Vea qué es "Shock" en otros diccionarios. tipos de choque Dolor, cardiogénico, hipovolémico, shock tóxico infeccioso. Principios generales de primeros auxilios para shock Causas de shock

El término "shock", que significa en inglés y Francés golpe, empuje, choque, fue introducido accidentalmente en 1743 por un traductor ahora desconocido en idioma en Inglés El libro del consultor del ejército de Luis XV Le Dran para describir la condición de los pacientes después herida de bala. Hasta ahora, este término ha sido muy utilizado para describir el estado emocional de una persona cuando se expone a un evento inesperado, extremadamente fuerte. factores mentales sin que ello implique daño orgánico específico o alteraciones fisiológicas. Aplicado a la medicina clínica, choque significa condición crítica, que se caracteriza por una fuerte disminución de la perfusión de órganos, hipoxia y trastornos metabólicos. Este síndrome se manifiesta por hipotensión arterial, acidosis y deterioro rápidamente progresivo de las funciones vitales. sistemas importantes organismo. Sin un tratamiento adecuado, el shock conduce rápidamente a la muerte.

Las alteraciones hemodinámicas agudas a corto plazo pueden ser un episodio transitorio en violación de tono vascular, reflejo causado por dolor repentino, susto, aparición de sangre, congestión o sobrecalentamiento, así como arritmia cardíaca o hipotensión ortostática contra anemia o hipotensión. Este episodio se llama colapsar y en la mayoría de los casos se resuelve por sí solo sin tratamiento. Debido a una disminución transitoria en el suministro de sangre al cerebro, puede desarrollarse desmayo - pérdida momentánea conciencia, que a menudo está precedida por síntomas neurovegetativos: debilidad muscular, sudoración, mareos, náuseas, desmayos y tinnitus. Caracterizado por palidez, presión arterial baja, bradicardia o taquicardia. Lo mismo puede desarrollarse en gente sana en alta temperatura ambiente, ya que el estrés por calor conduce a una expansión significativa de los vasos de la piel y una disminución de la presión arterial diastólica. Los trastornos hemodinámicos más prolongados siempre representan un peligro para el cuerpo.

Causaschoque

El shock ocurre cuando un estímulo superfuerte actúa sobre el cuerpo y puede desarrollarse cuando varias enfermedades, lesiones y condiciones patológicas. Dependiendo de la causa, existen shock hemorrágico, traumático, por quemadura, cardiogénico, séptico, anafiláctico, transfusional, neurogénico y otros tipos. Puede haber formas mixtas de shock causadas por una combinación de varias causas. Teniendo en cuenta la patogénesis de los cambios que ocurren en el cuerpo y que requieren ciertas medidas terapéuticas específicas, se distinguen cuatro tipos principales de shock.

shock hipovolémico Ocurre con una disminución significativa de BCC como resultado de un sangrado masivo o deshidratación y se manifiesta por una fuerte disminución en el retorno venoso de sangre al corazón y vasoconstricción periférica severa.

Shock cardiogénico ocurre cuando hay una fuerte disminución salida cardíaca debido a la contractilidad miocárdica alterada o aguda cambios morfológicos válvulas cardíacas y tabique interventricular. Se desarrolla con CCB normal y se manifiesta por desbordamiento del lecho venoso y de la circulación pulmonar.

Choque redistributivo manifiesta por vasodilatación, disminución resistencia periférica, retorno venoso de sangre al corazón y aumento de la permeabilidad de la pared capilar.

Choque obstructivo extracardíaco ocurre debido a la obstrucción repentina del flujo sanguíneo. El gasto cardíaco cae bruscamente a pesar de la normalidad del CCB, la contractilidad miocárdica y el tono vascular.

Patogenia del shock

El shock se basa en trastornos generalizados de la perfusión que conducen a la hipoxia de órganos y tejidos y trastornos del metabolismo celular ( arroz. 15.2.). Los trastornos circulatorios sistémicos son el resultado de una disminución del gasto cardíaco (GC) y cambios en la resistencia vascular.

La hipovolemia, la insuficiencia cardiaca, el deterioro del tono vascular y la obstrucción de los grandes vasos son las principales alteraciones fisiológicas que reducen la perfusión tisular eficaz. En desarrollo agudo de estos estados, se desarrolla una “tormenta mediadora” en el cuerpo con la activación de los sistemas neurohumorales, liberación en la circulación sistémica grandes cantidades hormonas y citocinas proinflamatorias que afectan el tono vascular, la permeabilidad pared vascular y SV. En este caso, la perfusión de órganos y tejidos se ve muy alterada. Los trastornos hemodinámicos severos agudos, independientemente de las causas que los hayan causado, conducen al mismo tipo de cuadro patológico. Se desarrollan violaciones graves de la hemodinámica central, la circulación capilar y una violación crítica de la perfusión tisular con hipoxia tisular, daño celular y disfunciones orgánicas.

Trastornos hemodinámicos

SW bajo - característica temprana muchos tipos de shock, excepto un shock redistributivo, en el que fases iniciales incluso puede aumentar el gasto cardíaco. El CO depende de la fuerza y ​​la frecuencia de las contracciones miocárdicas, el retorno de la sangre venosa (precarga) y la resistencia vascular periférica (poscarga). Las razones principales de la disminución del CO durante el shock son la hipovolemia, el deterioro de la función de bombeo del corazón y el aumento del tono de las arteriolas. Las características fisiológicas de varios tipos de choque se presentan en pestaña. 15.2.

En respuesta a una disminución de la presión arterial, aumenta la activación de los sistemas adaptativos. En primer lugar, la activación refleja del sistema simpático. sistema nervioso, y luego también aumenta la síntesis de catecolaminas en las glándulas suprarrenales. El contenido de norepinefrina en plasma aumenta de 5 a 10 veces, y el nivel de adrenalina aumenta de 50 a 100 veces. Refuerza función contráctil miocardio, aumenta la actividad cardíaca y provoca un estrechamiento selectivo del lecho venoso y arterial periférico y visceral. La subsiguiente activación del mecanismo renina-angiotensina conduce a una vasoconstricción aún más pronunciada ya la liberación de aldosterona, que retiene sal y agua. La liberación de hormona antidiurética reduce el volumen de orina y aumenta su concentración.

En estado de shock, el angioespasmo periférico se desarrolla de manera desigual y es especialmente pronunciado en la piel, los órganos cavidad abdominal y los riñones, donde se produce la disminución más pronunciada del flujo sanguíneo. La piel pálida y fría observada durante el examen y el palidez del intestino con un pulso debilitado en los vasos mesentéricos, visibles durante la cirugía, son signos claros de angioespasmo periférico.

La constricción de los vasos del corazón y el cerebro ocurre en mucha menor medida en comparación con otras áreas, y estos órganos reciben sangre durante más tiempo que otros debido a una fuerte restricción del suministro de sangre a otros órganos y tejidos. Los niveles metabólicos del corazón y el cerebro son altos y sus reservas de sustratos energéticos son extremadamente bajas, por lo que estos órganos no toleran la isquemia prolongada. La compensación neuroendocrina del paciente en shock tiene como objetivo principal satisfacer las necesidades inmediatas de los órganos vitales: el cerebro y el corazón. El flujo sanguíneo suficiente en estos órganos se mantiene mediante mecanismos autorreguladores adicionales, hasta que presion arterial supera los 70 mm Hg. Arte.

Centralización de la circulación sanguínea.- reacción compensatoria biológicamente conveniente. En el período inicial, salva la vida del paciente. Es importante recordar que las reacciones de choque iniciales son reacciones de adaptación del organismo encaminadas a la supervivencia en condiciones críticas, pero pasando cierto límite, pasan a ser de carácter patológico, provocando daños irreversibles en tejidos y órganos. La centralización de la circulación sanguínea, que persiste durante varias horas, junto con la protección del cerebro y el corazón, está plagada de peligros mortales, aunque más lejanos. Este peligro radica en el deterioro de la microcirculación, hipoxia y trastornos metabólicos en órganos y tejidos.

La corrección de los trastornos hemodinámicos centrales en estado de shock incluye la terapia de infusión intensiva dirigida a aumentar el BCC, el uso de medicamentos que afectan el tono vascular y la contractilidad miocárdica. Solo en shock cardiogénico está contraindicada la terapia de infusión masiva.

Violaciones mmicrocirculación y perfusión tisular

La microvasculatura (arteriolas, capilares y vénulas) es el eslabón más importante del sistema circulatorio en la fisiopatología del shock. Es a este nivel que los nutrientes y el oxígeno llegan a los órganos y tejidos, y se eliminan los productos metabólicos.

El espasmo en desarrollo de las arteriolas y los esfínteres precapilares en estado de choque conduce a una disminución significativa en el número de capilares en funcionamiento y a una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares perfundidos, isquemia tisular e hipoxia. El deterioro adicional de la perfusión tisular puede estar asociado con una patología capilar secundaria. La acumulación de iones de hidrógeno, lactato y otros productos del metabolismo anaeróbico conduce a una disminución del tono de las arteriolas y esfínteres precapilares y una disminución aún mayor de la presión arterial sistémica. En este caso, las vénulas permanecen estrechas. En estas condiciones, los capilares se llenan de sangre, y la albúmina y la parte líquida de la sangre salen intensamente lecho vascular a través de los poros de las paredes capilares (“síndrome de fuga capilar”). El espesamiento de la sangre en el lecho microcirculatorio conduce a un aumento de la viscosidad de la sangre, mientras aumenta la adhesión de los leucocitos activados a las células endoteliales, los eritrocitos y otras células sanguíneas se pegan y forman grandes agregados, una especie de tapones, que empeoran aún más la microcirculación hasta el desarrollo. del síndrome del lodo.

Buques bloqueados por congestión elementos en forma la sangre se elimina de la circulación. Se desarrolla el llamado “depósito patológico”, que reduce aún más el BCC y su capacidad de oxígeno y reduce el retorno venoso de sangre al corazón y, como resultado, provoca una caída del CO y un mayor deterioro de la perfusión tisular. La acidosis, además, reduce la sensibilidad de los vasos a las catecolaminas, impidiendo su acción vasoconstrictora y conduce a la atonía de las vénulas. Se cierra así un círculo vicioso. El cambio en la proporción del tono de los esfínteres precapilares y las vénulas se considera un factor decisivo en el desarrollo de la fase irreversible del shock.

Una consecuencia inevitable de la disminución del flujo sanguíneo capilar es el desarrollo del síndrome de hipercoagulación. Esto conduce a una trombosis intravascular diseminada, que no solo aumenta los trastornos de la circulación capilar, sino que también provoca el desarrollo de necrosis focal y falla multiorgánica.

El daño isquémico a los tejidos vitales siempre conduce a un daño secundario que mantiene y exacerba el estado de shock. El círculo vicioso resultante puede conducir a un desenlace fatal.

Manifestaciones clínicas de alteración de la perfusión tisular: piel fría, húmeda, pálida, cianótica o marmórea, prolongación del tiempo de llenado capilar superior a 2 segundos, gradiente de temperatura superior a 3 °C, oliguria (micción inferior a 25 ml/hora). Para determinar el tiempo de llenado capilar, apriete la punta de la placa de la uña o la bola del dedo del pie o la mano durante 2 segundos y mida el tiempo durante el cual el área pálida recupera el color rosado. En personas sanas, esto sucede de inmediato. En caso de deterioro de la microcirculación, persiste el blanqueamiento largo tiempo. Dichos trastornos de la microcirculación son inespecíficos y son un componente constante de cualquier tipo de shock, y su gravedad determina la gravedad y el pronóstico del shock. Los principios del tratamiento de los trastornos de la microcirculación tampoco son específicos y prácticamente no difieren en todos los tipos de shock: eliminación de la vasoconstricción, hemodilución, terapia anticoagulante, terapia antiplaquetaria.

Desordenes metabólicos

En condiciones de perfusión reducida del lecho capilar, no se asegura el suministro adecuado de nutrientes a los tejidos, lo que conduce a trastornos metabólicos, disfunción de las membranas celulares y daño celular. Se altera el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, la utilización de fuentes de energía normales - glucosa y ácidos grasos. En este caso, se produce un pronunciado catabolismo de la proteína muscular.

Los trastornos metabólicos más importantes en el shock son la destrucción de glucógeno, una disminución en la desfosforilación de glucosa en el citoplasma, una disminución en la producción de energía en las mitocondrias y una interrupción de la bomba de sodio-potasio. membrana celular con el desarrollo de hiperpotasemia, que puede causar fibrilación auricular y paro cardíaco.

El aumento de los niveles plasmáticos de adrenalina, cortisol, glucagón y la supresión de la secreción de insulina que se desarrolla durante el shock afectan el metabolismo en la célula por cambios en el uso de sustratos y la síntesis de proteínas. Estos efectos incluyen aumento de la tasa metabólica, aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La utilización reducida de glucosa por los tejidos casi siempre se acompaña de hiperglucemia. A su vez, la hiperglucemia puede conducir a una disminución en el transporte de oxígeno, la interrupción de la homeostasis del agua y los electrolitos y la glicosilación de las moléculas de proteína con una disminución en su actividad funcional. Un efecto dañino adicional significativo de la hiperglucemia de estrés durante el shock contribuye a la profundización de la disfunción orgánica y requiere una corrección oportuna con el mantenimiento de la normoglucemia.

En el contexto de una hipoxia creciente, los procesos de oxidación en los tejidos se interrumpen, su metabolismo avanza a lo largo de la vía anaeróbica. Al mismo tiempo, se forman productos metabólicos ácidos en una cantidad significativa y se desarrolla acidosis metabólica. El criterio de disfunción metabólica es el pH sanguíneo por debajo de 7,3, una deficiencia de bases superior a 5,0 mEq/l y un aumento de la concentración de ácido láctico en sangre superior a 2 mEq/l.

Un papel importante en la patogénesis del shock pertenece a una violación del metabolismo del calcio, que penetra intensamente en el citoplasma de las células. Los niveles elevados de calcio intracelular aumentan la respuesta inflamatoria, lo que conduce a una síntesis intensa de potentes mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica (SIR). Los mediadores inflamatorios juegan un papel importante en las manifestaciones clínicas y la progresión del shock, así como en el desarrollo de complicaciones posteriores. El aumento de la producción y distribución sistémica de estos mediadores puede conducir a un daño celular irreversible y una alta mortalidad. El uso de bloqueadores de los canales de calcio mejora la supervivencia de pacientes con varios tipos de shock.

La acción de las citocinas proinflamatorias se acompaña de la liberación de enzimas lisosomales y radicales libres de peróxido, que causan más daño: el "síndrome de la célula enferma". La hiperglucemia y un aumento en la concentración de productos solubles de glucólisis, lipólisis y proteólisis conducen al desarrollo de hiperosmolaridad del líquido intersticial, lo que provoca la transición del líquido intracelular al espacio intersticial, la deshidratación de las células y un mayor deterioro de su funcionamiento. Por lo tanto, la disfunción de la membrana celular puede representar una vía fisiopatológica común. varias razones choque. Aunque los mecanismos exactos de la disfunción de la membrana celular no están claros, La mejor manera eliminar desordenes metabólicos y prevenir la irreversibilidad del shock - rápida recuperación BCC.

Los mediadores inflamatorios producidos por el daño celular contribuyen a una mayor interrupción de la perfusión, lo que daña aún más las células dentro de la microvasculatura. Por lo tanto, se cierra un círculo vicioso: una violación de la perfusión conduce al daño celular con el desarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que a su vez empeora aún más la perfusión tisular y el metabolismo celular. Cuando estas respuestas sistémicas excesivas persisten durante mucho tiempo, se vuelven autónomas y no pueden revertirse, se desarrolla el síndrome de falla multiorgánica.

En el desarrollo de estos cambios, el papel principal pertenece al factor de necrosis tumoral (TNF), las interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8), el factor activador de plaquetas (PAF), los leucotrienos (B4, C4, D4, E4), tromboxano A2, prostaglandinas (E2, E12), prostaciclina, interferón gamma. La acción simultánea y multidireccional de los factores etiológicos y los mediadores activados en el estado de shock provoca daño endotelial, deterioro del tono vascular, permeabilidad vascular y disfunción orgánica.

La persistencia o la progresión del choque pueden deberse a un defecto de perfusión continuo o daño celular, o una combinación de ambos. Dado que el oxígeno es el sustrato vital más lábil, su suministro inadecuado por el sistema circulatorio forma la base de la patogenia del shock, y la restauración oportuna de la perfusión y la oxigenación tisular a menudo detiene por completo la progresión del shock.

Así, la patogenia del shock se basa en trastornos profundos y progresivos de la hemodinámica, transporte de oxígeno, regulación humoral y metabolismo. La relación de estos trastornos puede conducir a la formación de un círculo vicioso con el agotamiento completo de las capacidades adaptativas del organismo. Prevenir el desarrollo de este círculo vicioso y restaurar los mecanismos de autorregulación del cuerpo es la tarea principal de los cuidados intensivos para pacientes con shock.

etapas de choque

El shock es un proceso dinámico, a partir del momento de la acción del factor de agresión, que conduce a trastornos circulatorios sistémicos, y con la progresión de los trastornos que terminan en daño orgánico irreversible y muerte del paciente. Eficiencia de los mecanismos compensatorios, grado manifestaciones clínicas y la reversibilidad de los cambios que se producen permiten señalar una serie de etapas sucesivas en el desarrollo del shock.

Etapa previa al shock

El shock suele estar precedido por una disminución moderada de la presión arterial sistólica, que no supera los 20 mm Hg. Arte. de la norma (o 40 mm Hg si el paciente tiene hipertensión arterial), que estimula los barorreceptores seno carotídeo y el arco aórtico y activa los mecanismos compensatorios del sistema circulatorio. La perfusión tisular no se ve significativamente afectada y el metabolismo celular sigue siendo aeróbico. Si al mismo tiempo se detiene la influencia del factor de agresión, los mecanismos compensatorios pueden restaurar la homeostasis sin ninguna medida terapéutica.

Etapa temprana (reversible) de shock

Esta etapa de shock se caracteriza por una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. Arte. , taquicardia severa, dificultad para respirar, oliguria y piel fría y húmeda. En esta etapa, los mecanismos compensatorios por sí solos no pueden mantener un CO adecuado y satisfacer las necesidades de oxígeno de los órganos y tejidos. El metabolismo se vuelve anaeróbico, se desarrolla acidosis tisular y aparecen signos de disfunción orgánica. Criterio importante esta fase de choque es la reversibilidad de los cambios resultantes en la hemodinámica, el metabolismo y las funciones de los órganos y una regresión bastante rápida de los trastornos desarrollados bajo la influencia de una terapia adecuada.

Etapa intermedia (progresiva) de shock

Esta es una emergencia potencialmente mortal con presión arterial sistólica por debajo de 80 mmHg. Arte. y disfunción severa, pero reversible de órganos con tratamiento intensivo inmediato. Esto requiere ventilación pulmonar artificial (ALV) y el uso de adrenérgicos medicamentos para corregir trastornos hemodinámicos y eliminar la hipoxia de órganos. La hipotensión profunda prolongada conduce a una hipoxia celular generalizada y una interrupción crítica de los procesos bioquímicos, que rápidamente se vuelven irreversibles. Es a partir de la efectividad de la terapia durante los primeros llamados "hora dorada" depende la vida del paciente.

Etapa refractaria (irreversible) de shock

Esta etapa se caracteriza por graves trastornos de la hemodinámica central y periférica, muerte celular y falla multiorgánica. terapia intensiva ineficaz incluso si se elimina razones etiologicas y presión arterial temporalmente elevada. La disfunción progresiva de múltiples órganos por lo general conduce a daño orgánico permanente y muerte.

Estudios de diagnóstico y seguimiento en estado de shock

El shock no deja tiempo para la recopilación ordenada de información y aclaración del diagnóstico antes de comenzar el tratamiento. La presión arterial sistólica en estado de shock suele estar por debajo de 80 mm Hg. Arte. , pero el shock a veces se diagnostica con PA sistólica más alta si está presente Signos clínicos un fuerte deterioro en la perfusión de órganos: piel fría cubierta con sudor pegajoso, cambio estado mental desde confusión hasta coma, oligo o anuria y llenado insuficiente de los capilares de la piel. La respiración rápida durante el shock generalmente indica hipoxia, acidosis metabólica e hipertermia e hipoventilación: depresión del centro respiratorio o aumento de la presión intracraneal.

Los estudios diagnósticos en estado de shock también incluyen análisis clínico de sangre, determinación de electrolitos, creatinina, parámetros de coagulación sanguínea, grupo sanguíneo y factor Rh, gases sangre arterial, electrocardiografía, ecocardiografía, radiografía de tórax. Solo los datos cuidadosamente recopilados y correctamente interpretados ayudan a tomar las decisiones correctas.

El monitoreo es un sistema de seguimiento de las funciones vitales del organismo, capaz de alertar rápidamente sobre la ocurrencia de situaciones amenazantes. Esto le permite comenzar el tratamiento a tiempo y prevenir el desarrollo de complicaciones. Para controlar la eficacia del tratamiento de choque, se indica el control de los parámetros hemodinámicos, la actividad del corazón, los pulmones y los riñones. El número de parámetros controlados debe ser razonable. El monitoreo durante el choque debe incluir necesariamente el registro de los siguientes indicadores:

• PA, utilizando medición intraarterial si es necesario;
• frecuencia cardíaca (FC);
• intensidad y profundidad de la respiración;
• presión venosa central (PVC);
• presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PAWP) en choque severo Y razón poco clara choque
• diuresis;
• gases sanguíneos y electrolitos plasmáticos.

Para una evaluación aproximada de la gravedad del shock, puede calcular el índice de Algover-Burri o, como también se le llama, el índice de shock: la relación entre la frecuencia del pulso en 1 minuto y el valor de la presión arterial sistólica. Y cuanto más alto es este indicador, mayor es el peligro que amenaza la vida del paciente. La imposibilidad de monitorear cualquiera de los indicadores enumerados dificulta Buena elección terapia y aumenta el riesgo de complicaciones iatrogénicas.

Presión venosa central

La PVC baja es un criterio indirecto de hipovolemia absoluta o indirecta, y su elevación es superior a 12 cm de agua. Arte. indica insuficiencia cardiaca. La medición de CVP con una evaluación de su respuesta a una pequeña carga de fluido ayuda a elegir el modo terapia de infusión y determinar la idoneidad del soporte inotrópico. Inicialmente, al paciente se le administra una dosis de prueba de líquido durante 10 minutos: 200 ml con una CVP inicial por debajo de 8 cm ac. Arte. ; 100 ml - con CVP dentro de 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con CVP por encima de 10 cm aq. Arte. La reacción se evalúa en base a la regla “5 y 2 cm aq. Arte. ”: si la PVC aumenta en más de 5 cm, se detiene la infusión y se decide la conveniencia del soporte inotrópico, ya que tal aumento indica una falla en el mecanismo de regulación de la contractilidad de Frank-Starling e indica insuficiencia cardíaca. Si el aumento de CVP es inferior a 2 cm de agua. Arte. - esto indica hipovolemia y es una indicación para una terapia de fluidos intensiva adicional sin necesidad de terapia inotrópica. Un aumento en CVP en el rango de 2 y 5 cm aq. Arte. requiere más terapia de infusión bajo el control de los parámetros hemodinámicos.

Debe enfatizarse que la PVC es un indicador poco confiable de la función del ventrículo izquierdo, ya que depende principalmente del estado del ventrículo derecho, que puede diferir del estado del izquierdo. La monitorización hemodinámica en la circulación pulmonar proporciona información más objetiva y amplia sobre el estado del corazón y los pulmones. Sin su uso, en más de un tercio de los casos se valora incorrectamente el perfil hemodinámico de un paciente en shock. La indicación principal para el cateterismo de la arteria pulmonar en estado de shock es un aumento de la PVC durante la terapia de infusión. La respuesta a la introducción de un pequeño volumen de líquido al monitorear la hemodinámica en la circulación pulmonar se evalúa de acuerdo con la regla “7 y 3 mm Hg. Arte. ".

Monitorización de la hemodinámica en la circulación pulmonar

El control invasivo de la circulación sanguínea en un círculo pequeño se realiza mediante un catéter instalado en la arteria pulmonar. Para ello se suele utilizar un catéter con un globo flotante en el extremo (Swan-Gans), que permite medir una serie de parámetros:

• presión en la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y PAWP, que refleja la presión de llenado del ventrículo izquierdo;
• SW por método de termodilución;
• presión parcial de oxígeno y saturación de hemoglobina con oxígeno en una mezcla sangre venosa.

La determinación de estos parámetros amplía enormemente las posibilidades de seguimiento y evaluación de la eficacia de la terapia hemodinámica. Los indicadores resultantes permiten:

• diferenciar edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, detectar embolia arterias pulmonares y rotura de hojas la válvula mitral;
• evaluar el BCC y el estado del sistema cardiovascular en los casos en que el tratamiento empírico sea ineficaz o se asocie a un mayor riesgo;
• ajustar el volumen y la velocidad de infusión de líquidos, dosis de inotrópicos y vasodilatadores, cantidades presión positiva al final de la exhalación durante la ventilación mecánica.

La disminución de la saturación de oxígeno mixto venoso es siempre un indicador temprano de insuficiencia del gasto cardíaco.

Diuresis

Una disminución de la diuresis es el primer signo objetivo de una disminución de BCC. Los pacientes con shock deben recibir un tratamiento permanente catéter urinario para controlar el volumen y la velocidad de la micción. Al realizar la terapia de infusión, la diuresis debe ser de al menos 50 ml / hora. Con la intoxicación por alcohol, el shock puede ocurrir sin oliguria, ya que el etanol inhibe la secreción de hormona antidiurética.

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información general

Es una situación difícil cuando el sistema cardiovascular no puede hacer frente al suministro de sangre del cuerpo, esto generalmente se debe a la baja presión arterial y daño a las células o tejidos.

Causas del choque

El shock puede ser causado por una condición en el cuerpo donde la circulación sanguínea se reduce peligrosamente, como enfermedades cardiovasculares(ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca), con una gran pérdida de sangre (hemorragia grave), con deshidratación, con reacciones alérgicas graves o envenenamiento de la sangre (sepsis).

La clasificación de choque incluye:

• shock cardiogénico (asociado con problemas cardiovasculares),
• shock hipovolémico (causado por un volumen sanguíneo bajo),
• shock anafiláctico (causado por reacciones alérgicas),
• choque séptico (causado por infecciones)
• shock neurogénico (trastornos del sistema nervioso).

El shock es una afección potencialmente mortal y requiere atención inmediata. tratamiento médico, no se descarta la asistencia de emergencia. El estado de shock del paciente puede empeorar rápidamente, prepárese para la reanimación primaria.

Síntomas de choque

Los síntomas de shock pueden incluir miedo o excitación, labios y uñas azules, dolor en el pecho, confusión, piel fría y húmeda, disminución o interrupción de la micción, mareos, desmayos, presión arterial baja, palidez, sudoración excesiva, pulso acelerado, respiración superficial, pérdida del conocimiento. debilidad.

Primeros auxilios para shock

Controlar vías aéreas víctima, si es necesario, Respiración artificial.

Si el paciente está consciente y no tiene lesiones en la cabeza, las extremidades, la espalda, acuéstelo boca arriba, mientras que las piernas deben elevarse 30 cm; Mantén tu cabeza abajo. Si el paciente ha recibido una lesión en la que las piernas levantadas causan una sensación de dolor, no las levante. Si el paciente ha recibido una lesión severa en la columna, déjelo en la posición en que lo encontró, sin voltearse, y bríndele primeros auxilios tratando heridas y cortes (si los hubiera).

La persona debe permanecer abrigada, aflojar la ropa ajustada, no darle al paciente ningún alimento o bebida. Si el paciente está vomitando o babeando, gire la cabeza hacia un lado para asegurar la salida del vómito (solo si no hay sospecha de lesión de la médula espinal). Sin embargo, si existe la sospecha de daño en la columna vertebral y el paciente está vomitando, es necesario darle la vuelta, arreglando el cuello y la espalda.

Llame a una ambulancia y continúe monitoreando sus signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial) hasta que llegue la ayuda.

Medidas preventivas

El shock es más fácil de prevenir que de tratar. El tratamiento rápido y oportuno de la causa subyacente reducirá el riesgo de shock severo. Los primeros auxilios ayudarán a controlar el estado de shock.

¿Qué es el choque? Esta pregunta puede desconcertar a muchos. La frase que se escucha con frecuencia "Estoy en estado de shock" ni siquiera se acerca a estado dado. Debe decirse de inmediato que el shock no es un síntoma. Esta es una cadena natural de cambios en el cuerpo humano. Un proceso patológico que se forma bajo la influencia de estímulos inesperados. Involucra los sistemas circulatorio, respiratorio, nervioso, sistema endocrino y metabolismo.

Los síntomas de la patología dependen de la gravedad del daño infligido al cuerpo y la velocidad de respuesta a ellos. Hay dos fases de shock: eréctil, aletargada.

Fases del choque

eréctil

Ocurre inmediatamente después de la exposición al estímulo. Se desarrolla muy rápidamente. Por esta razón, permanece invisible. Los signos incluyen:

• Habla y excitación motora.
• Se conserva la conciencia, pero la víctima no puede evaluar la gravedad de la condición.
• Aumento de los reflejos tendinosos.
• La piel es pálida.
• Presión arterial ligeramente aumentada, la respiración es frecuente.
• Se desarrolla falta de oxígeno.

Durante la transición de la fase eréctil a la tórpida se observa un aumento de la taquicardia y una caída de la presión.

La fase tórpida se caracteriza por:

• Violación del sistema nervioso central y otros órganos vitales.
• Aumento de la taquicardia.
• Caída de la presión venosa y arterial.
• Trastornos metabólicos y disminución de la temperatura corporal.
• Insuficiencia de los riñones.

La fase tórpida puede pasar a un estado terminal que, a su vez, provoca un paro cardíaco.

Cuadro clinico

Depende de la gravedad de la exposición a los estímulos. Para brindar una asistencia adecuada, es necesario evaluar el estado del paciente. Las clasificaciones del shock según la gravedad de la manifestación son las siguientes:

• El primer grado: la persona está consciente, responde a las preguntas, la reacción se inhibe ligeramente.
• El segundo grado: todas las reacciones se inhiben. Con la conciencia herida, da las respuestas correctas a todas las preguntas, pero habla apenas audiblemente. La respiración es rápida, hay pulso frecuente y presión arterial baja.
• El tercer grado de shock: una persona no siente dolor, sus reacciones están inhibidas. Su conversación es lenta y tranquila. No responde preguntas en absoluto, o responde en una palabra. La piel es pálida, cubierta de sudor. La conciencia puede estar ausente. El pulso es apenas palpable, la respiración es frecuente y superficial.
• El cuarto grado de shock es el estado terminal. Pueden ocurrir eventos irreversibles. cambios patológicos. Sin reacción al dolor, pupilas dilatadas. La presión arterial puede no ser escuchada, respirando con sollozos. La piel es gris con manchas de mármol.

La aparición de patología.

¿Cuál es la patogenia del shock? Veamos esto con más detalle. Para el desarrollo de la respuesta del cuerpo, la presencia de:

• Periodo de tiempo.
• Trastornos del metabolismo celular.
• Disminución de la cantidad de sangre circulante.
• Daño incompatible con la vida.

Bajo la influencia de factores negativos, las reacciones comienzan a desarrollarse en el cuerpo:

• Específico - depende de la naturaleza del impacto.
• Inespecífico: depende de la fuerza del impacto.

Los primeros se denominan síndrome general de adaptación, que siempre procede de la misma manera y tiene tres etapas:

• La ansiedad es una reacción al daño.
• La resistencia es una manifestación de los mecanismos de defensa.
• El agotamiento es una violación de los mecanismos de adaptación.

Por lo tanto, según los argumentos anteriores, el choque es una reacción no específica del cuerpo a un fuerte impacto.

A mediados del siglo XIX, N. I. Pirogov agregó que la patogénesis del shock incluye tres fases. Su duración depende de la respuesta del paciente y de la duración de la exposición.

1. choque compensado. La presión está dentro de los límites normales.
2. Descompensado. La presión arterial se reduce.
3. Irreversible. Órganos y sistemas del cuerpo dañados.

Ahora echemos un vistazo más de cerca a la clasificación etiopatogenética del shock.

shock hipovolémico

Se desarrolla como resultado de una disminución en la cantidad de sangre, baja ingesta de líquidos, diabetes. Las razones de su aparición también se pueden atribuir a la reposición incompleta de las pérdidas de líquidos. Esta situación se produce debido a una insuficiencia cardiovascular aguda.

La forma hipovolémica incluye shock anhidro y hemorrágico. Hemorrágico se diagnostica con una gran pérdida de sangre y anhidrémico, con pérdida de plasma.

Los signos de shock hipovolémico dependen de la cantidad de sangre o plasma que se pierde del cuerpo. Dependiendo de este factor, se dividen en varios grupos:

• El volumen de sangre circulante se redujo en un quince por ciento. hombre en posición acostada se siente bien. En una posición de pie, la frecuencia cardíaca aumenta.
• Con una pérdida de sangre en un veinte por ciento. La presión arterial y el pulso se vuelven más bajos. En posición supina, la presión es normal.
• BCC disminuyó en un treinta por ciento. Se diagnostica la palidez de la piel, la presión alcanza una cifra de cien milímetros de mercurio. Dichos síntomas aparecen si una persona está en posición supina.

• La pérdida de sangre circulante supera el cuarenta por ciento. A todos los signos enumerados anteriormente, se suma el color marmóreo de la piel, el pulso casi no es palpable, la persona puede estar inconsciente o en coma.

cardiogénico

Para comprender qué es el shock y cómo brindar primeros auxilios a la víctima, es necesario conocer la clasificación de este proceso patológico. Continuamos considerando los tipos de shock.

El siguiente es cardiogénico. La mayoría de las veces ocurre después de un ataque al corazón. La presión comienza a caer. El problema es que este proceso es difícil de controlar. Además, las razones shock cardiogénico puede ser:

• Daño a la estructura del ventrículo izquierdo.
• Arritmia.
• Trombo en el corazón.

Grados de enfermedad:

1. La duración del choque es de hasta cinco horas. Los síntomas son frecuencia cardíaca leve y rápida, presión sistólica, al menos noventa unidades.
2. Choque de duración: de cinco a diez horas. Todos los síntomas son pronunciados. La presión se reduce considerablemente, el pulso aumenta.
3. La duración del proceso patológico es de más de diez horas. Muy a menudo, esta condición conduce a la muerte. La presión cae a un punto crítico, la frecuencia cardíaca es de más de ciento veinte latidos.

Traumático

Ahora hablemos de lo que es el shock traumático. Heridas, cortes, quemaduras severas, conmoción cerebral: todo lo que va acompañado de una condición grave de una persona causa este proceso patológico. En las venas, arterias, capilares, el flujo sanguíneo se debilita. Se derrama mucha sangre. El síndrome de dolor es pronunciado. Hay dos fases del shock traumático:

La segunda fase, a su vez, se divide en los siguientes grados:

• Luz. La persona está consciente, hay un ligero letargo, dificultad para respirar. Reflejos ligeramente reducidos. El pulso se acelera, la piel está pálida.
• Promedio. El letargo y el letargo son pronunciados. El pulso es rápido.
• Pesado. La víctima está consciente, pero no percibe lo que está sucediendo. La piel es de color gris terroso. Las puntas de los dedos y la nariz están cianóticas. El pulso es rápido.
• estado de prejuicio. La persona no tiene conciencia. Es casi imposible determinar el pulso.

Séptico

Hablando de la clasificación del shock, no se puede ignorar una visión como séptica. Esta es una manifestación grave de sepsis que ocurre con enfermedades infecciosas, quirúrgicas, ginecológicas y urológicas. Hay una violación de la hemodinámica sistémica y aparece hipotensión severa. El estado de shock se establece bruscamente. La mayoría de las veces provocada Intervención quirúrgica o manipulaciones realizadas en el lugar de la infección.

• La etapa inicial del shock se caracteriza por: una disminución en la cantidad de orina excretada por el cuerpo, temperatura elevada cuerpo, escalofríos, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad.
• La etapa tardía del shock se manifiesta los siguientes síntomas: inquietud y ansiedad; una disminución en el flujo de sangre a los tejidos del cerebro provoca sed constante; la respiración y el ritmo cardíaco aumentaron. La presión arterial es baja, la conciencia está nublada.

Anafiláctico

Ahora hablemos de lo que es el shock anafiláctico. Es pesado reacción alérgica causado por la exposición repetida al alérgeno. Este último puede ser bastante pequeño. Pero cuanto mayor sea la dosis, más durará la descarga. Reaccion anafiláctica El organismo puede proceder de varias formas.

• La piel, las membranas mucosas se ven afectadas. Aparecen picazón, enrojecimiento, angioedema.
• Violación del sistema nervioso. En este caso, los síntomas son los siguientes: dolores de cabeza, náuseas, pérdida del conocimiento, alteración de la sensibilidad.
• Desviación en el trabajo Sistema respiratorio. Aparece sofocación, asfixia, hinchazón de los pequeños bronquios y laringe.
• El daño al músculo cardíaco causa infarto de miocardio.

Para poder estudiar más a fondo qué es el shock anafiláctico, es necesario conocer su clasificación por gravedad y síntomas.

• El grado leve dura de varios minutos a dos horas y se caracteriza por: picazón y estornudos; secreción de los senos paranasales; enrojecimiento de la piel; dolor de garganta y mareos; taquicardia e hipotensión.
• Promedio. Los signos de aparición de esta gravedad son los siguientes: conjuntivitis, estomatitis; debilidad y mareos; miedo y letargo; ruido en los oídos y la cabeza; la aparición de ampollas en la piel; náuseas, vómitos, dolor abdominal; violación de la micción.
• Grado severo. Los síntomas aparecen instantáneamente: una fuerte disminución de la presión, piel azul, el pulso casi no es palpable, falta de respuesta a cualquier estímulo, paro respiratorio y cardíaco.

doloroso

Choque de dolor: ¿qué es? Este estado que se llama dolor severo. Por lo general, esta situación se presenta cuando: una caída, una lesión. Si se agrega una pérdida profusa de sangre al síndrome de dolor, no se excluye un resultado letal.

Dependiendo de las razones que causaron esta condición, la reacción del cuerpo puede ser exógena o endógena.

• La forma exógena se desarrolla como resultado de quemaduras, lesiones, operaciones y descargas eléctricas.
• Endógeno. El motivo de su aparición está oculto en el cuerpo humano. Provoca una respuesta: infarto, cólico hepático y renal, ruptura órganos internos, úlcera gástrica y otros.

Hay dos fases del shock del dolor:

1. Inicial. No dura mucho. Durante este período, el paciente grita, se apresura. Está emocionado e irritable. La respiración y el pulso se aceleraron, la presión aumentó.
2. Aletargado. Tiene tres grados:

• El primero es la inhibición del sistema nervioso central. La presión cae, se observa una taquicardia moderada, se reducen los reflejos.
• El segundo: el pulso se acelera, la respiración es superficial.
• El tercero es duro. La presión se reduce a niveles críticos. El paciente está pálido y no puede hablar. Puede ocurrir la muerte.

Primeros auxilios

Lo que es un shock en medicina, lo descubriste un poco. Pero esto no es suficiente. Debe saber cómo apoyar a la víctima. Cuanto antes se brinde ayuda, más probable es que todo termine bien. Por eso ahora hablaremos de los tipos de choques y cuidados de emergencia para ser entregado al paciente.

Si una persona ha recibido una descarga, debe:

• Eliminar la causa.
• Deje de sangrar y cierre la herida con una compresa aséptica.
• Levante las piernas por encima de la cabeza. En este caso, la circulación sanguínea del cerebro mejora. La excepción es el shock cardiogénico.
• En caso de shock traumático o doloroso, no se recomienda mover al paciente.
• Dele a la persona agua tibia para beber.
• Incline la cabeza hacia un lado.
• En caso de fuerte dolor puedes darle a la víctima un analgésico.
• No se debe dejar solo al paciente.

Principios generales terapia de choque:

• Cuanto antes empiecen medidas medicas, mejor es el pronóstico.
• Deshacerse de la enfermedad depende de la causa, la gravedad y el grado de shock.
• El tratamiento debe ser complejo y diferenciado.

Conclusión

Resumamos todo lo anterior. Entonces, ¿qué es el shock de todos modos? Este condición patológica organismo causado por estímulos. El shock es una interrupción de las reacciones adaptativas del cuerpo, que debería ocurrir en caso de daño.

El shock es un proceso patológico que ocurre como respuesta cuerpo humano a la exposición a estímulos extremos. En este caso, el shock se acompaña de una violación de la circulación sanguínea, el metabolismo, la respiración y las funciones del sistema nervioso.

El estado de shock fue descrito por primera vez por Hipócrates. El término "choque" fue acuñado por Le Dran en 1737.

Clasificación de choque

Hay varias clasificaciones del estado de shock.

Según el tipo de trastornos circulatorios, se distinguen los siguientes tipos de shock:

• shock cardiogénico, que ocurre debido a trastornos circulatorios. En el caso de un shock cardiogénico por falta de flujo sanguíneo (alteración de la actividad cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos que no pueden retener la sangre), el cerebro experimenta una falta de oxígeno. En este sentido, en un estado de shock cardiogénico, una persona pierde el conocimiento y, por regla general, muere;
• El shock hipovolémico es una condición causada por una disminución secundaria en el gasto cardíaco, una escasez aguda de sangre circulante, una disminución en el retorno venoso al corazón. El shock hipovolémico ocurre cuando se pierde plasma (shock angidriémico), deshidratación, pérdida de sangre (shock hemorrágico). El shock hemorrágico puede ocurrir cuando cualquier buque grande. Como resultado, la presión arterial cae rápidamente a casi cero. El shock hemorrágico se observa cuando se rompe el tronco pulmonar, las venas inferiores o superiores, la aorta;
• redistributivo: se produce debido a una disminución de la resistencia vascular periférica con un gasto cardíaco aumentado o normal. Puede ser causada por sepsis, sobredosis de drogas, anafilaxia.

La gravedad del shock se divide en:

• choque de primer grado o compensado: la conciencia de la persona es clara, es contacto, pero un poco lento. Presión sistólica de más de 90 mm Hg, pulso de 90 a 100 latidos por minuto;
• Choque de segundo grado o subcompensado: la persona está inhibida, los sonidos del corazón se amortiguan, la piel está pálida, el pulso es de hasta 140 latidos por minuto, la presión se reduce a 90-80 mm Hg. Arte. La respiración es rápida, superficial, se conserva la conciencia. La víctima responde correctamente, pero habla en voz baja y lenta. Requiere terapia antishock;
• Choque de tercer grado o descompensado: el paciente está letárgico, adinámico, no responde al dolor, responde preguntas en monosílabos y lentamente o no responde, habla en un susurro. La conciencia puede estar confundida o ausente. La piel está cubierta de sudor frío, acrocianosis pálida y pronunciada. El pulso es filiforme. Los sonidos del corazón están amortiguados. La respiración es frecuente y superficial. Presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg. Arte. Anuria está presente;
• choque de cuarto grado o irreversible - un estado terminal. La persona está inconsciente, no se auscultan los ruidos cardíacos, la piel color gris con un patrón de mármol y manchas estancadas, labios azulados, presión menor de 50 mm Hg. Art., anuria, el pulso es apenas perceptible, la respiración es rara, no hay reflejos y reacciones al dolor, las pupilas están dilatadas.

Según el mecanismo patogénico, tales tipos de shock se distinguen como:

• shock hipovolémico;
• choque neurogénico - una condición que se desarrolla debido al daño médula espinal. Los principales signos son bradicardia e hipotensión arterial;
• choque traumático- una condición patológica que amenaza la vida de una persona. El shock traumático ocurre con fracturas de los huesos pélvicos, lesiones craneoencefálicas, heridas de bala graves, lesiones abdominales, gran pérdida de sangre y operaciones. Los principales factores que contribuyen al desarrollo del shock traumático incluyen: la pérdida de una gran cantidad de sangre, dolor intenso, irritación;
• infeccioso- choque toxico- la condición es causada por exotoxinas de virus y bacterias;
• El shock séptico es una complicación de las infecciones graves que se caracteriza por una disminución de la perfusión tisular, lo que conduce a un suministro deficiente de oxígeno y otras sustancias. La mayoría de las veces se desarrolla en niños, ancianos y pacientes con inmunodeficiencia;
• shock cardiogénico;
• El shock anafiláctico es una reacción alérgica inmediata, que es un estado de alta sensibilidad del organismo que se produce ante la exposición repetida a un alérgeno. Velocidad de desarrollo choque anafiláctico oscila entre unos segundos y cinco horas desde el momento de entrar en contacto con el alérgeno. Al mismo tiempo, en el desarrollo del shock anafiláctico, no importa el método de contacto con el alérgeno ni el tiempo;
• conjunto.

Ayuda con el choque

Al brindar primeros auxilios para el shock antes de la llegada de una ambulancia, se debe tener en cuenta que el transporte y los primeros auxilios inadecuados pueden causar un estado de shock tardío.

Antes de que llegue la ambulancia:

• si es posible, intente eliminar la causa del shock, por ejemplo, libere las extremidades pellizcadas, deje de sangrar, apague la ropa quemada en una persona;
• revise la nariz, la boca de la víctima para detectar la presencia de objetos extraños en ellos, retírelos;
• verifique el pulso, la respiración de la víctima, si surge tal necesidad, luego realice respiración artificial, masaje cardíaco;
• girar la cabeza de la víctima hacia un lado para que no pueda ahogarse con el vómito y asfixiarse;
• averiguar si la víctima está consciente y darle un analgésico. Excluyendo una herida en el abdomen, puede darle té caliente a la víctima;
• afloje la ropa de la víctima en el cuello, el pecho, el cinturón;
• caliente o enfríe a la víctima dependiendo de la estación.

proporcionando primero primeros auxilios en estado de shock, debe saber que no puede dejar sola a la víctima, dejarla fumar, aplicar una almohadilla térmica en los lugares de la lesión para no provocar una salida de sangre de los órganos vitales.

Prehospitalario ambulancia el choque incluye:

• parar de sangrar;
• asegurar una ventilación adecuada de los pulmones y la permeabilidad de las vías respiratorias;
• anestesia;
• terapia de reemplazo de transfusiones;
• en caso de fracturas - inmovilización;
• transporte cuidadoso del paciente.

Como regla general, el shock traumático severo se acompaña de una ventilación inadecuada de los pulmones. Se puede insertar un conducto de aire o un tubo en forma de Z en la víctima.

El sangrado externo debe detenerse imponiendo un vendaje apretado, un torniquete, una pinza en un vaso sangrante, pinzando un vaso dañado. si hay señales hemorragia interna, entonces el paciente debe ser llevado al hospital lo antes posible para una operación urgente.

La atención médica para el shock debe cumplir con los requisitos de la terapia de emergencia. Esto significa que aquellos fármacos que tengan un efecto inmediato después de su administración al paciente deben aplicarse inmediatamente.

Si no se brinda asistencia oportuna a dicho paciente, esto puede provocar graves alteraciones en la microcirculación, cambios irreversibles en los tejidos y causar la muerte de una persona.

Dado que el mecanismo de desarrollo del shock está asociado con una disminución del tono vascular y una disminución del flujo sanguíneo al corazón, las medidas terapéuticas, en primer lugar, deben tener como objetivo aumentar el tono arterial y venoso, así como aumentar el volumen de líquido en el corazón. sangre.

Dado que el shock puede ser causado por varias causas, se deben tomar medidas para eliminar las causas de tal condición y contra el desarrollo. mecanismos patogénicos colapsar.

Extremo, es decir las condiciones de emergencia, en la mayoría de los casos, ponen al cuerpo al borde de la vida o la muerte, más a menudo son el final, la etapa final de muchas enfermedades graves. La gravedad de las manifestaciones es diferente y, en consecuencia, existen diferencias en los mecanismos de desarrollo. En principio, los estados extremos expresan reacciones generales organismo en respuesta al daño causado por diversos factores causantes de enfermedades. Estos incluyen estrés, shock, síndrome de compresión a largo plazo, colapso, coma. Recientemente, se ha formado una idea acerca de un grupo de mecanismos denominados reacciones de "fase aguda". Se desarrollan con daño en el período agudo y agudo en los casos en que el daño conduce al desarrollo de un proceso infeccioso, activación de fagocitosis y sistema inmune desarrollo de la inflamación. Todas estas condiciones requieren la adopción de medidas terapéuticas urgentes, ya que su mortalidad es muy elevada.

2.1. Choque: definición del concepto, patrones patogénicos generales, clasificación.

La palabra shock en sí (eng. "shock" - un golpe) fue introducida en la medicina por Latta en 1795. Reemplazó el término "entumecimiento", "rigidez de rigor" utilizado anteriormente en Rus.

« Choque"- un proceso patológico típico complejo que ocurre cuando el cuerpo está expuesto a factores extremos del entorno externo e interno que, junto con el daño primario, causan reacciones excesivas e inadecuadas de los sistemas de adaptación, especialmente simpático-suprarrenal, trastornos persistentes de neuroendocrino regulación de la homeostasis, especialmente hemodinámica, microcirculación, régimen de oxígeno del cuerpo y metabolismo” (V.K. Kulagin).

En términos de fisiopatología: El shock es una condición en la que una fuerte reducción en el suministro efectivo de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos conduce primero a un daño celular reversible y luego irreversible.

Desde el punto de vista de la clínica, el shock es una condición en la que el gasto cardíaco y/o el flujo sanguíneo periférico inadecuados conducen a una hipotensión grave con alteración de la perfusión de los tejidos periféricos con sangre que es incompatible con la vida.

En otras palabras, el defecto fundamental en cualquier forma de shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales, que comienzan a recibir oxígeno y otros nutrientes en una cantidad que no corresponde a sus necesidades metabólicas del organismo.

Clasificación. Existen los siguientes tipos de choques:

I. DOLOR:

A) Traumático (con daño mecánico, quemaduras,

congelación, lesión eléctrica, etc.);

B) Endógenas (cardiogénicas, nefrógenas, con alteraciones abdominales)

desastres, etc.);

II. HUMORAL (hipovolémica, transfusión de sangre,

anafiláctico, séptico, tóxico, etc.);

tercero PSICOGENICO.

IV. MEZCLADO.

En la literatura se han descrito más de cien tipos distintos de shock. Su etiología es diversa, pero la naturaleza de la respuesta del cuerpo es en gran parte típica. Sobre esta base, es posible identificar patrones patogénicos generales observados en la mayoría de los tipos de shocks.

1. Déficit de un volumen de sangre efectivamente circulante, absoluto o relativo, siempre combinado con una disminución primaria o secundaria del gasto cardíaco en el contexto de un aumento de la resistencia vascular periférica.

2. Activación expresa del sistema simpático-suprarrenal. El vínculo de las catecolaminas incluye una disminución del gasto cardíaco y un aumento de la resistencia periférica (tipo vasoconstrictor de mecanismos compensatorios-adaptativos) en un gran círculo hemodinámico de autodeterioro.

3. Los trastornos reodinámicos en el área de los vasos microcirculatorios provocan una interrupción en el suministro de oxígeno y energía a las células, y también se interrumpe la liberación de productos metabólicos tóxicos.

4. La hipoxia clínica conduce a la activación de procesos anaeróbicos, lo que resulta en una disminución del suministro de energía en condiciones mayor carga a los que está expuesto el microsistema, así como la acumulación excesiva de metabolitos. Al mismo tiempo, se activan las aminas vasoactivas extravasculares (histamina, serotonina), seguidas de la activación del sistema de cinina sanguínea (tipo de compensación vasodilatadora).

5. Acidosis progresiva que alcanza nivel crítico, en el que las células mueren, los focos de necrosis se fusionan y se generalizan.

6. Daño celular: se desarrolla muy temprano y progresa con shock. En este caso, se interrumpen las cadenas de ADN del código subcelular, la cadena enzimática del citoplasma y las membranas celulares; todo esto conduce a una desorganización irreversible de las células.

7. El fenómeno de la hipotensión en el shock como síntoma suele tener una importancia secundaria. El estado de shock, que parece compensarse según el valor de la presión arterial, puede ir acompañado de una perfusión celular insuficiente, ya que la vasoconstricción encaminada a mantener la presión arterial sistémica (“centralización de la circulación sanguínea”) se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos periféricos.