Defecto del tabique cardíaco en recién nacidos. Defecto del tabique ventricular: síntomas, diagnóstico, tratamiento

El defecto del tabique ventricular ocurre en el 15-20% de todos los defectos cardíacos congénitos. Dependiendo de la ubicación del defecto, se distinguen defectos perimembranosos (en la parte membranosa del tabique) y musculares, en tamaño: grandes y pequeños.

Los defectos grandes siempre se ubican en la parte membranosa del tabique, sus dimensiones superan 1 cm (es decir, más de la mitad del diámetro del orificio aórtico). Los cambios hemodinámicos en este caso determinan el grado de flujo sanguíneo de izquierda a derecha. La gravedad de la afección, como en otras malformaciones con cortocircuito de izquierda a derecha, depende directamente de la gravedad de la hipertensión pulmonar. La gravedad de la hipertensión pulmonar, a su vez, está determinada por dos factores: la hipervolemia de la circulación pulmonar y la presión de transmisión (es decir, la presión que se transmite de la aorta a la arteria pulmonar según la ley de los vasos comunicantes), ya que los defectos grandes son más frecuentes. ubicado subaortalmente. La ubicación subaórtica del defecto contribuye al hecho de que el chorro de descarga tiene un impacto hemodinámico en las válvulas aórticas, daña el endocardio y crea las condiciones para la unión de un proceso infeccioso. La descarga de sangre hacia el ventrículo derecho y luego hacia el sistema de la arteria pulmonar ocurre bajo alta presión(hasta 100 mmHg). El rápido desarrollo de la hipertensión pulmonar puede conducir posteriormente a un restablecimiento cruzado y luego inverso a través del defecto.

Referencias

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Un defecto septal ventricular es una malformación congénita de su desarrollo, resultando en una comunicación entre los ventrículos derecho e izquierdo. Con un defecto septal ventricular aislado, el resto del corazón se desarrolla normalmente y todos los segmentos están conectados de manera concordante.

La comunicación interventricular (VSD, por sus siglas en inglés) es la anomalía congénita más común del corazón, relativamente fácil de diagnosticar utilizando métodos de investigación tradicionales. Sin embargo, la verdadera frecuencia de su aparición, por extraño que parezca, se desconoce. Por lo tanto, se observó un aumento significativo en el diagnóstico de VSD entre los nacidos vivos (de 1,35 a 4,0 por 1000 a 3,6 a 6,5 ​​por 1000) después de la introducción de técnicas ecocardiográficas en la práctica generalizada. Un mayor aumento en la frecuencia de detección de VSD entre los recién nacidos "sanos" se asoció con el advenimiento de la exploración Doppler a color, que hizo posible la detección de pequeños defectos.

Es probable que la introducción generalizada de la ecocardiografía prenatal también afecte estos indicadores. Entre todos los defectos cardíacos congénitos, el defecto del tabique ventricular ocurre en promedio en 20-41% de los casos (según los criterios para su "aislamiento"). La frecuencia de estados críticos es de alrededor del 21%.

El defecto puede localizarse en cualquier zona del tabique interventricular. El tabique en sí consta de dos componentes principales: un pequeño membranoso y el resto del muscular. Este último, a su vez, tiene tres partes: entrada, trabecular, salida (infundibular).

La dirección del cortocircuito sanguíneo y su magnitud están determinados por el tamaño del defecto del tabique ventricular y la diferencia de presión entre los ventrículos izquierdo y derecho. Este último depende de la relación de las resistencias pulmonares totales y periféricas totales, la distensibilidad ventricular, el retorno venoso en ellas. En este sentido, en igualdad de condiciones, es posible distinguir diferentes fases del desarrollo de la enfermedad.

1. Inmediatamente después del nacimiento, debido a un RLS alto y un ventrículo derecho "duro", el flujo sanguíneo de izquierda a derecha puede estar ausente o cruzado. La carga volumétrica en el ventrículo izquierdo aumentó ligeramente. Tamaño del corazón dentro de las fluctuaciones de edad.

2. Después de la disminución evolutiva habitual de la ORS, se vuelve varias veces menor que la ORS. Esto conduce a un aumento del cortocircuito izquierda-derecha y del flujo sanguíneo volumétrico a través de la circulación pulmonar (hipervolemia de la circulación pulmonar). En este caso, la sangre que circula por los pulmones se divide en partes ineficaces y eficaces. La parte efectiva del flujo sanguíneo pulmonar es la sangre que ingresa desde los pulmones al corazón izquierdo y luego a los vasos sistémicos. La sangre que recircula a través de los pulmones es una fracción ineficiente del flujo sanguíneo. Debido al mayor retorno de sangre a las secciones izquierdas, se desarrolla una sobrecarga de volumen de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. El tamaño del corazón aumenta. En casos de un cortocircuito grande, también hay una sobrecarga sistólica moderada del ventrículo derecho. Si aumenta la redistribución del flujo sanguíneo a favor de los pulmonares ineficientes y se vuelve imposible satisfacer las necesidades de los órganos y tejidos periféricos, se produce insuficiencia cardíaca. La presión en los vasos pulmonares durante este período depende del volumen de la derivación y generalmente está determinada por uno u otro nivel de su espasmo compensatorio (hipertensión de "desprendimiento").

Con grandes defectos del tabique interventricular, que conducen a la hipertrofia temprana del ventrículo izquierdo, ya en el período neonatal, se nota un aumento en la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo en la arteria coronaria izquierda, lo que refleja la mayor demanda de oxígeno del miocardio.

Ecocardiografía fetal. Debido a la ausencia de cambios en la proyección de cuatro cámaras del corazón y signos claros de derramamiento de sangre, es difícil identificar el defecto; prenatalmente se diagnostica solo en el 7% de los casos. El diagnóstico se realiza mediante la detección de una sección econegativa del tabique con bordes claros en al menos dos proyecciones. Los defectos trabeculares de menos de 4 mm de diámetro son los más difíciles de diagnosticar. Entre los defectos identificados, una parte puede cerrarse en el momento del nacimiento.

Historia natural de la comunicación interventricular.

En el período intrauterino, una comunicación interventricular no afecta la hemodinámica y el desarrollo fetal debido a que la presión en los ventrículos es igual y no hay una gran descarga de sangre.

Dado que es poco probable un deterioro temprano de la condición después del nacimiento de un niño, no es necesario el parto en una institución especializada. El defecto pertenece a la 2ª categoría de gravedad.

En el puerperio, con pequeños defectos, la evolución es favorable, compatible con una larga vida activa. Los defectos septales ventriculares grandes pueden provocar la muerte de un niño en los primeros meses de vida. Las condiciones críticas en este grupo se desarrollan en el 18-21% de los pacientes, pero en la actualidad, la mortalidad en el primer año de vida no supera el 9%.

El cierre espontáneo de un defecto septal ventricular ocurre con bastante frecuencia (en 45-78% de los casos), pero se desconoce la probabilidad exacta de este evento. Esto se debe a las diferentes características de los defectos incluidos en el estudio. Se sabe que los grandes defectos asociados con el síndrome de Down o que manifiestan una insuficiencia cardíaca significativa rara vez se cierran por sí solos. Los VSD pequeños y musculares desaparecen espontáneamente con más frecuencia. Más del 40% de los agujeros se cierran en el primer año de vida, pero este proceso puede continuar hasta los 10 años. Desafortunadamente, es imposible predecir el curso del defecto en cada caso específico. Solo se sabe que en plazos de hasta 6 años los defectos perimembranosos tienen peor pronóstico, cierran espontáneamente solo en el 29% de los casos, y en el 39% necesitan cirugía. Las tasas correspondientes para defectos septales ventriculares musculares son 69% y 3%.

Durante la monitorización dinámica de defectos grandes, acompañados de hipervolemia pulmonar severa, incluso se observó un aumento en su diámetro a medida que el niño crecía.

Durante las primeras semanas de vida, el ruido puede estar completamente ausente debido a la alta resistencia de los vasos pulmonares y la ausencia de derivación sanguínea a través del defecto. Un signo auscultatorio característico del defecto es la aparición y el aumento gradual de un soplo holosistólico o sistólico temprano en el borde inferior izquierdo del esternón. A medida que se desarrolla un reinicio grande, el segundo tono en arteria pulmonar se intensifica y se escinde.

En general, el cuadro clínico está determinado por la magnitud y dirección de la descarga de sangre a través del defecto. Con pequeños defectos (enfermedad de Tolochinov-Roger), los pacientes, aparte del ruido, prácticamente no presentan síntomas, se desarrollan y crecen normalmente. Los defectos con un gran desprendimiento de izquierda a derecha suelen aparecer clínicamente de 4 a 8 semanas, acompañados de retraso en el crecimiento y el desarrollo, repetidos infecciones respiratorias, disminución de la tolerancia a actividad física, insuficiencia cardíaca con todos los síntomas clásicos: sudoración, respiración rápida (incluso con la participación de los músculos abdominales), taquicardia, estertores congestivos en los pulmones, hepatomegalia, síndrome edematoso.

Cabe señalar que la causa de la afección grave en lactantes con defecto del tabique ventricular es casi siempre la sobrecarga de volumen del corazón y no la hipertensión pulmonar elevada.

Electrocardiografía en comunicación interventricular. cambios en el electrocardiograma reflejar el grado de carga en el ventrículo izquierdo o derecho. En los recién nacidos, se conserva la dominancia del ventrículo derecho. A medida que aumenta la descarga por el defecto, aparecen signos de sobrecarga del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.

Radiografía de pecho. El grado de cardiomegalia y la gravedad del patrón pulmonar dependen directamente del tamaño de la derivación. Un aumento en la sombra del corazón se asocia principalmente con el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, en menor medida, con el ventrículo derecho. Se producen cambios notables en el patrón pulmonar cuando la proporción de flujo sanguíneo pulmonar y sistémico es de 2:1 o más.

La característica de los niños de los primeros 1,5 a 3 meses de vida con defectos grandes es el aumento de la dinámica del grado de hipervolemia pulmonar. Esto se debe a una disminución fisiológica de la RL y un aumento del shunt de izquierda a derecha.

Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional es el principal método para diagnosticar un defecto del tabique ventricular. El principal signo diagnóstico es la visualización directa del defecto. Para estudiar varias secciones del tabique, es necesario utilizar la exploración cardíaca en varias secciones a lo largo de los ejes longitudinal y corto. En este caso, se determinan el tamaño, la localización y la cantidad de defectos. Puede establecer el reinicio y su dirección usando el espectral y el color. Mapeo Doppler. Esta última técnica es extremadamente útil para visualizar pequeños defectos, incluidos los de la parte muscular del tabique.

Después de detectar el defecto, se analiza el grado de dilatación e hipertrofia de varias partes del corazón, se determina la presión en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

En presencia de defectos de 1° o 2° tipo (subarterial o membranoso), también es necesario evaluar el estado de la válvula aórtica, ya que es probable su prolapso o insuficiencia.

Tratamiento de la comunicación interventricular.

Las tácticas de tratamiento están determinadas por la importancia hemodinámica del defecto y el pronóstico conocido. Dada la alta probabilidad de cierre espontáneo de los defectos (40% en el primer año de vida) o reducción de su tamaño, en pacientes con insuficiencia cardíaca, se aconseja recurrir primero a la terapia con diuréticos y digoxina. También es posible utilizar inhibidores de la síntesis de la ACE, que facilitan el flujo sanguíneo anterógrado desde el ventrículo izquierdo y, por lo tanto, reducen la descarga a través de la VSD. Además, es necesario asegurar el tratamiento de enfermedades concomitantes (anemia, procesos infecciosos), nutrición adecuada para la energía.

La cirugía diferida es posible para los niños que son aptos para la terapia. Niños con defectos septales ventriculares pequeños que hayan cumplido los seis meses de edad sin signos de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o retrasos en el desarrollo por lo general no son candidatos para la cirugía. La corrección del defecto, por regla general, no se muestra en una relación Qp/Qs inferior a 1,5:1,0.

Las indicaciones para la cirugía son insuficiencia cardiaca y desarrollo fisico en niños que no responden a la terapia. En estos casos se recurre a la cirugía a partir de la primera mitad de la vida. En niños mayores de un año, la cirugía está indicada cuando la relación de flujo sanguíneo pulmonar y sistémico (Qp/Qs) es mayor de 2:1. La relación de las resistencias del lecho pulmonar y sistémico g 0,5 o la presencia de un shunt sanguíneo inverso ponen en duda la posibilidad de cirugía y requieren un análisis profundo de las causas de esta condición.

Las intervenciones quirúrgicas se dividen en paliativas y radicales. Actualmente, el estrechamiento paliativo de la arteria pulmonar para limitar el flujo sanguíneo pulmonar se usa solo en presencia de defectos y anomalías concomitantes que dificultan la corrección primaria de la CIV. La operación de elección es el cierre del defecto bajo circulación extracorpórea. La mortalidad hospitalaria no supera el 2-5%. El riesgo de cirugía aumenta en niños menores de 3 meses, en presencia de múltiples CIV o anomalías graves del desarrollo concomitantes (lesiones del sistema nervioso central, pulmones, riñones, Enfermedades genéticas, prematuridad, etc.).

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Figura 1. Esquema de un corazón sano La Figura 1 muestra el esquema de circulación sanguínea. La sangre venosa (en la figura, azul) llega a la aurícula derecha (RA) a través de la vena cava. Luego ingresa al ventrículo derecho (RV) y a través de la arteria pulmonar (LA) a los pulmones. En los pulmones, la sangre se oxigena y regresa al Aurícula izquierda(LP). Luego, en el ventrículo izquierdo (LV) y la aorta (Ao), a través de la cual se distribuye por todo el cuerpo. Tras saturar los tejidos con oxígeno y eliminar el dióxido de carbono, la sangre se recoge en la vena cava, aurícula derecha, etc. Naturalmente, el ventrículo izquierdo realiza mucho más trabajo que el derecho y, por lo tanto, su presión es mayor (4-5 veces mayor que en el derecho). ¿Qué sucede si hay un defecto en el tabique entre los ventrículos? La sangre durante la sístole (contracción) del corazón proviene del ventrículo izquierdo no solo a la aorta, como debería ser, sino también al ventrículo derecho, en el que la presión es más baja, y en el ventrículo derecho no solo es venoso, sino también sangre arterial (oxigenada).

Figura 2. Hemodinámica de la CIV y vuelve a entrar en arteria pulmonar, pulmones, etc. Por lo tanto, un volumen adicional de sangre se mueve constantemente a lo largo de la circulación pulmonar (ventrículo derecho - pulmones - aurícula izquierda). En este caso, se produce una carga adicional al principio en el ventrículo izquierdo (todavía tiene que proporcionar oxígeno al cuerpo, es decir, el volumen necesario de sangre que transporta este oxígeno), y luego en el ventrículo derecho, lo que conduce a su hipertrofia. , es decir . aumentar. Pero lo más importante es que un gran volumen de sangre, al pasar por los vasos de los pulmones, cuyo canal no está diseñado para esto, provoca cambios patológicos en su pared, los vasos se esclerosan con el tiempo, su luz interna disminuye y aumenta la resistencia intravascular. Después de todo, el ventrículo derecho puede "bombear" sangre a través de los vasos sanguíneos contraídos de una sola manera: aumentando la presión. Hay una condición llamada hipertensión pulmonar. La presión en la arteria pulmonar (y, en consecuencia, en el ventrículo derecho) aumenta a números exorbitantes, eventualmente se vuelve más alta que en el ventrículo izquierdo y la sangre cambia la dirección de la derivación: comienza a ser descargada del ventrículo derecho a la izquierda. Esta condición severa se llama síndrome de Eisenmenger. En este caso, solo un trasplante de corazón y pulmón puede ayudar al paciente.

El curso de la enfermedad depende de muchos factores: uno de los principales es el tamaño del defecto y el volumen de sangre desviado. A menudo sucede que los niños ya son inoperables a la edad de un año. suficiente para el diagnóstico. ultrasonido corazones, a veces en casos dudosos recurren al cateterismo (sondeo) del corazón.

Sólo existe un método para tratar el defecto: quirúrgico. La operación se realiza bajo circulación extracorpórea, con parada cardiaca. Para cerrar la CIV, suele bastar con detener el corazón durante 20-30 minutos, lo que es bastante seguro para el paciente. Los defectos pequeños se suturan, los grandes se cierran con parches de varios materiales sintéticos. Los resultados del tratamiento son buenos. A veces, los niños reciben digoxina y otros medicamentos para el corazón antes de la cirugía para tratar la insuficiencia cardíaca.

Hay defectos interventriculares que no requieren tratamiento quirúrgico, los llamados. Enfermedad de Tolochinov-Roger. Estos son defectos musculares con un diámetro de 1-2 mm, con un mínimo desprendimiento de sangre. Este diagnóstico debe ser confirmado por un cardiólogo calificado en un hospital cardioquirúrgico. Recientemente, se ha hecho posible cerrar algunos VSD endocárdicamente con oclusores especiales sin abrir cofre.

Defecto septal ventricular

En un niño, un pequeño defecto en el tabique interventricular puede no aparecer en absoluto. Con un defecto significativo, la mezcla de los dos tipos de sangre se vuelve más pronunciada y se detecta por cianosis de la piel, especialmente en las yemas de los dedos y los labios.

Pero el defecto del tabique ventricular, afortunadamente, se trata fácilmente. Es posible que los VSD pequeños no causen complicaciones ni se curen por sí solos. Con una cantidad significativa de VSD, es necesario cirugía, que a veces se requiere solo cuando aparecen los primeros síntomas de este tipo de enfermedad cardíaca.

Signos de CIV

Las manifestaciones de VSD en la mayoría de los casos ocurren en los primeros días, meses o semanas después del nacimiento de un niño.

Los principales signos de VSD:

Cianosis (cianosis) de la piel, más severa en los labios y las yemas de los dedos; malo desarrollo general, falta de apetito; Fatigabilidad rápida; dificultad para respirar; hinchazón del abdomen, piernas y pies; cardiopalmo.

Estos signos se pueden observar en otras condiciones, pero con cardiopatías congénitas se pueden combinar, en particular, con un defecto septal ventricular.

Hay casos en que al nacer un niño no hay signos de VSD. Y si el defecto es lo suficientemente pequeño, entonces los síntomas de VSD pueden detectarse al final infancia.

Los síntomas de esta enfermedad cardíaca pueden ser diferentes, todo depende del tamaño del defecto en el tabique. Las primeras sospechas de un VSD en un médico pueden surgir durante la auscultación del corazón, al escuchar los soplos cardíacos.

Además, las manifestaciones de VSD se pueden observar en la edad adulta, con signos de insuficiencia cardíaca, por ejemplo, con dificultad para respirar.

Cuándo ver a un médico

Debe consultar a un médico si experimenta los siguientes síntomas:

Sin aumento de peso; Fatiga durante los juegos y al comer; Llanto o dificultad para respirar al comer; Coloración azulada de la piel, especialmente en la zona de las uñas y alrededor de los labios;

Se debe llamar al médico en caso de aparición repentina de:

latidos cardíacos irregulares o rápidos; Dificultad para respirar por el esfuerzo; debilidad o fatiga; Hinchazón en las piernas, pies y tobillos.

Las razones defecto

La causa de la formación de defectos, como VSD, es una violación del desarrollo del corazón en primeras etapas formación fetal. En este caso, el papel principal lo desempeñan los factores genéticos y, externamente, los factores ambientales.

Con un defecto VSD, hay un orificio entre los ventrículos, derecho e izquierdo.

La musculatura del ventrículo izquierdo es algo "más fuerte" que los músculos del ventrículo derecho, por lo que la sangre rica en oxígeno fluye desde el ventrículo izquierdo al ventrículo derecho, donde se fusiona con la sangre pobre en oxígeno.

Como resultado, un pequeño volumen de sangre oxigenada ingresa a los órganos y tejidos, lo que provoca hipoxia crónica. Y la carga de trabajo del ventrículo derecho con un exceso de volumen de sangre provoca su expansión, la hipertrofia de su miocardio con la formación adicional de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.

Principales factores de riesgo de VSD

Las verdaderas causas de la formación de VSD, como muchos otros defectos cardíacos congénitos. no existe, pero los investigadores han identificado una serie de factores de riesgo importantes para VSD en un niño.

Por ejemplo, estos pueden ser factores genéticos, por lo tanto, si alguien en tu familia tiene una cardiopatía congénita, entonces debes recurrir a la asesoría genética para determinar el riesgo de un defecto en tu futuro bebé.

Entre los factores de riesgo que juegan un papel en la formación de VSD durante el embarazo, se determinan los siguientes:

Rubéola - enfermedad viral. La rubéola durante el embarazo aumenta el riesgo de que el recién nacido desarrolle defectos cardíacos congénitos, como VSD, y muchas otras anomalías. Tomar alcohol y ciertas drogas durante el embarazo. El alcohol y ciertas drogas, que se toman especialmente para fechas tempranas el embarazo, durante la colocación de los principales órganos del feto puede aumentar el riesgo de anomalías del desarrollo, incluida la CIV. mal trato diabetes. Nivel alto azúcar en la sangre en la futura madre conduce a la hiperglucemia en el feto, que también da lugar al riesgo de diversas anomalías del desarrollo, incluyendo VSD.

Complicaciones cardiopatías congénitas más comunes

Con una pequeña cantidad de comunicación interventricular, es posible que una persona no sienta ningún problema. El pequeño tamaño del VSD en infancia puede cerrarse solo.

pero vital complicaciones peligrosas puede ocurrir con un gran valor de este defecto:

Síndrome de Eisenmenger.

La hipertensión pulmonar en algunos casos puede causar cambios irreversibles en los pulmones. Esta complicación se llama síndrome de Eisenmenger, que con mayor frecuencia se desarrolla en un pequeño número de pacientes con VSD después de un largo período de tiempo.

Esta complicación puede aparecer a una edad más avanzada y en la primera infancia. La mayoría de la sangre con tal complicación pasa por un defecto del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo, esto se debe a que el ventrículo derecho se vuelve "más fuerte" que el izquierdo. Por lo tanto, pobre en oxígeno. la sangre viene a los tejidos y órganos, después de lo cual hay hipoxia crónica(falta de oxígeno en los tejidos). Esto se manifiesta por la cianosis de la piel, sobre todo en la zona de los labios y falanges de las uñas, así como en los pulmones con cambios irreversibles.

Insuficiencia cardiaca

El aumento del flujo de sangre al corazón en presencia de un defecto en el tabique interventricular también puede provocar insuficiencia cardíaca, ya que en esta condición, el corazón no es capaz de bombear sangre correctamente.

Endocarditis

El riesgo de endocardio (infección de la capa interna del corazón) es bastante alto en pacientes con CIV.

Carrera

En pacientes con un gran defecto en el tabique interventricular, el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta, ya que la sangre que pasa por este defecto puede formar coágulos de sangre que pueden cerrar los vasos del cerebro.

Muchas otras enfermedades del corazón.

Además, VSD puede conducir a la patología del aparato remachado y arritmia cardíaca.

Defecto del tabique ventricular durante el embarazo

Muchas mujeres con VSD, con un pequeño defecto, pueden llevar un embarazo sin problemas.

Pero, con un tamaño suficientemente grande del defecto septal ventricular, o si una mujer tiene complicaciones de este defecto, en forma de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o arritmia, entonces aumenta el riesgo de complicaciones durante el embarazo.

Las mujeres con enfermedades del corazón, incluida la VSD, corren un alto riesgo de tener un bebé con una enfermedad cardíaca congénita.

Las mujeres sin un defecto cardíaco muy rara vez pueden dar a luz a un niño con esta patología. Una paciente con enfermedad cardíaca debe consultar a un médico antes de tomar una decisión sobre el embarazo. También debe dejar de tomar ciertos medicamentos que causan VSD, por lo que una visita al médico es esencial.

Diagnóstico de CIV

Con un examen regular, se puede sospechar un defecto del tabique ventricular.

En algunos casos, el médico se entera de la posibilidad de un VSD durante la auscultación cuando se escuchan soplos cardíacos.

Además, la VSD se puede detectar mediante una ecografía del corazón, que se realiza por cualquier motivo.

Cuando se detecta un soplo cardíaco durante la auscultación de un médico, se necesitan métodos de investigación especiales para determinar el tipo de enfermedad cardíaca:

Ultrasonido del corazón (Ecocardiografía).

Este método es un método seguro de investigación que le permite evaluar el estado del músculo cardíaco, su trabajo y la conducción cardíaca.

Radiografía de pecho.

Este tipo de estudio puede detectar la expansión del corazón y la presencia de exceso de líquido en los pulmones, lo que puede ser un signo de insuficiencia cardíaca.

Oximetría de pulso.

Este procedimiento de investigación ayuda a detectar la saturación de oxígeno en la sangre. Se instala un sensor especial en la punta del dedo para registrar el nivel de oxígeno en la sangre. La baja saturación de oxígeno en la sangre indica problemas cardíacos.

Cateterización cardiaca.

El método es radiológico. Mediante fémur se inserta un catéter, con su ayuda se introduce un agente de contraste especial en el torrente sanguíneo, después de lo cual se realiza un complejo rayos X. Esto ayuda al médico a determinar el estado de las estructuras del corazón. Además, este método ayuda a detectar la presión en las cámaras del corazón, lo que permite juzgar indirectamente la patología del corazón.

Imagen de resonancia magnética.

Este método, sin rayos X, le permite obtener una estructura en capas de tejidos y órganos. Al ser un método diagnóstico costoso, se recurre a la RM cuando la ecocardiografía no da una respuesta clara.

Tratamiento defecto entre los ventrículos izquierdo y derecho del corazón

La VSD no requiere tratamiento quirúrgico urgente si sus complicaciones no ponen en peligro la vida del paciente. Si se encontró un VSD en un niño, entonces el médico primero puede observar su estado general, ya que el defecto puede curarse por sí solo con el tiempo.

Pero cuando el VSD no se cura solo, pero el orificio es pequeño, es posible que no interfiera con la vida normal de una persona, por lo que tampoco se requiere corrección quirúrgica aquí.

En la mayoría de los casos, con CIV sin Intervención quirúrgica no es suficiente.

El tiempo para realizar la corrección quirúrgica de esta cardiopatía depende directamente del estado de salud general del niño y de la presencia de otras cardiopatías congénitas.

Métodos de tratamiento médico de VSD.

Cabe señalar de inmediato que ni un solo medicamento conduce al crecimiento excesivo de un defecto del tabique auricular. Pero aún, tratamiento conservador ayuda a reducir la manifestación de VSD y reduce el riesgo de complicaciones después de la cirugía.

Estos son algunos de los medicamentos que pueden usar los pacientes con CIV:

Fármacos que regulan el ritmo cardíaco: digoxina y betabloqueantes como inderal y anaprilina; Medicamentos que reducen la coagulación de la sangre: anticoagulantes (aspirina y warfarina), que reducen la coagulación de la sangre, reducen el riesgo de una complicación de VSD: accidente cerebrovascular.

Tratamiento quirúrgico de CIV

Tratamiento quirúrgico Muchos cirujanos cardíacos recomiendan la VSD en la infancia para prevenirla en la edad adulta. posibles complicaciones.

El tratamiento quirúrgico, tanto en adultos como en niños, consiste en cerrar el defecto aplicando un “parche” que impide el paso de sangre del lado izquierdo del corazón al derecho. ¿Por qué uno de siguientes métodos:

- Cateterización cardiaca

Es un método de tratamiento mínimamente invasivo, en el que, bajo el control de rayos X, se inserta una sonda delgada a través de la vena femoral y su extremo se lleva al sitio del defecto. Después de eso, se inserta un parche de malla a través de él, cubriendo el defecto en el tabique.

Después de algún tiempo, esta malla se convierte en tejido, lo que conduce al cierre completo del defecto.

Tal intervención tiene ventajas significativas: un período postoperatorio más corto y una tasa mínima de complicaciones. Dado que este método de tratamiento es menos traumático, es más fácil de tolerar para el paciente.

Posibles complicaciones con este método de tratamiento:

Complicaciones infecciosas en la dirección de la introducción del cráter, dolor o sangrado. Reacción alérgica a la sustancia utilizada en el cateterismo. Daño a un vaso sanguíneo.

- Cirugía abierta

Este método de tratamiento quirúrgico de defectos cardíacos se realiza bajo anestesia general. Consiste en una incisión en el tórax y conexión a la máquina de circulación extracorpórea del paciente. Se hace una incisión en el corazón, después de lo cual se cose un parche de material sintético en el tabique interventricular. Falla este método en que tiene un postoperatorio más largo y un riesgo mucho mayor de complicaciones.

Una comunicación interventricular (CIV) congénita es el resultado de una formación incompleta de un tabique entre los ventrículos. En el embrión, el SIV consta de una parte membranosa y otra muscular. La mayoría de los defectos de nacimiento son "perimembranosos"; están ubicados en la unión de las partes membranosa y muscular.

Causas del defecto septal ventricular

VSD es la CHD más común: 1 en 500 nacidos vivos. El defecto puede estar aislado o ser parte de una NPI compleja. La VSD adquirida puede ocurrir cuando se rompe, complicando un infarto de miocardio agudo o en un traumatismo.

La esperanza de vida del paciente está determinada por el estado hemodinámico, que depende del área del defecto y del estado de las arterias pulmonares. La localización del defecto tiene un menor efecto en el pronóstico. En un paciente que sobrevivió hasta la edad adulta y no se sometió a tratamiento quirúrgico, el defecto inicial es pequeño. Un paciente no operado con un defecto importante por lo general muere en la infancia. El IVS puede cerrarse espontáneamente. Aproximadamente el 50% de todos los defectos son pequeños y tres cuartas partes de ellos se cierran espontáneamente. Incluso los defectos grandes disminuyen con la edad. Espontáneamente cerrado, por regla general, defectos en la parte trabecular del IVS y muy raramente en la parte membranosa. El cierre espontáneo de defectos ocurre en los primeros 5 años de vida de un niño en el 90% de todos los casos. La literatura describe casos aislados de cierre espontáneo del defecto en un adulto. Así, un médico que observa a un paciente adolescente o adulto con una comunicación interventricular se enfrenta a una zona prácticamente estable de la comunicación. En ausencia de cambios significativos en el área del defecto, el papel decisivo en el pronóstico de la enfermedad pertenece a la resistencia vascular pulmonar, cuyo grado depende de la sobrecarga de volumen sanguíneo que se produce cuando la sangre se desvía de izquierda a derecha. Correcto.

Síntomas y signos de un defecto del tabique ventricular

El flujo sanguíneo del LV de alta presión al RV de baja presión durante la sístole produce un soplo pansistólico que se irradia a toda la región precordial. Un pequeño defecto a menudo produce un soplo fuerte (maladie de Roger) en ausencia de otras alteraciones hemodinámicas. Por el contrario, un defecto grande puede producir un soplo suave, en especial con aumento de la presión del RV.

La VSD congénita se presenta como HF en la infancia o como un soplo con alteraciones hemodinámicas mínimas en niños mayores y adultos, y rara vez como síndrome de Eisenmenger. En algunos niños, el ruido se vuelve más silencioso o desaparece después del cierre espontáneo del defecto.

La insuficiencia cardíaca complica un defecto grande, por lo general a las 4 a 6 semanas de edad, pero no aparece en el período posnatal temprano. Además del ruido, hay una pulsación paraesternal pronunciada, taquipnea y retracción de las costillas inferiores al inspirar. A Examen de rayos x una plétora de pulmones es visible en el tórax, en el ECG, un síndrome de hipertrofia de LV y RV.

Suele observarse en el período comprendido entre las 24 horas (mayor riesgo) y los 10 días posteriores al IAM y se presenta en el 2-4% de los casos. Clínicamente, hay un fuerte deterioro del estado del paciente, aparición de un soplo pansistólico áspero (con epicentro en la región del borde izquierdo del esternón, abajo), alteración de la perfusión tisular y edema pulmonar. La ausencia de un soplo en un paciente con bajo gasto cardíaco no descarta un defecto septal ventricular.

En la práctica clínica, se acostumbra evaluar:

• la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y el flujo sanguíneo total;
• presión media en la arteria pulmonar;
• la relación entre la resistencia vascular pulmonar y la resistencia vascular total.

En 1994, en el marco del estudio clínico First Natural History Study of Congenital Heart Defectos, se creó una clasificación de la comunicación interventricular teniendo en cuenta los valores que caracterizan la relación del flujo sanguíneo pulmonar y la resistencia vascular pulmonar con el flujo sanguíneo sistémico y Resistencia vascular sistémica. La clasificación tiene en cuenta el nivel de presión en la arteria pulmonar. De acuerdo con la clasificación, todos los defectos del tabique interventricular se dividen en 4 grupos:

• grupo 1 - defecto del tabique ventricular con una ligera descarga de sangre; relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• grupo 2: defecto del tabique ventricular con derivación pronunciada de sangre; la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico> 1.2, la presión promedio en la arteria pulmonar aumenta (> 20 mm Hg); la resistencia vascular pulmonar aún no ha aumentado significativamente: la relación entre la resistencia vascular pulmonar y la sistémica<0,2;
• grupo 3: defecto del tabique ventricular con una gran derivación de sangre; la resistencia vascular pulmonar aumenta significativamente;
• grupo 4 - pacientes con síndrome de Eisenmenger; la resistencia vascular pulmonar alcanza el 65% de la sistémica; la presión en la arteria pulmonar es casi igual a la presión sistémica.

Los pacientes del primer grupo no desarrollan cambios morfofuncionales significativos en las cámaras del corazón. Con una descarga de sangre pronunciada o significativa, comienza y progresa rápidamente la reestructuración morfofuncional de las cámaras del corazón.

• El tamaño de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo depende directamente del grado y la intensidad del flujo sanguíneo de izquierda a derecha. El mayor volumen de sangre en el ventrículo derecho, resultante de la suma de los dos volúmenes de la aurícula derecha y del ventrículo izquierdo, provoca una sobrecarga del volumen de sangre en la arteria pulmonar, los vasos pulmonares y las venas pulmonares y, por lo tanto, en la aurícula izquierda. . La sobrecarga del volumen de sangre en la aurícula izquierda provoca un aumento de la presión en ella y su aumento. Un mayor volumen de sangre que fluye desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo conduce a su hipertrofia y dilatación. Por lo tanto, la remodelación del lado izquierdo del corazón es una función de la magnitud del reinicio de izquierda a derecha. Aproximadamente el 5% de los pacientes con un defecto del tabique ventricular experimentan un prolapso de la válvula aórtica en un defecto del tabique ventricular, que se manifiesta clínicamente por insuficiencia aórtica. Este curso de la enfermedad empeora dramáticamente el pronóstico de la enfermedad.
• El ventrículo derecho del corazón está sobrecargado con volumen de sangre, que se transfiere a la arteria pulmonar y los vasos pulmonares y conduce a la obstrucción y obliteración de las arteriolas pulmonares. Además de la reestructuración morfológica de las arterias pulmonares, se produce en ellas un espasmo pronunciado. La suma de la reorganización morfológica de las arterias pulmonares y su espasmo conduce a un fuerte aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión en la arteria pulmonar. Por lo tanto, el ventrículo derecho en sístole supera el aumento de la poscarga, lo que conduce a su rápida hipertrofia, dilatación y un aumento pronunciado de la presión telediastólica y telesistólica. Aproximadamente el 5% de los pacientes con comunicación interventricular desarrollan obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho.

Con la descompensación de la función del ventrículo derecho, la válvula tricúspide y la aurícula derecha se incluyen en el proceso. La aurícula derecha aumenta bruscamente, comienza el estancamiento en la circulación sistémica. Durante la primera década de la enfermedad, uno de cada diez pacientes desarrolla el síndrome de Eisenmenger, un aumento rápidamente progresivo de la resistencia vascular pulmonar. En su resultado, comienza la descarga de sangre de derecha a izquierda, lo que conduce a una cianosis severa, hipoxia de los órganos y, de hecho, esto es un presagio de una muerte inminente.

Con defectos de gran área, comparables al diámetro de la aorta, el ciclo de reestructuración de las cámaras del corazón y los vasos pulmonares descrito anteriormente ocurre durante varios años. La insuficiencia circulatoria es la causa de la muerte. Los defectos más pequeños son típicos de los pacientes adolescentes y adultos que están bajo la supervisión de un médico. Todos los procesos descritos que conducen a la reestructuración de las cámaras del corazón y los vasos pulmonares ocurren en ellos, sin embargo, su velocidad es menos significativa.

Según los resultados de un estudio basado en datos de un seguimiento de 25 años de 1280 pacientes con comunicación interventricular, se encontró que en el grupo de pacientes tratados (quirúrgica y médicamente) la tasa de supervivencia fue del 87%. Un análisis de la condición clínica de pacientes adultos que acudieron a un médico mostró que 3 de ellos tienen cambios morfofuncionales pronunciados y moderadamente pronunciados en las cavidades del corazón y las arterias pulmonares. El síndrome de Eisenmenger se diagnosticó en el 10% de los pacientes.

Diagnóstico de un defecto septal ventricular

Las quejas del paciente dependen de la etapa de la enfermedad y están determinadas principalmente por el grado de hipertensión pulmonar. En la 3ª-4ª década de la enfermedad, la hipertensión pulmonar en pacientes no operados es evidente y conduce a disnea de moderados esfuerzos o de reposo, fatiga. No hay quejas específicas del defecto del tabique ventricular, son idénticas a las quejas de los pacientes con CHF.

En las etapas iniciales, antes del desarrollo del síndrome de Eisenmenger, los resultados del examen del paciente no son informativos. Se puede ver un abultamiento sistólico del ventrículo derecho, lo que indica su sobrecarga con el volumen y la presión de la sangre. La etapa terminal de la enfermedad se caracteriza por hinchazón de los vasos del cuello y cianosis difusa. Si la etapa terminal de la enfermedad ocurrió en la adolescencia, entonces se detecta el síndrome de "baquetas de tambor".

Por palpación, es posible determinar un impulso apical abultado y difuso, desplazado hacia la izquierda y hacia abajo, combinado con un impulso cardíaco.

El signo diagnóstico más temprano de la enfermedad es un ruido patológico que aparece cuando la sangre se descarga de izquierda a derecha, su intensidad cambia con la duración de la enfermedad y refleja la reestructuración morfofuncional de los ventrículos del corazón y la arteria pulmonar. Al inicio de la enfermedad, el soplo sistólico es tosco, ocupa toda la sístole, el soplo máximo se encuentra en el centro del esternón y no llega a la zona axilar. A medida que avanza la hipertensión pulmonar, el ruido disminuye. El análisis de la dinámica del ruido es competencia absoluta del médico. Reflejo completo y objetivo del cuadro auscultatorio en la historia de la enfermedad, el monitoreo de la intensidad del ruido se vuelve importante para elegir el término para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad.

La dinámica del tono I refleja la remodelación del ventrículo izquierdo. El grado de atenuación del tono I es proporcional al grado de atenuación del soplo sistólico causado por una comunicación interventricular. En las etapas posteriores de la enfermedad, al cuadro auscultatorio típico se sumará el cuadro de insuficiencia tricuspídea y estenosis relativa de la arteria pulmonar. Debido al prolapso de la válvula aórtica, el 5% de los pacientes desarrollan soplo diastólico en el segundo y quinto punto de auscultación del corazón. Con un curso típico de la enfermedad, el diagnóstico auscultatorio de la enfermedad no causa dificultades.

No hay signos electrocardiográficos característicos solo de un defecto septal ventricular: se registran cambios característicos de la hipertrofia del VI y el VD. A menudo se registra un bloqueo AV de primer grado.

La ecocardiografía es la base del diagnóstico El acceso tradicional permite verificar el defecto, su área, localización y estimar el volumen de descarga de sangre. Para evaluar el pronóstico y las tácticas de tratamiento, es importante evaluar el tamaño del ventrículo derecho, que indirectamente indica hipertensión pulmonar.

El cateterismo de las cavidades del corazón se realiza para tomar una decisión final sobre la conveniencia del tratamiento quirúrgico del paciente.

Tratamiento de un paciente con comunicación interventricular

Los VSD pequeños no requieren ningún tratamiento; la prevención es suficiente endocarditis infecciosa. La IC debida a VSD en la infancia se trata inicialmente de forma conservadora con digoxina y diuréticos. La insuficiencia cardíaca persistente es una indicación para el tratamiento quirúrgico del defecto. Ya se han desarrollado dispositivos percutáneos para el cierre de defectos.

La ecocardiografía Doppler puede detectar todos los defectos pequeños que son propensos al cierre espontáneo. El síndrome de Eisenmenger se previene identificando signos de aumento de la resistencia pulmonar (una serie de ECG y EchoCG) y prescribiendo a tiempo cirugía. El cierre quirúrgico del defecto está contraindicado en el síndrome de Eisenmenger completamente desarrollado.

Una comunicación interventricular importante y el consiguiente aumento de la resistencia vascular pulmonar requieren tratamiento quirúrgico lo antes posible (en la primera infancia). Los niños no operados mueren antes de la adolescencia.

En base a esto, el médico se enfrenta a:

• con un adolescente con hipertensión pulmonar severa y síndrome de Eisenmenger, por lo que no fue operado antes;
• con un paciente adulto cuyo área del defecto es inicialmente pequeña, lo que le permitió vivir hasta la mediana edad sin cirugía;
• con el paciente operado.

Principios generales para el manejo de pacientes condefecto septal ventricular.

• El nivel de resistencia vascular pulmonar es el principal indicador que determina el pronóstico de la enfermedad y el resultado de la operación. Si la resistencia vascular pulmonar no supera el nudo de la resistencia vascular total, la operación impide una reestructuración no funcional adicional de los vasos pulmonares.
• La reparación quirúrgica de una comunicación interventricular realizada cuando la resistencia vascular pulmonar es >1/3 de la resistencia vascular total no detiene la progresión de la hipertensión pulmonar.
• El movimiento turbulento de la sangre en el defecto IVS contribuye a la aparición de EI. En este sentido, su prevención es obligatoria para pacientes con VSD.
• Todos los pacientes con un defecto del tabique ventricular tienen un alto riesgo la muerte súbita. En el postoperatorio alcanza el 2%. En este sentido, la monitorización Holter es obligatoria tanto en pre como en periodo postoperatorio. La cuestión de la elección y eficacia de los fármacos antiarrítmicos en pacientes con CIV sigue sin resolverse.
• Debido a la falta de un estudio para evaluar la eficacia tratamiento de drogas pacientes con comunicación interventricular antes de la cirugía, esta táctica debe ser desarrollada en conjunto con el cirujano. Se puede suponer que los medicamentos tradicionales para el tratamiento de CHF también son efectivos para el tratamiento de pacientes con VSD.
• En pacientes con VSD, es necesario alcanzar la presión arterial objetivo. La presión arterial alta conduce a un aumento en el reinicio de izquierda a derecha.
• Si un paciente con VSD desarrolla fibrilación auricular, las tácticas de tratamiento deben estar dirigidas a controlar la frecuencia, no el ritmo. Vigilancia del estado del sistema de coagulación de la sangre en pacientes con comunicación interventricular y fibrilación auricular es una parte importante del tratamiento. MHO debe mantenerse en el nivel de 2-2.5.
• Al adjuntar IHD, se debe discutir el tema de la intervención simultánea en la arteria coronaria y la corrección del defecto IVS.
• En el período postoperatorio, en ausencia de un aumento de la hipertensión pulmonar, las tácticas de manejo del paciente están dirigidas a prevenir la remodelación de las cámaras del corazón y, con un aumento de la hipertensión pulmonar, a su corrección.

Las medidas para estabilizar la condición del paciente tienen como objetivo ganar tiempo para la restauración final de la integridad de la pared del miocardio. El tratamiento de la hipotensión y el edema pulmonar se lleva a cabo de acuerdo con los principios descritos en todas partes. A continuación se presentan las disposiciones más importantes:

• Se requiere una monitorización invasiva (cateterismo arterial y de la arteria pulmonar) para proporcionar un soporte hemodinámico adecuado. La necesidad de terapia de infusión o diuréticos determina el estado del páncreas y la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP). El gasto cardíaco, la PA media y la resistencia vascular determinan la necesidad de vasodilatadores.
• Si la PA sistólica es >110, se administran vasodilatadores para reducir la resistencia vascular y la derivación, por lo general comenzando con nitroprusiato de sodio.Los nitratos dilatan las venas, lo que aumenta la derivación y, por lo tanto, deben evitarse. Los vasodilatadores no se prescriben para la insuficiencia renal.
• En pacientes con hipotensión grave, están indicados fármacos inotrópicos (dobutamina inicialmente, pero puede requerirse epinefrina dependiendo del efecto hemodinámico). Un aumento de la presión arterial reduce la gravedad de la derivación.
• En la mayoría de los casos, está indicada la colocación rápida de un balón intraaórtico para la contrapulsación del balón.
• Tan pronto como sea posible, se debe contactar al cirujano para resolver el problema del tratamiento quirúrgico. La mortalidad quirúrgica sigue siendo alta (20-70%), especialmente en el contexto de shock intraoperatorio, infarto de miocardio posteroinferior e infarto de ventrículo derecho. Ahora siguiendo las recomendaciones para personas de alto riesgo revascularización quirúrgica y reparación o reemplazo de la válvula mitral.
• Con la abolición gradual de la terapia con medicamentos y los métodos mecánicos de tratamiento para lograr cierta curación en el área del infarto, la intervención quirúrgica puede retrasarse de 2 a 4 semanas.
• El cateterismo preoperatorio es ideal para identificar el vaso que se va a derivar.
• El cierre de un defecto septal con un catéter o un dispositivo similar a una sonda estabiliza al paciente hasta que posible tratamiento definitivo.

Pronóstico del defecto del tabique ventricular

Con la excepción del síndrome de Eisenmenger, el pronóstico a largo plazo es muy favorable para los CIV congénitos. Muchos pacientes con síndrome de Eisenmenger mueren en la segunda o tercera década de la vida; una pequeña proporción de pacientes sobrevive hasta la quinta década sin trasplante.

Defecto septal ventricular(VSD) es la enfermedad cardíaca congénita más común y ocurre en alrededor de 3 a 4 de cada 1000 nacidos vivos. Como consecuencia del cierre espontáneo de pequeñas comunicaciones interventriculares, la incidencia de esta enfermedad disminuye con la edad, especialmente en adultos. Los VSD grandes generalmente se corrigen en la infancia. Sin tratamiento quirúrgico, estos pacientes desarrollan rápidamente hipertensión pulmonar alta, haciéndolos inoperables. Por lo tanto, en pacientes adultos, las CIV pequeñas o una combinación de CIV con estenosis de la arteria pulmonar (AP) son más comunes, lo que limita el flujo sanguíneo a los pulmones y previene el desarrollo de hipertensión pulmonar. Tales pacientes largo tiempo sentirse bien, no quejarse y no tener limitación de actividad física pudiendo incluso practicar deportes profesionales. Sin embargo, incluso con una derivación arteriovenosa relativamente pequeña en la edad adulta, la VSD puede complicarse con el desarrollo de insuficiencia aórtica, aneurisma del seno de Valsalva, endocarditis infecciosa y otras patologías cardíacas.

Cuadro clinico VSD en pacientes adultos es típico de este defecto. A la auscultación se escucha un soplo sistólico de intensidad variable a izquierda y derecha del esternón. La intensidad del ruido depende del tamaño del defecto y del grado de hipertensión pulmonar. Los pacientes con insuficiencia aórtica concomitante también tienen un soplo diastólico. Cuando se rompe un aneurisma del seno de Valsalva, el ruido es de naturaleza sístole-diastólica "similar a una máquina". El ECG revela signos de sobrecarga del hemicardio izquierdo, con excepción de los pacientes con estenosis de la AI, donde predomina la carga del ventrículo derecho (VD). En pacientes con hipertensión pulmonar (HP) alta, se observa con mayor frecuencia hipertrofia ventricular combinada y, con el desarrollo del síndrome de Eisenmenger, hipertrofia severa del VD (el síndrome de Eisenmenger se caracteriza por el desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible debido a la derivación sanguínea de izquierda a derecha) .

Diagnóstico. La imagen de rayos X está representada por un aumento en el patrón pulmonar, así como un aumento en la sombra del corazón. En pacientes con un VSD pequeño, una radiografía de tórax puede ser normal. En presencia de una gran descarga de sangre de izquierda a derecha, hay signos de un aumento en la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y un patrón pulmonar aumentado. Los pacientes con hipertensión pulmonar grave no tendrán agrandamiento del ventrículo izquierdo (VI), pero habrá abultamiento del arco de la arteria pulmonar y debilitamiento del patrón pulmonar en la periferia del pulmón.

La ecocardiografía Doppler es la principal método instrumental diagnóstico moderno VSD, que permite obtener datos fiables sobre la anatomía del defecto. La ecocardiografía transtorácica casi siempre es diagnóstica en la mayoría de los adultos con buenas ventanas ecocardiográficas. Los datos que se obtendrán durante el estudio incluyen el número, el tamaño y la ubicación de los defectos, el tamaño de las cavidades, la función ventricular, la presencia o ausencia de insuficiencia aórtica, la estenosis pulmonar, la insuficiencia tricuspídea. La evaluación de la presión sistólica del VD también debe ser parte del estudio. Los adultos con ventanas ecocardiográficas deficientes pueden requerir una ecocardiografía transesofágica.

La tomografía computarizada con contraste y la resonancia magnética se pueden utilizar para evaluar la anatomía vasos principales si existen defectos concomitantes, así como para visualizar aquellas CIV que no son claramente visibles en la ecocardiografía. Además, la RM permite evaluar el volumen de la derivación sanguínea, así como la presencia de fibrosis en el miocardio ventricular, que puede desarrollarse como consecuencia de la existencia a largo plazo del defecto.

La angiocardiografía y el cateterismo cardíaco se realizan en pacientes adultos con VSD, en quienes los datos no invasivos no se completan. cuadro clinico. De acuerdo con las pautas de la American Heart Association, las principales indicaciones para este estudio son:

determinar el volumen de la derivación, así como evaluar la presión y la resistencia vascular de la circulación pulmonar en pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar;
la reversibilidad de la hipertensión pulmonar debe probarse con varios vasodilatadores;
evaluación de defectos concomitantes, como insuficiencia aórtica, estenosis de la arteria pulmonar, ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva;
diagnóstico de múltiples CIV;
realizar angiografía coronaria en pacientes mayores de 40 años con riesgo de enfermedad arterial coronaria;
evaluación de la anatomía de la CIV en los casos en que se planifique su cierre endovascular.

Cirugía. De acuerdo con las pautas de la American Heart Association, el cierre quirúrgico de la CIV es necesario cuando la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico es mayor de 1,5:1,0. Cuando la CIV se combina con la estenosis de la AI, el tratamiento quirúrgico está indicado en todos los casos. También es indicación de tratamiento quirúrgico la disfunción sistólica o diastólica progresiva del VI, la patología valvular concomitante, la rotura de un aneurisma del seno de Valsalva y el antecedente de endocarditis infecciosa.

Por regla general, los pequeños defectos no conducen al desarrollo de HP, pero son un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa, insuficiencia aórtica y tricuspídea y arritmias. Con base en esto, C. Backer et al. (1993) recomiendan el cierre quirúrgico de VSD perimembranosos pequeños como una forma de prevenir estas complicaciones. Cabe señalar que, en general, este enfoque no se acepta, a pesar de la incidencia significativamente alta de patología cardíaca concomitante en pacientes adultos con CIV.

El tratamiento quirúrgico de la CIV se realiza bajo circulación extracorpórea, hipotermia y cardioplejía. Los defectos pequeños (hasta 5 - 6 mm) se suturan, los más grandes se cierran con un parche, generalmente con un material sintético (p. ej., dacrón, politetrafluoroetileno (Gore-Tex)). El acceso al VSD se realiza a través de la aurícula derecha, con menos frecuencia a través del ventrículo derecho. En los casos en que el reemplazo de la válvula aórtica se realiza al mismo tiempo, el VSD se puede cerrar mediante el acceso a través de la aorta. En ocasiones, con localización subtricuspídea de la CIV, para visualizar sus bordes puede ser necesaria la disección de la valva septal válvula tricúspide seguido de su restauración. En algunos casos, cuando los bordes de la VSD perimembranosa están distantes de la tricúspide y válvulas aórticas, así como con VSD muscular, su cierre endovascular es posible con la ayuda de dispositivos especiales (oclusores). El cierre percutáneo de la CIV presenta una alternativa atractiva al tratamiento quirúrgico en pacientes con factores de alto riesgo para la cirugía, cirugía previa repetida, CIV muscular de difícil acceso y CIV de queso suizo.

Una contraindicación para el cierre de VSD es la hipertensión pulmonar esclerótica con cortocircuito de derecha a izquierda (síndrome de Eisenmenger). Para mejorar la calidad de vida, a los pacientes con síndrome de Eisenmenger se les muestra una terapia de vasodilatación pulmonar, que incluye, en particular, bosentan. Un método radical de tratamiento es la corrección del defecto en combinación con un trasplante de pulmón o trasplante del complejo cardiopulmonar. M. Inoue et al. (2010) comunicaron el cierre exitoso de la CIV con trasplante simultáneo de ambos pulmones.

Principios básicos para el seguimiento de pacientes con CIV operados en la edad adulta se formulan en las Directrices de la American Heart Association (2008):

los pacientes adultos con VSD e insuficiencia cardíaca residual, derivación residual, hipertensión pulmonar, insuficiencia aórtica, obstrucción del tracto de salida del VD y el VI deben examinarse al menos una vez al año;
los pacientes adultos con CIV residual pequeña y sin otra patología deben ser examinados cada 3 a 5 años;
los pacientes adultos después del cierre de la CIV con un oclusor deben examinarse cada 1 o 2 años, según la ubicación de la CIV y otros factores;
los pacientes operados de CIV grandes deben ser monitoreados durante toda la vida, ya que en algunos casos la HP puede progresar, además, estos pacientes siguen teniendo riesgo de desarrollar arritmias.

Adultos sin CIV residual, sin lesiones asociadas y con presión normal en la arteria pulmonar no es necesario continuar la observación, excepto en los casos de derivación para examen por un médico general. Los pacientes que desarrollan un bloqueo bifascicular o un bloqueo trifascicular transitorio después del cierre de la VSD corren el riesgo de desarrollar un bloqueo cardíaco transverso completo. Tales pacientes necesitan un examen anual.

No se recomienda el embarazo en pacientes con VSD e hipertensión pulmonar severa (complejo de Eisenmenger) debido a la alta mortalidad materna y fetal. Las mujeres con CIV pequeñas sin hipertensión pulmonar y sin malformaciones concomitantes no tienen un alto riesgo cardiovascular durante el embarazo. El embarazo suele ser bien tolerado. Sin embargo, el cortocircuito de izquierda a derecha puede aumentar con el aumento del gasto cardíaco durante el embarazo, esta condición se equilibra con una disminución de la resistencia periférica. En mujeres con un shunt arteriovenoso grande, el embarazo puede complicarse con arritmias, disfunción ventricular y progresión de la hipertensión pulmonar.

El tema del tratamiento quirúrgico obligatorio de pacientes adultos con CIV pequeños sin complicaciones sigue siendo discutible. Algunos autores creen que es suficiente la observación cuidadosa para el diagnóstico temprano de complicaciones en desarrollo. Los puntos clave que deben vigilarse en estos pacientes son el desarrollo de insuficiencia aórtica, insuficiencia tricuspídea, evaluación del grado de derivación sanguínea e hipertensión pulmonar, desarrollo de disfunción ventricular y estenosis subpulmonar y subaórtica. La implementación oportuna de la intervención quirúrgica evitará una mayor progresión de la patología cardíaca. Según C. Backer et al. (1993), el tratamiento quirúrgico está indicado para todos los pacientes con un riesgo teórico de desarrollar posibles complicaciones de la CIV.

Un defecto del tabique ventricular, o VSD, es un defecto cardíaco congénito que representa aproximadamente el 50% de todos los tipos de defectos cardíacos en los recién nacidos a término. La esencia de la anomalía es la presencia de un orificio en el tabique a través del cual un cierto volumen de sangre enriquecida con oxígeno del ventrículo izquierdo ingresa al ventrículo derecho, donde hay sangre pobre en oxígeno. Debido a esto, los órganos y sus tejidos no reciben suficiente oxígeno; se desarrolla la hipoxia. Las paredes del ventrículo derecho, constantemente rebosantes de sangre, se debilitan gradualmente, lo que provoca. También aumenta el riesgo de aumento de la presión en la circulación pulmonar.

El tamaño del defecto puede alcanzar los 30 mm. Un defecto del tabique ventricular menor (2-5 mm) puede curarse sin intervención médica y no afecta la salud humana de ninguna manera. Sin embargo, los defectos septales significativos (10-15 mm) requieren un seguimiento y tratamiento constantes. Hay 3 tipos de defecto septal:

1. Membraneoso: generalmente tiene un tamaño pequeño, crece demasiado por sí solo. Ubicado debajo de la válvula aórtica.
2. Muscular: ubicado en la parte muscular del tabique, distante de las válvulas. Alta probabilidad de sobrecrecimiento propio.
3. Supracrestal: localizado en el borde de los vasos eferentes e introductores de los ventrículos. En la mayoría de los casos, no crece.

Las razones

Todos los defectos cardíacos, incluido el VSD, son causados ​​por anomalías en el desarrollo del corazón fetal en las primeras semanas de embarazo. Estos últimos son causados ​​por:

• Enfermedades genéticas;
• mala ecología;
• trabajo de la madre en la producción peligrosa;
• estilo de vida poco saludable de la madre;
• contraindicado para mujeres embarazadas medicamentos en el momento de la concepción o en las primeras semanas de embarazo;
• beber grandes dosis de alcohol antes de la concepción o en las primeras semanas de embarazo;
• viral y enfermedades infecciosas: herpes, varicela, rubéola, toxoplasmosis, influenza, amigdalitis;
• diabetes materna.

Síntomas

La VSD en el feto no se manifiesta de ninguna manera, solo se puede detectar con la ayuda de una ecocardiografía, que se realiza a partir de la semana 18 de embarazo. En los niños nacidos, los síntomas de la enfermedad aparecen en el primer año de vida. Síntomas:

• cianosis de los labios y puntas de los dedos;
• poco apetito;
• retraso en el desarrollo;
• disnea;
• aumento de peso insuficiente;
• hinchazón;
• cardiopalmo;
• Fatiga instantánea después de una actividad física menor (después de comer, turnos frecuentes poses).

Todos estos signos pueden indicar no solo un defecto del tabique ventricular, sino también otras enfermedades en los niños. Un defecto septal pequeño puede no afectar la calidad de vida del paciente, sin embargo, al escuchar el corazón del niño, el pediatra (cardiólogo) puede escuchar soplos. Con menos frecuencia, una anomalía del tabique interventricular se manifiesta por primera vez en la edad adulta, cuando el paciente desarrolla dificultad para respirar, lo que indica el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

Si aparecen los siguientes síntomas, una persona debe llamar inmediatamente a una ambulancia:

• hinchazón severa de las piernas;
• dificultad para respirar incluso cuando está acostado;
• latidos cardíacos rápidos (irregulares);
• una fuerte disminución de la fuerza;
• palidez o coloración azulada de la piel.

Complicaciones

En los recién nacidos, los defectos septales menores de hasta 7 mm de diámetro pueden cerrarse por sí solos, sin embargo, los defectos septales a gran escala pueden amenazar al paciente con complicaciones:

1. Síndrome de Eisenmenger: los tejidos del cuerpo humano sufren constantemente de deficiencia de oxígeno, lo que conduce a cambios irreversibles en los pulmones.
2. Insuficiencia cardíaca: una violación del proceso de bombeo de sangre.
3. Endocarditis: un defecto del tabique ventricular aumenta el riesgo de infección del endocardio.
4. Insuficiencia aórtica: la localización del defecto puede provocar el desarrollo de insuficiencia valvular aórtica.
5. Accidente cerebrovascular: debido al flujo turbulento de sangre que pasa a través de un defecto en el tabique, aumenta el riesgo de coágulos de sangre, que pueden bloquear los vasos del cerebro.
6. Otras dolencias cardíacas (patología valvular, arritmia).

La mayoría de las futuras madres con un VSD menor llevan y dan a luz normalmente. Si el defecto es significativo, la mujer embarazada puede experimentar complicaciones como arritmia e insuficiencia cardíaca, que pueden afectar negativamente el porte del feto. Para las mujeres con el síndrome de Eisenmenger, el embarazo y el parto son una amenaza para la vida. Si una mujer tiene algún defecto cardíaco, antes de planificar una concepción, debe consultar a un médico.

Diagnóstico

Para diagnosticar VSD, debe comunicarse con un cardiólogo. Si el médico escucha durante la auscultación, el paciente será derivado para los siguientes procedimientos de diagnóstico:

1. La ecocardiografía le permite evaluar el trabajo del corazón y su conducción.
2. Una radiografía de tórax puede detectar un corazón agrandado y la presencia de líquido en los pulmones.
3. Cateterismo cardíaco: introducción en el torrente sanguíneo a través de catéter venoso agente de contraste, gracias a la cual es posible hacer una radiografía de las cámaras del corazón.
4. Imágenes por resonancia magnética: le permite obtener una imagen tridimensional de las estructuras del corazón sin el uso de rayos X. Se utiliza en caso de que los resultados de la ecocardiografía no sean informativos.

Tratamiento y pronóstico

Un defecto del tabique ventricular no requiere cirugía de emergencia. Si se encuentra una patología en un niño, el cardiólogo lo controla constantemente. Antes de los 3 años, en la mayoría de los niños con TLP, el agujero se cierra por sí solo. No se necesita tratamiento para un paciente con un defecto de hasta 5 a 7 mm de tamaño. En este caso, la observación por un cardiólogo también será suficiente.

El tratamiento de los pacientes con esta cardiopatía puede ser médico y quirúrgico. Tomar medicamentos especiales ayuda a reducir los síntomas. defecto de nacimiento y reducir el riesgo de complicaciones después de la cirugía. Tales medicamentos incluyen:

1. Betabloqueantes (Anaprilin, Inderal): ayudan a normalizar el ritmo cardíaco.
2. Anticoagulantes (heparina, warfarina, aspirina): reducen el riesgo de coágulos de sangre, brindan prevención de accidentes cerebrovasculares. Cuando se toman anticoagulantes, es importante controlar el número de plaquetas en la sangre.

Todos los medicamentos son recetados por un cardiólogo. Es necesario tomar medicamentos de acuerdo con el esquema prescrito por el médico. ¡El autotratamiento de defectos cardíacos está asociado con un peligro para la vida y la salud!

En cuanto al tratamiento quirúrgico de las enfermedades del corazón, los cardiólogos y cirujanos cardíacos recomiendan encarecidamente que las operaciones se realicen en la infancia. La esencia de la cirugía cardíaca con VSD es bloquear el defecto con una especie de "parche", que no permite mezclar la sangre del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho. Hay 2 tipos de operaciones para VSD:

1. El cateterismo cardíaco es un método no traumático de tratamiento de VSD, que se lleva a cabo bajo control de rayos X utilizando un agente de contraste. A través de la vena femoral, se inserta en el paciente la sonda más delgada, que se dirige al corazón, o mejor dicho, al tabique interventricular. Usando una sonda, se implanta una malla en el tabique para bloquear el defecto. Después de un tiempo, el implante está cubierto de tejido. La ventaja de esta operación es un ligero trauma y período corto recuperación postoperatoria. Sin embargo, el cateterismo está contraindicado en pacientes alérgicos al yodo, que es la base del medio de contraste.
2. La cirugía a corazón abierto se realiza bajo anestesia general. Se abre el tórax del paciente y se conecta a una máquina de circulación extracorpórea. Luego se corta el corazón y se introduce un "parche" de material sintético en el defecto del tabique interventricular. Después de tal operación, el paciente necesita un largo período de recuperación.

Después de la operación, el paciente debe ser observado regularmente por un cardiólogo.

En la mayoría de los casos, las operaciones dan un resultado positivo, por lo que los pacientes que se han sometido a un tratamiento quirúrgico tienen la posibilidad de tener una vida plena, cuya duración puede ser superior a los 60 años. Si una persona con una comunicación interventricular grande no es operada, su esperanza de vida no superará los 27 años.