Choque pulmonar: patogenia, tratamiento. Cambios morfológicos en los órganos internos durante el shock (compendio) Tratamiento de shock ligero
El término "pulmón de choque" se introdujo por primera vez en la literatura médica científica, aparentemente por Ashbaugh (1967) para referirse al síndrome de enfermedad aguda progresiva. insuficiencia respiratoria(ODN), característico del período terminal de diversas enfermedades.
Junto con el nombre de pila, también se utilizan otros términos para referirse a esta condición: “pulmón húmedo (wet)”, “pulmón de agua”, síndrome de compactación pulmonar aguda, síndrome de trastornos pulmonares en adultos, síndrome de pulmón de perfusión, etc.
El shock pulmonar ocurre en lesiones craneoencefálicas, torácicas, abdominales, pérdida de sangre, hipotensión prolongada, aspiración de contenido gástrico ácido, terapia de transfusión masiva, insuficiencia renal aguda, descompensación cardíaca progresiva, tromboembolismo arteria pulmonar, con complicaciones de la terapia antishock intensiva (ventilación artificial prolongada de los pulmones, infusión excesiva de sangre y fluidos, uso de oxígeno puro), etc.
La esencia del proceso es la "curación" del pulmón con un fuerte aumento en el volumen extravascular de agua, la acumulación de coágulos de sangre en los capilares, el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar y la formación de membranas hialinas. Por lo tanto, se puede considerar que la aparición del síndrome de "pulmón de choque" es una consecuencia directa de la sobrecarga de las funciones de los pulmones que no son de intercambio de gases: limpieza y participación en el sistema de coagulación de la sangre, etc.
En la patogenia del shock pulmonar, se pueden distinguir los siguientes mecanismos:
1. Aumentar la permeabilidad de los capilares pulmonares:
a) trauma directo
b) aspiración,
c) hipoxia pulmonar (hipoperfusión, reflejos neurovasculares, hipocapnia, oclusión vascular [embolia grasa y tisular, tromboembolia plaquetaria, coagulación intravascular difusa, etc.]),
Los principales eslabones en la patogenia del "pulmón de choque".
(VK Kulagin, 1978).
d) yuksins ( ácido graso, histamina, serotonina, cininas, endotoxinas de heridas, gases inhalados, enzimas lisosomales, catecolaminas, acidosis, oxígeno),
e) sangre homóloga (reacciones post-transfusionales, reacción del huésped al injerto),
e) infecciones pulmonares.
2. Aumento de la presión en los capilares pulmonares:
a) reacciones neurovasculares (daño al sistema nervioso central, constricción de los vasos poscapilares, venas pulmonares poscapilares y vasos de la circulación sistémica con el movimiento del líquido hacia el círculo pequeño, pérdida de elasticidad del ventrículo izquierdo),
b) transfusión excesiva,
c) insuficiencia miocárdica.
3. Disminución de la presión oncótica intravascular (hipocroteinemia, infusión excesiva de soluciones crishaploides).
4. Disminución de la presión intraalveolar.
5. Aumento de la presión oncótica en los tejidos.
6. Deterioro de la actividad superficial. Se asigna un papel importante en este proceso y el desarrollo de atelectasia al surfactante pulmonar, cuya función se ve muy afectada (se inactiva).
Todo ello, en última instancia, conduce a un aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores al paso de los gases, un aumento de la resistencia periférica de los vasos de la circulación pulmonar, un engrosamiento de los tabiques interalveolares y una disminución de la saturación arterial de oxígeno.
Los principales vínculos en la patogenia del "pulmón de shock" se muestran en el diagrama (ver pág. 465).
Cuadro clinico"pulmón de choque": dificultad para respirar, en casos graves, pérdida de la conciencia, agitación (debido a la hipoxia), presión arterial, a pesar de una lesión grave, dentro de los números normales o incluso elevados, cianosis de la cara, hiperemia de la esclerótica. El estado ácido-base puede estar dentro del rango normal y se puede formar acidosis metabólica o alcalosis respiratoria. En los pulmones hay áreas de hemorragia, atelectasias, hepatización y el espacio alveolar se reduce por engrosamiento del tejido intersticial, los pulmones están edematosos, rígidos.
Pulmón de choque (pulmón traumático, pulmón húmedo, pulmón respiratorio, induración pulmonar progresiva, atelectasia hemorrágica, pulmón posperfusión o postransfusión, membranas hialinas en adultos, etc.) - síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) - síndrome de insuficiencia respiratoria grave con cambios específicos en los pulmones, característica de choque, edema, pérdida de elasticidad, colapso alveolar.
El SDRA se desarrolla gradualmente, alcanzando un pico en promedio 24-48 horas después del inicio del daño, y termina con una lesión masiva, generalmente bilateral, del tejido pulmonar. Independientemente de la causa, ARDS tiene un cuadro clínico distinto.
Hay cuatro etapas del ARDS:
Etapa I - daño (hasta 8 horas después de la exposición al estrés). con clínica y Examen de rayos x por lo general no revelan cambios en los pulmones.
Etapa II - estabilidad aparente (6-12 horas después de la exposición al estrés). Taquipnea, taquicardia, presión arterial de oxígeno normal o moderadamente reducida (PaO 2). Un estudio dinámico revela la progresión de la hipoxemia arterial, la aparición de estertores secos en los pulmones y dificultad para respirar. En la radiografía, son visibles las primeras manifestaciones de cambios en los pulmones: un aumento en el componente vascular del patrón pulmonar, que se convierte en edema pulmonar intersticial.
Etapa III: insuficiencia respiratoria (12-24 horas después de la exposición al estrés). El cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda severa: dificultad para respirar, hiperpnea, participación de los músculos auxiliares en la respiración, taquicardia, una caída significativa en PaO 2 (menos de 50 mm Hg), dificultad para respirar, estertores secos de los pulmones. La aparición de estertores húmedos indica la acumulación de líquido en el espacio alveolar. En la radiografía, un edema intersticial pronunciado de los lóbulos, en el contexto de un patrón vascular mejorado, aparecen sombras focales, a veces horizontales. Las sombras de los vasos están borrosas, especialmente en las secciones inferiores. Se ven sombras infiltrantes claras que representan el líquido perivascular.
Etapa IV - terminal. progresión de los síntomas. Hipoxemia arterial profunda, cianosis. Acidosis respiratoria y metabólica. Insuficiencia cardiovascular. Edema pulmonar alveolar.
Encontrarse en:
accidentes (aspiración de agua o contenido ácido del estómago);
La acción de las drogas;
lesiones;
Inhalación de gases tóxicos, inhalación de oxígeno en altas concentraciones;
Enfermedades (neumonía, sepsis, pancreatitis, tuberculosis, cetoacidosis diabética, carcinomatosis, eclampsia, shock de cualquier etiología);
circulación artificial;
Microembolismo de la circulación pulmonar,
Intervenciones quirúrgicas mayores;
Condiciones críticas pospuestas (hipotensión prolongada, hipovolemia, hipoxia, sangrado).
Transfusión de grandes volúmenes de sangre y soluciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con:
insuficiencia ventricular izquierda;
Neumonía grave (bacteriana, viral, fúngica, por aspiración, atelectásica);
ETAPA PREHOSPITALARIA
1. Eliminación de la causa que provocó el SDRA.
2. Terapia de oxígeno.
3. Alivio del dolor: analgin 50% 2-4 ml, es posible una combinación con difenhidramina 1% 1 ml IM o pipolfen 2,5% 1 ml IM.
4. Con descenso de la tensión arterial: mezaton 1% 2 ml s/c o/in.
5. En insuficiencia cardiaca: estrofantina 0,05% 0,5 ml IV para examen físico. solución.
6. Con síndrome broncoespástico - euphillip 2.4% K) ml
7. Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.
ETAPA HOSPITALARIA
1. Tratamiento de la enfermedad de base.
2. Superar la barrera pulmonar al transporte de O 2:
a) oxigenoterapia;
b) aplicación de presión positiva al final de la salida (PEEP);
c) regímenes de ahorro ventilación artificial pulmones (IVL);
d) fisioterapia.
3. Con un componente broncoespástico - eufillin 2.4% 10 ml IV, prednisona 60 mg IV en bolo y 60 mg n / m y más, dependiendo de la etapa del estado (ver "tratamiento del estado asmático").
a) analgin 50% 2-4 ml en combinación con difenhidramina 1% 1 ml IM o pipolfen 2,5% 1 ml IM;
b) oxibutirato de sodio (GHB) 20% 5 ml IV lentamente en glucosa 5% "10 ml;
c) inhalación de una mezcla de óxido nitroso y oxígeno en una proporción de 1:1 o 2:1 durante 10-15 minutos.
5. Con hipotensión:
a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;
b) norepinefrina al 0,2% 0,5-1 ml goteo IV en solución de glucosa al 5% o solución salina;
c) dopamina al 0,5% - 20 ml (100 mg) se diluye en 125-400 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5% por vía intravenosa;
d) hormonas esteroides - prednisolona 90-150 mg o hidrocortisona 150-300 mg en solución isotónica de cloruro de sodio IV.
6. Normalización de reología y microcirculación, KOS:
a) reopoliglucina o reomacrodex;
b) heparina, estreptodecasa;
c) bicarbonato de sodio al 4% - 200 ml por vía intravenosa;
d) infusión de soluciones electrolíticas.
El volumen total de líquido para un paciente que pesa 70 kg (en ausencia de pérdidas patológicas) debe ser de 2,3 a 2,5 l / día.
Grado 1: hipoxia moderada, acrocianosis, disminución de la saturación (saturación de oxígeno en la sangre), estertores secos en el contexto de una respiración dificultosa, un aumento en el patrón pulmonar en la radiografía.
Grado 2: dificultad para respirar, cianosis, estertores burbujeantes finos. Oxigenoterapia sin efecto. En la radiografía, manchas de nieve en todos los campos.
3 cucharadas - respiración "histérica" con músculos auxiliares, a menudo esputo espumoso mezclado con sangre. Auscultatorio: en el contexto de la respiración dificultosa, hay focos de respiración muy debilitada y muchos estertores húmedos. En la radiografía, un gran número de sombras macrofocales.
4 st.- el estado puede considerarse como agonal. La conciencia está ausente, la respiración es arrítmica, prácticamente no se ausculta. La imagen muestra un oscurecimiento total de los campos pulmonares.
Tratamiento: El síndrome es más fácil de prevenir que de tratar.
1. Traslado del paciente a un ventilador con PEEP (presión positiva al final de la espiración) con drenaje de esputo y aerosolterapia.
2.Terapia de infusión. Coloides: cristaloides en una proporción de 2:1. Reopoliglyukin 400 ml, albúmina 10%-20% solución - 200ml, HES 6% 400ml, plasma fresco congelado, aminoácidos 500 ml, mezcla de glucosa y potasio 800 ml, solución de Ringer 400 ml.
3. Heparina 5 mil UI IV 4 veces al día.
4. Hormonas: prednisolona 60 mg 4 veces al día i.v.
5. Trental 5 ml 3-4 r/día i.v.
6. Eufillin 2,4% - 10 ml, papaverina 2 ml IV 2-3 r / día.
7 Antibióticos IV.
8.Vitaminas: "E" - 3 ml / m (¡caliente!), "C" - 5-10 ml / in, gr "B" - 3-5 ml / in.
9. Con edema pulmonar: tratamiento del edema pulmonar.
10. Compensación por pérdida de sangre.
11. Estimulación de la diuresis: furosemida, lasix.
12. Tratamiento de la enfermedad de base.
Neumonía severa (destructiva, aspiración).
La inflamación de los pulmones es una enfermedad grave que afecta al tejido pulmonar. Causada por microbios, virus, protozoos. Con una fuerte disminución de la inmunidad o enfermedades concomitantes, se producen formas extremadamente graves que no son susceptibles a la terapia convencional. Tratamiento:
1. Terapia de infusión: mezcla de glucosa y potasio 800 ml, albúmina 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, plasma fresco congelado 300 ml.
2. Antibióticos.
3. Heparina 5 mil UI IV 4 veces al día.
4. Prednisolona 30 mg 3-4 veces al día i.v.
5. Eufillin 2.4% - 10 ml IV, goteo, 3-4 r / día.
6. Gordox 300 mil unidades 3 veces al día i.v.
7. Inmunoglobulina 6-10 g/día.
8. Retabolil 1g i.m.
9. Expectorantes: ACC, fluimucil, acetilcisteína, bromhexina.
10. Oxigenoterapia o paso a ventilación mecánica con PEEP y drenaje de esputo.
CONFERENCIA No. 5.
AGUDO CARDIOVASCULAR
FALLA
Las características principales de las condiciones cardíacas urgentes son que ocurren con frecuencia, pueden desarrollarse rápidamente, ser graves y amenazar la vida del paciente. Las causas de los trastornos circulatorios graves agudos incluyen infarto de miocardio, taquicardia aguda y bradiarritmia, crisis hipertensiva, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar.
La insuficiencia vascular se manifiesta por atonía. lecho vascular, un aumento en la permeabilidad de la pared vascular. A menudo se expresa en shock séptico, neurogénico (espinal), tóxico-alérgico.
La insuficiencia cardíaca aguda es una complicación de varias enfermedades o condiciones del cuerpo. La circulación sanguínea se altera debido a una disminución en la función de bombeo del corazón o una disminución en su llenado de sangre.
Muerte súbita coronaria.
La muerte cardíaca súbita es un paro cardíaco muy probablemente debido a la fibrilación ventricular y no asociado con nada más que CAD. En casi el 50% de los casos, la muerte súbita es la primera manifestación enfermedad coronaria corazones. La fibrilación ventricular siempre aparece de repente. Después de 15-20 segundos desde su inicio, el paciente pierde el conocimiento, después de 40-50 segundos se desarrollan convulsiones características: una contracción tónica única músculo esquelético. Al mismo tiempo, las pupilas comienzan a dilatarse. La respiración se reduce gradualmente y se detiene en el segundo minuto. muerte clínica. En la fibrilación ventricular, la atención de emergencia se reduce a la desfibrilación inmediata. En ausencia de desfibrilador, se debe aplicar un único golpe seco con el puño en el pecho (golpe precordial), que en ocasiones interrumpe la fibrilación. si se restaura latido del corazón fallado, es necesario iniciar inmediatamente la ventilación mecánica y el masaje cardíaco cerrado.
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Choque- una condición clínica asociada con una disminución en el gasto cardíaco efectivo, alteración de la autorregulación del sistema microcirculatorio y caracterizada por una disminución generalizada en el suministro de sangre a los tejidos, lo que conduce a cambios destructivos en los órganos internos.
Según las características de la etiología y la patogenia, se distinguen los siguientes tipos de shock: hipovolémico, neurogénico, séptico, cardiogénico y anafiláctico.
1. Shock hipovolémico. Este tipo de choque se basa en:
- una disminución en el volumen de sangre como resultado de sangrado (tanto externo como interno);
-pérdida excesiva de líquidos (deshidratación), como diarrea, vómitos, quemaduras, sudoración excesiva;
- vasodilatación periférica. La expansión generalizada de los vasos pequeños conduce a un depósito excesivo de sangre en los vasos periféricos. Como resultado, se produce una reducción del volumen sanguíneo efectivo, que se acompaña de una disminución del gasto cardíaco (insuficiencia circulatoria periférica). La vasodilatación periférica puede ocurrir bajo la acción de factores metabólicos, tóxicos o humorales.
2. Choque neurogénico. El síncope común es una forma de shock neurogénico; esta condición pasa por sí sola, porque cuando una persona cae al suelo en posición acostada aumenta el retorno venoso al corazón y, por lo tanto, se restaura el gasto cardíaco. Como variante de este tipo de shock, se puede considerar el shock traumático, cuyo punto de partida son los impulsos aferentes (principalmente dolorosos) excesivos. En algunos casos, puede ocurrir con anestesia inadecuada o daño a la médula espinal y los nervios periféricos.
3. Choque séptico. En el shock séptico, la endotoxina bacteriana circulante (lipopolisacárido) se une a los receptores de macrófagos CD14, lo que provoca una liberación masiva de citocinas, especialmente TNF. necrosis tumoral), cuyas principales manifestaciones son los cambios en la permeabilidad vascular y la coagulación intravascular de la sangre. En el shock séptico, la CID es más pronunciada porque las endotoxinas bacterianas tienen un efecto directo sobre el sistema de coagulación de la sangre. Como resultado, el shock séptico se caracteriza por: necrosis de la glándula pituitaria anterior, necrosis y hemorragia en las glándulas suprarrenales (síndrome de Friderichsen-Waterhouse), necrosis cortical de los riñones.
4. Choque anafiláctico. El desarrollo del shock anafiláctico se basa en una hipersensibilidad de tipo reagínico (1), causada por la fijación de IgE en los basófilos sanguíneos y tisulares. Con la administración repetida del antígeno, se desarrolla una reacción antígeno/anticuerpo en la superficie de estas células, lo que conduce a una liberación masiva de sustancias biológicamente activas en los tejidos (biológicamente sustancias activas- histamina, bradiquinina y leucotrienos), que se liberan durante la desgranulación de los basófilos tisulares y los basófilos sanguíneos y provocan la expansión de los precapilares y el "drenaje" de sangre en el sistema del lecho microhemocirculatorio. La caída de la presión arterial conduce a la inclusión de mecanismos compensatorios: las catecolaminas, que están diseñadas para mejorar la actividad contráctil del corazón (aumentar el volumen por minuto) y causar espasmo de las arteriolas, lo que garantiza la restauración de la presión arterial. Sin embargo, en choque anafiláctico¿La "tormenta de catecolaminas" suele ser ineficaz porque la liberación previa de histamina provoca un bloqueo? y?-receptores. Una liberación masiva de histamina provoca también el desarrollo de espasmos de la musculatura lisa de los bronquios (broncoespasmo) e intestinos, hasta llegar a desarrollar un cuadro de obstrucción intestinal aguda.
5. Choque cardiogénico. El shock cardiogénico ocurre cuando hay una disminución pronunciada del gasto cardíaco como resultado de un daño cardíaco primario y una disminución brusca de la contractilidad ventricular, por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda, ciertos tipos de arritmias, perforación valvular aguda, acumulación rápida de líquido en la pericarditis exudativa. Un tipo de shock cardiogénico es el shock obstructivo, en el que hay una obstrucción del flujo sanguíneo en el corazón o en los pulmones grandes. vasos arteriales. Esto se ve con una embolia pulmonar masiva o un gran trombo en la aurícula izquierda que obstruye la abertura de la válvula mitral. La violación grave del llenado de los ventrículos, que se observa durante la compresión (taponamiento) del corazón por la salida de sangre (durante la ruptura del corazón) o líquido inflamatorio (pericarditis exudativa), conduce a una caída significativa del gasto cardíaco.
Nota 1: En el shock, que se desarrolla debido a una disminución primaria del gasto cardíaco, aumenta la presión en la vena yugular. En estado de shock por disminución del retorno venoso, se reduce la presión en la vena yugular.
Nota 2: Una disminución en el flujo sanguíneo conduce a una mayor disminución, es decir. se produce un círculo vicioso (p. ej., golpeteo de glóbulos rojos, isquemia miocárdica, choque pulmonar, isquemia intestinal). Esto conduce a un shock irreversible.
Nota 3: La hipoxia tisular generalizada conduce a acidosis progresiva.
Cambios clínicos y morfológicos en el shock
Cualquier tipo de choque se basa en un solo mecanismo complejo de desarrollo de múltiples fases. Para periodo temprano el shock se caracteriza por signos relativamente específicos debido a las peculiaridades de la etiología y la patogenia. En el período tardío de shock, desaparece la especificidad relativa de los signos debido a las peculiaridades de su etiología y patogenia, sus manifestaciones clínicas y morfológicas se vuelven estereotipadas.
Hay tres etapas en el desarrollo del shock:
1. Etapa de compensación: en respuesta a una disminución del gasto cardíaco, el sistema simpático sistema nervioso, lo que conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) y provoca la constricción de los vasos periféricos, manteniendo así la presión arterial en los puntos vitales. órganos importantes(cerebro y miocardio). La evidencia clínica más temprana de shock es un pulso rápido de pequeña amplitud (filamentoso).
La vasoconstricción periférica es más pronunciada en los tejidos menos vitales. La piel se enfría, aparece sudor húmedo, que es otra manifestación clínica temprana de shock. La vasoconstricción en las arteriolas renales disminuye la presión y la velocidad filtración glomerular, lo que conduce a una disminución en la producción de orina. La oliguria (pequeña cantidad de orina) es un mecanismo compensatorio destinado a retener líquidos en el cuerpo. El término uremia prerrenal se utiliza para referirse al estado de oliguria que se presenta bajo la acción de diversas causas extrarrenales; el daño renal en esta etapa no ocurre y la condición mejora rápidamente con un aumento en el gasto cardíaco.
2. Etapa de alteración del flujo sanguíneo en los tejidos: la vasoconstricción excesiva prolongada conduce a la interrupción de los procesos metabólicos en los tejidos y a una disminución de su oxigenación, lo que conlleva una transición a la glucólisis anaeróbica con la acumulación de ácido láctico en los tejidos y el desarrollo de acidosis, así como el fenómeno del lodo (aumento de la agregación de sangre células). Esto crea un obstáculo para el flujo de sangre en los capilares. Con violaciones graves del flujo sanguíneo en los tejidos, se produce necrosis celular, que se observa con mayor frecuencia en el epitelio de los túbulos renales.
3. Etapa de descompensación: a medida que avanza el shock, se produce la descompensación. La vasoconstricción periférica refleja es reemplazada por vasodilatación, probablemente como resultado del aumento de la hipoxia capilar y la acidosis. Hay vasodilatación generalizada y estasis (detención del flujo sanguíneo), lo que conduce a una caída progresiva de la presión arterial (hipotensión) hasta que el suministro de sangre al cerebro y al miocardio alcanza un nivel crítico. La hipoxia cerebral conduce a trastorno agudo su actividad (pérdida de conciencia, edema, cambios distróficos y muerte de neuronas). La hipoxia miocárdica conduce a una mayor disminución del gasto cardíaco y a una muerte rápida.
Cambios morfológicos en los órganos internos durante el shock
En la autopsia, se llama la atención sobre la redistribución de la sangre con su pronunciada acumulación en los vasos de la microvasculatura. Las cavidades del corazón y los grandes vasos están vacíos, en el resto la sangre está en estado liquido. Hay dilatación de vénulas, edema más o menos difuso (edema), hemorragias múltiples, microscópicamente - pegado de eritrocitos en capilares, microtrombos (fenómeno de lodo, DIC). De las otras lesiones, es necesario señalar múltiples focos de necrosis en los órganos internos, donde se localizan selectivamente alrededor de los capilares sinusoidales, generalmente transitables por sangre. Ciertas características cuadro morfológico observado durante el shock en los órganos internos, dio lugar al uso del término "órgano de shock".
Con riñón de choque macroscópicamente, la capa cortical está agrandada en volumen, pálida, edematosa, en contraste con las pirámides, que tienen un tinte marrón rojizo como resultado de la acumulación de pigmento hemoglobinogénico y una plétora marcada de la zona yuxtaglomerular debido a la derivación sanguínea. Microscópicamente reveló anemia de la corteza, necrosis aguda del epitelio de los túbulos contorneados con ruptura de las membranas basales de los túbulos y edema intersticial. En la luz de los túbulos son visibles cilindros de proteína, pigmentos hemoglobinogénicos y células epiteliales descamadas y en descomposición. Estas lesiones son de carácter segmentario y focal, es decir, solo se afecta un segmento del túbulo, por ejemplo, el distal y no todas las nefronas, sino sus grupos individuales. La estructura de los glomérulos de los riñones suele estar conservada, excepto en los casos en que se desarrolla una necrosis cortical simétrica. Tal nefropatía tubular aguda se acompaña del desarrollo de insuficiencia renal aguda. Pero con una terapia intensiva y oportuna, es posible un resultado favorable debido a la regeneración del epitelio destruido.
En un pulmón de choque(síndrome de dificultad respiratoria [SDR]) están determinados por un suministro irregular de sangre, fenómenos de CID con sedimento eritrocitario y microtrombos, múltiples necrosis pequeñas, edema alveolar e intersticial, hemorragias focales, alveolitis serosa y hemorrágica, formación de membranas de tipo hialino (fibrina) ; con un proceso prolongado, la resolución siempre pasa por una neumonía focal.
En el hígado: los hepatocitos pierden glucógeno (ligeros, ópticamente vacíos, no perciben tinción de grasa y glucógeno), sufren distrofia hidrópica, se produce necrosis anóxica en la región central del lóbulo hepático (necrosis centrolobulillar). Macroscópicamente, en una sección, el hígado tiene la apariencia de una miga de mármol amarillo.
Cambios miocárdicos en estado de shock, están representados por cambios distróficos en los cardiomiocitos con la desaparición del glucógeno en su citoplasma y la aparición de lípidos, contracturas de miofibrillas. Quizás la aparición de pequeños focos de necrosis, principalmente debajo del endocardio.
En el estómago y los intestinos muchas pequeñas hemorragias en la capa mucosa se detectan en combinación con ulceración; se denominan "úlceras por estrés". La necrosis intestinal isquémica es importante porque a menudo se ve exacerbada por la liberación de endotoxinas bacterianas (debido a los microorganismos del intestino al torrente sanguíneo, donde son destruidos por el sistema inmunitario y el sistema del complemento), lo que empeora aún más la afección.
A pesar de la originalidad, los cambios morfológicos descritos en los órganos internos no son absolutamente específicos para el shock.
El pronóstico del shock depende de varios factores, el más importante de los cuales es la causa subyacente. Cuando se puede corregir la causa (por ejemplo, se pueden administrar líquidos o sangre para la hipovolemia), la mayoría de los pacientes sobreviven, incluso si están en estado grave.
En pacientes en recuperación, las células necróticas (p. ej., células tubulares renales y células epiteliales alveolares) suelen regenerarse y estos tejidos recuperan su función normal. Los pacientes pueden morir cuando la causa del shock no se puede tratar (p. ej., con un infarto de miocardio masivo) y cuando el tratamiento se inicia tarde, cuando ya se ha producido un daño tisular irreversible.
MEDICINA
EMERGENCIAS
CDU 616.24-001.36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.Yu., Beletsky A.V.
Academia Médica de Educación de Posgrado de Kharkiv
SÍNDROME DE FALLA MULTIORGÁNICA:
"PULMÓN DE CHOQUE"
En la conferencia anterior, se mencionó que en el síndrome de falla orgánica múltiple (MODS), el daño a los sistemas de órganos ocurre simultáneamente, pero las manifestaciones clínicas tienen una secuencia determinada. Según los datos de autores nacionales y extranjeros, en condiciones críticas, el sistema respiratorio externo está expuesto a los efectos destructivos de la "tormenta de citoquinas" en primer lugar.
Desde la década de 1960, diversos autores han descrito un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda progresiva que se presenta en pacientes con pérdida de sangre aguda, severo lesión mecánica, sepsis, etc El cuadro patomorfológico en los pulmones en la autopsia se caracterizó por un llenado desigual de sangre de la microvasculatura (debido a estasis y microtrombosis), extravasación de plasma en el intersticio y la luz de los alvéolos, descamación del epitelio respiratorio, destrucción de alveolocitos de segundo orden con la formación de membranas hialinas (fibrina) y focos de atelectasia. Por lo tanto, las observaciones clínicas y los cambios patomorfológicos anteriores en los pulmones permitieron a T. Burford y V. Burbank en 1944 identificar un síndrome clínico y anatómico separado, llamándolo síndrome de "pulmones húmedos". En 1963, M. Nickerson et al. se encontró que este síndrome ocurre con mayor frecuencia en diversas condiciones de shock, y este proceso patológico ha sido rebautizado como síndrome de "shock pulmonar". Posteriormente, el nombre “síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)” propuesto por D.G. Ashbaugh et al. (1967). Los autores describieron 12 pacientes con un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda, que se manifestaba por cianosis difusa resistente a la oxigenoterapia, distensibilidad reducida (compliance) de los pulmones y aparición de infiltrados difusos bilaterales en las radiografías de tórax. En 1994, en la Unión Europea-Americana
En la conferencia de glaciación, este síndrome se definió como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (síndrome de dificultad respiratoria aguda - SDRA) y se establecieron criterios modernos para su diagnóstico. Sin embargo, a medida que se estudiaban las causas del desarrollo y patogenia del SDRA, surgió un concepto según el cual se empezó a entenderlo como una manifestación extrema de un proceso más amplio denominado "acute lung lesion" (ALJ) (lesión pulmonar aguda - ALJ) . Se propuso distinguir dos formas esta enfermedad:
1) lesión pulmonar aguda, que incluye tanto la etapa inicial, más leve, de la enfermedad, como las formas más graves;
2) síndrome de dificultad respiratoria aguda, que es la forma más grave de la enfermedad, es decir, manifestación extrema de APL.
Por lo tanto, cualquier ARDS puede clasificarse como ALI, pero no todas las formas de ALI son ARDS. La LIA se define como un síndrome inflamatorio asociado a un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar y asociado a un complejo de trastornos clínicos, radiológicos y fisiológicos que no pueden ser explicados por la presencia de hipertensión auricular izquierda o capilar pulmonar (pero pueden coexistir con ella). ). De hecho, la ALI es el resultado de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que se acompaña de una violación de la integridad de la membrana alveolocapilar. La manifestación clínica de estos trastornos es el desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico. En mesa. 1 presenta los criterios recomendados para ALI y ARDS.
Por lo tanto, la ALI se caracteriza por hipoxemia progresiva debido a la derivación sanguínea intrapulmonar, infiltración bilateral de los campos pulmonares en la radiografía frontal de tórax, disminución rápida de la distensibilidad del tejido pulmonar e hipertensión pulmonar en ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda.
Tabla 1 Criterios para PLR y ARDS
Formulario Curso de la enfermedad Índice de oxigenación (PaO2/FiO2) Radiografía de tórax Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, mm Hg
LPA de inicio agudo< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном radiografía < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
SDRA< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Notas: Pa02 - presión parcial de oxígeno en sangre arterial, P02 - fracción de oxígeno en la mezcla inhalada, PEEP - presión positiva en las vías respiratorias (fase espiratoria).
En 1988 J. F. Murray et al. propusieron una escala de gravedad de la lesión pulmonar (Lung Injury Score - LIS), que actualmente es ampliamente utilizada en relación con pacientes que se encuentran tanto en respiración espontánea como en condiciones de terapia respiratoria en curso (Tabla 2).
La puntuación total se divide por el número de componentes estudiados y se realiza una evaluación: 0 - sin daño pulmonar, 0,25-2,5 - daño pulmonar moderado (la mortalidad es del 40-41%), > 2,5 - síndrome severo lesión pulmonar aguda (mortalidad - 58-59%).
La lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda son casi obligatorios.
componentes telny del síndrome de falla multiorgánica en pacientes en estado crítico. La OPL surge sobre la base del daño difuso al endotelio de los capilares pulmonares bajo la influencia de factores exógenos y endógenos. Con base en lo anterior, la OPL puede ser consecuencia tanto de una alteración directa parénquima pulmonar(lesión torácica con contusión pulmonar, aspiración de contenido gástrico, enfermedades infecciosas pulmones, ahogamiento, etc.), y daño pulmonar indirecto asociado a enfermedades extrapulmonares (sepsis, shock hipovolémico, transfusión masiva de sangre, pancreatitis aguda, peritonitis, etc.).
A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia y el tratamiento de la LPA, la tasa de mortalidad de este síndrome sigue siendo bastante alta y actualmente oscila entre el 40 y el 60%. En la forma más general, la patogénesis de ALI se presenta en la Fig. 1.
En la fase inicial de APL, en el contexto de una disminución del flujo sanguíneo en la microvasculatura de los pulmones y la formación de microagregados de plaquetas, se produce la adhesión y activación de los neutrófilos. Estos últimos a través del endotelio dañado de los capilares pulmonares penetran en la luz de los alvéolos. Los neutrófilos, endoteliocitos y macrófagos alveolares producen citocinas, proteasas (elastasa, colagenasa) y otras sustancias que dañan la membrana alveolocapilar. Los productos de la cascada del complemento, las enzimas lisosomales y las aminas biogénicas, los productos de degradación del fibrinógeno y el metabolismo del ácido araquidónico tienen un efecto patológico adicional con la aparición en la sangre circulante de prostaglandinas p62 y p62, leucotrienos, tromboxano, factor activador de plaquetas. Los eicosanoides aumentan la permeabilidad de la membrana, provocan vasoespasmo bronquial y aumentan la formación de trombos. La activación de las reacciones de radicales libres complementa el efecto dañino de las citocinas y los eicosanoides en membranas celulares. En última instancia, debido a una violación de la integridad de la membrana alveolocapilar, se desarrolla un edema pulmonar no cardiogénico. En la fase aguda del síndrome, el parénquima pulmonar presenta un mosaico de áreas aireadas, colapsadas y edematosas. La perfusión de áreas no ventiladas es la causa de un cortocircuito pulmonar, que puede representar más del 60% (normal 3-7%) del gasto cardíaco y ser la principal causa de hipoxemia arterial. Como resultado de lo anterior
Tabla 2. Escala LIS
Indicadores de investigación Puntaje, puntos
Radiografía frontal de tórax Sin infiltración alveolar 0
Infiltración alveolar - 1 cuadrante 1
Infiltración alveolar - 2 cuadrantes 2
Infiltración alveolar - 3 cuadrantes 3
Infiltración alveolar - 4 cuadrantes 4
El grado de hipoxemia (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mmHg 1
224-175 mmHg 2
174-100 mmHg 3
< 100 мм рт.ст. 4
Distensibilidad toracopulmonar > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP con ventilación mecánica 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Disminución del flujo sanguíneo capilar, formación de microagregados y microémbolos con liberación de quimioatrayentes
Progresión del edema pulmonar en el contexto de una disminución en la producción de surfactante y la distensibilidad pulmonar
La formación de sustancias biológicamente agresivas que dañan la membrana alveolocapilar
Extravasación de plasma en el intersticio y en la luz de los alvéolos, destrucción del surfactante, desarrollo de edema pulmonar
Vasoconstricción con formación de trombos, desarrollo de hipertensión pulmonar
Figura 1. Patogénesis de ALI
cambios patológicos hay un desajuste entre la ventilación y la perfusión, lo que conduce a un cortocircuito pulmonar e hipoxemia arterial grave. La violación de la producción de surfactante en el contexto de edema alveolar, inflamación y fibrosis conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar y un aumento en el "costo energético" de la respiración.
El estudio de la mecanogénesis y los aspectos de diagnóstico y tratamiento de APL, realizado sobre la base del departamento. condiciones de emergencia y medicina de desastre Jarkov academia medica la educación de posgrado, sirvió como incentivo para desarrollar un esquema conceptual de la cascada de lesión pulmonar en la lesión torácica complicada con contusión pulmonar (fig. 2). Con base en este esquema, se deben considerar las principales causas de trastornos respiratorios en pacientes con traumatismo torácico cerrado (TCC): dolor, lesión pulmonar primaria por contusión, volúmenes traumáticos intrapleurales y daño del marco óseo torácico con flotación de la pared torácica en el sitio de herida
En pacientes con CTH sin contusión pulmonar, debido al síndrome de dolor severo, hay una limitación de la movilidad torácica, una violación de la función de drenaje de los bronquios y una tendencia al bronquioespasmo regional, lo que contribuye a la formación de zonas de hipoventilación en el lado de la lesión. La hipoxia alveolar, causada por la hipoventilación de secciones individuales de los pulmones, conduce a vasoconstricción refleja y redistribución del flujo sanguíneo a favor de las regiones con suficiente ventilación. Esta reacción compensatoria elimina la distribución de ventilación-perfusión.
sonancia y mejora el intercambio de gases en los pulmones. Sin embargo, si la hipoventilación regional persiste durante mucho tiempo, este mecanismo compensatorio se vuelve patogénico. La microtrombosis en el contexto del vasoespasmo conduce a la destrucción de la membrana alveolocapilar, a la disminución de la superficie de difusión y al aumento de la hidratación del parénquima pulmonar.
En los pacientes con HTC complicada con contusión pulmonar, las alteraciones del intercambio gaseoso son más acusadas por la lesión primaria del parénquima pulmonar, la disminución de la superficie de difusión, la disminución de la relación ventilación-perfusión y la progresión de un shunt intrapulmonar.
Independientemente de la enfermedad subyacente, un diagnóstico urgente de ALI/ARDS debe basarse en los siguientes criterios:
Presencia de factores desencadenantes: sepsis, politraumatismo, shock, peritonitis, neumonía, etc.;
Puntuación LIS:
Para OPL - de 0,25 a 2,5;
Para ARDS - más de 2.5;
La presencia de dos o más manifestaciones clínicas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: temperatura corporal superior a 38 °C o inferior a 36 °C; frecuencia cardíaca (HR) más de 100 por minuto; frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto o PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
La observación de la dinámica de los cambios en las propiedades mecánicas de los pulmones, la imagen de rayos X de los órganos del tórax y los parámetros respiratorios nos permite sugerir clasificación clínica
Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)
Figura 2. Cascada de lesión pulmonar en THC complicada con contusión pulmonar
Etapas ALI / ARDS, que es un derivado de J.F. Murray (1988):
Etapa I - daño;
Etapa II - subcompensada (bienestar imaginario);
Etapa III - insuficiencia respiratoria progresiva;
^ etapa - terminal.
Con base en esta clasificación, se puede obtener una imagen completa del diagnóstico por etapas de ALI/ARDS.
Etapa (24-48 horas desde el momento de la acción del factor dañino). Condición de pacientes de gravedad moderada. El cuadro clínico y las quejas corresponden a la enfermedad subyacente. La hemodinámica es estable. Al evaluar los órganos respiratorios, es posible una taquipnea moderada hasta 22-26 respiraciones / min. Se ausculta respiración dificultosa, a veces en combinación con estertores secos únicos.
El examen de rayos X generalmente no revela cambios en los pulmones. En un 20-30% de los casos se determina un aumento del patrón pulmonar (fig. 3).
Gases en sangre - hipoxemia arterial, eliminada por inhalación de oxígeno (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Etapa II (48-72 horas desde el momento de acción del factor dañino). La condición de los pacientes de moderado pesado En el estado psicológico se suele notar la euforia, dando paso a la ansiedad y el negativismo. La hemodinámica es estable, es posible la taquicardia sinusal.
Cabe destacar la falta de aliento pronunciada con la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar en el contexto de un estado estable del paciente. En los pulmones durante la auscultación, se escucha una respiración agitada en combinación con estertores secos, y en el 25-30% de los casos, zonas de respiración debilitada, a veces en la parte inferior de la espalda, estertores húmedos.
En la radiografía frontal de tórax se observan pequeñas sombras focales sobre todos los campos pulmonares (fig. 4).
Gases en sangre - hipoxemia arterial (PaO2 = 60-70 mmHg), resistente a la inhalación de oxígeno (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
III etapa. El estado de los pacientes es muy grave. La agitación psicomotora se reemplaza por depresión de la conciencia desde el aturdimiento hasta el estupor. Se observa taquicardia severa, la presión arterial (PA) permanece normal o elevada, la presión venosa central (PVC) aumenta gradualmente. El fenómeno clínico y fisiopatológico más característico es la dependencia de oxígeno del paciente. Independientemente de la enfermedad subyacente, todos los pacientes tienen una clínica de insuficiencia respiratoria aguda grave: cianosis difusa, eliminada en el contexto de ventilación pulmonar artificial (ALV) con FiO2 = 60-90%. En los pulmones durante la auscultación se escuchan varios estertores secos y húmedos; en 25-30% de los casos - zonas de respiración anfórica. El esputo mucoso escaso se desinfecta de la tráquea.
Un examen de rayos X revela múltiples sombras focales medianas y grandes con tendencia a fusionarse con el fondo de una disminución en la intensidad del patrón pulmonar ("tormenta de nieve"), y en 10-15% de los casos se detecta un derrame en las cavidades pleurales (Fig. 5).
Composición de gases en sangre - hipoxemia arterial severa (PaO2 = 50-60 mm Hg), resistente a ventilación mecánica y oxigenoterapia (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV etapa. El estado de los pacientes de extrema gravedad o terminal. La conciencia se altera desde el estupor hasta el coma. Hipotensión arterial que requiera el uso de soporte inotrópico y vasopresores; taquicardia persistente, que luego se convierte en bradicardia y asistolia; La CVP puede aumentar. La violación de la hemodinámica general y orgánica se manifiesta por marmoleado de la piel, extremidades frías, oliguria, signos de isquemia miocárdica en el ECG. Clínica de insuficiencia respiratoria aguda descompensada, que persiste tras el traslado de pacientes
Figura 3.1 etapa de ARDS
Figura 4. SDRA en estadio II
en IV L con H02 = 95-100% y estrictos parámetros de ventilación.
Durante la auscultación en el contexto de la ventilación mecánica, se escuchan muchos estertores secos y húmedos en todos los campos pulmonares y un fuerte debilitamiento de la respiración en las secciones posterolaterales. La mucosidad abundante o esputo mucopurulento se desinfecta de la tráquea.
En la radiografía frontal de tórax se determina oscurecimiento de los lóbulos y segmentos de los pulmones (50-52%) y síndrome de broncografía aérea (48-50% de los casos) (fig. 6).
Composición de los gases en sangre - progresión de la hipoxemia arterial (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). La derivación pulmonar a veces alcanza el 50-60% del gasto cardíaco. La acidosis metabólica y respiratoria se desarrolla con una disminución del pH de la sangre arterial a 7.10-7.15, se agravan los trastornos fatales de otros órganos y sistemas.
Táctica cuidados intensivos La OPL depende de la gravedad del estado del paciente y debe perseguir los siguientes objetivos:
1. Terapia etiotrópica dirigida a combatir la enfermedad que provocó el desarrollo de ALI.
2. Realización de terapia respiratoria para mantener un adecuado intercambio gaseoso (oxigenoterapia, combinación de modos de ventilación).
3. Saneamiento del árbol traqueobronquial con el uso de mucodilatadores y broncodilatadores.
4. Optimización del flujo sanguíneo pulmonar y terapia antiedematosa (terapia inotrópica, nitratos, corticosteroides, inhibidores de la proteasa, saluréticos en el contexto de la terapia de infusión controlada).
5. Terapia antibiótica de desescalada, corrección del síndrome de intoxicación endógena.
6. Prevención de la gastroenteropatía hemorrágica (antiácidos, bloqueadores H2, M-colinolíticos, inhibidores de la bomba de protones).
7. Apoyo nutricional.
El tema cardinal de los cuidados intensivos de APL es la terapia respiratoria oportuna y adecuada, que debe adherirse al concepto de ventilación mecánica segura:
La presión máxima en las vías respiratorias no supera los 35 cmH2O;
El volumen respiratorio no supera los 6-8 ml/kg de peso corporal;
La frecuencia respiratoria y el volumen de ventilación por minuto son los mínimos necesarios para mantener la PaCO2 al nivel de 30-40 mm Hg;
Tasa de flujo inspiratorio máximo en el rango de 30 a 80 L/min;
El perfil de flujo inspiratorio es descendente (en rampa);
FiO2 - el mínimo requerido para mantener un nivel suficiente de oxigenación de la sangre arterial;
La elección de la PEEP de acuerdo con el concepto de PEEP óptima, en la que el transporte de oxígeno a los tejidos es máximo;
La elección de la auto-PEEP - evitar la aparición de una auto-PEEP alta - no más del 50% de la PEEP total;
La duración de la pausa inspiratoria no es superior al 30% de la duración del tiempo de inhalación;
Relación inhalación/exhalación: no invierta la relación inhalación/exhalación más de 1,5:1;
Cuando el paciente esté desincronizado con respirador, el uso de sedación analgésica y, si es necesario, mioplegia de corta duración, y no hiperventilación.
El mantenimiento del intercambio de gases en varias etapas de cuidados intensivos en ARDS se lleva a cabo utilizando varios tipos de ventilación mecánica. En formas graves de ARDS, la ventilación por presión en lugar de por volumen es el régimen más óptimo. Una elección individual de parámetros y modos de ventilación pulmonar artificial, de acuerdo con el concepto de "ventilación mecánica segura", debe proporcionar suficiente aireación de los pulmones y oxigenación de la sangre sin alteraciones hemodinámicas significativas.
Al realizar soporte respiratorio en LPA/SDRA, es recomendable utilizar terapia cinética: prono y posiciones posteriores (posición del paciente sobre el abdomen y de lado), lo que permite aumentar el índice de oxigenación en un 30-40% del inicial . Sin embargo, durante el uso este método podría surgir
Figura 5. SDRA en estadio III
Figura 6. SDRA en estadio IV
kat trastornos de la hemodinámica central, aumento presión intracraneal y obstrucción del árbol traqueobronquial. Según ensayos aleatorizados, la cinética mejora la oxigenación, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes con LPA.
Como conclusión, me gustaría poner como ejemplo dos casos clínicos de LPA en pacientes con trauma concomitante.
El paciente Zh., de 22 años, ingresó en el hospital después de caer desde una altura del cuarto piso. Diagnóstico: lesión cerebral traumática severa aguda, contusión cerebral severa con focos de contusión de las regiones corticales lóbulo frontal y cuerpo calloso anterior, hemorragia subaracnoidea; lesión cerrada pecho, contusión de los pulmones y corazón; lesión renal; Fracturas cerradas de ambos huesos isquiáticos. Contenido alcohol etílico en la sangre 2,15% s. Al ingreso, el estado del paciente era grave. Nivel de conciencia: aturdimiento profundo (10 puntos en la escala de coma de Glasgow (GCS)). Las funciones de la respiración externa están compensadas, forzadas: frecuencia respiratoria - 26-28 respiraciones por minuto, SpO2 - 90%. Hemodinámica compensada: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 latidos por minuto. Ultrasonido del corazón: anotado
hay zonas de hipocinesia a lo largo pared posterior, BB - 40%. La auscultación por encima de la superficie pulmonar muestra respiración dificultosa, debilitada en las regiones basales (más a la derecha). En la radiografía de los órganos torácicos, se determina el oscurecimiento del lóbulo inferior del pulmón derecho (zona de contusión) en el contexto de un patrón pulmonar aumentado (Fig. 7).
Para controlar la volemia, se realizó cateterismo de la vena subclavia según Seldinger (CVD = 90 mm de columna de agua), en el contexto de terapia conservadora Se inició la inhalación de una mezcla humidificada de aire y oxígeno (SiO2 = 50-60%) a través de una máscara Venturi. En el curso de las medidas terapéuticas tomadas, la condición del paciente se estabilizó algo (RR - 22-24 respiraciones por minuto, SpO2 - 92-94%, BP = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm de columna de agua, PS = 94 - 96 latidos por minuto).
Sin embargo, al final del segundo día, la condición del paciente empeoró nuevamente. El nivel de conciencia es de estupor (9 puntos según la GCS) con periodos de agitación psicomotora. Taquipnea hasta 30-32 respiraciones por minuto, SpO2 - 87-89% en el contexto de la inhalación de oxígeno humidificado (SiO2 = 90-100%). Parámetros hemodinámicos: TA = 150/90 mm Hg, PVC = 100 mm columna de agua, PS = 108112 latidos por minuto. En la auscultación de los pulmones:
Figura 7. Paciente Zh., 22 años (1er día)
Figura 8. Paciente Zh., 22 años (2º día)
Figura 9. Paciente Zh., 22 años (5° día)
Figura 10. Paciente Zh., 22 años (día 10)
alguna respiración, debilitada en las partes media y baja (especialmente en la derecha), combinada con estertores secos y húmedos. En una radiografía de tórax: oscurecimiento de las partes media e inferior del pulmón derecho, expansión de las raíces de los pulmones y aumento del componente vascular del patrón pulmonar (Fig. 8). Luego de la intubación traqueal, el paciente fue trasladado a ventilación mecánica controlada con analgosedación y mioplegia. Con el fin de realizar una terapia respiratoria a largo plazo y una adecuada higienización del árbol traqueobronquial al 4° día de la paciente, se realizó una traqueotomía según Bjork. Sin embargo, a pesar del complejo en curso de medidas de cuidados intensivos y combinaciones de varios modos de ventilación mecánica, la condición del paciente empeoró constantemente. En la dinámica, los cambios patomorfológicos en los pulmones (Fig. 9, 10) se correlacionaron con el estado clínico y el grado de hipoxemia. El paciente falleció el día 12 por descompensación progresiva de las funciones cardiorrespiratorias.
Resumen: este caso clínico expone que la LPA, que se desarrolló como resultado de una lesión pulmonar primaria, a menudo tiene un curso pronóstico desfavorable, especialmente en combinación con una contusión del corazón y un traumatismo craneoencefálico severo.
Figura 11. Paciente V., 27 años (1er día)
Paciente V., 27 años, sufrido a consecuencia de un accidente (conductor), fue hospitalizado con diagnóstico de traumatismo torácico cerrado, fracturas de las costillas III-V y VII del lado izquierdo, contusión del pulmón izquierdo, contusión del la pared abdominal anterior (Fig. 11). Al ingreso, el estado del paciente era grave. En conciencia, se queja de dolor agudo en la mitad izquierda del tórax en reposo, falta de aire. VPN - 26-28 respiraciones por minuto, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 latidos por minuto. En la auscultación: se escucha una respiración agitada en toda la superficie de los pulmones, fuertemente debilitada en las regiones basales de la izquierda, combinada con estertores húmedos. En la radiografía de los órganos del tórax, se determinan fracturas de las costillas de la izquierda, disminución de la transparencia del pulmón izquierdo debido a un hematoma (Fig. 12).
En el contexto de terapia intensiva compleja, que también incluía oxigenoterapia, sesiones de hiperinsuflación y fisioterapia, la paciente se sometió desde el primer día a un bloqueo subpleural potenciado prolongado con el fin de aliviar el dolor según el método desarrollado por el departamento (patente declarativa para un modelo de utilidad "Bloqueo retropleural! prolongado! potenciado!" (Nº 20040705388)).
Figura 12. Paciente V., 27 años (1er día)
Figura 13. Paciente V., 27 años (3° día) Figura 14. Paciente V., 27 años (5° día)
Al tercer día después de la lesión, el paciente experimentó una disminución significativa del dolor, tos productiva. Frecuencia respiratoria - 20-22 respiraciones por minuto, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 latidos por minuto. Auscultatorio: en el contexto de la respiración agitada, debilitado en las secciones media e inferior de la izquierda, estertores secos únicos. En una radiografía de tórax: un aumento en el patrón pulmonar, cambios infiltrativos en el tejido pulmonar a la derecha en las secciones inferiores ya la izquierda, casi todo el pulmón (Fig. 13). Así, a pesar de cierto deterioro de la imagen radiográfica, los trastornos respiratorios del paciente permanecieron compensados y no requirieron más métodos agresivos apoyo respiratorio. Sin embargo, en el quinto día de estadía en el hospital, hubo una dinámica positiva pronunciada tanto de los parámetros de la función de oxigenación de los pulmones como de los cambios morfológicos de rayos X (Fig. 14).
El paciente fue dado de alta del hospital el día 20 en condiciones satisfactorias.
Resumen: este caso clínico demuestra las posibilidades de un enfoque integrado en el tratamiento de la LPA en el contexto de la lesión torácica, es decir, la combinación de medicación y fisioterapia, que permiten optimizar las funciones respiratorias y eliminar los trastornos respiratorios fatales.
A pesar de los avances en la medicina moderna, el tratamiento de la LPA sigue siendo el más tema de actualidad en el contexto de trastornos multiorgánicos. Según los datos de investigadores nacionales y extranjeros, incluso métodos tan prometedores como el uso de tensioactivos artificiales, óxido nítrico, prostaciclina, el uso de ventilación líquida de los pulmones y membrana extracorpórea
la identificación de sangre no da resultados inequívocamente positivos durante APL. Es probable que en un futuro cercano seamos testigos de nuevas direcciones en el tratamiento de esta condición.
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