor de la mitad no afectada del puente conduce a la desviación de los globos oculares en la misma dirección.

Trastornos oculomotores complejos

Las combinaciones de parálisis de varios nervios que inervan los globos oculares pueden ser diferentes (por ejemplo, daño a los nervios III, IV y VI causado por un proceso patológico en el seno cavernoso o una fractura del borde superior de la órbita), las causas de que no están establecidos (por ejemplo, el daño al tronco encefálico es de naturaleza poco clara). Debe tenerse en cuenta la causa curable de la enfermedad: Miastenia gravis o daño a los músculos del globo ocular debido a una enfermedad de la tiroides.

diplopía

En muchos pacientes con diplopía binocular, su mecanismo se revela al observar los movimientos oculares, cuando se detecta debilidad de ciertos músculos. En algunos casos, el defecto no es tan pronunciado y los movimientos de los globos oculares parecen normales en el examen, aunque el paciente todavía nota el desdoblamiento. En tales casos, es necesario determinar la dirección en la que la diplopía es más pronunciada y también establecer en qué dirección se bifurca la imagen: horizontal, oblicua o vertical. Los ojos se cierran a su vez y se observa cuál de las imágenes desaparece. Generalmente imagen falsa(para el ojo afectado) más distante del centro. Así, en el caso de valorar la diplopía con un globo ocular tapado en un paciente con parálisis leve del músculo recto externo derecho, la diplopía es máxima al mirar a la derecha, mientras que la imagen se bifurca horizontalmente. Cuando se cierra el ojo derecho, la imagen alejada del centro desaparece, mientras que cuando se cierra el ojo izquierdo, desaparece la cercana.

Neurología para médicos práctica general. l ginsberg

Los músculos oculomotores están inervados por tres pares de nervios craneales. El daño a cualquiera de estos nervios puede provocar diplopía en una o más direcciones de la mirada. Hay muchas causas de daño a los nervios craneales, algunas afectan múltiples nervios y otras son específicas de un nervio en particular. El paciente puede estar afectado por uno o más nervios craneales en uno o ambos lados.

Daño al nervio abducens. Una lesión aislada del nervio motor ocular externo es la más fácil de reconocer. Se manifiesta por paresia del músculo recto lateral y limitación de la abducción del ojo. El paciente desarrolla diplopía horizontal, que aumenta al mirar en la dirección afectada. La violación de la abducción del ojo se nota cuando el paciente mira en la dirección de la lesión. El músculo recto lateral puede verse afectado por cualquiera de los trastornos orbitarios descritos anteriormente, pero si no hay signos de enfermedad orbitaria, se puede diagnosticar una lesión del nervio motor ocular externo.

El daño al nervio motor ocular externo en el sitio de su paso a través del seno cavernoso puede ser causado por un aneurisma de la arteria carótida interna, fístula carótido-cavernosa, meningioma, metástasis, enfermedades infecciosas e inflamatorias (por ejemplo, síndrome de Tolosa-Hunt), así como el cáncer de nasofaringe y los tumores hipofisarios que germinan del seno cavernoso. En dirección proximal, el nervio motor ocular externo va por la pendiente del hueso occipital hasta el puente, en este segmento puede verse afectado por tumores, con lesiones en la cabeza y aumento de la PIC. Aquí, su derrota es posible con infiltración tumoral difusa. meninges. El síndrome de Gradenigo es una complicación de la otitis media que ocurre principalmente en niños. Finalmente, la parálisis del nervio motor ocular externo puede causar enfermedades del SNC (tumores, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple), capturando el haz longitudinal medial en el tronco encefálico, que se manifiesta por trastornos oculomotores y neurológicos concomitantes.

Muy a menudo, el daño agudo aislado del nervio motor ocular externo es idiopático. Quizás ocurre como resultado de microinfartos a lo largo del nervio, muy probablemente en el área seno cavernoso. Por lo general, los microinfartos se desarrollan en el contexto del daño vascular, por ejemplo, en la diabetes mellitus o la hipertensión arterial. Por lo general, la función del nervio motor ocular externo se restablece por sí sola en 2 a 3 meses.

En los niños, el nervio motor ocular externo se ve afectado en algunos anomalías congénitas y síndromes. El síndrome de Möbius se caracteriza por lesiones bilaterales de las vías eferente y nervios faciales, pie zambo, anomalías branquiogénicas y anomalías Musculos pectorales. Con el síndrome de Duane, hay aplasia unilateral, con menos frecuencia bilateral, del nervio motor ocular externo, lo que provoca restricción de la abducción y, a veces, aducción del ojo (mientras que el globo ocular se contrae).

Bloquear lesión nerviosa. Es el único nervio craneal que emerge en la superficie dorsal del tronco encefálico. Sus fibras se cruzan en la sustancia blanca del techo del mesencéfalo, luego pasan por detrás de las placas de los cuadrigéminas, rodean el tronco del encéfalo desde el lado lateral, avanzan a través del seno cavernoso y la fisura orbitaria superior hasta el músculo oblicuo superior.

Con parálisis del nervio troclear, los pacientes se quejan de visión doble en el plano vertical u oblicuo, que aumenta al mirar hacia abajo. Es característica la posición forzada de la cabeza (con rotación e inclinación hacia el lado sano), en la que se debilita la diplopía. El nervio troclear corre cerca del cerebelo y, por lo tanto, a menudo se daña en lesiones cerebrales traumáticas.

Las causas del daño al nervio troclear son las mismas que con la derrota del nervio motor ocular externo. Si la causa no está clara, se sugiere un microinfarto del nervio troclear. En este caso, con el tiempo, suele producirse la superación personal. Los tumores rara vez afectan al nervio troclear. El cuadro clínico, que se asemeja a una lesión del nervio troclear, se puede observar con miastenia gravis y enfermedades orbitarias. En enfermedades congenitas la posición forzada de la cabeza aparece ya en la infancia; esto se puede ver mirando fotografías antiguas del paciente.

Daño al nervio oculomotor. Este nervio juega el papel más importante en el movimiento de los ojos. Inerva los músculos rectos superior, inferior y medial, el oblicuo inferior y el músculo elevador del ilíaco. Además, inerva el esfínter de la pupila y el músculo ciliar, proporcionando constricción y acomodación pupilar. Por lo tanto, con la derrota de todas las fibras del nervio oculomotor, la mayoría de las funciones motoras del ojo se pierden, con un daño incompleto, algunas funciones se conservan. Son características las quejas de duplicación en el plano horizontal u oblicuo (no hay diplopía con ptosis). El daño nervioso parcial debe distinguirse de la miastenia grave y las enfermedades orbitarias, especialmente si la pupila reacciona a la luz.

La derrota del nervio oculomotor en enfermedades de la órbita o patología en la región del seno cavernoso rara vez se aísla; por lo general, los nervios troclear, trigémino y abducens sufren simultáneamente con el oculomotor. Las causas más formidables son la compresión del nervio por un aneurisma de la arteria comunicante posterior y la hernia temporotentorial. Los accidentes cerebrovasculares, las enfermedades desmielinizantes y los tumores del tronco encefálico pueden afectar los núcleos del nervio oculomotor y el haz longitudinal medial. Otros síntomas neurológicos también están presentes. La derrota de los núcleos conduce a ptosis bilateral y paresia del músculo recto superior del lado opuesto a la lesión.

uno de los mas causas comunes lesiones del nervio oculomotor - microinfarto. Factores de riesgo: diabetes mellitus, hipertensión arterial y otras enfermedades que afectan los vasos sanguíneos. La reacción de la pupila a la luz generalmente se conserva, pero a veces se debilita. Una localización típica de un microinfarto es la región de la fosa interpeduncular o seno cavernoso. La recuperación ocurre dentro de 2-3 meses. Oftalmoplejía múltiple. Como ya se mencionó, la patología en la región del seno cavernoso y el vértice de la órbita puede provocar múltiples paresias de los músculos del globo ocular. A menudo, el trigémino y nervio óptico. Con una violación de varias funciones oculomotoras, también pueden ocurrir miastenia gravis y enfermedades orbitarias. Sin embargo, si varios nervios están afectados y no hay síntomas de estas enfermedades, entonces es necesario examinar nervios craneales atravesando el seno cavernoso y realizar una tomografía computarizada o una resonancia magnética. Cuando se queje de dolor, sospeche enfermedad inflamatoria seno cavernoso (síndrome de Tholosa-Hunt).

Otra causa de oftalmoplejía múltiple es el síndrome de Fisher (una variante del síndrome de Guillain-Barré), en el que la diplopía y la ptosis bilaterales ocurren repentinamente (generalmente después de infecciones respiratorias agudas) debido a múltiples paresias de los músculos externos del ojo. Puede haber una violación de la reacción de la pupila a la luz, lo que nunca ocurre con la miastenia grave. Son característicos la ataxia y el debilitamiento de los reflejos tendinosos. La enfermedad puede durar varios meses, la recuperación se produce por sí sola.

Diagnóstico

Una lesión aislada del nervio troclear o abducens rara vez es una manifestación enfermedades graves. Si no hay indicios de una lesión cerebral traumática, entonces la causa más probable de tal lesión es un microinfarto. En tales casos, se debe determinar el nivel de glucosa en plasma para excluir la diabetes mellitus y, en pacientes mayores de 50 años, la VSG, para no perder la arteritis de células gigantes. Si se sospecha miastenia grave, se realiza una prueba con edrofonio y se determinan los anticuerpos contra los receptores colinérgicos. La tomografía computarizada y la resonancia magnética se realizan solo con oftalmoplejía múltiple, la presencia de focal síntomas neurológicos y sospecha de enfermedad ocular. El daño al nervio oculomotor requiere más atención, especialmente si es causado por un aneurisma. Si la parálisis se produce de forma aguda y la respuesta pupilar a la luz está alterada, se realiza inmediatamente una TC, una RM o una angiografía cerebral. Si se conserva la reacción de la pupila a la luz, especialmente en un paciente con diabetes o hipertensión arterial, puede limitarse a la observación y ampliar la búsqueda de diagnóstico. Como ya se mencionó, la oftalmoplejía múltiple es típica de un proceso patológico en el seno cavernoso, que puede ser difícil de detectar. La resonancia magnética con gadolinio en varios planos puede ayudar aquí. La oftalmoplejía múltiple debe distinguirse de la miastenia grave y la oftalmopatía de Graves.

Profe. D. Nobel