La función principal (aunque no la única) de los pulmones es asegurar el intercambio normal de gases. La respiración externa es un proceso de intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre en los capilares pulmonares, como resultado de lo cual se produce la arterialización de la composición de la sangre: aumenta la presión de oxígeno y disminuye la presión de CO2. La intensidad del intercambio gaseoso está determinada principalmente por tres mecanismos fisiopatológicos (ventilación pulmonar, flujo sanguíneo pulmonar, difusión de gases a través de la membrana alvéolo-capilar), que son proporcionados por el sistema respiratorio externo.

Ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar está determinada por los siguientes factores (A.P. Zilber):

1. un aparato de ventilación mecánica, que, en primer lugar, depende de la actividad de los músculos respiratorios, su regulación nerviosa y la movilidad de las paredes pecho;
2. elasticidad y extensibilidad del tejido pulmonar y torácico;
3. permeabilidad de las vías respiratorias;
4. distribución intrapulmonar del aire y su correspondencia con el flujo sanguíneo en varias partes del pulmón.

Las violaciones de uno o más de los factores anteriores pueden desarrollar trastornos de ventilación clínicamente significativos, manifestados por varios tipos de insuficiencia respiratoria de ventilación.

De los músculos respiratorios, el papel más significativo pertenece al diafragma. Su contracción activa conduce a una disminución de la presión intratorácica e intrapleural, que se vuelve inferior a la presión atmosférica, como resultado de lo cual se produce la inspiración.

La inspiración se realiza por la contracción activa de los músculos respiratorios (diafragma), y la espiración se produce principalmente por la tracción elástica del propio pulmón y de la pared torácica, lo que crea un gradiente de presión espiratoria que, en condiciones fisiológicas, es suficiente para eliminar el aire a través de las vías respiratorias.

Cuando se requiere más ventilación, los músculos intercostales externos, escalenos y esternocleidomastoideos (músculos inspiratorios adicionales) se contraen, lo que también provoca un aumento del volumen torácico y una disminución de la presión intratorácica, lo que facilita la inhalación. Los músculos espiratorios adicionales son los músculos de la pared abdominal anterior (oblicuo externo e interno, recto y transverso).

Elasticidad del tejido pulmonar y del tórax

Elasticidad pulmonar. El movimiento del flujo de aire durante la inhalación (dentro de los pulmones) y la exhalación (fuera de los pulmones) está determinado por el gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, la llamada presión transtorácica (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm donde P alv, - alveolar y P atm - presión atmosférica.

Durante la inspiración, P alv y P tr / t se vuelven negativos, durante la exhalación, positivos. Al final de la inhalación y al final de la exhalación, cuando el aire no se mueve a través de las vías respiratorias y la glotis está abierta, R alv es igual a R atm.

El nivel de R alv, a su vez, depende del valor de la presión intrapleural (P pl) y la llamada presión de retroceso elástico del pulmón (P el):

La presión de retroceso elástico es la presión ejercida por el parénquima elástico del pulmón y dirigida hacia el interior del pulmón. Cuanto mayor sea la elasticidad del tejido pulmonar, más significativa debe ser la disminución de la presión intrapleural para que el pulmón se expanda durante la inhalación y, por lo tanto, mayor debe ser el trabajo activo de los músculos respiratorios inspiratorios. La alta elasticidad contribuye a un colapso más rápido del pulmón durante la exhalación.

Otro indicador importante, el inverso de la elasticidad del tejido pulmonar, la extensibilidad apática del pulmón, es una medida de la distensibilidad del pulmón cuando se expande. La distensibilidad (y la presión de retroceso elástico) del pulmón se ve afectada por muchos factores:

1. Volumen pulmonar: cuando el volumen es bajo (por ejemplo, al comienzo de la inspiración), el pulmón es más flexible. A grandes volúmenes (por ejemplo, a la altura de la inspiración máxima), la distensibilidad pulmonar disminuye bruscamente y se vuelve igual a cero.
2. El contenido de estructuras elásticas (elastina y colágeno) en el tejido pulmonar. El enfisema pulmonar, que se sabe que se caracteriza por una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar, se acompaña de un aumento de la extensibilidad pulmonar (una disminución de la presión de retroceso elástico).
3. El engrosamiento de las paredes alveolares debido a su edema inflamatorio (neumonía) o hemodinámico (estancamiento de sangre en el pulmón), así como la fibrosis del tejido pulmonar, reducen significativamente la extensibilidad (distensibilidad) del pulmón.
4. Fuerzas de tensión superficial en los alvéolos. Surgen en la interfaz entre el gas y el líquido, que desde el interior recubre los alvéolos con una película delgada, y tienden a reducir el área de esta superficie, creando en el interior los alvéolos. presión positiva. Así, las fuerzas de tensión superficial, junto con las estructuras elásticas de los pulmones, aseguran el colapso efectivo de los alvéolos durante la exhalación y al mismo tiempo evitan que el pulmón se expanda (estire) durante la inspiración.

El surfactante que recubre la superficie interna de los alvéolos es una sustancia que reduce la fuerza de la tensión superficial.

La actividad del tensioactivo es mayor cuanto más denso es. Por tanto, en la inspiración, cuando disminuye la densidad y, en consecuencia, la actividad del surfactante, aumentan las fuerzas de tensión superficial (es decir, las fuerzas que tienden a reducir la superficie de los alvéolos), lo que contribuye al posterior colapso del tejido pulmonar. durante la exhalación. Al final de la exhalación, la densidad y la actividad del tensioactivo aumentan y las fuerzas de tensión superficial disminuyen.

Así, después del final de la exhalación, cuando la actividad del tensioactivo es máxima y las fuerzas de tensión superficial que impiden la expansión de los alvéolos son mínimas, la posterior expansión de los alvéolos durante la inspiración requiere menos energía.

Las funciones fisiológicas más importantes de un surfactante son:

• un aumento en la extensibilidad pulmonar debido a una disminución en las fuerzas de tensión superficial;
• una disminución en la probabilidad de colapso (colapso) de los alvéolos durante la exhalación, ya que a baja volúmenes pulmonares(al final de la expiración) su actividad es máxima y las fuerzas de tensión superficial son mínimas;
• impidiendo la redistribución del aire de los alvéolos más pequeños a los más grandes (según la ley de Laplace).

En enfermedades acompañadas de una deficiencia de surfactante, aumenta la rigidez de los pulmones, se colapsan los alvéolos (se desarrolla atelectasia) y se produce insuficiencia respiratoria.

Retroceso plástico de la pared torácica

Las propiedades elásticas de la pared torácica, que también tienen una gran influencia en la naturaleza de la ventilación pulmonar, están determinadas por el estado del esqueleto óseo, los músculos intercostales, los tejidos blandos y la pleura parietal.

Con volúmenes mínimos del tórax y los pulmones (durante la exhalación máxima) y al comienzo de la inhalación, el retroceso elástico de la pared torácica se dirige hacia afuera, lo que crea una presión negativa y contribuye a la expansión del pulmón. A medida que aumenta el volumen pulmonar durante la inhalación, disminuye el retroceso elástico de la pared torácica. Cuando el volumen pulmonar alcanza aproximadamente el 60% del valor de VC, el retroceso elástico de la pared torácica se reduce a cero, es decir, a la presión atmosférica. Con un mayor aumento en el volumen pulmonar, el retroceso elástico de la pared torácica se dirige hacia adentro, lo que crea una presión positiva y contribuye al colapso de los pulmones durante la exhalación posterior.

Algunas enfermedades van acompañadas de un aumento en la rigidez de la pared torácica, lo que afecta la capacidad del tórax para estirarse (durante la inhalación) y calmarse (durante la exhalación). Estas enfermedades incluyen obesidad, cifoescoliosis, enfisema pulmonar, amarres masivos, fibrotórax, etc.

Permeabilidad de las vías respiratorias y aclaramiento mucociliar

La permeabilidad de las vías respiratorias depende en gran medida del drenaje normal de la secreción traqueobronquial, que está garantizado principalmente por el funcionamiento del mecanismo de depuración mucociliar (depuración) y un reflejo tusígeno normal.

La función protectora del aparato mucociliar está determinada por la función adecuada y coordinada del epitelio ciliado y secretor, como resultado de lo cual una fina película de secreción se desplaza a lo largo de la superficie de la mucosa bronquial y se eliminan las partículas extrañas. El movimiento de la secreción bronquial ocurre debido a los rápidos empujones de los cilios en dirección craneal con un retorno más lento en la dirección opuesta. La frecuencia de oscilación de los cilios es de 1000-1200 por minuto, lo que asegura el movimiento de la mucosidad bronquial a una velocidad de 0,3-1,0 cm/min en los bronquios y de 2-3 cm/min en la tráquea.

También debe recordarse que el moco bronquial consta de 2 capas: la capa líquida inferior (sol) y la viscoelástica superior - gel, que se toca con la parte superior de los cilios. La función del epitelio ciliado depende en gran medida de la relación entre el espesor de yule y el gel: un aumento en el espesor del gel o una disminución en el espesor del sol conduce a una disminución en la eficiencia del aclaramiento mucociliar.

A nivel de bronquiolos respiratorios y alvéolos del aparato mucociliar ist. Aquí, la limpieza se lleva a cabo con la ayuda del reflejo de la tos y la actividad fagocítica de las células.

Con lesiones inflamatorias de los bronquios, especialmente crónicas, el epitelio se reconstruye morfológica y funcionalmente, lo que puede conducir a insuficiencia mucociliar (disminución de las funciones protectoras del aparato mucociliar) y acumulación de esputo en la luz de los bronquios.

En condiciones patológicas, la permeabilidad de las vías respiratorias depende no solo del funcionamiento del mecanismo de limpieza mucociliar, sino también de la presencia de broncoespasmo, edema inflamatorio de la mucosa y el fenómeno de cierre espiratorio temprano (colapso) de los bronquios pequeños.

Regulación de la luz bronquial

El tono de la musculatura lisa de los bronquios está determinado por varios mecanismos asociados a la estimulación de numerosos receptores bronquiales específicos:

1. Las influencias colinérgicas (parasimpáticas) se producen como resultado de la interacción del neurotransmisor acetilcolina con receptores colinérgicos M muscarínicos específicos. Como resultado de esta interacción, se desarrolla broncoespasmo.
2. Inervación simpática Los músculos lisos de los bronquios en humanos se expresan en pequeña medida, en contraste, por ejemplo, con los músculos lisos de los vasos y el músculo cardíaco. Las influencias simpáticas en los bronquios se llevan a cabo principalmente debido a la acción de la adrenalina circulante en los receptores adrenérgicos beta2, lo que conduce a la relajación de los músculos lisos.
3. El tono de los músculos lisos también se ve afectado por los llamados. Sistema nervioso "no adrenérgico, no colinérgico" (NANS), cuyas fibras atraviesan el nervio vago y liberan varios neurotransmisores específicos que interactúan con los receptores correspondientes en el músculo liso bronquial. Los más importantes de ellos son:
   • polipéptido intestinal vasoactivo (VIP);
   • sustancia r

La estimulación de los receptores VIP conduce a una relajación pronunciada y los receptores beta a la contracción de los músculos lisos bronquiales. Se cree que las neuronas del sistema NASH tienen la mayor influencia en la regulación de la luz de las vías respiratorias (KK Murray).

Además, los bronquios contienen una gran cantidad de receptores que interactúan con diversas funciones biológicas. sustancias activas, incluidos los mediadores inflamatorios: histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas (PAF), serotonina, adenosina, etc.

El tono de los músculos lisos de los bronquios está regulado por varios mecanismos neurohumorales:

1. La dilatación bronquial se desarrolla con la estimulación:
   • receptores beta2-adrenérgicos con adrenalina;
   • Receptores VIP (sistema NASH) polipéptido intestinal vasoactivo.
2. El estrechamiento de la luz de los bronquios se produce durante la estimulación:
   • receptores colinérgicos M con acetilcolina;
   • receptores para la sustancia P (sistemas NASH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (por ejemplo, con bloqueo o disminución de la sensibilidad de los receptores beta2-adrenérgicos).

Distribución intrapulmonar del aire y su correspondencia con el flujo sanguíneo

La ventilación desigual de los pulmones, que existe normalmente, está determinada principalmente por la heterogeneidad de las propiedades mecánicas del tejido pulmonar. El basal más activamente ventilado, en menor medida, las secciones superiores de los pulmones. Los cambios en las propiedades elásticas de los alvéolos (en particular, en el enfisema pulmonar) o una violación de la permeabilidad bronquial exacerban significativamente la ventilación irregular, aumentan el espacio muerto fisiológico y reducen la eficiencia de la ventilación.

Difusión de gases

El proceso de difusión de gases a través de la membrana alvéolo-capilar depende

1. del gradiente de presión parcial de los gases a ambos lados de la membrana (en el aire alveolar y en los capilares pulmonares);
2. sobre el grosor de la membrana alveolo-capilar;
3. de la superficie total de la zona de difusión en el pulmón.

En una persona sana, la presión parcial de oxígeno (PO2) en el aire alveolar es normalmente de 100 mm Hg. Art., y en sangre venosa - 40 mm Hg. Arte. La presión parcial de CO2 (PCO2) en la sangre venosa es de 46 mm Hg. Art., en el aire alveolar - 40 mm Hg. Arte. Por lo tanto, el gradiente de presión de oxígeno es de 60 mm Hg. Art., y para dióxido de carbono: solo 6 mm Hg. Arte. Sin embargo, la velocidad de difusión del CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar es unas 20 veces mayor que la del O2. Por tanto, el intercambio de CO2 en los pulmones se produce de forma bastante completa, a pesar del gradiente de presión relativamente bajo entre los alvéolos y los capilares.

La membrana alvéolo-capilar consta de una capa de surfactante que recubre la superficie interna del alvéolo, la membrana alveolar, el espacio intersticial, la membrana capilar pulmonar, el plasma sanguíneo y la membrana de los eritrocitos. El daño a cada uno de estos componentes de la membrana alvéolo-capilar puede conducir a una dificultad significativa en la difusión de gases. Como resultado, en enfermedades, los valores anteriores de las presiones parciales de O2 y CO2 en el aire alveolar y los capilares pueden cambiar significativamente.

Flujo sanguíneo pulmonar

Hay dos sistemas circulatorios en los pulmones: el flujo sanguíneo bronquial, que pertenece a la circulación sistémica, y el flujo sanguíneo pulmonar propiamente dicho, o la llamada circulación pulmonar. Entre ellos, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, existen anastomosis.

El flujo sanguíneo pulmonar está ubicado funcionalmente entre las mitades derecha e izquierda del corazón. La fuerza impulsora del flujo sanguíneo pulmonar es el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda (normalmente alrededor de 8 mm Hg). La sangre venosa pobre en oxígeno y saturada de dióxido de carbono ingresa a los capilares pulmonares a través de las arterias. Como resultado de la difusión de gases en el área de los alvéolos, la sangre se satura con oxígeno y se purifica del dióxido de carbono, como resultado de lo cual desde los pulmones hasta Aurícula izquierda la sangre arterial fluye a través de las venas. En la práctica, estos valores pueden variar ampliamente. Esto es especialmente cierto para el nivel de PaO2 en la sangre arterial, que suele ser de unos 95 mm Hg. Arte.

El nivel de intercambio de gases en los pulmones durante el funcionamiento normal de los músculos respiratorios, la buena permeabilidad de las vías respiratorias y la poca variación de la elasticidad del tejido pulmonar están determinados por la tasa de perfusión sanguínea a través de los pulmones y el estado de la membrana alvéolo-capilar, a través de la cual los gases se difunden bajo la acción de un gradiente de presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono.

Relación ventilación-perfusión

El nivel de intercambio de gases en los pulmones, además de la intensidad de la ventilación pulmonar y la difusión de gases, también está determinado por el valor de la relación ventilación-perfusión (V/Q). Normalmente, a una concentración de oxígeno en el aire inhalado del 21% y presión atmosférica normal, la relación V/Q es de 0,8.

Ceteris paribus, la disminución de la oxigenación de la sangre arterial puede deberse a dos motivos:

• disminución de la ventilación pulmonar manteniendo el mismo nivel de flujo sanguíneo, cuando V/Q
• una disminución del flujo sanguíneo con ventilación conservada de los alvéolos (V/Q> 1,0).

El diagnóstico precoz de trastornos respiratorios en enfermedades pulmonares es extremadamente tema de actualidad. Definición y valoración de la gravedad de las infracciones funciones de la respiracion externa(FVD) le permite elevar el proceso de diagnóstico a un nivel superior.

Principal metodos para el estudio de la funcion respiratoria:

• espirometría;
• neumotacometria;
• pletismografía corporal;
• estudio de la difusión pulmonar;
• medición de la distensibilidad pulmonar;
• ergoespirometría;
• calorimetría indirecta.

Los dos primeros métodos se consideran poner en pantalla y de uso obligatorio en todos instituciones medicas. Los siguientes tres ( pletismografía corporal, un estudio de la capacidad de difusión y extensibilidad de los pulmones) permiten la evaluación de características de la función respiratoria como la permeabilidad bronquial, el llenado de aire, las propiedades elásticas, la capacidad de difusión y la función de los músculos respiratorios. Son métodos más avanzados, costosos y disponibles solo en centros especializados. Como para ergoespirometría y calorimetría indirecta entonces es bonito métodos complejos que se utilizan principalmente con fines científicos.

En la actualidad, en la República de Bielorrusia existe la oportunidad de realizar un estudio en profundidad de la función de la respiración externa. según el método de pletismografía corporal en el equipo MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Alemania) con la determinación de los parámetros de mecánica respiratoria en condiciones normales y patológicas.

mecánica de la respiración- una sección de fisiología de la respiración, que estudia las fuerzas mecánicas bajo la influencia de las cuales se realizan las excursiones respiratorias; resistencia a estas fuerzas del aparato de ventilación; cambios en el volumen pulmonar y el flujo de aire en tracto respiratorio.

En el acto de respirar, los músculos respiratorios realizan un determinado trabajo encaminado a vencer la resistencia respiratoria general. La resistencia de las vías respiratorias se puede evaluar mediante pletismografia corporal, y la resistencia respiratoria se puede determinar usando la técnica oscilaciones forzadas.

Resistencia respiratoria total consta de tres componentes: elástica, friccional e inercial. Componente elástico ocurre en relación con las deformaciones elásticas del tórax y los pulmones, así como la compresión (descompresión) de gases y líquidos en los pulmones, las cavidades pleural y abdominal durante la respiración. componente de fricción muestra la acción de las fuerzas de fricción durante el movimiento de gases y cuerpos densos. Componente inercial- venciendo la inercia formaciones anatómicas, líquidos y aire; indicador alcanza valores significativos solo con taquipnea.

Por lo tanto, para describir completamente la mecánica de la respiración, es necesario considerar la relación de tres parámetros: presión (P), volumen (V) y flujo (F) a lo largo del ciclo respiratorio. Dado que la relación de los tres parámetros es difícil tanto para el registro como para los cálculos, en la práctica se utiliza la relación de indicadores pareados en forma de índices o una descripción de cada uno de ellos en el tiempo.

Durante la respiración normal (tranquila), la actividad de los músculos inspiratorios es necesaria para vencer la resistencia del sistema respiratorio. En este caso es suficiente trabajo de diafragma(en hombres) y musculos intercostales(tipo femenino de respiración). Durante el esfuerzo físico o condiciones patológicas, los músculos inspiratorios adicionales están conectados al trabajo - intercostal, escalariforme y esternocleidomastoideo. La exhalación en reposo ocurre pasivamente debido al retroceso elástico de los pulmones y el tórax. El trabajo de los músculos respiratorios crea un gradiente de presión necesario para la formación del flujo de aire.

Mediciones de presión directa en cavidad pleural Mostró que al final de la expiración intrapleural (intratorácica) presión de 3-5 cm de agua. Art., y al final de la inspiración - 6-8 cm de agua. Arte. por debajo de la atmosférica. Por lo general, la presión no se mide en la cavidad pleural, sino en el tercio inferior del esófago, que, como han demostrado los estudios, tiene un valor cercano y refleja muy bien la dinámica de los cambios en la presión intratorácica. La presión alveolar es igual a la suma de la presión de retroceso elástico pulmonar y la presión pleural y puede medirse mediante el método de oclusión del flujo de aire cuando se vuelve igual a la presión en la cavidad oral. En general ecuación para la presión de conducción en los pulmones parece:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - presión de conducción;
• E - elasticidad;
• ΔV - cambio en el volumen pulmonar;
• R - resistencia;
• V" - caudal de aire volumétrico;
• yo - inercia;
• V"" - aceleración del flujo de aire.

La primera expresión entre paréntesis (E × ΔV) es la presión requerida para vencer el retroceso elástico del sistema respiratorio. Es igual a la presión transpulmonar, que se puede medir con un catéter en la cavidad torácica y es aproximadamente igual a la diferencia de presión en la cavidad oral y el esófago. Si registramos simultáneamente el volumen de los pulmones durante la inhalación y la exhalación y la presión intraesofágica, utilizando una válvula para bloquear el flujo, obtendremos una curva estática (es decir, en ausencia de flujo) “presión-volumen”, que tiene la forma de histéresis (Fig. 1) - una curva característica de todas las estructuras elásticas.

Curvas presión - volumen en la inhalación y la exhalación no son lo mismo. A la misma presión, el volumen de los pulmones colapsados ​​es mayor que durante su inflación ( histéresis).

Una característica de la histéresis es que para crear un cierto volumen durante la inhalación (estiramiento), se requiere un gradiente de presión mayor que durante la exhalación. En la fig. 1 muestra que la histéresis no se encuentra en el punto cero del volumen, ya que los pulmones contienen inicialmente un volumen de gas igual a capacidad residual funcional(ENEMIGO). La relación entre la presión y el cambio en el volumen pulmonar no permanece constante en todo el rango de volúmenes pulmonares. Con un ligero llenado de los pulmones, esta relación es igual a E × ΔV. Constante mi caracteriza la elasticidad - una medida de la elasticidad del tejido pulmonar. Cuanto mayor sea la elasticidad, más presión se debe aplicar para lograr un cambio dado en el volumen pulmonar. El pulmón es más extensible a volúmenes bajos y medios. Al alcanzar el volumen máximo del pulmón, un aumento adicional de la presión no puede aumentarlo: la curva pasa a su parte plana. El cambio de volumen por unidad de presión está representado por la pendiente de la histéresis y se llama extensibilidad estática (C stat), o cumplimiento. La extensibilidad es inversamente proporcional a la elasticidad (recíproca) (C stat = 1/E). Al nivel de capacidad residual funcional de 0,5 l, la distensibilidad estática del pulmón es normalmente de unos 200 ml/cm de agua. Arte. en hombres y 170 ml/cm de agua. Arte. entre mujeres Depende de muchos factores, incluido el tamaño de los pulmones. Para excluir el último factor, se calcula la distensibilidad específica: la relación entre la distensibilidad y el volumen de los pulmones en los que se mide, la capacidad pulmonar total (TLC) y también la capacidad residual funcional. En cuanto a otros parámetros, se han desarrollado valores propios de elasticidad y extensibilidad, en función del sexo, la edad y los datos antropométricos del paciente.

Propiedades elásticas de los pulmones. dependen del contenido de estructuras elásticas en los tejidos. La disposición geométrica de los hilos de elastina y colágeno en los alvéolos, alrededor de los bronquios y los vasos sanguíneos, junto con la tensión superficial del surfactante, otorgan a los pulmones propiedades elásticas. Los procesos patológicos en los pulmones cambian estas propiedades. La distensibilidad estática en pacientes con enfermedades obstructivas es casi normal si el parénquima pulmonar se ve poco afectado en estas enfermedades. En pacientes con enfisema, la violación del retroceso elástico de los pulmones se acompaña de un aumento en su extensibilidad (cumplimiento). La obstrucción bronquial, a su vez, puede conducir a un cambio en el llenado de aire (o en la estructura de los volúmenes estáticos) hacia una hiperventilación de los pulmones. La principal manifestación de hiperaire pulmonar o un aumento en su llenado de aire es aumento de la capacidad pulmonar total obtenidos por estudio pletismográfico corporal o por dilución de gases. Un mecanismo para aumentar la capacidad pulmonar total en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una disminución de la presión de retroceso elástico en relación con el volumen pulmonar correspondiente. En el centro del desarrollo síndrome de hiperaire hay otro mecanismo importante. Un aumento del volumen pulmonar contribuye al estiramiento de las vías respiratorias y, en consecuencia, a un aumento de su permeabilidad. Así, un aumento de la capacidad residual funcional de los pulmones es una especie de mecanismo compensatorio destinado a estirar y aumentar la luz interna de los bronquios. Sin embargo, tal compensación se produce a expensas de la eficiencia de los músculos respiratorios debido a la desfavorable relación "fuerza-longitud". La hiperaireación de gravedad moderada conduce a una disminución del trabajo respiratorio total, ya que con un ligero aumento en el trabajo de inspiración, hay una disminución significativa en el componente viscoso espiratorio. También hay un cambio en la forma y el ángulo del bucle de presión-volumen. La curva de estiramiento estático se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda. Con el enfisema, que se caracteriza por la pérdida de componentes del tejido conectivo, la elasticidad de los pulmones disminuye (respectivamente, aumenta la extensibilidad estática). La EPOC grave se caracteriza por un aumento de la capacidad residual funcional, el volumen residual (VR) y la relación entre la VR y la capacidad pulmonar total. En particular, la capacidad pulmonar total aumenta en pacientes con enfisema grave. Un aumento en la distensibilidad pulmonar estática, una disminución en la presión de retroceso elástico pulmonar para un volumen pulmonar dado y un cambio en la forma de la curva de presión estática-volumen pulmonar son característicos del enfisema pulmonar. En muchos pacientes con EPOC, las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (PI máx y PE máx) están reducidas. Mientras que la PEmax se reduce debido a la hiperinflación y el acortamiento de los músculos respiratorios inspiratorios, la PEmax se ve menos afectada por los cambios en la mecánica respiratoria. Una disminución de la PE máx. puede estar asociada con debilidad muscular, que generalmente ocurre con la EPOC progresiva. La medición de las presiones respiratorias máximas está indicada cuando se sospecha desnutrición o miopatía esteroidea, y cuando el grado de disnea o hipercapnia no se corresponde con el volumen espiratorio forzado disponible en el primer segundo.

Para enfermedad pulmonar restrictiva Por el contrario, la estructura de los volúmenes pulmonares cambia en la dirección de una disminución de la capacidad pulmonar total. Esto se debe principalmente a una disminución de la capacidad vital de los pulmones. Estos cambios van acompañados de una disminución de la extensibilidad del tejido pulmonar. La fibrosis pulmonar, la insuficiencia cardíaca congestiva y los cambios inflamatorios reducen el cumplimiento. Con una deficiencia de surfactante normal (síndrome de dificultad respiratoria), los pulmones se vuelven tercos y rígidos.

con enfisema los indicadores de la capacidad de difusión de los pulmones DLCO y su relación con el volumen alveolar DLCO/Va se reducen, principalmente debido a la destrucción de la membrana alvéolo-capilar, lo que reduce el área efectiva de intercambio de gases. Sin embargo, una disminución en la capacidad de difusión de los pulmones por unidad de volumen (DLCO/Va) (es decir, el área de la membrana alveolocapilar) puede compensarse con un aumento en la capacidad pulmonar total. Para el diagnóstico de enfisema, el estudio DLCO demostró ser más informativo que la determinación de la distensibilidad pulmonar, y en cuanto a la capacidad de registrar cambios patológicos iniciales en el parénquima pulmonar este método comparable en sensibilidad a la tomografía computarizada.

Para grandes fumadores, constituyendo la mayor parte pacientes con EPOC, y en pacientes ocupacionalmente expuestos a monóxido de carbono en el lugar de trabajo, existe un voltaje de CO residual en sangre venosa mixta, lo que puede conducir a valores falsamente bajos de DLCO y sus componentes.

El enderezamiento de los pulmones con hiperaire provoca el estiramiento de la membrana alvéolo-capilar, el aplanamiento de los capilares de los alvéolos y un aumento del diámetro de los "vasos angulares" entre los alvéolos. Como resultado, la capacidad de difusión pulmonar total y la capacidad de difusión de la propia membrana alveolocapilar aumentan con el volumen pulmonar, pero la relación DLCO/Va y el volumen de sangre capilar (Qc) disminuyen. Un efecto similar del volumen pulmonar sobre la DLCO y la DLCO/VA puede dar lugar a una interpretación errónea de los resultados del estudio en el enfisema.

Las enfermedades pulmonares restrictivas se caracterizan por una disminución significativa de la capacidad de difusión de los pulmones (DLCO). La relación DLCO/Va puede reducirse en menor medida debido a la disminución significativa simultánea del volumen pulmonar.

de mayor importancia clínica medición de estiramiento dinámico(C dyn) al considerar el cambio en el volumen pulmonar relativo al cambio en la presión en presencia de flujo de aire. Es igual a la pendiente de la línea que conecta los puntos de inhalación y exhalación en la curva dinámica de presión-volumen (Fig. 2).

Si la resistencia de las vías respiratorias es normal, la C dyn tiene una magnitud cercana a la C stat y depende débilmente de la frecuencia respiratoria. Una disminución en C dyn en comparación con C stat puede indicar falta de homogeneidad del tejido pulmonar. Con un aumento de la resistencia, aunque sea leve y limitado a los bronquios pequeños, Cdyn disminuirá antes de que los métodos funcionales convencionales detecten esta violación. La disminución de C dyn será especialmente pronunciada a una frecuencia respiratoria alta, ya que con la respiración frecuente, el tiempo requerido para llenar el pulmón o su parte obstruida se vuelve insuficiente. Los cambios en Cdyn que dependen de la frecuencia respiratoria se denominan conformidad dependiente de la frecuencia. Normalmente, C dyn / C stat es superior a 0,8 a cualquier frecuencia respiratoria.

Con obstrucción, incluida la obstrucción distal, esta relación cae con un aumento de la frecuencia respiratoria. El valor de C stat , a diferencia de C dyn , no depende de la frecuencia de la respiración, sino de su profundidad, más precisamente, del nivel de capacidad vital de los pulmones (VC), en el que se registró. Las mediciones de Cstat al nivel de respiración tranquila dan un valor mínimo, con una respiración profunda, el valor de Cstat es máximo. Durante la medición, el programa informático calcula C stat a varios niveles de VC y traza la dependencia del volumen pulmonar de la presión intratorácica (intraesofágica). Con enfisema pulmonar, dicha curva tendrá una pendiente más pronunciada (aumenta C stat), con fibrosis pulmonar será más suave (disminuye C stat).

Además de los indicadores considerados C stat , C dyn, el estudio permite obtener una serie de otros valores medidos y derivados (Fig. 3). Los indicadores importantes que obtenemos cuando medimos la distensibilidad pulmonar son Pel: presión transpulmonar (esofágica), que refleja la presión de retroceso elástico de los pulmones; P 0dyn - presión en el nivel de capacidad residual funcional; Pel RV - presión en el nivel de volumen residual; PTL/IC - relación entre la presión transpulmonar (esofágica) y la capacidad inspiratoria; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50: presión transpulmonar (esofágica) en la profundidad de la inspiración, respectivamente, al nivel de capacidad residual funcional, VC, 80% VC, 50% VC. Para obtener valores derivados: la relación entre el cumplimiento y la capacidad residual funcional, el volumen intratorácico o la capacidad pulmonar total, cuya importancia está determinada por el hecho de que el cumplimiento pulmonar depende de su tamaño, primero se deben medir estos indicadores (por ejemplo, al realizar la pletismografía corporal). La relación entre C (distensibilidad) y la capacidad pulmonar total se denomina índice de retracción. Cabe señalar que si bien se han propuesto fórmulas para el cálculo de los valores debidos para todos los valores anteriores, las diferencias individuales son muy significativas. Usando el bucle "presión-volumen", es posible calcular el trabajo para vencer las fuerzas elásticas y viscosas (resistencia elástica e inelástica). El área de un triángulo rectángulo condicional, cuya hipotenusa es una línea recta que conecta los puntos del cambio de fases respiratorias, y los lados son proyecciones en los ejes de coordenadas (Fig. 3), es igual al trabajo de los músculos respiratorios para vencer la resistencia elástica de los pulmones.

El área de la figura debajo de la hipotenusa corresponde al trabajo de inspiración para vencer la resistencia aerodinámica (bronquial). El trabajo respiratorio depende en gran medida del volumen minuto de respiración, su frecuencia y profundidad y puede variar de 0,25 kgm/min a 15 kgm/min. Normalmente, alrededor del 70% del trabajo total se gasta en superar la resistencia elástica y el 30% en la resistencia inelástica (aerodinámica). Su proporción permite aclarar el predominio de trastornos obstructivos o restrictivos. La respiración superficial (pero frecuente) contribuye a una disminución del gasto energético, lo que observamos en la clínica en pacientes con cambios fibróticos severos, o respiración lenta en pacientes con obstrucción severa. La medición del cumplimiento permite no solo determinar el grado de daño pulmonar, sino también observar la dinámica del proceso patológico, para controlar el tratamiento. En primer lugar, es importante en lesiones pulmonares generalizadas crónicas causadas por neumonitis intersticial idiopática, enfermedades pulmonares reumáticas, ocupacionales y otras. El valor especial del método es que se pueden detectar cambios en la extensibilidad en las primeras etapas de trastornos obstructivos y restrictivos que no se registran con otros métodos de investigación, lo cual es importante para la detección temprana de enfermedades pulmonares.

Lapteva I. M., Tomashevsky A. V.
Centro Republicano Científico y Práctico de Neumología y Fisiología.
Revista “Panorama Médico” No. 9, Octubre 2009.

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2. Interior presión pleural, su definicion. Elasticidad del tejido pulmonar. Factores que determinan el retroceso elástico de los pulmones. Neumotórax.

El espacio intratorácico, en el que se encuentran los pulmones, está cerrado herméticamente y no se comunica con el medio exterior. Los pulmones están rodeados por láminas de la pleura: la lámina parietal está fuertemente soldada a las paredes del tórax, el diafragma y la visceral, a la superficie exterior del tejido pulmonar. Las hojas de la pleura se humedecen con una pequeña cantidad de líquido seroso, que desempeña el papel de una especie de lubricante que facilita la fricción: el deslizamiento de las hojas durante los movimientos respiratorios.

La presión intrapleural, o presión en la cavidad pleural sellada herméticamente entre la pleura visceral y parietal, normalmente es negativa en relación con la presión atmosférica. Cuando las vías respiratorias superiores están abiertas, la presión en todas las partes de los pulmones es igual a la presión atmosférica. El aire atmosférico es transportado a los pulmones cuando hay una diferencia de presión entre ambiente externo y alvéolos de los pulmones. Con cada respiración, el volumen de los pulmones aumenta, la presión del aire encerrado en ellos, o presión intrapulmonar, se vuelve más baja que la presión atmosférica y el aire es succionado hacia los pulmones. Al exhalar, el volumen de los pulmones disminuye, la presión intrapulmonar aumenta y el aire sale de los pulmones hacia la atmósfera. La presión intrapleural se debe al retroceso elástico de los pulmones o al deseo de los pulmones de reducir su volumen. Durante la respiración tranquila normal, la presión intrapleural es más baja que la presión atmosférica: en la inspiración, por 6-8 cm de agua. Art., y al vencimiento - por 4 - 5 cm de agua. Arte. Las mediciones directas han demostrado que la presión intrapleural en las partes apicales de los pulmones es más baja que en las partes basales de los pulmones adyacentes al diafragma. En la posición de pie, este gradiente es casi lineal y no cambia durante la respiración.

Un factor importante que afecta las propiedades elásticas y la extensibilidad de los pulmones es la tensión superficial del líquido en los alvéolos. El colapso de los alvéolos se previene mediante un factor antiatelectásico, o surfactante, que recubre la superficie interna de los alvéolos y evita su colapso, así como la liberación de líquido a la superficie de los alvéolos desde el plasma de los capilares del pulmón. La síntesis y reposición de un surfactante es bastante rápida, por lo tanto, deterioro del flujo sanguíneo en los pulmones, inflamación y edema, tabaquismo, deficiencia aguda de oxígeno (hipoxia) o exceso de oxígeno (hiperoxia), así como diversas sustancias tóxicas, incluidos algunos medicamentos farmacológicos. (anestésicos liposolubles), pueden reducir sus reservas y aumentar la tensión superficial del líquido en los alvéolos. Todo esto conduce a su atelectasia o colapso. En la prevención y el tratamiento de la atelectasia, las inhalaciones en aerosol de medicamentos que contienen un componente fosfolípido, como la lecitina, que ayuda a restaurar el surfactante, son de particular importancia.

El neumotórax es la entrada de aire en el espacio interpleural, que se produce al penetrar heridas del tórax, violando la estanqueidad de la cavidad pleural. Al mismo tiempo, los pulmones colapsan, ya que la presión intrapleural se vuelve igual a la presión atmosférica. En los humanos, las cavidades pleurales izquierda y derecha no se comunican, y debido a esto, un neumotórax unilateral, por ejemplo, a la izquierda, no provoca el cese de la respiración pulmonar del pulmón derecho. El neumotórax abierto bilateral es incompatible con la vida.

TEMA DE CONFERENCIA: “Fisiología del sistema respiratorio. Aliento exterior.

La respiración es un conjunto de procesos secuenciales que aseguran el consumo de O 2 por parte del organismo y la liberación de CO 2.

El oxígeno ingresa a los pulmones como parte del aire atmosférico, es transportado por la sangre y los fluidos tisulares a las células y se utiliza para la oxidación biológica. Durante el proceso de oxidación, se forma dióxido de carbono, que ingresa a los medios líquidos del cuerpo, es transportado por ellos a los pulmones y excretado al medio ambiente.

La respiración incluye una cierta secuencia de procesos: 1) respiración externa, que proporciona ventilación a los pulmones; 2) intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre; 3) transporte de gases por la sangre; 4) intercambio de gases entre sangre en capilares y líquido tisular; 5) intercambio de gases entre el fluido tisular y las células; 6) oxidación biológica en las células (respiración interna).El tema de consideración de la fisiología son los primeros 5 procesos; la respiración interna se estudia en el curso de bioquímica.

RESPIRACIÓN EXTERNA

Biomecánica de los movimientos respiratorios.

La respiración externa se lleva a cabo debido a cambios en el volumen de la cavidad torácica, lo que afecta el volumen de los pulmones. El volumen de la cavidad torácica aumenta durante la inhalación (inspiración) y disminuye durante la exhalación (espiración). Los pulmones siguen pasivamente los cambios en el volumen de la cavidad torácica, expandiéndose al inhalar y contrayéndose al exhalar. Estos movimientos respiratorios proporcionan ventilación a los pulmones debido a que cuando inhalas, el aire a través de las vías respiratorias ingresa a los alvéolos y cuando exhalas, los abandona. El cambio en el volumen de la cavidad torácica se lleva a cabo como resultado de las contracciones de los músculos respiratorios.

. músculos respiratorios

Los músculos respiratorios proporcionan un aumento o disminución rítmicos en el volumen de la cavidad torácica. Funcionalmente, los músculos respiratorios se dividen en inspiratorios (principales y auxiliares) y espiratorios. El principal grupo de músculos inspiratorios es el diafragma, los músculos intercostales externos e intercartilaginosos internos; músculos auxiliares: músculos escaleno, esternocleidomastoideo, trapecio, pectoral mayor y menor. El grupo de músculos espiratorios consiste en abdominales (músculos abdominales oblicuos internos y externos, rectos y transversos) y músculos intercostales internos.

El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, un músculo estriado en forma de cúpula que separa las cavidades torácica y abdominal. Se adhiere a las tres primeras vértebras lumbares (parte vertebral del diafragma) ya las costillas inferiores (parte costal). Los nervios se acercan al diafragma. III-V segmentos cervicales médula espinal. Cuando el diafragma se contrae cavidad abdominal hacia abajo y hacia adelante y las dimensiones verticales de la cavidad torácica aumentan. Además, al mismo tiempo, las costillas se elevan y divergen, lo que conduce a un aumento del tamaño transversal de la cavidad torácica. Con la respiración tranquila, el diafragma es el único músculo inspiratorio activo y su cúpula cae de 1 a 1,5 cm Con la respiración forzada profunda, la amplitud de los movimientos del diafragma aumenta (la excursión puede alcanzar los 10 cm) y los músculos intercostales externos y auxiliares se activan . De los músculos accesorios, los más significativos son los músculos escaleno y esternocleidomastoideo.

Los músculos intercostales externos conectan las costillas adyacentes. Sus fibras están orientadas oblicuamente hacia abajo y hacia adelante desde la costilla superior a la inferior. Cuando estos músculos se contraen, las costillas se elevan y avanzan, lo que conduce a un aumento del volumen de la cavidad torácica en las direcciones anteroposterior y lateral. La parálisis de los músculos intercostales no causa problemas respiratorios graves, ya que el diafragma proporciona ventilación.

Los músculos escalenos, que se contraen durante la inhalación, elevan las 2 costillas superiores y juntas eliminan todo el tórax. Los músculos esternocleidomastoideos levantan yo costilla y esternón. Con una respiración tranquila, prácticamente no están involucrados, sin embargo, con un aumento de la ventilación pulmonar, pueden trabajar intensamente.

Exhalación con la respiración tranquila se produce de forma pasiva. Los pulmones y el tórax tienen elasticidad y, por lo tanto, después de la inhalación, cuando se estiran activamente, tienden a volver a su posición anterior. Durante el ejercicio, cuando aumenta la resistencia de las vías respiratorias, la exhalación se vuelve activa.

Los músculos espiratorios más importantes y fuertes son los músculos abdominales, que forman la pared anterolateral de la cavidad abdominal. Con su contracción, la presión intraabdominal aumenta, el diafragma se eleva y el volumen de la cavidad torácica y, por lo tanto, de los pulmones, disminuye.

La exhalación activa también involucra a los músculos intercostales internos. Cuando se contraen, las costillas caen y el volumen del tórax disminuye. Además, la contracción de estos músculos ayuda a fortalecer los espacios intercostales.

En los hombres, prevalece el tipo de respiración abdominal (diafragmática), en la que el aumento del volumen de la cavidad torácica se lleva a cabo principalmente debido a los movimientos del diafragma. En las mujeres, el tipo de respiración torácica (costal), en la que las contracciones de los músculos intercostales externos, que expanden el tórax, hacen una mayor contribución a los cambios en el volumen de la cavidad torácica. El tipo de respiración del pecho facilita la ventilación de los pulmones durante el embarazo.

Cambios en la presión pulmonar

Los músculos respiratorios cambian el volumen del tórax y crean un gradiente de presión necesario para que se produzca el flujo de aire a través de las vías respiratorias. Durante la inhalación, los pulmones siguen pasivamente el incremento volumétrico del tórax, como resultado, la presión en los alvéolos se vuelve 1,5-2 mm Hg por debajo de la presión atmosférica. Arte. (negativo). Bajo la influencia de un gradiente de presión negativa, el aire del ambiente externo ingresa a los pulmones. Por el contrario, durante la exhalación, el volumen de los pulmones disminuye, la presión en los alvéolos se vuelve más alta que la atmosférica (positiva) y el aire alveolar ingresa al ambiente externo. Al final de la inhalación y la exhalación, el volumen de la cavidad torácica deja de cambiar y, con la glotis abierta, la presión en los alvéolos se vuelve igual a la presión atmosférica. presión alveolar(Pa1y) es la suma presión pleural(Рр1) y la presión creada retroceso elástico del parénquima pulmón (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

presión pleural

La presión en la cavidad pleural sellada herméticamente entre las capas visceral y parietal de la pleura depende de la magnitud y dirección de las fuerzas creadas por el parénquima elástico de los pulmones y la pared torácica.La presión pleural se puede medir con un manómetro conectado a la cavidad pleural con una aguja hueca. En la práctica clínica, a menudo se usa un método indirecto para evaluar la presión pleural, midiendo la presión en el esófago inferior usando un catéter con globo esofágico. La presión intraesofágica durante la respiración refleja cambios en la presión intrapleural.

La presión pleural está por debajo de la presión atmosférica durante la inhalación y durante la espiración puede ser menor, mayor o igual a la presión atmosférica, dependiendo de la fuerza de la exhalación. Con una respiración tranquila, la presión pleural antes de la inhalación es de -5 cm de columna de agua, antes de la expiración disminuye en otros 3-4 cm de columna de agua. Con neumotórax (violación de la opresión del tórax y comunicación de la cavidad pleural con el entorno externo), las presiones pleural y atmosférica se igualan, lo que hace que el pulmón se colapse y sea imposible ventilarlo.

La diferencia entre la presión alveolar y la pleural se llama presión pulmonar(Р1р = Рау - Рр1), cuyo valor, en relación con la presión atmosférica externa, es el factor principal que provoca el movimiento del aire en las vías respiratorias de los pulmones.

La presión en el punto donde el pulmón se encuentra con el diafragma se llama transdiafragmático(P1s1); calculada como la diferencia entre la presión intraabdominal (Pab) y pleural: PSH = Pab - Pp1.

Medir la presión transdiafragmática es la forma más precisa de evaluar la contractilidad diafragmática. Con su contracción activa, el contenido de la cavidad abdominal se comprime y aumenta la presión intraabdominal, la presión transdiafragmática se vuelve positiva.

Propiedades elásticas de los pulmones.

Si se coloca un pulmón aislado en una cámara y la presión en él se reduce por debajo de la presión atmosférica, entonces el pulmón se expandirá. Su volumen se puede medir con un espirómetro, que le permite construir una curva estática de presión-volumen (Fig. 7.2). En ausencia de flujo, las curvas inspiratoria y espiratoria son diferentes. Esta diferencia entre las curvas caracteriza la capacidad de todas las estructuras elásticas para responder más fácilmente a una disminución que a un aumento de volumen. La figura muestra la discrepancia entre el comienzo de las curvas y el origen de las coordenadas, lo que indica el contenido de una determinada cantidad de aire en los pulmones incluso en ausencia de presión de tracción.

distensibilidad pulmonar

La relación entre la presión y el cambio en el volumen pulmonar se puede expresar como P = E-dV, donde P es la presión de tracción, E es la elasticidad, DU es el cambio en el volumen pulmonar. La elasticidad es una medida de la elasticidad del tejido pulmonar. El recíproco de la elasticidad (C$1a1 = 1/E) se llama estiramiento estático. Así, la extensibilidad es el cambio de volumen por unidad de presión. En adultos, es de 0,2 l/cm de agua. con M. Light es más extensible a volúmenes bajos y medios. La distensibilidad estática depende del tamaño de los pulmones. Un pulmón grande está sujeto a mayores cambios en su volumen por unidad de cambio de presión que un pulmón pequeño.

La superficie de los alvéolos está cubierta desde el interior con una fina capa de líquido que contiene surfactante. El surfactante es secretado por las células epiteliales alveolares. Yo tipo y se compone de fosfolípidos y proteínas.

Propiedades elásticas del pecho.

La elasticidad la poseen no solo los pulmones, sino también la pared torácica. Con volumen pulmonar residual, el retroceso elástico de la pared torácica se dirige hacia afuera. A medida que aumenta el volumen de la cavidad torácica, el retroceso de la pared, dirigido hacia afuera, disminuye y, con un volumen de la cavidad torácica de aproximadamente el 60% de la capacidad vital de los pulmones, cae a cero. al nivel de la capacidad pulmonar total, el retroceso de su pared se dirige hacia adentro. La extensibilidad normal de la pared torácica es de 0,2 l/cm de agua. con t Los pulmones y la pared torácica están unidos funcionalmente a través de la cavidad pleural. norte al nivel de la capacidad pulmonar total, se suma el retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica, creando una gran presión de retroceso de todo el sistema respiratorio. En el nivel de volumen residual, el retroceso elástico hacia afuera de la pared torácica es mucho mayor que el retroceso hacia adentro de los pulmones. Como resultado, el sistema respiratorio presión total de retroceso, exterior. En el nivel de capacidad residual funcional (RCC), el retroceso elástico hacia adentro de los pulmones se equilibra con el retroceso elástico hacia afuera del tórax. Así, en RK.C, el sistema respiratorio está en equilibrio. La distensibilidad estática de todo el sistema respiratorio es normalmente de 0,1 l/cm w.c.

Resistencia en el sistema respiratorio.

El movimiento del aire a través de las vías respiratorias encuentra la resistencia de las fuerzas de fricción contra las paredes de los bronquios, cuyo valor depende de la naturaleza del flujo de aire. Hay 3 regímenes de flujo en las vías respiratorias: laminar, turbulento y de transición.. El más vista característica el flujo en condiciones de ramificación dicotómica del árbol traqueobronquial es transicional, mientras que laminar se observa solo en vías aéreas pequeñas.

La resistencia de las vías respiratorias se puede calcular dividiendo la diferencia de presión entre la cavidad oral y los alvéolos por la tasa de flujo de aire volumétrico. La resistencia de las vías respiratorias se distribuye de manera desigual En un adulto, cuando respira por la boca, la faringe y la laringe representan alrededor del 25% de la resistencia total; en la proporción de vías respiratorias grandes intratorácicas (tráquea, bronquios lobulares y segmentarios) - alrededor del 65% de la resistencia total, el 15% restante - en la proporción de vías respiratorias con un diámetro de menos de 2 mm. Las vías respiratorias pequeñas contribuyen poco a resistencia total, ya que su área de sección transversal total es grande y, por lo tanto, la resistencia es pequeña.

La resistencia de las vías respiratorias se ve significativamente afectada por los cambios en el volumen pulmonar. Los bronquios se estiran por el tejido pulmonar circundante; su espacio libre aumenta al mismo tiempo, y la resistencia disminuye. La resistencia aerodinámica también depende del tono de los músculos lisos de los bronquios y de las propiedades físicas del aire (densidad, viscosidad).

La resistencia normal de las vías respiratorias en adultos al nivel de la capacidad residual funcional (RK.S) es de aproximadamente 15 cm de agua. calle/l/s.

El trabajo de respirar

Los músculos respiratorios, desarrollando la fuerza que pone en movimiento los pulmones y la pared torácica, realizan un cierto trabajo. El trabajo respiratorio (A) se expresa como el producto de la presión total aplicada al ventilador en un momento dado del ciclo respiratorio (P) y el cambio de volumen ( V):

un = R ■ v

Durante la inhalación, la presión intrapleural cae, el volumen pulmonar se vuelve más alto que PK.S. Al mismo tiempo, el trabajo realizado para llenar los pulmones (inhalación) consta de dos componentes: uno es necesario para vencer las fuerzas elásticas y está representado por el área OAECDO; el otro, para vencer la resistencia de las vías respiratorias, está representado por el área ABSEA. El trabajo de espiración es la zona AECBA. Dado que este último se encuentra dentro del área OAECDO, este trabajo se realiza debido a la energía acumulada por el parénquima elástico de los pulmones en el proceso de estiramiento durante la inspiración.

Normalmente, con una respiración tranquila, el trabajo es pequeño y asciende a 0,03-0,06 W min "" 1. La superación de la resistencia elástica representa el 70% y la inelástica, el 30% del trabajo total de respiración. El trabajo respiratorio aumenta con una disminución de la distensibilidad pulmonar (aumento del área OAECDO) o con un aumento de la resistencia de las vías respiratorias (aumento del área ABSEA).

El trabajo requerido para vencer las fuerzas elásticas (área OAECDO) y resistivas (área ABCEA) se puede determinar para cada ciclo respiratorio.

VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación pulmonar es un proceso continuo y regulado de actualización de la composición gaseosa del aire contenido en los pulmones. La ventilación de los pulmones se realiza mediante la introducción de aire atmosférico rico en oxígeno en ellos y la eliminación del gas que contiene exceso de CO2 durante la exhalación.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Para caracterizar la función ventilatoria de los pulmones y sus reservas, el valor de los volúmenes y capacidades estáticas y dinámicas de los pulmones es de gran importancia. Los volúmenes estáticos incluyen valores que se miden después de la finalización de una maniobra respiratoria sin limitar la velocidad (tiempo) de su ejecución. A indicadores estáticos incluyen cuatro volúmenes pulmonares primarios: volumen corriente (DO-UT), volumen de reserva inspiratorio (ROVd-1KU), volumen de reserva espiratorio (ROVd-EKU) y volumen residual (OO-KU), así como capacidades: capacidad vital (VC - US), capacidad inspiratoria (Evd-1C), capacidad residual funcional (FOE-RCC) y capacidad pulmonar total (OEL-TJC).

Durante la respiración tranquila, con cada ciclo respiratorio, un volumen de aire ingresa a los pulmones, llamado respiratorio (RT). El valor de UT en una persona adulta sana es muy variable; en reposo, UT promedia alrededor de 0,5 litros.

La cantidad máxima de aire que una persona puede inhalar adicionalmente después de una respiración tranquila se denomina volumen de reserva inspiratorio (IVV). Esta cifra para una persona de mediana edad y datos antropométricos promedio es de aproximadamente 1,5-1,8 litros.

El volumen máximo de aire que una persona puede exhalar adicionalmente después de una espiración tranquila se denomina volumen de reserva espiratorio (ECV) y es de 1,0 a 1,4 litros. El factor gravitacional tiene un efecto pronunciado en este indicador, por lo que es mayor en posición vertical que horizontales.

Volumen residual (CV) - el volumen de aire que permanece en los pulmones después del esfuerzo espiratorio máximo; es 1.0-1.5 litros. Su volumen depende de la eficiencia de contracción de los músculos espiratorios y de las propiedades mecánicas de los pulmones. Con la edad, KU aumenta. La KU se divide en colapsada (sale del pulmón con neumotórax bilateral completo) y mínima (permanece en el tejido pulmonar después del neumotórax).

La capacidad vital (VC) es el volumen de aire que se puede exhalar en el esfuerzo espiratorio máximo después de la inspiración máxima. EE. UU. incluye UT, 1KU y ECU. En hombres de mediana edad, los EE. UU. varían entre 3,5 y 5 litros, en mujeres, entre 3 y 4 litros.

La capacidad inspiratoria (1C) es la suma de UT y 1KU. En humanos, 1C es de 2,0 a 2,3 litros y no depende de la posición del cuerpo.

La capacidad residual funcional (RCC), el volumen de aire en los pulmones después de una exhalación tranquila, es de aproximadamente 2,5 litros. El RCS también se denomina volumen espiratorio final. Cuando los pulmones alcanzan el RCS, su retroceso elástico interno se equilibra con el retroceso elástico externo del tórax, creando una presión pleural negativa. En adultos sanos, esto ocurre a un nivel de alrededor del 50%. TSC a una presión en la cavidad pleural - 5 cm de agua. con t.RKS es la suma de JCU y KU. El nivel de actividad física persona y la posición del cuerpo en el momento de la medición. RYAS en posicion horizontal el cuerpo es más pequeño que en una posición sentada o de pie debido a la altura de la cúpula del diafragma. La PKC puede disminuir si el cuerpo está bajo el agua debido a una disminución en la distensibilidad general del tórax. La capacidad pulmonar total (TC) es el volumen de aire en los pulmones al final de una inhalación máxima. TS es la suma de US y KU o RKS y 1C.

dinámicacantidadescaracterizar la velocidad volumétrica del flujo de aire. Se determinan teniendo en cuenta el tiempo dedicado a la ejecución de la maniobra respiratoria. Los indicadores dinámicos incluyen: volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV) - REU[ ); capacidad vital forzada (FZhEL - RUS); tasa de flujo espiratorio volumétrico máximo (REU) (PEV - REU), etc. El volumen y la capacidad de los pulmones de una persona sana están determinados por una serie de factores: 1) altura, peso corporal, edad, raza, características constitucionales de una persona; 2) propiedades elásticas del tejido pulmonar y las vías respiratorias; 3) características contráctiles de los músculos inspiratorios y espiratorios.

La espirometría, la espirografía, la neumotacometría y la pletismografía corporal se utilizan para determinar los volúmenes y capacidades pulmonares. Para la comparabilidad de los resultados de las mediciones de volúmenes y capacidades pulmonares, los datos obtenidos deben correlacionarse con condiciones estándar: temperatura corporal 37 ° C, presión atmosférica 101 kPa (760 mm Hg), humedad relativa 100%. Estas condiciones estándar se abrevian como VTRZ (del inglés oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Característica cuantitativa de la ventilación pulmonar.

La medida de la ventilación pulmonar es volumen minuto de respiración(MOD - Y E) valor que caracteriza la cantidad total de aire que pasa por los pulmones durante 1 minuto. Se puede definir como el producto de la frecuencia respiratoria (K.) por el volumen corriente (UT): Y E \u003d UT K. El valor del volumen minuto de respiración está determinado por las necesidades metabólicas del cuerpo y la eficiencia de el intercambio de gases. La ventilación necesaria se logra mediante varias combinaciones de frecuencia respiratoria y volumen corriente. En algunas personas, el aumento de la ventilación por minuto se lleva a cabo mediante un aumento de la frecuencia, en otras, mediante una respiración más profunda.

En un adulto en reposo, el valor de la MOD es de 8 litros de media.

Ventilación máxima(MVL): el volumen de aire que pasa a través de los pulmones en 1 minuto al realizar la máxima frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios. Este valor suele tener un valor teórico, ya que es imposible mantener el máximo nivel posible de ventilación durante 1 minuto incluso con la máxima actividad física debido al aumento de la hipocapnia. Por tanto, para su valoración indirecta se utiliza el indicador máxima ventilación voluntaria. Se mide al realizar una prueba estándar de 12 segundos con movimientos respiratorios de máxima amplitud, proporcionando un volumen corriente (VT) de hasta 2-4 litros, y con una frecuencia respiratoria de hasta 60 por 1 min.

MVL depende en gran medida del valor de VC (EE. UU.). En una persona sana de mediana edad, es de 70-100 l-min "1; en un atleta alcanza los 120-150 l min ~".

ventilación alveolar

La mezcla de gases que ingresa a los pulmones durante la inhalación se distribuye en dos partes que son desiguales en volumen y valor funcional. Uno de ellos no participa en el intercambio de gases, ya que llena las vías respiratorias (espacio muerto anatómico - Uyo) y los alvéolos que no están perfundidos por la sangre (espacio muerto alveolar). La suma de los espacios muertos anatómicos y alveolares se denomina espacio muerto fisiológico. En un adulto de pie, el volumen espacio muerto(Uc1) es 150 ml de aire, que se encuentra principalmente en las vías respiratorias. Esta parte del volumen corriente está implicada en la ventilación de las vías respiratorias y los alvéolos no perfundidos. La relación de USP a UT es 0,33. Su valor se puede calcular usando la ecuación de Bohr

¡Nosotros! \u003d (PA CO 2 - P E CO 2 / P A CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

donde R A, R E, R [CO 2 - concentración de CO2 en el aire alveolar, exhalado e inhalado.

Otra parte del volumen respiratorio ingresa a la sección respiratoria, representada por los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos propiamente dichos, donde participa en el intercambio gaseoso. Esta parte del volumen corriente se llama volumen alveolar. ella proporciona

ventilación del espacio alveolar El volumen de ventilación alveolar (Vd) se calcula mediante la fórmula:

Y A \u003d Y E - ( ¡K Nosotros!).

Como se desprende de la fórmula, no todo el aire inhalado está involucrado en el intercambio de gases, por lo que la ventilación alveolar siempre es menor que la ventilación pulmonar. Los indicadores de ventilación alveolar, ventilación pulmonar y espacio muerto se relacionan mediante la siguiente fórmula:

Uy / Ue \u003d Nosotros 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

La relación entre el volumen del espacio muerto y el volumen corriente rara vez es inferior a 0,3.

El intercambio de gases es más eficiente si la ventilación alveolar y la perfusión capilar se distribuyen uniformemente entre sí. Normalmente, la ventilación suele realizarse predominantemente en divisiones superiores pulmones, mientras que la perfusión es predominante en la parte inferior. La relación ventilación-perfusión se vuelve más uniforme con el ejercicio.

No existen criterios simples para evaluar la distribución desigual de la ventilación al flujo sanguíneo. Aumento de la relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (B 6 /UT) o una diferencia aumentada en la tensión parcial de oxígeno en las arterias y alvéolos (A-aEOg) son criterios no específicos para la distribución desigual del intercambio gaseoso, sin embargo, estos cambios también pueden ser causados ​​por otras razones (disminución en el volumen corriente, aumento espacio muerto anatómico).

El más características importantes ventilación alveolar son:

La intensidad de la renovación de la composición del gas, determinada por la relación del volumen alveolar y la ventilación alveolar;

Cambios en el volumen alveolar, que pueden estar asociados con un aumento o disminución en el tamaño de los alvéolos ventilados, o un cambio en la cantidad de alvéolos involucrados en la ventilación;

Diferencias en las características de resistencia y elasticidad intrapulmonar, que conducen a la ventilación alveolar asincrónica;

El flujo de gases que entran o salen del alvéolo está determinado por las características mecánicas de los pulmones y las vías respiratorias, así como por las fuerzas (o presión) que actúan sobre ellos. Las características mecánicas se deben principalmente a la resistencia de las vías respiratorias al flujo de aire y a las propiedades elásticas del parénquima pulmonar.

Aunque pueden ocurrir cambios significativos en el tamaño de los alvéolos en un corto período de tiempo (el diámetro puede cambiar 1,5 veces en 1 s), Linea de velocidad el flujo de aire dentro de los alvéolos es muy pequeño.

Las dimensiones del espacio alveolar son tales que la mezcla de gas en la unidad alveolar ocurre casi instantáneamente como resultado de los movimientos respiratorios, el flujo sanguíneo y el movimiento de las moléculas (difusión).

La irregularidad de la ventilación alveolar también se debe al factor gravitacional: la diferencia en la presión transpulmonar en las partes superior e inferior del tórax (gradiente apico-basal). En posición vertical en los tramos inferiores, esta presión es superior en unos 8 cm de agua. con t (0,8 kPa). El gradiente apico-basal siempre está presente independientemente del grado de llenado de aire de los pulmones y, a su vez, determina el llenado de aire de los alvéolos en diferentes partes de los pulmones. Normalmente, el gas inhalado se mezcla casi instantáneamente con el gas alveolar. La composición del gas en los alvéolos es prácticamente homogénea en cualquier fase respiratoria y en cualquier momento de la ventilación.

Cualquier aumento en el transporte alveolar O 2 y el CO 2 , por ejemplo durante el ejercicio, va acompañado de un aumento de los gradientes de concentración de gases, lo que contribuye a un aumento de su mezcla en los alvéolos. El ejercicio estimula la mezcla alveolar al aumentar el flujo de aire inhalado y el flujo sanguíneo, aumentando el gradiente de presión alveolo-capilar para O2 y CO2.

El fenómeno de la ventilación colateral es importante para una función pulmonar óptima. Hay tres tipos de conexiones colaterales:

Poros interalveolares o de Kohn. Cada alvéolo normalmente tiene alrededor de 50 articulaciones interalveolares de 3 a 13 micras de diámetro; estos poros aumentan de tamaño con la edad;

Uniones broncoalveolares, o canales de Lambert, que normalmente están presentes en niños y adultos y que en ocasiones alcanzan un diámetro de 30 micras;

Uniones interbronquiolares, o canales de Martin, que no se dan en una persona sana y aparecen en algunas enfermedades que afectan a las vías respiratorias y al parénquima pulmonar.

La gravedad también tiene un efecto sobre el flujo sanguíneo pulmonar. La perfusión regional por unidad de volumen pulmonar aumenta desde el vértice hasta las regiones basales de los pulmones en mayor medida que con la ventilación. Por tanto, normalmente, la relación ventilación-perfusión (Va/Oc) decrece desde los tramos superiores hacia los inferiores. Las proporciones de ventilación-perfusión dependen de la posición del cuerpo, la edad y la cantidad de distensión pulmonar.

No toda la sangre que irriga los pulmones participa en el intercambio de gases. Normalmente, una pequeña porción de sangre puede perfundir los alvéolos no ventilados (la llamada derivación). En una persona sana, la relación V a / C> c puede variar en diferentes áreas desde cero (derivación circulatoria) hasta infinito (ventilación del espacio muerto). Sin embargo, en la mayor parte del parénquima pulmonar, la relación ventilación-perfusión es de aproximadamente 0,8. La composición del aire alveolar afecta el flujo sanguíneo en los capilares pulmonares. Con un bajo contenido de oxígeno (hipoxia), así como una disminución en el contenido de CO2 (hipocapnia), se observa un aumento en el tono de los músculos lisos en el aire alveolar. vasos pulmonares y su constricción con el aumento de la resistencia vascular

¿Cuáles son los parámetros inspiratorios y espiratorios medidos por el ventilador?

Tiempo (tiempo), volumen (volumen), flujo (caudal), presión (presión).

Hora

- ¿Que es el tiempo?

El tiempo es una medida de la duración y secuencia de eventos (en los gráficos de presión, flujo y volumen, el tiempo corre a lo largo del eje horizontal "X"). Medido en segundos, minutos, horas. (1 hora = 60 minutos, 1 minuto = 60 segundos)

Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, nos interesa la duración de la inspiración y la espiración, ya que el producto del flujo inspiratorio por el tiempo es igual al volumen inspiratorio, y el producto del flujo espiratorio por el tiempo es igual al flujo espiratorio. el volumen espiratorio.

Intervalos de tiempo del ciclo respiratorio (hay cuatro de ellos) ¿Qué es "inspiración - inspiración" y "exhalación - expiración"?

La inhalación es la entrada de aire en los pulmones. Dura hasta el inicio de la exhalación. La exhalación es la salida de aire de los pulmones. Dura hasta que comienza la inhalación. En otras palabras, la inhalación se cuenta desde el momento en que el aire comienza a entrar en las vías respiratorias y dura hasta el comienzo de la exhalación, y la exhalación se cuenta desde el momento en que comienza a expulsar el aire de las vías respiratorias y dura hasta el comienzo de la inhalación.

Los expertos dividen la respiración en dos partes.

Tiempo inspiratorio = Tiempo de flujo inspiratorio + Pausa inspiratoria.
Tiempo de flujo inspiratorio: el intervalo de tiempo cuando el aire ingresa a los pulmones.

¿Qué es una "pausa inspiratoria" (pausa inspiratoria o retención inspiratoria)? Este es el intervalo de tiempo cuando la válvula inspiratoria ya está cerrada y la válvula de exhalación aún no está abierta. Aunque no entra aire a los pulmones durante este tiempo, la pausa inspiratoria es parte del tiempo inspiratorio. Así que de acuerdo. Se produce una pausa inspiratoria cuando ya se ha administrado el volumen establecido y aún no ha transcurrido el tiempo inspiratorio. Para la respiración espontánea, esto es contener la respiración a la altura de la inspiración. Los yoguis indios y otros especialistas en gimnasia respiratoria practican ampliamente la retención de la respiración en el punto álgido de la inhalación.

En algunos modos de IVL, no hay pausa inspiratoria.

Para un ventilador PPV, el tiempo espiratorio de exhalación es el intervalo de tiempo desde la apertura de la válvula de exhalación hasta el inicio de la siguiente respiración. Los expertos dividen la exhalación en dos partes. Tiempo espiratorio = Tiempo de flujo espiratorio + Pausa espiratoria. Tiempo de flujo espiratorio: el intervalo de tiempo en que el aire sale de los pulmones.

¿Qué es una "pausa espiratoria" (pausa espiratoria o suspensión espiratoria)? Este es el intervalo de tiempo cuando el flujo de aire de los pulmones ya no llega y la respiración aún no ha comenzado. Si estamos ante un ventilador "inteligente", estamos obligados a decirle cuánto, en nuestra opinión, puede durar la pausa espiratoria. Si ha transcurrido el tiempo de pausa espiratoria sin que se inicie la inhalación, el ventilador inteligente anuncia una alarma y comienza a rescatar al paciente, ya que cree que se ha producido una apnea. La opción de ventilación Apnoe está habilitada.

En algunos modos de IVL, no hay pausa espiratoria.

Tiempo total del ciclo: el tiempo del ciclo respiratorio es la suma del tiempo de inspiración y el tiempo de exhalación.

Tiempo total del ciclo (período ventilatorio) = Tiempo inspiratorio + Tiempo espiratorio o Tiempo total del ciclo = Tiempo de flujo inspiratorio + Pausa inspiratoria + Tiempo de flujo espiratorio + Pausa espiratoria

Este fragmento demuestra de manera convincente las dificultades de la traducción:

1. La pausa espiratoria y la pausa inspiratoria no se traducen en absoluto, simplemente escriba estos términos en cirílico. Usamos una traducción literal: retención de inhalación y exhalación.

2. No existen términos convenientes en ruso para tiempo de flujo inspiratorio y tiempo de flujo espiratorio.

3. Cuando decimos "inhalar" - tenemos que aclarar: - esto es tiempo inspiratorio o tiempo de flujo inspiratorio. Para referirnos a tiempo de flujo inspiratorio y tiempo de flujo espiratorio, utilizaremos los términos tiempo de flujo inspiratorio y espiratorio.

Las pausas inspiratorias y/o espiratorias pueden estar ausentes.

Volumen

- ¿Qué es el VOLUMEN?

Algunos de nuestros cadetes responden: "El volumen es la cantidad de sustancia". Esto es cierto para las sustancias incompresibles (sólidas y líquidas), pero no siempre para los gases.

Ejemplo: Te trajeron un cilindro con oxígeno, con una capacidad (volumen) de 3 litros, ¿y cuánto oxígeno hay en él? Bueno, por supuesto, debe medir la presión y luego, después de haber estimado el grado de compresión del gas y el caudal esperado, puede decir cuánto durará.

La mecánica es una ciencia exacta, por lo tanto, ante todo, el volumen es una medida del espacio.

Y, sin embargo, en condiciones de respiración espontánea y ventilación mecánica a presión atmosférica normal, usamos unidades de volumen para estimar la cantidad de gas. Se puede despreciar la compresión.* En mecánica respiratoria, los volúmenes se miden en litros o mililitros.
*Cuando la respiración se produce a una presión superior a la atmosférica (cámara de presión, buzos de profundidad, etc.), no se puede despreciar la compresión de los gases, ya que cambian propiedades físicas, en particular la solubilidad en agua. El resultado es la intoxicación por oxígeno y la enfermedad por descompresión.

En condiciones alpinas con baja presión atmosférica, un escalador saludable con un nivel normal de hemoglobina en la sangre experimenta hipoxia, a pesar de que respira más profundamente y con mayor frecuencia (aumentan los volúmenes corrientes y por minuto).

Tres palabras se usan para describir volúmenes.

1. Espacio (espacio).

2. Capacidad.

3. Volumen (volumen).

Volúmenes y espacios en mecánica respiratoria.

Volumen minuto (MV) - en inglés El volumen minuto es la suma de los volúmenes corrientes por minuto. Si todos los volúmenes corrientes durante un minuto son iguales, simplemente puede multiplicar el volumen corriente por la frecuencia respiratoria.

Espacio muerto (DS) en inglés El espacio muerto * es el volumen total de las vías respiratorias (una zona del sistema respiratorio donde no hay intercambio de gases).

* el segundo significado de la palabra muerto es sin vida

Volúmenes examinados por espirometría

Volumen corriente (VT) en inglés El volumen corriente es el valor de una inhalación o exhalación normal.

Volumen de reserva inspirado - Rovd ​​​​(IRV) en inglés El volumen de reserva inspirado es el volumen de inhalación máxima al final de una respiración normal.

Capacidad inspiratoria - EB (IC) en inglés La capacidad inspiratoria es el volumen de inhalación máxima después de una exhalación normal.

IC = TLC - FRC o IC = VT + IRV

Capacidad pulmonar total - TLC en inglés La capacidad pulmonar total es el volumen de aire en los pulmones al final de una respiración máxima.

Volumen residual - RO (RV) en inglés Volumen residual - este es el volumen de aire en los pulmones al final de la exhalación máxima.

Capacidad vital de los pulmones - Vitalidad (VC) en inglés La capacidad vital es el volumen de inhalación después de la exhalación máxima.

VC=TLC-RV

Capacidad residual funcional - FRC (FRC) en inglés La capacidad residual funcional es el volumen de aire en los pulmones al final de una exhalación normal.

FRC=TLC-IC

Volumen de reserva espiratorio - ROvyd (ERV) en inglés Volumen de reserva espirado: este es el volumen espiratorio máximo al final de una exhalación normal.

ERV = FRC - RV

flujo

– ¿Qué es STREAM?

– “Velocidad” – definición precisa, conveniente para evaluar el funcionamiento de bombas y tuberías, pero más adecuado para la mecánica respiratoria:

El flujo es la tasa de cambio de volumen.

En mecánica respiratoria, el flujo() se mide en litros por minuto.

1. Flujo() = 60 l/min, Tiempo inspiratorio (Ti) = 1 s (1/60 min),

Volumen corriente (VT) = ?

Solución: x Ti = VT

2. Flujo() = 60L/min, Volumen corriente (VT) = 1L,

Tiempo inspiratorio (Ti) = ?

Solución: VT / = Ti

Respuesta: 1 segundo (1/60 min)

El volumen es el producto del flujo por el tiempo inspiratorio o el área bajo la curva de flujo.

VT = x Ti

Este concepto de la relación entre flujo y volumen se utiliza para describir los modos de ventilación.

presión

- ¿Qué es la PRESIÓN?

La presión es la fuerza aplicada por unidad de área.

La presión de las vías respiratorias se mide en centímetros de agua (cm H 2 O) y en milibares (mbar o mbar). 1 milibar = 0,9806379 cm de agua.

(Bar es una unidad de presión fuera del sistema igual a 105 N / m 2 (GOST 7664-61) o 106 dinas / cm 2 (en el sistema CGS).

Valores de presión en diferentes zonas del sistema respiratorio y gradientes de presión (gradiente) Por definición, la presión es una fuerza que ya ha encontrado su aplicación: (esta fuerza) presiona un área y no mueve nada a ninguna parte. Un médico competente sabe que un suspiro, un viento y hasta un huracán se crean por una diferencia de presión o un gradiente.

Por ejemplo: en un cilindro de gas a una presión de 100 atmósferas. Y qué, se cuesta un globo y no toca a nadie. El gas en el cilindro se presiona tranquilamente en el área de la superficie interna del cilindro y nada lo distrae. ¿Qué pasa si lo abres? Habrá un gradiente (gradiente), que crea el viento.

Presión:

Pata - presión en las vías respiratorias

Pbs - presión sobre la superficie del cuerpo

Ppl - presión pleural

Palv - presión alveolar

Pes - presión esofágica

gradientes:

Ptr-presión transrespiratoria: Ptr = Paw - Pbs

Ptt-presión transtorácica: Ptt = Palv - Pbs

Pl-presión transpulmonar: Pl = Palv – Ppl

Pw-presión transmural: Pw = Ppl – Pbs

(Fácil de recordar: si se usa el prefijo "trans", estamos hablando de un degradado).

La principal fuerza impulsora que le permite respirar es la diferencia de presión en la entrada de las vías respiratorias (apertura de las vías respiratorias por presión de Pawo) y la presión en el punto donde terminan las vías respiratorias, es decir, en los alvéolos (Palv). El problema es que es técnicamente difícil medir la presión en los alvéolos. Por tanto, para evaluar el esfuerzo respiratorio en la respiración espontánea, el gradiente entre la presión esofágica (Pes), en las condiciones de medida, es igual a la presión pleural (Ppl), y la presión a la entrada de la vía respiratoria (Pawo) es estimado.

Cuando se opera un ventilador, el más accesible e informativo es el gradiente entre la presión en las vías respiratorias (Paw) y la presión en la superficie del cuerpo (Pbs-presión en la superficie del cuerpo). Este gradiente (Ptr) se llama "presión transrespiratoria" y así es como se crea:

Como puedes ver, ninguno de los métodos de ventilación corresponde a una respiración completamente espontánea, pero si evaluamos el impacto en el retorno venoso y el drenaje linfático, los ventiladores NPV tipo Kirassa parecen ser más fisiológicos. Los ventiladores NPV del tipo Iron lung, al crear una presión negativa sobre toda la superficie del cuerpo, reducen el retorno venoso y, en consecuencia, el gasto cardíaco.

Newton es indispensable aquí.

La presión (presión) es la fuerza con la que los tejidos de los pulmones y el tórax contrarrestan el volumen inyectado, o lo que es lo mismo, la fuerza con la que el ventilador vence la resistencia de las vías respiratorias, la tracción elástica de los pulmones y la musculatura. -estructuras ligamentosas del tórax (según la tercera ley de Newton son lo mismo porque "la fuerza de acción es igual a la fuerza de reacción").

Ecuación de la ecuación de movimiento de fuerzas, o tercera ley de Newton para el sistema "ventilador - paciente"

Cuando el ventilador inhala en sincronía con el intento inspiratorio del paciente, la presión generada por el ventilador (Pvent) se suma a la fuerza muscular del paciente (Pmus) (lado izquierdo de la ecuación) para superar la elasticidad (elastancia) y la resistencia de los pulmones y el tórax ( resistencia) al flujo de aire en las vías respiratorias (lado derecho de la ecuación).

Pmus + Pvent = Pelástico + Presistivo

(la presión se mide en milibares)

(producto de elasticidad y volumen)

Presistivo = R x

(producto de resistencia y flujo), respectivamente

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

Al mismo tiempo, recuerde que la dimensión E - elastancia (elasticidad) muestra cuántos milibares aumenta la presión en el tanque por unidad de volumen inyectado (mbar / ml); R - resistencia al flujo de aire que pasa a través del tracto respiratorio (mbar / l / min).

Bueno, ¿por qué necesitamos esta ecuación de movimiento (ecuación de fuerzas)?

Comprender la ecuación de fuerzas nos permite hacer tres cosas:

Primero, cualquier ventilador PPV puede controlar solo uno de los parámetros variables incluidos en esta ecuación a la vez. Estos parámetros variables son la presión, el volumen y el caudal. Por lo tanto, hay tres formas de controlar la inspiración: control de presión, control de volumen o control de flujo. La implementación de la opción de inhalación depende del diseño del ventilador y del modo de ventilador seleccionado.

En segundo lugar, sobre la base de la ecuación de fuerzas, se han creado programas inteligentes, gracias a los cuales el dispositivo calcula los indicadores de la mecánica respiratoria (por ejemplo: cumplimiento (extensibilidad), resistencia (resistencia) y constante de tiempo (constante de tiempo "τ").

En tercer lugar, sin comprender la ecuación de fuerzas, no se pueden comprender modos de ventilación como “asistencia proporcional”, “compensación automática del tubo” y “soporte adaptativo”.

Los principales parámetros de diseño de la mecánica respiratoria son la resistencia, la elastancia, la distensibilidad

1. Resistencia de las vías respiratorias

La abreviatura es crudo. Dimensión - cmH 2 O / L / s o mbar / ml / s La norma para una persona sana es de 0,6-2,4 cmH 2 O / L / s. El significado físico de este indicador indica cuál debe ser el gradiente de presión (presión de suministro) en un sistema dado para proporcionar un flujo de 1 litro por segundo. No es difícil para un ventilador moderno calcular la resistencia (resistencia de las vías respiratorias), tiene sensores de presión y flujo: divide la presión en el flujo y el resultado está listo. Para calcular la resistencia, el ventilador divide la diferencia (gradiente) entre la presión inspiratoria máxima (PIP) y la presión meseta inspiratoria (Pplateau) por el flujo ().
Crudo = (PIP–Pmeseta)/.
¿Qué es resistir qué?

La mecánica respiratoria considera la resistencia de las vías respiratorias al flujo de aire. La resistencia de las vías respiratorias depende de la longitud, el diámetro y la permeabilidad de las vías respiratorias, el tubo endotraqueal y el circuito respiratorio del ventilador. La resistencia al flujo aumenta, en particular, si hay acumulación y retención de esputo en las vías respiratorias, en las paredes del tubo endotraqueal, acumulación de condensado en las mangueras del circuito respiratorio o deformación (torcedura) de cualquiera de los tubos. La resistencia de las vías respiratorias aumenta en todas las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y agudas, lo que conduce a una disminución del diámetro de las vías respiratorias. De acuerdo con la ley de Hagen-Poiseul, cuando el diámetro del tubo se reduce a la mitad, para garantizar el mismo caudal, el gradiente de presión que crea este caudal (presión de inyección) debe multiplicarse por 16.

Es importante tener en cuenta que la resistencia de todo el sistema está determinada por la zona de máxima resistencia (el cuello de botella). Eliminación de esta obstrucción (por ejemplo, eliminación de un cuerpo extraño de las vías respiratorias, eliminación de estenosis traqueal o intubación con edema agudo laringe) le permite normalizar las condiciones de ventilación de los pulmones. El término resistencia es ampliamente utilizado por los reanimadores rusos como sustantivo masculino. El significado del término corresponde a los estándares mundiales.

Es importante recordar que:

1. El ventilador solo puede medir la resistencia bajo ventilación obligatoria en un paciente relajado.

2. Cuando hablamos de resistencia (Resistencia cruda o de la vía aérea) estamos analizando problemas obstructivos predominantemente relacionados con el estado de la vía aérea.

3. Cuanto mayor sea el flujo, mayor será la resistencia.

2. Elasticidad y cumplimiento

En primer lugar, debe saber que estos son conceptos estrictamente opuestos y elastancia = 1 / cumplimiento. El significado del concepto de "elasticidad" implica la capacidad de un cuerpo físico para retener la fuerza aplicada durante la deformación y devolver esta fuerza cuando se restaura la forma. Esta propiedad se manifiesta más claramente en resortes de acero o productos de caucho. Los ventiladores utilizan una bolsa de goma como pulmón simulado cuando instalan y prueban las máquinas. La elasticidad del sistema respiratorio se indica con el símbolo E. La dimensión de la elasticidad es mbar / ml, lo que significa: en cuántos milibares se debe aumentar la presión en el sistema para que el volumen aumente en 1 ml. Este término se usa ampliamente en trabajos sobre la fisiología de la respiración, y los ventiladores usan el concepto de lo contrario de "elasticidad": esto es "cumplimiento" (a veces dicen "cumplimiento").

- ¿Por qué? – La explicación más sencilla:

- El cumplimiento se muestra en los monitores de los ventiladores, por lo que lo usamos.

El término complianza (compliance) es utilizado como sustantivo masculino por los resucitadores rusos con tanta frecuencia como resistencia (siempre cuando el monitor del ventilador muestra estos parámetros).

La unidad de cumplimiento, ml/mbar, muestra cuántos mililitros aumenta el volumen con un aumento de la presión de 1 milibar. En una situación clínica real en un paciente con ventilación mecánica, se mide la distensibilidad del sistema respiratorio, es decir, los pulmones y el tórax juntos. Para designar la distensibilidad, se utilizan los siguientes símbolos: Crs (distensibilidad del sistema respiratorio) - distensibilidad del sistema respiratorio y Cst (obligación estática) - distensibilidad estática, estos son sinónimos. Para calcular la distensibilidad estática, el ventilador divide el volumen corriente por la presión en el momento de la pausa inspiratoria (sin flujo, sin resistencia).

Cst = V T /(Pmeseta -PEEP)

Norma Cst (cumplimiento estático) - 60-100ml / mbar

El siguiente diagrama muestra cómo se calculan la resistencia al flujo (sin procesar), el cumplimiento estático (Cst) y la elasticidad del sistema respiratorio a partir de un modelo de dos componentes.

Las mediciones se realizan en un paciente relajado bajo ventilación mecánica controlada por volumen con el cambio a la exhalación en el tiempo. Esto significa que después de que se haya administrado el volumen, a la altura inspiratoria, las válvulas inspiratoria y espiratoria se cierran. En este punto, se mide la presión de meseta.

Es importante recordar que:

1. El ventilador puede medir Cst (distensibilidad estática) solo en condiciones de ventilación obligatoria en un paciente relajado durante una pausa inspiratoria.

2. Cuando hablamos de distensibilidad estática (Cst, Crs o distensibilidad del sistema respiratorio), estamos analizando problemas restrictivos predominantemente relacionados con el estado del parénquima pulmonar.

El resumen filosófico puede expresarse mediante una declaración ambigua: El flujo crea presión.

Ambas interpretaciones son ciertas, es decir: en primer lugar, el flujo se crea por un gradiente de presión y, en segundo lugar, cuando el flujo encuentra un obstáculo (resistencia de las vías respiratorias), la presión aumenta. La aparente negligencia verbal, cuando en lugar de "gradiente de presión" decimos "presión", nace de la realidad clínica: todos los sensores de presión están ubicados del lado del circuito de respiración del ventilador. Para medir la presión en la tráquea y calcular el gradiente, es necesario detener el flujo y esperar a que la presión se iguale en ambos extremos del tubo endotraqueal. Por ello, en la práctica solemos utilizar los indicadores de presión en el circuito de respiración del ventilador.

En este lado del tubo endotraqueal, podemos aumentar la presión inspiratoria (y, en consecuencia, el gradiente) tanto como tengamos suficiente sentido común y experiencia clínica para proporcionar un volumen de inhalación de CmL en el tiempo Yseg, ya que las capacidades del ventilador son enormes

Tenemos un paciente al otro lado del tubo endotraqueal, y solo tiene la elasticidad de los pulmones y el tórax y la fuerza de sus músculos respiratorios (si no está relajado) para asegurar una exhalación con un volumen de CmL durante Ysec. La capacidad del paciente para crear un flujo espiratorio es limitada. Como ya hemos advertido, “el flujo es la tasa de cambio de volumen”, por lo que se debe dejar tiempo para que el paciente exhale de manera efectiva.

Constante de tiempo (τ)

Por eso en los manuales domésticos sobre la fisiología de la respiración se le llama constante de tiempo. Este es el producto del cumplimiento y la resistencia. τ \u003d Cst x Raw es una fórmula de este tipo. La dimensión de la constante de tiempo, naturalmente segundos. De hecho, multiplicamos ml/mbar por mbar/ml/seg. La constante de tiempo refleja tanto las propiedades elásticas del sistema respiratorio como la resistencia de las vías respiratorias. En Gente diferenteτ es diferente. Es más fácil comprender el significado físico de esta constante comenzando con la exhalación. Imaginemos que se completa la inhalación, comienza la exhalación. Bajo la acción de las fuerzas elásticas del sistema respiratorio, el aire es expulsado de los pulmones, venciendo la resistencia de las vías respiratorias. ¿Cuánto tiempo llevará la exhalación pasiva? – Multiplicar la constante de tiempo por cinco (τ x 5). Así es como están dispuestos los pulmones humanos. Si el ventilador proporciona inspiración, creando una presión constante en las vías respiratorias, entonces, en un paciente relajado, el volumen tidal máximo para una presión determinada se administrará al mismo tiempo (τ x 5).

Este gráfico muestra el porcentaje de volumen tidal frente al tiempo a presión inspiratoria constante o exhalación pasiva.

Al exhalar después del tiempo τ, el paciente logra exhalar el 63% del volumen corriente, en el tiempo 2τ - 87% y en el tiempo 3τ - 95% del volumen corriente. Al inhalar con presión constante, una imagen similar.

Valor práctico de la constante de tiempo:

Si el tiempo permitido para que el paciente exhale<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

El volumen tidal máximo durante la inhalación a presión constante llegará en un tiempo de 5τ.

En el análisis matemático del gráfico de la curva de volumen espiratorio, el cálculo de la constante de tiempo permite juzgar la distensibilidad y la resistencia.

Este gráfico muestra cómo un ventilador moderno calcula una constante de tiempo.

Ocurre que no se puede calcular la distensibilidad estática, porque para ello no debe existir actividad respiratoria espontánea y es necesario medir la presión meseta. Si dividimos el volumen corriente por la presión máxima, obtenemos otro indicador calculado que refleja el cumplimiento y la resistencia.

CD = Característica dinámica = Cumplimiento efectivo dinámico = Cumplimiento dinámico.

CD = TV / (PIP - PEEP)

El nombre más confuso es “compliance dinámico”, ya que la medición se realiza con el flujo no detenido y, por lo tanto, este indicador incluye tanto el cumplimiento como la resistencia. Nos gusta más el nombre de "respuesta dinámica". Cuando este indicador disminuye, significa que el cumplimiento ha disminuido, o la resistencia ha aumentado, o ambos. (O se obstruyen las vías respiratorias o se reduce la distensibilidad pulmonar). Sin embargo, si evaluamos la constante de tiempo de la curva espiratoria junto con la respuesta dinámica, sabemos la respuesta.

Si la constante de tiempo aumenta, se trata de un proceso obstructivo, y si disminuye, los pulmones se han vuelto menos flexibles. (¿neumonía?, ¿edema intersticial?...)