Manejo estándar de los pacientes después
cirugía cardíaca y escenarios postoperatorios comunes
descrito en artículos Cuidados intensivos después de CABG Y Cuidados intensivos después de la corrección valvular. Estos
los principios del manejo del paciente están dirigidos a prevenir el síndrome de las pequeñas
salida cardíaca.Este artículo trata sobre el tratamiento del síndrome de bajo gasto cardíaco.

Causas no cardíacas

Oclusión de una arteria coronaria o bypass

Optimización del ratio de entrega y demanda
miocardio en oxigeno

Mejora del suministro de sangre al miocardio

Contractilidad

no cardíaco
causas

• Necesario
  para diagnosticar y corregir causas no cardíacas de corazón pequeño
  eyección: hipovolemia,
  neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, hipoxia, hipercapnia, acidosis,
  anemia, hipotermia, sepsis y alteraciones electrolíticas.

• hipoxia,
  acidosis e hipotermia también pueden ser efectos tardíos de la baja
  salida cardíaca.

• Si
  observado disminución gradual hematocrito, busque fuentes de sangrado.

Oclusión de una arteria coronaria o bypass

Oclusión completa de una arteria coronaria o
la derivación durante las primeras 24 horas después de la cirugía no es tan común.
estenosis de una arteria o derivación. Estas violaciones
puede ser llamado:

• agachado
  Derivación demasiado larga, mala ubicación (tortuosa) de la derivación.

• Espasmo
  arterias coronarias o derivaciones arteriales.
  El vasoespasmo en el postoperatorio puede deberse a
  aumento del tono α-adrenérgico, la introducción de fármacos adrenérgicos,
  como la norepinefrina, un efecto rebote tras la interrupción de los bloqueadores de calcio
  canales que el paciente recibió antes de la cirugía, la liberación de tromboxano A 2 y embolismo aéreo.

• trombosis
  derivaciones La razón principal -
  defectos técnica quirúrgica. predisponer a la trombosis de la derivación
  estados de hipercoagulabilidad. Combinación de ácido tranexámico y aprotinina,
  se ha demostrado que está asociado con un mayor riesgo de trombosis de la derivación (ver Hemoderivados y procoagulantes).

• Excepto
  Además, los coágulos de sangre tienden a formarse en los vasos después de la endarterectomía.

Diagnóstico

Oclusión de la coronaria
arteria o derivación resulta en elevación del segmento ST, arritmias ventriculares,
Bloqueo AV y disminución del gasto cardíaco.
En diagnóstico diferencial posible
causas del gasto cardíaco dadas en el artículo Síndrome del gasto cardíaco pequeño.
La contractilidad del corazón se puede detectar mediante ultrasonido del corazón, incluyendo
Ecocardiografía transesofágica Estenosis
o la oclusión de la derivación se detectan mediante angiografía coronaria.

Prevención

Buena técnica operativa.
(anastomosis evertidas, prevención de entrada de aire al lecho coronario,
mínimo de tocar las derivaciones y el endotelio de las arterias coronarias).
Los pacientes de cirugía cardíaca CITR reciben una infusión de nitroglicerina para
para reducir aún más el riesgo de alteración del flujo sanguíneo a través de derivaciones y arterias coronarias.
80-85 g/l también reduce el riesgo de trombosis y mejora la perfusión microcirculatoria.
miocardio, manteniendo el suministro de oxígeno en el nivel adecuado.

Tratamiento

• Optimizar la oxigenación

• Optimizar
  precarga, contractilidad y poscarga (ver artículos pre y
  poscarga Y Contractilidad).

• Comenzar
  infusión de NG (200 mg en 50 ml de glucosa al 5% a una dosis inicial de 1,5-3 ml/hora, o 10-20
  mcg/min, seguido de aumentos de dosis si se tolera).

• Si la PA media lo permite, comience
  administración de nifedipino (1 mg/hora), que es relevante para los bypass arteriales; en
  controlar su ritmo cardíaco.

• La isquemia persistente es una indicación de
  uso de IABP (ver Balón de contrapulsación intraaórtico (IABP)).

• La isquemia refractaria indica
  necesidad reoperación durante las primeras 24-36 horas. Después
  La angioplastia es el tratamiento de elección.

Optimización del ratio de entrega y
necesidades miocárdicasen oxígeno

Optimizar la precarga, la contractilidad y
poscarga

Cómo
hacerlo se detalla en la siguiente sección. El objetivo de estas actividades es
aumentar el gasto cardíaco mientras se minimiza el trabajo del corazón y,
de ahí la demanda de oxígeno del miocardio.
Hay que tener en cuenta que a menudo es más importante
dirección del cambio de parámetro, no valores absolutos.

Voltaje
paredes del ventrículo izquierdo

El determinante más importante de la necesidad.
miocardio en oxígeno es la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, cuanto mayor sea la presión
debe crear el ventrículo izquierdo, mayor es su necesidad de oxígeno.La tensión de la pared del ventrículo izquierdo
ventrículo está determinado por la precarga y la poscarga.
La optimización de estos parámetros conduce al hecho de que la reducción
del ventrículo izquierdo se produce con menor sistólica y telediastólica
volúmenes del ventrículo izquierdo y contrarresta menos resistencia. Este
reduce con mayor eficacia el consumo de oxígeno del miocardio.

General
resistencia periférica

Adecuado
la presión arterial no es garantía de un gasto cardíaco adecuado De la ecuación para calcular OPSS
se sigue que AD =
SV * OPSS.Expresado
vasoconstricción periférica resultante de hipotermia o
respuesta refleja a la hipovolemia, ayuda a mantener una adecuada
presión arterial a pesar de la reducción del gasto cardíaco, pero este mecanismo no
siempre racional En este
caso, el suministro de sangre a los órganos periféricos puede verse alterado, desarrollarse
isquemia intestinal, necrosis tubular aguda y alteración de la función hepática. Pronóstico
con tales violaciones es muy desfavorable.
La poscarga alta conduce a un aumento del trabajo cardíaco y
aumenta la demanda miocárdica de oxígeno, pero no aumenta la diastólica
presión y perfusión coronaria (ver más abajo).

Arritmias

La disminución de la función miocárdica puede compensarse
taquicardia refleja. En este caso, a pesar del pequeño volumen sistólico,
se mantiene el gasto cardíaco requerido.
La taquicardia puede ser un signo de disminución de la función ventricular izquierda.
ventrículo y exacerba la isquemia miocárdica.
En el artículo se analiza el tratamiento de las arritmias que causan niveles bajos de CO. Arritmias fatales.

Mecánico
apoyo

Intraaórtico
La contrapulsación con globo está indicada para el gasto cardíaco bajo, no susceptible de
corrección médica. Ayuda a mejorar la proporción de suministro de oxígeno.
al miocardio y a la demanda miocárdica de oxígeno, ya que reduce la poscarga y
mejora la perfusión coronaria.

Mejora del suministro de sangre al miocardio

Presión
perfusión coronaria es igual a la presión diastólica en la aorta menos la presión
en el seno coronario o en la aurícula derecha.
El suministro de sangre al miocardio también depende de la duración de la diástole.

• 
  debido a una vasodilatación severa, y no debido a un gasto cardíaco bajo,
  iniciar norepinefrina para elevar la presión diastólica > 55 mmHg. Arte.

• Si la presión diastólica se reduce en
  debido al gasto cardíaco bajo y no aumenta en respuesta a la optimización
  precarga, poscarga y contractilidad miocárdica, generalmente para el tratamiento de la isquemia miocárdica
  Se requiere IABA.

• En ambos casos, el tratamiento agresivo debe ser
  taquicardia para optimizar el tiempo de llenado diastólico. Óptimo
  La frecuencia cardíaca en el período postoperatorio es de 80 a 100 latidos por minuto ( ver Taquicardia sinusal).

Optimización previa y posterior a la carga

apuntar
La optimización de la precarga es aumentar la eficiencia de la contracción del corazón. Se cree que las contracciones
los corazones deben ser descritos arriba Curva de Frank-Starling, antes de partir
dependencia del volumen sistólico del volumen diastólico final en la meseta (ver Fig. Contractilidad).Conceptos
la precarga y la poscarga se explican en el artículo Definición de los conceptos básicos de cuidados intensivos.

Definición

la precarga es
una medida de la longitud diastólica final de las fibras musculares del miocardio del ventrículo izquierdo.
Esta longitud es proporcional telediastólico
Volumen VI (LV EDV) y, con cierta aproximación, telediastólico
presión (KDD LV).Se determina por la presión de llenado, el tiempo de llenado y el cumplimiento.
ventrículo.

• En un entorno clínico, precarga
  del ventrículo se evalúa indirectamente por DLP, PAWP y DPP (el indicador más preciso
  KDD LV es DLP; DPP es el reflejo menos preciso de la presión de extremo a extremo del VI).

• La optimización de la precarga se lleva a cabo con
  utilizando soluciones de sustitución de plasma coloidal, lo que permite aumentar
  precarga, o con diuréticos de asa para reducirla.
  Indicadores óptimos: DPP - 10-14 mm Hg. Art., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Arte.

• En pacientes con enfermedades crónicas
  insuficiencia de la válvula mitral y ventrículos hipertrofiados
  (estenosis Valvula aortica, estenosis de la válvula mitral, HOCM) requieren mayor
  valores de presión de llenado, por lo que en estos pacientes pueden superar los 20 mm Hg. Arte.

• Debería
  tener en cuenta que la dirección del cambio suele ser más importante
  parámetros, no valores absolutos.

• Si
  las presiones de llenado no aumentan cuando se repone el volumen, o
  aumentan, pero luego disminuyen rápidamente, esto indica que el paciente,
  lo más probable es que persista la hipovolemia relativa, incluso si es absoluta
  Los valores son bastante altos.

• Si
  Las presiones de llenado aumentan rápidamente cuando se repone el volumen y permanecen
  alto, y la presión sistémica permanece en el mismo nivel, esto indica que
  que el paciente es hipervolémico, incluso si las presiones absolutas de llenado
  relativamente bajo.

• En pacientes con función reducida
  El límite ventricular entre la euvolemia y la sobrecarga de volumen puede ser muy
  delgado. Estos
  los pacientes deben usar cargas de pequeño volumen (< 250 мл коллоидов)
  y controle cuidadosamente las presiones de llenado y la presión arterial.

• Demasiada precarga es muy peligrosa.
  varias razones: ella
  aumenta la tensión de la pared ventricular, lo que exacerba la isquemia porque
  hay un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio y una disminución en la perfusión
  miocardio Esto puede conducir a edema pulmonar, estasis de sangre en órganos internos
  y posiblemente edema cerebral.

• Sin aumento de la presión de llenado
  con un reemplazo de volumen adecuado puede estar asociado con vasodilatación o fuga capilar . A veces para lograr
  precarga adecuada requiere el uso de vasoconstrictores en una pequeña
  dosis (norepinefrina a una dosis de 0,03-0,1 mcg/kg * min) (ver. Hemodinámica típica
  síndromes).

Necesario
optimizar la poscarga.
la poscarga reduce el trabajo del corazón.
El trabajo del ventrículo izquierdo para crear presión (tensión de la pared
ventrículo izquierdo) es el principal determinante del consumo miocárdico
oxígeno.

Definición

tensión de la pared del ventrículo izquierdodurante la sístole.
Está determinada por la precarga y resistencia vascular periférica total
(OPSS).

• En un entorno clínico, OPSS puede
  calculado a partir de las mediciones del gasto cardíaco y presión arterial(cm. Definición de conceptos básicos en cuidados intensivos), así como evaluar mediante la palpación del pulso en
  arterias periféricas y temperatura de la piel.

• Uso para gasto cardíaco bajo
  los vasodilatadores para reducir la poscarga deben ser muy cautelosos.
  el único mecanismo para mantener la presión arterial y, por lo tanto,
  perfusión coronaria, en condiciones de gasto cardíaco límite.

• Presión
  perfusión coronaria es igual
  presión diastólica en la aorta menos la presión en el seno coronario o en
  aurícula derecha.
  una disminución de la poscarga conducirá a una isquemia miocárdica, ya que reducirá la presión en
  aorta y por lo tanto la perfusión coronaria.

• La poscarga aumenta con la hipovolemia
  por vasoconstricción refleja.
  Una posible forma de corregir esta condición es una infusión cuidadosa.
  líquidos.

• Una causa común de OPSS elevada en
  postoperatorio es la hipotermia.
  Calentar al paciente con una manta térmica, considerar
  la necesidad de usar calentadores de infusión (esto es especialmente importante cuando
  la necesidad de transfundir un gran volumen de líquido).

• Para reducir el OPSS, puede utilizar
  varios vasodilatadores (ver Vasodilatadores).
  NG se usa a menudo en la mayoría de los OETR porque también es
  tiene un efecto beneficioso sobre el suministro de sangre al miocardio. nitroprusiato de sodio
  - es un vasodilatador muy potente, pero no tiene un efecto tan favorable
  influencia en el suministro de sangre al miocardio, por lo que se considera un fármaco de segunda línea
  para la corrección de la hipertensión arterial.

• Algunos inotrópicos con vasodilatadores
  propiedades también reducen la poscarga.
  Estos incluyen milrinona, dopexamina, dobutamina y dopamina en
  pequeñas dosis (en orden descendente de capacidad para reducir la poscarga). en un pequeño
  gasto cardíaco, se debe considerar la prescripción de estos medicamentos.

• Un aumento en OPSS (por lo tanto, y
  precarga) puede ser necesario
  en pacientes con buen gasto cardiaco (IC > 2,5 l/min*m 2 )
  y presión sistémica baja debido a la vasodilatación periférica. Entonces
  a los pacientes se les muestra la introducción de vasoconstrictores, por ejemplo, norepinefrina en una dosis
  0,03-0,2 µg/kg*min.

• Cuidado con la poscarga reducida
  pacientes con obstrucción residual del TSVI, por ejemplo, en pacientes con hipertrofia
  tabique interventricular, con una prótesis aórtica de pequeño diámetro, porque
  una disminución de la resistencia vascular periférica dará lugar a una disminución de la presión en la aorta, una disminución de la presión coronaria
  flujo sanguíneo e isquemia miocárdica.

Contractilidad

Definición

Contractilidad
(o función inotrópica) es una medida de la fuerza de contracción de las fibras miocárdicas durante
datos previos y posteriores a la carga.
regulado por una autoridad autónoma sistema nervioso y administración de fármacos inotrópicos.

Optimización previa y posterior a la carga
aumenta la eficiencia de la contracción del corazón.

Contractilidad en el entorno clínico
estimado a partir de la fracción de eyección.
En el postoperatorio también se valora la contractilidad
medición salida cardíaca.Presion arterial como tal no es una medida de la contractilidad.

Capacidad de cambiar la contractilidad.
exclusivo del músculo cardíaco.
los músculos no pueden cambiar rápidamente su contractilidad.
Varios factores aumentan la contractilidad (tienen un efecto positivo
efecto inotrópico) o reducirlo (tener un efecto inotrópico negativo
efecto).

Efecto inotrópico positivo

Hay dos mecanismos para aumentar
contractilidad.
En la práctica clínica, el primer mecanismo de respuesta rápida es importante. Él
implementado a través de la estimulación Receptores adrenérgicos α 1 y β 1
oa través de un efecto directo sobre la concentración de electrolitos. El segundo mecanismo es menos
importante en cuidados intensivos período postoperatorio. se desarrolla en
durante varias semanas y conduce a un aumento en la actividad de los receptores de ATPasa,
que tiene el mismo efecto sobre los gradientes de concentración de electrolitos en
miocito.K
Los factores con un efecto inotrópico positivo incluyen:

• Estimulación de los nervios simpáticos (ambos
  mecanismo)

• adrenalina (agonista) receptores adrenérgicos α 1 y β 1)

• Norepinefrina (α 1 - y, en menor medida, β 1 -agonista de los receptores adrenérgicos)

• Dopamina (un agonista más débil de los receptores adrenérgicos α 1 y β 1)

• Dobutamina (un agonista muy débil receptores adrenérgicos α 1 y un agonista adrenérgico β 1 más fuerte)

• Efedrina (agonista débil α 1 - y
  receptores β 1 -adrenérgicos)

• Metaraminol (un potente agonista de los receptores adrenérgicos α1)
  y un agonista débil de los receptores adrenérgicos β 1)

• Milrinona (aumenta la corriente Ca 2+ en la célula mediante la supresión de la inactivación de cAMP)

• Digoxina
  (suprime Na/K-ATP-asa y aumenta el contenido intracelular
  Ca2+)

• Calcio (aumenta la ingesta Ca 2+ en la célula).

Efecto inotrópico negativo

Estos factores también operan a través de varios mecanismos:
bloquear α 1 - y β 1 -receptores adrenérgicos,
reducir la captura de Ca 2+, reducir la tasa de propagación potencial
acciones sobre el miocardio y reducir la intensidad de los procesos dependientes de energía,
controlar la contracción. A factores con efecto inotrópico negativo
relatar:

• Estimulación del sistema nervioso parasimpático
  sistemas

• β-bloqueadores y
  bloqueadores de los canales de calcio

• amiodarona

• Acidosis

• hipoxia

• Citoquinas proinflamatorias

• Trastornos electrolíticos: K+, ↓↓K+, ↓Mg2+, ↓Ca2+

Mejoramiento
contractilidad

Eliminar
hipoxia e hipercapnia (ver Insuficiencia respiratoria después
cirugía cardíaca)

Optimizar la perfusión miocárdica (ver Tratamiento del síndrome de bajo gasto cardíaco)

Eliminar
acidosis y trastornos metabólicos (ver Equilibrio ácido-base)

SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO, PREVENCIÓN

DEFINICIONES: TÉRMINOS Y CONCEPTOS

En la literatura médica nacional y extranjera no existe una definición generalmente aceptada de insuficiencia cardíaca, así que demos la palabra a las luminarias.

Según Braunwald E. y Grossman. W (1992)

• una condición patológica en la que la disfunción del corazón conduce a su incapacidad para bombear sangre a un ritmo necesario para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.

Cohn J. N. (1995) cree que LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES:

• síndrome clínico, que se basa en una violación de la función contráctil del corazón y que se caracteriza por una reducción de la tolerancia al ejercicio

Según Gheorghiade M. (1991) LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES:

• la incapacidad del corazón para mantener el volumen minuto necesario para satisfacer las necesidades de oxígeno y nutrientes del cuerpo, a pesar de un volumen de sangre circulante y un nivel de hemoglobina normales.

• El término "insuficiencia cardíaca" utilizado en Occidente corresponde al término "insuficiencia circulatoria" familiar para nuestros médicos. Este término es más amplio que insuficiencia cardíaca, ya que, además de la insuficiencia cardíaca como bomba, también incluye un componente vascular.

• EL TÉRMINO "INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR" ES UN CONCEPTO QUE REFLEJA ÚNICAMENTE UNA REDUCCIÓN DE LAS PROPIEDADES CONTRACTIVAS DEL MIOCARDIO Y DEL TONO VASCULAR

El síndrome de gasto cardíaco bajo es un concepto más amplio y holístico, ya que incluye cualquier sucediendo disminución en el rendimiento del sistema cardiovascular, lo que lleva a insuficiencia circulatoria aguda .

ETIOPATOGENIA, FORMAS CLÍNICAS, CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. PRINCIPAL

• Daño al músculo cardíaco (insuficiencia miocárdica):

• primaria (miocarditis, miocardiopatía dilatada idiopática)

• secundaria (infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica, postinfarto y cardiosclerosis aterosclerótica, hipo o hipertiroidismo, daño cardíaco en enfermedades sistémicas del tejido conectivo, daño miocárdico tóxico-alérgico)

PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

• Sobrecarga hemodinámica de los ventrículos del corazón:

• aumento de la resistencia a la eyección (aumento de la poscarga: hipertensión arterial sistémica, hipertensión arterial pulmonar, estenosis aórtica, estenosis pulmonar)

• aumento del llenado de las cámaras del corazón (aumento de la precarga: insuficiencia valvular y defectos cardíacos congénitos con derivación de sangre de izquierda a derecha)

PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

• Violación del llenado de los ventrículos del corazón:

• estenosis del orificio auriculoventricular derecho o izquierdo

• pericarditis exudativa y constrictiva

• derrame pericárdico (taponamiento cardíaco)

• enfermedades con aumento de la rigidez miocárdica y disfunción diastólica: (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis, fibroelastosis cardíaca)

PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

• Aumento de las necesidades metabólicas de los tejidos (insuficiencia cardíaca con alto gasto cardíaco):

• condiciones hipóxicas: (anemia, cor pulmonale crónico)

• aumento del metabolismo: (hipertiroidismo, embarazo).

FORMAS CLÍNICAS Y CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Enfermedades internas". - M .: "Binom", 2003)

• IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

• La insuficiencia cardiaca sistólica se debe a función de bombeo del corazón y diastólica trastornos de relajación miocárdica ventrículos

• Tal división es bastante arbitraria, ya que hay muchas enfermedades que se caracterizan por una disfunción tanto sistólica como diastólica del ventrículo izquierdo del corazón.

• Sin embargo, el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca con predominio de la disfunción diastólica tienen sus propias características significativas que requieren una discusión especial.

PRINCIPALES FORMAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

• IC AGUDA Y CRÓNICA

• Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca aguda se desarrollan en cuestión de minutos u horas, y los síntomas de la insuficiencia cardíaca crónica se desarrollan de varias semanas a varios años desde el inicio de la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que la IC aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) puede ocurrir en el contexto de la IC crónica a largo plazo.

PRINCIPALES FORMAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

• VENTRICULAR IZQUIERDO, VENTRICULAR DERECHO, BIVENTRICULAR (TOTAL) IC

• Con insuficiencia ventricular izquierda, predominan los síntomas estasis venosa de sangre en el círculo pequeño(dificultad para respirar, asfixia, edema pulmonar, posición de ortopnea, estertores húmedos en los pulmones, etc.), y con ventrículo derecho - en la circulación sistémica(edema, hepatomegalia, hinchazón de las venas yugulares, etc.).

PRINCIPALES FORMAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

• IC CON GASTO CARDÍACO BAJO Y ALTO

La mayoría de los casos de IC sistólica ocurren tendencia a la disminución de los valores absolutos del gasto cardíaco. Esta situación ocurre con IAM, enfermedad arterial coronaria, hipertensión, miocarditis. En los casos en que exista una primera aumento de las necesidades metabólicasórganos y tejidos o falta de oxígeno función de transporte sangre (hipertiroidismo, embarazo, derivaciones arteriovenosas, anemia), como regla, un moderado aumento compensatorio del gasto cardiaco.

CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

• miocardio inicialmente incapacitado

• alta poscarga (aumento de la resistencia periférica)

• daño miocárdico intraoperatorio debido a una protección antiisquémica inadecuada en todas las etapas de la operación

CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

• defectos en la técnica quirúrgica o patología residual no corregida del sistema cardiovascular

• acidosis y alteraciones electrolíticas

• arritmia cardíaca

• una combinación de estos y otros factores

• Infarto de miocardio generalizado de la pared anterior del ventrículo izquierdo del corazón, cuya superficie supera el 40-50% de su masa total.
• Cambios isquémicos graves en el miocardio que rodea la zona de necrosis periinfarto.
• La presencia de viejas cicatrices después de un infarto de miocardio en el pasado. En este caso, el tamaño del infarto "fresco" puede no alcanzar el 40% de la masa total del ventrículo izquierdo del corazón.
• Reducir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del corazón por debajo del 40%.

Factores que contribuyen a la aparición del síndrome de bajo gasto cardíaco en pacientes con infarto agudo de miocardio

• Ancianos y vejez enfermo.
• Rotura del tabique interventricular.
• Disfunción o ruptura de los músculos papilares involucrados en el proceso necrótico, con desarrollo de insuficiencia de la válvula mitral.
• La presencia de concomitantes diabetes.
• Infarto de miocardio del ventrículo derecho del corazón.

PATOGENIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DEL VENTRICULAR IZQUIERDO

• Como resultado de la exposición a factores contribuyentes, ocurre una caída crítica en la función de bombeo del ventrículo izquierdo. Esto conduce a un aumento de la presión diastólica final y una disminución del gasto cardíaco.

• La presión de llenado del ventrículo izquierdo y las venas de la circulación pulmonar aumenta. Esto dificulta el flujo de sangre venosa y conduce al estancamiento de la sangre en los pulmones.

• La alta presión en las venas pulmonares se transmite hidráulicamente a los capilares y la arteria pulmonar. Se desarrollan edema pulmonar e hipertensión pulmonar.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda en el infarto de miocardio basado en datos físicos( Killip T., Kimball J., 1967)

Clasificación de shock cardiogénico basada en la velocidad y estabilidad de la respuesta hemodinámica a la terapia (V.N. Vinogradov et al., 1970)

• GRADO I- relativamente fácil. Duración 3-5 horas. PA 90 y 50 - 60 -40 mm Hg. Arte. La insuficiencia cardíaca es leve o está ausente. Respuesta presora rápida y sostenida a la terapia con medicamentos (después de 30-60 minutos).

• GRADO II- severidad media. Duración 5-10 horas, disminución de la presión arterial a 80 y 50 - 40 y 20 mm Hg. Arte. Signos periféricos severos, síntomas de insuficiencia cardíaca aguda. La respuesta presora a los fármacos es lenta e inestable.

• GRADO III- extremadamente pesado. Curso prolongado con una progresión constante de caída de la presión arterial (presión del pulso por debajo de 15 mm Hg. Art.). Puede resultar en edema pulmonar alveolar violento. Hay una reacción presora a corto plazo e inestable o un curso reactivo.

La insuficiencia ventricular izquierda aguda puede presentarse en forma de tres variantes clínicas que, en cierta medida, son etapas sucesivas de un mismo proceso patológico:

• Asma cardíaca: ocurre como resultado de un edema pulmonar intersticial, que no se acompaña de una liberación significativa de trasudado en la luz de los alvéolos.

• El edema pulmonar alveolar se caracteriza no solo por el edema hemodinámico del parénquima pulmonar, sino también por la liberación de plasma y eritrocitos en la luz de los alvéolos y luego en el tracto respiratorio.

• El shock cardiogénico es un grado extremo de insuficiencia ventricular izquierda, cuando una disminución brusca y repentina del gasto cardíaco se acompaña de una violación pronunciada y, a menudo, irreversible de la circulación periférica y una disminución progresiva de la presión arterial. A menudo combinado con edema pulmonar alveolar.

• El shock cardiogénico es la complicación más grave del infarto de miocardio, con una tasa de mortalidad del 90%.

• La frecuencia de esta complicación es actualmente del 5-8% de todos los casos de infarto de miocardio con onda Q.

RECORDAR

• El shock es la variante más formidable y peligrosa del síndrome de gasto cardíaco bajo.

RECORDAR

• El shock es un síndrome clínico caracterizado por hipotensión arterial aguda y prolongada.

• Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock es un trastorno agudo y total de la circulación capilar, es decir, de la zona de microcirculación.

• El shock siempre va acompañado de una caída en el consumo de oxígeno y, en la gran mayoría de los casos, ¡una disminución del gasto cardíaco!

RECORDAR

• La división del shock en traumático, hemorrágico, posoperatorio, tóxico, cardiogénico, quemado, séptico, etc. habla sólo de su etiología!

• ¡LA NATURALEZA DE ESTE SÍNDROME ES UNA!

• ¡Las características de las formas individuales de shock deben tenerse en cuenta en su tratamiento!

ALGORITMOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS CAUSAS DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO Y LA REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

John webster Kirklin(1917-2004) Universidad de Alabama, Birmingham, EE. UU.

VARIEDADES HEMODINÁMICAS DEL SHOCK POSTOPERATORIO(por J. W. Kirklin)

• Shock con presión auricular baja: es de naturaleza hipovolémica y se asocia con pérdida de sangre o plasma.

• Choque de alta presión auricular: Ocurre con taponamiento pericárdico, insuficiencia miocárdica, aumento de la resistencia de salida del ventrículo izquierdo.

• Shock con taquicardia (a menudo asociado con otras arritmias).

• Shock con bradicardia (también combinado con otras arritmias).

• Shock séptico.

EL PAPEL Y LA IMPORTANCIA DEL MONITOREO MODERNO EN EL DIAGNÓSTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO NO PUEDEN SOBREESTIMARSE

CATÉTER SWAN-GANZ: UN LOGRO DESTACADO DE LA MEDICINA DEL SIGLO XX. Swan HJC, Ganz W., Forrester J. S. et all: Cateterización del corazón en el hombre con el uso de un catéter con punta de globo dirigido por flujo // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

RECOMENDACIONES PARA EL USO DEL CATÉTER SWAN-GANZ EN PACIENTES CON SÍNDROME DE POCO GASTO

• El catéter de Swan-Ganz es de gran utilidad en el manejo de pacientes con bajo gasto cardíaco, hipotensión, taquicardia persistente, edema pulmonar, shock cardiogénico. En estos casos, el catéter te permite diferenciar rápida y fácilmente:

• volumen intravascular inadecuado con baja presión de llenado del VI como consecuencia;

• volumen intravascular adecuado y presión de llenado del VI patológicamente alta debido a su disfunción.

EL PRINCIPIO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE SHOCK CARDIOGÉNICO Y BAJO GASTO CARDÍACO ES:

• ¡GESTIÓN DEL RENDIMIENTO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR!

PRINCIPIOS Y MÉTODOS DE GESTIÓN DEL RENDIMIENTO DEL CORAZÓN, TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE GASTO CARDÍACO

• ! Los expertos enfatizan que los pacientes que muestran signos de hipoperfusión tisular con niveles de presión arterial aún adecuados deben ser manejados de la misma manera que los pacientes con shock cardiogénico para prevenir el desarrollo de un verdadero shock cardiogénico y la muerte.

 CON ESTA M!

• Nuestra intervención debe ser:

• oportuno

• precavido

• coherente

• basarse en principios probados

ANTE TODO NECESITAS:

• evaluación clínica del paciente:(consciencia, inquietud, dificultad para respirar, palidez, cianosis, pérdida de sangre, diuresis, etc.)

• información objetiva sobre: ​​hemodinámica, estado ácido-base, electrolitos, metabolitos, etc.

EL VALOR DEL GASTO CARDÍACO SE DETERMINA:

• precarga, es decir longitud de las fibras musculares miocárdicas al final de la diástole

• poscarga, es decir la cantidad de resistencia vencida por el miocardio durante la contracción durante la sístole

• contractilidad (inotropismo) del miocardio

NUESTRAS ILUSIONES Y DELUSIONES

• SIN CORRELACIÓN:

• ENTRE EL INFIERNO Y EL COI

• ENTRE CVP Y COI

• ENTRE CVP Y BCC

• CON PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

• EL MINUTO DE CIRCULACIÓN PUEDE SER NORMAL, REDUCIDO O AUMENTADO

• CUANDO EL VOLUMEN DE LOS MINUTOS ES MÁS BAJO CIRCULACIONES

• LA PRESIÓN ARTERIAL PUEDE PERMANECER NORMAL O AUMENTAR DEBIDO AL CRECIMIENTO DE OPSS

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS CAUSAS DEL SÍNDROME DE PEQUEÑO RENDIMIENTO ( según R. N. Lebedeva et al., 1983)

• LA INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA AGUDA SE DIAGNOSTICA CUANDO:

• disminución del índice cardíaco por debajo de 2,5 l/m2min

• aumento de la presión diastólica en la arteria pulmonar más de 20 mm Hg.

• aumento de la CVP de más de 15 mm Hg.

• LA HIPOVOLEMIA SE DIAGNOSTICA CUANDO:

• PVC inferior a 8 mm Hg.

• presión sistólica en la arteria pulmonar inferior a 15 mm Hg.

TRATAMIENTO MEDICAMENTAL DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

FÁRMACOS INOTROPICOS EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO

• sales de calcio

• hormonas corticosteroides

• glucósidos cardíacos

• glucagón

• SIMPATOMIMÉTICOS

INFLUENCIA DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS SOBRE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRINCIPALES SIMPATOMIMÉTICOS: los efectos son dosis-dependientes

PROPIEDADES CLÍNICAS Y FARMACOLÓGICAS DE LOS SIMPATOMIMÉTICOS EN FUNCIÓN DE SU DOSIS

DOSIS RECOMENDADAS DE SIMPATOMIMÉTICOS EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE POCO PRODUCTO

• dopamina y dobutamina 5-10 mcg/kgmin

• adrenalina 0,01-0,1 mcg/kgmin

• noradrenalina 0,05-0,1 µg/kgmin

• mezaton (fenilefrina) 0.05-0.5 mcg/kgmin

VASODILATADORES PERIFÉRICOS

• La introducción de agentes vasoactivos en la práctica clínica es un gran avance en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• Un gran arsenal de vasodilatadores intravenosos permite proporcionar una amplia gama de efectos hemodinámicos necesarios.

• Las drogas se dividen en tres grupos principales:

GRUPOS DE VASODILATADORES PERIFÉRICOS

• con un efecto venodilatante predominante, reduciendo la precarga

• con un efecto predominantemente arteriodilatador, reduciendo la poscarga

• teniendo un efecto equilibrado sobre la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso

• NITRATO

• Los nitratos tienen un efecto vasodilatador directo, probablemente a través de un factor relajante específico producido por el endotelio.

• La nitroglicerina aumenta la luz de las venas y arterias sistémicas. Las venas tienen una mayor afinidad por los nitratos que las arteriolas.

• La vasodilatación arteriolar ocurre solo a niveles altos de saturación de nitrato.

• En las formas graves de insuficiencia cardiaca con presión de llenado elevada, si se mantiene una precarga adecuada, el efecto dilatador de la nitroglicerina provoca un aumento significativo del gasto cardiaco.

• La dosis inicial de nitroglicerina para administración intravenosa es de 0,3 μg/kg min. con un aumento gradual a 3 µg/kg min. hasta obtener un claro efecto sobre la hemodinámica.

• La principal desventaja de la infusión continua de nitroglicerina es el rápido desarrollo de tolerancia.

CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES VASODILATADORES PERIFÉRICOS

• NITROPRRUSIATO DE SODIO

• El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador equilibrado de acción corta que relaja los músculos lisos de las venas y las arteriolas.

• El nitroprusiato es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión severa asociada con bajo gasto cardíaco.

• El fármaco debe administrarse por vía intravenosa bajo el control de la monitorización continua de los parámetros del sistema circulatorio para una evaluación oportuna del grado de reducción de la poscarga a fin de evitar una hipotensión excesiva y una caída crítica de la presión de llenado ventricular.

• Las dosis de nitroprusiato necesarias para reducir satisfactoriamente la poscarga en la insuficiencia cardíaca oscilan entre menos de 0,2 y más de 6,0 µg/kg min por vía intravenosa, con un promedio de 0,7 µg/kg min.

• Los principales efectos secundarios del nitroprusiato son la intoxicación por tiocianato/cianuro, que ocurre solo en dosis altas durante mucho tiempo.

FARMACÉUTICOS ADICIONALES

• Si la terapia con simpaticomiméticos es ineficaz, puede ser

• utilizado en dosis altas como bolo:

• fosfocreatina exógena (neoton) a una dosis de hasta 70 g

• prednisolona a una dosis de 30 mg/kg

• insulina a una dosis de hasta 2000 UI

! Se debe mantener informado al médico sobre las dosis de todos los medicamentos utilizados actualmente para el tratamiento del síndrome de baja eyección en forma de infusión de microdosificación continua.

NOMOGRAMA PARA INFUSIÓN DE ADRENALINA Y SOLUCIÓN DE DOPMINA AL 4% (200 mg por ampolla)

INFUSIÓN DE SIMPATOMIMÉTICOS CON DISPENSADOR CON JERINGA DE 50 ML

• REQUERIDO:

• TASA DE INFUSIÓN ML/HORA = DOSIS DE FÁRMACO

• V ICG/KG MÍN.

• FÓRMULA:

• PREPARACIÓN + DISOLVENTE = 50 ML

• EJEMPLO

• PESO CORPORAL DEL PACIENTE = 74 KG

• REQUIERE INFUSIÓN DE ADRENALINA

• RECOGEMOS EN LA JERINGA

• ADRENALINA 2,2 ML + DISOLVENTE 47,8 ML = 50 ML

• TASA 1 ML/HORA = DOSIS 0.01 mcg/kg min

• TASA 3 ML/H = 0.03 µg/Kg MIN

FÁRMACOS INOTRÓPICOS NO ADRENÉRGICOS

• Inhibidores de la fosfodiasterasa (amrinona, milrinona). Combina un efecto inotrópico positivo con vasodilatación. Calidad negativa: una tendencia a las arritmias.

• Sensibilizantes de calcio (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Aumentan la función inotrópica como consecuencia de un aumento del contenido de calcio intracelular, aumentando la sensibilidad de los miofilamentos al mismo. Combinar un efecto inotrópico positivo con vasodilatación; no arritmogénico; no aumenta la demanda de oxígeno del miocardio.

• DEFECTO GENERAL -

• ¡PRECIO ALTO!

La corrección del síndrome de gasto cardíaco pequeño con medicamentos puede considerarse adecuada con los siguientes indicadores:

• Desaparición de los síntomas clínicos de shock.

• SI a > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2mín.

• producción de orina > 50 ml/h

• p02v > 30 mm Hg.

Si es imposible corregir adecuadamente el síndrome de gasto cardíaco bajo con medicamentos, se deben usar métodos de soporte circulatorio mecánico.

LOS ESTÁNDARES, ESQUEMAS, ALGORITMOS SON EXTREMADAMENTE IMPORTANTES, PERO

Síndrome de gasto cardíaco bajo (shock cardiogénico) - síndrome clínico, caracterizado por hipotensión arterial y signos de un fuerte deterioro de la microcirculación y la perfusión tisular, incluido el suministro de sangre al cerebro y los riñones.

Además del shock cardiogénico, posibles razones El desarrollo de shock puede ser:

Disminución del volumen total de sangre (shock hipovolémico) debido a hemorragia o deshidratación por pérdida de sangre tracto gastrointestinal(vómitos, diarrea), poliuria, con quemaduras, etc. El principal mecanismo patogénico es la precarga insuficiente del corazón por deficiencia en el flujo venoso.

Depósito de sangre en los charcos venosos (shock distributivo o vasogénico) en caso de anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda, sepsis, neurogénica o choque toxico. El principal mecanismo patogenético es la insuficiencia de la poscarga del corazón.

El gasto cardíaco bajo (shock cardiogénico) se desarrolla debido a:

fallo de la función de bombeo del corazón:

isquemia miocárdica aguda,

carditis infecciosa y tóxica,

· miocardiopatía;

obstrucción del flujo venoso al corazón o al gasto cardíaco (choque obstructivo):

enfermedades del pericardio (taponamiento pericárdico),

tensión neumotoraxica,

obturación aguda del orificio auriculoventricular con mixoma auricular,

ruptura de cuerdas válvulas cardíacas,

Tromboembolismo masivo arteria pulmonar y etc.

El taponamiento del pericardio y la obturación del orificio auriculoventricular requieren asistencia quirúrgica inmediata; terapia de drogas en estos casos sólo puede agravar la situación.

especial variante clínica el shock cardiogénico es un shock arrítmico que se desarrolla como resultado de una caída en el gasto cardíaco debido a taquicardia/taquiarritmia o bradicardia/bradiarritmia; después de detener la alteración del ritmo, se restablece rápidamente la hemodinámica adecuada.

Clínica:

· síndrome de dolor, manifestado por la ansiedad expresada del niño, reemplazada por letargo;

una caída en la presión arterial;

pulso filiforme;

· taquicardia;

palidez "mármol" piel;

durmiendo venas periféricas;

sudor frío y húmedo

acrocianosis;

oligoanuria.

El curso del shock cardiogénico a menudo se acompaña del desarrollo de edema pulmonar, isquemia mesentérica, CID e insuficiencia renal.

Choque cardiogénico en etapa prehospitalaria diagnosticado en base a:

una caída progresiva de la presión arterial sistólica;

reducción la presión del pulso- menos de 20 mm Hg. Arte.;

o signos de alteración de la microcirculación y la perfusión tisular: disminución de la diuresis de menos de 20 ml/h, piel fría cubierta de sudor pegajoso, palidez, patrón de piel veteado, en algunos casos venas periféricas colapsadas.

disfunción diastólica- Violación de la relajación y extensibilidad del miocardio en diástole. La contractura residual y la rigidez de la pared del miocardio impiden el llenado efectivo del ventrículo, especialmente en la fase de llenado rápido: en este caso, parte de la sangre se arroja adicionalmente al ventrículo en la fase de sístole auricular y parte de la sangre permanece en el camino de entrada en la parte debilitada del corazón.

disfunción diastólica se manifiesta clínicamente por el síndrome de estancamiento de la sangre en los tractos de entrada.

Estancamiento de la sangre en el tracto de entrada del VI (estancamiento en el ICC: dificultad para respirar, tos, ortopnea, apnea del sueño, asma cardíaca, edema pulmonar.

Estancamiento de la sangre en las vías de entrada al páncreas (estancamiento de BCC): agrandamiento del hígado, edema en miembros inferiores, ascitis, hidrotórax, cianosis periférica.

En violación del trabajo predominantemente de un ventrículo del corazón, la insuficiencia circulatoria adquiere algunas características específicas y se denomina, respectivamente, insuficiencia según tipo ventricular izquierdo o ventricular derecho.
En el primer caso, se observa estancamiento de sangre en las venas del círculo pequeño, lo que puede conducir a edema pulmonar, en el segundo - en las venas de la circulación sistémica, mientras que hígado agrandado, aparecer hinchazón de piernas, ascitis.

Sin embargo, una violación de la función contráctil del corazón no conduce inmediatamente al desarrollo de insuficiencia circulatoria. Como fenómeno adaptativo, la resistencia periférica en las arteriolas de la circulación sistémica primero disminuye de manera refleja, lo que facilita el paso de la sangre a la mayoría de los órganos. Hay un espasmo reflejo de las arteriolas pulmonares, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo al Aurícula izquierda y al mismo tiempo disminuye la presión en el sistema de los vasos capilares pulmonares. Este último es un mecanismo para proteger los vasos capilares pulmonares del desbordamiento de sangre y previene el desarrollo de edema pulmonar.

Hay una secuencia característica de participación en el proceso. varios departamentos corazones. Por lo tanto, la falla del ventrículo izquierdo más poderoso conduce rápidamente a la descompensación de la aurícula izquierda, el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar y el estrechamiento de las arteriolas pulmonares. Luego, el ventrículo derecho menos fuerte se ve obligado a superar la mayor resistencia en el círculo pequeño, lo que finalmente conduce a su descompensación y al desarrollo de insuficiencia ventricular derecha.

Con la insuficiencia cardíaca aguda desarrollada o la exacerbación de la crónica, se producen una serie de trastornos interrelacionados, primero intracardíacos y luego generales. hemodinámica.

1. Aumento del volumen sanguíneo sistólico residual. En las cavidades de los ventrículos de un corazón que funciona normalmente, después de la sístole, queda una cierta cantidad de sangre, que recibió el nombre del volumen sistólico residual. En condiciones de desarrollo de insuficiencia cardíaca, cuando la contractilidad del miocardio se debilita, aumenta la cantidad de sangre que queda en la cavidad del ventrículo descompensado al final de la sístole.

2. Un aumento en la presión diastólica final. El volumen de sangre que queda en los ventrículos del corazón también determina la cantidad de presión diastólica en sus cavidades. Naturalmente, con un aumento en este volumen, la presión diastólica final también aumentará.

3. Dilatación de los ventrículos del corazón. Un aumento en el volumen de sangre sistólica y un aumento en la presión diastólica final en las cavidades de los ventrículos del corazón conducen a dilatación (expansión) ventrículos Hay dos formas de expansión de las cavidades del corazón: tonogénico Y miogénico dilatación.

tonogénico la dilatación se desarrolla en el contexto de propiedades contráctiles y elásticas suficientemente conservadas del músculo cardíaco, que en este caso obedece la ley de Frank-Starling, según el cual el corazón se contrae más eficientemente durante la sístole, cuanto más se estira en la diástole. Aquí se ve claramente que el mecanismo patogénico puede jugar un papel sanogenético, ya que el gasto cardíaco aumenta debido a la dilatación tonogénica.

Estos patrones se violan drásticamente cuando miogénico dilatación, que se basa en una disminución de la elasticidad del músculo cardíaco, como resultado de lo cual comienza a obedecer en mucha menor medida la ley de Frank-Starling. En este caso, podemos hablar no solo de dilatación, sino también de cierta atonía músculo del corazón.

4. Un aumento de la presión en las venas por las que fluye la sangre al corazón descompensado. En el caso del desarrollo de dilatación miogénica o con una sobrecarga hemodinámica tan alta, cuando incluso un corazón dilatado tonogénicamente no proporciona el gasto cardíaco necesario, la presión auricular aumenta bruscamente. Si el ventrículo izquierdo está descompensado, un aumento de la presión en la aurícula izquierda también provocará un aumento de la presión en las venas de la circulación pulmonar. Con la descompensación del ventrículo derecho, aumentará la presión en la aurícula derecha y, en consecuencia, en las venas de la circulación sistémica.

5. Edema. Con insuficiencia ventricular izquierda grave, se puede desarrollar edema pulmonar hemodinámico y edema general, ya que una disminución en la eyección de sangre hacia la aorta puede ser un factor que inicia la retención de sodio y luego la retención de agua en el cuerpo. Con insuficiencia ventricular derecha o con descompensación total de la actividad cardíaca en el desarrollo de edema, el papel principal comienza a jugar el factor hemodinámico asociado con congestión venosa. Los mecanismos del edema cardíaco se analizan en detalle en "Trastornos del metabolismo del agua y la sal".

Además del hemodinámico, existen otros (por supuesto, básicamente asociados a trastornos hemodinámicos) Manifestaciones de descompensación cardíaca..

1. Disnea. Este es uno de los más síntomas comunes insuficiencia cardíaca debido a la congestión de sangre en los pulmones. Al principio, se manifiesta solo durante el esfuerzo físico y con la progresión del proceso, en reposo.

2. Ortopnea. La disnea del paciente se alivia cuando se sienta o se acuesta con la cabeza erguida. Esta posición del paciente reduce el flujo venoso hacia el lado derecho del corazón, lo que resulta en una disminución de la presión en los capilares de los pulmones. A primera vista, resulta paradójico el descenso de la intensidad de la ortopnea a medida que aumenta la insuficiencia ventricular derecha. Esto se debe al hecho de que con la progresión del proceso de estancamiento de la sangre se produce principalmente en gran circulo circulación.

3. asma cardíaca. Se manifiesta por ataques de asfixia o ataques de insuficiencia cardiaca aguda, principalmente por la noche. Esta condición se caracteriza por asfixia excepcionalmente dolorosa, tos con esputo, respiración burbujeante. El paciente está pálido y cianótico. Un ataque prolongado de asma cardiaca puede resultar en edema pulmonar. En cuanto a la frecuente aparición de tales ataques nocturnos, esto se debe a una disminución de la ventilación pulmonar durante el sueño por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a los estímulos adecuados para ello, un debilitamiento de la función contráctil del corazón debido a una disminución en el nivel de estimulación adrenérgica durante el sueño y con una posición horizontal un paciente en el que sale más sangre del depósito, lo que conduce a un aumento de BCC.

El SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, hipotensión y centralización de la circulación, lo que conduce a una perfusión tisular insuficiente.

ETIOLOGÍA. Entre las causas del síndrome de bajo gasto cardíaco, las más importantes son el shock arrítmico por bradiarritmia (sinusal, bloqueo AV, fibrilación ventricular, extrasístoles ventriculares grupales) o la taquiarritmia (agudo). insuficiencia coronaria, supraventricular taquicardia paroxística, fibrilación y aleteo auricular), shock cardiogénico (hipoxia miocárdica, defectos de nacimiento cardíaca, enfermedad de Kawasaki, SARS), taponamiento pericárdico agudo (rotura de miocardio, pericarditis, neumomediastino, neumopericardio, estado asmático, enfisema), etapa terminal insuficiencia cardíaca congestiva en el contexto de defectos cardíacos descompensados, miocarditis o miocardiopatía.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. En la anamnesis de los pacientes hay indicios de la presencia de arritmias cardíacas, así como condiciones causadas por trastornos de la circulación coronaria. EN cuadro clinico La enfermedad está dominada por el síndrome de dolor, que se manifiesta por la ansiedad expresada por el niño, seguida de letargo. El complejo de síntomas de los trastornos cardiovasculares incluye una caída de la presión arterial, un pulso filiforme, taquicardia, palidez "mármol" de la piel, venas periféricas colapsadas, sudor frío y húmedo, acrocianosis y oligoanuria.

El examen de ECG revela una rigidez intervalo IZ, depresión del intervalo S-T y punta negativa T. La presión venosa central suele estar por debajo de los 40 cm de agua. Arte. En el análisis de sangre general, la leucocitosis o leucopenia se detecta con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda.

TRATAMIENTO. El objetivo de las medidas terapéuticas es lograr un gasto cardíaco y una perfusión tisular adecuados para prevenir los efectos negativos de la isquemia prolongada en los órganos vitales. órganos importantes. Por lo tanto, es necesario eliminar la causa subyacente, detener las arritmias y el dolor cardíacos, aumentar el gasto cardíaco, optimizar la nutrición del músculo cardíaco (fármacos cardiotróficos), restaurar el tono vascular, reducir la permeabilidad de la pared vascular y estabilizar membranas celulares, mejorar las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre, realizar terapia de oxígeno. Para aumentar el gasto cardíaco, se prescriben fármacos con efecto inotrópico positivo (dopamina a 6-9 mcg/kg/min IV, dobutamina a 5-15 mcg/kg/min), así como fármacos con efecto cronotrópico positivo ( adrenalina a 0, 2-1 mcg/kg/min, noradrenalina - 0,05-0,2 mcg/kg/min). Con taquicardia grave y PVC baja, es necesario aumentar la precarga para aumentar la SV. esto se proporciona administracion intravenosa líquido ( terapia de infusión). Con taquicardia severa, CVP alta y ausencia del efecto de fármacos con efecto inotrópico positivo, cuando hay una gran poscarga, se prescribe hidralazina (0,2 mg / kg) o nitroprusiato de sodio (0,5-0,8 μg / kg / min). En los casos en que se observe una disminución de la contractilidad miocárdica, están indicados los glucósidos cardíacos (estrofantina, corglicón, digoxina). La terapia cardiotrófica para el síndrome de bajo gasto cardíaco incluye el nombramiento de una mezcla de glucosa, potasio e insulina (polarizante) (20% solución de glucosa- 5 ml/kg, solución al 7,5% de KS1 - 0,3 ml/kg, insulina - 1 U/kg), que se administra por vía intravenosa por goteo durante 30-40 minutos. Además, se recomienda prescribir panangin (0,25 ml/kg cada uno), riboxina, fosfaden, L-carnitina (mildronato), neotón (fosfato de creatina), citocromo C (citomak), solcoserilo, etc.

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El SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, hipotensión y centralización de la circulación, lo que conduce a una perfusión tisular insuficiente.

ETIOLOGÍA. Entre las causas del síndrome de bajo gasto cardíaco, las más importantes son el shock arrítmico causado por bradiarritmia (sinusal, bloqueo AV, fibrilación ventricular, extrasístoles ventriculares grupales) o taquiarritmia (insuficiencia coronaria aguda, taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación y aleteo auricular), shock cardiogénico (hipoxia miocárdica, cardiopatía congénita, enfermedad de Kawasaki, SARS), taponamiento pericárdico agudo (rotura de miocardio, pericarditis, neumomediastino, neumopericardio, estado asmático, enfisema), insuficiencia cardíaca congestiva terminal en el contexto de cardiopatía descompensada, miocarditis o miocardiopatía .

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. En la anamnesis de los pacientes hay indicios de la presencia de arritmias cardíacas, así como condiciones causadas por trastornos de la circulación coronaria. El cuadro clínico de la enfermedad está dominado por el síndrome de dolor, que se manifiesta por la ansiedad pronunciada del niño, seguida de letargo. El complejo de síntomas de los trastornos cardiovasculares incluye una caída de la presión arterial, un pulso filiforme, taquicardia, palidez "mármol" de la piel, venas periféricas colapsadas, sudor frío y húmedo, acrocianosis y oligoanuria.

Un estudio de ECG revela un intervalo Z-Z rígido, depresión del intervalo S-T y una onda T negativa.La presión venosa central suele estar por debajo de los 40 cm de agua. Arte. En el análisis de sangre general, la leucocitosis o leucopenia se detecta con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda.

TRATAMIENTO. El objetivo de las medidas terapéuticas es lograr un gasto cardíaco y una perfusión tisular adecuados para prevenir los efectos negativos de la isquemia prolongada en los órganos vitales. Por lo tanto, es necesario eliminar la causa subyacente, detener las arritmias cardíacas y el síndrome de dolor, aumentar el gasto cardíaco, optimizar la nutrición del músculo cardíaco (medicamentos cardiotróficos), restaurar el tono vascular, reducir la permeabilidad de la pared vascular y estabilizar las membranas celulares, mejorar las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre, y llevar a cabo la oxigenoterapia. Para aumentar el gasto cardíaco, se prescriben fármacos con efecto inotrópico positivo (dopamina a 6-9 mcg/kg/min IV, dobutamina a 5-15 mcg/kg/min), así como fármacos con efecto cronotrópico positivo ( adrenalina a 0, 2-1 mcg/kg/min, noradrenalina - 0,05-0,2 mcg/kg/min). Con taquicardia grave y PVC baja, es necesario aumentar la precarga para aumentar la SV. Esto se proporciona mediante líquidos intravenosos (terapia de infusión). Con taquicardia severa, CVP alta y ausencia del efecto de fármacos con efecto inotrópico positivo, cuando hay una gran poscarga, se prescribe hidralazina (0,2 mg / kg) o nitroprusiato de sodio (0,5-0,8 μg / kg / min). En los casos en que se observe una disminución de la contractilidad miocárdica, están indicados los glucósidos cardíacos (estrofantina, corglicón, digoxina). La terapia cardiotrófica para el síndrome de bajo gasto cardíaco incluye el nombramiento de una mezcla de glucosa, potasio e insulina (polarizante) (solución de glucosa al 20% - 5 ml / kg, solución al 7,5% KS1 - 0,3 ml / kg , insulina - 1 U / kg), que se administra por vía intravenosa durante 30-40 minutos. Además, se recomienda prescribir panangin (0,25 ml/kg cada uno), riboxina, fosfaden, L-carnitina (mildronato), neotón (fosfato de creatina), citocromo C (citomak), solcoserilo, etc.

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