No cierre del conducto arterioso. No cierre del conducto arterioso arterial. ¿Qué es un conducto arterioso abierto en niños?

Abierto ducto arterial

El conducto arterioso permeable (PDA) es una cardiopatía congénita (CHD) caracterizada por una comunicación vascular anormal entre la aorta y la arteria pulmonar (Figura 10).

El PDA puede presentarse de forma aislada o combinarse con otras anomalías cardiovasculares. Anteriormente se le denominaba “ductus botalis descubierto”, lo que se asociaba con el nombre del médico Leonardo Botallo, sin embargo, las primeras descripciones del PDA se realizaron un milenio antes y pertenecen a Galeno (130-200). El PDA es un recipiente cuya forma puede variar considerablemente. En el período prenatal, todos tienen un PDA, este componente normal circulación fetal.

En el feto, la sangre mezclada ingresa al corazón derecho y es expulsada por el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, y de allí a través del PDA (debido a que los pulmones no funcionan) ingresa a la aorta descendente.

Después de la primera respiración, los vasos pulmonares se abren, la presión en el ventrículo derecho cae, el PDA deja de funcionar gradualmente y se cierra (se oblitera). La obliteración del conducto ocurre en diferentes momentos. En 1/3 de los niños, se cierra a las dos semanas, en el resto, dentro de las ocho semanas de vida.

Trastornos circulatorios

Las alteraciones hemodinámicas se asocian con derivación anormal de sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar, ya que la presión en la aorta es mucho mayor que en la arteria pulmonar.

El volumen de sangre descargada depende del tamaño del conducto (Figura 11). Como resultado de los trastornos circulatorios, una menor cantidad de sangre ingresa a la circulación sistémica de lo que debería ser, por lo que sufren vitalmente. órganos importantes(cerebro, riñones), músculos esqueléticos. Al pasar por los vasos de los pulmones, esta sangre vuelve a Aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo, que, al experimentar un estrés excesivo, aumenta de tamaño (hipertrofia), luego, bajo la influencia de un volumen cada vez mayor de sangre oxigenada, se producen cambios en los vasos de los pulmones y se produce hipertensión pulmonar.

Manifestaciones y curso natural del defecto

Los niños nacen con peso normal y longitud del cuerpo. Otras manifestaciones de la enfermedad están asociadas con el tamaño del conducto. Cuanto más corto y ancho es el PDA, más sangre se descarga a través de él y más pronunciada es la clínica (manifestaciones) de la enfermedad. Con PDA estrecho y largo, los niños enfermos no son diferentes de los sanos. El único signo que indica la presencia de CHD es el ruido que escucha el pediatra sobre la región del corazón. Con PDA ancho y estrecho, ya en los primeros meses e incluso días de la vida de un niño, se pueden detectar todos los síntomas (manifestaciones) del defecto. En tales niños, se observa palidez constante, con esfuerzo físico (esfuerzo, succión, llanto), se observa cianosis transitoria (tono de piel azul), principalmente en las piernas. Los niños se están quedando atrás en el desarrollo físico. Tienen tendencia a la bronquitis recurrente, neumonía.

Los períodos más difíciles durante el defecto son la fase de adaptación durante el período neonatal y la fase de hipertensión pulmonar terminal en niños mayores. Durante estos períodos, los niños mueren por insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular (derrame cerebral), neumonía, endocarditis infecciosa. Duración promedio la vida en PDA sin tratamiento quirúrgico es de 25 años, aunque muchos pacientes con PDA estrecho y largo sobreviven hasta la vejez. La mayoría complicación peligrosa El PDA, incluso en el caso de su curso asintomático (oculto), es una endocarditis infecciosa, que se desarrolla debido al hecho de que el flujo anormal de sangre que ingresa a través del PDA lesiona su pared, a menudo subdesarrollada, y la pared de la arteria pulmonar. Se desarrolla una infección en el área lesionada del vaso, crecen masas trombóticas que pueden desprenderse del vaso y ser transportadas por la sangre a otros lugares, obstruyendo los vasos de los órganos vitales. La presencia de un CAP se confirma de forma fiable mediante ecocardioscopia, que debe realizarse en niños con sospecha de cardiopatía congénita, independientemente de la edad.

Es importante saber que la indicación para el tratamiento del CAP es su presencia. Hay dos métodos para tratar el PDA: conservador o médico y quirúrgico. El tratamiento médico del PDA se utiliza sólo en hospital de Maternidad en recién nacidos durante las dos primeras semanas de vida, luego se vuelve ineficaz. Este método está lejos de ser siempre efectivo, tiene muchas contraindicaciones, por lo que el tratamiento principal es el cierre mecánico del conducto.

Anteriormente, la intervención más común era la ligadura del conducto después de una toracotomía. Ahora la operación de ligadura del PDA se realiza cada vez con menos frecuencia, y las indicaciones para la llamada oclusión endovascular del PDA se están expandiendo, se realiza con mucha más frecuencia que otros métodos de cierre del PDA. La oclusión endovascular del CAP consiste en sellar el conducto con espirales especialmente elaboradas, la técnica casi no presenta complicaciones, se realiza en niños pequeños bajo anestesia y en adultos mayores con anestesia local. Su eficacia es casi del cien por cien, ocasionalmente se produce recanalización del PDA, que posteriormente se elimina de la misma forma. Para PDA anchos y cortos, cuando la oclusión endovascular del PDA es técnicamente imposible, el PDA se cierra utilizando catéteres especialmente diseñados.

opcion 2

El conducto arterioso persistente es uno de los defectos cardíacos congénitos más comunes, es un no cierre del conducto arterioso (Botallova) que es una función necesaria en el feto y normalmente debe cerrarse en las primeras horas después del nacimiento de un niño.

El conducto arterial está ubicado entre el tronco de la arteria pulmonar y la aorta, asegurando que la sangre de la madre ingrese al gran circulo circulación fetal, sin pasar por el círculo pulmonar. Dado que los pulmones del feto no funcionan antes del nacimiento, la saturación de la sangre arterial con oxígeno solo es posible debido a la afluencia de sangre materna. Pero inmediatamente después del nacimiento, tan pronto como el bebé comienza a respirar, se produce el intercambio de gases sanguíneos en sus pulmones, por lo que desaparece la necesidad del conducto arterial y comienza a cerrarse.

Este proceso se realiza por etapas, durante las primeras 10-15 horas desde que se inicia la respiración espontánea. El conducto arterioso se acorta y la capa muscular situada en la pared del vaso se reduce. Luego hay una proliferación gradual de tejido conectivo. En el sitio del conducto anterior, las plaquetas se depositan intensamente, formando un trombo, que obstruye la abertura del conducto que se ha vuelto muy pequeño. La fusión final del conducto arterial ocurre en la tercera semana de vida de un niño.

Los casos de no cierre del conducto de Botalia ocurren con una frecuencia de 1 por 2000 nacimientos. Son más comunes en bebés prematuros, aunque también ocurren en niños nacidos a término normal. Las dimensiones del conducto arterial varían en longitud de 4 a 12 mm, y el ancho de la luz del vaso varía de 2 a 8 mm.

¿Qué es el conducto arterioso peligroso?

Como saben, la sangre del corazón ingresa a la aorta. Las contracciones del músculo cardíaco crean cierta presión en la aorta, que excede la presión en cualquier otra área. lecho vascular, incluso en arteria pulmonar. Con un conducto arterial abierto, la sangre de la aorta se expulsa parcialmente hacia la arteria pulmonar. Resulta que parte de la sangre arterial circula en la circulación pulmonar, mientras que todo el cuerpo experimenta una falta de ella. En algunos casos, la cantidad de sangre en los pulmones excede tres veces la de la circulación sistémica. Los indicadores específicos dependen del tamaño del conducto arterioso abierto y del volumen de sangre que fluye a través de él.

Un organismo que no recibe sangre arterial se encuentra en un estado de falta de oxígeno, mientras que el oxígeno se crea en los vasos de los pulmones. Alta presión sanguínea. Esto conduce al estancamiento en ellos, se crean condiciones para el desarrollo de enfermedades pulmonares, se produce fácilmente inflamación de los pulmones. La esclerosis de los vasos se desarrolla gradualmente, su funcionamiento se vuelve difícil. Además, el corazón experimenta una carga adicional, que debe bombear un mayor volumen de sangre desde el círculo pulmonar.Por lo tanto, aparecen requisitos previos para el desarrollo de inflamación infecciosa del músculo cardíaco: endocarditis.

Síntomas de un conducto arterioso abierto

Los niños que sufren de falta de cierre del conducto de Botallian, por regla general, se retrasan en el desarrollo. Presentan un aumento del cansancio, caracterizado por la aparición de dificultad para respirar incluso con poco esfuerzo físico. En los recién nacidos con una enfermedad cardíaca de este tipo, a menudo se produce una respiración rápida; a una edad mayor, los niños pueden quejarse de interrupciones en el corazón, aumento de la frecuencia cardíaca. Tales bebés, por regla general, son inactivos, se retrasan en el crecimiento. A menudo contraen neumonía.

Todos estos signos son más pronunciados en bebés prematuros que ya tienen problemas asociados con la inmadurez pulmonar. Estos niños desarrollan síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva antes.

Diagnóstico del conducto arterioso abierto

El primer signo diagnóstico de conducto arterioso permeable es un soplo cardíaco característico, que ocurre debido al flujo turbulento de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar a través del conducto arterioso abierto. Esto es duro, así llamado. ruido de "máquina", que se escucha durante la sístole y la diástole. En combinación con un ruido específico durante el examen, se revelan los bordes expandidos del corazón.

El diagnóstico se confirma con los resultados de la cardiografía, que muestra la existencia de flujo sanguíneo en un lugar típico de conducto arterioso abierto entre la aorta y la arteria pulmonar, hacia esta última.

Una radiografía de tórax muestra un aumento en el tamaño del corazón y cambios en el tejido pulmonar.

Al mismo tiempo, no hay cambios específicos en la actividad del corazón en el electrocardiograma. Con grandes defectos en el tabique aortopulmonar, el ECG muestra una sobrecarga del corazón derecho, hipertrofia de ambos ventrículos.

Tratamiento de un conducto arterioso abierto

Un método conservador para tratar el conducto arterioso permeable solo es posible en recién nacidos que nacieron en un embarazo normal y no presentan signos de insuficiencia cardíaca grave. Durante este período, dado el potencial de autocierre del conducto, se pueden utilizar fármacos como la indometacina o el ibuprofeno, que ayudan a contraer el tejido muscular de las paredes del conducto y cerrarlo. Sin embargo, estos medicamentos tienen efectos secundarios como efectos adversos sobre la actividad renal o un aumento de la tendencia al sangrado. Por lo tanto, la cita tratamiento de drogas sólo después de un examen preliminar de laboratorio. Si los datos de la prueba revelan contraindicaciones para tomar medicamentos, entonces el tratamiento puede realizarse mediante uno de los métodos quirúrgicos.

En bebés prematuros, bebés mayores y niños mayores, también se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento para eliminar la falta de cierre del conducto arterioso. Incluyen la operación de sutura del conducto, o su doble ligadura (ligadura). También se utiliza el método de cortar el conducto y suturar en ambos extremos.

El primer tratamiento quirúrgico de un conducto arterioso abierto se realizó en 1938. Fue la primera cardiopatía congénita operada. La operación se realiza, prácticamente, con un 100% de éxito. El período de rehabilitación dura aproximadamente un año, su duración depende del grado de daño a los pulmones. La edad óptima para la cirugía es entre los 3 y 5 años. Sin embargo, se puede realizar a cualquier edad. En bebés prematuros. así como en pacientes que sufren daños severos en el cuerpo, es deseable realizar la operación lo antes posible para prevenir el desarrollo de cambios patológicos en los pulmones. La cirugía abierta se recomienda especialmente si hay un diámetro muy grande del conducto arterioso y algunas otras características inusuales de la anatomía del corazón.

A últimos años en Israel, como en otros países de Occidente, se utilizan cada vez más las minioperaciones, que son menos traumáticas y se caracterizan por una recuperación más rápida. Estos incluyen el cateterismo cardíaco. Para realizarlo, se inserta un catéter a través de la arteria inguinal y se desplaza por el sistema circulatorio hasta el corazón. El proceso se controla mediante radiografía, por el contrario, se inyecta una sustancia radiopaca en el torrente sanguíneo. Cuando se inserta un catéter en el área de un defecto del tabique aortopulmonar, el conducto existente se bloquea con dispositivos endoscópicos: espirales, globos, etc. Su elección depende del tamaño del conducto.

En Israel, donde la cirugía cardíaca es tradicionalmente una de las ramas más fuertes de la medicina, la cirugía del conducto aórtico abierto es una de las operaciones más exitosas, el riesgo de complicaciones es mínimo. Pacientes cuyo estado fisico no permite una operación inmediata, someterse a un curso de tratamiento preparatorio, cuyo propósito es estabilizar y fortalecer la salud a los parámetros del estado que permite el tratamiento quirúrgico exitoso.

El conducto arterial es un vaso que conecta la aorta y el tronco pulmonar en el período prenatal.

Un conducto arterioso abierto es un vaso que ha conservado su función después de la expiración de su cierre. Un ductus ductus abierto es más común en bebés prematuros, en 3-37% de los casos, aunque en el futuro a menudo se cierran espontáneamente.

El 50% de los niños que nacen con un peso inferior a 1700 g tienen un conducto arterioso abierto a los pocos meses de vida, en un 20% permanece abierto durante 1-2 años. El conducto prácticamente no se cierra en recién nacidos con síndrome de distrés respiratorio agudo, lo que agrava significativamente la enfermedad de base y en ocasiones obliga a recurrir a una intervención quirúrgica urgente. El conducto puede ser largo, estrecho y sinuoso o corto y ancho. Su diámetro es de 10-15 mm. A menudo hay anomalías del desarrollo asociadas tracto gastrointestinal, sistema genitourinario y etc.

Durante el desarrollo intrauterino, la mayor parte de la sangre del feto proveniente del ventrículo derecho ingresa a través del conducto arterioso hacia la aorta. Después del nacimiento, con la primera respiración, la resistencia pulmonar disminuye y, al mismo tiempo, aumenta la presión en la aorta, lo que contribuye a la aparición de un cortocircuito inverso de la sangre (desde la aorta hasta la arteria pulmonar). La alta saturación de oxígeno en sangre después de la inclusión de la respiración pulmonar provoca espasmo del conducto. El ruido al escuchar la actividad del corazón desaparece dentro de las 15-20 horas posteriores al nacimiento del niño (cierre funcional). La obliteración final (fusión) y la transformación del conducto en un ligamento ocurren en el período de 2 a 10 semanas de vida. El conducto arterial se considera una anomalía si, según los datos clínicos, funciona 1-2 semanas después del nacimiento. El cierre del conducto comienza en el sitio de su salida de la arteria pulmonar, donde hay mucho células musculares. Quizás el no cierre del conducto arterial esté asociado a una deficiencia o subdesarrollo de las células musculares o fibras elásticas en su pared. El aumento de la saturación de oxígeno en la sangre es el principal estímulo para la contracción de las células musculares.

Cuando el conducto arterioso está abierto, la sangre enriquecida con oxígeno se vierte desde la aorta hacia la arteria pulmonar. La descarga de sangre de la aorta se produce tanto durante la sístole como durante la diástole, ya que en ambas fases la presión en la aorta supera a la de la arteria pulmonar.

La gravedad del defecto está determinada por los siguientes puntos:

1) tamaño del conducto;

2) el ángulo de su salida (es más favorable si sale de la aorta en un ángulo agudo, peor, si es romo, ya que esto contribuye a una mayor descarga de sangre);

3) el valor de la resistencia en los vasos de los pulmones.

Con un conducto grande, una cantidad significativa de sangre ingresa a la arteria pulmonar, luego al lado izquierdo del corazón, lo que hace que se sobrecarguen con un mayor volumen de sangre. Además, la presión en la aorta se transmite directamente a través del conducto a la arteria pulmonar, lo que provoca el desarrollo temprano de hipertensión pulmonar. Las alteraciones en el flujo sanguíneo con un conducto arterioso abierto causan expansión del corazón predominantemente izquierdo, pero con el desarrollo de hipertensión pulmonar, especialmente en su etapa esclerótica (ver arriba), predomina la expansión del ventrículo derecho.

El conducto arterioso persistente es más común en niñas que en niños. La proporción de sexos es de 2: 1 a 3: 1. Se han descrito casos familiares del defecto. Cuando se combina con cataratas y una disminución del tamaño del cerebro, el niño tiene un síndrome de rubéola congénita. El curso de la enfermedad puede ser diferente: desde formas asintomáticas hasta formas extremadamente graves. Se llama la atención sobre factores tales como la rubéola sufrida por la madre durante el embarazo, la prematuridad del niño, la neumonía repetida. A menudo, en el primer año de vida, se desarrolla un déficit de peso corporal, que es típico de los niños con insuficiencia cardíaca grave. Una condición extremadamente grave es típica de los bebés prematuros. Los niños que nacen antes de las 30 semanas de gestación tienen un cortocircuito pronunciado de sangre de la aorta a la arteria pulmonar. El ductus botulinum no disminuye en ellos y permanece grande durante mucho tiempo.

Los niños con conducto arterioso permeable tienen retraso en el desarrollo. Se quejan de fatiga, dificultad para respirar con una ligera carga. Suelen estar inmóviles. Los adultos mayores pueden quejarse de palpitaciones, interrupciones en la región del corazón. A menudo se produce neumonía. En los niños con conducto arterioso permeable llama la atención el desarrollo de la joroba cardíaca. La excepción son los casos con un tamaño de conducto pequeño. Al palpar la región del corazón se determina un temblor áspero. Hacia el final de la primera semana de vida aparece un ruido característico al escuchar con un fonendoscopio. Un conducto arterioso permeable se caracteriza por un pulso alto y rápido. Al mismo tiempo, se determina un aumento sistólico ("superior") y diastólico bajo ("inferior") ligeramente aumentado, hasta 30-40 mm Hg. Arte. (hasta cero), presión. Un signo de una gran descarga de sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar a través del conducto es la insuficiencia cardíaca, que se manifiesta por latidos cardíacos y respiración acelerados, un aumento en el tamaño del hígado y el bazo.

Uno de posibles complicaciones con un conducto arterial abierto es la endocarditis bacteriana (daño bacteriano en el revestimiento interno del corazón), que ocurre en el 2% de los casos, más a menudo con un conducto pequeño. Otra complicación puede ser el desarrollo de un aneurisma (protrusión sacular de la pared) del conducto y su ruptura. En algunos casos, esto se combina con endocarditis bacteriana.

El diagnóstico de conducto arterioso permeable se establece sobre la base del examen:

1) los límites del corazón se expanden, durante la auscultación, se escucha un soplo sistólico-diastólico grueso, el llamado soplo de "máquina", característico de esta enfermedad;

2) no hay cambios en el electrocardiograma que hagan sospechar un conducto arterioso abierto;

3) la ecocardiografía revela la presencia de un flujo sanguíneo característico en un lugar típico entre la aorta y la arteria pulmonar en la dirección de la aorta a la arteria pulmonar;

4) por rayos X los pulmones juzgan el grado de cambio Tejido pulmonar.

Métodos adicionales Los exámenes del niño son: FCG (grabación gráfica de los sonidos del corazón), radiografía de tórax, ultrasonido del corazón. En casos dudosos se realiza sondaje cardíaco.

En casos de conducto arterioso abierto grave, se utilizan glucósidos cardíacos (digoxina) y diuréticos. En los bebés prematuros, el no cierre del conducto se ve facilitado por la deficiencia de oxígeno, que puede ser con anemia. Tal estado requiere tratamiento de emergencia. La cantidad total de líquido administrado a tales niños no debe exceder los 70-100 ml por 1 kg de peso corporal por día. Para mantener los niveles de hemoglobina en nivel normal realizar una transfusión de sangre. La oxigenoterapia también ayuda a mantener un nivel óptimo de oxígeno en la sangre del recién nacido para cerrar el conducto.

En el 75% de los bebés prematuros, el conducto se cierra espontáneamente en los primeros 4-5 meses de vida y más tarde. La posibilidad de tal resultado en recién nacidos a término después del tercer mes de vida no supera el 10%. La expectativa de vida promedio con un conducto arterioso abierto es de 39 ± 4 años, y solo un pequeño número de personas vive entre 50 y 60 años. Por lo tanto, un conducto arterioso abierto, aunque sea pequeño, conduce a una muerte prematura.

Indicaciones para Tratamiento quirúrgico vicio en temprana edad son insuficiencia circulatoria, que no es susceptible de tratamiento farmacológico, bajo peso, progresión de la hipertensión pulmonar (aumento de la presión en la arteria pulmonar). En recién nacidos prematuros con conducto arterioso permeable y dificultad respiratoria, la intervención quirúrgica urgente está indicada para la insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento.

atención especial merecen niños en los que un conducto arterioso abierto se acompaña de hipertensión pulmonar. La incertidumbre del método de tratamiento en tales casos se asocia con una alta mortalidad durante la operación, así como en periodo postoperatorio. La mortalidad en estos niños es del 25%. Con la endocarditis bacteriana, se realiza la corrección quirúrgica, ya que sin ella es imposible una cura completa para la endocarditis. Antes de la operación, se lleva a cabo un curso de tratamiento médico.

La operación consiste en la ligadura del conducto arterioso abierto. Los resultados a largo plazo de la corrección quirúrgica del defecto son buenos, la mortalidad después de la cirugía es mínima.

Un conducto arterioso abierto es un canal adicional entre el tronco pulmonar y la aorta, que forma parte del sistema circulatorio del embrión, que debe crecer el primer día después del nacimiento del niño. Un conducto ductus abierto es uno de los signos de un retraso en el desarrollo de un niño, se manifiesta en la forma fatiga cronica, palpitaciones del corazón, trastornos ritmo cardiaco. El diagnóstico final se basa en los resultados de la ecocardiografía, la radiografía, el ECG y el cateterismo cardíaco. Tal defecto se trata exclusivamente quirúrgicamente, la operación es un cierre de la luz o una disección del conducto abierto, seguida de la sutura de ambos extremos.

PDA en niños buque adicional, que une las arterias pulmonar y cardíaca, que también pueden funcionar después de la expiración del plazo previsto para su fusión. ducto arterial - Parte significativa circulación del feto. Después de que nace y comienza a respirar con sus pulmones, la necesidad de dicho conducto desaparece, ya no participa en la circulación sanguínea y crece demasiado. En un niño sano, el conducto botaliano debería dejar de funcionar el primer día después del nacimiento, se necesitan entre 14 y 60 días para cerrarlo por completo.

Para esta enfermedad en práctica de cardiología representa alrededor del 10% de todos los casos de enfermedades del corazón. Se diagnostica con el doble de frecuencia en bebés de sexo femenino. La patología aparece tanto por separado como en combinación con algunas otras anomalías en la estructura del músculo cardíaco, como estenosis aórtica, atresia vasos pulmonares, canal auriculoventricular abierto, defecto tabique interventricular. Si la enfermedad cardíaca se caracteriza por un flujo sanguíneo dependiente del conducto, el conducto arterioso se considera una parte vital del sistema circulatorio.

¿En qué casos no se cierra el conducto botallus?

Esta patología se encuentra con mayor frecuencia en niños nacidos significativamente antes de tiempo. En los niños nacidos a término, dicha enfermedad cardíaca prácticamente no se detecta. El conducto arterioso persistente se diagnostica en el 50 % de los niños que nacen con un peso inferior a 1,7 kg y en el 80 % de los niños que nacen con un peso inferior a 1 kg. En los niños prematuros, las malformaciones congénitas de la estructura del aparato genitourinario y sistemas digestivos. El cierre intempestivo del canal embrionario entre la aorta y el tronco pulmonar en niños prematuros es consecuencia de insuficiencia respiratoria, hambre de oxígeno durante el parto, acidosis metabólica, suministro constante de oxígeno altamente concentrado, tratamiento de infusión realizado incorrectamente.

En los niños nacidos a término, dicha enfermedad cardíaca se detecta con mayor frecuencia en áreas con aire enrarecido. En ciertos casos, el socavamiento del canal está asociado con su estructura incorrecta. Causas como la predisposición genética, enfermedades infecciosas transmitidas por una mujer embarazada, como la rubéola, también propician la aparición del conducto botalliano.

Características del flujo sanguíneo en un conducto arterioso abierto

El conducto arterial abierto en los niños se encuentra en la parte superior del mediastino, comienza a la par con el izquierdo. arteria subclavia en la pared de la aorta, su extremo inverso se combina con el tronco pulmonar, afectando parcialmente la arteria pulmonar izquierda. En casos especialmente severos, se diagnostica un defecto bilateral o del lado derecho. El canal puede tener una estructura fenestrada cilíndrica, en forma de cono, su longitud varía de 0,3 a 2,5 cm, ancho, de 0,3 a 1,5 cm.

El canal arterial, así como la ventana oval abierta, es un componente fisiológico del sistema circulatorio del embrión. La sangre del lado derecho del corazón ingresa a la arteria pulmonar, desde donde se envía a través del conducto arterioso a la aorta inferior. Con el inicio de la respiración pulmonar después del nacimiento. presión pulmonar disminuye, y en la arteria cardíaca aumenta, lo que lleva a que la sangre ingrese a los vasos pulmonares. Al inhalar, se produce un espasmo del conducto arterial debido a la contracción de las fibras musculares. El conducto pronto deja de funcionar y crece completamente como innecesario.

La enfermedad cardíaca en los recién nacidos se evidencia por el funcionamiento continuo del conducto 2 semanas después del nacimiento. La PDA se conoce como una malformación pálida, ya que en esta enfermedad la sangre oxigenada de la aorta se arroja a la arteria pulmonar. Esto conduce a la liberación de exceso de sangre en los vasos pulmonares, su desbordamiento y un aumento local de la presión. Una gran carga en el lado izquierdo del corazón conduce a la expansión de los ventrículos y al engrosamiento patológico de sus paredes.

La violación del flujo sanguíneo en PDA depende del tamaño del canal, el ángulo de su ubicación en relación con la aorta, la diferencia de presión en el pequeño de la presión en la circulación sistémica. Si el canal tiene un diámetro de luz pequeño y está ubicado en un ángulo agudo con respecto a la aorta, no se producen alteraciones graves en el flujo sanguíneo. Con el tiempo, dicho defecto puede desaparecer por sí solo. La presencia de un conducto con un lumen amplio conduce al yeso. grandes cantidades sangre en los vasos pulmonares y trastornos graves del flujo sanguíneo. Dichos canales no crecen por sí solos.

Clasificación de los defectos cardíacos de este tipo.

Dependiendo del nivel de presión en las arterias pulmonares, las anomalías en la estructura del músculo cardíaco se dividen en 4 tipos. Con PDA de 1er grado, la presión en la arteria pulmonar no excede el 40% de la presión arterial, con un defecto de 2do grado, la presión varía del 40 al 70% de la presión arterial, y el 3er grado se caracteriza por un aumento de la presión al 75% de la presión arterial y la preservación de la derivación sanguínea izquierda. Un grado severo de defecto se caracteriza por un aumento de la presión a los valores arteriales o un exceso de estos valores.

En su curso natural, la enfermedad pasa por 3 etapas:

  1. 1. En la primera etapa, aparecen los primeros síntomas de PDA, a menudo se desarrollan estados peligrosos que, si no se tratan, son fatales.
  2. 2. La etapa 2 se caracteriza por una compensación relativa. Se desarrolla y durante muchos años hay hipervolemia de la circulación pulmonar, hay una sobrecarga del corazón derecho.
  3. 3. En el estadio 3, se producen cambios escleróticos en los vasos pulmonares. El curso posterior de la enfermedad se acompaña de la adaptación de las arterias pulmonares, seguida de su pegado. Los síntomas de un canal arterial abierto en esta etapa se reemplazan por manifestaciones de hipertensión pulmonar.

Cuadro clínico de la enfermedad.

La enfermedad puede ser asintomática o extremadamente grave. Canal arterial de pequeño diámetro, cuya presencia no conduce a trastornos circulatorios, largo tiempo puede permanecer sin ser detectado. Con conducto arterioso ancho síntomas severos las enfermedades aparecen ya en su primera etapa. Los principales signos de enfermedad cardíaca en los recién nacidos pueden ser palidez constante de la piel, cianosis del triángulo nasolabial durante la succión, el llanto y la defecación. Hay una falta de peso corporal, un retraso en el desarrollo psicofísico. Tales niños a menudo contraen neumonía y bronquitis. A actividad física hay dificultad para respirar, alteración del ritmo cardíaco, fatiga excesiva.

La gravedad del curso de la enfermedad se agrava durante la pubertad, el embarazo y después del parto. Cianosis piel está presente constantemente, lo que indica una descarga veno-arterial regular de sangre e insuficiencia cardíaca progresiva. Las complicaciones graves surgen de la unión de la endocarditis infecciosa, el aneurisma y la ruptura del conducto. En ausencia de un tratamiento quirúrgico oportuno, un paciente con PDA no vive más de 30 años. La fusión espontánea del conducto ocurre en casos raros.

A examen inicial se encuentra que un paciente con un defecto de este tipo tiene una curvatura del tórax en la región del corazón, pulsación aumentada en la región de las partes superiores del órgano. síntoma característico El conducto arterioso abierto es un soplo sistólico-diastólico pronunciado en el segundo espacio intercostal. Al diagnosticar la enfermedad, es necesario realizar un examen de rayos X de los órganos del tórax, electrocardiografía, ultrasonido del corazón y fonocardiografía. La imagen muestra un aumento en el músculo cardíaco debido a la dilatación del ventrículo izquierdo, abombamiento de la arteria pulmonar, un patrón pulmonar pronunciado y expansión de las raíces pulmonares.

En el cardiograma, hay signos de expansión y sobrecarga del ventrículo izquierdo, con hipertensión pulmonar, se observan cambios similares en el corazón derecho. La ecocardiografía le permite identificar los síntomas indirectos de la enfermedad cardíaca, ver el canal arterial abierto y determinar su tamaño. Con un alto grado de hipertensión pulmonar, se realizan aortografía, resonancia magnética de tórax y sondeo del ventrículo derecho. Estos procedimientos de diagnóstico permiten identificar comorbilidades. Cuando se detecta la enfermedad, deben descartarse defectos como comunicación aórtica, tronco arterial común, insuficiencia aórtica y fístula venoarterial.

Formas de tratar la enfermedad.

Se utiliza en el tratamiento de recién nacidos de bajo peso al nacer terapia conservadora, que implica la introducción de bloqueadores de prostaglandinas para estimular la fusión natural del conducto. Si el resultado de dicho tratamiento no aparece después de 3 ciclos de administración del medicamento, los niños mayores de un mes se someten a una intervención quirúrgica. En cirugía cardiaca pediátrica, tanto abdominal como operaciones endoscópicas. A operaciones abiertas el conducto se liga o sujeta con clips vasculares. En algunos casos, se corta el canal, se suturan ambos extremos.

A métodos endoscópicos incluyen: pinzamiento del conducto arterial durante la toracoscopia, oclusión del catéter de la luz con dispositivos especiales. Cualquier enfermedad es mejor prevenir que curar, especialmente los defectos cardíacos. Incluso un pequeño conducto arterial es peligroso con riesgo de muerte. Una disminución de la capacidad compensatoria del músculo cardíaco, la ruptura de las arterias pulmonares y la aparición de complicaciones graves pueden conducir a la muerte prematura.

Después Intervención quirúrgica la circulación sanguínea se restablece gradualmente, hay Buen rendimiento flujo sanguíneo, aumenta la esperanza de vida y mejora su calidad. Los resultados fatales durante y después de la cirugía son extremadamente raros.

Para reducir el riesgo de dar a luz a un niño con anomalías en la estructura del músculo cardíaco, una mujer embarazada debe eliminar todos los factores que conducen a la aparición de tales enfermedades.

Evitar el consumo durante el embarazo bebidas alcohólicas fumar, tomar drogas fuertes. debe ser evitado situaciones estresantes y contacto con personas enfermas enfermedades infecciosas. Una mujer que tuvo una cardiopatía congénita debe visitar genética en la etapa de planificación del embarazo.

El conducto de Botal (S. ductus arteriosus) fue descrito por primera vez en 1564 por Leonardo Botallo. En el útero, conecta dos grandes buques: arteria pulmonar y aorta. El conducto transporta sangre desde el corazón derecho y la arteria pulmonar hasta la aorta. El tamaño de un conducto arterioso abierto varía considerablemente, desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros.

A través del conducto arterioso abierto, la sangre fluye desde la aorta hasta la arteria pulmonar durante la sístole, ya que la presión en la aorta en este momento es mayor que en la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se desborda de sangre procedente del ventrículo derecho y del conducto arterioso. Esto provoca la dilatación de la arteria pulmonar y la hipertrofia del músculo ventricular derecho. Durante la diástole, la presión en la aorta cae, es más alta en la arteria pulmonar y la sangre regresa a la aorta durante la diástole. El aumento de la cantidad de sangre en la aorta, a su vez, es la causa de la hipertrofia del músculo ventricular izquierdo.

El no cierre del conducto arterioso es más frecuente en mujeres.

El establecimiento de un diagnóstico clínico de conducto arterioso abierto fue informado en 1847 por Bernutz. j Skoda describió un soplo persistente peculiar con amplificación sistólica en esta enfermedad. En los últimos años se ha dedicado un gran número de trabajos al estudio del ruido en este defecto.

De considerable interés para los investigadores es la cuestión del mecanismo de la hipertensión pulmonar en el conducto arterioso hendido.

Se puede suponer que el aumento de la presión en la circulación pulmonar ocurre en la primera infancia. Existe una suposición acerca de la combinación de conducto arterioso permeable con hipertensión pulmonar primaria congénita debido a la preservación de la naturaleza intrauterina de los vasos pulmonares que sostienen presión alta en la circulación pulmonar y después del nacimiento.

Cuadro clinico. La cianosis en esta enfermedad cardíaca generalmente está ausente. Durante la palpación, se determina un empuje de un ventrículo derecho hipertrofiado y una pulsación epigástrica. En el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, se nota temblor sistólico - " ronroneo de gato". No se produce de inmediato, no junto con el tono I, sino que tiene el carácter de un temblor mesosistólico, es decir, se inicia en la mitad de la sístole.

Con percusión a la izquierda del esternón, es posible determinar una banda de matidez de uno y medio a dos dedos de ancho. Este último depende de la presencia de una arteria pulmonar agrandada aquí. La matidez cardíaca aumenta hacia la derecha y algo hacia la izquierda debido a la expansión de los ventrículos derecho e izquierdo. Al escuchar en el segundo espacio intercostal a la izquierda, se determina un ruido persistente sistólico áspero peculiar ("ruido de máquina", "ruido de tren en el túnel").

El carácter mesosistólico del ruido se establece fácilmente por medio del fonocardiógrafo. Sin embargo, al escuchar al paciente, determinamos claramente las características del ruido con este defecto y sin fonocardiógrafo.

Durante la inspiración, el soplo sistólico se debilita o desaparece, aún más desafiante este síntoma al hacer fuerza durante la inspiración (experimento de Valsalva), con fluoroscopia en este momento, se observa una disminución del arco de la arteria pulmonar. El tono II en la arteria pulmonar suele estar acentuado.

Con un gran diámetro del conducto botánico, a veces se observan ligera cianosis, palidez, danza carotídea, pulsus celer et differens.

A Examen de rayos x Se puede detectar abultamiento y pulsación aguda del arco de la arteria pulmonar. Al hacer fuerza debido al aumento de la presión en la arteria pulmonar, el flujo de sangre desde la aorta a través del conducto disminuye, por lo que el arco de la arteria pulmonar disminuye. Con un gran diámetro del conducto arterioso, los ventrículos derecho e izquierdo están dilatados.

Durante la diástole, la sangre que regresa de la arteria pulmonar a través del conducto arterioso hacia la aorta provoca un soplo diastólico. Por lo tanto, un ruido típico con este defecto es sistólico, aumentando al II tono, pasando a la diástole y ablandándose al comienzo del I tono.

Con un no cierre significativo del ductus botulinum, el electrocardiograma revela una desviación del eje a la derecha y una disminución en el diente 7, en algunos casos se observa un levograma. La presión arterial generalmente no está elevada y la presión mínima suele ser baja. La presión del pulso mientras aumenta.

El no cierre del conducto arterioso predispone al desarrollo de sepsis lenta en el mismo. Según L. I. Fogelson, la sepsis lenta en el ductus botulinum se desarrolló en el 25-30% de los casos, según A. N. Bakulev, en el 90%. El proceso séptico generalmente afecta el conducto y luego se propaga a las válvulas.

El diagnóstico de un conducto arterioso abierto en la mayoría de los pacientes se puede hacer sin estudios especiales sobre la base de los síntomas clínicos y radiológicos característicos.

Un examen aortográfico confirma el diagnóstico del defecto. agente de contraste insertado en el arco aórtico en en numeros grandes y en alta concentración, entra por el conducto a la arteria pulmonar ya los pulmones. Durante el cateterismo en el ventrículo derecho, la presión arterial es más alta de lo normal, la cantidad de oxígeno en la sangre del ventrículo derecho suele ser normal.

Actual y pronóstico. En pacientes con una luz pequeña del conducto arterioso, la descompensación no se observa durante mucho tiempo. En presencia de una gran abertura entre la aorta y la arteria pulmonar, se desarrolla un cuadro típico defecto de nacimiento corazón con cianosis y dificultad para respirar. El pronóstico en estos casos es desfavorable. En una cuarta parte de todos los casos en el período de posguerra, los pacientes murieron a una edad temprana por sepsis lenta y la mitad por descompensación. A los pacientes con un defecto complicado con sepsis lenta se les prescriben antibióticos y transfusiones de glóbulos rojos.

Al establecer el diagnóstico, debe recordarse que el radiólogo a veces puede confundir un arco expandido de la arteria pulmonar con un arco expandido de la aurícula izquierda. El soplo sistólico en un paciente con falta de cierre del conducto arterioso difiere marcadamente del de la cardiopatía mitral, tiene un carácter de "máquina", ocurre después del inicio de la sístole (mesosistólica); en estos pacientes, a diferencia de aquellos con enfermedad reumática, el temblor sistólico se determina alto, en el segundo espacio intercostal; al esforzarse, desaparece y se debilita.

El temblor sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo también ocurre con la estenosis de la arteria pulmonar. Sin embargo, en este caso, solo se escucha un soplo sistólico sobre la arteria pulmonar, mientras que en caso de que el conducto botaliano no se cierre, lo más frecuente es que sea sistólico y diastólico. El tono II sobre la arteria pulmonar con estenosis de la arteria pulmonar se debilita o desaparece, con un examen de rayos X con estenosis pulmonar, junto con la expansión postestenótica de la arteria pulmonar, las ramas de la raíz tienen un calibre pequeño y el patrón pulmonar está representado por suaves sombras estrechas.

Con la estenosis del istmo de la aorta, se puede escuchar un ruido áspero sistólico a la izquierda en el segundo - tercer espacio intercostal. Sin embargo, con este defecto, hay una gran diferencia en el pulso de las arterias de la mitad superior e inferior del cuerpo. El pulso en los vasos de las extremidades superiores, la arteria radial, los vasos del cuello está bien expresado, mientras que en miembros inferiores tiene mal llenado, mala pulsacion aorta abdominal. Como resultado circulación colateral entre las partes ascendente y descendente de la aorta torácica, a la palpación, se puede detectar una pulsación de las arterias intercostales dilatadas y las arterias superficiales del occipucio y las escápulas. Con una comunicación interventricular congénita, se escucha un soplo sistólico, sin embargo, se determina mucho más bajo que en pacientes con no cierre del ductus botalis, en el esternón a nivel del tercer cuarto espacio intercostal, el temblor sistólico suele ser no observado.

El tratamiento quirúrgico está indicado para un conducto arterioso permeable, pero las indicaciones vitales surgen en presencia de un gran cortocircuito de sangre arterial desde la aorta a la arteria pulmonar y dificultad en el trabajo del corazón. Con la endarteritis séptica, también hay lecturas absolutas al tratamiento quirúrgico. La operación consiste en cerrar el conducto botalliano cosiéndolo

Abiertobotellsconducto (arterial) - este es uno de los defectos más comunes del tipo "blanco". A condiciones normales El conducto batal deja de funcionar inmediatamente después del nacimiento y se oblitera en los primeros 2 a 3 meses, rara vez en una fecha posterior. Cuando el conducto está bloqueado, se desarrolla un defecto,

en el que parte de la sangre de la aorta se descarga a través de la abertura del conducto hacia la arteria pulmonar. Como resultado, una cantidad insuficiente de sangre ingresa a la circulación sistémica y el exceso de sangre ingresa al círculo pequeño.

Síntomas de un conducto batal abierto

Claro Signos clínicos conducto arterioso abierto Suelen aparecer en el 2º o 3º año de vida. En la primera fase, puede haber frecuentes infecciones respiratorias, neumonía, temperatura subfebril.

Representación esquemática defecto del conducto arterioso permeable

Los niños con ruptura del conducto batal son pálidos, de constitución frágil. A la palpación se siente temblor en la base del corazón. Los bordes del corazón están algo expandidos tanto hacia la derecha como hacia la izquierda. En el área de bulto vascular la sordera del sonido de percusión (zona de Gerhardt) se determina a la izquierda del esternón. Aquí, en el segundo o tercer espacio intercostal, se escucha un soplo sistólico. En el futuro, el ruido se vuelve sistólico-diastólico ("máquina") y se escucha en todo el corazón. Mínimo presion arterial reducido. Durante la fluoroscopia se observa un aumento en las partes izquierdas del corazón y la aorta ascendente, signos de desbordamiento de los vasos sanguíneos de los pulmones. Con el desarrollo de hipertensión de la circulación pulmonar, también se encuentra un aumento en las partes derechas del corazón.

En el ECG en la primera y segunda fase de la enfermedad, se observa el tipo izquierdo de ECG, en la tercera fase hay signos de hipertrofia de ambos ventrículos, lo que también indica daño miocárdico. Con la ayuda del sondeo del corazón determinar mayor contenido oxígeno en la sangre desde la arteria pulmonar, además, se puede pasar una sonda desde la arteria pulmonar hacia la aorta. El diagnóstico también puede confirmarse mediante angiocardiografía.

Complicaciones. neumonía frecuente, hipertensión pulmonar, endocarditis bacteriana, insuficiencia circulatoria.

Pronóstico. con tiempo Tratamiento quirúrgico- favorable. Sin cirugía, los niños a menudo mueren por complicaciones.

Tratamiento del conducto batal

El tratamiento de un conducto batal no cerrado es operativo si su diámetro es mayor de 3 mm. Las indicaciones para la cirugía se basan en curso clínico enfermedad a cualquier edad. El objetivo principal de la operación del conducto batal es la ligadura del conducto, lo que contribuye a la normalización de la hemodinámica.

Si el diámetro del conducto arterioso es inferior a 3 mm, es posible cerrarlo con un oclusor sin Intervención quirúrgica. Un oclusor es una especie de “remache” que se entrega en el orificio que se desea cerrar y, por su diseño, cierra este orificio. En el futuro, el oclusor se cubre con coágulos de sangre, calcio, etc., que lo fijan de forma segura en el músculo cardíaco.

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