Si se viola la técnica de transfusión, puede ocurrir. Complicaciones de la transfusión. Compatibilidad de presión intracraneal y servicio militar
Enviar su buen trabajo en la base de conocimiento es simple. Utilice el siguiente formulario
Los estudiantes, estudiantes de posgrado, jóvenes científicos que utilizan la base de conocimientos en sus estudios y trabajos le estarán muy agradecidos.
Publicado en http://www.allbest.ru/
Universidad Federal del Nordeste. MK Ammosova
instituto medico
Ensayo
Sobre el tema de:"Complicaciones de la hemotransfusión y su tratamiento"
hecho: estudiante3er año
Grupos LD-306-1
rodina n.e.
Verificado por: Profesor Asociado, Ph.D.
Semenov D. N.
Yakutsk- 2014
Introducción
Transfusión de sangre (del latín haema - sangre y trasfusio - transfusión) - transfusión de sangre, un caso especial de transfusión, en el que el fluido biológico transfundido del donante al receptor es sangre o sus componentes.
La sangre y sus derivados son uno de los remedios más importantes que se conocen desde la antigüedad. Desde tiempos inmemoriales, la sangre ha llamado la atención de la persona observadora. La vida se identificaba con ella. Sin embargo, su adecuada aplicación, basada en el descubrimiento de los grupos sanguíneos y el desarrollo de métodos para su conservación, fue posible hace apenas unas décadas. La sangre es un medio interno móvil del cuerpo y se caracteriza por una relativa constancia de composición, mientras realiza las diversas funciones más importantes que aseguran el funcionamiento normal del cuerpo.
Transfusión de sangre (hemotransfusión) - administración con propósito terapéutico al lecho vascular de la sangre del paciente o de sus componentes.
La transfusión de sangre es un método de terapia de transfusión; esta es una intervención mayor, que resulta en el trasplante de tejido alogénico o autógeno.
El término "transfusión de sangre" combina la transfusión al paciente tanto de sangre completa y sus componentes celulares como de preparaciones de proteínas plasmáticas.
Transfusión de sangre-- una gran operación para trasplantar tejido vivo humano. Este método de tratamiento es ampliamente utilizado en la práctica clínica. La transfusión de sangre es utilizada por médicos de diversas especialidades: cirujanos, obstetras-ginecólogos, traumatólogos, terapeutas, etc. Los logros de la ciencia moderna, en particular la transfusiología, permiten prevenir complicaciones durante la transfusión de sangre que, lamentablemente, todavía ocurren e incluso a veces terminan en la muerte del destinatario. La causa de las complicaciones son los errores en la transfusión de sangre, que son causados por un conocimiento insuficiente de los conceptos básicos de la transfusiología o por la violación de las reglas y técnicas de transfusión de sangre en varias etapas. Estos incluyen la determinación incorrecta de indicaciones y contraindicaciones para transfusión, determinación errónea de grupo o afiliación Rh, prueba incorrecta de compatibilidad individual de la sangre del donante y el receptor, etc. Implementación escrupulosa y competente de las reglas y acciones razonablemente consistentes del médico durante la transfusión de sangre determinan su implementación exitosa.
1 . Complicaciones de la transfusión de sangre.
La transfusión de sangre con cuidadosa observancia de las reglas es método seguro terapia. La violación de las reglas de transfusión, la subestimación de las contraindicaciones, los errores en la técnica de transfusión pueden provocar complicaciones posteriores a la transfusión.
La naturaleza y la gravedad de las complicaciones son diferentes. No pueden ir acompañados de violaciones graves de las funciones de los órganos y sistemas y no representan un peligro para la vida. Estos incluyen reacciones alérgicas pirogénicas y leves. Se desarrollan poco después de la transfusión y se expresan en un aumento de la temperatura corporal, malestar general, debilidad. Pueden aparecer escalofríos dolor de cabeza, picazón en la piel, hinchazón partes separadas cuerpo (edema de Quincke).
Para compartir reacciones pirogénicas representa la mitad de todas las complicaciones, son leves, moderadas y graves. Con un grado leve, la temperatura corporal aumenta dentro de los 10C, se producen dolores de cabeza y dolores musculares. reacciones moderado acompañado de escalofríos, un aumento de la temperatura corporal en 1,5-2 0C, aumento de la frecuencia cardíaca y la respiración. En las reacciones graves, se observan escalofríos deslumbrantes, la temperatura corporal aumenta en más de 20 ° C (400 ° C y más), dolor de cabeza intenso, dolor muscular y óseo, dificultad para respirar, cianosis de los labios, taquicardia.
Causa Las reacciones pirogénicas son los productos de descomposición de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la sangre del donante, los productos de desecho de los microbios.
Tratamiento.
Cuando aparecen reacciones pirogénicas, se debe calentar al paciente, cubrirlo con mantas y aplicar almohadillas térmicas en las piernas, se debe dar té caliente para beber, se deben administrar AINE. Con reacciones de gravedad leve y moderada, esto es suficiente. En caso de reacciones graves, al paciente también se le recetan AINE en inyecciones, se inyectan por vía intravenosa 5-10 ml de una solución de cloruro de calcio al 10% y se gotea una solución de dextrosa. Para prevenir reacciones pirogénicas en pacientes con anemia severa, se deben transfundir eritrocitos lavados y descongelados.
reacciones alérgicas - una consecuencia de la sensibilización del cuerpo del receptor a Ig, más a menudo ocurren con transfusiones repetidas. Manifestaciones clínicas de una reacción alérgica: fiebre, escalofríos, malestar general, urticaria, dificultad para respirar, asfixia, náuseas, vómitos.
Para tratamiento usa antihistamínicos y agentes desensibilizantes (difenhidramina, cloropiramina, cloruro de calcio, glucocorticoides), con síntomas insuficiencia vascular- vasodilatadores.
Al transfundir sangre antigénicamente incompatible, principalmente según el sistema AB0 y el factor Rh, choque transfusional. Su patogenia se basa en la hemólisis intravascular de rápido avance de la sangre transfundida. Principal causas incompatibilidad sanguínea: errores en las acciones de un médico, violación de las reglas de transfusión.
Dependiendo del nivel de disminución de la presión arterial, existen tres grados de shock:
III grado - hasta 90 mm Hg;
Ø II grado - hasta 80-70 mm Hg;
Ø III grado - por debajo de 70 mm Hg.
Durante el shock por hemotransfusión, se distinguen períodos:
shock de hemotransfusión adecuado;
III período de oliguria y anuria, que se caracteriza por una disminución de la diuresis y el desarrollo de uremia (la duración de este período es de 1,5 a 2 semanas);
III período de recuperación de la diuresis - caracterizado por poliuria y disminución de la azotemia; su duración es de 2-3 semanas;
período de recuperación; procede dentro de 1-3 meses (dependiendo de la gravedad de la insuficiencia renal).
Los síntomas clínicos de shock pueden ocurrir al comienzo de la transfusión, después de una transfusión de 10 a 30 ml de sangre, al final de la transfusión o poco tiempo después. El paciente muestra ansiedad, se queja de dolor y sensación de opresión detrás del esternón, dolor en la parte baja de la espalda, músculos, a veces escalofríos. Hay dificultad para respirar, dificultad para respirar. La cara está hiperémica, a veces pálida o cianótica. Son posibles náuseas, vómitos, micción involuntaria y defecación. El pulso es frecuente, llenado débil, la presión arterial baja. Con un rápido aumento de los síntomas, puede ocurrir la muerte.
Cuando se transfunde sangre incompatible durante una cirugía bajo anestesia, las manifestaciones de shock a menudo están ausentes o son leves. En tales casos, la incompatibilidad sanguínea está indicada por un aumento o disminución de la presión arterial, un aumento, a veces significativo, del sangrado de los tejidos en la herida quirúrgica. Cuando se retira al paciente de la anestesia, se observa taquicardia, una disminución de la presión arterial y es posible una insuficiencia respiratoria aguda.
Las manifestaciones clínicas del shock por hemotransfusión durante la transfusión de sangre incompatible con el factor Rh se desarrollan en 30-40 minutos y, a veces, incluso varias horas después de la transfusión, cuando ya se ha transfundido una gran cantidad de sangre. Esta complicación es difícil.
Al sacar al paciente del estado de shock, se puede desarrollar insuficiencia renal aguda. En los primeros días se nota una disminución de la diuresis (oliguria), una baja densidad relativa de la orina y un aumento de la uremia. Con la progresión de la insuficiencia renal aguda, puede haber un cese completo de la micción (anuria). El contenido de nitrógeno residual y urea, aumenta la bilirrubina en la sangre. La duración de este período en casos severos dura hasta 8-15 e incluso hasta 30 días. Con un curso favorable de insuficiencia renal, la diuresis se restablece gradualmente y comienza un período de recuperación. Con el desarrollo de la uremia, los pacientes pueden morir en el día 13-15.
Ante los primeros signos de shock transfusional, la transfusión de sangre debe suspenderse inmediatamente y, sin esperar a que se aclare la causa de la incompatibilidad, debe iniciarse una terapia intensiva.
Tratamiento:
1. La estrofantina-K, el glucósido del lirio de los valles se usan como agentes cardiovasculares, la norepinefrina se usa para la presión arterial baja, la difenhidramina, la cloropiramina o la prometazina se usan como antihistamínicos, los glucocorticoides (50-150 mg de prednisolona o 250 mg de hidrocortisona) son administrado para estimular la actividad vascular y ralentizar la reacción antígeno-anticuerpo.
2. Para restaurar la hemodinámica, la microcirculación, se utilizan fluidos que sustituyen la sangre: dextrano [cf. ellos dicen peso 30.000-40.000], soluciones salinas.
3. Para eliminar los productos de la hemólisis se administra Povidona + Cloruro de sodio + Cloruro de potasio + Cloruro de calcio + Cloruro de magnesio + Bicarbonato de sodio, Bicarbonato o Lactato de sodio.
4. Se utilizan furosemida y manitol para mantener la diuresis.
5. Realice urgentemente un bloqueo lumbar bilateral con procaína para aliviar el espasmo de los vasos renales.
6. Los pacientes reciben oxígeno humidificado para respirar y, en caso de insuficiencia respiratoria, se realiza ventilación mecánica.
7. En el tratamiento del shock transfusional está indicado el recambio plasmático precoz con la extracción de 1500-2000 ml de plasma y su sustitución por plasma fresco congelado.
8. Ineficiencia terapia de drogas la insuficiencia renal aguda, la progresión de la uremia sirven como indicaciones para hemodiálisis, hemosorción, plasmaféresis.
Si ocurre shock, la reanimación se realiza en la institución donde ocurrió. El tratamiento de la insuficiencia renal se lleva a cabo en departamentos especiales para la purificación de sangre extrarrenal. embolia sanguínea transfusión de sangre corazón
Choque tóxico bacteriano observado extremadamente raramente. Es causada por la infección de la sangre durante la recolección o el almacenamiento. La complicación ocurre directamente durante la transfusión o 30-60 minutos después de la misma. Inmediatamente aparecen escalofríos, temperatura corporal alta, agitación, pérdida de conocimiento, pulso filiforme frecuente, disminución brusca de la presión arterial, micción y defecación involuntarias.
Para confirmar el diagnóstico gran importancia tiene un examen bacteriológico de la sangre que queda después de la transfusión.
Tratamiento:
uso inmediato de terapia antichoque, desintoxicante y antibacteriana, incluidos analgésicos y vasoconstrictores (fenilefrina, norepinefrina), fluidos sustitutivos de la sangre de acción reológica y desintoxicante, soluciones de electrolitos, anticoagulantes, antibióticos una amplia gama(aminoglucósidos, cefalosporinas).
Adición temprana más eficaz terapia compleja transfusiones de intercambio.
Embolia gaseosa puede ocurrir cuando se viola la técnica de transfusión: llenado inadecuado del sistema de transfusión (queda aire en él), cese prematuro de la transfusión de sangre bajo presión. En tales casos, el aire puede ingresar a la vena, luego a la mitad derecha del corazón y luego a la arteria pulmonar, bloqueando su tronco o ramas. Para el desarrollo de una embolia gaseosa, es suficiente una entrada de 2-3 cm3 de aire en una vena en una sola etapa. Los signos clínicos de la embolia pulmonar son dolor torácico intenso, dificultad para respirar, tos, cianosis de la mitad superior del cuerpo, pulso débil y frecuente, descenso de la tensión arterial. Los pacientes están inquietos, agarrándose el pecho con las manos, experimentando una sensación de miedo. El resultado suele ser desfavorable.
Tratamiento
Ante los primeros signos de embolia, es necesario detener la transfusión de sangre y comenzar las medidas de reanimación: respiración artificial, la introducción de agentes cardiovasculares.
Tromboembolismo cuando se transfunde sangre, se produce como resultado de la embolia por coágulos de sangre formados durante su almacenamiento, o coágulos de sangre que se han desprendido de una vena trombosada cuando se vierte sangre en ella. La complicación procede como una embolia aérea. Pequeños coágulos de sangre obstruyen las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, se desarrolla un infarto de pulmón (dolor en el pecho; tos, inicialmente seca, luego con esputo sanguinolento; fiebre). El examen de rayos X determina la imagen de la neumonía focal.
Tratamiento.
Ante los primeros signos de tromboembolismo, detenga inmediatamente la infusión de sangre, use agentes cardiovasculares, inhalación de oxígeno, infusiones de fibrinolisina, estreptoquinasa, heparina sódica.
Transfusión masiva de sangre considerar una transfusión en la que período corto tiempo (hasta 24 horas), la sangre del donante se introduce en el torrente sanguíneo en una cantidad que supera el 40-50% del BCC (por regla general, esto es 2-3 litros de sangre). Cuando se transfunde tal cantidad de sangre (especialmente el almacenamiento a largo plazo), recibida de diferentes donantes, es posible desarrollar un complejo síntoma complejo llamado síndrome de transfusión masiva de sangre. Los principales factores que determinan su desarrollo son el efecto de la sangre enfriada (refrigerada), la ingesta de grandes dosis de citrato de sodio y productos de descomposición de la sangre (potasio, amoníaco, etc.) que se acumulan en el plasma durante su almacenamiento, así como una masiva ingesta de líquido en el torrente sanguíneo, lo que conduce a una sobrecarga del sistema cardiovascular.
Tratamiento
La terapia del síndrome tiene como objetivo corregir la coagulopatía por dilución e implica la transfusión de plasma fresco congelado, tromboconcentrado y masa de eritrocitos. En algunas clínicas, para corregir la deficiencia de factores de coagulación, se usan preparaciones de AT III, fibrinógeno. Las tácticas activas de transfusión de sangre en DIC deben realizarse teniendo en cuenta el hecho de que la transfusión de eritromasa es preferible a la transfusión de sangre total, lo que tiene una serie de desventajas: * la masa es menos estable durante el almacenamiento; * los leucocitos y las plaquetas ya están en fechas tempranas el almacenamiento forma microagregados que son la causa de la microembolia y el desarrollo del síndrome de angustia; * el contenido de una serie de factores de hemostasia (factores V, VIII, factor de von Willebrand) se reduce al 25% de base ya en las primeras horas de conservación. Cuando el plasma se congela, estos factores permanecen activos durante 6 a 12 meses.
Dilatación aguda del corazón se desarrolla cuando grandes dosis de sangre enlatada ingresan rápidamente a la sangre del paciente durante su transfusión a chorro o inyección bajo presión. Hay dificultad para respirar, cianosis, quejas de dolor en el hipocondrio derecho, pulso arrítmico pequeño frecuente, disminución de la presión arterial y aumento de la CVP.
Tratamiento
Se debe suspender, se debe realizar sangría (200-300 ml) y cardiacos (strofantina-K, glucósido de lirio de los valles) y vasoconstrictores, se debe administrar solución de cloruro cálcico al 10% (10 ml).
intoxicación por citrato se desarrolla con una transfusión masiva de sangre. Dosis tóxica el citrato de sodio se considera de 0,3 g/kg. El citrato de sodio se une a los iones de calcio en la sangre del receptor, se desarrolla hipocalcemia que, junto con la acumulación de citrato en la sangre, conduce a una intoxicación grave, cuyos síntomas son temblores, convulsiones, aumento del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial y arritmia. En casos severos, se unen dilatación pupilar, edema pulmonar y cerebral.
Tratamiento
Es necesario durante la transfusión de sangre por cada 500 ml de sangre conservada inyectar 5 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o una solución de gluconato de calcio.
Debido a la transfusión de grandes dosis de sangre enlatada con una vida útil prolongada (más de 10 días), graves intoxicación por potasio, que conduce a la fibrilación ventricular y luego al paro cardíaco. La hiperpotasemia se manifiesta por bradicardia, arritmia, atonía miocárdica y se detecta un exceso de potasio en un análisis de sangre. La prevención de la intoxicación por potasio es la transfusión de sangre de períodos cortos de almacenamiento (3-5 días), el uso de eritrocitos lavados y descongelados.
Tratamiento
Se utilizan infusiones de cloruro de calcio al 10%, solución isotónica de cloruro de sodio, solución de dextrosa al 40% con insulina, preparaciones cardíacas.
Con la transfusión de sangre masiva, en la que se transfunde sangre que es compatible en términos de grupo y afiliación Rh de muchos donantes, debido a la incompatibilidad individual de las proteínas plasmáticas, se puede desarrollar una complicación grave: síndrome de sangre homóloga. Los signos clínicos de este síndrome son palidez de la piel con un tinte azulado, pulso débil frecuente. La presión arterial disminuye, la CVP aumenta, se determinan múltiples estertores húmedos burbujeantes finos en los pulmones. El edema pulmonar puede aumentar, lo que se expresa en la aparición de estertores húmedos burbujeantes gruesos, respiración burbujeante. Hay una caída en el hematocrito y una fuerte disminución en BCC, a pesar de la compensación adecuada o excesiva por la pérdida de sangre; retardando el tiempo de coagulación de la sangre. El síndrome se basa en trastornos de la microcirculación, estasis de eritrocitos, microtrombosis y depósito de sangre.
La prevención del síndrome de sangre homóloga prevé la reposición de la pérdida de sangre, teniendo en cuenta el BCC y sus componentes. La combinación de sangre de donante y fluidos sustitutos de sangre de acción hemodinámica (antichoque) (dextrano, dextrano) es muy importante, ya que mejora las propiedades reológicas de la sangre (su fluidez) al diluir los elementos formes, reducir la viscosidad y mejorar la microcirculación.
Si es necesaria una transfusión masiva, no se debe luchar por una reposición completa de la concentración de hemoglobina. Para mantener la función de transporte de oxígeno es suficiente un nivel de 75-80 g/l. El BCC faltante debe reponerse con fluidos que sustituyan la sangre.
Tratamiento
Autotransfusión de sangre o plasma, es decir, transfusión al paciente de un medio de transfusión absolutamente compatible, así como de eritrocitos descongelados y lavados.
Complicaciones infecciosas. Estos incluyen la transmisión de enfermedades infecciosas agudas con la sangre (gripe, sarampión, fiebre tifoidea, brucelosis, toxoplasmosis, etc.), así como la transmisión de enfermedades diseminadas por vía sérica (hepatitis B y C, SIDA, infección por citomegalovirus, paludismo, etc.).
La prevención de tales complicaciones se reduce a una cuidadosa selección de donantes, trabajo sanitario y educativo entre los donantes, una organización clara del trabajo de las estaciones de transfusión de sangre, centros de donantes.
Tratamiento sintomático.
Conclusión
Las complicaciones de transfusiones de sangre se caracterizan por manifestaciones clínicas graves que representan un peligro para la vida del paciente debido a la interrupción de los órganos y sistemas del cuerpo que realizan funciones vitales.
Como muestra la práctica, la causa más común de complicaciones postransfusionales (alrededor del 90%) es la transfusión de sangre, incompatible con el sistema AB0 y el factor Rh. Estos errores se cometen principalmente en los departamentos de obstetricia-ginecología y cirugía. Las complicaciones asociadas con las transfusiones de sangre de mala calidad, la subestimación de las contraindicaciones para la transfusión de sangre y los errores en la técnica de transfusión se registran con mucha menos frecuencia.
El motivo de tales complicaciones en la gran mayoría de los casos es el incumplimiento o la violación de las reglas sobre la técnica de transfusión de sangre, sobre el método para determinar los grupos sanguíneos y realizar una prueba de compatibilidad de grupo según el sistema AB0.
Alojado en Allbest.ru
...Documentos similares
Característica manifestaciones clínicas y métodos de tratamiento de complicaciones de lesiones en las extremidades. Ralentización de la consolidación. articulación falsa. Contracturas y anquilosis. Deformidad y acortamiento de las extremidades. Embolia grasa. complicaciones infecciosas. síndrome compartimental.
presentación, añadido el 17/12/2016
Complicaciones de la transfusión de componentes sanguíneos. Complicaciones posteriores a la transfusión, anteriormente unidas por el término "reacciones transfusionales". Inicial Signos clínicos hemólisis aguda. Las principales causas de reacciones pirogénicas hasta el desarrollo de shock bacteriano.
presentación, añadido el 07/11/2016
Estudio de las principales indicaciones de transfusión sanguínea, reacciones y complicaciones postransfusionales. Características de los síntomas de la aguda. endocarditis séptica, endocarditis séptica con descompensación circulatoria. Reacciones de hemotransfusión (inmunológicas).
presentación, agregada el 30/03/2010
El barotrauma es el daño tisular resultante de la compresión o expansión del espacio gaseoso en los buzos. Tipos y gravedad de las lesiones. Técnica de primeros auxilios y seguimiento. Embolia gaseosa disbárica: manifestaciones y tratamiento.
resumen, añadido el 15/06/2009
La etiología del inicio y progresión de la enfermedad, su patogenia, el papel de las reacciones alérgicas en el desarrollo de complicaciones. Clasificación de las formas de asma bronquial, su cuadro clínico y períodos de flujo. El curso y las complicaciones de la enfermedad, su tratamiento.
resumen, añadido el 18/11/2014
Enfermedades infecciosas: rubéola, sarampión, varicela, infecciones intestinales, meningitis. Patógenos, epidemiología, cuadro clínico, tratamiento, complicaciones, diagnóstico de laboratorio. Medidas para pacientes y personas de contacto. Hospitalización. Infección.
documento final, agregado el 29/09/2008
Estudio de los principales grupos de osteomielitis hematógenas: tóxicas o adinámicas; formas sépticas-piémicas o graves, leves o locales. Características de las complicaciones típicas de la osteomielitis hematógena. Análisis de los métodos médicos de tratamiento.
resumen, añadido el 17/04/2010
Causas de las complicaciones de la anestesia. Complicaciones del sistema respiratorio, cardiovascular, nervioso, tracto gastrointestinal. asfixia mecánica. Características del tratamiento. Síndrome de aspiración: tratamiento y prevención. Complicaciones de la abstinencia de la anestesia.
presentación, añadido el 04/02/2014
Signos de intoxicación en niños y adultos. Complicaciones en caso de intoxicación, tratamiento en el departamento. cuidados de emergencia. Descontaminación, tratamiento de apoyo. Tratamiento de complicaciones respiratorias, cardiovasculares y neurológicas, estudios diagnósticos.
resumen, añadido el 05/05/2014
Complicaciones infecciosas como causa de muerte de los heridos. Tipos principales complicaciones infecciosas heridas Clasificación de la infección purulenta. Los principales factores que contribuyen al desarrollo Infección en la herida. Infección purulenta general (sepsis, fiebre tóxico-reabsortiva).
Las transfusiones de sangre pueden provocar reacciones y complicaciones. Las reacciones se manifiestan en fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, cierto malestar general. Se acostumbra distinguir 3 tipos de reacciones: leves (aumento de t° hasta 38°, ligeros escalofríos), medias (aumento de t° hasta 39°, escalofríos más pronunciados, leve dolor de cabeza) y graves (aumento de t° por encima de 40°, escalofríos agudos, náuseas). Las reacciones se caracterizan por su corta duración (varias horas, rara vez más) y la ausencia de disfunción de los órganos vitales. Las medidas terapéuticas se reducen al nombramiento de agentes sintomáticos: corazón, medicamentos, almohadillas térmicas, reposo en cama. Cuando las reacciones son de naturaleza alérgica (erupción de urticaria, picazón en la piel, angioedema de la cara), está indicado el uso de agentes desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, infusión intravenosa de una solución al 10% de cloruro de calcio).
Se desarrolla un cuadro clínico más formidable con las complicaciones posteriores a la transfusión. Sus razones son diferentes. Por lo general, son causados por la transfusión de sangre incompatible (según la afiliación grupal o el factor Rh), con mucha menos frecuencia: transfusión de sangre o plasma de mala calidad (infección, desnaturalización, hemólisis de la sangre) y violaciones de la técnica de transfusión (embolia gaseosa) , así como errores en la determinación de las indicaciones para la transfusión de sangre, la elección de la técnica de transfusión y la dosis. Las complicaciones se expresan en forma de insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar, cerebro.
El tiempo de desarrollo de las complicaciones transfusionales es diferente y depende en gran medida de sus causas. Entonces, con una embolia de aire, una catástrofe puede ocurrir inmediatamente después de la penetración de aire en el torrente sanguíneo. Por el contrario, las complicaciones asociadas con la insuficiencia cardíaca se desarrollan al final o poco después de la transfusión de grandes dosis de sangre, plasma. Las complicaciones en la transfusión de sangre incompatible se desarrollan rápidamente, a menudo después de la introducción de pequeñas cantidades de dicha sangre, con menos frecuencia ocurre una catástrofe en el futuro cercano después del final de la transfusión.
El curso de las complicaciones postransfusionales se puede dividir en 4 períodos: 1) shock hemotransfusional; 2) oligoanuria; 3) recuperación de la diuresis; 4) recuperación (V. A. Agranenko).
El cuadro de shock por hemotransfusión (período I) se caracteriza por una caída presión arterial, taquicardia, insuficiencia respiratoria grave, anuria, aumento del sangrado, que puede conducir al desarrollo de sangrado, especialmente si transfusión incompatible se produjo sangre durante la operación o en las siguientes horas después de la misma. En ausencia de una terapia racional, el shock por hemotransfusión puede provocar la muerte. En el período II, la condición del paciente sigue siendo grave debido al deterioro progresivo de la función renal, el metabolismo de electrolitos y agua, un aumento de la azotemia y una mayor intoxicación, que a menudo conduce a la muerte. La duración de este período suele ser de 2 a 3 semanas y depende de la gravedad del daño renal. El tercer período es menos peligroso, cuando se restaura la función de los riñones, se normaliza la diuresis. En el período IV (recuperación), la anemización persiste durante mucho tiempo.
En el primer período de complicaciones transfusionales, es necesario tratar los trastornos hemodinámicos severos y prevenir el impacto negativo de los factores tóxicos en las funciones de los órganos vitales, principalmente los riñones, el hígado y el corazón. En este caso, se justifican las exanguinotransfusiones masivas de sangre en una dosis de hasta 2-3 litros utilizando sangre compatible con Rh de un grupo de vida útil corta, poliglucina y agentes cardiovasculares. En el período II (oliguria, anuria, azotemia), la terapia debe estar dirigida a normalizar el agua, metabolismo de electrolitos y combatir la intoxicación y el deterioro de la función renal. El paciente se coloca en un estricto régimen de agua. La recepción de líquidos se limita a 600 ml por día con la adición de tal cantidad de líquido que el paciente haya excretado en forma de vómito y orina. como líquido de transfusión soluciones hipertónicas glucosa (10-20% e incluso 40%). Al menos 2 veces al día, se prescriben lavados gástricos y enemas con sifón. Con un aumento de la azotemia y aumento de la intoxicación, exanguinotransfusiones, diálisis intraabdominal e intraintestinal, y especialmente hemodiálisis utilizando el aparato " riñón artificial". En el III y especialmente en el IV períodos, se lleva a cabo una terapia sintomática.
Anatomía patológica de las complicaciones. Los cambios patomorfológicos más tempranos en el punto álgido del shock se detectan desde el lado de la circulación sanguínea y linfática. Se observa edema y focos de hemorragia en las membranas del cerebro y su sustancia, en los pulmones, derrame hemorrágico en cavidades pleurales, a menudo hemorragias en puntos pequeños en las membranas y el músculo del corazón, plétora significativa y leucostasis en los vasos de los pulmones, hígado.
En los riñones en el punto álgido del shock, se revela una gran cantidad de estroma. Sin embargo, la vasculatura glomerular permanece libre de sangre. En el hígado en el punto álgido del shock, hay una desintegración y edema muy pronunciados. paredes vasculares, expansión de los espacios pericapilares, a menudo se detectan campos de células hepáticas claras, que tienen un protoplasma vacuolado hinchado y un núcleo ubicado excéntricamente. Si la muerte no ocurre en el punto álgido del shock, sino en las próximas horas, se observa hinchazón del epitelio de los túbulos contorneados en los riñones, cuyas luces contienen proteínas. El edema del estroma de la médula es extremadamente pronunciado. La necrobiosis del epitelio de los túbulos aparece después de 8-10 horas. y es más pronunciado en el segundo o tercer día. Al mismo tiempo, la membrana principal está expuesta en muchos túbulos directos, la luz está llena de acumulaciones de células epiteliales destruidas, leucocitos y cilindros hialinos o de hemoglobina. En caso de muerte 1-2 días después de la transfusión de sangre, se pueden detectar extensas áreas de necrosis en el hígado. Si la muerte ocurre en las primeras horas después de una transfusión de sangre de un grupo incompatible, junto con trastornos circulatorios pronunciados, se detectan acumulaciones de eritrocitos hemolizados y hemoglobina libre en la luz de los vasos del hígado, pulmones, corazón y otros órganos. Los productos de hemoglobina liberados durante la hemólisis de los eritrocitos también se encuentran en la luz de los túbulos renales en forma de masas amorfas o granulares, así como en cilindros de hemoglobina.
En el caso de muerte por transfusión de sangre Rh positiva a un receptor sensibilizado al factor Rh, se manifiesta una hemólisis intravascular masiva. El examen microscópico en los riñones muestra una fuerte expansión de los túbulos, sus lúmenes contienen cilindros de hemoglobina, masas de hemoglobina de grano fino con una mezcla de descomposición células epiteliales y leucocitos (Fig. 5). Después de 1-2 días y más tarde después de la transfusión de sangre en los riñones, junto con el edema del estroma, se detecta necrosis del epitelio. Después de 4-5 días, puede ver signos de su regeneración, en el estroma: infiltrados focales de linfocitos y leucocitos. El daño renal se puede combinar con cambios en otros órganos característicos de la uremia.
Con complicaciones por la introducción de sangre de mala calidad (infectada, sobrecalentada, etc.), los signos de hemólisis generalmente no son pronunciados. Los principales son cambios distróficos tempranos y masivos, así como hemorragias múltiples en las membranas mucosas y serosas y en órganos internos, especialmente común en las glándulas suprarrenales. Con la introducción de sangre contaminada con bacterias, también son características la hiperplasia y la proliferación de células reticuloendoteliales en el hígado. Se pueden encontrar acumulaciones de microorganismos en los vasos de los órganos. Durante la transfusión de sangre sobrecalentada, a menudo se observa una trombosis vascular generalizada.
En los casos de muerte por complicaciones postransfusionales asociadas a hipersensibilidad del receptor, los cambios característicos del shock hemotransfusional pueden combinarse con características morfológicas condición alérgica En una pequeña parte de los casos, las complicaciones de la transfusión de sangre ocurren sin un cuadro clínico de shock y están asociadas con la presencia de contraindicaciones para la transfusión de sangre en los pacientes. Los cambios patológicos observados en estos casos indican una exacerbación o intensificación de la enfermedad subyacente.
Arroz. 5. Cilindros de hemoglobina y masas granulares de hemoglobina en la luz de los túbulos del riñón.
En nuestro país, se realizan alrededor de 10 millones de transfusiones de sangre por año, y la frecuencia de complicaciones posteriores a la transfusión sigue siendo muy alta: 1:190. EN práctica obstétrica la frecuencia de complicaciones postransfusionales aumenta debido a la posible aloinmunización del cuerpo de una mujer embarazada múltiple con eritrocitos fetales de otros grupos que ingresaron al torrente sanguíneo de la madre durante embarazos anteriores.
Una reacción posterior a la transfusión es una reacción a corto plazo del cuerpo a la transfusión de sangre que, por regla general, no se acompaña de una disfunción grave y prolongada de los sistemas y órganos y no representa un peligro grave para la salud del paciente. Por factor etiológico emiten reacciones pirógenas, antigénicas (no hemolíticas), alérgicas y anafilácticas.
Dependiendo de la severidad curso clínico Se distinguen los siguientes grados de reacciones posteriores a la transfusión:
Reacciones ligeras (aumento a corto plazo de la temperatura corporal dentro de 1 ° C, dolor muscular, dolor de cabeza, escalofríos), generalmente estos fenómenos desaparecen sin ninguna medida terapéutica;
Reacciones de gravedad moderada (aumento de la temperatura corporal de 1,5 a 2 ° C, escalofríos, taquicardia y taquipnea, a veces urticaria);
Reacciones graves (aumento de la temperatura corporal en más de 2 ° C, escalofríos deslumbrantes, cianosis de los labios, vómitos, dolor de cabeza intenso, dolor de espalda, dificultad para respirar, urticaria o edema de Quincke, leucocitosis).
Los pacientes con reacciones posteriores a la transfusión necesitan supervisión médica obligatoria y tratamiento oportuno.
Las complicaciones posteriores a la transfusión, a diferencia de la reacción, representan una amenaza para la salud y la vida de los pacientes y pueden provocar la muerte. ¡Casi el 100% de las complicaciones post-transfusionales son iatrogénicas!
Se propone la siguiente clasificación de las complicaciones postransfusionales:
1. Complicaciones mecánicas (embolismo aéreo, tromboembolismo, sobrecarga circulatoria, tromboflebitis);
2. Subestimación de las contraindicaciones para las transfusiones de sangre (enfermedades del hígado, riñones, asma bronquial y otras);
3. Infección del receptor (aguda enfermedades infecciosas paludismo, hepatitis viral, sífilis, infección por VIH y otros);
4. Complicaciones inmunomediadas:
hemolítico:
Al transfundir sangre incompatible según el sistema ABO, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran y otros;
Cuando transfusión de ambiente hemolizado o infectado;
No hemolítico:
Transfusión de sangre incompatible a través del sistema leucocitario;
Transfusión de sangre incompatible a través del sistema de plaquetas;
Transfusión de sangre incompatible a través del sistema de proteínas plasmáticas;
Reacciones pirogénicas verdaderas;
Síndrome de transfusiones sanguíneas masivas.
Los principales síntomas de las reacciones y complicaciones posteriores a la transfusión son: aumento de la temperatura corporal en 1 ° o más, fiebre, escalofríos; dolor en el lugar de la inyección, detrás del esternón, en la parte baja de la espalda, en cavidad abdominal(en el epigastrio), en el costado; cambio en la presión arterial (hipotensión o hipertensión); dificultad para respirar, taquicardia, asfixia; decoloración de la piel: enrojecimiento, sarpullido, hinchazón localizada o generalizada; náuseas vómitos.
Nos centraremos en los más complicaciones frecuentes transfusión de sangre en obstetricia.
Reacciones pirogénicas y complicaciones. La causa de las reacciones pirogénicas es la entrada de endotoxinas en el medio de transfusión. Esto puede ocurrir cuando se utilizan sistemas y equipos de transfusión insuficientemente procesados, soluciones que no carecen de propiedades pirogénicas, penetración flora microbiana a la sangre en el momento de su preparación y almacenamiento.
La prevención de tales complicaciones es el uso de sistemas y recipientes desechables para la extracción de sangre.
Las reacciones posteriores a la transfusión y las complicaciones de tipo no hemolítico se desarrollan durante la transfusión de sangre total y plasma en caso de sensibilización del receptor a los antígenos leucocitarios y plaquetarios debido a transfusiones de sangre repetidas anteriores y embarazos. Este tipo las complicaciones pueden ocurrir en forma de shock anafiláctico con un inicio agudo característico durante la transfusión. Hay una gran preocupación por parte del paciente, hiperemia de la piel, insuficiencia respiratoria en el contexto de broncoespasmo, hipotensión severa. Sin embargo, a diferencia del shock transfusional, no se detectan signos de hemólisis intravascular ni trastornos de la hemostasia.
La prevención de tales reacciones y complicaciones consiste en una recopilación exhaustiva de un historial de transfusiones, con un historial cargado: el uso de eritrocitos lavados, selección individual de un donante.
El tratamiento de las reacciones pirogénicas y no hemolíticas consiste en el nombramiento de terapia desensibilizante, 0.5-1.0 adrenalina intravenosa, antihistamínicos, corticosteroides, gluconato de calcio, según las indicaciones: medicamentos cardiovasculares, analgésicos narcóticos, terapia antichoque.
Complicaciones causadas por transfusión de sangre incompatible con los factores del grupo del sistema ABO.
La razón de estas complicaciones más graves de la transfusión de sangre es el incumplimiento de las reglas de la técnica de transfusión de sangre, los métodos para determinar los grupos sanguíneos y la realización de pruebas de compatibilidad. El shock transfusional es una manifestación extrema de la incompatibilidad inmunológica de la sangre del donante y del receptor.
La patogenia de estas complicaciones se basa en una reacción antígeno-anticuerpo generalizada con efecto citotóxico sobre los eritrocitos. Los sistemas sanguíneos celulares y humorales se activan con la liberación de sustancias biológicamente activas en el lecho vascular: serotonina, histamina, tromboxano y otras prostaglandinas, endotelina y proteasas. Como resultado de la destrucción intravascular masiva de los eritrocitos transfundidos por las aglutininas naturales del receptor, aparecen en el plasma estromas de eritrocitos destruidos y hemoglobina libre con actividad de tromboplastina, el sistema de coagulación de la sangre se activa bruscamente con la formación de una gran cantidad de microcoágulos, DIC desarrolla La aglutinación, la formación de microagregados, los efectos de sustancias biológicamente activas en la microvasculatura conducen a un cambio propiedades reológicas sangre, violación de la hemodinámica central, desarrollo de shock por hemotransfusión con participación de los riñones, pulmones, hígado en el proceso patológico y formación rápida adicional de insuficiencia orgánica múltiple.
La microembolización y el bloqueo del lecho capilar de los pulmones conducen a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, al desarrollo de edema pulmonar. Transudar sudores en la luz de los alvéolos, enriquecidos con fibrina y elementos celulares, lo que reduce drásticamente la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. La derivación arteriovenosa está creciendo, la insuficiencia respiratoria se agrava, se forma ARDS.
En el contexto de hipovolemia y trastornos de la microcirculación, se forma insuficiencia renal prerrenal. Por otro lado, la cromoproteína ácida se filtra hacia la luz de los túbulos, seguido de un bloqueo completo de los túbulos y la formación de nefrosis hemoglobinúrica.
Cuadro clínico de shock por hemotransfusión.
Los signos iniciales de esta complicación pueden aparecer ya durante las transfusiones de sangre y se caracterizan por excitación a corto plazo, dolor detrás del esternón, en la parte baja de la espalda y en el abdomen. Se revela hematuria macroscópica. En el futuro, aumentan los trastornos circulatorios: taquicardia, hipotensión, dificultad para respirar, oliguria, progresa la encefalopatía. Al final del primer día hay signos de insuficiencia respiratoria.
En las pruebas clínicas se determina la hemoglobina libre como indicador de hemólisis intravascular, luego aumenta la hiperbilirrubinemia, principalmente por la bilirrubina libre. Posteriormente, con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, aumenta el nivel de desechos nitrogenados, la hiperpotasemia y la anemia persistente.
En caso de desarrollo de shock transfusional durante la cirugía, bajo anestesia general no es posible identificar los signos iniciales de shock: dolor de espalda, escalofríos y otros; en este caso, las manifestaciones clínicas de esta complicación pueden ser sangrado intenso de la herida quirúrgica, hipotensión persistente, aparición de orina color cereza oscuro o negra.
Hasta cierto punto, la gravedad del curso clínico del shock está determinada por el volumen de eritrocitos incompatibles transfundidos.
Terapia esta complicación consta de las siguientes actividades:
1. Terminación de transfusión de sangre o glóbulos rojos que causaron hemólisis.
2. Medidas antichoque: soporte inotrópico, grandes dosis de glucocorticoides (prednisolona hasta 1 g por día), antihistamínicos.
3. Para reducir la deposición de clorhidrato de hematina en los túbulos distales de la nefrona, se mantiene la diuresis en el rango de 200-300 ml / h mediante la introducción de una solución de manitol (15-50 g), furosemida (100 mg una vez , hasta 1000 mg por día), solución salina y glucosa (hasta 400-600 ml/h). Asegúrese de usar soluciones alcalinizantes (bicarbonato de sodio al 5% o trisamina) hasta obtener reacción alcalina orina. Cabe señalar que los sustitutos del plasma osmóticamente activos deben usarse antes del inicio de la anuria, de lo contrario, se puede desarrollar edema pulmonar o cerebral.
4. Terapia de infusión se lleva a cabo teniendo en cuenta la tasa de diuresis y los indicadores de hemodinámica pulmonar; se introducen soluciones reológicas: albúmina, reopoliglyukin; si es necesario corregir la anemia profunda (Hb no menos de 60 g/l), los eritrocitos lavados se transfunden con la selección individual.
5. En el primer día del desarrollo de la hemólisis intravascular aguda postransfusión, está indicada la administración de heparina (hasta 20 mil unidades por día bajo el control de la coagulación).
6. Simultáneamente a las medidas antichoque, está indicada una plasmaféresis masiva (al menos 70% VCP) con triple lavado de autoeritrocitos en solución isotónica de cloruro de sodio para eliminar la hemoglobina libre, los productos de paracoagulación y otras sustancias nocivas.
Con la ineficacia de la terapia conservadora, la progresión de la insuficiencia renal (creatinemia e hiperpotasemia), los pacientes son transferidos a instituciones especializadas para hemodiálisis.
Complicaciones asociadas a la incompatibilidad de la sangre transfundida según el factor Rh y otros sistemas de antígenos eritrocitarios.
La sensibilización al antígeno Rh puede ocurrir con la administración repetida de sangre Rh positiva a receptores Rh negativos, así como sangre que es incompatible según los sistemas Kell, Daffi, Luwis, Luteran y otros; durante el embarazo de una mujer Rh negativa con un feto Rh positivo. El motivo de tales complicaciones es la subestimación de la anamnesis obstétrica y transfusional y la violación de las reglas para determinar la compatibilidad sanguínea.
La patogenia se basa en la hemólisis masiva de los eritrocitos transfundidos por anticuerpos inmunes (anti-D, anti-C, anti-E y otros) formados en el proceso de sensibilización previa. A diferencia de la complicación anterior, las manifestaciones clínicas se caracterizan por una hemólisis tardía de aparición tardía, lo que se explica por un tipo diferente de respuesta inmune y hemólisis de eritrocitos, principalmente en el espacio extravasal (en órganos parenquimatosos). El nivel de bilirrubina libre aumenta gradualmente, se desarrolla ictericia, oscurecimiento de la orina, anemia persistente.
Los principios del tratamiento de esta complicación son similares al tratamiento del shock transfusional causado por la incompatibilidad del sistema ABO.
Síndrome de transfusión masiva de sangre.
Este síndrome se desarrolla después de la transfusión de grandes volúmenes de sangre preservada (1 o más BCC en un período de tiempo corto, menos de 24 horas) y se manifiesta por el desarrollo de sangrado. Además, a menudo se observa daño a los pulmones, que son una especie de filtro coagulolítico, se desarrolla el síndrome de dificultad respiratoria.
La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de varios factores.
La cantidad de sangre transfundida. Si la paciente recibe más de 10 dosis de sangre de banco en un periodo menor a 24 horas, se desarrolla el efecto de dilución de factores de coagulación y plaquetas, pudiendo desarrollar sangrado coagulopático. Además, grandes cantidades de dextranos alteran la función plaquetaria.
Tiempo de almacenamiento de los hemoderivados. Después de 24 horas de almacenamiento a t - 4°C, se produce agregación de plaquetas, activación de factores de coagulación, formación de agregados de trombo-leucocitos. El contenido de dos factores lábiles - fUSh y fU se reduce al 80%.
En pacientes con enfermedad hepática, trombocitopenia y DIC, estos procesos se superponen al deterioro original de la producción de plaquetas y factores de coagulación.
Los trastornos fisiopatológicos en la transfusión masiva de sangre son los siguientes.
La intoxicación por citrato no es causada por el citrato en sí mismo, sino por su capacidad para unir calcio, y es esencialmente hipocalcemia, que se manifiesta por hipotensión, pequeñas la presión del pulso y CVP alta (signos de insuficiencia cardíaca). Por lo general, las manifestaciones de intoxicación por nitrato ocurren con altas tasas de transfusión de sangre enlatada, más de 100 ml / min. La concentración de calcio ionizado se restablece inmediatamente después de detener la infusión, lo que se debe al rápido metabolismo del citrato en el hígado y la rápida movilización de Ca~ desde el depósito. La patología hepática, la hipotermia y la hiperventilación aumentan la probabilidad de intoxicación por citrato. La solución a este problema es la introducción de suplementos de calcio.
Hipotermia. Calentar la sangre en un baño de agua a 37°C es un punto muy importante, ya que la transfusión de medios de transfusión fríos provoca una disminución de la t°C del paciente. Una caída en g ° C por 0.5-1.0 ° C conduce al desarrollo de temblores en periodo postoperatorio, lo que aumenta la necesidad de oxígeno en 3-4 veces. La hipotermia hasta 30°C puede causar alteraciones del ritmo hasta un paro cardíaco.
Debido al almacenamiento prolongado de sangre y la destrucción parcial de los eritrocitos, se desarrolla hiperpotasemia que, con la rápida introducción de sangre, puede provocar alteraciones del ritmo y paro cardíaco (en niños). En caso de hiperpotasemia, se detiene la infusión de sangre y se administran preparaciones de calcio.
El almacenamiento prolongado de sangre interrumpe función respiratoria eritrocitos y dificulta la liberación de oxígeno a los tejidos. La razón de esto es una violación de la disociación de la hemoglobina.
Para explicar este fenómeno, recordamos que la curva de disociación de la hemoglobina es un gráfico que ilustra la dependencia de la saturación de la hemoglobina con oxígeno - Sat0 (en el eje Y) del voltaje de este gas - p0 (en el eje X). Según esta curva, cada valor de p0 corresponde a un determinado valor de Sat0, es decir, Hb0, recuperando a Hb, está lista para dar la cantidad de oxígeno determinada por el valor de pO al tejido correspondiente. La forma sigmoidea de esta curva se debe a la interacción entre las subunidades del tetrámero de Hb. Comparando la posición estándar de la curva de disociación de la hemoglobina con una curva desplazada hacia la izquierda o hacia la derecha, cabe señalar que un desplazamiento hacia la derecha facilita la liberación de oxígeno a los tejidos, y un desplazamiento hacia la izquierda aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno. y hace que sea difícil volver a los tejidos. Los factores que determinan el desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha son la acidosis, la hipertermia y una alta concentración en los eritrocitos del producto intermedio de la glucólisis, el ácido 2,3-difosfoglicérico. La curva se desplaza hacia la izquierda en condiciones de alcalosis, hipotermia y bajas concentraciones de ácido 2,3-difosfoglicérico (2,3-DPG). Disminución del contenido de 2,3-DPG (
La coagulopatía es, por un lado, consecuencia de una disminución de la actividad de los factores de coagulación lábiles (FU y FUSh) como consecuencia del almacenamiento. La concentración de estos dos factores disminuye cuando la sangre se almacena durante más de 21 días al 35% (fU) y al 0% (fUSh). Para compensar la deficiencia de estos dos factores durante la hemotransfusión masiva, es necesaria la transfusión de crioprecipitado. Los factores restantes están presentes en cantidades suficientes incluso después de 21 días de almacenamiento. Al mismo tiempo, el potencial de coagulación se reduce drásticamente como resultado de todo un complejo de trastornos (hipotermia, acidosis, hipocalcemia, trombocitopenia). Trombocitopenia y disminución actividad funcional Las plaquetas en la sangre conservada se desarrollan muy rápidamente, en unos pocos días.
La corrección de estos trastornos requiere la reposición de plaquetas, el calentamiento del paciente, la lucha contra la acidosis y la hipoxia tisular.
La transfusión de grandes cantidades de sangre contribuye al desarrollo de trastornos del estado ácido-base. Por un lado, el pH de la sangre enlatada es 6.71 - 6.98, en los eritrocitos hay una acumulación de productos de desecho: ácidos láctico y pirúvico y CO. Por otro lado, el citrato en la sangre almacenada se metaboliza a bicarbonato y puede causar alcalosis después de la transfusión. Por tanto, la corrección del estado ácido-base debe realizarse bajo el control del pH sanguíneo. Se cree que el bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica puede administrarse a pH
Otro aspecto indeseable de la transfusión de grandes cantidades de sangre de diferentes donantes es un aumento del riesgo de infección del paciente con infecciones como el SIDA y las hepatitis B, C y D. Según las estadísticas estadounidenses, la hepatitis es de 3 casos por cada 10.000 unidades de sangre transfundida, y se detecta una reacción positiva al SIDA en 1 donante en 61171 donantes sanos.
El tratamiento del síndrome de transfusión masiva de sangre consiste en la transfusión de plasma fresco congelado que contiene todos los factores de coagulación, crioprecipitado, trombomasa, heparina (hasta 24 mil unidades por día por infusión continua bajo el control de la coagulación). Además, es necesario administrar preparados de calcio, calentar al paciente y corregir la acidosis si es necesario. El bloqueo de la microcirculación se elimina mediante la introducción de agentes antiplaquetarios (reopoliglucina, quimes, trental, aminofilina). Se prescriben inhibidores de la proteasa (trasilil, contrykal, 80-100 mil unidades por inyección).
uno de los mas metodos efectivos la terapia es la plasmaféresis (extracción de al menos 1 litro de plasma) con reemplazo de FFP en un volumen de al menos 600 ml.
En el caso de sangrado masivo que requiera reposición de un gran volumen de sangre, es preferible transfundir no sangre entera, sino sus componentes - masa de eritrocitos, y en el caso de DIC - eritrocitos lavados y FFP.
Las características de los medios de infusión más comúnmente usados se dan en la Tabla. 21.3.1.
(V. D. Malyshev, 1985, con adiciones)
Preparaciones hidro y dr sobre x y et y l k r a x m a l a
Recientemente en la práctica cuidados intensivos Los derivados del hidroxietilalmidón (HES), que tienen un poderoso efecto de reemplazo de volumen y pertenecen al grupo de los sustitutos del plasma coloidal, comenzaron a usarse ampliamente. Debido a la falta de antígenos, estos fármacos provocan reacciones alérgicas en un porcentaje menor de casos. La frecuencia de su aparición es 17,5 veces menor que cuando se usan dextranos (Wagner, D. Ametio, 1993). HES está hecho de aminopectina, el componente principal del almidón de maíz. Peculiaridades Estructura química HES previene la rápida destrucción del almidón por la alfa-amilasa (diastasa) en el suero sanguíneo. Con una disminución en el peso molecular del fármaco, aumenta la presión osmótica coloidal (COD) creada por él. Entonces, el valor promedio en peso del peso molecular para stabisol es 450,000, y el CÓDIGO es de aproximadamente 18 mm Hg. Arte.; para refortan, estas cifras son 200.000 y 38 mm Hg, respectivamente.
| Característica | Indicaciones | contra indicación | | Dosis, velocidad de administración |
| Ingrediente activo 6% hidro- | 1. Reposición de volumen | D) intolerancia | Los primeros 10-20 ml en entrar |
| xietil almidón, destinado a | sangre; | droga; | despacio. |
| reposición de BCC, prevención y | 2. Creación de hemodilu- | 2) anemia; | Dosis de hasta 20 ml/kg de peso corporal |
| terapia shock hipovolémico, | ciones. | 3) violaciones de sobre- | días, generalmente 500-1000 ml por |
| bombeo de sangre; | día. Con choque 15-20 ml / | ||
| 4) hipofibrinoge- | kg*hora | ||
| anemia; | |||
| 5) oliguria o anu- | |||
| ría; | |||
| 6) periodo temprano ser- | |||
| correaje; | |||
| 7) corazón severo | |||
| insuficiencia |
Aumento de la amilasa sérica en 3-5 días sin consecuencias especiales; reacciones pseudoalérgicas;
Prurito en la piel al usar dosis medias y altas; aumento de la nefrotoxicidad de los antibióticos; coagulopatía dilucional inespecífica. Estas son algunas características de las preparaciones HES utilizadas actualmente.
Stabizol: el valor promedio en peso del peso molecular es 450 000. Una botella de stabilizol (500 ml) contiene HES 30 g, cloruro de sodio - 4,5 g, agua para inyección - hasta 500 ml. Osmolaridad: aproximadamente 300 mosmol / l, CÓDIGO 18 mm Hg. El efecto volumétrico es de 6-8 horas, la duración del efecto es de hasta 36 horas.
La dosis diaria máxima es de 20 ml/kg de peso corporal, la tasa de infusión máxima en adultos es de 20 ml/kg/hora, en niños: 15 ml/kg/hora.
Peso molecular promedio de Refortan 200 000. Una botella de Refortan (500 ml) contiene HES - 30,0 g; cloruro de sodio - 4,5 g; agua para inyección - hasta 500 ml. Osmolaridad - alrededor de 300 mosoml / l, CÓDIGO - 28 mm Hg. Efecto volumétrico 3-4 horas. La dosis diaria máxima es de 20 ml/kg de peso corporal al día, la velocidad máxima de administración es de 20 ml/kg/hora. En los niños, el medicamento no se usa debido a la falta de experiencia.
Erspafusin - promedio ++ peso molecular 40000, CÓDIGO alrededor de 400 mm de agua. Arte. Concentración de electrolitos (mmol/l): Na - 138,0; K - 4,0; Ca - 1,5; CP-125.0; lactato - 20.0 La vida media es de 3-4 horas. La dosis máxima es de 10-12 ml/kg/día. +
Onkoges - peso molecular promedio 40000, CÓDIGO alrededor de 400 mm de agua. Arte. Concentración de iones (mmol/l): Na - 154,0; PC-154.0. La vida media es de 3-4 horas. La dosis máxima es de 10-12 ml/kg/día.
HAES-steril 10% - peso molecular medio 200000. Concentración de iones (mmol/l): Na -154,0; SG-154.0. La vida media es de 3-4 horas. La dosis máxima es de 10-15 ml/kg/día.
Plasmasteril - peso molecular promedio 400 000. Concentración de iones (mmol / l): Ma + -154.0; C1+ 154.0. La vida media es de 6-12 horas. La dosis máxima es de 10-15 ml/kg/día.
Es importante tener en cuenta que, a diferencia de la poliglucina, las preparaciones de HES no provocan el desarrollo de insuficiencia renal (riñón de dextrano).
Distinguir reacciones a transfusiones de sangre Y complicaciones de la transfusión de sangre.
I- Reacciones a la transfusión de sangre:
A) pirogénico - ocurren cuando las proteínas no específicas ingresan al torrente sanguíneo, que con mayor frecuencia son los productos de desecho de los microorganismos;
b) alérgico - surgen como resultado de la sensibilización del cuerpo a antígenos de proteínas plasmáticas, inmunoglobulina;
V) anafiláctico - Ocurren como resultado de la isosensibilización a sch inmunoglobulina a.
Por severidad Las reacciones transfusionales pueden ser:
1) grado leve(aumento de la temperatura corporal no más de 1 ° C, dolor en las extremidades inferiores, dolores de cabeza, malestar general, escalofríos);
2) grado medio (un aumento en el cuerpo de 1.5-2 ° C, un escalofrío deslumbrante, aumento de la respiración y el pulso, a veces urticaria);
3) severo(aumento de la temperatura corporal superior a 2 °C, escalofríos tremendos, cianosis de los labios, vómitos, dolor de cabeza intenso, dolor de espalda, dificultad para respirar, taquicardia, urticaria, edema de Quincke, excitación o confusión; conciencia).
Las reacciones suelen comenzar 20-30 minutos después de la transfusión (a veces durante la misma) y duran desde varios minutos hasta varias horas. A los primeros signos de una reacción, detenga inmediatamente la transfusión de sangre, envuelva al paciente, coloque almohadillas térmicas en los pies, dele una bebida dulce caliente.
Para reacciones de gravedad leve a moderada, se requiere un tratamiento especial. En caso de una reacción severa, se prescriben epinefrina, cordiamina, estrofantina, analgésicos, antihistamínicos, glucocorticoides según las indicaciones.
II. Complicaciones de transfusiones de sangre.:
1. Debido a una violación de la técnica de transfusión.:
a) embolismo aéreo;
b) tromboembolismo;
c) trastornos circulatorios agudos, insuficiencia cardiovascular: se producen como resultado de una sobrecarga del corazón derecho con una cantidad excesivamente grande de sangre vertida en el lecho venoso.
2. Por violación de la asepsia y examen insuficiente. donantes , lo que conduce al desarrollo en los destinatarios:
a) proceso séptico;
c) paludismo;
d) hepatitis;
3. Conectado con definición incorrecta fecha de caducidad conservación de la sangre donada:
a) shock transfusional:
b) choque bacterioséptico;
c) sepsis.
4. intoxicación por potasio. ¡La transfusión de grandes cantidades de sangre enlatada con una larga vida útil, en la que aumenta el contenido de potasio, puede ir acompañada de una violación del equilibrio electrolítico del cuerpo! desarrollo de atonía miocárdica y asistolia. Se elimina mediante la introducción de 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10%, así como solución de glucosa al 40% con insulina.
5. intoxicación por citrato .
6. Síndrome de transfusiones sanguíneas masivas. Ocurre con hemotransfusiones de una etapa que exceden el 50% del volumen inicial de la sangre circulante del paciente. Se manifiesta por shock cardiogénico por intoxicación con citrato y potasio, insuficiencia hepática como resultado de la intoxicación por amoníaco, insuficiencia de la función pulmonar debido a la introducción de una gran cantidad de microcoágulos en el torrente sanguíneo del paciente.
7. síndrome de sangre homóloga. Aparece con transfusiones de sangre masivas debido a la introducción en el cuerpo de una gran cantidad de factores de proteína-plasma inmunoafectivos que causan el desarrollo del fenómeno de incompatibilidad tisular. En el lecho capilar aparecen agregados de eritrocitos y plaquetas, la viscosidad de la sangre aumenta bruscamente, se estanca, se altera la microcirculación y el intercambio transcapilar.
8. Choque transfusional. Se desarrolla por un error en la determinación de la compatibilidad individual según el sistema ABO, el factor Rh y la compatibilidad biológica.
Hay cuatro períodos principales de esta complicación:
a) choque por hemotransfusión;
b) oligoanuria;
c) recuperación de la diuresis;
d) recuperación.
Clínica. Durante las transfusiones de sangre o algún tiempo después, el paciente desarrolla signos de ansiedad, opresión en el pecho, escalofríos intensos, dolores agudos en la parte inferior de la espalda y el abdomen, náuseas, vómitos, aumento del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial, empeoramiento de la actividad cardíaca, sudor frío, mareos, cianosis, palidez. Esto es seguido por pérdida de conciencia, parálisis de los esfínteres. Si no se produce la muerte, se desarrolla una insuficiencia renal aguda como resultado del envenenamiento del hígado y los riñones por los productos de la hemólisis de los eritrocitos y la destrucción de las proteínas plasmáticas. Hay un bloqueo por ellos capippiapAo ™ jio-icsr-rx de los túbulos de los riñones, necrosis y degeneración grasa del parénquima del hígado y el músculo cardíaco.
Tratamiento:
a) detener la inyección de sangre;
b) introducir cardiovasculares, antihistamínicos, antiespasmódicos y analgésicos;
c) transfundir sustitutos de sangre antichoque, electrolitos, glucosa;
d) estimular la diuresis;
e) realizar hemodiálisis, hemosorción.
9. Choque bacterioséptico. Se observa extremadamente raramente. La causa de su aparición es la transfusión de sangre infectada durante la recolección o almacenamiento. La complicación ocurre directamente durante la transfusión o 30-60 minutos después. Inmediatamente hay escalofríos tremendos, temperatura corporal alta, agitación, conciencia borrosa, pulso filiforme frecuente, disminución brusca de la presión arterial, micción y defecación involuntarias. Para confirmar el diagnóstico es importante; examen bacteriológico de la sangre que queda después de la transfusión.
Tratamiento prevé el uso de terapia antichoque, desintoxicante y antibacteriana, incluido el uso de anestesia.
La transfusión de componentes sanguíneos es una forma potencialmente peligrosa de corregir y reemplazar su deficiencia en el receptor. Las complicaciones posteriores a la transfusión, anteriormente unidas por el término "reacciones transfusionales", pueden deberse a una variedad de razones y ocurren en diferentes momentos después de la transfusión. Algunas de ellas se pueden prevenir, otras no, pero en cualquier caso, el personal médico que realiza la terapia transfusional con componentes sanguíneos debe estar atento a las posibles complicaciones, informar al paciente sobre la posibilidad de su desarrollo y ser capaz de prevenirlas y tratarlas.
Una de las principales disposiciones de la transfusiología moderna es el principio de "un donante, un receptor", cuya esencia es el uso de transfusiones de componentes sanguíneos preparados a partir de uno o un número mínimo de donantes en el tratamiento de un paciente. La implementación de este principio permite reducir drásticamente la frecuencia y la gravedad de la isosensibilización en los receptores y reducir significativamente el riesgo de transmisión de infecciones virales y de otro tipo.
De acuerdo con las "Instrucciones para organizar medidas en caso de complicaciones posteriores a la transfusión" (Orden del Ministerio de Salud de la URSS del 23 de mayo de 1985 No. 700), en caso de complicaciones de la transfusión de sangre en una institución médica, las siguientes medidas se toman simultáneamente con la provisión de atención de emergencia al paciente:
El médico jefe de una institución médica en la que se ha producido una complicación como resultado de una transfusión de sangre, sus componentes, preparados o sustitutos de la sangre, informa de inmediato la complicación a las autoridades sanitarias locales y al Médico Jefe de la estación regional de transfusión de sangre. al mismo tiempo, el médico jefe de la institución médica toma todas las medidas para determinar las causas de las complicaciones posteriores a la transfusión.
El resto del medio de transfusión se envía para su examen a la estación regional de transfusión de sangre. (la cantidad de sangre en el recipiente necesaria para el estudio es de 10-20 ml);
Se realiza un estudio bacteriológico de la sangre del receptor;
Si la complicación ocurrió después de la transfusión de sangre y sus componentes, se envían 15 ml de sangre del receptor a la estación regional de transfusión de sangre para pruebas serológicas;
Se retiran viales con sangre o hemocomponentes del mismo donante, hemoderivados o sucedáneos de sangre de la serie que ocasionó la complicación;
En caso de muerte del paciente, que se produjo después de la introducción de la sangre enlatada, sus componentes, preparaciones y sustitutos de la sangre, asegura la realización de un examen anatomopatológico.
Las complicaciones de la transfusión de componentes sanguíneos pueden desarrollarse tanto durante como en un futuro cercano después de la transfusión (complicaciones inmediatas) y posteriormente gran período tiempo: varios meses y con transfusiones repetidas y años después de la transfusión (complicaciones a largo plazo).
hemólisis
La hemólisis aguda es una de las principales complicaciones del uso de medios de transfusión de sangre que contienen eritrocitos, a menudo grave. La base de la hemólisis aguda posterior a la transfusión es la interacción de los anticuerpos del receptor con los antígenos del donante, lo que resulta en la activación del sistema del complemento, el sistema de coagulación y la inmunidad humoral. Las manifestaciones clínicas de la hemólisis se deben al desarrollo de CID aguda, shock circulatorio e insuficiencia renal aguda.
La hemólisis aguda más severa ocurre con incompatibilidad en el sistema AB0 y Rhesus. La incompatibilidad para otros grupos de antígenos también puede ser causa de hemólisis en la receptora, especialmente si la estimulación de aloanticuerpos se produce por embarazos repetidos o transfusiones previas.
Los signos clínicos iniciales de hemólisis aguda pueden aparecer inmediatamente durante la transfusión o poco tiempo después. Son dolor en el pecho, abdomen o espalda baja, sensación de calor, excitación de corta duración. En el futuro, hay signos de trastornos circulatorios (taquicardia, hipotensión arterial). Se encuentran cambios multidireccionales en el sistema de hemostasia en la sangre (aumento en el nivel de productos de paracoagulación, trombocitopenia, disminución del potencial anticoagulante y fibrinólisis), signos de hemólisis intravascular: hemoglobinemia, bilirrubinemia, en la orina - hemoglobinuria, más tarde - signos de alteración de la función renal y hepática (aumento de los niveles de creatinina y urea en sangre, hiperpotasemia, disminución de la diuresis horaria hasta anuria).
Si se desarrolla hemólisis aguda durante una operación realizada bajo anestesia general, entonces sus signos clínicos pueden ser sangrado inmotivado de la herida quirúrgica, acompañado de hipotensión persistente, y en presencia de un catéter en la vejiga, la aparición de orina de color cereza oscuro o negro.
La gravedad del curso clínico de la hemólisis aguda depende del volumen de eritrocitos incompatibles transfundidos, la naturaleza de la enfermedad subyacente y el estado del receptor antes de la transfusión. Al mismo tiempo, puede reducirse mediante una terapia dirigida, que garantiza la normalización de la presión arterial y un buen flujo sanguíneo renal. La idoneidad de la perfusión renal se puede juzgar indirectamente por la cantidad de diuresis por hora, que debe alcanzar al menos 100 ml/hora en adultos dentro de las 18 a 24 horas posteriores al inicio de la hemólisis aguda.
La terapia de la hemólisis aguda implica el cese inmediato de la transfusión del medio que contiene eritrocitos (con la conservación obligatoria de este medio de transfusión) y el inicio simultáneo de una terapia de infusión intensiva bajo el control de la presión venosa central.
La transfusión de soluciones salinas y coloides (óptimamente, albúmina) se lleva a cabo para prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión de los riñones, plasma fresco congelado, para la prevención de DIC. En ausencia de anuria y el restablecimiento del volumen de sangre circulante, para estimular la diuresis y reducir el depósito de productos de hemólisis en los túbulos de la nefrona, osmodiuréticos (solución de manitol al 20% a razón de 0,5 g/kg de peso corporal) o furosemida a razón de Se prescriben dosis de 4-6 mg/kg de peso corporal. Con una respuesta positiva al nombramiento de diuréticos, continúa la táctica de diuresis forzada. También se muestra que realiza plasmaféresis de emergencia en un volumen de al menos 1,5 litros para eliminar la hemoglobina libre y los productos de degradación del fibrinógeno de la circulación con el reemplazo obligatorio del plasma eliminado por transfusión de plasma fresco congelado. Paralelamente a estas medidas terapéuticas, es necesario prescribir heparina bajo el control de los parámetros de APTT y coagulograma. Lo óptimo es la administración intravenosa de heparina a 1000 UI por hora utilizando un dispensador de medicamentos.
La naturaleza inmune de la hemólisis aguda y el shock postransfusional obligan a prednisolona intravenosa en dosis de 3 a 5 mg/kg de peso corporal en las primeras horas de tratamiento de esta afección. Si es necesario corregir una anemia profunda (hemoglobina inferior a 60 g/l), se transfunde una suspensión de eritrocitos seleccionados individualmente con solución salina. La administración de dopamina en pequeñas dosis (hasta 5 µg/kg de peso corporal por minuto) mejora el flujo sanguíneo renal y contribuye a un tratamiento más exitoso del shock hemolítico agudo.
En los casos en que el complejo terapia conservadora no previene la aparición de insuficiencia renal aguda y en un paciente la anuria dura más de un día, o se detecta uremia e hiperpotasemia, está indicado el uso de hemodiálisis de emergencia (hemodiafiltración).
Reacciones hemolíticas retardadas.
Las reacciones hemolíticas retardadas pueden ocurrir varios días después de la transfusión de portadores de gases sanguíneos como resultado de la inmunización del receptor por transfusiones previas. Los anticuerpos resultantes aparecen en el torrente sanguíneo del receptor entre 10 y 14 días después de la transfusión. Si la siguiente transfusión de transportadores de gases en sangre coincidió con el inicio de la formación de anticuerpos, entonces los anticuerpos emergentes pueden reaccionar con los eritrocitos del donante que circulan en el torrente sanguíneo del receptor. La hemólisis en este caso no es pronunciada, puede sospecharse por una disminución en los niveles de hemoglobina. En general, las reacciones hemolíticas tardías son raras y, por lo tanto, relativamente poco estudiadas. Por lo general, no se requiere un tratamiento específico, pero es necesario monitorear la función renal.