Insuficiencia cardíaca crónica: etiología, patogenia, principales manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico, tratamiento. Insuficiencia cardíaca: concepto, formas, patogenia, manifestaciones Etiología y patogenia de la ICC

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una condición patógena predeterminada por la incapacidad del aparato circulatorio para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.

Acerca de la IC aguda (pequeña salida cardíaca) dicen cuando sus signos aparecen a las pocas horas o días desde el momento de la exposición al factor etiológico.

Patogénesis

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es la causa más común de discapacidad y mortalidad en personas con anomalías vasculares. Según los materiales de los registros nacionales de los países europeos, la prevalencia general de CHF entre la población adulta está dentro del cuatro por ciento y aumenta en proporción a la edad, incluyendo más del diez por ciento entre las personas mayores de sesenta y seis años. Además de una prevalencia significativa, la ICC también se caracteriza por un alto nivel de hospitalización y un pronóstico desfavorable: más del 50 % de los pacientes mueren dentro de los 5 años posteriores a la aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca crónica. En la mayoría de los países del mundo, incluida Rusia, la proporción de la población de los grupos de mayor edad está creciendo, el tema del estudio de la insuficiencia cardíaca crónica se está volviendo cada vez más importante. Los factores etiológicos más populares para CHF son hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y su combinación.

Se sabe que los productos de peroxidación de lípidos (LPO) cambian los procesos de división y crecimiento celular, forman hinchazón e incluso descomposición de las mitocondrias, desactivan las enzimas tiol que están involucradas en la respiración y la glucólisis, oxidando los grupos SH de proteínas, tocoferoles y fosfolípidos. . EN últimos años se ha demostrado el papel de la respuesta inflamatoria sistémica en la progresión de la ICC. Según los resultados de uno de los estudios, se encontraron cambios en el estado funcional del hígado en el 61% de los pacientes con estadio II A y en todos los pacientes con estadio II B de insuficiencia cardíaca crónica. En pacientes con ICC en etapa II B, se pronunciaron síndromes colestásicos, citolíticos y mesenquimatosos inflamatorios, así como el desarrollo de insuficiencia hepatocelular. En pacientes con PA en la etapa de ICC, predominó el síndrome colestásico en el 42,6% de los casos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica se caracterizaron por alteraciones en el sistema de peroxidación de lípidos: protección antioxidante, formación de una respuesta inflamatoria sistémica, que se acompañó del desarrollo de intoxicación metabólica y fue más pronunciada en pacientes con ICC en etapa II B. Se reveló la relación entre los vínculos patogénicos de la progresión de la CHF y la violación del estado funcional del hígado. Por lo tanto, los resultados obtenidos indican la necesidad de un uso diferenciado de la terapia hepatoprotectora ya en las primeras etapas del proceso patológico para prevenir la progresión de la enfermedad, aumentar la eficacia del tratamiento y reducir la refractariedad a la terapia en pacientes con ICC.

Diagnóstico insuficiencia cardíaca crónica

La resonancia magnética cardíaca es un estudio no invasivo versátil y de alta precisión que permite visualizar los volúmenes ventriculares, evaluar la función general, la contractilidad de la pared, la viabilidad miocárdica, el grosor miocárdico, el engrosamiento, la masa y los tumores miocárdicos, las válvulas cardíacas, detectar malformaciones congénitas y cambios pericárdicos. .

• tomografía computarizada
• La angiografía por TC se usa en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con ejercicio o una prueba de esfuerzo.
• Ventriculografía con radionúclidos.La ventriculografía con radionúclidos se reconoce como un método relativamente preciso para establecer la FEVI y se realiza más a menudo para determinar el suministro de sangre al miocardio, que a su vez proporciona información sobre la viabilidad del miocardio y la presencia de isquemia.
• Determinación de la función pulmonar.Se utiliza para identificar o excluir causas pulmonares de disnea y para evaluar el papel de las enfermedades respiratorias en la disnea del paciente.
• Cateterización cardiaca.El cateterismo cardíaco no es necesario para el diagnóstico y tratamiento de rutina de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), pero puede indicar la etiología y el pronóstico después de la revascularización.
• Angiografía del corazón.La angiografía coronaria se considera en pacientes con insuficiencia cardíaca y angina de esfuerzo o con sospecha de disfunción isquémica del VI. La angiografía coronaria también está indicada en pacientes con IC refractaria de etiología desconocida y en pacientes con insuficiencia mitral grave confirmada o enfermedad de la válvula aórtica que puede corregirse quirúrgicamente.
• Cateterismo cardíaco derecho (CCD).KPOS proporciona información hemodinámica valiosa sobre la presión de llenado, la resistencia vascular y el gasto cardíaco. La observación de los cambios hemodinámicos permite evaluar la efectividad del tratamiento en pacientes con IC severa refractaria al tratamiento.
• Monitoreo ECG ambulatorio (según Holter).La monitorización ECG ambulatoria es valiosa en presencia de síntomas de arritmia (p. ej., palpitaciones o síncope) y para monitorizar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular.

Tratamiento insuficiencia cardíaca crónica

Farmacoterapia.

Se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la ECA para la insuficiencia cardíaca mejora la función ventricular y el bienestar del paciente, reduce las visitas al hospital por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y aumenta la supervivencia. Los inhibidores de la ECA se prescriben a los pacientes si la FEVI es inferior al 40 %, independientemente de los síntomas.

Inicio de betabloqueantes.

1) Los bloqueadores beta pueden iniciarse con precaución para el alta hospitalaria en descompensaciones recientes.
2) Visitas cada cuatro semanas para aumentar la dosis de bloqueadores beta (en algunos pacientes, la titulación puede ser más lenta). No aumente la dosis si hay signos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, hipotensión sintomática (incluidos mareos) o bradicardia excesiva (pulso inferior a 50 por minuto).

En presencia de fibrilación auricular, la digoxina es el principal medio para controlar la frecuencia ventricular, debido a su capacidad para suprimir la conducción AV. Con ritmo sinusal conservado, el nombramiento de digoxina también se justifica en casos graves disfunción sistólica- frecuentes paroxismos de asfixia e insuficiencia ventricular izquierda. La digoxina está especialmente indicada para pacientes con agrandamiento del corazón, origen isquémico de la ICC.

Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) controlan solo una parte del sodio, se excreta por los riñones, pero esto es suficiente para que la espironolactona (veroshpiron) proporcione un aumento de la diuresis en el rango de 20-25%.

Modelo neuroendocrino y antagonistas neuroendocrinos en tratamiento de la ICC. Las opiniones sobre cómo tratar adecuadamente la ICC han cambiado a lo largo de las décadas y parecía que esto no era así. Un gran problema, solo los farmacólogos aún no han encontrado el medio "ideal" de soporte inotrópico auxiliar para el miocardio dañado, pero esto es cuestión de tiempo. Desafortunadamente, resultó que todo es mucho más complicado. Se estaban mejorando los enfoques estratégicos para el tratamiento de la disfunción miocárdica de acuerdo con las posibilidades de la farmacoterapia en ese momento.

El corazón es una "bomba" que no funciona bien, por lo que esta bomba debe ser estimulada constantemente con digoxina. Con la llegada de los diuréticos, se han abierto nuevas opciones de tratamiento. No solo el corazón, sino también los riñones son los culpables de los síntomas graves.
Desafortunadamente, los medicamentos modernos (valsartán, losartán) en el tratamiento de la ICC no han demostrado una eficacia que supere a los inhibidores de la ECA. Por tanto, su uso es aconsejable sólo en casos de intolerancia a los inhibidores de la ECA.

si existes grupo farmacológico acción cardioprotectora, entonces los bloqueadores beta (BAB) deben ser el primer representante. Es obvio que el punto clave en la cardioprotección del betabloqueo es contrarrestar el efecto cardiotóxico de porciones no rentables de norepinefrina. Bajo su influencia, los cardiomiocitos se sobrecargan de calcio y mueren rápidamente. Uno de los cuatro BB: succinato de metoprolol, bisoprolol, carvedilol y nebivalol, en ausencia de contraindicaciones, debe usarse en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y, lo que es importante, solo después de que se haya logrado la condición estable del paciente.

En presencia de descompensación, el uso de bloqueadores de los canales de calcio (BCC) solo exacerba curso clínico CHF debido a su pronunciada acción cardiodepresiva. El uso de BCC puede estar justificado en la ICC predominantemente diastólica. Propósito de las dihidropiridinas acción corta(nifedipino) se acompaña de una importante activación simpática, por lo que los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, salvo raras excepciones (bradicardia), están contraindicados.

Aunque la insuficiencia cardíaca crónica es bastante grave síndrome clínico, y los síntomas empeoran significativamente la calidad de vida, la farmacoterapia moderna permite mantener un estado funcional relativamente satisfactorio del paciente durante mucho tiempo. Por lo tanto, la ingesta regular constante de medios básicos de tratamiento incluye ciertas responsabilidades.

Transplante de corazón

El trasplante de corazón es el tratamiento aceptado etapa terminal CH. El trasplante, con los criterios de selección correctos, mejora significativamente las tasas de supervivencia, la tolerancia al ejercicio, un regreso al trabajo más rápido y una mejor calidad de vida en comparación con el tratamiento convencional.

Se han logrado avances significativos en la tecnología de los dispositivos de soporte del ventrículo izquierdo (LVSD, por sus siglas en inglés) y corazón artificial. Indicaciones contemporáneas al uso de PPL y corazones artificiales incluyen el trasplante y el tratamiento de pacientes con miocarditis aguda grave. Aunque la experiencia aún es limitada, se puede considerar el uso de dispositivos a largo plazo mientras se planifica el procedimiento final.

Ultrafiltración

Se considera que la ultrafiltración reduce la sobrecarga de líquidos de los pulmones (edema pulmonar y/o periférico) en pacientes seleccionados y corrige la hiponatremia en pacientes sintomáticos refractarios a los diuréticos.

Monitoreo remoto

La monitorización remota se puede definir como la recopilación a largo plazo de información sobre el paciente y la capacidad de ver esta información sin su presencia.

El análisis continuo de estos datos y el uso efectivo del dispositivo pueden activar mecanismos de notificación cuando se detectan cambios clínicamente significativos y, por lo tanto, facilitar el manejo del paciente. La monitorización remota puede reducir el uso de recursos sanitarios al reducir las tasas de hospitalización por IC crónica y los reingresos.

Advertencias de tromboembolismo

• La terapia antitrombótica para prevenir el tromboembolismo se recomienda para todos los pacientes con FA, a menos que existan contraindicaciones.

• En pacientes con fibrilación auricular con alto riesgo de accidente cerebrovascular/tromboembolismo, se recomienda el tratamiento prolongado con anticoagulantes orales con antagonistas de la vitamina K, a menos que esté contraindicado.

órganos digestivos

riñones

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

( insuficienciacordiscrónica)

Insuficiencia cardíaca crónica (ICC) - Esta es una condición patológica en la que el trabajo del sistema cardiovascular no proporciona las necesidades de oxígeno del cuerpo, primero durante el ejercicio y luego en reposo.

Etiología. Los principales mecanismos que conducen al desarrollo de CHF incluyen:

1. Sobrecarga de volumen. Es causada por defectos cardíacos con flujo sanguíneo inverso: insuficiencia de la válvula mitral o aórtica, presencia de cortocircuitos intracardíacos.

2. Sobrecarga de presión. Ocurre en presencia de estenosis de los orificios valvulares, del tracto de salida de los ventrículos (estenosis de los orificios atrioventriculares izquierdo y derecho, del orificio aórtico y de la arteria pulmonar) o en caso de hipertensión de la circulación sistémica o pulmonar.

3. Disminución de la masa funcional del miocardio como consecuencia de coronarogénicos ( infarto agudo miocardio, cardiosclerosis posinfarto, crónica insuficiencia coronaria), no coronarias (distrofia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía) y algunas otras cardiopatías (tumores, amiloidosis, sarcoidosis).

4. Violación del llenado diastólico de los ventrículos del corazón, cuya causa puede ser pericarditis adhesiva y exudativa, miocardiopatía restrictiva.

Patogénesis. Cualquiera de estas causas conduce a profundos trastornos metabólicos en el miocardio. El papel principal en estos cambios pertenece a los trastornos bioquímicos, enzimáticos, cambios en el equilibrio ácido-base. Fundamentos bioquímicos el desarrollo de insuficiencia cardíaca son violaciones del transporte de iones, principalmente calcio, así como potasio-sodio, violaciones del suministro de energía función contráctil miocardio La actividad contráctil del músculo cardíaco está asociada con la tasa de consumo de oxígeno por parte del miocardio. En ausencia de actividad mecánica (en reposo), el miocardio absorbe 0 2 en una cantidad de unos 30 μl/min/g, y en condiciones de máxima carga, su consumo aumenta hasta los 300 μl/min/g. Esto indica que la mayor parte de la energía en los cardiomiocitos se produce en el proceso de oxidación biológica.

Como resultado de estos cambios, se interrumpe la producción de sustancias macroérgicas que suplen la demanda energética del miocardio durante su contracción.

Desde el punto de vista moderno, las principales etapas de la patogenia de la ICC son las siguientes. La sobrecarga miocárdica provoca una disminución del gasto cardíaco y un aumento del volumen sistólico residual. Esto contribuye a un aumento de la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo. Se desarrolla dilatación tonogénica y aumenta el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Como resultado, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, las contracciones miocárdicas aumentan y el gasto cardíaco reducido se nivela. Cuando el miocardio agota sus reservas, las características patológicas pasan a primer plano. este mecanismo: la dilatación del ventrículo compensatoria se vuelve patológica (miogénica). Esto se acompaña de un aumento del volumen de sangre residual, de la presión diastólica final y de un aumento de la ICC. En respuesta, aumenta la presión en las partes suprayacentes del torrente sanguíneo: se desarrollan los vasos de la circulación pulmonar y la hipertensión pulmonar pasiva. A medida que se debilita la función de bombeo del ventrículo derecho, aparece estancamiento en gran circulo circulación. Como resultado de una disminución del gasto cardíaco, empeora el suministro de sangre a los órganos y tejidos, incluidos los riñones, lo que se acompaña de la inclusión del vínculo renal en la patogenia de la ICC. Para mantener la presión arterial normal con gasto cardíaco reducido, aumenta la actividad del sistema simpático-suprarrenal. El aumento de la liberación de catecolaminas, principalmente norepinefrina, conduce al estrechamiento de arteriolas y vénulas. El suministro insuficiente de sangre a los riñones conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Un exceso de angiotensina II, un potente vasoconstrictor, aumenta aún más el vasoespasmo periférico. Al mismo tiempo, la angiotensina II estimula la formación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de sodio, aumenta la osmolaridad plasmática y promueve la activación de la producción de hormona antidiurética (ADH) por parte de la hipófisis posterior. Un aumento en el nivel de ADH conduce a la retención de líquidos en el cuerpo, un aumento en el volumen de sangre circulante (BCC), la formación de edema y un aumento en el retorno venoso (esto también está determinado por el estrechamiento de las vénulas) . La vasopresina (ADH), así como la norepinefrina y la angiotensina II, aumentan la vasoconstricción periférica. A medida que aumenta el retorno venoso de sangre al corazón, se produce un desbordamiento de los vasos de la circulación pulmonar, un aumento del llenado diastólico de sangre del ventrículo izquierdo afectado. Hay una mayor expansión del ventrículo y una disminución creciente del gasto cardíaco.

Con una lesión predominante del ventrículo izquierdo en pacientes con enfermedad arterial coronaria, hipertensión, glomerulonefritis aguda y crónica, malformaciones aórticas en la clínica de la enfermedad, prevalecen los signos de estancamiento en la circulación pulmonar: dificultad para respirar, ataques de asma cardíaca y pulmonar. edema, a veces hemoptisis. Con lesión predominante del ventrículo derecho en pacientes con estenosis mitral, cor pulmonale crónico, defectos de la válvula tricúspide, defectos de nacimiento corazones, algunos tipos de miocardiopatías se manifiestan con signos de estancamiento en la circulación sistémica: agrandamiento del hígado, edema subcutáneo y abdominal, aumento de la presión venosa.

Clasificación de la insuficiencia circulatoria crónica propuesto por N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko y G. F. Lang y aprobado en el XII Congreso de Terapeutas de toda la Unión en 1935. Distingue tres etapas de CHF.

Etapa I - inicial: NK latente, que se manifiesta solo durante el esfuerzo físico en forma de dificultad para respirar, taquicardia, aumento de la fatiga. En reposo, la hemodinámica y la función de los órganos no cambian, la capacidad de trabajo se reduce.

Etapa II - período A: alteraciones hemodinámicas leves en la circulación sistémica y pulmonar; Período B: alteraciones hemodinámicas profundas tanto en la circulación sistémica como pulmonar, signos pronunciados de ICC en reposo.

Etapa III: final (distrófica) con trastornos hemodinámicos graves, trastornos metabólicos persistentes y la función de todos los órganos, desarrollo de cambios irreversibles en la estructura de órganos y tejidos, discapacidad.

La New York Heart Association ha propuesto una clasificación que distingue cuatro clases (etapas) de CHF. La clase funcional I de esta clasificación corresponde al estadio I CHF, II FC - estadio II A, III FC - estadio NB, IV FC - estadio III. En la clasificación doméstica moderna de CHF (Tabla 6), desarrollada en el Centro Científico de toda Rusia de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS (Mukharlyamov N.M., 1978), se toman el origen, el ciclo cardíaco, el curso clínico y la etapa del proceso patológico. en cuenta, y las etapas I y III de CHF se dividen en subetapas A y V.

Tabla 6

Clínica. Las principales manifestaciones clínicas de CHF son taquicardia, dificultad para respirar, cianosis, edema, agrandamiento del hígado.

Taquicardia - uno de los síntomas bastante constantes de CHF. Se produce de forma refleja y compensa la insuficiencia del volumen sistólico aumentando el número de latidos del corazón. En las etapas iniciales de CHF, se observa un aumento en la frecuencia cardíaca solo durante el esfuerzo físico, luego se expresa en reposo. La taquicardia se produce por el reflejo de Bainbridge a partir de las bocas de estiramiento de la vena cava y contribuye a mantener un nivel suficiente de volumen minuto.

Disnea es el más común y señal temprana francos suizos Subjetivamente, la dificultad para respirar se caracteriza por una sensación de falta de aire, un fuerte aumento, como la asfixia. En el examen, hay un cambio en la frecuencia y profundidad de la respiración. Un acompañante frecuente de la dificultad para respirar es la tos, causada reflejamente por bronquios congestivos, o asociada con la expansión de la aurícula izquierda. La patogenia de la disnea es compleja. Como resultado del estancamiento en los vasos de la circulación pulmonar, la función de respiración externa lo que lleva a la acumulación de ácido láctico y dióxido de carbono en la sangre. Esto conduce al desarrollo de acidosis. El centro respiratorio reacciona a la hipercapnia y la acidosis aumentando y profundizando la respiración, ya la hipoxia, solo aumentándola. En CHF grave, los ataques de asfixia ocurren por la noche: asma cardíaca. En su aparición, juegan un papel un aumento en el volumen de sangre circulante, una disminución en el intercambio de gases, un aumento en el tono del nervio vago y un broncoespasmo moderado. Los ataques prolongados de asma cardíaca pueden convertirse en edema pulmonar, que se manifiesta por la asfixia más aguda, respiración burbujeante, separación de esputo espumoso seroso Color rosa(debido a la transpiración en los alvéolos elementos en forma sangre). En la auscultación, se escuchan pequeños y grandes estertores burbujeantes en toda la superficie de los pulmones. Con edema pulmonar, aumenta la cianosis, el pulso se acelera, disminuye su llenado.

Edema en CHF aparecen en piernas, brazos, región lumbar y aumentan por la noche, en contraste con el edema renal, que es más pronunciado por la mañana. En primeras etapas Se puede observar el llamado edema latente, ya que un retraso en el cuerpo de hasta 5 litros de líquido fluye hacia afuera de manera imperceptible. El líquido edematoso (trasudado) puede acumularse en cavidades serosas: pleural (hidrotórax), cavidad pericárdica (hidropericardio), en cavidad abdominal(ascitis), así como en el área genital. Edema causado principalmente por insuficiencia ventricular derecha y congestión venosa aparecen más tarde que el hígado se agranda.

Agrandamiento del hígado en CHF contribuye a la desaceleración del flujo sanguíneo y las partes periféricas del torrente sanguíneo. El hígado también aumenta debido al aumento de la producción de eritrocitos en condiciones de hipoxia. médula ósea y un aumento en la masa sanguínea circulante. Con la progresión de la CHF y después del estancamiento prolongado de sangre en el hígado, irreversible cambios morfológicos- degeneración de las células del hígado, hinchazón del tejido mesenquimatoso con su endurecimiento, desarrollo difuso del tejido conjuntivo con cicatrización (hígado de "nuez moscada"). Con el desarrollo de cirrosis cardíaca, aparece ictericia de la piel y las membranas mucosas y se produce hipertensión portal.

Cianosis es uno de los primeros síntomas de la ICC. Es más pronunciado en los dedos de manos y pies, la punta de la nariz y los labios. Su aparición depende de un aumento en el contenido de hemoglobina reducida en la sangre como resultado de una arterialización insuficiente de la sangre en los capilares pulmonares. Además, la cianosis es causada por un consumo excesivo de oxígeno por parte de los tejidos, causado por una disminución en el flujo sanguíneo y el agotamiento de la oxihemoglobina en la sangre venosa.

El aumento de la presión venosa en CHF se manifiesta por hinchazón y pulsación de las venas cervicales, desbordamiento de las venas del recto. Estos fenómenos se agravan en la posición horizontal del paciente debido al mayor flujo sanguíneo al corazón.

Con CHF, se altera la función de los órganos digestivos, que se manifiesta en forma de gastritis congestiva con atrofia de las glándulas gástricas, trastornos dispépticos (náuseas, flatulencia, estreñimiento, malabsorción).

Diagnósticos. Junto con las manifestaciones clínicas, los métodos de investigación instrumentales ayudan al diagnóstico de CHF, que son de particular importancia en las primeras etapas del desarrollo de la insuficiencia circulatoria.

Existen métodos invasivos y no invasivos para diagnosticar la ICC. Los invasivos incluyen el cateterismo de las cavidades del corazón y los grandes vasos con la medición de la presión en ellos, la ventriculografía. De los métodos no invasivos, la ecocardiografía es la más utilizada. Un estudio ecocardiográfico ayuda a identificar cambios en los volúmenes de las cámaras del corazón, el grosor de sus paredes, la masa miocárdica y le permite determinar la disminución de EF, EDV y Vcf. Con la ayuda de la computadora EchoCG y el registro simultáneo de policardiogramas (ECG, FCG, reografía de la arteria pulmonar y la aorta), se determina una violación temprana de las fases diastólicas. El valor del gasto cardíaco, el volumen de sangre circulante se determina utilizando métodos de dilución de isótopos radiactivos o colorantes. Para el diagnóstico de la ICC, especialmente en su forma latente, se utiliza el estudio de la hemodinámica durante el esfuerzo físico (ergometría en bicicleta, carga en cinta rodante, estimulación auricular eléctrica).

Tratamiento. Las medidas terapéuticas para CHF deben tener como objetivo eliminar la causa que lo causó y corregir las violaciones características de una cierta etapa de insuficiencia. La terapia de CHF incluye métodos no farmacológicos (restricción de la actividad física y mental del paciente, dieta) y prescripción medicamentos diferente mecanismo de acción.

Modo: la actividad del paciente no debe exceder la capacidad del sistema cardiovascular. En la etapa I, CHF se prescribe durante 5-7 días. reposo en cama, luego limite el aumento de la actividad física: en la etapa II (período A), está indicado el reposo en cama, y ​​en las etapas 11B y III, reposo en cama. La duración del reposo en cama depende del curso de la ICC. Con reposo en cama muy estricto y prolongado, el riesgo de desarrollar flebotrombosis y embolia pulmonar. Estos pacientes se muestran ejercicios de respiración y cambios frecuentes en la posición del cuerpo. La paz mental se logra observando el régimen terapéutico y el uso de sedantes (bromuros, valeriana, agripalma, pequeños tranquilizantes).

La dieta debe ser rica en vitaminas, las cuales se administran en dosis dobles, está indicada la restricción de sal y líquidos. Es necesario controlar la función intestinal. En la etapa I de CHF, la cantidad de sal de mesa se reduce a 5-6 g por día (tabla 10). En las etapas II y III: hasta 3 g / día (tabla 10a). Con el síndrome edematoso severo, se indica una dieta con hipoclorito agudo, no más de 1 g de sal por día. Junto con la restricción de sal, es necesaria la restricción de líquidos (hasta 1 l/día). En el contexto de esta dieta, se prescriben días de ayuno (lácteos, requesón, frutas, etc.), que están especialmente indicados para pacientes con sobrepeso.

Terapia medica tiene como objetivo normalizar el gasto cardíaco, eliminar sodio y agua, reducir la periferia tono vascular, supresión de la influencia del sistema simpático-adrenal en el miocardio.

El fortalecimiento de la contractilidad miocárdica se logra con la ayuda de glucósidos cardíacos Y Fármacos inotrópicos no glucósidos. La base para el uso de glucósidos cardíacos (GC) es su efecto cardiotónico. Se encuentra en el hecho de que SG aumenta la fuerza y ​​la velocidad de contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico positivo). El efecto de SG es inhibir la actividad de la enzima Na + -K + -ATPasa, como resultado de lo cual se suprime el transporte activo de iones de sodio desde la célula y de iones de potasio hacia la célula durante la diástole. Al mismo tiempo, aumenta el contenido intracelular de iones de calcio. En este caso, la energía química se convierte en energía mecánica y aumentan la fuerza y ​​la velocidad de la contracción del miocardio. Dado que el Ca 2+ y la SG tienen un efecto inotrópico y tóxico complementario, la administración de preparados de calcio está contraindicada en la intoxicación digitálica y, por el contrario, la administración de SG es peligrosa en la hipercalcemia. SG también ralentiza el ritmo cardíaco, prolonga la diástole, mejora el suministro de sangre. La presión venosa y las manifestaciones de estancamiento disminuyen, el suministro de sangre y la función renal mejoran, aumenta la diuresis. No debemos olvidar que en dosis altas, SG puede provocar ataques de angina.

El efecto tóxico de la SG se caracteriza por la aparición de bradicardia, náuseas, vómitos, extrasístole, muchas veces del tipo de bigeminismo ventricular. Con la progresión de estos trastornos, pueden desarrollarse aleteo ventricular y, finalmente, paro cardíaco.

SG se encuentran en dedalera, adonis, lirio de los valles, ictericia, strophanthus, cebollas de mar y obvonik. A pesar de sus diferentes orígenes, los SG comparten una estructura básica y propiedades farmacológicas similares, que difieren en la fuerza y ​​la duración de la acción, la tasa de absorción y el tiempo de liberación del cuerpo. Dependiendo del número de grupos hidroxilo, los SG se dividen en polares, relativamente polares y no polares. Polar (estrofantina, corglicón) contienen 5 grupos hidroxilo. Se absorben mal en tracto gastrointestinal, se disuelven bien en agua, se excretan fácilmente por los riñones, tienen la duración de acción más corta. Los relativamente polares (digoxina, isolanida) contienen 2 grupos hidroxilo, se absorben bien cuando se toman por vía oral y se excretan en gran medida por los riñones. La duración de su acción. -5-7 días. Los no polares (digitoxina, acedoxina) contienen 1 grupo hidroxilo. Son altamente absorbibles en el intestino. La duración máxima de su acción es de 10 a 14 días.

Strofantin contenido en las semillas de strophanthus. Consiste en una mezcla de SG. Se aplica por vía intravenosa una solución al 0,05% de 0,3 - 0,5 ml en una solución de glucosa al 5%. El efecto ocurre después de 5-10 minutos, el efecto máximo después de 1,5-2 horas. La duración de la acción es de 10-12 horas. El efecto acumulativo se expresa de manera insignificante. La estrofantina tiene poco efecto sobre la frecuencia cardíaca y la función de conducción. No lo use inmediatamente después de tomar digitálicos. Para prevenir los fenómenos de intoxicación, se muestra un descanso de 3 a 4 días, y después de tomar digitoxina, de 10 a 14 días. Strofantin en CHF se usa para obtener un efecto rápido o con baja eficiencia de las preparaciones de digitálicos.

Korglikon es una preparación de lirio de los valles de mayo. Su acción es similar a la estrofantina, pero se inactiva en el cuerpo un poco más lentamente. Se administra por vía intravenosa en 0,5 - 1 ml de una solución al 0,06% en una solución de glucosa al 5%. En términos de actividad terapéutica, es inferior a la estrofantina.

Se utilizan preparaciones de dedalera púrpura, lanosa, herrumbrosa y ciliada. Los glucósidos digitálicos, cuando se toman por vía oral, casi no se destruyen, se absorben lentamente y tienen la propiedad de acumularse. Digitoxina es el glucósido más activo de foxglove purpurea. Disponible en comprimidos de 0,1 mg y en velas de 0,15 mg. Tiene un efecto acumulativo pronunciado, por lo que se usa con menos frecuencia que otros glucósidos.

Digoxina - glucósido lanudo digital. Tiene un efecto acumulativo más bajo, se excreta relativamente rápido del cuerpo. Disponible en comprimidos de 0,25 mg y en ampollas de 2 ml de solución al 0,025%.

Otra droga de foxglove woolly es celanida (isolanida), con un efecto terapéutico rápido y pronunciado. El efecto acumulativo se expresa débilmente. Forma de liberación: tabletas de 0,25 mg, ampollas de 1 ml de una solución al 0,02% y gotas de una solución al 0,05%.

Existen tres métodos de digitalización:

1) a un ritmo rápido, cuando se alcanza la dosis terapéutica óptima de glucósido en el cuerpo del paciente en un día;

2) a un ritmo moderadamente rápido, cuando se alcanza la dosis óptima en tres días;

3) a un ritmo lento, cuando la saturación con glucósidos se lleva a cabo dentro de los 7-10 días. La digitalización se ha convertido en la más extendida a un ritmo moderadamente rápido.

El uso de SG no en todos los casos permite lograr un efecto terapéutico. Están contraindicados en bradicardia, trastornos de la conducción, especialmente auriculoventricular. La dosificación incorrecta de SG conduce al desarrollo de intoxicación por glucósidos. Se manifiesta por trastornos cardíacos (alteraciones del ritmo: extrasístoles, fibrilación y aleteo auricular, bloqueos auriculoventriculares de I y II grados, etc., disminución del segmento ST en "forma de artesa", acortamiento de la sístole eléctrica, etc.), gastrointestinales ( náuseas, vómitos, falta de apetito, salivación profusa), neurológicos (insomnio, fatiga, mareos, letargo, confusión, estado delirante) y síntomas oculares (coloración de todos los objetos circundantes de color amarillo o verdoso).

En los últimos años se han utilizado preparados no glucósidos que pueden aumentar la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo) y no provocar reacciones adversas características de los glucósidos. Este grupo de medicamentos incluye prenalterol, dopamina, levodopa, dobutamina.

Para corregir los trastornos de agua y electrolitos, el complejo de tratamiento de pacientes con CHF incluye diuréticos (diuréticos). Los diuréticos reducen el volumen de sangre circulante, aumentan la diuresis, la natriuresis. Los principales diuréticos reducen la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales y se dividen en grupos de fármacos según la localización predominante de acción:

1) actuando sobre los túbulos proximales (diuréticos osmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica);

2) actuando sobre la parte ascendente del asa de Henle (diuréticos tiazídicos, sulfonamidas no tiazídicas, furosemida y uregit);

3) actuando sobre los túbulos distales (antagonistas de aldosterona competitivos y no competitivos ahorradores de potasio - aldactone, triamterene, pterofen, etc.).

Los pacientes con ICC en estadio II A deben comenzar el tratamiento preferentemente con hipotiazida a una dosis de 50 a 150 mg/día o brinaldix a una dosis de 20 a 60 mg/día en combinación con diuréticos ahorradores de potasio como veroshpiron a 150 a 250 mg/día. día (en presencia de aldosteronismo secundario) o triamtereno a una dosis de 100 - 200 mg/día. EN Práctica clinica el medicamento triampur ha demostrado su eficacia (triamtereno - 25 mg, hipotiazida - 12,5 mg). Se prescribe 2-3 veces al día debido a un pequeño efecto diurético. La terapia con diuréticos ahorradores de potasio se lleva a cabo de forma continua: los diuréticos principales en la fase de terapia activa se prescriben diariamente o cada dos días, y cuando se cambia a la terapia de mantenimiento, 1-2 veces por semana bajo el control de la diuresis y el peso corporal. Con la ineficacia de estos medicamentos diuréticos, con el desarrollo de PB y CHF en etapa III, cambian al uso de diuréticos más potentes. La furosemida en una dosis de 40 - 200 mg / día y la uregit en una dosis de 50 - 200 mg / día se recetan una vez por la mañana con el estómago vacío, lo que provoca una diuresis pronunciada dentro de las 6 horas posteriores a la ingestión. Para evitar una diuresis significativamente pronunciada, el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas, moviéndose gradualmente, si es necesario, a dosis más altas. Estos medicamentos también se combinan con diuréticos ahorradores de potasio como se describió anteriormente. Con el uso prolongado de diuréticos en el tiempo, su eficacia puede disminuir o incluso detenerse. Esto se refiere a la acción diurética y natriurética. Con el uso prolongado de diuréticos, se desarrollan los siguientes trastornos adversos del metabolismo de electrolitos y agua: hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Clínicamente, esto se manifiesta por debilidad muscular severa, convulsiones, arritmia. Debe tomar un descanso en el tratamiento con diuréticos e introducir sales de sodio, cloro, potasio.

El complejo de tratamiento de CHF incluye sustancias que no actúan directamente sobre el músculo cardíaco y mejoran la hemodinámica indirectamente debido al efecto sobre el tono arterial y venoso periférico: vasodilatadores periféricos.

Todo vasodilatadores periféricos según la localización de la acción predominante se puede dividir en 3 grupos:

1) actuando sobre el tono venoso (nitroglicerina, nitratos de acción prolongada);

2) actuando sobre el tono de las arteriolas (apresina, fentolamina);

3) actuando simultáneamente sobre el tono de las venas periféricas y las arteriolas (nitroprusiato de sodio, prazosin).

Cuando se usan vasodilatadores, puede haber complicaciones en forma de una fuerte disminución de la presión arterial. Esto generalmente se debe a una sobredosis de la droga. La dosis de vasodilatadores debe seleccionarse individualmente y su administración debe realizarse bajo control de la presión arterial. La nitrosorbida se prescribe en tabletas de 30-40 mg por recepción cada 5 horas (180-200 mg / día). Para deshacerse del desarrollo de tolerancia, el medicamento debe usarse en cursos de dos semanas con descansos de dos semanas. Con poca tolerancia a los nitratos, la molsidomina (Corvaton) se usa en una dosis diaria de 24-32 mg. Porque administracion intravenosa El nitroprusiato de sodio requiere vigilancia, no debe utilizarse de forma ambulatoria. Es mejor prescribir apresina en combinación con nitrosorbide.

En los últimos años, el captopril y otros inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se han incluido en el complejo de medidas terapéuticas. Este grupo de fármacos afecta el sistema renina-angiotensina-aldosterona, inhibiendo la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Con ello se consigue un efecto vasodilatador e hipotensor. Bajo la influencia de captopril, aumenta el gasto cardíaco, afecta los sistemas de cinina y prostaglandina. Para el tratamiento de la ICC, se recomiendan dosis pequeñas del medicamento (no más de 100-150 mg / día), en las que los efectos secundarios son menos pronunciados (disminución de la presión arterial, leucopenia, pérdida del gusto, hiperpotasemia, erupciones cutáneas).

Los antagonistas del calcio también se usan como vasodilatadores: verapamilo (Isoptin), nifedipino (Corinfar). Para reducir el tono del sistema simpático suprarrenal, prescriba b- adrenobloqueantes (anaprilina, obzidan, etc.).

En la terapia compleja de la ICC, se utilizan fármacos metabólicamente activos (riboxina, inosina, etc.), aunque su efecto es controvertido.

tratamiento de spa indicado para las etapas I y IIA de CHF en sanatorios de perfil cardiológico o sanatorios locales.

Examen de empleabilidad. En la primera etapa de CHF, la capacidad de trabajo de los pacientes se conserva, pero el trabajo físico pesado está contraindicado. En el estadio IIA, los pacientes tienen una capacidad limitada para trabajar. Con la etapa CB de CHF, la capacidad para trabajar se pierde por completo (II grupo de discapacidad). En el estadio III, los pacientes necesitan cuidados constantes, siendo personas discapacitadas del grupo I.

Prevención de la ICC incluye tres aspectos:

1) prevención primaria de enfermedades que conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca (es decir, la prevención primaria de reumatismo, enfermedad hipertensiva, enfermedad coronaria etc.);

2) prevención del desarrollo de CHF con enfermedades cardíacas existentes (enfermedad cardíaca, enfermedad hipertónica, enfermedad isquémica);

3) prevención de descompensaciones repetidas en insuficiencia cardíaca ya en desarrollo.

Cardiólogo

Educación más alta:

Cardiólogo

Universidad Médica Estatal de Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Nivel de estudios - Especialista

Educación adicional:

"Cardiología", "Curso de resonancia magnética del sistema cardiovascular"

Instituto de Investigaciones de Cardiología. ALABAMA. Miasnikov

"Curso de diagnóstico funcional"

NTSSSH ellos. A. N. Bakuleva

"Curso de Farmacología Clínica"

ruso academia medica educación de posgrado

"Cardiología de emergencia"

Hospital Cantonal de Ginebra, Ginebra (Suiza)

"Curso en Terapia"

Instituto Médico Estatal Ruso de Roszdrav

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una consecuencia de patologías del corazón y los vasos sanguíneos, que privan al músculo cardíaco de la capacidad de proporcionar el suministro de sangre necesario para el cuerpo. Las patologías se caracterizan por un flujo sanguíneo deficiente dentro del corazón y en la periferia, cambios en la estructura del músculo cardíaco, cambios negativos en la regulación nerviosa y fluida del flujo sanguíneo, manifestaciones congestivas en el sistema circulatorio.

Sistemática de CHF

En cardiología y terapia, se utilizan dos clasificaciones principales de insuficiencia cardíaca:

• N. Strazhesko y V. Vasilenko, aprobado en 1935;
• NYHA (Asociación del Corazón de Nueva York) desde 1964.

N. Strazhesko y V. Vasilenko sistematizaron la condición patológica según la gravedad de sus manifestaciones:

• Etapa 1: una forma latente de insuficiencia de la circulación sanguínea (latidos cardíacos rápidos, dificultad para respirar), la actividad física causa exceso de trabajo. Esta es la insuficiencia cardíaca, cuya definición es muy difícil;
• Etapa 2A: estancamiento de la sangre en círculo pulmonar, susceptible a la influencia del tratamiento de mantenimiento (manifestaciones más pronunciadas de dificultad para respirar con el esfuerzo físico más insignificante);
• Etapa 2B: estancamiento en la circulación sistémica de la sangre, patología del "corazón derecho"; las violaciones no son susceptibles de efectos terapéuticos (la disnea persiste en reposo);
• Etapa 3: la insuficiencia de la circulación sanguínea es crónica (cambios graves en el flujo sanguíneo, manifestaciones irreversibles de estancamiento de sangre en el sistema de suministro de sangre; trastornos irreversibles en la estructura y morfología de los órganos, agotamiento general del cuerpo, discapacidad absoluta).

La taxonomía de NYHA se basa en la dependencia funcional del estado de actividad física:

• Clase I: no hay restricciones, la actividad física habitual no provoca fatiga, manifestaciones de dificultad para respirar y latidos cardíacos rápidos;
• Clase II - contención moderada actividad física, la carga causa fatiga, latidos rápidos del corazón, dificultad para respirar y, a veces, dolor en el corazón. En reposo, se restaura el estado confortable del cuerpo;
• Clase III: restricción significativa de la actividad física. Los síntomas desagradables aparecen incluso con un esfuerzo físico bajo, la condición vuelve a la normalidad en reposo;
• Clase IV: cualquier actividad física provoca molestias, los signos de insuficiencia cardíaca persisten incluso en reposo.

La patogénesis de la insuficiencia cardíaca crónica.

La patogenia de la ICC se debe a la aparición de muchas reacciones que conducen a trastornos sistémicos (inmunes, hemodinámicos, neurohumorales). Cada reacción tiene un cierto efecto sobre los mecanismos de desarrollo de la insuficiencia cardíaca, la interacción de muchos de ellos provoca la rápida progresión de la patología. El proceso generalmente se inicia:

1. Sobrecarga de volumen (anomalías del corazón con flujo sanguíneo inverso: insuficiencia valvular, consecuencias del injerto de derivación de la arteria coronaria);
2. Sobrecarga de presión (estrechamiento de las aberturas de las válvulas, hipertensión);
3. Hipertrofia del músculo cardíaco por lesiones arterias coronarias(patologías endocrinas - diabetes, hipertiroidismo), enfermedades inflamatorias (distrofia, miocarditis, miocardiopatía) y otras patologías cardíacas (neoplasia, alteración del metabolismo proteico);
4. Disfunción de los ventrículos del corazón (violación de la extensibilidad de las paredes del corazón, pericarditis).

Acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca:

• sobrecarga psicoemocional y física;
• arritmias (incluidas las medicinales);
• patologías infecciosas;
• anemia;
• hipertensión renal.

Al iniciarse el desarrollo de la ICC se activan mecanismos neurohumorales potenciando el complejo efecto. El predominio del papel de uno u otro mecanismo determina cuadro clinico curso de patología.

Durante más de cien años de estudio de la insuficiencia cardíaca, varias variantes de la patogenia han pasado a primer plano, pero todas consideraban aspectos separados de este complejo problema. Entre los modelos prioritarios de patogenia se señalaron:

• cardíaco (corazón): debilitamiento de la reserva del músculo cardíaco (1908) y disminución de la contractilidad miocárdica (1964);
• cardiorrenal (corazón, riñones): violaciones de las funciones hemodinámicas, alteraciones hormonales, patologías funcionales estructuras nerviosas, riñón (1978);
• circulatorio (suministro de sangre periférico): alteraciones en la actividad del corazón, vasos sanguíneos periféricos, sistema nervioso simpático, riñones, sistema renina-angiotensina (1982);
• neurohumoral (sistemas simpatoadrenal y renina-angiotensina-aldosterona): el efecto de la hemodinámica y las reacciones neurohumorales en los trastornos funcionales del músculo cardíaco (1989).

Según el modelo neurohumoral, la insuficiencia cardíaca crónica se desarrolla de acuerdo con las leyes uniformes de la fisiopatología y no depende de la etiología de la aparición de trastornos. El papel principal en esto se asigna a la actividad crónica del sistema neurohumoral: "solo" desde el momento del daño miocárdico primario hasta la muerte del paciente. Una de las etapas obligatorias del proceso es la remodelación del músculo cardíaco (cambios estructurales y geométricos).

Con CHF, los cambios en la actividad del sistema neurohumoral se expresan:

• activación del proceso de transformación los impulsos nerviosos en humoral (sistema simpaticoadrenal - SAS);
• activación de la regulación de la presión y el volumen de sangre que circula en el cuerpo (sistema renina-angiotensina-aldesterona - RAAS);
• producción excesiva de hormona antidiurética - ADH (vasopresina);
• alteración del sistema de hormonas peptídicas;
• cambio funcional en las células que recubren los vasos sanguíneos y el endocardio (endotelio);
• producción excesiva de proteínas específicas que contribuyen a procesos inflamatorios(citoquinas proinflamatorias);
• activación de la apoptosis - muerte programada de cardiomiocitos;
• transformaciones geométricas y estructurales del corazón.

Activación del sistema simpático suprarrenal

El sistema simpático-adrenal es la unidad del sistema nervioso simpático (controla las funciones de los órganos periféricos) y el sistema suprarrenal (un conjunto de células neurogénicas que producen norepinefrina y adrenalina). Cuando se activa, las reacciones reguladoras se transforman en un mecanismo para el desarrollo de enfermedades de estrés. La actividad vigorosa del sistema simpático suprarrenal durante algún tiempo asegura el funcionamiento normal del corazón, la presión estable y el suministro de sangre a los tejidos y órganos. Pero con el tiempo, su hiperactividad provoca:

• compresión venosa y arteriolar excesiva;
• un aumento en el volumen de sangre que circula en el cuerpo;
• una mayor necesidad de un mayor suministro de oxígeno;
• alteraciones graves en el ritmo del corazón (hasta fibrilación ventricular);
• manifestaciones cardiotóxicas (agotamiento pronunciado de las reservas de energía del miocardio, a veces lesiones necróticas);
• cambios en la estructura de los cardiomiocitos ( células musculares corazones);
• la formación de acumulaciones de plaquetas y microtrombos en el sistema de pequeños vasos.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

La actividad excesiva de RAAS en la fase inicial de progresión de la insuficiencia cardíaca también favorece la hemodinámica y asegura un suministro de sangre óptimo a los tejidos y órganos. La hiperactividad prolongada del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a graves consecuencias:

• un aumento en la sensibilidad del miocardio a los efectos de un sistema simpaticoadrenal hiperactivo (arritmias ventriculares pronunciadas);
• agrandamiento del corazón, cambios estructurales, apoptosis y reemplazo de cardiomiocitos con células de tejido conectivo (fibrosis);
• hipertrofia y cambios estructurales en los vasos sanguíneos;
• activación de la producción de vasopresina.

Secreción excesiva de vasopresina

Los pacientes con ICC se caracterizan por una actividad excesiva de los núcleos del hipotálamo en la producción de hormona antidiurética. Se llama:

• presión arterial baja en pacientes con gasto cardíaco bajo;
• altos niveles de angiotensina-II y adrenalina en la sangre;
• acumulación en los tejidos de sodio y espesamiento de la sangre.

La producción excesiva de vasopresina contribuye a un aumento en la absorción inversa de agua en los túbulos de los riñones, un aumento en el volumen de sangre en los vasos y la hinchazón. Además, la vasopresina activa el tono vascular. La mayor necesidad de oxígeno del corazón se convierte en una de las razones de la progresión de la ICC.

Mal funcionamiento del sistema natriurético

El sistema natriurético se opone al RAAS, ADH y al sistema simpático suprarrenal. Los polipéptidos secretados por el miocardio son similares en estructura molecular y mecanismo de acción. Los más importantes son los péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales. Su concentración se ve aumentada por patologías cardíacas, que se caracterizan por alta presión en las regiones cardíacas y estiramiento excesivo de las aurículas:

• insuficiencia vascular crónica;
• isquemia;
• hipertensión;
• actividad de las neurohormonas;
• deficiencia de oxígeno;
• sobrecarga física;
• uso de alcaloides del opio.

La CHF se caracteriza por un aumento en la concentración de la hormona natriurética auricular con una respuesta natriurética reducida. Esta situación provoca el rápido desarrollo de insuficiencia cardíaca, predisposición al edema y graves trastornos hemodinámicos. La valoración del nivel de hormonas natriuréticas, especialmente cerebrales, es un factor pronóstico determinante y marcador de diagnóstico francos suizos

Disfunción endotélica

La CHF provoca cambios negativos en las funciones de la capa celular que recubre la superficie interna de los vasos y las cavidades del corazón:

• un aumento en la funcionalidad, producción y concentración en la sangre de un péptido con una capacidad pronunciada para contraer los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo (endotelina-1). Este péptido promueve el aumento del tamaño del corazón, activa la producción de colágeno, el crecimiento del tejido conectivo y la muerte fisiológica de los cardiomiocitos;
• hiperactividad de la enzima convertidora de angiotensina;
• una disminución en la producción de óxido nítrico, que promueve la vasodilatación;
• crecimiento de hemostáticos endoteliales;
• disminución de la secreción de prostaciclina, que tiene efectos antiplaquetarios y anticoagulantes;
• activación de la producción de radicales superóxido con un pronunciado impacto negativo al músculo cardíaco.

Secreción excesiva de citocinas proinflamatorias

Las citocinas son pequeñas moléculas informativas. Son producidos regularmente por células y tejidos individuales en respuesta a una estimulación específica. Solo unas pocas citoquinas afectan los mecanismos del desarrollo de CHF, principalmente TNF - factor de necrosis tumoral-α. Esta citocina provoca el desarrollo de patologías cardíacas y reduce su contractilidad. Los mecanismos de acción del TNF son complejos y diversos. Afectan los procesos que ocurren en las células de los músculos y el endotelio de la microvasculatura del miocardio, en las células músculos lisos paredes de los vasos sanguíneos, en los canales de calcio, provocan un aumento en el tamaño del corazón, un cambio en su estructura.

Activación de la apoptosis de los cardiomiocitos

Normalmente, la muerte celular (apoptosis) es la eliminación de las células afectadas y la reparación paralela del tejido. En la ICC se activa el proceso de apoptosis, perdiendo la función adaptativa. Como resultado, disminuye la cantidad de cardiomiocitos capaces, lo que reduce la contractilidad del corazón y provoca el desarrollo de su insuficiencia. La muerte celular programada en la ICC se reconoce como uno de los principales mecanismos que afectan negativamente a la contractilidad del corazón.

Remodelación del corazón

Un aumento en la masa del corazón y la acumulación de exceso de sangre (dilatación) en el ventrículo izquierdo conducen a un cambio en su forma, afectando la contractilidad del corazón. La investigación ha establecido las etapas de remodelación del corazón que predeterminan el desarrollo de CHF. Las patologías cardiovasculares desencadenan los mecanismos de estimulación de los más diferentes sistemas organismo.

Por ejemplo, con hipertensión, la carga de presión prolongada contribuye al crecimiento de las paredes del ventrículo izquierdo. Se conservan sus parámetros, así como la función sistólica. Así es como se forma el HNS diastólico durante la remodelación concéntrica.

Un ejemplo clásico de la formación de insuficiencia cardíaca sistólica son los cambios estructurales y geométricos en la miocardiopatía dilatada. La forma del corazón al mismo tiempo se vuelve más redondeada, su contractilidad disminuye, las paredes del ventrículo izquierdo se vuelven más delgadas y se observa insuficiencia mitral. Este es un tipo excéntrico de remodelación.

Después de un infarto, una pérdida significativa de células miocárdicas provoca sobrecargas en los tejidos que bordean el área de necrosis y en zonas distantes de la pared miocárdica. Tal redistribución de cargas contribuye a la acumulación de sangre en el ventrículo, se hipertrofia y adquiere una forma esférica. El proceso de remodelación continúa durante varios meses, afectando negativamente la capacidad de bombeo del corazón. A menudo, la situación se complica por patologías. la válvula mitral y manifestación del aneurisma. Esto también es una remodelación excéntrica.

Una caracterización integral de los indicadores de remodelación sirvió como base para distinguir dos etapas en la progresión de la insuficiencia cardíaca congestiva: remodelación adaptativa (etapa 2A) y mala adaptación (etapa 2B). Para los síntomas de CHF desarrollo a largo plazo(etapa 2B) no afecta particularmente el orden de las lesiones ventriculares.

Esto se debe a la patogenia común: la actividad excesiva de los sistemas neurohumorales, la acumulación de líquidos y la remodelación del corazón acompañan a todas las formas de insuficiencia cardíaca crónica. Pero unos años después de las primeras manifestaciones de CHF, el paciente a menudo muestra signos de insuficiencia de uno u otro ventrículo.

El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica es la etapa final del curso de una variedad de patologías cardíacas. Los factores que contribuyen al desarrollo de la insuficiencia cardíaca son potencialmente reversibles. Su eliminación o supresión puede retrasar la manifestación de esta peligrosa condición y, a veces, incluso salvar la vida del paciente. A diferencia de las enfermedades que contribuyen al desarrollo de CHF, los factores que provocan no causan patología por sí mismos. Pueden servir como impulso para su manifestación solo en el contexto de una disminución de las capacidades compensatorias del músculo cardíaco.

La CHF es un síndrome fisiopatológico que se desarrolla como resultado de varias enfermedades sistema cardiovascular, lo que conduce a una disminución en la función de bombeo del corazón y un suministro insuficiente de sangre a los órganos y tejidos

Etología:

1. Daño al miocardio:
2. Sobrecarga miocárdica hemodinámica:
3. Violación del llenado diastólico de los ventrículos: estenosis del orificio atrioventricular izquierdo o derecho, pericarditis exudativa y constrictiva, miocardiopatía restrictiva)
4. Aumento de las necesidades metabólicas de los tejidos (HF con volumen minuto alto): anemia, tirotoxicosis.

Patogénesis : 1. El desencadenante principal de la ICC es una disminución de la contractilidad miocárdica y una caída del gasto cardíaco, lo que provoca una disminución de la perfusión de varios órganos y la activación de mecanismos compensatorios (sistema simpático-adrenal, sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.) .).
2. Las catecolaminas (norepinefrina) provocan vasoconstricción periférica de arteriolas y vénulas, aumentan el retorno venoso al corazón e igualan el gasto cardíaco reducido a la normalidad (respuesta compensatoria). Sin embargo, en el futuro, la activación del sistema simpático-suprarrenal conduce a la progresión de la ICC (las catecolaminas activan el SRAA, la taquicardia empeora el llenado del corazón en diástole y otras reacciones de descompensación).
3. Espasmo de las arteriolas renales + hipoperfusión de los riñones en el contexto de la ICC Þ activación del SRAA Þ hiperproducción de angiotensina II (un potente vasopresor; potencia la hipertrofia y remodelación del miocardio) y aldosterona (aumenta la reabsorción de sodio y la osmolalidad plasmática, activa la producción de ADH, que retiene agua). Un aumento de BCC, por un lado, normaliza el gasto cardíaco (compensación), por otro lado, potencia la dilatación y el daño al corazón (descompensación).
4. Un papel importante en el desarrollo de CHF también pertenece a la disfunción vascular endotelial (disminución en la producción del factor vasorrelajante endotelial), hiperproducción de una serie de citoquinas: IL, TNF-a (daña el transporte de iones de calcio a las células, inhibe La PVK deshidrogenasa, que conduce a la deficiencia de ATP, desencadena la apoptosis de los cardiomiocitos).

Clasificación

1. Por origen: por sobrecarga de volumen, por sobrecarga de presión, miocárdica primaria
2. Según el ciclo cardíaco: forma sistólica, forma diastólica, forma mixta
3. por variante clínica: ventricular izquierdo, ventricular derecho, biventricular (total)
4. Según el valor del gasto cardíaco: con gasto cardíaco bajo, con gasto cardíaco alto
La gravedad de la ICC.
1. Según Vasilenko-Strazhesko:
Etapa I (inicial): insuficiencia cardíaca latente, que se manifiesta solo durante el esfuerzo físico (falta de aliento, taquicardia, fatiga).
Etapa II (expresada): violaciones expresadas de la hemodinámica, la función de los órganos y el metabolismo.
IIA: signos moderadamente pronunciados de insuficiencia cardíaca con alteraciones hemodinámicas en un solo círculo
IIB: signos muy pronunciados de insuficiencia cardíaca con alteraciones hemodinámicas en un círculo grande y pequeño
Etapa III (final, distrófica): trastornos hemodinámicos graves, cambios persistentes en el metabolismo y las funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de tejidos y órganos, discapacidad completa.
Yo FC. El paciente no experimenta restricciones en la actividad física. El ejercicio ordinario no causa debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar ni dolor anginoso.

II FC. Limitación moderada de la actividad física. El paciente se siente cómodo en reposo, pero la realización de actividad física ordinaria provoca debilidad (mareo), palpitaciones, dificultad para respirar o dolor anginoso.