Pertenecen a los vasos principales. Qué es el daño a los principales vasos sanguíneos. Patogenia de la aterosclerosis de las arterias principales

En ellos, el flujo de sangre rítmicamente pulsante se convierte en uno uniforme y suave. Las paredes de estos vasos tienen pocos elementos de músculo liso y muchas fibras elásticas.

Recipientes resistivos(vasos de resistencia) incluyen precapilar ( pequeñas arterias, arteriolas) y vasos de resistencia poscapilares (vénulas y venas pequeñas).

capilares(buques de intercambio) - el departamento más importante del sistema cardiovascular. Tienen el área transversal total más grande. A través de las delgadas paredes de los capilares se produce un intercambio entre la sangre y los tejidos (intercambio transcapilar). Las paredes de los capilares no contienen elementos de músculo liso.

recipientes capacitivos - parte venosa del sistema cardiovascular. Contienen aproximadamente el 60-80% del volumen de toda la sangre (fig. 7.9).

Buques de derivación- anastomosis arteriovenosas, que proporcionan una conexión directa entre pequeñas arterias y venas, sin pasar por los capilares.

Patrones del movimiento de los vasos sanguíneos

El movimiento de la sangre se caracteriza por dos fuerzas: la diferencia de presión al principio y al final del vaso y la resistencia hidráulica que impide el paso del fluido. La relación entre la diferencia de presión y la contrarrestación caracteriza el caudal volumétrico del líquido. La tasa de flujo volumétrico del líquido, el volumen de líquido que fluye a través de la tubería por unidad de tiempo, se expresa mediante la ecuación:

Arroz. 7.9. proporción del volumen de sangre en varios tipos buques

donde: Q es el volumen de líquido;

diferencia de presión entre el principio y el final de un recipiente a través del cual fluye un líquido

R es la resistencia al flujo (resistencia).

Esta dependencia es la principal ley hidrodinámica: la cantidad de sangre que fluye por unidad de tiempo a través sistema circulatorio, cuanto mayor, mayor la diferencia de presión en sus extremos arterial y venoso y menor la resistencia al flujo sanguíneo. La ley hidrodinámica básica caracteriza el estado de la circulación sanguínea en general y el flujo sanguíneo a través de los vasos. cuerpos individuales. La cantidad de sangre que pasa a través de los vasos en 1 minuto. gran circulo circulación sanguínea, depende de la diferencia de presión arterial en la aorta y la vena cava y de la resistencia total al flujo sanguíneo. La cantidad de sangre que fluye a través de los vasos de la circulación pulmonar se caracteriza por la diferencia de presión arterial en el tronco y las venas pulmonares y la resistencia del flujo sanguíneo en los vasos de los pulmones.

Durante la sístole, el corazón expulsa 70 ml de sangre a los vasos en reposo (volumen sistólico). La sangre en los vasos sanguíneos no fluye de manera intermitente, sino continua. Los vasos mueven la sangre durante la relajación de los ventrículos debido a la energía potencial. El corazón humano crea suficiente presión para enviar sangre a chorros siete metros y medio hacia adelante. El volumen sistólico del corazón estira los elementos elásticos y musculares de la pared de los grandes vasos. En las paredes de los vasos principales, se acumula una reserva de energía del corazón, gastada en su estiramiento. Durante la diástole, la pared elástica de las arterias se colapsa y la energía potencial del corazón acumulada en ella mueve la sangre. extensión arterias grandes facilitado por la alta resistencia de los vasos resistivos. La importancia de las paredes vasculares elásticas radica en el hecho de que aseguran la transición del flujo sanguíneo intermitente y pulsante (como resultado de la contracción de los ventrículos) a uno constante. Esta propiedad pared vascular suaviza las fluctuaciones bruscas de presión.

Una característica del suministro de sangre al miocardio es que el flujo sanguíneo máximo ocurre durante la diástole, el mínimo, durante la sístole. ¡La red capilar del miocardio es tan densa que el número de capilares es aproximadamente igual al número de cardiomiocitos!

Enfermedades de los vasos principales y su prevención.

Los principales vasos arteriales son esas grandes ramas que allanan los caminos principales para el movimiento de la sangre hacia varias regiones cuerpo humano. Todos ellos se originan en la aorta que emerge del ventrículo izquierdo del corazón. Los vasos principales incluyen los vasos de los brazos y las piernas, las arterias carótidas que suministran sangre al cerebro, los vasos que van a los pulmones, los riñones, el hígado y otros órganos.

Las enfermedades más comunes (endarteritis obliterante, oclusión aterosclerótica y tromboangeítis) afectan con mayor frecuencia a los vasos de las piernas. Es cierto que los buques a menudo están involucrados en el proceso. órganos internos y manos

Entonces, por ejemplo, hay daño en los vasos de los ojos, que se acompaña de cambios en la retina, globo ocular, conjuntiva. O el proceso de la enfermedad afecta el vaso del mesenterio. intestino delgado, y luego hay un espasmo agudo del intestino, lo que provoca un dolor intenso en el abdomen. Pero aún así, los vasos de las extremidades inferiores se ven afectados con mayor frecuencia en los pacientes. Estos pacientes se quejan de dolor en las pantorrillas, lo que a menudo obliga al paciente a detenerse por un tiempo (claudicación intermitente).

Los científicos siempre han estado interesados ​​en las causas y mecanismos del desarrollo. estas enfermedades. El famoso cirujano ruso Vladimir Andreevich Oppel, incluso durante la Primera Guerra Mundial, creía que el vasoespasmo se produce como resultado de un aumento en la función de las glándulas suprarrenales. Un aumento en la función de la médula suprarrenal conduce a un aumento en la cantidad de adrenalina, lo que provoca vasoespasmo. Por lo tanto, extirpó una de las glándulas suprarrenales de los que padecían endarteritis (solo hay dos) y los pacientes se sintieron mejor por un tiempo después de la operación. Sin embargo, después de 6-8 meses, el proceso espástico se reanudó con renovado vigor y la enfermedad siguió progresando.

J. Dies, y luego el famoso cirujano francés Rene Lerish expuso el punto de vista de que el desarrollo de la endarteritis obliterante se basa en la disfunción del sistema simpático. sistema nervioso. Por tanto, el primero sugería extirpar los ganglios simpáticos lumbares, y el segundo recomendaba realizar una simpatectomía periarterial, es decir, liberar las arterias principales de fibras simpáticas. Una ruptura en la inversión de los vasos, según Leriche, condujo a la eliminación del espasmo y una mejora en la condición de los pacientes. Sin embargo, después de un tiempo, el proceso vascular se reanudó, la enfermedad continuó progresando. En consecuencia, los métodos de tratamiento propuestos por los científicos fueron ineficaces.

Gran experiencia guerra patriótica 1941-1945 permitió presentar nuevos puntos de vista sobre la etiología y patogenia de la enfermedad, que se reducen a las siguientes disposiciones. En primer lugar, la tensión excesiva del sistema nervioso central en una situación de combate provocó una disminución de la función trófica adaptativa del sistema nervioso simpático y una ruptura en la relación entre los sistemas de adaptación; en segundo lugar, varias influencias dañinas (congelación, tabaquismo, emociones negativas) tuvieron un efecto adverso en red capilar las partes inferiores de los brazos y las piernas y, sobre todo, los pies y las manos. Como resultado, el número de pacientes con endarteritis obliterante en los años de la posguerra aumentó entre 5 y 8 veces en comparación con los años anteriores a la guerra.

Además del espasmo, los cambios que ocurren bajo la influencia de estos factores en el tejido conectivo de la pared vascular juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Las fibras de tejido conectivo en este caso crecen y conducen a la obliteración (desolación) de la luz de las arterias y capilares pequeños. Como resultado de tales cambios, se produce una marcada desproporción entre la necesidad de oxígeno en los tejidos y su provisión. Los tejidos, en sentido figurado, comienzan a "asfixiarse" por la falta de oxígeno.

Como resultado, el paciente experimenta un dolor intenso en las extremidades afectadas. La violación de la nutrición de los tejidos conduce a la aparición de grietas y úlceras en la piel y, con la progresión del proceso de la enfermedad, a la necrosis de la parte periférica de la extremidad.

La transposición de los grandes vasos es un defecto cardíaco congénito, uno de los más graves y, lamentablemente, el más común. Según las estadísticas, es el 12-20% de los trastornos congénitos. La única manera de tratar la enfermedad es la cirugía.

La causa de la patología no ha sido establecida.

Función normal del corazón

El corazón humano tiene dos ventrículos y dos aurículas. Entre el ventrículo y la aurícula hay una abertura cerrada por una válvula. Entre las dos mitades del órgano hay una partición sólida.

El corazón trabaja cíclicamente, cada ciclo incluye tres fases. En la primera fase, la sístole auricular, la sangre se transfiere a los ventrículos. En la segunda fase, la sístole ventricular, se suministra sangre a la aorta y la arteria pulmonar, cuando la presión en las cámaras se vuelve más alta que en los vasos. En la tercera fase, hay una pausa general.

Las partes derecha e izquierda del corazón sirven a los círculos pequeño y grande de circulación sanguínea, respectivamente. Desde el ventrículo derecho, la sangre se suministra al vaso arterial pulmonar, se mueve a los pulmones y luego, enriquecida con oxígeno, regresa a Aurícula izquierda. Desde aquí, pasa al ventrículo izquierdo, que empuja la sangre rica en oxígeno hacia la aorta.

Los dos círculos de circulación sanguínea están conectados entre sí solo a través del corazón. Sin embargo, la enfermedad cambia el panorama.

TMS: descripción

En la transposición, los vasos sanguíneos principales se invierten. La arteria pulmonar lleva la sangre a los pulmones, la sangre se satura de oxígeno, pero entra por la aurícula derecha. La aorta del ventrículo izquierdo transporta sangre por todo el cuerpo, pero la vena devuelve la sangre a la aurícula izquierda, desde donde se transfiere al ventrículo izquierdo. Como resultado, la circulación de los pulmones y el resto del cuerpo están completamente aislados entre sí.

Obviamente, esta condición es una amenaza para la vida.

En el feto, los vasos sanguíneos que sirven a los pulmones no funcionan. En un gran círculo, la sangre se mueve a través ducto arterial. Por lo tanto, TMS no representa una amenaza inmediata para el feto. Pero después del nacimiento, la situación de los niños con esta patología se vuelve crítica.

La esperanza de vida de los niños con TMS está determinada por la existencia y el tamaño de la abertura entre los ventrículos o las aurículas. Esto no es suficiente para una vida normal, lo que hace que el cuerpo intente compensar la condición aumentando el volumen de sangre bombeada. Pero tal carga conduce rápidamente a una insuficiencia cardíaca.

El estado del niño puede incluso ser satisfactorio en los primeros días. Un signo externo claro en los recién nacidos es solo una cianosis distinta de la piel: cianosis. Luego se desarrolla dificultad para respirar, hay un aumento en el corazón, el hígado, aparece edema.

Las radiografías muestran cambios en los tejidos de los pulmones y el corazón. El descenso de la aorta se puede ver en la angiografía.

Clasificación de enfermedades

La enfermedad es de tres tipos principales. La forma más grave es el TMS simple, en el que la transposición vascular no se compensa con defectos cardíacos adicionales.

TMS simple: intercambio completo de los vasos principales, los círculos pequeño y grande están completamente aislados. El niño nace a término y normal, ya que durante el desarrollo intrauterino del feto, la mezcla de sangre se realizaba a través del conducto arterioso abierto. Después del nacimiento de los niños, este conducto se cierra, ya que ya no es necesario.

Con TMS simple, el conducto sigue siendo la única forma de mezclar sangre venosa y arterial. Se han desarrollado varios preparados que mantienen el conducto abierto para estabilizar la posición de un paciente pequeño.

En este caso, la intervención quirúrgica urgente es la única posibilidad de supervivencia para el niño.

Transposición de vasos con defectos en el tabique interventricular o auricular: se agrega a la patología un orificio anormal en el tabique. A través de él, se produce una mezcla parcial de sangre, es decir, un círculo pequeño y uno grande todavía interactúan.

Desafortunadamente, este tipo de compensación no da nada bueno.

Su única ventaja es que la posición de los niños después del nacimiento permanece estable durante varias semanas, no días, lo que le permite identificar con precisión la imagen de la patología y desarrollar una operación.

El tamaño de un defecto septal puede variar. Con un diámetro pequeño, los síntomas del defecto se suavizan un poco, pero se observan y le permiten establecer rápidamente un diagnóstico. Pero si el intercambio de sangre ocurre en cantidades suficientes para el niño, entonces su condición parece bastante segura.

Desafortunadamente, este no es el caso en absoluto: la presión en los ventrículos se iguala debido al orificio de comunicación, lo que provoca hipertensión pulmonar. Las lesiones de los vasos del círculo pequeño en los niños se desarrollan demasiado rápido y, cuando se encuentran en estado crítico, el niño se vuelve inoperable.

Transposición corregida de los grandes vasos: hay un cambio en la ubicación no de las arterias, sino de los ventrículos: la sangre venosa agotada está en el ventrículo izquierdo, al que se une la arteria pulmonar. La sangre oxigenada se transfiere al ventrículo derecho, desde donde se mueve a través de la aorta hacia un gran círculo. Es decir, se lleva a cabo la circulación sanguínea, aunque según un patrón atípico. sobre el estado del feto y niño nacido no afecta.

Esta condición no es una amenaza directa. Pero los niños con patología suelen presentar cierto retraso en el desarrollo, ya que el ventrículo derecho no está diseñado para atender un gran círculo y su funcionalidad es menor que la del izquierdo.

Identificación de patología

La enfermedad se detecta en las primeras etapas del desarrollo fetal, por ejemplo, mediante ultrasonido. Debido a las peculiaridades del suministro de sangre fetal, la enfermedad antes del nacimiento prácticamente no afecta el desarrollo y no se manifiesta de ninguna manera. Este asintomático es razón principal no detectar un defecto hasta el nacimiento de los niños.

Los siguientes métodos se utilizan para diagnosticar a los recién nacidos:

  • ECG: con su ayuda, evalúa el potencial eléctrico del miocardio;
  • ecocardia - es el principal método de diagnóstico, ya que da la mayor información completa sobre patologías del corazón y vasos principales;
  • radiografía: le permite determinar el tamaño del corazón y la ubicación del tronco pulmonar, con TMS difieren notablemente de lo normal;
  • cateterismo: permite evaluar el funcionamiento de las válvulas y la presión en las cámaras del corazón;
  • la angiografía es el método más preciso para determinar la posición de los vasos sanguíneos;
  • TAC de corazón. PET - se prescriben para identificar comorbilidades para desarrollar un óptimo Intervención quirúrgica.

Cuando se detecta una patología en el feto, casi siempre surge la cuestión de interrumpir el embarazo. No existen otros métodos además de la cirugía, y las operaciones de este nivel se realizan solo en clínicas especializadas. Los hospitales ordinarios solo pueden ofrecer la operación de Rashkind. Esto le permite estabilizar temporalmente la condición de los niños con enfermedades del corazón, pero no es una cura.

Si la patología se encuentra en el feto y la madre insiste en dar a luz, en primer lugar, debe encargarse del traslado a un hospital de maternidad especializado, donde será posible realizar inmediatamente, inmediatamente después del nacimiento, las medidas necesarias. diagnósticos

tratamiento de SMT

La enfermedad se cura sólo mediante cirugía. El mejor momento, según los cirujanos, es en las dos primeras semanas de vida. Cuanto más tiempo pasa entre el nacimiento y la cirugía, más se interrumpe el trabajo del corazón, los vasos sanguíneos y los pulmones.

Las operaciones para todos los tipos de TMS se han desarrollado durante mucho tiempo y se están llevando a cabo con éxito.

  • Paliativo: se llevan a cabo una serie de medidas operativas para mejorar el funcionamiento del pequeño círculo. Se crea un túnel artificial entre las aurículas. Al mismo tiempo, el ventrículo derecho envía sangre tanto a los pulmones como a un gran círculo.
  • Correctivo: elimine por completo la violación y las anomalías relacionadas: la arteria pulmonar se sutura al ventrículo derecho y la aorta a la izquierda.

Los pacientes con TMS deben estar bajo la supervisión constante de un cardiólogo incluso después de la operación más exitosa. A medida que los niños crecen, pueden surgir complicaciones. Algunas restricciones, como la prohibición de la actividad física, deben observarse durante toda la vida.

La transposición de los grandes vasos es una enfermedad cardíaca grave y potencialmente mortal. Ante la menor duda sobre el estado del feto, vale la pena insistir en un examen completo mediante ultrasonido. No se debe prestar menos atención a la condición del recién nacido, especialmente si se observa cianosis. Solo la intervención quirúrgica oportuna es una garantía de la vida de un niño.

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Transposición de los grandes vasos

La transposición de los grandes vasos es una patología congénita grave del corazón, caracterizada por una violación de la posición de los vasos principales: la aorta se origina en el corazón derecho y la arteria pulmonar en el izquierdo. Signos clínicos las transposiciones de los grandes vasos incluyen cianosis, dificultad para respirar, taquicardia, desnutrición, insuficiencia cardíaca. El diagnóstico de transposición de los grandes vasos se basa en los datos de FCG, ECG, examen de rayos X de órganos cofre, cateterismo de las cavidades del corazón, ventriculografía. Intervenciones paliativas (atrioseptostomía con balón) y operaciones radicales(Mastard, Senning, Zhatene, Rastelli, cambio arterial).

Transposición de los grandes vasos

La transposición de los grandes vasos es una cardiopatía congénita, cuya base anatómica es la ubicación incorrecta de la aorta y la arteria pulmonar entre sí y su descarga inversa de los ventrículos del corazón. Entre las diversas CHD, la transposición de los grandes vasos es de 7 a 15%; 3 veces más común en niños. La transposición de los grandes vasos es uno de los "cinco grandes", el más común anomalías congénitas corazón, junto con un defecto tabique interventricular, coartación de la aorta, conducto arterioso permeable, tetralogía de Fallot.

En cardiología, la transposición de los grandes vasos se refiere a defectos cardíacos críticos de tipo azul que son incompatibles con la vida y, por lo tanto, requieren una intervención quirúrgica en las primeras semanas de vida.

Causas de la transposición de los grandes vasos

Las anomalías en el desarrollo de los grandes vasos se forman en los primeros 2 meses de la embriogénesis como resultado de aberraciones cromosómicas, herencia desfavorable o influencias externas negativas. Los factores exógenos pueden ser infecciones virales transferido por una mujer embarazada (ARVI, rubéola, varicela, sarampión, paperas, herpes, sífilis), toxicosis, exposición a la radiación, sustancias medicinales, intoxicación por alcohol, polihipovitaminosis, enfermedades maternas (diabetes mellitus), cambios relacionados con la edad en el cuerpo de una mujer mayor de 35 años. La transposición de los grandes vasos ocurre en niños con síndrome de Down.

Los mecanismos directos de transposición de los grandes vasos no se conocen por completo. Según una versión, el defecto es causado por una flexión incorrecta del tabique aórtico-pulmonar durante la cardiogénesis. Según más ideas modernas, la transposición de los grandes vasos es el resultado del crecimiento anormal del cono subaórtico y subpulmonar cuando el tronco arterial se bifurca. Durante la formación normal del corazón, la reabsorción del tabique infundibular conduce a la formación de una válvula aórtica en la parte posterior e inferior de la válvula pulmonar, por encima del ventrículo izquierdo. Cuando se transponen los grandes vasos, se altera el proceso de reabsorción, que se acompaña de la ubicación de la válvula aórtica sobre el ventrículo derecho y la válvula pulmonar, sobre el izquierdo.

Clasificación de la transposición de los grandes vasos

Según el número de comunicaciones acompañantes que desempeñan un papel compensatorio y el estado de la circulación pulmonar, se distinguen las siguientes variantes de transposición de los grandes vasos:

1. Transposición de los grandes vasos, acompañada de hipervolemia o flujo sanguíneo pulmonar normal:

2. Transposición de los grandes vasos, acompañada de una disminución del flujo sanguíneo pulmonar:

  • con estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo
  • con VSD y estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo (transposición compleja)

En el 80% de los casos, la transposición de los grandes vasos se combina con una o más comunicaciones adicionales; en el 85-90% de los pacientes, el defecto se acompaña de hipervolemia de la circulación pulmonar. La transposición de los grandes vasos se caracteriza por una disposición paralela de la aorta con respecto al tronco pulmonar, mientras que en un corazón normal ambas arterias se cruzan. La mayoría de las veces, la aorta se encuentra frente al tronco pulmonar, en casos raros, los vasos se ubican en el mismo plano en paralelo, o la aorta se ubica posterior al tronco pulmonar. En el 60% de los casos, se encuentra la transposición D, la posición de la aorta a la derecha del tronco pulmonar, en el 40%, la transposición L, la posición de la aorta del lado izquierdo.

Características de la hemodinámica en la transposición de los grandes vasos.

Desde el punto de vista de la evaluación de la hemodinámica, es importante distinguir entre la transposición completa de los grandes vasos y la transposición corregida. Con la transposición corregida de la aorta y la arteria pulmonar, hay discordancia ventricular-arterial y auriculoventricular. En otras palabras, la transposición corregida de los grandes vasos se combina con la inversión ventricular, por lo que la hemodinámica intracardíaca se lleva a cabo en una dirección fisiológica: la sangre arterial ingresa a la aorta y la sangre venosa ingresa a la arteria pulmonar. La naturaleza y la gravedad de los trastornos hemodinámicos en la transposición corregida de los grandes vasos dependen de los defectos concomitantes: CIV, insuficiencia mitral, etc.

La forma completa combina relaciones ventrículo-arterial discordantes con una relación concordante de otras partes del corazón. Con la transposición completa de los grandes vasos, la sangre venosa del ventrículo derecho ingresa a la aorta, se propaga a través de la circulación sistémica y luego nuevamente ingresa al corazón derecho. La sangre arterial es expulsada por el ventrículo izquierdo hacia la arteria pulmonar, a través de ella hacia la circulación pulmonar y nuevamente regresa al corazón izquierdo.

En el período intrauterino, la transposición de los grandes vasos prácticamente no perturba la circulación fetal, ya que el círculo pulmonar en el feto no funciona; la circulación de la sangre se lleva a cabo en un gran círculo a través de una ventana oval abierta o conducto arterioso abierto. Después del nacimiento, la vida de un niño con transposición completa de los grandes vasos depende de la presencia de comunicaciones concomitantes entre la circulación pulmonar y sistémica (OOO, VSD, PDA, vasos bronquiales), que proporcionan la mezcla sangre venosa con arterial. En ausencia de defectos adicionales, los niños mueren inmediatamente después del nacimiento.

Cuando la transposición de los grandes vasos, la derivación de sangre se lleva a cabo en ambas direcciones: en este caso, que tamaño más grande comunicación, menor el grado de hipoxemia. Los más favorables son los casos en que ASD o VSD proporcionan una mezcla suficiente de sangre arterial y venosa, y la presencia de estenosis pulmonar moderada evita la hipervolemia excesiva del círculo pequeño.

Síntomas de transposición de los grandes vasos

Los niños con transposición de los grandes vasos nacen a término, con peso normal o ligeramente aumentado. Inmediatamente después del nacimiento, con el comienzo del funcionamiento de un separado círculo pulmonar circulación sanguínea, aumenta la hipoxemia, que se manifiesta clínicamente por cianosis total, dificultad para respirar, taquicardia. Con la transposición de los grandes vasos, combinada con PDA y coartación de la aorta, se revela cianosis diferenciada: la cianosis de la mitad superior del cuerpo es más pronunciada que la inferior.

Ya en los primeros meses de vida, se desarrollan y progresan signos de insuficiencia cardíaca: cardiomegalia, aumento del tamaño del hígado, con menos frecuencia, ascitis y edema periférico. Al examinar a un niño con transposición de los grandes vasos, llama la atención la deformidad de las falanges de los dedos, la presencia de una joroba en el corazón, desnutrición y retraso en el desarrollo motor. En ausencia de estenosis de la arteria pulmonar, el desbordamiento de sangre de la circulación pulmonar conduce a la aparición frecuente de neumonía recurrente.

Evolución clínica de la transposición corregida de los grandes vasos sin cardiopatía coronaria concomitante largo tiempo asintomático, sin quejas, el niño se desarrolla normalmente. Cuando se contacta a un cardiólogo, generalmente se detectan taquicardia paroxística, bloqueo auriculoventricular y soplos cardíacos. En presencia de cardiopatías congénitas concomitantes cuadro clinico la transposición corregida de los grandes vasos depende de su naturaleza y del grado de las alteraciones hemodinámicas.

Diagnóstico de la transposición de los grandes vasos

La presencia de una transposición de los grandes vasos en un niño suele reconocerse tan pronto como hospital de Maternidad. El examen físico revela hiperactividad del corazón, un impulso cardíaco pronunciado, que se desplaza medialmente, un tórax expandido. Los hallazgos auscultatorios se caracterizan por un aumento de ambos tonos, un soplo sistólico y un soplo PDA o VSD.

En niños de 1 a 1,5 meses, el ECG muestra signos de sobrecarga e hipertrofia del corazón derecho. Al evaluar una radiografía de tórax, los signos muy específicos de transposición de los grandes vasos son: cardiomegalia, una configuración característica de la sombra del corazón en forma de huevo, estrecha bulto vascular en la vista anteroposterior y ampliada en la vista lateral, la posición izquierda del arco aórtico (en la mayoría de los casos), el agotamiento del patrón pulmonar en la estenosis de la arteria pulmonar o su enriquecimiento en los defectos septales.

La ecocardiografía muestra origen anormal de los grandes vasos, hipertrofia de la pared y dilatación de las cavidades cardíacas, defectos concomitantes y presencia de estenosis de la arteria pulmonar. Con la ayuda de la oximetría de pulso y un estudio de la composición de gases de la sangre, se determinan los parámetros de saturación de oxígeno en sangre y la presión parcial de oxígeno: cuando se transponen los vasos principales, SO2 es inferior al 30%, PaO2 es inferior a 20 mm Hg. Al sondear las cavidades del corazón, se detecta un aumento de la saturación de sangre con oxígeno en la aurícula y el ventrículo derechos y una disminución en las partes izquierdas del corazón; la misma presión en la aorta y el ventrículo derecho.

Los métodos de investigación de contraste de rayos X (ventriculografía, atriografía, aortografía, angiografía coronaria) visualizan el flujo patológico de contraste desde el corazón izquierdo hacia la arteria pulmonar y desde el derecho hacia la aorta; defectos concomitantes, anomalías del origen de las arterias coronarias. La transposición de los grandes vasos debe distinguirse de la tetralogía de Fallot, la atresia de la arteria pulmonar, la atresia de la válvula tricúspide, la hipoplasia del hemicardio izquierdo.

Tratamiento de la transposición de los grandes vasos

Todos los pacientes con forma completa transposición de los grandes vasos, está indicado el tratamiento quirúrgico de emergencia. Las contraindicaciones son casos de desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible. Antes de la cirugía, los recién nacidos son terapia de drogas prostaglandina E1, que ayuda a mantener abierto el conducto arterial y garantizar un flujo sanguíneo adecuado.

Las intervenciones paliativas de transposición de los grandes vasos son necesarias en los primeros días de vida para aumentar el tamaño de un defecto natural o artificial entre la circulación pulmonar y sistémica. Dichas operaciones incluyen la septostomía auricular con balón endovascular (operación de Park-Rashkind) y la septectomía auricular abierta (resección del tabique auricular según Blalock-Hanlon).

Las intervenciones hemocorrectivas realizadas durante la transposición de los grandes vasos incluyen operaciones de Mustard y Senning: cambio intraauricular de los flujos sanguíneos arterial y venoso mediante un parche sintético. Al mismo tiempo, la topografía de las arterias principales sigue siendo la misma, a través del túnel intraauricular desde las venas pulmonares, la sangre ingresa a la aurícula derecha y desde la vena cava a la izquierda.

Las opciones para la corrección anatómica de la transposición de los grandes vasos incluyen varias maneras cambio arterial: operación de Zhatenet (cruce y reimplantación ortotópica de los vasos principales, ligadura del PDA), operación de Rastelli (plásticos VSD y eliminación de estenosis de la arteria pulmonar), cambio arterial con plásticos IVS. específico complicaciones postoperatorias acompañando la corrección de la transposición de los grandes vasos, puede servir como SSSU, estenosis de los orificios de las venas pulmonares y huecas, estenosis de los tractos de salida de los ventrículos.

Pronóstico de la transposición de los grandes vasos

La transposición completa de los grandes vasos es una cardiopatía crítica incompatible con la vida. En ausencia de atención quirúrgica cardíaca especializada, la mitad de los recién nacidos mueren en el primer mes de vida, más de 2/3 de los niños mueren al año de edad por hipoxia grave, insuficiencia circulatoria y acidosis creciente.

La corrección quirúrgica de la transposición simple de los grandes vasos permite obtener buenos resultados a largo plazo en el 85-90% de los casos; con una forma compleja de defecto - en el 67% de los casos. Después de las operaciones, los pacientes deben ser monitoreados por un cirujano cardíaco, limitar la actividad física, prevenir endocarditis infecciosa. Son importantes la detección prenatal de la transposición de los grandes vasos mediante ecocardiografía fetal, el manejo adecuado del embarazo y la preparación para el parto.

Transposición de los grandes vasos - tratamiento en Moscú

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Principales arterias de la cabeza

Principales arterias de la cabeza

Arroz. 1. Principales arterias de la cabeza y vasos de la base del cerebro (esquema).

1 - arteria cerebral anterior,

2 - arteria comunicante anterior,

3 - arteria cerebral media,

4 - arteria oftálmica,

5 - arteria comunicante posterior,

6 - arteria cerebral posterior,

7 - arteria superior cerebelo,

8 - arteria principal,

9 - frente arteria inferior cerebelo,

10 - arteria carótida interna,

11 - arteria vertebral,

12 - arteria cerebelosa inferior posterior,

13 - arteria carótida externa,

14 - arteria carótida común,

15 - arteria subclavia,

16 - tronco hombro-cabeza,

La arteria carótida interna (a. carotis interna) generalmente se divide en una sección extracraneal, que incluye 2 segmentos: un seno y un segmento cervical, y una sección intracraneal, que incluye 3 segmentos: intraóseo, sifón y cerebral. S y n en con es una parte inicial significativamente ampliada de la interna Arteria carótida. Tiene una rica inervación (baro- y quimiorreceptores) y juega un papel importante en la regulación de la circulación sanguínea. El segmento cervical incluye parte de la arteria desde el seno hasta la entrada al cráneo. Ambos segmentos no dan ramas. En la sección extracraneal, la arteria carótida interna está expuesta en mayor medida que en otras secciones a los efectos de varios factores dañinos, como lesión mecánica o presión del exterior.

¿Qué es la aterosclerosis de las arterias principales?

Entre las enfermedades del sistema circulatorio, se encuentra la aterosclerosis de las principales arterias de la cabeza.

Este problema es crónico y representa un mal funcionamiento vasos sanguineos cuello, cabeza o extremidades debido a la aparición de placas ateroscleróticas (en caso contrario infiltraciones lipídicas).

Se localizan en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que lleva al crecimiento de tejido conectivo y provoca un estrechamiento de la luz en los vasos y arterias. Debido a esto, no hay suficiente circulación de sangre al cerebro y las extremidades.

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Muy a menudo, la aterosclerosis se observa en las arterias principales de las extremidades inferiores. La mayoría de los hombres mayores de 40 años se ven afectados. Así como las mujeres en el período posterior al inicio de la menopausia. Lo mismo puede decirse de la aterosclerosis de las principales arterias del cuello y la cabeza.

Las razones

Independientemente de qué arterias principales estén afectadas por los depósitos de lípidos y en qué lugar se hayan formado las placas ateroscleróticas, las causas de esta enfermedad son lo mismo:

  • malos hábitos, principalmente fumar;
  • exceso de peso;
  • problemas con la absorción de glucosa en la sangre;
  • desnutrición;
  • condiciones estresantes bastante frecuentes;
  • aumento severo de la presión arterial que no ha sido tratado durante mucho tiempo;
  • colesterol alto (varias veces más alto de lo normal);
  • enfermedades del sistema endocrino;
  • estilo de vida pasivo;
  • Cambios en el cuerpo relacionados con la edad.

Ramas de los principales vasos del cerebro.

El mecanismo del curso de la patología.

El más importante factor etiológico la oclusión y estenosis (estrechamiento) de las principales arterias de la cabeza se considera aterosclerosis.

Como regla general, la estenosis aterosclerótica (estrechamiento) afecta las arterias cerebrales en la bifurcación de la arteria carótida y al comienzo de la arteria carótida interna.

En comparación con el estrechamiento extracraneal de las principales arterias de la cabeza, la estenosis de las arterias intracraneales del cerebro se diagnostica con una frecuencia de 2 a 5 veces menor.

Si la aterosclerosis de las arterias principales del cuello y la cabeza se desarrolla fuertemente en la región extracraneal, algunos pacientes pueden experimentar "estenosis en tándem". Esto no es más que una combinación de daños en las arterias en las secciones intracraneal y extracraneal.

Si la arteria carótida interna a menudo se ve afectada por la aterosclerosis, los cambios ateroscleróticos no se observan en los externos. Esta imagen demuestra la importancia de las anastomosis entre estos sistemas vasculares.

  • En la cabeza humana, en la pared de la sección principal, a diferencia de las arterias de otros órganos, no existe una capa muscular elástica entre la membrana elástica interna y el endotelio.
  • Si tomamos las paredes de los vasos de las secciones principales de la cabeza, son mucho más delgadas que las paredes de las arterias del mismo tamaño ubicadas en otros órganos.
  • En este departamento, la membrana elástica está muy desarrollada. Contiene formaciones llamadas almohadas “Polster”. Como regla, contienen mucho elástico y sin problemas. fibras musculares, tienen una rica inervación y se localizan en el lugar donde los vasos comienzan a ramificarse.
  • Carótida placas ateroscleróticas no contienen demasiados lípidos, pero al mismo tiempo contienen mucho colágeno.
  • Las placas ateroscleróticas de tipo carotídeo, a diferencia de las coronarias, que portan una gran cantidad de lípidos, tienen estructura fibrosa y un efecto "estenótico" más pronunciado.
  • Estructuralmente, las placas ateroscleróticas carotídeas tienen una fuerte heterogeneidad estructural.
  • Las placas carotídeas se destruyen según el mecanismo de formación de disección o hematoma intramural. Ocurre debido al daño a las paredes resistentes de las arterias bajo el impacto sistólico de la sangre que fluye.
  • Daño a las placas carotídeas saturadas de lípidos. Esto conduce a la aparición de embolia arterio-arterial, y esto a su vez da lugar a la formación de accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos y ataques isquémicos.
  • En los vasos cerebrales, los receptores están muy cerca y densamente ubicados para las citocinas. Para la prevención de "episodios" cerebrovasculares recurrentes, se usa bien el dipiridamol. Sin embargo, en la prevención de la lesión vascular isquémica en miembros inferiores y en las complicaciones coronarias recurrentes, la eficacia del fármaco es mucho menor.
  • La densidad de los receptores de purina de tipo P2 es ligeramente menor que en las membranas de las células endoteliales. arterias coronarias y membranas plaquetarias. Así es precisamente como esto se explica por la sensibilidad de no cerebral, pero vasos coronarios al ataque de agentes antiplaquetarios del grupo de las tienopiridinas, que conducen al bloqueo de los receptores P2.

Síntomas de aterosclerosis de las arterias principales.

Dependiendo del tipo de arteria principal dañada, aparecerán varios síntomas:

  • Ruidos en los oídos.
  • Disminución de la memoria a corto plazo.
  • Hay alteraciones en el habla o la marcha, así como otros trastornos de tipo neurológico.
  • Hay mareos o dolores de cabeza de intensidad variable.
  • El paciente tiene dificultad para conciliar el sueño. A menudo se despierta por la noche, pero al mismo tiempo experimenta somnolencia durante el día debido al exceso de trabajo general del cuerpo.
  • Hay un cambio de carácter: una persona puede volverse demasiado suspicaz, ansiosa, quejumbrosa.
  • Cansancio precoz al caminar. El paciente se cansa mucho al caminar una distancia larga.
  • Puede desarrollarse gangrena de las extremidades.
  • Cuando las manos del paciente se ven afectadas, se observa su estado frío. En este caso, pueden desarrollarse úlceras en las manos o pueden sangrar pequeñas heridas.
  • Cuando las piernas se ven afectadas, el paciente desarrolla cojera.
  • Distrofia de las placas ungueales, reducción de tamaño músculos de la pantorrilla y pérdida de cabello en las extremidades inferiores.
  • Disminución de la pulsación en las piernas.

Puede encontrar una descripción de la aterosclerosis de la aorta de las arterias coronarias aquí.

Cirugía

De todas las enfermedades existentes, un derrame cerebral no solo tiene una gran frecuencia de formación, sino también una alta complejidad del curso, acompañada de un desenlace fatal o discapacidad.

Es posible tratar un accidente cerebrovascular causado por daño a los grandes vasos intracraneales mediante derivación, creando anastomosis extra-intracraneales.

Se presta una atención considerable al tratamiento del daño aterosclerótico de las arterias principales de la cabeza, incluso en la etapa previa al accidente cerebrovascular, cuando los pacientes están expuestos a la falta de suministro de sangre o ataques isquémicos transitorios.

Primero, se lleva a cabo un examen adecuado y luego se elige un método de intervención quirúrgica. La operación se realiza en pacientes con diversas lesiones de las piscinas vertebrobasilares y carotídeas. Asignar contraindicaciones también son relativas y lecturas absolutas para realizar operaciones.

Indicaciones y contraindicaciones de la endarterectomía carotídea

  • Estrechamiento asintomático de las arterias carótidas. Al mismo tiempo, los indicadores Dopplerográficos de estenosis son más del 90%.
  • Estrechamiento asintomático en las arterias carótidas con indicaciones de hasta el 70%.
  • Estenosis de las arterias carótidas con indicaciones del 30-60%, acompañadas de manifestaciones de naturaleza neurológica.
  • Estrechamiento carotídeo rugoso con trombosis carotídea contralateral y síntomas neurológicos ipsilaterales.
  • Estrechamiento carotídeo rugoso, que se complica con un accidente cerebrovascular con la formación de afasia o hemiparesia (no antes de los 30 días posteriores al accidente cerebrovascular).
  • Estrechamiento carotídeo macroscópico con manifestación de una causa embologénica cardíaca de accidente cerebrovascular y síntomas homolaterales (todos confirmados por fibrilación auricular o ecocardiografía).
  • Estrechamiento de rápido desarrollo del tipo carotídeo.
  • Estrechamiento carotídeo macroscópico con síntoma de amorrosis fugaz ipsolateral.
  • Estrechamiento carotideo áspero con un derrame cerebral completo que ocurrió en la cuenca de la arteria dañada.
  • Estrechamiento carotídeo rugoso que ocurre antes de la cirugía de derivación de la arteria coronaria y es asintomático.
  • La formación de un tipo heterogéneo de placa en la desembocadura de la arteria carótida de la ACI, que puede ocurrir incluso con estenosis asintomática.
  • La aparición de estenosis carotídea. manifestaciones clínicas descompensación de encefalopatía de tipo discirculatorio o ataques isquémicos transitorios.

Esto también incluye a pacientes con riesgo de accidente cerebrovascular, diabéticos, altos índices lípidos en la sangre, hipertensión arterial, perteneciente a la vejez o mucho fumador.

  • Trombosis en la arteria carótida, acompañada de síntomas ipsilaterales de tipo neurológico.
  • Ataques isquémicos transitorios observados en la cuenca vertebrobasilar.
  • Estrechamiento carotídeo macroscópico con ictus homolateral muy complejo acompañado de hemiplejía o coma.
  • Estrechamiento carotídeo (lectura inferior al 30 %) con déficit neurológico homolateral.
  • Manifestación de síntomas no hemisféricos en estenosis carotídea severa verificada, como fatiga excesiva, dolor de cabeza, síncope, etc.
  • Estrechamiento carotídeo áspero, acompañado de síntomas de daño en el hemisferio cerebral opuesto.
  • Estrechamiento carotídeo rugoso con presencia de síntomas ipsilaterales y comorbilidades graves (daño del SNC de carácter orgánico, metástasis de cáncer, etc.).

Tipos de CEAE

Hay varias variaciones de CEAE. A saber: eversión, abierta, así como diversos métodos de prótesis arterial utilizando heteroinjertos y homoinjertos y venas.

La elección del método de intervención quirúrgica depende de qué tan dañado esté el grupo carotídeo y cuál sea el área de la lesión. Óptimo Intervención quirúrgica es la eversión y la endarterectomía directa.

En el caso de la eversión, la duración de la operación es mucho menor. Además, los parámetros geométricos del vaso reconstruido están sujetos a cambios mínimos.

¿Cuándo es necesaria la reconstrucción de la arteria vertebral?

  • proceso de estenosis que ocurre al 75% del grado de estenosis de dos arterias vertebrales simultáneamente;
  • estrechamiento de la arteria vertebral dominante con un indicador del 75%;
  • oclusión segmentaria en el segundo segmento de la arteria vertebral, que ocurre cuando hay hipoplasia del otro.

La restauración quirúrgica de patologías en el primer tramo de la arteria vertebral se produce por endarterectomía de la desembocadura de la arteria, realizada a través del acceso supraclavicular.

Si no se puede realizar el procedimiento debido a un daño en la arteria subclavia o vertebral, entonces se realiza el movimiento de la arteria, es decir. realizar una derivación espinal-carotídea.

arteria subclavia

Intervención quirúrgica en arteria subclavia llevado a cabo en:

Muy a menudo, el mecanismo para la formación de estos síntomas es cualquier limitación grave del flujo sanguíneo como resultado de una estenosis crítica o embolia del vaso arterial principal debido a la ulceración de una placa de tipo ateromatoso.

Según dónde se encuentren los tramos dañados del tronco principal, deciden qué acceso realizar: supraclavicular o transesternal.

La necesidad de una anastomosis extra-intracraneal

  • Estenosis hemodinámicamente significativa de las secciones intracraneales en las piscinas de las arterias posterior, media o anterior.
  • Daño a la arteria carótida interna de naturaleza en tándem con un grado reducido de tolerancia del cerebro de la cabeza a la isquemia, en los casos en que se recomienda una intervención quirúrgica en varias etapas.
  • Trombosis de la ACI acompañada de agotamiento de las reservas de circulación colateral.
  • La primera etapa antes de la endarterectomía carotídea realizada en el lado ipsolateral con ausencia de flujo sanguíneo colateral normal a través del polígono de Willis.
  • Estenosis bicarotídea, acompañada de daño en tándem en una de las carótidas: primero, se realiza la primera etapa: se restaura la permeabilidad normal de la arteria carótida, contralateral al daño en tándem, y luego, imposición escalonada de EICMA.

Vale la pena señalar que la angioplastia endovascular de rayos X se realiza solo con un excelente equipo técnico. Lo mejor es utilizar angioplastia de tipo endovascular para estenosis locales.

Terapia medica

Para el tratamiento farmacológico, por regla general, se prescriben:

Además, a los pacientes se les prescribe de por vida el uso de derivados de la aspirina que reducen la probabilidad de coágulos de sangre, por ejemplo, trombo-culo o cardiomagnil. La terapia con vitaminas también se prescribe para mantener en un estado normal los órganos y tejidos que no reciben una circulación sanguínea adecuada.

Descripción de la aterosclerosis de las arterias del cerebro que encontrará aquí.

Obtenga más información sobre la aterosclerosis estenosante y sus consecuencias.

La aterosclerosis es un problema muy serio. Por lo tanto, es necesario identificar Etapa temprana para poder no solo comenzar el tratamiento a tiempo, sino también cambiar su estilo de vida para prevenir el desarrollo de la enfermedad en una etapa más grave.

Hay varios tipos de embarcaciones:

Tronco- las arterias más grandes en las que el flujo de sangre que pulsa rítmicamente se convierte en uno más uniforme y suave. Las paredes de estos vasos contienen pocos elementos de músculo liso y muchas fibras elásticas.

Resistador(vasos de resistencia): incluye vasos de resistencia precapilares (pequeñas arterias, arteriolas) y poscapilares (vénulas y venas pequeñas). La relación entre el tono de los vasos pre y post capilares determina el nivel de presión hidrostática en los capilares, la magnitud de la presión de filtración y la intensidad del intercambio de fluidos.

verdaderos capilares(buques de intercambio) - el departamento más importante de la CCC. A través de las delgadas paredes de los capilares se produce un intercambio entre la sangre y los tejidos.

vasos capacitivos- departamento venoso del CCC. Contienen alrededor del 70-80% de toda la sangre.

Buques de derivación- anastomosis arteriovenosas, que proporcionan una conexión directa entre pequeñas arterias y venas, sin pasar por el lecho capilar.

Ley hemodinámica básica: la cantidad de sangre que fluye por unidad de tiempo a través del sistema circulatorio es mayor cuanto mayor es la diferencia de presión en sus extremos arterial y venoso y menor la resistencia al flujo sanguíneo.

Durante la sístole, el corazón expulsa ciertas porciones de sangre a los vasos. Durante la diástole, la sangre se mueve a través de los vasos debido a la energía potencial. El volumen sistólico del corazón estira los elementos elásticos y musculares de la pared, principalmente los vasos principales. Durante la diástole, la pared elástica de las arterias se colapsa y la energía potencial del corazón acumulada en ella mueve la sangre.

El valor de la elasticidad de las paredes vasculares. consiste en el hecho de que proporcionan la transición del flujo sanguíneo intermitente y pulsante (como resultado de la contracción de los ventrículos) a uno constante. Esto suaviza las fluctuaciones bruscas de presión, lo que contribuye al suministro ininterrumpido de órganos y tejidos.

Presión arterial Es la presión de la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos. Medido en mmHg.

El valor de la presión arterial depende de tres factores principales: la frecuencia, la fuerza de las contracciones del corazón, el valor de la resistencia periférica, es decir, el tono de las paredes de los vasos sanguíneos.

Distinguir:

sistólica Presión (máxima): refleja el estado del miocardio del ventrículo izquierdo. Es 100-120 mm Hg.

diastólica Presión (mínima): caracteriza el grado de tono de las paredes arteriales. Equivale a 60-80 mm Hg.

La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La presión del pulso es necesaria para abrir las válvulas de la aorta y del tronco pulmonar durante la sístole ventricular. Normalmente, es de 35 a 55 mm Hg.

Presión dinámica media es igual a la suma de la presión diastólica y 1/3 de la presión del pulso.

Aumento de la presión arterial hipertensión, disminuir - hipotensión.

pulso arterial.

pulso arterial- expansión periódica y alargamiento de las paredes de las arterias, debido al flujo de sangre hacia la aorta durante la sístole del ventrículo izquierdo.

El pulso se caracteriza por las siguientes características: frecuencia- el número de golpes en 1 minuto, ritmo- la alternancia correcta de los latidos del pulso, relleno- el grado de cambio en el volumen de la arteria, establecido por la fuerza del latido del pulso, Voltaje- se caracteriza por la fuerza que se debe aplicar para apretar la arteria hasta que el pulso desaparezca por completo.

La curva que se obtiene al registrar las oscilaciones del pulso de la pared arterial se denomina esfigmograma.

Características del flujo sanguíneo en las venas.

La presión arterial en las venas es baja. Si al comienzo del lecho arterial la presión arterial es de 140 mm Hg, entonces en las vénulas es de 10-15 mm Hg.

El movimiento de la sangre a través de las venas se ve facilitado por una serie de factores:

  • El trabajo del corazón crea una diferencia en la presión arterial en el sistema arterial y la aurícula derecha. Esto asegura el retorno venoso de la sangre al corazón.
  • Presencia en las venas válvulas promueve el movimiento de la sangre en una dirección: al corazón.
  • Contracción y relajación alternas. músculo esquelético es un factor importante para facilitar el movimiento de la sangre a través de las venas. Cuando los músculos se contraen, las paredes delgadas de las venas se comprimen y la sangre se mueve hacia el corazón. La relajación de los músculos esqueléticos promueve el flujo de sangre desde el sistema arterial hacia las venas. Esta acción de bombeo de los músculos se llama bomba muscular, que es un asistente de la bomba principal: el corazón.
  • Presión intratorácica negativa, especialmente en la fase inspiratoria, promueve el retorno venoso de la sangre al corazón.

Tiempo de circulación sanguínea.

Este es el tiempo requerido para el paso de la sangre a través de los dos círculos de circulación sanguínea. En una persona adulta sana con 70-80 contracciones del corazón en 1 min, la circulación sanguínea completa ocurre en 20-23 s. De este tiempo, 1/5 recae sobre la circulación pulmonar y 4/5 sobre la grande.

El movimiento de la sangre en varias partes del sistema circulatorio se caracteriza por dos indicadores:

- Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo(la cantidad de sangre que fluye por unidad de tiempo) es la misma en la sección transversal de cualquier parte del CCC. La velocidad volumétrica en la aorta es igual a la cantidad de sangre expulsada por el corazón por unidad de tiempo, es decir, el volumen minuto de sangre.

La velocidad del flujo sanguíneo volumétrico está influenciada principalmente por la diferencia de presión en los sistemas arterial y venoso y la resistencia vascular. El valor de la resistencia vascular está influenciado por una serie de factores: el radio de los vasos, su longitud, la viscosidad de la sangre.

Velocidad lineal del flujo sanguíneo es el camino recorrido por unidad de tiempo por cada partícula de sangre. Linea de velocidad el flujo sanguíneo no es el mismo en diferentes áreas vasculares. La velocidad lineal de la sangre en las venas es menor que en las arterias. Esto se debe al hecho de que la luz de las venas es más grande que la luz del lecho arterial. La velocidad lineal del flujo sanguíneo es máxima en las arterias y mínima en los capilares. Como consecuencia , la velocidad lineal del flujo sanguíneo es inversamente proporcional al área transversal total de los vasos.

La cantidad de flujo sanguíneo en los órganos individuales depende del suministro de sangre al órgano y del nivel de su actividad.

Fisiología de la microcirculación.

Contribuir al curso normal del metabolismo. procesos microcirculación- movimiento dirigido de fluidos corporales: sangre, linfa, tejidos y fluidos cefalorraquídeos y secreciones de las glándulas endocrinas. El conjunto de estructuras que proporcionan este movimiento se denomina microvasculatura. Las principales unidades estructurales y funcionales de la microvasculatura son los capilares sanguíneos y linfáticos que, junto con los tejidos que los rodean, forman tres enlaces microvasculatura Palabras clave: circulación capilar, circulación linfática y transporte tisular.

El número total de capilares en el sistema de vasos de la circulación sistémica es de aproximadamente 2 mil millones, su longitud es de 8000 km, el área de la superficie interna es de 25 metros cuadrados.

La pared del capilar es de dos capas: endotelial interno y externo, llamado membrana basal.

Los capilares sanguíneos y las células adyacentes son elementos estructurales. barreras histohemáticas entre la sangre y los tejidos circundantes de todos los órganos internos sin excepción. Estas barreras regular el flujo de nutrientes, sustancias plásticas y biológicamente activas de la sangre a los tejidos, llevar a cabo la salida de productos metabólicos celulares, contribuyendo así a la preservación de la homeostasis de órganos y células y, finalmente, prevenir la entrada de sustancias extrañas y tóxicas , toxinas, microorganismos de la sangre a los tejidos, algunas sustancias medicinales.

intercambio transcapilar. La función más importante de las barreras histohemáticas es el intercambio transcapilar. El movimiento del fluido a través de la pared capilar ocurre debido a la diferencia en la presión hidrostática de la sangre y la presión hidrostática de los tejidos circundantes, así como bajo la influencia de la diferencia en la presión osmo-oncótica de la sangre y el líquido intercelular. .

transporte de tejidos. La pared del capilar está morfológica y funcionalmente estrechamente relacionada con las paredes sueltas circundantes. tejido conectivo. Este último transfiere el líquido procedente de la luz del capilar con las sustancias disueltas en él y el oxígeno al resto de estructuras tisulares.

La linfa y la circulación de la linfa.

El sistema linfático consta de capilares, vasos, ganglios linfáticos, conductos linfáticos torácicos y derechos, desde los cuales la linfa ingresa al sistema venoso.

En un adulto en condiciones de reposo relativo, aproximadamente 1 ml de linfa fluye desde el conducto torácico hacia la vena subclavia cada minuto, desde 1,2 a 1,6 l.

Linfa Es un líquido que se encuentra en los ganglios linfáticos y los vasos sanguíneos. La velocidad de movimiento de la linfa a través de los vasos linfáticos es de 0,4-0,5 m/s.

La composición química de la linfa y el plasma sanguíneo son muy parecidas. La principal diferencia es que la linfa contiene mucha menos proteína que el plasma sanguíneo.

Formación de linfa.

La fuente de la linfa es el líquido tisular. El líquido tisular se forma a partir de la sangre en los capilares. Llena los espacios intercelulares de todos los tejidos. El líquido tisular es un medio intermedio entre la sangre y las células del cuerpo. A través del líquido tisular, las células reciben todos los nutrientes y el oxígeno necesarios para su actividad vital, y se liberan productos metabólicos, incluido el dióxido de carbono.

Movimiento linfático.

Un flujo constante de linfa es proporcionado por la formación continua de líquido tisular y su transición desde los espacios intersticiales a los vasos linfáticos.

Esencial para el movimiento de la linfa es la actividad de los órganos y la contractilidad de los vasos linfáticos. En los vasos linfáticos hay elementos musculares, por lo que tienen la capacidad de contraerse activamente. La presencia de válvulas en los capilares linfáticos asegura el movimiento de la linfa en una dirección (a los conductos linfáticos torácicos y derechos).

Los factores auxiliares que contribuyen al movimiento de la linfa incluyen: la actividad contráctil de las células estriadas y músculos lisos, presión negativa en venas grandes y cavidad torácica, un aumento en el volumen del tórax durante la inhalación, lo que provoca la succión de la linfa de los vasos linfáticos.

Principal funciones Los capilares linfáticos son de drenaje, absorción, transporte-eliminación, protección y fagocitosis.

Función de drenaje realizado en relación con el filtrado de plasma con coloides, cristaloides y metabolitos disueltos en él. La absorción de emulsiones de grasas, proteínas y otros coloides se lleva a cabo principalmente por los capilares linfáticos de las vellosidades del intestino delgado.

Eliminación de transporte- esta es la transferencia de linfocitos, microorganismos a los conductos linfáticos, así como la eliminación de metabolitos, toxinas, desechos celulares, pequeñas partículas extrañas de los tejidos.

función protectora sistema linfático realizado por una especie de filtros biológicos y mecánicos: los ganglios linfáticos.

fagocitosis es capturar bacterias y partículas extrañas.

Los ganglios linfáticos.

La linfa en su movimiento desde los capilares hasta los vasos y conductos centrales pasa a través de los ganglios linfáticos. Un adulto tiene de 500 a 1000 ganglios linfáticos de varios tamaños, desde la cabeza de un alfiler hasta un pequeño grano de frijol.

Los ganglios linfáticos realizan una serie de funciones importantes: hematopoyéticas, inmunopoyéticas, filtración protectora, intercambio y reservorio. El sistema linfático en su conjunto asegura la salida de la linfa de los tejidos y su entrada al lecho vascular.


Los vasos del cuerpo realizan Varias funciones. Los especialistas distinguen seis grupos funcionales básicos de vasos: amortiguadores, resistivos, de esfínteres, de intercambio, capacitivos y de derivación.

Vasos amortiguadores

El grupo amortiguador incluye vasos elásticos: aorta, arteria pulmonar, secciones adyacentes de grandes arterias. Un alto porcentaje de fibras elásticas permite que estos vasos suavicen (absorban) las ondas sistólicas periódicas del flujo sanguíneo. Esta propiedad se llama efecto Windkessel. A Alemán esta palabra significa "cámara de compresión".

La capacidad de los vasos elásticos para igualar y aumentar el flujo sanguíneo está determinada por la aparición de energía de tensión elástica en el momento en que las paredes se estiran por una porción de líquido, es decir, la transición de una cierta fracción de la energía cinética de la presión arterial, que el corazón crea durante la sístole, en la energía potencial de la tensión elástica de la aorta y las grandes arterias que se extienden desde ella y que realiza la función de mantener el flujo sanguíneo durante la diástole.

Las arterias situadas más distalmente se denominan vasos. tipo muscular porque contienen más fibras musculares lisas. Los músculos lisos de las arterias grandes hacen que se propiedades elásticas, sin cambiar el lumen y la resistencia hidrodinámica de estos vasos.

Recipientes resistivos

El grupo de vasos resistivos incluye arterias terminales y arteriolas, así como capilares y vénulas, pero en menor medida. Los vasos precapilares (arterias terminales y arteriolas) tienen una luz relativamente pequeña, sus paredes tienen suficiente grosor y músculos lisos desarrollados, por lo que pueden ofrecer la mayor resistencia al flujo sanguíneo.

En numerosas arteriolas, junto con un cambio en la fuerza de contracción de las fibras musculares, cambia el diámetro de los vasos y, en consecuencia, el área transversal total, de la cual depende la resistencia hidrodinámica. Al respecto, se puede concluir que el principal mecanismo para la distribución del flujo sanguíneo sistémico (gasto cardíaco) entre los órganos y la regulación de la velocidad del flujo sanguíneo volumétrico en las diferentes áreas vasculares es la contracción de los músculos lisos de los vasos precapilares.

El estado de las venas y vénulas afecta la fuerza de resistencia del lecho poscapilar. La relación de resistencia precapilar y poscapilar depende de presion hidrostatica en los capilares y, en consecuencia, la calidad de la filtración y reabsorción.

Vasos-esfínteres

El esquema del lecho microcirculatorio es el siguiente: las metaarteriolas que son más anchas que los verdaderos capilares se ramifican desde las arteriolas, que continúan con el canal principal. En la región de la rama de la arteriola, la pared de la metaarteriola contiene fibras musculares lisas. Las mismas fibras están presentes en la región donde los capilares se originan en los esfínteres precapilares y en las paredes de las anastomosis arteriovenosas.

Así, los vasos del esfínter, que son las secciones finales de las arteriolas precapilares, regulan el número de capilares en funcionamiento al estrecharse y expandirse, es decir, el área de la superficie de intercambio de estos vasos depende de su actividad.

vasos de intercambio

Los vasos de intercambio incluyen capilares y vénulas, en los que se produce la difusión y la filtración. Estos procesos juegan un papel importante en el cuerpo. Los capilares no pueden contraerse por sí solos, su diámetro cambia debido a las fluctuaciones de presión en los vasos del esfínter, así como en los pre y postcapilares, que son vasos resistivos.

vasos capacitivos

No existen los llamados verdaderos depósitos en el cuerpo humano, en los que la sangre se retiene y expulsa según sea necesario. Por ejemplo, en un perro, este órgano es el bazo. En los seres humanos, la función de los reservorios de sangre la realizan los vasos capacitivos, que incluyen principalmente las venas. En un sistema vascular cerrado, cuando cambia la capacidad de cualquier departamento, se redistribuye el volumen de sangre.

Las venas tienen una alta extensibilidad, por lo tanto, cuando se toma o expulsa un gran volumen de sangre, no cambian los parámetros del flujo sanguíneo, aunque afectan directa o indirectamente la función general de la circulación sanguínea. Algunas venas con presión intravascular reducida tienen un lumen de forma ovalada. Esto les permite acomodar un volumen de sangre adicional sin estirarse, pero cambiando de una forma aplanada a una más cilíndrica.

Las venas hepáticas, las venas grandes de la región de la matriz y las venas del plexo papilar de la piel son las de mayor capacidad. En total, contienen más de 1000 ml de sangre, que se desecha si es necesario. La capacidad de depositar y descartar temporalmente un gran número de la sangre también tiene venas pulmonares conectado en paralelo a la circulación sistémica.

Buques de derivación

Los vasos de derivación incluyen anastomosis arteriovenosas, que están presentes en algunos tejidos. A formulario abierto contribuyen a la reducción o cese completo del flujo sanguíneo a través de los capilares.

Además, todos los vasos del cuerpo se dividen en cardíacos, principales y de órganos. Los vasos cardíacos comienzan y terminan los círculos grandes y pequeños de circulación sanguínea. Estos incluyen las arterias elásticas: la aorta y el tronco pulmonar, así como la pulmonar y la vena cava.

La función de los grandes vasos es distribuir la sangre por todo el cuerpo. Los vasos de este tipo incluyen arterias extraorgánicas musculares de tamaño grande y mediano y venas extraorgánicas.

Los vasos sanguíneos de los órganos están diseñados para proporcionar reacciones de intercambio entre la sangre y los principales elementos funcionales de los órganos internos (parénquima). Estos incluyen arterias intraorgánicas, venas intraorgánicas y capilares.

Video sobre el sistema vascular humano:

Existen varios tipos de vasos: principales, resistivos, capilares, capacitivos y de derivación.

Buques principales son arterias grandes. En ellos, el flujo de sangre rítmicamente pulsante se convierte en uno uniforme y suave. Las paredes de estos vasos tienen pocos elementos de músculo liso y muchas fibras elásticas.

Recipientes resistivos (vasos de resistencia) incluyen vasos de resistencia precapilares (pequeñas arterias, arteriolas) y poscapilares (vénulas y venas pequeñas).

capilares (vasos de intercambio) - el departamento más importante del sistema cardiovascular. Tienen el área transversal total más grande. A través de las delgadas paredes de los capilares se produce un intercambio entre la sangre y los tejidos (intercambio transcapilar). Las paredes de los capilares no contienen elementos de músculo liso.

recipientes capacitivos - parte venosa del sistema cardiovascular. Contienen aproximadamente el 60-80% del volumen de toda la sangre (fig. 7.9).

Buques de derivación - anastomosis arteriovenosas, que proporcionan una conexión directa entre pequeñas arterias y venas, sin pasar por los capilares.

Patrones del movimiento de los vasos sanguíneos

El movimiento de la sangre se caracteriza por dos fuerzas: la diferencia de presión al principio y al final del vaso y la resistencia hidráulica que impide el paso del fluido. La relación entre la diferencia de presión y la contrarrestación caracteriza el caudal volumétrico del líquido. La tasa de flujo volumétrico del líquido, el volumen de líquido que fluye a través de la tubería por unidad de tiempo, se expresa mediante la ecuación:

Arroz. 7.9. Proporción del volumen de sangre en diferentes tipos de vasos

donde: Q es el volumen de líquido;

R 1 -R 2 ~ diferencia de presión al principio y al final del recipiente, a través del cual fluye el líquido

R es la resistencia al flujo (resistencia).

Esta dependencia es la principal ley hidrodinámica: cuanto mayor sea la cantidad de sangre que fluye por unidad de tiempo a través del sistema circulatorio, mayor será la diferencia de presión en sus extremos arterial y venoso y menor la resistencia al flujo sanguíneo. La ley hidrodinámica básica caracteriza el estado de la circulación sanguínea en general y el flujo sanguíneo a través de los vasos de los órganos individuales. La cantidad de sangre que pasa por los vasos de la circulación sistémica en 1 min depende de la diferencia de presión arterial en la aorta y la vena cava y de la resistencia total al flujo sanguíneo. La cantidad de sangre que fluye a través de los vasos de la circulación pulmonar se caracteriza por la diferencia de presión arterial en el tronco y las venas pulmonares y la resistencia del flujo sanguíneo en los vasos de los pulmones.

Durante la sístole, el corazón expulsa 70 ml de sangre a los vasos en reposo (volumen sistólico). La sangre en los vasos sanguíneos no fluye de manera intermitente, sino continua. Los vasos mueven la sangre durante la relajación de los ventrículos debido a la energía potencial. El corazón humano crea suficiente presión para enviar sangre a chorros siete metros y medio hacia adelante. El volumen sistólico del corazón estira los elementos elásticos y musculares de la pared de los grandes vasos. En las paredes de los vasos principales, se acumula una reserva de energía del corazón, gastada en su estiramiento. Durante la diástole, la pared elástica de las arterias se colapsa y la energía potencial del corazón acumulada en ella mueve la sangre. El estiramiento de las arterias grandes se ve facilitado por la alta resistencia de los vasos resistivos. La importancia de las paredes vasculares elásticas radica en el hecho de que aseguran la transición del flujo sanguíneo intermitente y pulsante (como resultado de la contracción de los ventrículos) a uno constante. Esta propiedad de la pared vascular suaviza las fluctuaciones bruscas de presión.

Una característica del suministro de sangre al miocardio es que el flujo sanguíneo máximo ocurre durante la diástole, el mínimo, durante la sístole. ¡La red capilar del miocardio es tan densa que el número de capilares es aproximadamente igual al número de cardiomiocitos!

La cantidad de sangre en una persona es 1/12 del peso corporal de una persona. Esta sangre se distribuye en el sistema vascular de manera desigual. Aproximadamente el 60-65% se localiza en el sistema venoso, el 10% en el corazón, el 10% en la aorta y grandes arterias, el 2% en las arteriolas y el 5% en los capilares. En reposo, aproximadamente la mitad de la sangre se encuentra en los depósitos de sangre.

En general, todas las embarcaciones realizan diferentes tareas, dependiendo de esto, todas las embarcaciones se dividen en varios tipos.

1. Buques principales- esta es la aorta, las arterias pulmonares y sus grandes ramas. Estos son vasos elástico escribe. Función de los principales vasos es acumular, acumular la energía de contracción del corazón y garantizar un flujo sanguíneo continuo en todo el sistema vascular.

La importancia de la elasticidad de las grandes arterias para el movimiento continuo de la sangre puede explicarse mediante el siguiente experimento. El agua sale del tanque en un chorro intermitente a través de dos tubos: caucho y vidrio, que terminan en capilares. Al mismo tiempo, el agua sale a tirones del tubo de vidrio y del tubo de goma, de forma continua y en grandes cantidades.

Entonces, en el cuerpo durante la sístole, la energía cinética del movimiento sanguíneo se gasta en estirar la aorta y las arterias grandes, ya que las arteriolas resisten el flujo sanguíneo. Como resultado, pasa menos sangre a través de las arteriolas hacia los capilares durante la sístole que la que proviene del corazón. Por lo tanto, los vasos grandes se estiran, formando, por así decirlo, una cámara en la que ingresa una cantidad significativa de sangre. La energía cinética se convierte en energía potencial, y cuando termina la sístole, los vasos estirados ejercen presión sobre la sangre y, por lo tanto, mantienen un movimiento uniforme de la sangre a través de los vasos durante la diástole.

2.Vasos de resistencia. Estos incluyen arteriolas y precapilares. La pared de estos vasos tiene una poderosa capa de músculos anulares lisos. El diámetro de estos vasos depende del tono de los músculos lisos. Una disminución en el diámetro de las arteriolas conduce a un aumento de la resistencia. Si tomamos la resistencia total de todo el sistema vascular de la circulación sistémica como 100%, entonces el 40-60% cae sobre las arteriolas, mientras que las arterias representan el 20%, el sistema venoso - 10% y los capilares - 15%. La sangre se retiene en las arterias, la presión en ellas aumenta. Que., funciones arteriolas: 1. Participar en el mantenimiento del nivel de presión arterial; 2. Regular la cantidad de flujo sanguíneo local. En un órgano en funcionamiento, el tono de las arteriolas disminuye, lo que aumenta el flujo sanguíneo.

3.vasos de intercambio. Estos incluyen vasos de microcirculación, es decir, capilares (la pared consta de 1 capa de epitelio). La capacidad de reducción está ausente. Según la estructura de la pared, se distinguen tres tipos de capilares: somáticos (piel, músculos esqueléticos y lisos, corteza cerebral), viscerales ("finestrados" - riñones, tracto gastrointestinal, glándulas endocrinas) y sinusoidales (la membrana basal puede estar ausente - Médula ósea, hígado, bazo). Función- Intercambio entre sangre y tejidos.

4.vasos de derivación. Estos vasos conectan pequeñas arterias y venas. Función- transferencia de sangre, si es necesario, desde el sistema arterial al sistema venoso, sin pasar por la red de capilares (por ejemplo, en el frío si es necesario mantener el calor). Se encuentran solo en ciertas áreas del cuerpo: orejas, nariz, pies y algunos. otros

5. vasos capacitivos. Estos vasos incluyen vénulas y venas. Contienen 60 - 65% de sangre. El sistema venoso tiene paredes muy delgadas, por lo que son extremadamente extensibles. Gracias a esto, los vasos capacitivos no permiten que el corazón se "ahogue".

Así, a pesar de la unidad funcional y la consistencia en el trabajo varios departamentos del sistema cardiovascular, actualmente hay tres niveles en los que la sangre se mueve a través de los vasos: 1. Hemodinámica sistémica, 2. Microhemodinámica (microcirculación), 3. Regional (circulación de órganos).

Cada uno de estos niveles realiza sus propias funciones.

1. La hemodinámica sistémica asegura los procesos de circulación (circulación sanguínea) en todo el sistema.

Parte de las propiedades de esta sección se han descrito anteriormente.

2. Microhemodinámica (microcirculación): proporciona intercambio transcapilar entre la sangre y los tejidos de los alimentos, la descomposición y el intercambio de gases.

3. Regional (circulación de órganos): proporciona suministro de sangre a órganos y tejidos, según sus necesidades funcionales.

hemodinámica sistémica

Los principales parámetros que caracterizan la hemodinámica sistémica son: presión arterial sistémica, gasto cardíaco (GC o CO), función cardíaca (se discutió anteriormente), retorno venoso, presión venosa central, volumen de sangre circulante (CBV).

Presión arterial sistémica

Este indicador depende del valor del gasto cardíaco y del total resistencia periférica buques (OPSS). El gasto cardíaco se caracteriza por el volumen sistólico o IOC. El OPSS se mide por el método directo de sangre o se calcula usando fórmulas especiales. En particular, para calcular el OPSS se utiliza la fórmula de Frank:

R \u003d \ (P 1 - P 2): Q \ x1332, donde P 1 - P 2 es la diferencia de presión al principio y al final del camino, Q es la cantidad de flujo sanguíneo en esta área. OPSS \u003d 1200 - 1600 din.s.cm -5. Además, en la edad media es 1323, y a la edad de 60-69 años aumenta a 2075 dyn.s.cm -5. Dependiente del nivel presión arterial. Cuando aumenta, aumenta 2 veces.

Presión arterial

La presión arterial es la presión bajo la cual la sangre fluye a través de los vasos y que ejerce sobre las paredes de los vasos. La presión bajo la cual fluye la sangre se llama presión central. La presión que ejerce sobre las paredes de los vasos sanguíneos se denomina lateral.

La presión sanguínea en las arterias se llama presión arterial, y depende de las fases del ciclo cardíaco. durante la sístole ( presión sistólica) es máxima y en un adulto es de 120 - 130 mm Hg. Si este indicador aumenta a 130-140 mm Hg. y más: hablan de hipertensión si disminuye a 100 mm Hg. y por debajo de la hipotensión.

durante la diástole ( presión diastólica) la presión disminuye y normalmente es de 60 - 80 mm Hg.

El valor de la presión sistólica (SD) depende de la cantidad de sangre expulsada por el corazón en una sístole (SO). A más CO, mayor SD. Puede aumentar con la actividad física. Además, SD es un indicador del trabajo del ventrículo izquierdo.

El valor de la presión diastólica (DP) está determinado por la naturaleza del flujo de sangre desde la parte arterial a la parte venosa. Si la luz de las arteriolas es grande, entonces el flujo de salida se lleva a cabo bien, luego la DD se registra dentro del rango normal. Si el flujo de salida es difícil, por ejemplo, debido al estrechamiento de las arteriolas, entonces durante la diástole la presión aumenta.

La diferencia entre SD y DD se llama la presión del pulso(PD). La PD normalmente es de 40 a 50 mm Hg.

Además de SD, DD y PD, al considerar las leyes hemodinámicas, se distingue la presión dinámica promedio (SDP). SDD es esa presión arterial, un gato. ejercería sobre las paredes de los vasos si fluyera continuamente. SDD \u003d 80 - 90 mm Hg.St. es decir, es menor que SD y más cercano a DD.

Métodos para determinar la presión arterial.

Hay dos formas de determinar la presión arterial:

1. sangriento o directo (1733 - Hals)

2. sin sangre, o indirecta.

A medición directa una cánula conectada a un manómetro de mercurio se inserta directamente en el vaso a través de un tubo de goma. El espacio entre la sangre y el mercurio se llena con un anticoagulante. Se utiliza con mayor frecuencia en experimentos. En hombre este método Se puede utilizar en cirugía cardíaca.

Por lo general, la presión arterial de una persona se determina mediante un método sin sangre (indirecto). En este caso, se determina la presión lateral (presión sobre las paredes del recipiente).

Para la determinación se utiliza un esfigmomanómetro Riva-Rocci. Casi siempre, la presión se determina en la arteria braquial.

Se coloca un manguito conectado a un manómetro en el hombro. Luego se bombea aire en el manguito hasta que desaparece el pulso en la arteria radial. Luego, el aire se libera gradualmente del manguito y cuando la presión en el manguito es igual o ligeramente inferior a la sistólica, la sangre atraviesa el área comprimida y aparece la primera onda de pulso. El momento de aparición del pulso corresponde a la presión sistólica, que viene determinada por la lectura del manómetro. Es difícil determinar la presión diastólica por este método.

En 1906, N. S. Korotkov descubrió que después de la liberación de una arteria comprimida, aparecen ruidos (tonos de Korotkovsky) debajo del lugar de compresión, que se escuchan bien con un fonendoscopio. Actualmente en Práctica clinica más a menudo determina la presión arterial por el método de Korotkov, tk. Le permite determinar tanto la presión sistólica como la diastólica.

La esencia del método es la siguiente: el manguito del aparato Riva-Rocci se coloca en el hombro y se le fuerza el aire. El fonendoscopio se coloca en la región de la fosa cubital y se libera el aire del manguito. Tan pronto como la presión en el manguito se vuelve igual a la sistólica, o ligeramente más baja, la sangre atraviesa el área comprimida y golpea las paredes del vaso. El flujo sanguíneo es turbulento. Por lo tanto, en este momento oímos claro sonidos de llamada(Tonos de Korotkovsky). A medida que disminuye la presión en el manguito, los tonos se vuelven sordos, cambian de carácter (el flujo de sangre se vuelve laminar), y cuando la presión en el manguito es igual a DD, los sonidos se detienen, es decir, el cese de los tonos corresponde a DD.

El valor de la presión arterial depende de muchos factores y cambia en diversas condiciones del cuerpo: trabajo físico, cuando surgen emociones, efectos del dolor, etc.

Los principales factores que afectan la magnitud de la presión arterial son el tono vascular, la función cardíaca y el volumen de sangre circulante.

pulso arterial

El pulso arterial es una oscilación espasmódica rítmica de la pared del vaso resultante de la eyección de sangre del corazón al sistema arterial. Pulso desde lat. pulso - empujar.

Los médicos de la antigüedad prestaron gran atención al estudio de las propiedades del pulso. La base científica de la doctrina del pulso se recibió después del descubrimiento del sistema circulatorio por parte de Harvey. La invención del esfigmógrafo y especialmente la introducción métodos modernos el registro de pulsos (arteriopiezografía, electroesfigmografía de alta velocidad, etc.) han profundizado significativamente los conocimientos en esta área.

Con cada sístole del corazón, se expulsa cierta cantidad de sangre hacia la aorta. Esta sangre estira la parte inicial de la aorta elástica y aumenta la presión en ella. Este cambio de presión se propaga a lo largo de la aorta y sus ramas hacia las arteriolas. En las arteriolas, la onda del pulso se detiene porque. hay una alta resistencia muscular. Extensión onda de pulso ocurre mucho más rápido que el flujo de sangre. La onda de pulso va a una velocidad de 5-15 m / s, es decir. corre 15 veces más rápido que la sangre. Que. la aparición de un pulso se debe al hecho de que durante el trabajo del corazón, la sangre se bombea a los vasos de manera inconsistente, pero en porciones. El estudio del pulso le permite juzgar el trabajo del ventrículo izquierdo. Cuanto mayor es el volumen sistólico, más elástica es la arteria, mayores son las oscilaciones de la pared.

Las vibraciones de las paredes de las arterias se pueden registrar usando un esfigmógrafo. La curva registrada se llama esfigmograma. En la curva de registro del pulso - esfigmograma, siempre se ve una rodilla ascendente - una anacrota, una meseta, una rodilla descendente - un catacrot, una elevación dicrótica y una incisura (muesca).

Anacrota se produce debido a un aumento de la presión en las arterias y coincide en el tiempo con la fase de expulsión rápida de sangre hacia la sístole de los ventrículos. En este momento, la entrada de sangre es mayor que la salida.

Meseta: coincide con la fase de expulsión lenta de sangre hacia la sístole de los ventrículos. En este momento, la entrada de sangre en la aorta es igual a la salida. Después de la sístole, las válvulas semilunares se cierran al comienzo de la diástole. El flujo de entrada de sangre se detiene, pero el flujo de salida continúa. Predomina el flujo de salida, por lo que la presión disminuye gradualmente. Esto provoca catacrosis.

En el intervalo protodiastólico (final de sístole, comienzo de diástole), cuando la presión en los ventrículos disminuye, la sangre tiende de nuevo al corazón. El flujo de salida está disminuyendo. Se produce una incisura. Durante la diástole de los ventrículos, las válvulas semilunares se cierran y, como consecuencia del impacto sobre ellas, comienza una nueva ola de salida de sangre. Aparece una onda corta Alta presión sanguínea en la aorta (ascenso dicrótico). Después de eso, la catacrosis continúa. La presión en la aorta alcanza base. El flujo de salida aumenta.

Propiedades del pulso.

Muy a menudo, el pulso se examina en la arteria radial (a.radialis). En este caso, preste atención a las siguientes propiedades del pulso:

1. Frecuencia del pulso (FC). PE caracteriza la frecuencia cardíaca. PR normal = 60 - 80 latidos/min. Con un aumento de la frecuencia cardíaca superior a 90 latidos / min, hablan de taquicardia. Con una disminución (menos de 60 latidos / min), sobre bradicardia.

A veces, el ventrículo izquierdo se contrae tan débilmente que la onda del pulso no llega a la periferia, entonces el número de latidos del pulso se vuelve menor que la frecuencia cardíaca. Este fenómeno se llama bradisfigmia. La diferencia entre la frecuencia cardíaca y la FC se denomina déficit de pulso.

Según el estado de alarma se puede juzgar lo que tiene una persona. Un aumento de T de 1 0 C conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca de 8 latidos/min. La excepción es el cambio en T en fiebre tifoidea y peritonitis. Con la fiebre tifoidea, hay una disminución relativa del pulso, con peritonitis, un aumento relativo.

2. El ritmo del pulso. El pulso puede ser rítmico o arrítmico. Si los latidos del pulso se suceden uno tras otro a intervalos regulares, entonces hablan de un pulso rítmico correcto. Si este período de tiempo cambia, entonces hablan de un pulso incorrecto: el pulso es arrítmico.

3. La velocidad del pulso. La velocidad del pulso está determinada por la tasa de aumento y caída de la presión durante la onda del pulso. Dependiendo de este indicador, se distingue un pulso rápido o lento.

Un pulso rápido se caracteriza por un rápido aumento y rápido declive presión en las arterias. Se observa un pulso rápido con insuficiencia de la válvula aórtica. Un pulso lento se caracteriza por un lento aumento y disminución de la presión, es decir, cuando sistema arterial llena lentamente de sangre. Esto sucede con estenosis (estrechamiento) de la válvula aórtica, con debilidad del miocardio del ventrículo, desmayo, colapso, etc.

4. Tensión de pulso. Está determinada por la fuerza que debe aplicarse para detener por completo la propagación de la onda del pulso. Dependiendo de esto, se distingue un pulso duro y tenso, que se observa con hipertensión, y un pulso no estresado (suave), que ocurre con hipotensión.

5. El llenado o la amplitud del pulso es un cambio en el diámetro del vaso durante el empuje del pulso. Dependiendo de este indicador, se distingue un pulso con una amplitud grande y pequeña, es decir. buenos y malos contenidos. El llenado del pulso depende de la cantidad de sangre expulsada por el corazón y de la elasticidad de la pared vascular.

Hay muchas más propiedades del pulso, con las que se familiarizará en los departamentos terapéuticos.

El retorno venoso.

Uno de los indicadores importantes de la hemodinámica sistémica es el retorno venoso de sangre al corazón. Refleja el volumen de sangre venosa que circula por la vena cava superior e inferior. Normalmente, la cantidad de sangre que fluye en 1 minuto es igual al COI. La relación entre el retorno venoso y el gasto cardíaco se determina mediante sensores electromagnéticos especiales.

El movimiento de la sangre en las venas.

El movimiento de la sangre en las venas también obedece a las leyes básicas de la hemodinámica. Sin embargo, a diferencia del lecho arterial, donde la presión disminuye en dirección distal, en el lecho venoso, por el contrario, la presión desciende en dirección proximal. La presión al comienzo del sistema venoso, cerca de los capilares, varía de 5 a 15 mm Hg. (60 - 200 mm columna de agua). En las venas grandes, la presión es mucho más baja y oscila entre 0 y 5 mm Hg. Debido al hecho de que la presión arterial en las venas es insignificante, se utilizan manómetros de agua para determinarla en las venas. En el ser humano, la presión venosa se determina en las venas del pliegue del codo de forma directa. En las venas del pliegue del codo, la presión es de 60 a 120 mm de agua.

La velocidad del movimiento de la sangre en las venas es mucho menor que en las arterias. ¿Qué factores determinan el movimiento de la sangre en las venas?

1. tiene gran importancia fuerza residual de la actividad cardiaca. Esta fuerza se llama fuerza de empuje.

2. Acción de succión del tórax. En la fisura pleural, la presión es negativa, es decir, por debajo de la atmosférica en 5-6 mm Hg. Cuando inhalas, aumenta. Por tanto, durante la inspiración, la presión aumenta entre el inicio del sistema venoso y el punto de entrada de la vena cava al corazón. Se facilita el flujo de sangre al corazón.

3. Actividad del corazón como bomba de vacío. Durante la sístole ventricular, el corazón decrece longitudinalmente. Las aurículas son atraídas hacia los ventrículos. Su volumen está aumentando. Su presión cae. Esto crea un pequeño vacío.

4. Fuerzas de sifón. Hay capilares entre las arteriolas y las vénulas. La sangre fluye en un flujo continuo y, debido a las fuerzas de sifón, pasa a través del sistema de vasos comunicantes de un vaso a otro.

5. Contracción de los músculos esqueléticos. Cuando se contraen, las paredes delgadas de las venas se comprimen y la sangre que pasa por ellas fluye más rápido, porque. su presión aumenta. Las válvulas ubicadas allí evitan el reflujo de sangre en las venas. La aceleración del flujo sanguíneo a través de las venas se produce con un mayor trabajo muscular, es decir, al alternar la contracción y la relajación (caminar, correr). Con una posición prolongada: estancamiento en las venas.

6. Reducción del diafragma. Cuando el diafragma se contrae, su cúpula desciende y presiona sobre los órganos. cavidad abdominal, exprimiendo la sangre de las venas - primero en Vena porta y luego en el hueco.

7. En el movimiento de la sangre, importan los músculos lisos de las venas. Aunque los elementos musculares se expresan débilmente, de todos modos, un aumento en el tono de los músculos lisos conduce a un estrechamiento de las venas y, por lo tanto, contribuye al movimiento de la sangre.

8. Fuerzas gravitatorias. Este factor es positivo para las venas que se encuentran por encima del corazón. En estas venas, la sangre fluye bajo su peso hacia el corazón. Para las venas que se encuentran debajo del corazón, este factor es negativo. La pesadez de la columna de sangre conduce al estancamiento de la sangre en las venas. Sin embargo, una gran acumulación de sangre en las venas se evita mediante contracciones de los músculos de las propias venas. Si una persona está en reposo en cama, luego se altera el mecanismo de regulación, por lo tanto, un aumento brusco conduce a la aparición de desmayos, porque. el flujo de sangre al corazón disminuye y el suministro de sangre al cerebro empeora.

El siguiente indicador que afecta los procesos de la hemodinámica sistémica es la presión venosa central.

Presión venosa central

El nivel de CVP (presión en la aurícula derecha) tiene un impacto significativo en la cantidad de retorno venoso al corazón. Una caída en la CVP conduce a un aumento en el flujo de sangre al corazón. Sin embargo, se observa un aumento en el flujo de entrada solo con una disminución en el CVP a límites conocidos, porque una caída adicional de la presión no aumentará el retorno venoso debido al colapso de la vena cava. Un aumento en la CVP reduce el flujo sanguíneo. La CVP mínima en adultos es de 40 mm de columna de agua, la CVP máxima es de 120 mm de columna de agua.

Al inhalar, la presión venosa central disminuye, lo que resulta en un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo venoso. Durante la espiración, la PVC aumenta y el retorno venoso disminuye.

pulso venoso

El pulso venoso se refiere a las fluctuaciones en la presión y el volumen de las venas durante un ciclo cardíaco, asociado con la dinámica del flujo de sangre hacia la aurícula derecha en diferentes fases de la sístole y la diástole. Estas fluctuaciones se pueden encontrar en venas grandes, cerca del corazón, generalmente en el hueco y la yugular.

La causa del pulso venoso es el cese de la salida de sangre de las venas al corazón durante la sístole auricular y ventricular.

La curva del pulso venoso se llama flebograma.

En esta curva, se pueden distinguir varios dientes, que reflejan el cambio de presión en las venas, tienen designaciones de letras.

a - ocurre durante la sístole de la aurícula derecha, la salida de sangre de las venas al corazón se detiene y la presión aumenta. Luego, la sangre se precipita hacia las aurículas, la presión cae.

c - coincide con la oscilación de la pared de la arteria carótida adyacente. Ocurre durante la sístole ventricular.

n - aparece después de llenar las aurículas. Refleja aumento de presión. Ocurre al final de la diástole auricular.

Y el último indicador que caracteriza la hemodinámica sistémica es el volumen de sangre circulante.

Volumen de sangre.

El volumen total de sangre se divide a la sangre que circula por los vasos, y sangre que no está circulando actualmente. Además, el volumen de la segunda parte (sangre depositada) en estado de reposo relativo es 2 veces mayor que la primera parte (BCC). En un adulto, BCC es de 50 a 80 ml por 1 kg de peso corporal.

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