El riesgo de desarrollar un cuerpo. Tratamiento y prevención de la embolia pulmonar. Clasificación por disfunción del flujo sanguíneo

(versión abreviada - PE) es una condición patológica en la cual los coágulos de sangre obstruyen abruptamente las ramas de la arteria pulmonar. Los coágulos de sangre aparecen inicialmente en las venas. gran circulo circulación humana.

Hasta la fecha, un porcentaje muy alto de personas que padecen enfermedades cardiovasculares mueren precisamente como consecuencia del desarrollo de una embolia pulmonar. Muy a menudo, la embolia pulmonar se convierte en la causa de muerte de los pacientes en el período posterior a la cirugía. Según las estadísticas médicas, alrededor de una quinta parte de todas las personas mueren con la manifestación de tromboembolismo pulmonar. En este caso, el resultado letal en la mayoría de los casos ocurre dentro de las primeras dos horas después del desarrollo de la embolia.

Los expertos dicen que es difícil determinar la frecuencia de la EP, ya que aproximadamente la mitad de los casos de la enfermedad pasan desapercibidos. Síntomas generales enfermedades son a menudo similares a los signos de otras enfermedades, por lo que el diagnóstico suele ser erróneo.

Causas de la embolia pulmonar

La mayoría de las veces, la embolia pulmonar ocurre debido a coágulos de sangre que aparecen inicialmente en las venas profundas de las piernas. Como consecuencia, razón principal la embolia pulmonar con mayor frecuencia es el desarrollo de venas profundas en las piernas. En casos más raros, el tromboembolismo es provocado por coágulos de sangre de las venas del corazón derecho, la cavidad abdominal, la pelvis, miembros superiores. Muy a menudo, los coágulos de sangre aparecen en aquellos pacientes que, debido a otras dolencias, observan constantemente reposo en cama. Muy a menudo, estas son personas que sufren , Enfermedades pulmonares y los que resultaron heridos médula espinal se sometió a una cirugía de cadera. Aumento significativo del riesgo de tromboembolismo en pacientes . Muy a menudo, la EP se manifiesta como una complicación de las enfermedades cardiovasculares: , infeccioso , miocardiopatía , , .

Sin embargo, la EP a veces afecta a personas sin síntomas. enfermedades crónicas. Esto suele ocurrir si una persona largo tiempo está en una posición forzada, por ejemplo, suele realizar vuelos en avión.

Para que se forme un coágulo de sangre en el cuerpo humano, es necesario siguientes condiciones: presencia de daño pared vascular, flujo sanguíneo lento en el sitio de la lesión, coagulación sanguínea alta.

El daño a las paredes de la vena a menudo ocurre durante la inflamación, en el proceso de trauma, así como durante inyecciones intravenosas. A su vez, el flujo de sangre se ralentiza debido al desarrollo de insuficiencia cardíaca en el paciente, con una posición forzada prolongada (uso de un yeso, reposo en cama).

Como causas del aumento de la coagulación de la sangre, los médicos determinan una serie de trastornos hereditarios, y tal condición también puede provocar el uso de anticonceptivos orales , enfermedad . Se determina un mayor riesgo de coágulos de sangre en mujeres embarazadas, en personas con un segundo grupo sanguíneo, así como en pacientes. .

Los más peligrosos son los trombos, que por un extremo están adheridos a la pared del vaso, mientras que el extremo libre del trombo está en la luz del vaso. A veces, solo son suficientes pequeños esfuerzos (una persona puede toser, hacer un movimiento repentino, ponerse tenso) y ese coágulo de sangre se rompe. Además, con el flujo de sangre, el trombo se encuentra en la arteria pulmonar. En algunos casos, el trombo golpea las paredes del vaso y se rompe en pedazos pequeños. En este caso, puede ocurrir un bloqueo. pequeñas embarcaciones en los pulmones

Síntomas de la embolia pulmonar

Los expertos definen tres tipos de EP, dependiendo de cuánto daño vascular pulmonar se observe. En EP masivo más del 50% de los vasos de los pulmones están afectados. En este caso, los síntomas de tromboembolismo se expresan por shock, una caída brusca , pérdida de la conciencia, hay una insuficiencia de la función del ventrículo derecho. Los trastornos cerebrales a veces se convierten en una consecuencia de la hipoxia cerebral en el tromboembolismo masivo.

Tromboembolismo submasivo determinado cuando el 30 al 50% de los vasos de los pulmones están afectados. Con esta forma de la enfermedad, una persona sufre, pero la presión arterial permanece normal. La violación de las funciones del ventrículo derecho es menos pronunciada.

En tromboembolismo no masivo la función del ventrículo derecho no se altera, pero el paciente sufre de dificultad para respirar.

Según la gravedad de la enfermedad, el tromboembolismo se divide en agudo , subaguda y crónico recurrente . En forma aguda La enfermedad de PE comienza abruptamente: hipotensión, dolor torácico intenso, dificultad para respirar. En el caso de tromboembolismo subagudo, hay un aumento de insuficiencia ventricular derecha y respiratoria, signos infarto de miocardio neumonía . recurrente forma crónica El tromboembolismo se caracteriza por la recurrencia de dificultad para respirar, síntomas de neumonía.

Los síntomas del tromboembolismo dependen directamente de la magnitud del proceso, así como del estado de los vasos, el corazón y los pulmones del paciente. Los principales signos del desarrollo de tromboembolismo pulmonar son dificultad para respirar grave y. La manifestación de dificultad para respirar, por regla general, es aguda. Si el paciente está en posición acostada entonces se vuelve más fácil para él. La dificultad para respirar es el primer y más característico síntoma de la EP. La dificultad para respirar indica el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Se puede expresar de diferentes maneras: a veces le parece a una persona que no tiene suficiente aire, en otros casos, la dificultad para respirar es especialmente pronunciada. También un signo de tromboembolismo es fuerte: el corazón se contrae a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto.

Además de la dificultad para respirar y la taquicardia, existen dolor en pecho o alguna molestia. El dolor puede variar. Entonces, la mayoría de los pacientes notan un dolor punzante agudo detrás del esternón. El dolor puede durar varios minutos o varias horas. Si se desarrolla una embolia del tronco principal de la arteria pulmonar, entonces el dolor puede ser desgarrante y sentirse detrás del esternón. Con tromboembolismo masivo, el dolor puede extenderse más allá del esternón. La embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar puede manifestarse sin dolor. En algunos casos, puede ocurrir tos con sangre, azul o palidez de los labios, orejas, nariz.

Al escuchar, el especialista detecta sibilancias en los pulmones, soplo sistólico sobre la región del corazón. Al realizar un ecocardiograma, se encuentran coágulos de sangre en las arterias pulmonares y el corazón derecho, y también hay signos de disfunción del ventrículo derecho. Las radiografías muestran cambios en los pulmones del paciente.

Como resultado del bloqueo, se reduce la función de bombeo del ventrículo derecho, como resultado de lo cual fluye sangre insuficiente hacia el ventrículo izquierdo. Esto está plagado de una disminución de la sangre en la aorta y las arterias, lo que provoca una fuerte disminución de la presión arterial y un estado de shock. En estas condiciones, el paciente desarrolla infarto de miocardio , atelectasia .

A menudo, el paciente tiene un aumento de la temperatura corporal a indicadores subfebriles, a veces febriles. Esto se debe al hecho de que muchas sustancias biológicamente activas se liberan en la sangre. puede durar de dos días a dos semanas. Unos días después de una embolia pulmonar, algunas personas pueden experimentar dolor en el pecho, tos, tos con sangre y síntomas de neumonía.

Diagnóstico de embolia pulmonar

En el proceso de diagnóstico, se realiza un examen físico del paciente para identificar ciertas síndromes clínicos. El médico puede determinar la dificultad para respirar, la hipotensión arterial, determina la temperatura corporal, que ya aumenta en las primeras horas del desarrollo de la embolia pulmonar.

Los principales métodos de examen para tromboembolismo deben incluir electrocardiograma, radiografías de tórax, ecocardiogramas, investigación bioquímica sangre.

Cabe señalar que en aproximadamente el 20% de los casos, el desarrollo de tromboembolismo no se puede determinar mediante un ECG, ya que no se observan cambios. Hay una serie de características específicas determinadas en el curso de estos estudios.

por la mayoría metodo informativo la investigación se considera exploración de ventilación-perfusión de los pulmones. También se realiza un estudio de angiopulmonografía.

En el proceso de diagnóstico de tromboembolismo, también se muestra un examen instrumental, durante el cual el médico determina la presencia de flebotrombosis. extremidades inferiores. Para detectar la trombosis venosa, se utiliza la flebografía radiopaca. La realización de una dopplerografía por ultrasonido de los vasos de las piernas le permite identificar violaciones de la permeabilidad de las venas.

Tratamiento de la embolia pulmonar

El tratamiento del tromboembolismo está dirigido principalmente a activar perfusión pulmonar . Además, el objetivo de la terapia es prevenir las manifestaciones crónica postembólica hipertensión pulmonar .

Si existe la sospecha del desarrollo de PE, entonces, en la etapa anterior a la hospitalización, es importante asegurarse de inmediato de que el paciente se adhiera al reposo en cama más estricto. Esto evitará la recurrencia del tromboembolismo.

producido cateterismo venoso central para el tratamiento de infusión, así como un control cuidadoso de la presión venosa central. Si hay uno agudo, se le da al paciente intubación traqueal . para minimizar dolor severo y descargar la circulación pulmonar, el paciente necesita tomar analgésicos narcóticos (para este propósito, se usa principalmente una solución al 1% morfina ). Este medicamento también es efectivo para reducir la dificultad para respirar.

Los pacientes que son observados insuficiencia aguda ventrículo derecho, choque, hipotensión arterial, administrado por vía intravenosa . Sin embargo, este fármaco está contraindicado en pacientes con presión venosa central alta.

Para bajar la presión en la circulación pulmonar, se prescribe administracion intravenosa. Si la presión arterial sistólica no supera los 100 mm Hg. Arte, entonces esta droga no utilizado. Si a un paciente se le diagnostica neumonía por infarto, se le prescribe terapia .

Para restaurar la permeabilidad de la arteria pulmonar, se utiliza tanto el tratamiento conservador como el quirúrgico.

Métodos terapia conservadora incluyen la implementación de la trombólisis y la provisión de profilaxis de la trombosis para prevenir el tromboembolismo recurrente. Por lo tanto, el tratamiento trombolítico se realiza para restablecer rápidamente el flujo sanguíneo a través de las arterias pulmonares ocluidas.

Dicho tratamiento se lleva a cabo si el médico confía en la precisión del diagnóstico y puede proporcionar un control de laboratorio completo del proceso de terapia. Es necesario tener en cuenta una serie de contraindicaciones para el uso de dicho tratamiento. Son los diez primeros días después de la operación o lesión, la presencia de dolencias concomitantes en las que exista riesgo de complicaciones hemorrágicas, la forma activa , hemorrágico , venas varicosas del esófago .

Si no hay contraindicaciones, entonces el tratamiento. comenzar inmediatamente después de que se ha hecho el diagnóstico. Las dosis del medicamento deben seleccionarse individualmente. La terapia continúa con la cita. anticoagulantes indirectos . Una droga se muestra que los pacientes tardan al menos tres meses.

Se muestra que las personas que tienen contraindicaciones claras para la terapia trombolítica tienen un trombo extirpado quirúrgicamente (trombectomía). También, en algunos casos, es recomendable instalar filtros de cava en los vasos. Estos son filtros de malla que pueden atrapar coágulos de sangre desprendidos y evitar que entren en la arteria pulmonar. Dichos filtros se insertan a través de la piel, principalmente a través de la yugular interna o vena femoral. Se instalan en las venas renales.

, lesiones de la médula espinal, permanencia prolongada del catéter vena central, la presencia de cáncer y quimioterapia. Aquellos que son diagnosticados con venas varicosas de las piernas personas obesas con cáncer. Por lo tanto, para evitar el desarrollo de embolia pulmonar, es importante salir a tiempo del estado de reposo en cama posoperatorio para tratar la tromboflebitis de las venas de las piernas. Se muestran las personas que pertenecen a grupos de riesgo tratamiento preventivo heparinas de bajo peso molecular.

Para prevenir las manifestaciones de tromboembolismo, la recepción es periódicamente relevante. agentes antiplaquetarios : entonces puede haber pequeñas dosis ácido acetilsalicílico .

Dieta, nutrición para la embolia pulmonar

Lista de fuentes

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  • Fundamentos de cardiología. D.D. Taylor. MEDpress-informe, 2004.

El cierre de la luz de las grandes arterias pulmonares se acompaña de signos de enfermedad aguda. insuficiencia cardiopulmonar. Éstas incluyen:

  • dificultad para respirar: respiración rápida y superficial;
  • dolor de pecho, a menudo agravado por la respiración profunda y la tos;
  • mareo, debilidad severa, desmayo;
  • una fuerte disminución de la presión arterial;
  • taquicardia: latidos cardíacos rápidos (más de 90 latidos por minuto);
  • hinchazón y pulsación de las venas cervicales;
  • tos (primero seca, luego con esputo escaso manchado de sangre);
  • hemoptisis;
  • palidez piel;
  • cianosis (cianosis) de la cara y la mitad superior del cuerpo: ocurre con tromboembolismo masivo de arterias pulmonares grandes;
  • aumento de la temperatura corporal.
Al cerrar el lumen pequeñas arterias pulmones, todos estos síntomas pueden ser leves o estar completamente ausentes.

formularios

Nivel de daño:

  • masivo (el trombo se superpone al tronco principal o las ramas principales de la arteria pulmonar) - caracterizado por un desarrollo rápido y un curso severo: dificultad para respirar pronunciada, pérdida del conocimiento, caída de la presión arterial (sangre), convulsiones, en la mayoría de los casos se produce la muerte;
  • embolia de las ramas segmentarias o lobulares de la arteria pulmonar, caracterizada por un curso moderado: dolor torácico moderado, dificultad para respirar, palpitaciones, una leve disminución de la presión arterial, las manifestaciones clínicas duran varios días;
  • embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar: las manifestaciones clínicas son leves, a menudo no se reconoce la enfermedad. El paciente puede verse afectado por dolor torácico recurrente, dificultad para respirar, neumonía repetida (neumonía).
Con el flujo:
  • agudo (fulminante): ocurre abruptamente cuando un trombo obstruye completamente el tronco principal o ambas ramas principales de la arteria pulmonar. un agudo insuficiencia respiratoria(deficiencia de oxígeno en el cuerpo), paro respiratorio, alteración del ritmo cardíaco, muerte;
  • subagudo (prolongado): debido al bloqueo de las ramas grandes y medianas de la arteria pulmonar y al desarrollo de múltiples infartos pulmonares. Tiene una duración de varias semanas, acompañada de un aumento de la insuficiencia respiratoria y cardíaca. El tromboembolismo recurrente puede ocurrir con la exacerbación de los síntomas, en los que a menudo se produce la muerte;
  • crónico (recurrente) - caracterizado por trombosis repetida de ramas medianas y pequeñas de la arteria pulmonar. Se manifiesta por infartos pulmonares repetidos o pleuresía repetida (inflamación de la pleura, el revestimiento externo de los pulmones), así como un aumento gradual de la presión en la circulación pulmonar y el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

Causas

  • Origen del trombo (coágulo de sangre):
    • para la mayoría de los pacientes, la fuente del trombo son las venas de las extremidades inferiores y la pelvis;
    • con menos frecuencia - un trombo:
      • inicialmente ubicado en la aurícula derecha fibrilación auricular- trabajo irregular del corazón);
      • en las cúspides de las válvulas cardíacas endocarditis infecciosa, es decir, inflamación del revestimiento interno del corazón);
      • en las venas renales o hepáticas;
      • en el sistema de la vena cava superior (venas de los brazos, vena subclavia).
A medida que el trombo se mueve a lo largo del lecho vascular, puede romperse en fragmentos. Esto conduce al cierre simultáneo de varios arterias pulmonares. Hay tromboembolismo simultáneo de las arterias de los pulmones derecho e izquierdo.
  • Mayor riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar - en pacientes con aumento de la coagulación de la sangre. Estos son los pacientes:
    • con enfermedades oncológicas (tumores ubicados en cualquier órgano);
    • personas sedentarias: pacientes que observan reposo en cama después intervenciones quirurgicas, trazos (violaciones circulación cerebral), lesiones; pacientes ancianos, obesos;
    • pacientes con antecedentes de trombosis venosa (formación de coágulos de sangre), una predisposición hereditaria a un aumento de la coagulación de la sangre, venas varicosas venas (adelgazamiento de la pared de las venas con la formación de su protuberancia, ubicada con mayor frecuencia en las extremidades inferiores);
    • con sepsis - grave condición patológica, caracterizado por infección en la sangre y alteración de todos los órganos y sistemas del cuerpo;
    • con enfermedades hereditarias la sangre, caracterizada por su mayor capacidad de coagulación;
    • con síndrome antifosfolípido- una condición caracterizada por la producción de anticuerpos contra sus propias células, en particular, contra las plaquetas (células sanguíneas responsables de la coagulación de la sangre), como resultado de lo cual aumenta la capacidad de formar coágulos sanguíneos.
  • Factores predisponentes para EP:
    • estado prolongado de inmovilidad (pacientes en cama, reposo prolongado en cama en el período postoperatorio);
    • venas varicosas: una enfermedad acompañada de la expansión de la pared de las venas;
    • de fumar;
    • obesidad;
    • edad avanzada;
    • terapia contra el cáncer (quimioterapia);
    • recepción un número grande fármacos diuréticos;
    • trauma masivo o cirugía;
    • un catéter permanente (un dispositivo a través del cual medicamentos) en Vienna.

Diagnósticos

  • Análisis de la historia de la enfermedad y las quejas (cuándo (hace cuánto tiempo) aparecieron dificultad para respirar, dolor en el pecho, debilidad, fatiga, hay tos con sangre, con la que el paciente asocia la aparición de estos síntomas).
  • Análisis de historia de vida. Resulta que el paciente y sus parientes cercanos estaban enfermos, si hubo casos de trombosis (formación de coágulos de sangre) en la familia, si el paciente tomó algún medicamento (hormonas, medicamentos para bajar de peso, diuréticos), si los tumores fueron detectado en él, si estuvo en contacto con sustancias tóxicas (venenosas). Todos estos factores pueden desencadenar la aparición de la enfermedad.
  • Examen físico. Se determina el color de la piel, la presencia de edema, ruidos al escuchar los latidos del corazón, estancamiento en los pulmones y si existen zonas de “pulmón silencioso” (áreas donde no se escuchan los ruidos respiratorios).
  • Análisis de sangre y orina. Realizado para identificar comorbilidades, que pueden afectar el curso de la enfermedad, para identificar las complicaciones de la enfermedad.
  • Química de la sangre. Se determina el nivel de colesterol (sustancia similar a la grasa), azúcar en sangre, creatinina y urea (productos de degradación de proteínas), ácido úrico(un producto de degradación de sustancias del núcleo celular) para detectar daño orgánico concomitante.
  • Determinación de troponina T o I en sangre (sustancias que normalmente están dentro de las células del músculo cardíaco y se liberan en la sangre cuando estas células se destruyen) - ayuda a identificar la presencia infarto agudo miocardio (muerte de una sección del músculo cardíaco debido a la interrupción del flujo sanguíneo), cuyos signos se asemejan a la EP.
  • Un coagulograma detallado (determinación de indicadores del sistema de coagulación sanguínea): le permite determinar el aumento de la coagulación sanguínea, un consumo significativo de factores de coagulación (sustancias utilizadas para formar coágulos sanguíneos), identificar la aparición de productos de descomposición de los coágulos sanguíneos (normalmente debería haber no haber coágulos y sus productos de descomposición).
  • Determinación de la cantidad de dímeros D en la sangre (un producto de la destrucción de un coágulo de sangre): esta sustancia indica la presencia de un coágulo de sangre en el cuerpo con una prescripción de no más de 14 días. Idealmente, el examen de un paciente con sospecha de TEP debe comenzar con este estudio. Si el resultado del estudio es negativo, se excluye el tromboembolismo ocurrido en las últimas dos semanas.
  • Electrocardiografía (ECG). Con embolia pulmonar masiva, signos de ECG de agudo corazón pulmonar(sobrecarga del corazón derecho): síndrome S1 Q3 T3. La ausencia de cambios en el ECG no excluye la presencia de PE. En algunos casos, la imagen del ECG se asemeja a signos de infarto agudo de miocardio (muerte de una porción del músculo cardíaco) pared posterior ventrículo izquierdo.
  • Radiografía de tórax simple: le permite excluir enfermedades pulmonares que pueden dar síntomas similares, así como ver el área de infarto de neumonía (inflamación del área del pulmón que recibió sangre de un vaso cerrado por un coágulo de sangre). En casi un tercio de los pacientes, los signos radiográficos de embolia están ausentes.
  • ecocardiografía ( ultrasonografía(ultrasonido del corazón): le permite detectar la aparición de cor pulmonale agudo (agrandamiento del corazón derecho), evaluar el estado de las válvulas y el miocardio (músculos del corazón). Con su ayuda, es posible detectar coágulos de sangre en las cavidades del corazón y las arterias pulmonares grandes, para determinar la gravedad del aumento de la presión en la circulación pulmonar. La ausencia de cambios en la ecocardiografía no excluye el diagnóstico de TEP.
  • La ecografía de las venas de las extremidades inferiores (USDG, dúplex, triplex) permite detectar la fuente de los coágulos de sangre. Es posible evaluar la ubicación, extensión, tamaño de los coágulos de sangre, evaluar el riesgo de su separación, es decir, el riesgo de tromboembolismo recurrente.
  • Consulta.
  • Los métodos modernos para diagnosticar la EP se realizan con un análisis de sangre positivo para el dímero D (un nivel de más de 0,5 mg/l). Estos estudios permiten determinar la localización (ubicación) y el tamaño de la lesión, incluso ver el vaso cerrado por un trombo. Requieren el uso de equipos costosos y especialistas altamente calificados, por lo que no se utilizan en todos los hospitales.
A métodos modernos Los diagnósticos de PE incluyen:
  • espiral tomografía computarizada pulmones (TC espiral): un método de examen de rayos X que le permite identificar un área problemática en los pulmones;
  • angiopulmonografía - Examen de rayos x vasos pulmonares con la introducción de contraste, una sustancia especial que hace que los vasos sean visibles en las radiografías;
  • La gammagrafía de perfusión pulmonar es un método para evaluar el flujo sanguíneo pulmonar, en el que se inyectan al paciente por vía intravenosa partículas de proteína marcadas radiactivamente. Estas partículas pasan libremente a través de los grandes préstamos pulmonares, pero se atascan en los pequeños y emiten rayos gamma. Una cámara especial captura los rayos gamma y los traduce en una imagen. Por el número de partículas de proteína adheridas, es posible estimar el tamaño y la ubicación de la zona de deterioro del flujo sanguíneo pulmonar;
  • de colores estudio doppler flujo de sangre en el pecho (método de investigación de ultrasonido).

Tratamiento de la embolia pulmonar

El tratamiento de la EP depende del volumen de las lesiones vasculares pulmonares y del estado hemodinámico (presión arterial, frecuencia cardiaca, etc.).

  • La oxigenoterapia es la inhalación de una mezcla de gases enriquecida con oxígeno.
  • Tomar anticoagulantes (sustancias que impiden la coagulación de la sangre): ayuda a prevenir la formación de nuevos coágulos de sangre (coágulos de sangre).
    • Con la derrota de las ramas pequeñas y medianas de la arteria pulmonar y la hemodinámica intacta (presión arterial y frecuencia cardíaca cercanas a la normalidad), el uso de anticoagulantes es suficiente, ya que la disolución de los pequeños coágulos de sangre formados se produce de forma independiente.
    • Usan la administración intravenosa o subcutánea de anticoagulantes directos, medicamentos de los grupos de heparina no fraccionada (previenen la aparición de coágulos de sangre, reduciendo su coagulación; es necesario usar al menos 4 veces al día y realizar constantemente un análisis de sangre para controlar la coagulación) y heparinas de bajo peso molecular (también reducen la coagulación de la sangre, pero se aplican 2 veces al día y dan menos sangrado en los sitios de inyección).
    • Antes de suspender los medicamentos de los grupos de heparina, se prescribe al paciente anticoagulantes indirectos(medicamentos en tabletas que retardan la coagulación de la sangre) durante al menos 6 meses. Esto reduce el riesgo de tromboembolismo recurrente.
  • La terapia trombolítica es vital para los pacientes con embolia pulmonar masiva y disfunción pulmonar grave. En la vena del paciente, se inyectan medicamentos del grupo de trombolíticos, que disuelven los coágulos de sangre formados.
  • embolectomía - extirpación quirúrgica coágulo de sangre de la arteria pulmonar. Se usa con urgencia para los pacientes más graves: con cierre del tronco de la arteria pulmonar o de sus dos ramas principales, deterioro grave del flujo sanguíneo pulmonar, presión sistólica baja (el primer dígito cuando se mide) presión sanguínea. Las operaciones se realizan de acuerdo con varios métodos, acompañadas de un riesgo extremadamente alto. La más prometedora es la eliminación de coágulos de sangre por vía percutánea. acceso vascular, es decir, al perforar la piel e introducir dispositivos especiales en los vasos del paciente bajo el control de una unidad de rayos X. Realizado si es necesario operación abierta en condiciones de circulación extracorpórea, salvando cada segundo de pacientes que antes no tenían remedio.
  • Con un curso recurrente (EP repetido), se indica la instalación de un filtro de cava (un dispositivo especial instalado en el sistema de la vena cava inferior, que evita que los coágulos de sangre ingresen a la arteria pulmonar).
  • Antibióticos - con infarto de pulmon(neumonía de infarto (neumonía)).

Complicaciones y consecuencias

  • Con EP masiva - muerte súbita.
  • Infarto pulmonar (neumonía por infarto): la muerte de una sección del pulmón con el desarrollo de un proceso inflamatorio en este sitio.
  • Pleuresía (inflamación de la pleura, el revestimiento exterior de los pulmones).
  • Insuficiencia respiratoria (falta de oxígeno en el cuerpo).
  • Recaída (tromboembolismo repetido), más a menudo durante el primer año.

Prevención de la embolia pulmonar

Hay prevención primaria, es decir, antes de la aparición de embolia pulmonar en personas con alto riesgo, y prevención secundaria: la prevención de episodios repetidos de tromboembolia.
Prevención primaria de la EP - Este es un conjunto de medidas para prevenir la trombosis venosa (la formación de coágulos de sangre en las venas, vasos que transportan la sangre fuera de los órganos) en el sistema de la vena cava inferior. Este conjunto de medidas debe utilizarse para prevenir la enfermedad en todos los pacientes sedentarios. Es utilizado por médicos de cualquier especialidad. Incluye:

  • vendaje elástico de las extremidades inferiores;
  • activación temprana de los pacientes (rechazo del reposo prolongado en cama, implementación de actividad física) después de una cirugía, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio (muerte de una sección del músculo cardíaco);
  • gimnasia médica;
  • tomar anticoagulantes (medicamentos que reducen la coagulación de la sangre), utilizados en casos de alto riesgo de complicaciones tromboembólicas;
  • extirpación quirúrgica de una parte de la vena de las extremidades inferiores llena de coágulos de sangre;
  • implantación (instalación) de un filtro de cava: se utiliza para prevenir el tromboembolismo en personas con coágulos de sangre en los vasos de las extremidades inferiores. trampa de filtro varios diseños se fija por debajo de las desembocaduras de las venas renales en la vena cava inferior. Tal trampa deja pasar libremente el flujo sanguíneo normal, pero retrasa los coágulos de sangre que se desprenden y no les permite penetrar más. El filtro de cava se puede reemplazar según sea necesario;
  • neumocompresión intermitente de las extremidades inferiores (inflado y desinflado de balones especiales que se llevan en las piernas). Con este método, se reduce el edema en caso de venas varicosas de las extremidades inferiores (adelgazamiento de la sección de la pared de la vena con la formación de una protuberancia en la que se pueden acumular coágulos de sangre), mejora el suministro de oxígeno a todos los tejidos de las piernas y aumenta la capacidad del cuerpo para disolver los coágulos de sangre formados;
  • rechazo malos hábitos(fumar, beber).
Prevención secundaria de la EP (prevención de tromboembolismo repetido) es vital, ya que el paciente puede morir no del primero, sino del tromboembolismo posterior. Son usados:
  • tomar anticoagulantes directos e indirectos;
  • implantación (instalación) de un filtro de cava (trampas para coágulos sanguíneos).


Para cita: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar: fisiopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento // BC. 2003. Nº 9. S 530

MMA lleva el nombre de I.M. Sechénov

T romboembolismo de la arteria pulmonar (PE) - oclusión aguda por un trombo o émbolo del tronco, una o más ramas de la arteria pulmonar. TELA- componente síndrome de trombosis del sistema de la vena cava superior e inferior (más a menudo trombosis de las venas de la pelvis pequeña y las venas profundas de las extremidades inferiores), por lo tanto, en la práctica extranjera, estas dos enfermedades se combinan bajo el nombre general: "Tromboembolismo venoso" .

TELA es un problema internacional medicina práctica: en la estructura de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, ocupa el tercer lugar después del infarto de miocardio (IM) y el ictus. En los países económicamente desarrollados, el 0,1% de la población muere de EP cada año. El diagnóstico de EP es una tarea difícil para los médicos debido a que el cuadro clínico está asociado con una exacerbación de la enfermedad subyacente (IHD, CHF, CLD) o es una de las complicaciones enfermedades oncológicas, lesiones, extenso intervenciones quirurgicas, y los métodos de diagnóstico específicos, como la angiopulmonografía, la gammagrafía, los estudios de perfusión-ventilación con isótopos, la computación en espiral y la resonancia magnética, son factibles en un solo centro científico y médico. Durante la vida, el diagnóstico de PE se establece en menos del 70% de los casos. La mortalidad entre los pacientes sin terapia patogenética, según diversos autores es del 40% o más, con tromboembolismo masivo llega al 70%, y con tratamiento oportuno oscila entre el 2 y el 8%.

Epidemiología. En los países europeos, en particular en Francia, se registran hasta 100 000 casos de PE, en Inglaterra y Escocia se hospitalizan 65 000 con PE, y en Italia, 60 000 pacientes al año. En los Estados Unidos, hasta 150.000 pacientes son diagnosticados anualmente con PE como complicación varias enfermedades. Entre los pacientes hospitalizados, el 70% se encuentran en pacientes terapéuticos. Según el estudio de Framingham, la EP supone el 15,6% de toda la mortalidad hospitalaria, el 18% de los pacientes quirúrgicos y el 82% de los pacientes con patología terapéutica.

Planes A. et al.(1996) indican que la embolia pulmonar es la causa del 5% de las muertes tras cirugía general y del 23,7% tras cirugía ortopédica. Embolia pulmonar ocupa uno de los lugares principales en la práctica obstétrica: la mortalidad por esta complicación varía de 1,5 a 2,7% por cada 10.000 nacimientos, y en la estructura de la mortalidad materna es de 2,8 a 9,2%.

Tal dispersión de datos epidemiológicos se debe a la falta de estadísticas precisas sobre la prevalencia de EP, lo que se explica por razones objetivas:

  • en casi el 50% de los casos, los episodios de TEP pasan desapercibidos;
  • en la mayoría de los casos, en la autopsia, solo un examen completo de las arterias pulmonares puede detectar coágulos de sangre o signos residuales de EP anterior;
  • Los síntomas clínicos de la EP en muchos casos son similares a las enfermedades de los pulmones y del sistema cardiovascular;
  • métodos instrumentales están disponibles exámenes de pacientes con EP con alta especificidad diagnóstica círculo estrecho instituciones médicas.

Etiología. Básicamente, la trombosis venosa de cualquier localización puede complicarse con el desarrollo de una embolia pulmonar. Su localización más peligrosa desde el punto de vista embólico es la cuenca de la vena cava inferior, con la que se asocia alrededor del 90% de todos los EP. Muy a menudo, el trombo primario se localiza en los segmentos iliocava o venas proximales de las extremidades inferiores (segmento poplíteo-femoral). Tal localización de la trombosis venosa se complica con PE en el 50% de los casos. La trombosis venosa con localización en las venas profundas distales de las extremidades inferiores (parte inferior de la pierna) se complica con EP del 1 al 5%.

Recientemente se ha informado de un aumento de los casos de embolismo pulmonar desde el lecho de la vena cava superior (hasta un 3,5%) como consecuencia de la estadificación catéteres venosos en unidades de cuidados intensivos y bloques cuidados intensivos.

Con mucha menos frecuencia, los trombos con localización en la aurícula derecha, en la condición de su dilatación o fibrilación auricular, conducen a la EP.

Patogénesis se determina la trombosis venosa Triada de Virchow: 1 - daño al endotelio (más a menudo inflamación - flebitis); 2 - ralentización del flujo sanguíneo venoso; 3 - síndrome de hipercoagulabilidad. Los factores que determinan la implementación de la tríada de Virchow se presentan en la Tabla 1.

Los más peligrosos para el desarrollo de la EP son los "coágulos de sangre flotantes", que tienen un punto de fijación en distal lecho venoso; el resto se encuentra libremente y no está conectado con las paredes de la vena en toda su longitud, y su longitud puede variar de 5 a 20 cm, generalmente se forma un "trombo flotante" en las venas más pequeñas, y el proceso de formación del trombo se extiende proximalmente a los más grandes: desde las venas profundas de la pierna - hacia la vena poplítea, luego hacia la profunda y común arteria femoral, desde el interno - hacia la ilíaca común, desde la ilíaca común - hacia la vena cava inferior.

El tamaño del tromboembolismo determina su localización en los vasos de la arteria pulmonar, generalmente se fijan en los sitios de división. vasos pulmonares. Según varios autores, la embolización del tronco y las ramas principales de la arteria pulmonar ocurre en el 50%, lobular y segmentaria, en el 22%, ramas pequeñas, en el 30% de los casos (Fig. 1). El daño simultáneo a las arterias de ambos pulmones alcanza el 65% de todos los casos de EP, en el 20%, solo se ve afectado el pulmón derecho, en el 10%, solo el pulmón izquierdo, los lóbulos inferiores se ven afectados 4 veces más que los lóbulos superiores. .

Fig.1 La frecuencia de localización del tromboembolismo en el sistema de la arteria pulmonar

Patogénesis manifestaciones clínicas con PE. Cuando se produce la TEP se producen dos mecanismos del proceso patológico: Obstrucción “mecánica” lecho vascular y trastornos humorales resultantes de la liberación de sustancias biológicamente activas.

Obstrucción tromboembólica extensa del lecho arterial de los pulmones (disminución del área total de la luz del lecho arterial en un 40-50%, lo que corresponde a la inclusión en proceso patológico 2-3 ramas de la arteria pulmonar) aumenta el total pulmonar resistencia vascular(OLSS), que impide la eyección de sangre del ventrículo derecho, reduce el llenado del ventrículo izquierdo, lo que en total conduce a disminución en el volumen minuto (MO) de sangre y una caída en la presión arterial .

OLSS también aumenta debido a vasoconstricción como resultado del lanzamiento sustancias biológicamente activas de agregados de plaquetas en un trombo (tromboxanos, histamina, serotonina), esto se confirma por los datos de observaciones clínicas y experimentales. Cuando el sondaje diagnóstico o la monitorización de la hemodinámica central (HC) en pacientes con infarto de miocardio (IM) después de la introducción de un catéter (sonda de Swan-Ganz), que es comparable en diámetro al tamaño de los tromboémbolos, en el corazón derecho y la arteria pulmonar sistema a vasos segmentarios, la clínica PE no observa. En un experimento con infusión de suero sanguíneo de animales con PE, se registraron signos hemodinámicos y clínicos característicos de PE en animales sanos.

Como resultado de la oclusión de las ramas de la arteria pulmonar, aparecen áreas no perfundidas, pero ventiladas. Tejido pulmonar - "espacio muerto" , manifestado por un aumento de la relación ventilación-perfusión > 1 (V/Q normal = 1). La liberación de sustancias biológicamente activas contribuye a la obstrucción bronquial local en el área afectada, con la consiguiente disminución de la producción de surfactante alveolar y el desarrollo atelectasia tejido pulmonar, que aparece el segundo día después del cese del flujo sanguíneo pulmonar.

El aumento de la OLSS va acompañado del desarrollo hipertensión pulmonar , apertura derivaciones broncopulmonares y aumentar flujo de sangre de derecha a izquierda . emergentes hipoxemia arterial puede agravarse por la descarga de sangre de derecha a izquierda a nivel de las aurículas a través del foramen oval como consecuencia de un aumento de la presión en el ventrículo derecho y en la aurícula.

Disminución del suministro de oxígeno al tejido pulmonar a través del sistema de arterias pulmonares, bronquiales y vías respiratorias puede provocar el desarrollo infarto de pulmon .

Clasificación TELA. La Sociedad Europea de Cardiología propuso clasificar la EP según la extensión de la lesión vasos pulmonares(masivo y no masivo), según la gravedad del desarrollo del proceso patológico (agudo, subagudo y crónico recurrente).

TELA es considerada como enorme si los pacientes desarrollan síntomas de shock cardiogénico o hipotensión (no asociados con hipovolemia, sepsis, arritmia).

TELA no masiva se diagnostica en pacientes con hemodinámica relativamente estable sin signos pronunciados de insuficiencia ventricular derecha.

Por síntomas clínicos Varios autores distinguen tres variantes de EP:

1. "Neumonía por infarto" (corresponde al tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar) - se manifiesta como disnea aguda, agravada cuando el paciente se coloca en posición vertical, hemoptisis, taquicardia, dolor periférico en el tórax (lugar lesiones pulmonares) como resultado de la participación en el proceso patológico de la pleura.

2. "Cor pulmonale agudo" (corresponde al tromboembolismo de grandes ramas de la arteria pulmonar) - aparición repentina de dificultad para respirar, shock cardiogénico o hipotensión, dolor de angina retroesternal.

3. "Falta de aliento desmotivada" (corresponde a PE recurrente de pequeñas ramas) - episodios de dificultad para respirar de inicio repentino, que pasan rápidamente, que después de un tiempo pueden manifestarse como una clínica de cor pulmonale crónico. Los pacientes con este curso de la enfermedad no suelen tener antecedentes de enfermedad cardiopulmonar crónica, y el desarrollo de cor pulmonale crónico es consecuencia de la acumulación de episodios previos de EP.

Signos clínicos tromboembolismo. Cuadro clinico La EP está determinada por el volumen de las lesiones de la arteria pulmonar y el estado cardiopulmonar preembólico del paciente (CHF, EPOC). La frecuencia (en %) de las principales quejas de los pacientes con TEP, según diversos autores, se presenta en la Tabla 2.

La aparición repentina de dificultad para respirar es la más queja frecuente con EP, que aumenta cuando el paciente se mueve a una posición sentada o de pie, cuando se reduce el flujo de sangre al corazón derecho. En presencia de un bloqueo del flujo sanguíneo en el pulmón, disminuye el llenado del ventrículo izquierdo, lo que contribuye a una disminución de MO y una caída de la presión arterial. En IC la disnea disminuye con la ortesis del paciente, y en neumonía o EPOC no cambia con el cambio de posición del paciente.

El dolor torácico periférico en la EP, que es más característico de la derrota de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, se debe a la inclusión en proceso inflamatorio pleura visceral. El dolor en el hipocondrio derecho indica un agrandamiento agudo del hígado y el estiramiento de la cápsula de Glisson. El dolor de angina retroesternal es característico de la embolia de grandes ramas de la arteria pulmonar, como resultado de expansión aguda lado derecho del corazón que conduce a la compresión arterias coronarias entre el pericardio y el corazón derecho dilatado. Muy a menudo, el dolor retroesternal ocurre en pacientes con cardiopatía coronaria sometidos a EP.

La hemoptisis en el infarto pulmonar por EP en forma de estrías sanguinolentas en el esputo es diferente de la hemoptisis en la estenosis la válvula mitral- esputo sanguinolento.

Los signos físicos (%) de PE se presentan en la Tabla 3.

El fortalecimiento del tono II por encima de la arteria pulmonar y la aparición de un ritmo de galope sistólico en la EP indican un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar y una hiperfunción del ventrículo derecho.

La taquipnea con PE suele exceder los 20 movimientos respiratorios en 1 minuto y se caracteriza por la persistencia y la respiración superficial.

El nivel de taquicardia en la EP depende directamente del tamaño de las lesiones vasculares, la gravedad de los trastornos hemodinámicos centrales, la hipoxemia respiratoria y circulatoria.

La sudoración excesiva ocurre en el 34% de los casos entre los pacientes, predominantemente con TEP masiva, y es consecuencia del aumento de la actividad simpática, acompañada de ansiedad y sufrimiento cardiopulmonar.

Principios básicos para el diagnóstico de la EP. Si se sospecha una embolia pulmonar en base a las quejas del paciente y la evaluación de los factores de riesgo de trombosis venosa, es necesario realizar métodos rutinarios de examen instrumental: ECG, radiografía, ecocardiografía, clínica y análisis bioquímicos sangre.

M.Rodger y P.S. Wells (2001) ofreció una versión preliminar puntuando la probabilidad de PE :

Disponibilidad síntomas clínicos trombosis venosa profunda de las extremidades - 3 puntos;

Al realizar diagnóstico diferencial PE muy probablemente - 3 puntos;

Reposo en cama forzado durante los últimos 3-5 días - 1,5 puntos;

PE en la historia - 1,5 puntos;

Hemoptisis - 1 punto;

Oncoproceso - 1 punto.

Pacientes con una suma de< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

Signos electrocardiográficos de PE (Fig. 2A): en el 60-70% de los casos, la aparición de una "tríada" se registra en el ECG: S I, Q III, T III ( punta negativa). En lo correcto cables de pecho El ECG con EP masiva tiene una disminución en el segmento ST, lo que indica una sobrecarga sistólica ( presión alta) del ventrículo derecho, sobrecarga diastólica - la dilatación se manifiesta por bloqueo pierna derecha haz de His, es posible la aparición de una onda P pulmonar.

Arroz. 2. ECG (A) y signos radiográficos de PE (B)

Signos radiográficos de PE , que fueron descritos por Fleichner, son inconsistentes y poco específicos (Fig. 2B):

I - La posición alta e inactiva de la cúpula del diafragma en el área de daño pulmonar ocurre en el 40% de los casos y se produce debido a una disminución del volumen pulmonar como consecuencia de la aparición de atelectasias e infiltrados inflamatorios.

II - Empobrecimiento del patrón pulmonar (síntoma de Westermarck).

III - Atelectasia discoide.

IV - Infiltrados del tejido pulmonar - característicos de la neumonía por infarto.

V - Expansión de la sombra de la vena cava superior por aumento de la presión de llenado del corazón derecho.

VI - Abombamiento del segundo arco a lo largo del contorno izquierdo de la sombra cardiaca.

Teniendo en cuenta los síntomas clínicos, el ECG y los signos radiológicos, investigadores estadounidenses propusieron una fórmula para confirmar o excluir la EP:

TELA( Realmente no) = = (>0,5/<0,35 )

donde: A - hinchazón de las venas del cuello - sí-1, no-0;

B - dificultad para respirar - sí-1, no-0;

B - trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores - sí-1, no-0;

D - Signos electrocardiográficos de sobrecarga del corazón derecho - sí-1, no-0;

D - signos radiográficos - sí-1, no-0.

Signos de laboratorio:

1. La aparición de leucocitosis hasta 10.000 sin un desplazamiento punzante hacia la izquierda. Con neumonía: la leucocitosis es más pronunciada (> 10000) con un desplazamiento punzante hacia la izquierda, con MI: leucocitosis<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Determinación de enzimas séricas: glutamina oxalato transaminasa (GOT), lactato deshidrogenasa (LDH) en combinación con el nivel de bilirrubina. Un aumento en los niveles de estas enzimas séricas, en combinación con un aumento de la bilirrubina, es más típico de CHF, un nivel normal de enzimas no descarta la EP.

3. Determinación del nivel de productos de degradación del fibrinógeno (FDP) y, en particular, del dímero D de fibrina. Incremento PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Para verificar el diagnóstico de TEP con el equipo técnico de la institución médica donde se encuentra el paciente, es necesario realizar una gammagrafía y una angiopulmonografía para evaluar el volumen, la localización y la gravedad de la TEP.

Tratamiento de la EP. Al hacer un diagnóstico de EP:

1 - es necesario excluir del programa de tratamiento los medicamentos que causan una disminución de la PVC debido a la vasodilatación venosa (morfina, diuréticos, nitroglicerina);

2 - asegurar un flujo sanguíneo adecuado al lado derecho del corazón mediante la infusión de soluciones de alto peso molecular que mejoran las propiedades reológicas de la sangre;

3 - realizar terapia trombolítica (a más tardar 10 días desde el inicio de la enfermedad) durante 1-3 días;

4 - el nombramiento de anticoagulantes directos (heparina, heparinas de bajo peso molecular) durante 7 días;

5 - 2 días antes de la cancelación de los anticoagulantes directos, es necesario prescribir anticoagulantes indirectos por un período de al menos 3 meses.

Terapia de infusión Las soluciones a base de dextranos, por su alta presión oncótica, ayudan a retener la parte líquida de la sangre en el lecho vascular. Una disminución en el hematocrito y la viscosidad de la sangre mejora el flujo sanguíneo, promueve el paso eficiente de la sangre a través del lecho vascular alterado de la circulación pulmonar y reduce la poscarga para el corazón derecho.

Terapia trombolítica es el estándar de atención para la EP y está indicado para restablecer el flujo sanguíneo a través de las arterias pulmonares ocluidas lo más rápido posible, reducir la presión de la arteria pulmonar y reducir la poscarga del ventrículo derecho.

El mecanismo de acción de los trombolíticos es el mismo: activación del complejo inactivo de plasminógeno en el complejo activo de plasmina, que es un agente fibrinolítico natural (Fig. 3).

Arroz. 3. El mecanismo de acción de los trombolíticos: I - no tener afinidad por la fibrina; II - tener afinidad por la fibrina

Actualmente, en la práctica clínica en el tratamiento de la EP, se utilizan dos grupos de fármacos trombolíticos:

I - no tienen afinidad por la fibrina (estreptoquinasa, uroquinasa, APSAK - complejo activador de plasminógeno-estreptoquinasa anisoilado), creando fibrinólisis sistémica;

II - tener afinidad por la fibrina del trombo (TAP - activador tisular del plasminógeno, alteplasa, prouroquinasa), que "actúan" sólo sobre el trombo, debido a la presencia del radical Sh, afín a la fibrina.

Contraindicaciones para la terapia trombolítica son:

Edad > 80 años;

Apoplejías cerebrales sufridas el día anterior;

úlceras del tracto gastrointestinal;

operaciones anteriores;

Trauma extenso.

La terapia trombolítica para la PE se lleva a cabo dentro de las 24 a 72 horas.

Modos de administración de trombolíticos:

Estreptoquinasa: un bolo intravenoso de 250,000 UI por 50 ml de glucosa al 5% durante 30 minutos, luego una infusión constante a razón de 100,000 UI / hora, o 1,500,000 durante 2 horas;

uroquinasa - Bolo de 100.000 UI durante 10 minutos, luego 4400 UI/kg/hora durante 12-24 horas;

GRIFO - Bolo de 15 mg durante 5 minutos, luego 0,75 mg/kg durante 30 minutos, luego 0,5 mg/kg durante 60 minutos. La dosis total es de 100 mg.

Después del final de la terapia trombolítica, la terapia con heparina se lleva a cabo durante 7 días a razón de 1,000 UI por hora.

En ausencia de trombolíticos, el tratamiento de la EP debe iniciarse con la administración intravenosa. heparina a una dosis de 5000-10000 UI en bolo, seguido de una infusión intravenosa a razón de 1000-1500 UI por hora durante 7 días. El control de la adecuación de la terapia con heparina se lleva a cabo determinando el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT - N=28-38 seg), que debería ser 1,5-2,5 veces superior a los valores normales.

Debe recordarse que el tratamiento con heparina puede causar trombocitopenia inducida por heparina, acompañada de recurrencia de trombosis venosa. Por tanto, es necesario controlar el nivel de plaquetas en sangre, y si descienden por debajo de 150.000/μl, se debe suspender la heparina.

Teniendo en cuenta los efectos secundarios de la heparina, en los últimos años, en el tratamiento de la EP, se ha utilizado con éxito heparinas de bajo peso molecular (HBPM), que se administran por vía subcutánea 1-2 veces al día durante 10 días: nadroparina - 0,1 ml por cada 10 kg de peso corporal del paciente, dalteparina 100 UI/kg, enoxaparina 100 UI/kg.

1-2 días antes de la cancelación de anticoagulantes directos, es necesario prescribir anticoagulantes indirectos durante al menos 3 meses bajo el control de INR en el rango de 2.0-3.0. INR - relación normalizada internacional = (PT del paciente / PT del plasma estándar) MIN, donde PT - tiempo de protrombina, MIC - índice de sensibilidad internacional, que correlaciona la actividad del factor tisular de origen animal con el estándar del factor tisular en humanos.

Cirugía . En caso de embolismo pulmonar recurrente, se recomienda colocar un filtro en la vena cava inferior, en caso de embolismo pulmonar masivo (tronco, ramas principales de la arteria pulmonar) - tromboembolectomía.

Una alternativa a la cirugía en algunas situaciones puede ser la colocación de un tromboembolismo en la arteria pulmonar con un catéter de Fogerty. Luego de la neumoangiografía, determinación de la ubicación y tamaño del tromboémbolo, bajo control de fluoroscopia, se inserta una sonda con un balón en el extremo y se realiza fragmentación mecánica del trombo con registro de curvas de presión distal y proximal al trombo, seguidas por la introducción de trombolíticos (fig. 4).

Arroz. 4. Curvas de presión en la rama derecha de la arteria pulmonar antes y después del bougienage

Por lo tanto, si se sospecha EP, el diagnóstico se establece sobre la base de: una evaluación integral de los síntomas clínicos, datos de métodos de investigación instrumentales y de laboratorio no invasivos, y si no son lo suficientemente informativos, el diagnóstico debe verificarse mediante gammagrafía o angiopulmonografía. . Un diagnóstico oportuno de la TEP y el inicio de una terapia adecuada reducen la mortalidad en la TEP de un 40% a un 5% en promedio (según varios centros médicos). Los principales medios para tratar la EP son los trombolíticos, la heparina y las heparinas de bajo peso molecular, los anticoagulantes indirectos. Para TEP recurrente en pacientes de alto riesgo (venotrombosis flotante o extendida), se recomienda la implantación de un filtro en la vena cava inferior. La prevención de la EP es el nombramiento de heparinas de bajo peso molecular y anticoagulantes indirectos en pacientes con alto riesgo de flebotrombosis. Literatura:

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- oclusión de la arteria pulmonar o sus ramas por masas trombóticas, lo que conduce a trastornos potencialmente mortales de la hemodinámica pulmonar y sistémica. Los signos clásicos de la EP son dolor torácico, asfixia, cianosis de la cara y el cuello, colapso y taquicardia. Para confirmar el diagnóstico de embolia pulmonar y el diagnóstico diferencial con otras condiciones similares en síntomas, se realiza un ECG, una radiografía de tórax, una ecocardiografía, una gammagrafía pulmonar y una angiopulmonografía. El tratamiento de la EP incluye terapia trombolítica y de infusión, inhalaciones de oxígeno; en caso de ineficiencia: tromboembolectomía de la arteria pulmonar.

Información general

El tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP) es un bloqueo repentino de las ramas o tronco de la arteria pulmonar por un trombo (émbolo) formado en el ventrículo derecho o aurícula del corazón, el lecho venoso de la circulación sistémica y traído con la sangre arroyo. Como resultado de la PE, se interrumpe el suministro de sangre al tejido pulmonar. El desarrollo de la EP suele ser rápido y puede conducir a la muerte del paciente.

PE mata al 0,1% de la población mundial cada año. Aproximadamente el 90% de los pacientes que fallecieron por embolia pulmonar no recibieron el diagnóstico correcto en el momento y no se realizó el tratamiento necesario. Entre las causas de muerte de la población por enfermedades cardiovasculares, la embolia pulmonar ocupa el tercer lugar después de enfermedad isquémica del corazón y carrera. La EP puede conducir a la muerte en patología no cardíaca, que ocurre después de una cirugía, lesiones, parto. Con un tratamiento óptimo oportuno de la EP, existe una alta tasa de reducción de la mortalidad del 2 al 8%.

Causas de la EP

Las causas más comunes de EP son:

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la trombosis venosa y la EP son:

  • estado prolongado de inmovilidad (reposo en cama, viajes aéreos frecuentes y prolongados, viajes, paresia de las extremidades), cardiovascular crónico y insuficiencia respiratoria, se acompañan de una disminución del flujo sanguíneo y congestión venosa.
  • tomar una gran cantidad de diuréticos (la pérdida masiva de agua provoca deshidratación, aumento del hematocrito y la viscosidad de la sangre);
  • neoplasias malignas - algunos tipos hemoblastosis, verdadero policitemia(un alto contenido de eritrocitos y plaquetas en la sangre conduce a su hiperagregación y la formación de coágulos de sangre);
  • el uso a largo plazo de ciertos medicamentos (anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal) aumenta la coagulación de la sangre;
  • enfermedad varicosa(con venas varicosas de las extremidades inferiores, se crean condiciones para el estancamiento de la sangre venosa y la formación de coágulos de sangre);
  • trastornos metabólicos, hemostasia (proteinemia hiperlipídica, obesidad , diabetes, trombofilia);
  • cirugía y procedimientos invasivos intravasculares (por ejemplo, un catéter central en una vena grande);
  • hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, accidentes cerebrovasculares, ataques al corazón ;
  • lesión de la médula espinal, fracturas de huesos grandes;
  • quimioterapia;
  • embarazo, parto, puerperio;
  • tabaquismo, vejez, etc.

Clasificación

Dependiendo de la localización del proceso tromboembólico, se distinguen las siguientes variantes de PE:

  • masivo (el trombo se localiza en el tronco principal o ramas principales de la arteria pulmonar)
  • embolia de ramas segmentarias o lobulares de la arteria pulmonar
  • embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar (generalmente bilateral)

Dependiendo del volumen de flujo sanguíneo arterial cortado en EP, se distinguen las siguientes formas:

  • pequeña(menos del 25% de los vasos pulmonares están afectados) - acompañado de dificultad para respirar, el ventrículo derecho funciona normalmente
  • submasivo(submáximo: el volumen de los vasos sanguíneos afectados de los pulmones del 30 al 50%), en el que el paciente tiene dificultad para respirar, presión arterial normal, insuficiencia ventricular derecha no muy pronunciada
  • enorme(el volumen del flujo sanguíneo pulmonar desconectado es más del 50%) - hay una pérdida de conciencia, hipotensión , taquicardia , shock cardiogénico , hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha aguda
  • mortal(el volumen de flujo sanguíneo cortado en los pulmones es más del 75%).

La EP puede ser grave, moderada o leve.

El curso clínico de la EP puede ser:

  • más agudo(relámpago), cuando hay un bloqueo instantáneo y completo por un trombo del tronco principal o de ambas ramas principales de la arteria pulmonar. Desarrollando insuficiencia respiratoria aguda, paro respiratorio, colapso , La fibrilación ventricular. El desenlace letal se produce en pocos minutos, infarto pulmonar no logra desarrollarse.
  • agudo, en el que se produce una obturación rápidamente creciente de las principales ramas de la arteria pulmonar y parte de la lobular o segmentaria. Comienza repentinamente, progresa rápidamente, se desarrollan síntomas de insuficiencia respiratoria, cardíaca y cerebral. Dura un máximo de 3-5 días, se complica por el desarrollo de infarto pulmonar.
  • subaguda(prolongado) con trombosis de las ramas grandes y medianas de la arteria pulmonar y el desarrollo de múltiples infartos pulmonares. Tiene una duración de varias semanas, progresa lentamente, acompañada de un aumento de la insuficiencia respiratoria y del ventrículo derecho. Puede ocurrir tromboembolismo recurrente con exacerbación de los síntomas, que a menudo es fatal.
  • crónico(recurrente), acompañada de trombosis recurrente de las ramas lobares y segmentarias de la arteria pulmonar. Se manifiesta por infartos pulmonares repetidos o pleuresía repetida (generalmente bilateral), así como un aumento gradual de la hipertensión de la circulación pulmonar y el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha. A menudo se desarrolla en el período postoperatorio, en el contexto de enfermedades oncológicas ya existentes, patologías cardiovasculares.

Síntomas de la EP

Los síntomas de la EP dependen del número y tamaño de las arterias pulmonares trombosadas, la tasa de desarrollo de tromboembolismo, el grado de alteraciones en el suministro de sangre al tejido pulmonar y el estado inicial del paciente. La EP tiene una amplia gama de condiciones clínicas, desde prácticamente asintomática hasta la muerte súbita.

Las manifestaciones clínicas de la EP son inespecíficas, pueden observarse en otras enfermedades pulmonares y cardiovasculares, su principal diferencia es un inicio brusco y repentino en ausencia de otras causas visibles de esta condición (insuficiencia cardiovascular, infarto de miocardio, neumonía y etc.). Para PE en la versión clásica, una serie de síndromes son característicos:

1. Cardiovascular:

  • insuficiencia vascular aguda. Hay una caída en la presión arterial (colapso, shock circulatorio), taquicardia. La frecuencia cardíaca puede alcanzar más de 100 latidos. por minuto.
  • insuficiencia coronaria aguda (en 15-25% de los pacientes). Se manifiesta por un dolor repentino e intenso detrás del esternón de diferente naturaleza, que dura de varios minutos a varias horas, fibrilación auricular, extrasístole.
  • agudo corazón pulmonar. Por PE masivo o submasivo; manifestado por taquicardia, hinchazón (pulsación) de las venas cervicales, pulso venoso positivo. No se desarrolla edema en el cor pulmonale agudo.
  • insuficiencia cerebrovascular aguda. Hay trastornos cerebrales o focales, hipoxia cerebral, en forma severa - edema cerebral, hemorragia cerebral. Se manifiesta por mareos, tinnitus, profundo desmayo con convulsiones, vómitos, bradicardia o coma. Agitación psicomotora, hemiparesia, polineuritis , síntomas meníngeos.

2. Pulmonar-pleural:

  • se produce insuficiencia respiratoria aguda dificultad para respirar(desde una sensación de falta de aire hasta manifestaciones muy pronunciadas). El número de respiraciones es más de 30-40 por minuto, se observa cianosis, la piel es gris ceniza, pálida.
  • el síndrome broncoespástico moderado se acompaña de sibilancias secas.
  • infarto de pulmón, la neumonía por infarto se desarrolla 1-3 días después de la PE. Hay quejas de dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho por el lado de la lesión, agravado por la respiración; hemoptisis, fiebre. Se vuelven audibles pequeños estertores húmedos burbujeantes, roce pleural. Se observan derrames pleurales significativos en pacientes con insuficiencia cardiaca grave.

3. Síndrome de fiebre- temperatura corporal subfebril, febril. Asociado a procesos inflamatorios en los pulmones y la pleura. La duración de la fiebre es de 2 a 12 días.

4. síndrome abdominal debido a una inflamación aguda y dolorosa del hígado (en combinación con paresia intestinal, irritación peritoneal, hipo). Se manifiesta por dolor agudo en el hipocondrio derecho, eructos, vómitos.

5. síndrome inmunológico(pulmonitis, recurrente pleuritis, erupción cutánea similar a la urticaria, eosinofilia, aparición de inmunocomplejos circulantes en la sangre) se desarrolla a las 2-3 semanas de la enfermedad.

Complicaciones

La EP aguda puede causar paro cardíaco y muerte súbita. Cuando se activan los mecanismos compensatorios, el paciente no muere de inmediato, pero en ausencia de tratamiento, los trastornos hemodinámicos secundarios progresan muy rápidamente. Las enfermedades cardiovasculares del paciente reducen significativamente la capacidad compensatoria del sistema cardiovascular y empeoran el pronóstico.

Diagnósticos

En el diagnóstico de EP, la tarea principal es establecer la ubicación de los coágulos de sangre en los vasos pulmonares, evaluar el grado de daño y la gravedad de los trastornos hemodinámicos e identificar la fuente de tromboembolismo para prevenir recaídas.

La complejidad del diagnóstico de EP dicta la necesidad de encontrar a dichos pacientes en departamentos vasculares especialmente equipados, que tengan las oportunidades más amplias posibles para estudios y tratamientos especiales. Todos los pacientes con sospecha de EP se someten a los siguientes exámenes:

  • anamnesis cuidadosa, evaluación de los factores de riesgo de TVP/PE y síntomas clínicos
  • Análisis generales y bioquímicos de sangre y orina, análisis de gases en sangre, coagulograma y análisis de dímero D en plasma sanguíneo (método para el diagnóstico de trombos venosos)
  • ECG dinámico (para descartar infarto de miocardio, pericarditis

    Tratamiento de la EP

    Los pacientes con tromboembolismo se colocan en la unidad de cuidados intensivos. En una emergencia, el paciente se somete a reanimación completa. El tratamiento adicional de la EP tiene como objetivo normalizar la circulación pulmonar y prevenir la hipertensión pulmonar crónica.

    Para prevenir la recurrencia de la EP, es necesario un estricto reposo en cama. Para mantener la oxigenación, continua inhalación de oxígeno La terapia de infusión masiva se lleva a cabo para reducir la viscosidad de la sangre y mantener la presión arterial.

    En el período inicial, se indica el nombramiento de terapia trombolítica para disolver el trombo lo más rápido posible y restablecer el flujo sanguíneo en la arteria pulmonar. En el futuro, para prevenir la recurrencia de la EP, se realiza una terapia con heparina. Con los fenómenos de infarto de miocardio-neumonía, se prescribe una terapia con antibióticos.

    En casos de TEP masiva e ineficacia de la trombólisis cirujanos vasculares quirúrgico tromboembolectomía(extracción de un trombo). Como alternativa a la embolectomía, se utiliza la fragmentación del tromboémbolo con catéter. En la EP recurrente, se coloca un filtro especial en las ramas de la arteria pulmonar, la vena cava inferior.

    Pronóstico y prevención

    Con la provisión temprana de asistencia completa a los pacientes, el pronóstico de vida es favorable. Con trastornos cardiovasculares y respiratorios graves en el contexto de una embolia pulmonar extensa, la mortalidad supera el 30%. La mitad de las recurrencias de TEP ocurren en pacientes que no han recibido anticoagulantes. La terapia anticoagulante oportuna y correctamente realizada reduce a la mitad el riesgo de recurrencia de la EP. Para prevenir el tromboembolismo, es necesario el diagnóstico y tratamiento temprano de la tromboflebitis, el nombramiento de anticoagulantes indirectos en pacientes de riesgo.

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