Caso clínico de nefrología duplicación del riñón. Historial del caso Con base en los datos descritos, se estableció el diagnóstico. Principal: glomerulonefritis crónica, forma hipertensiva, curso recurrente, etapa de exacerbación. Complicaciones: insuficiencia renal crónica
Paciente ___________________________ 72 años
Diagnóstico de la institución de referencia: CIE, h. pielonefritis del único riñón izquierdo.
Diagnóstico al ingreso: curso latente de pielonefritis crónica "CKD III-IV"
Datos del pasaporte
NOMBRE COMPLETO.: _________________________________
Edad: 72 años
Lugar de residencia: ___________________________
Lugar de trabajo: discapacitado del grupo II
Fecha de ingreso en el hospital: 16.06.08 10-00
Tiempo de curación: 27.06.08
Gramo. sangre: III, Rh "+"
Diagnóstico clínico: h. pielonefritis del único riñón izquierdo curso latente de "ERC III-IV"
Quejas
En el momento del examen, quejas de debilidad, mareos, dolor periódico leve en la región lumbar izquierda.
morbi
Se considera enfermo desde 1989, cuando le extirparon el riñón derecho por m a b. Posteriormente, 18 años después, se diagnostica pielonefritis crónica del único riñón izquierdo. Es tratado anualmente en un hospital, toma ketoterrol. Sufrimiento largo tiempo hipertensión. Fue remitida a un curso de tratamiento con esteroides. Hospitalizado en el servicio de urología de forma planificada.
Al momento del ingreso se quejaba de debilidad, sequedad de boca, náuseas, sequedad de piel, estreñimiento, falta de apetito y dolor periódico en región lumbar izquierda. Se hizo el diagnóstico: pielonefritis crónica de único riñón izquierdo curso latente, insuficiencia renal crónica 3-4.
vida
Nació el 09 de enero de 1936. Era la tercera hija de la familia. Ella creció y se desarrolló normalmente, no se quedó atrás de sus compañeros en el desarrollo mental y físico. Recibió una educación secundaria incompleta. En 1952 ingresó a la escuela técnica. Luego trabajó como operadora de radio toda su vida. La historia hereditaria no está cargada. En 1985, se extirpó el útero con apéndices, 1989: nefrectomía del riñón derecho. Lesiones - fractura de la mano izquierda en 2007.
Antecedentes epidémicos: tuberculosis, enfermedad de Botkin, enfermedades venéreas niega De las enfermedades transferidas, nota resfriados del tracto respiratorio superior. Se niegan los malos hábitos. Antecedentes alergológicos: no se revelaron datos sobre alergias a alimentos y medicamentos. No se realizaron transfusiones de sangre.
praesens communis
Inspección general: El estado general de gravedad moderada, conciencia clara, la posición del paciente es activa, el físico del paciente es proporcional, la constitución es normosténica, la marcha es pesada, la postura es recta, la altura es de 165 cm, el peso es de 83 kg, la temperatura corporal es normales (36,6°C).
Examen de partes individuales del cuerpo:
Piel
El color es pálido, sin despigmentación;
La elasticidad de la piel se reduce;
No se detecta adelgazamiento de la piel ni sellos, no hay queratodermia;
La humedad de la piel es moderada;
No se detectó erupción.
Clavos
La forma es redonda;
· No se observa fragilidad ni estriación transversal.
Tejido subcutáneo
El desarrollo de la capa de grasa subcutánea es excesivo (el grosor del pliegue en la región subclavia es de 3,5 cm);
El lugar de mayor depósito de grasa en el abdomen;
· No hay edemas.
Los ganglios linfáticos
Ganglios linfáticos submandibulares únicos palpables a derecha e izquierda, del tamaño de un grano de mijo, de forma redonda, de consistencia elástica, indoloros, móviles, no soldados a la piel y al tejido circundante; no hay ulceraciones ni fístulas;
Los ganglios linfáticos occipitales, cervicales, supraclaviculares, cubitales, bicipitales, axilares, poplíteos e inguinales no son palpables.
venas safenas
· Discreto. No se detectaron trombos ni tromboflebitis.
Cabeza
· Forma oval. Circunferencia de la cabeza 57 cm;
La posición de la cabeza es recta;
Temblores y balanceos (signo de Musset) negativos.
Cuello
· Curvatura - no curvada;
· Palpación de la glándula tiroides - no agrandada, consistencia plástica uniforme, indolora.
Cara
· La expresión facial es tranquila;
· La fisura palpebral está moderadamente agrandada;
Los párpados son de color pálido, no hinchados; faltan temblores, xantelasmas, cebada, vasos de dermatomiosina;
· Globo ocular: sin retracción ni protrusión;
La conjuntiva es de color rosa pálido, húmeda, sin hemorragias subconjuntivales;
Esclerótica pálida con un tinte azulado;
La forma de las pupilas es redonda, la reacción a la luz es amigable;
· Síntomas: Greffe, Shtelvaga, Möbius negativo;
Nariz chata; no hay ulceraciones en las puntas de la nariz, las alas de la nariz no participan en el acto de respirar;
· Labios: las comisuras de los labios son simétricas, no hay labios hendidos, la boca está entreabierta, el color de los labios es cianótico; sin erupciones, sin grietas, labios húmedos;
· Cavidad oral: sin olor de la boca; la presencia de aftas, pigmentación, manchas de Belsky-Filatov-Koplik, hemorragias, telangiectasias en la mucosa oral están ausentes, el color de la mucosa del paladar duro es rosa pálido;
Encías: hiperémicas, flojas, sangran al tocarlas, sin borde;
Dientes postizos, una gran cantidad de depósitos dentales duros en los incisivos inferiores de la superficie oral
K - corona; L - diente fundido; P - relleno; O - desaparecido
Lengua: el paciente saca la lengua libremente, no hay temblores en la lengua, el color de la lengua es rosa pálido, con errores de impresión de los dientes, parcialmente revestido con una capa blanca, no hay grietas ni llagas;
anginas forma correcta, no sobresalen de las sienes, rosa pálido; Redada, tapones purulentos, sin úlceras.
Examen del sistema musculoesquelético:
Inspección
No hay hinchazón, deformación y desfiguración de las articulaciones;
El color de la piel sobre las articulaciones no cambia;
Los músculos se desarrollan según la edad; sin atrofia, hipertrofia muscular;
No hay deformidad de las articulaciones y curvatura de los huesos.
palpación superficial
La temperatura de la piel sobre la superficie de la articulación no cambia;
· Se conserva el volumen de movimientos activos y pasivos en todos los planos;
Sin ruidos articulares.
palpación profunda
La presencia de derrame en la cavidad articular y compactación de la membrana sinovial no se detectó durante bimanual;
No se reveló la presencia de "ratones articulares";
La palpación bimanual con dos dedos es indolora;
El síntoma de fluctuación es negativo; síntoma del cajón anterior y posterior, síntoma de Kushelevsky negativo;
Tono muscular sin cambios patológicos.
Percusión
No hay dolor al tocar los huesos.
Examen respiratorio:
Inspección de una pila de jaulas
La forma del tórax no cambia, sin curvatura, simétrica, la excursión de ambos lados del tórax durante la respiración es uniforme, el tipo de respiración es mixta, la frecuencia respiratoria es de 18, el ritmo de respiración es correcto, no hay dificultad en respiración nasal;
Excursión del pecho 5 cm
palpación del tórax
El tórax es resistente, indoloro a la palpación;
No hay sensación de fricción de la pleura a la palpación.
Percusión comparativa de los pulmones
· Con percusión comparativa de los pulmones, un sonido de percusión claro en 9 puntos pareados.
Percusión topográfica
Límites inferiores
Movilidad del borde inferior del pulmón.
Auscultación de los pulmones
Respiración vesicular derecha e izquierda,
Sonidos respiratorios adversos: no se escuchan pequeños estertores burbujeantes secos, húmedos, crepitaciones ni ruidos de fricción pleural.
La broncofonía se realiza por igual en todos los puntos pareados.
Examen de los órganos circulatorios.
Inspección del corazón y los vasos sanguíneos.
No hay desfiguración en la región del corazón; el impulso apical y cardíaco no se determina visualmente; retracción sistólica en
el área del latido apical no está definida; no hay pulsación en el segundo y cuarto espacios intercostales de la izquierda;
Pulsaciones en la región extracardíaca: "danza de la carótida" pulsación de las venas yugulares en las fosas yugulares, no se detectó pulsación epigástrica; El pulso de Quincke es negativo;
Palpación del área del corazón.
Se palpa latido del ápice en el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular, derramado, resistente, alto; temblor sistólico y diastólico (síntoma " ronroneo de gato") perdido; pulso 84 por minuto, sincronizado en ambas manos, el pulso es uniforme, regular.
Percusión
Relativo y estupidez absoluta corazones
· Longitud y diámetro del corazón según Kurlov 13 y 11 cm respectivamente.
· Percusión bulto vascular en II m / r 5 cm;
El corazón de la configuración mitral;
Auscultación del corazón y vasos sanguíneos.
Los sonidos del corazón están amortiguados, debilitando el tono I en el vértice del corazón; acento II tono sobre la aorta; taquicardia leve;
· No se ausculta bifurcación, desdoblamiento, aparición de ruido adicional (ritmo de galope, ritmo de codorniz);
Soplos intracardíacos
Disminución del soplo sistólico en el vértice
Soplos extracardíacos
No se ausculta ruido de roce pericárdico y pleuropericárdico; los soplos vasculares no son audibles
BP en el brazo derecho 140/90; BP en el brazo izquierdo 140/90; BP en el muslo derecho 140/90; BP en el muslo izquierdo 145/95
Investigación de órganos cavidad abdominal:
Examen del abdomen
El vientre es redondeado, simétrico, participa en el acto de respirar; los movimientos peristálticos y antiperistálticos no se determinan visualmente; no se desarrollan anastomosis venosas subcutáneas en la pared abdominal anterior; Circunferencia abdominal 96cm.
Palpación del abdomen
A la palpación superficial, el abdomen es indoloro; no hay tensión en la pared abdominal. No se encontraron aberturas herniarias en el área del anillo umbilical y a lo largo de la línea blanca del abdomen. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo; formaciones tumorales no detectado;
· A palpación profunda Colon sigmoide en la región ilíaca izquierda en forma de un cilindro liso y denso, de 2 cm de diámetro, 4-5 cm de largo, indoloro, sin ruidos, móvil. Ciego, colon ascendente, apéndice no son palpables. El borde inferior del estómago no está determinado por el método del "ruido de salpicadura". Por auscultofricción y auscultopercusión se determina el borde del estómago 3,5 cm por encima del ombligo a la derecha e izquierda de la línea media;
· No se palpan colon transverso, estómago y páncreas. A la palpación del hígado, el borde es redondeado, la superficie hepática es lisa, blanda, de consistencia elástica; la vesícula biliar no es palpable. El síntoma de Courvoisier, el fenómeno de Frenikus, el síntoma de Obraztsov-Murphy son negativos. El bazo no se palpa.
Percusión abdominal
A la percusión, se detecta un sonido de percusión timpánica. el signo de Mendel es negativo; no se encontró líquido libre en la cavidad abdominal.
Bordes del hígado según Kurlov 9*8*7 cm; el síntoma de Ortner, Vasilenko, Zakharyin negativo;
El tamaño del bazo según Kurlov es de 5 * 7 cm.
Auscultación del abdomen
El peristaltismo intestinal se escucha por encima de la cavidad abdominal. No hay ruido de fricción del peritoneo. No se escucha soplo sistólico sobre la aorta, sobre las arterias renales.
Examen de los órganos urinarios
Inspección
· No se observa enrojecimiento, hinchazón, hinchazón en la región lumbar, no hay protuberancias por encima del pubis. Hay una cicatriz en la región lumbar derecha.
Palpación
En posición horizontal y vertical, los riñones no son palpables. La palpación en la región suprapúbica no reveló ningún foco de compactación; la palpación es indolora.
Percusión
El síntoma de Pasternatsky es negativo;
La vejiga de percusión no está definida.
estado local
La región lumbar es simétrica, sin impresiones ni deformidades visibles. La palpación del área del riñón izquierdo es indolora, Riñón izquierdo no palpable. La palpación del área del riñón derecho es indolora, a la derecha hay una cicatriz postoperatoria. El síntoma del tapping es negativo en ambos lados. No hay dolor a lo largo de los uréteres. Los órganos genitales externos se forman según el tipo femenino, apropiado para la edad.
Vejiga: sin protuberancias sobre la zona púbica, indolora a la palpación.
Agencia Federal para la Salud y el Desarrollo Social
GOU VPO
Universidad Estatal de Medicina de Altai
Departamento de Pediatría №1 con un curso de infecciones infantiles
Cabeza kasombrero de fieltro: profesor Vykhodtseva G.I.
profesoravator: asistente Lyubimova A.P.
Curador: estudiante del grupo 561 ZhuravlevaA.Yu.
Historial clinicoDolornorteOh: ____________________________Diagnostico clinico: Falla renal cronicaterceroArte. en el fondo de la displasia.Complicación: anemia moderadaBarnaul-2008 Datos del pasaporte: NOMBRE COMPLETO.: Madre _________________ 38 años, propietario único "Polovskikh" - pastelero Padre ______________ 40 años, OAO Altai-Koks, cerrajero Años: 17 años Fecha de nacimiento: 03.05. 1998 Lugar de residencia: ___________________________Lugarestudiar: PTU-41 Síe ingresos hospitalarios: 26.08.08. GRAMO. Tiempo de curación: 5 de septiembre de 2008 a 12 de septiembre de 2008 Diagnostico clinico: Insuficiencia renal crónica IIIst. en el contexto de displasia Complicación: anemia de gravedad moderada Quejas:al ingreso: para el aumento de la fatiga; en el momento de la curación: no presenta quejas. Anamnesis morbi: Lleva 16 años enferma, cuando a los 6 primeros meses le diagnosticaron hipoplasia renal bilateral. Fue enviado al Hospital Regional del Niño, donde recibió tratamiento. Hasta los tres años, fue examinado regularmente de manera planificada. De 3 a 12 años, no acudieron al médico. En 2003, fue enviado para exámenes al Hospital Regional de Niños debido a cambios en las pruebas. Hasta ahora, se ha examinado de forma rutinaria todos los años. Durante el curso de la enfermedad, el estado de salud fue satisfactorio sin quejas., P fue normal, no hubo edemas. Ahora se encuentra en el Hospital Regional de Niños para el tratamiento planificado, esperando en la fila para hemodiálisis. Conclusión: Basado en el hecho de que la enfermedad ha estado ocurriendo durante aproximadamente 16 años, se puede concluir que la naturaleza de la enfermedad es crónica. La naturaleza de los síntomas indica un curso progresivo de la enfermedad. Anamnesis vitae Un niño de 2 embarazos que procedieron en el contexto de la anemia. Nacimiento a término, feto a término. Peso al nacer 3300 gramos, longitud 52 cm Creció y se desarrolló de acuerdo a su edad. Vacunados según calendario. Enfermedades pasadas ARVI a menudo, varicela, rubéola, enterobiasis, amigdalitis crónica, hiperparatiroidismo secundario, sinovitis crónica recurrente de la articulación de la rodilla izquierda, transporte de infección por clamidia. No se realizó hemotransfusión. Las reacciones alérgicas no se notan. No hubo contacto con pacientes infecciosos. La herencia no está cargada. Estado praesents communis: El estado general del paciente es de gravedad moderada. El sentimiento no se ve afectado. Responde bien a la inspección. La piel es de color rosa pálido, limpia, seca, se conserva la turgencia. Pastosidad de los párpados. El tejido adiposo subcutáneo está poco desarrollado, distribuido uniformemente. Los ganglios linfáticos periféricos no son palpables. Las membranas mucosas visibles están limpias, húmedas, rosadas. En la orofaringe, la membrana mucosa es rosada, las amígdalas están agrandadas (grado I), no hay incursiones. La respiración por la nariz es libre, la respiración vesicular sobre los pulmones, sin sibilancias. Percusión sonido pulmonar claro. Los sonidos del corazón son rítmicos, claros. El abdomen es suave e indoloro. Silla decorada. El síntoma del tapping es negativo en ambos lados. Micción sin dolor No hay venas varicosas, sellos a lo largo de las venas y sin dolor. Órganos digestivos: inspección: lengua húmeda, revestida con saburra blanca en la raíz. La membrana mucosa de la cavidad bucal es rosada, sin cambios, no hay úlceras, grietas ni erosiones. La faringe no está hiperémica, las amígdalas no están agrandadas. El acto de tragar no se altera.El abdomen es redondo, no agrandado, simétrico, participa en el acto de respirar. No hay movimientos peristálticos visibles. No se encontraron anastomosis venosas subcutáneas del tipo "cabeza de medusa". A la palpación superficial el abdomen es suave, indoloro, la temperatura en áreas simétricas es la misma, seca, los músculos abdominales están relajados. No hay formaciones patológicas, discrepancias musculares a lo largo de la línea blanca del abdomen ni síndrome de irritación peritoneal. Profundometódicopalpación según Obraztsov - Strazhesko: colon sigmoide - en la región ilíaca izquierda, elástico, indoloro, denso, móvil, de 3 cm de diámetro, no gruñe; colon descendente - en la parte izquierda del mesogastrio, elástico, indoloro, de consistencia moderadamente densa, móvil, de 3 cm de diámetro, no gruñe intestino ciego: en la región ilíaca derecha, elástico, indoloro, denso, de 4 cm de diámetro, retumbante a la palpación. El apéndice no es palpable; el colon ascendente está en la parte derecha del mesogastrio, elástico, indoloro, de 3 cm de diámetro, de consistencia medianamente densa, móvil, no retumba; el colon transverso está en la región umbilical, elástico , indoloro, 3 cm de diámetro, no retumba, consistencia moderadamente densa, móvil, el borde inferior del estómago - a ambos lados de la línea media del cuerpo 3 cm por encima del ombligo, móvil, indoloro, la superficie es lisa; hígado- debajo del arco costal derecho a lo largo de la línea medioclavicular, no sobresale más allá del borde del arco costal. El borde del hígado es uniforme, afilado, la superficie es densa, lisa, indolora a la palpación; Tamaños de hígado según Kurlov: a lo largo de la línea medioclavicular - 9 cm, a lo largo de la línea media del cuerpo - 8 cm, a lo largo del borde del arco costal izquierdo - 7 cm. bazo- a la palpación según Sali, el tamaño es de 8x9 cm, la superficie es lisa, indolora, de consistencia moderadamente densa.La palpación y la percusión no determinan la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. órganos urinarios: no hay hinchazón, edema e hiperemia en la región renal. Ligera hinchazón en la región periorbitaria. No se determinan los riñones en 5 posiciones (de pie, acostado, en el lado derecho e izquierdo, posición de rodilla-codo) en los lados derecho e izquierdo. El síntoma del tapping es negativo en ambos lados. No hay dolor a lo largo de los uréteres. La vejiga no es palpable. Por parte de los órganos genitales no se detectó patología. Sistemas nervioso y endocrino: La conciencia es clara, el habla es inteligible, el comportamiento es adecuado, el estado de ánimo es bueno, está bien orientado en el espacio y el tiempo, se conserva la coordinación, el contacto es bueno. El temblor de las extremidades está ausente. Los reflejos tendinosos y cutáneos son provocados fácilmente, vivos, sin rasgos. El dolor, el tacto, la sensibilidad a la temperatura no se rompen. Las pupilas son redondas, de tamaño mediano. La reacción a la luz es directa, viva, amistosa, la accamadación y la convergencia no se perturban. movimientos globos oculares en volumen completo La glándula tiroides no está agrandada. A la palpación, indoloro, de consistencia blanda-elástica. No hay síntomas de hipertiroidismo. Las características sexuales secundarias se desarrollan de acuerdo con el tipo femenino. No se detectaron glándulas mamarias del mismo tamaño, focas y formaciones tumorales. No se encontró un aumento en el tamaño de la lengua, nariz, mandíbulas, aurículas, manos, pies. La diferencia entre el peso real y debido 55-65=10, grado de desnutrición I. La diferencia en la circunferencia del pecho81-84=-3cm/3=-1, el indicador es promedio. Diferencia del perímetro cefálico54-57,2=-3,2 cm/0,6 cm=5,3 Conclusión según Vorontsov: hipotrofia de 1er grado. El desarrollo físico es promedio, inarmónico, proporcional. Plan métodos adicionales investigar: Investigación de laboratorio: 1. Hemograma completo (recuento de leucocitos, Hb, ESR, Lei, E); 2. Análisis bioquímico de sangre (bilirrubina, ?- lipoproteínas , azúcar, diástasis, test de timol, urea, K, Na, actividad de protrombina, fibrinógeno, proteína total, test de fuerza, creatinina, transaminasas: ALT, AST);3. Análisis de orina (proteínas, Lei, células epiteliales); 4. Análisis bioquímico de orina (proteínas totales, lípidos, K, Na, Ca, P, urea, creatinina, bilirrubina, ácidos titulables); 5. Análisis de orina según Zimnitsky, según Nechiporenko; Estudios funcionales: 1. Ultrasonido órganos internos;2. Examen dúplex de los vasos de los riñones3. electrocardiograma Resultados de métodos de investigación adicionales: Investigación de laboratorio:1. Hemograma completo de27 .0 8 .0 8 Hemoglobina 85 g/l Eritrocitos 2,8 x 10? Aumento de la VSG, eosinofilia. 2. Bioquímicoanálisissangre de 27. 08 .0 8 : Sodio sérico 142 mmol/l Potasio sérico 3,9 mmol/l Fibrinógeno 3250 Urea 19,03 mmol/l Creatinina 439,6 μmol/laPTT 35 s K 5,3 Na 14 3. Analisis generales de orina05 .0 9.08 : Densidad: 1007Color: amarillo pajizoTransparencia: plenaReacción: ácidaProteína: 2,97 g/lAzúcar negativoLeucocitos: 2-3 en el campo de visiónEritrocitos: gran cantidadSales de oxalato + Epitelio únicoConclusión: hematuria, oxalaturia, sin signos de inflamación.. 4. Análisis bioquímico de orina del 4.09.08.: Día. cantidad de orina 1800mlS min. diuresis 1,25 ml Creatinina en sangre 476,7 µmol/l Creatinina en orina 3,21 mmol/l Reabsorción de agua 85,6% Conclusión: creatininuria, creatininemia. 5. Análisis de orina según Zymintsky 04 . 09.08 .Cantidad | Densidad | Total | ||
diuresis diaria 325,0 | ||||
diuresis nocturna 465.0 | ||||
2. Género: Masculino
3. Edad: 22 años
4. Lugar de trabajo: centro GUPO para el control de calidad. productos alimenticios
5. Puesto: conductor
7. Hora y fecha de recepción: 10.11.05 a las 12.35 - 13.30
8. Fecha de curación: 28.11.05 - 3.12.05
El paciente se queja de debilidad, edemas localizados en la cara, piernas, abdomen, que aparecen por la mañana y aumentan durante el día, dificultad para respirar con poco esfuerzo físico, con dificultad para inhalar (carácter inspiratorio), dolores de cabeza constantes en la región occipital de una naturaleza apremiante, micción frecuente en la noche (nicturia), disminución de la producción de orina (oliguria), picazón y piel seca.
tercero Antecedentes de esta enfermedad (Anamnesis morbi)
En la infancia, hubo resfriados frecuentes, bronquitis, a la edad de 5-6 años (no recuerdo exactamente) se descubrió proteinuria, a la edad de 14 años, se detectó hipertensión arterial durante el examen.
Se considera enfermo desde 2001 después de haberse bañado, posteriormente desarrolló tos, dolores de cabeza, debilidad general, edemas localizados principalmente en la cara por la mañana, dificultad para respirar. Después de someterse a un tratamiento en las montañas. En el hospital No. 6, el paciente comenzó a ser registrado con un nefrólogo, su estado empeoró, apareció un aumento en el volumen del abdomen. La ecografía reveló VAR (malformación congénita): hipoplasia de ambos riñones. En 2002, debido al deterioro del estado del paciente, se volvió a la montaña. Hospital número 5.
Con el deterioro del estado general, el aumento del edema, la intensificación del dolor de cabeza, se dirigió en 2005 al Hospital Clínico Regional que lleva el nombre de Burdenko. Fue diagnosticado con IRC grado III-IV.
Fue exento del servicio militar debido a una malformación congénita: hipoplasia de ambos riñones.
Antecedentes familiares: El paciente considera que sus condiciones de vida son buenas.
Malos hábitos:
Fuma desde hace unos 5 años, un paquete al día, bebe alcohol a menudo y en grandes cantidades.
Enfermedades pasadas:
En la infancia, hubo resfriados frecuentes, bronquitis, a la edad de 5 a 6 años, se detectó proteinuria, a la edad de 14 años, se detectó hipertensión arterial con un examen oportuno. El paciente tiene uretritis, clamidia, enfermedad de Raynaud. Tuberculosis, ictericia, infección por VIH niega.
intolerancia sustancias medicinales y sin comida.
Sin carga hereditaria, todos los parientes están sanos.
Conciencia: clara, normalmente orientada en el espacio.
Constitución: tipo constitucional - normosténico, altura - 173 cm, peso corporal - 83 kg. postura - encorvada, paso - lento.
La relación entre el peso corporal y la talla según el índice de Broca es de 1,137, lo que indica el grado I de obesidad, que puede estar asociado con edema.
Temperatura corporal: normal (rango de 36,8 °C a 37,2 °C; del 8° al 10° día de enfermedad se observa fiebre breve con elevación de temperatura superior a 38°C).
Expresión facial: calma.
No hay erupciones, cambios vasculares, hemorragias, cicatrices, cambios tróficos, tumores visibles.
Uñas de color y forma normales.
Está moderadamente desarrollado, se observa hinchazón en las piernas y un aumento en el volumen del abdomen. Dolor a la palpación del tejido graso, sin crepitaciones.
Zev: rosa pálido, amígdalas intactas.
La forma de los huesos es normal, la presencia de deformidades, dolor a la palpación, effleurage, el síntoma de "baquetas" está ausente.
No hay deformación ni edema en la laringe, la voz es clara.
Caja torácica:
La forma del tórax es normosténica, las fosas supraclavicular y subclavia están ligeramente alisadas, el ancho de los espacios intercostales es moderado, el ángulo epigástrico es recto, las escápulas y la clavícula se ajustan cómodamente contra la superficie posterior del tórax. La relación de las dimensiones anteroposterior y lateral es de aproximadamente 2: 3, el tórax es simétrico. No hay una curvatura pronunciada de la columna vertebral.
Palpación
Percusión topográfica de los pulmones:
resúmenes de medicina
La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome clínico causado por un daño renal irreversible, generalmente progresivo, debido a diversas condiciones patológicas.
Con la CRF, se produce un daño permanente en el tejido renal: el tejido normal se reemplaza gradualmente por tejido cicatricial. La ERC es irreversible ya menudo progresiva. La insuficiencia renal aguda, por el contrario, es reversible y la arquitectura del riñón en este caso generalmente se conserva. Las principales manifestaciones de insuficiencia renal son un aumento en la concentración de creatinina y nitrógeno ureico en sangre debido a una disminución en la tasa de filtración glomerular. Otras funciones del riñón, como la síntesis de hormonas renales, también suelen verse afectadas. Los diferentes grados de insuficiencia renal se acompañan de una amplia variedad de síntomas y cambios en los parámetros de laboratorio.
Designar lesión crónica riñón, se utilizan varios términos. CRF es un término general para una caída irreversible en la tasa de filtración glomerular durante un largo período de tiempo, generalmente varios años. significa un proceso crónico, acompañado de una disminución de la capacidad funcional de los riñones, aunque el grado de insuficiencia renal para este término no está bien definido. Por debajo azotemia comprender el aumento del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina sérica, sin hacer referencia a ninguna manifestación clínica manifiesta de insuficiencia renal crónica y aguda. uremia - esta es la fase de la insuficiencia renal en la que se detectan síntomas y signos de disfunción renal. En muchos pacientes, las manifestaciones de uremia no ocurren hasta que la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 10 ml/min (normal -120 ml/min). Enfermedad renal en etapa terminal significa cualquier forma de insuficiencia renal crónica (es decir, irreversible) en una etapa en la que está indicado un tratamiento de reemplazo permanente en forma de diálisis o trasplante de riñón.
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Muchas enfermedades renales diferentes pueden provocar ERC, al igual que muchas enfermedades cardíacas diferentes (p. ej., isquemia, enfermedad valvular, cardiomiopatía) pueden causar insuficiencia cardíaca congestiva. Se puede obtener una idea de las causas de la insuficiencia renal crónica analizando los datos sobre la frecuencia de los diagnósticos renales primarios en pacientes que han iniciado diálisis.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL EN LOS ESTADOS UNIDOS
Causas de enfermedad renal Número de casos en %
diabetes 34,2
Hipertensión (nefroesclerosis) 29,2
Glomerulonefritis 14.2
Nefritis intersticial 3. 4
Enfermedad renal quística 3.4
Otro o desconocido 15. 4
Diabetes es actualmente la causa más común de insuficiencia renal crónica que conduce a la enfermedad renal en etapa terminal. Aproximadamente un tercio de las personas con diabetes insulinodependiente (es decir, propensa a la cetosis) (o diabetes tipo 1) desarrollan nefropatía diabética, un término general para la enfermedad renal causada por la diabetes. La enfermedad renal se desarrolla en muchos pacientes con diabetes no insulinodependiente. La enfermedad renal generalmente se encuentra en pacientes que han sido diabéticos durante al menos 10 años, y la mayoría de ellos también tienen complicaciones diabéticas, incluidas enfermedades de los ojos (es decir, retinopatía diabética) y nervios sensoriales periféricos (es decir, neuropatía diabética). Histológicamente se detecta esclerosis nodular o difusa de los glomérulos en los riñones. La primera manifestación de la enfermedad renal es la aparición de pequeñas cantidades de albúmina en la orina (microalbuminuria). En el futuro, la albuminuria progresa y puede alcanzar el tamaño de un estado nefrótico (es decir, > 3,5 g/día). Poco después del inicio de la proteinuria, se desarrolla azotemia, que progresa a uremia e insuficiencia renal terminal en 2 a 7 años.
hipertensión - causa reconocida de insuficiencia renal terminal, se detecta en aproximadamente el 30% de los pacientes. Provoca daño renal, manifestado como engrosamiento de las arteriolas renales; este fenómeno se llama nefroesclerosis. Síndrome Clínico incluye insuficiencia renal lentamente progresiva, proteinuria leve y un ligero aumento en el sedimento urinario. Sin embargo, la enfermedad renal en sí misma puede causar hipertensión o exacerbar la hipertensión preexistente. En pacientes con insuficiencia renal crónica e hipertensión, a menudo no está claro cuál es la enfermedad primaria. Aunque no hay evidencia definitiva, el tratamiento de la hipertensión parece reducir el daño renal.
Glomerulonefritis - la tercera causa más común y reconocida de enfermedad renal terminal. Un gran número de formas primarias y secundarias de glomerulonefritis, como la nefropatía membranosa, la glomeruloesclerosis focal, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Goodpasture. termina con insuficiencia renal crónica terminal.
Descansar condiciones patológicas que conducen al desarrollo de la enfermedad renal en etapa terminal incluyen varias enfermedades renales relativamente menos comunes. Poliquistico enfermedad en los riñones - es un trastorno común con herencia autosómica dominante. Aunque representa solo el 3,4% de las causas de la enfermedad renal en etapa terminal, también es el trastorno genético reconocible más común. Nefritis intersticial crónica puede ocurrir como resultado de la acción prolongada de analgésicos, plomo y otras toxinas provenientes de ambiente externo. En algunos pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, la causa subyacente aún se desconoce.
FISIOPATOLOGIA
El daño renal puede ser causado por muchas enfermedades que inicialmente involucran solo un segmento específico de la nefrona y junto con él vasos sanguineos, glomérulos, túbulos o intersticio. En el futuro continúa el proceso que afecta a cualquier parte de la nefrona o al intersticio que la rodea y reduce el filtrado glomerular, así como las funciones de esta nefrona. Se pierde la arquitectura normal del riñón, el tejido se reemplaza por colágeno. Cuando esto sucede, el tamaño del riñón suele disminuir.
El riñón, por regla general, pierde su arquitectura normal. Algunas nefronas dejan de funcionar, mientras que otras continúan funcionando a un nivel superior al normal para compensar la pérdida de algunas de las nefronas. Esta secuencia de eventos en el desarrollo de la insuficiencia renal se conoce como hipótesis de la nefrona intacta. Abre enfoques convenientes para comprender muchos aspectos de CRF. Las nefronas intactas mantienen la homeostasis de líquidos y solutos siempre que haya un número estable de nefronas restantes en funcionamiento. Después de este punto, el paciente desarrolla uremia y la muerte puede ocurrir en semanas o meses si no se realiza diálisis o un trasplante de riñón. Las nefronas intactas acomodan la pérdida de nefronas dañadas aumentando su tamaño, aumentando la tasa de filtración glomerular de cada nefrona restante individual y aumentando la excreción de solutos en la sangre. Este aumento en la tasa de filtración de una nefrona individual (es decir, hiperfiltración) ocurre debido a la expansión de las arteriolas aferentes del glomérulo, lo que conduce a un aumento del flujo de plasma a través de este glomérulo. La filtración se puede mejorar aumentando el tono de las arteriolas eferentes. El aumento en el flujo de plasma y la tasa de filtración en las nefronas restantes es probablemente una respuesta adaptativa a corto plazo diseñada para compensar la pérdida de algunas nefronas. Sin embargo, este aumento de las nefronas supervivientes provoca un aumento de la presión hidrostática en los glomérulos que, si se prolonga, provoca una mala adaptación.
La insuficiencia renal crónica a menudo progresa incluso si se elimina la causa que la provocó. La tasa de progresión varía de persona a persona. En uno, el desarrollo de la enfermedad renal terminal ocurre rápidamente, por ejemplo, en un año, y en el otro, es muy lento, por ejemplo, en 10 años. La tasa de progresión de la ERC se puede monitorear clínicamente en base a una comparación temporal del recíproco de la tasa de aumento en la concentración de creatinina sérica. Se han hecho esfuerzos significativos para comprender las causas de la progresión de la enfermedad renal y los métodos para detenerla o ralentizarla.
Una explicación común de la naturaleza de la progresión de la insuficiencia renal crónica se denomina hipótesis. hiperfiltración. Según ella, un aumento en el flujo de plasma y la presión hidrostática con el tiempo causa daño a las nefronas intactas. Las nefronas intactas restantes están dañadas por Actuacion larga Aumento de la presión capilar y del flujo plasmático. El daño resultante de la hiperfiltración conduce a un cambio característico en la estructura de los glomérulos, conocido como glomeruloesclerosis focal. Esta hipótesis probablemente explica por qué la insuficiencia renal continúa progresando incluso cuando los factores iniciales que causaron la enfermedad renal (p. ej., algunas formas de glomerulonefritis) dejan de actuar.
El daño por hiperfiltración se puede reducir reduciendo la presión hidrostática en el glomérulo. Se han utilizado varios métodos para reducir la tasa de filtración en un intento de retardar o detener la progresión de la ERC. En pacientes con hipertensión, esta progresión parece ser más lenta. tratamiento de la hipertensión. La mayoría de los fármacos dilatan selectivamente las arteriolas aferentes, lo que aumenta el flujo sanguíneo en los capilares glomerulares. Al mismo tiempo, se produce una disminución de la presión capilar en el glomérulo como consecuencia de una caída de la presión en la circulación sistémica. Estos dos procesos se equilibran parcialmente, sin embargo, el efecto final del tratamiento antihipertensivo es ralentizar la progresión de la IRC. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son una clase específica de agentes antihipertensivos que bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II en los riñones. La angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor relativamente más específico de las arteriolas eferentes. Al bloquear su formación, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina dilatan las arteriolas eferentes en mayor medida que las aferentes. Esta expansión selectiva de las arteriolas conduce a una reducción de la presión en los capilares glomerulares ya una atenuación del daño hemodinámico de las paredes de los capilares. En animales de experimentación, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina retrasan o previenen la progresión de la insuficiencia renal. Estudios recientes han confirmado la eficacia de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para disminuir la tasa de desarrollo de insuficiencia renal en humanos. La restricción de proteínas en la dieta también puede prevenir el desarrollo de daño por hiperfiltración al reducir el flujo sanguíneo y la presión en los capilares glomerulares en nefronas intactas. A pesar de numerosos estudios, el grado de restricción proteica necesario y el papel específico de este tipo de intervención no se han definido en detalle.
También se han propuesto otras hipótesis sobre la causa de la progresión de la insuficiencia renal. Por ejemplo, los cambios en la coagulación de la sangre, los depósitos de lípidos, el atrapamiento mesangial de macromoléculas pueden provocar un daño progresivo en las nefronas intactas.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Prácticamente todos los órganos y todas las funciones corporales pueden verse afectados por la insuficiencia renal. Por lo general, lo más síntomas tempranos uremia fatiga, trastornos del sueño, disminución del apetito, náuseas y vómitos. Las manifestaciones de la uremia son el resultado de la acumulación de toxinas (en su mayoría no identificadas), así como de una violación de la liberación y función de las hormonas. Las manifestaciones de la uremia se enumeran a continuación, aunque no todas necesariamente ocurren en todos los pacientes.
CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS
La acumulación de toxinas urémicas tiene un efecto negativo sobre el sistema nervioso central. Se reduce el umbral para una reacción convulsiva, que inicialmente se manifiesta como un temblor, pero con posible progresión a convulsiones severas. La función cognitiva también puede verse afectada. Inicialmente, se registran pequeños cambios en el electroencefalograma y, más tarde, se puede desarrollar depresión de la conciencia en los pacientes. La CRF prolongada también afecta el sistema nervioso periférico, hay neuropatía sensorial periférica.
CONSECUENCIAS HEMATOLÓGICAS
Estos pacientes se caracterizan por anemia como resultado de la reducción de la formación de eritropoyetina por el riñón. La anemia es normocrómica y normocítica y en su mayoría puede corregirse mediante la administración de eritropoyetina exógena. El número de plaquetas es normal, pero su función está alterada por la acción de las toxinas urémicas. Como resultado, los pacientes tienen diátesis hemorrágica. El número de glóbulos blancos es normal, pero algunos estudios indican una violación de sus funciones inmunológicas y fagocíticas, lo que aumenta el riesgo de infecciones en los pacientes.
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
La mayoría de los pacientes con ERC tienen hipertensión. En algunos casos, la hipertensión precede a la aparición del daño renal y posiblemente cause o exacerbe la insuficiencia renal. En otros, la hipertensión es claramente secundaria a la enfermedad renal subyacente. A veces es imposible determinar qué vino primero. La hipertensión es causada por la retención de sodio y líquidos en el cuerpo (es decir, un aumento en el volumen de líquido extracelular) y la liberación de sustancias vasoconstrictoras como la renina en la sangre. El tratamiento consiste en la regulación del volumen de líquido extracelular con diuréticos, diálisis y vasodilatación. Los pacientes con CKD también tienen dislipidemia y posiblemente una predisposición a la aterosclerosis. Debido a la multitud de factores de riesgo cardiovascular, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
En IRC, la capacidad de excretar la carga de sal puede verse afectada, lo que conduce a un aumento en el volumen de líquido extracelular y la formación de edema. Se puede desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar, especialmente en pacientes con enfermedades cardíacas.
Con insuficiencia renal grave, a veces se desarrolla pericarditis, que, aparentemente, es una reacción inflamatoria y hemorrágica a las toxinas urémicas que se acumulan en la cavidad pericárdica. Con el desarrollo de esta grave complicación, el paciente desarrolla dolor en el pecho, dificultad para respirar y el sonido de la fricción pericárdica. El taponamiento puede ocurrir con hipotensión y colapso circulatorio. El tratamiento de diálisis, que elimina las toxinas dañinas, a menudo resuelve este problema, aunque a veces se requiere un tratamiento adicional.
Tras una larga existencia en condiciones de mala absorción de calcio e hipocalcemia, hipertiroidismo y acidosis metabólica (en los huesos se produce amortiguamiento del ion H por liberación de calcio), existe una tendencia a la degeneración ósea en pacientes con insuficiencia renal; este proceso se denomina osteodistrofia renal. En niños con CKD, el desarrollo óseo puede retrasarse. En pacientes adultos aparece dolor óseo y aumenta la frecuencia de fracturas.
La mayoría forma frecuente el daño óseo es osteodistrofia fibrosa, causado por exceso de hormona paratiroidea. Velocidad de eliminación minerales excede la tasa de su depósito, lo que conduce al crecimiento de osteoide, una matriz ósea que consiste en tejido blando. Otra manifestación de la enfermedad ósea en pacientes con ERC es osteomalacia. Se caracteriza por un bajo nivel de metabolismo mineral en el hueso y su desmineralización. La principal causa de osteomalacia en pacientes con insuficiencia renal es la intoxicación por aluminio. Desafortunadamente, esta toxicidad es un problema iatrogénico que ocurre en pacientes que toman antiácidos de aluminio a largo plazo, generalmente para fijar el fosfato de la dieta. Clásicamente, la osteomalacia es un trastorno por deficiencia de vitamina D. Sin embargo, aunque los pacientes con insuficiencia renal tienen deficiencia del metabolito activo de la vitamina D, calcitriol, la mayoría de ellos no desarrollan osteomalacia hasta que se acumula una cantidad suficiente de aluminio en el cuerpo. Se está haciendo todo lo posible para minimizar la exposición al aluminio en pacientes con enfermedad renal crónica, pero esto sigue siendo un problema.
La calcificación de los tejidos blandos a menudo se produce en pacientes con ERC como resultado de una hiperfosfatemia grave mal controlada. El fosfato de calcio precipita y se deposita en tejidos blandos como la piel, el corazón, las articulaciones, los tendones, los músculos y los vasos sanguíneos, así como en otros lugares. Se observan trastornos graves, como prurito, arritmias cardíacas, artritis, debilidad muscular e isquemia de los tejidos periféricos. Estos problemas pueden ocurrir antes que la patología ósea en la insuficiencia renal, pero a menudo ocurren en su contexto.
CONSECUENCIAS GASTROINTESTINALES
Las náuseas y los vómitos son los primeros síntomas de la uremia y pueden causar anorexia y pérdida de peso. La insuficiencia renal grave se acompaña de inflamación y hemorragia de las membranas mucosas. En pacientes con uremia, el riesgo de sangrado gastrointestinal aumenta debido a la formación de anastomosis arteriovenosas en el intestino en combinación con un defecto en la función plaquetaria.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS
Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan una serie de trastornos metabólicos, independientemente de las enfermedades que provocan la insuficiencia renal. Estos incluyen intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, hiperlipidemia y disminución de los niveles de testosterona y estrógeno. En mujeres con ERC, la fertilidad se reduce drásticamente.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD
Para detener la progresión enfermedad del riñon, que provoca cicatrización tisular e insuficiencia renal irreversible, requiere un tratamiento específico. También es posible en algunas enfermedades inflamatorias, como el lupus eritematoso sistémico, la vasculitis y varias formas de glomerulonefritis. Existe evidencia de que los cuidados intensivos para la diabetes y la hipertensión reducen la posibilidad de daño renal.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
La regulación de la presión arterial es un componente esencial en el manejo de todos los pacientes con hipertensión e insuficiencia renal. Una disminución en la presión sistémica provoca una disminución correspondiente en la presión capilar e hiperfiltración en los glomérulos. Cualquier medicamento o actividad que disminuya la presión arterial parece ser útil. Al mismo tiempo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina contribuyen especialmente a reducir el daño glomerular al reducir selectivamente la resistencia de las arteriolas glomerulares eferentes y la dilatación de los capilares.
Una dieta baja en proteínas ayuda a reducir la presión en los capilares de los glomérulos y retarda la progresión de la insuficiencia renal. A menudo se recomienda la restricción de la ingesta de proteínas dietéticas a 40 a 60 g por día para pacientes con CKD a menos que tengan una deficiencia de proteínas. En insuficiencia renal severa, es necesario limitar la ingesta de sales de potasio y sodio debido a la tendencia existente a desarrollar hiperpotasemia y aumentar el volumen de líquido extracelular. La restricción de la ingesta de agua es necesaria en pacientes predispuestos al desarrollo de hiponatremia. Se debe llevar una dieta baja en fosfato para evitar la hiperfosfatemia.
DIURÉTICOS EN EL TRATAMIENTO DE EDEMAS
Los pacientes con insuficiencia renal crónica a menudo experimentan edema debido a la capacidad limitada de los riñones para excretar sal. Con el síndrome nefrótico, se puede desarrollar edema debido a una baja concentración de albúmina en el suero sanguíneo; la presión oncótica, que determina la cantidad de líquido retenido en el espacio intravascular, depende en gran medida de la albúmina. El edema periférico provoca un mayor estrés en el corazón y, a menudo, contribuye al desarrollo de hipertensión sistémica. El edema pulmonar provoca dificultad para respirar e insuficiencia respiratoria. El edema debe tratarse con restricción de sal en la dieta y diuréticos. El nivel real de ingesta de sal para un paciente no hospitalizado es de 2 g por día (88 mmol/día). Los pacientes con una concentración de creatinina sérica superior a 20 mg/l no responden a los diuréticos tiazídicos y deben recibir diuréticos de asa como furosemida, bumetanida o ácido etacrínico.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEODISTROFIA RENAL
Para prevenir y tratar los trastornos del metabolismo mineral en los huesos en la insuficiencia renal crónica, se utilizan una serie de medidas. Los pacientes deben seguir una dieta baja en fósforo para eliminar la hiperfosfatemia. La absorción de fosfato se ve reducida por los alimentos que contienen quelantes de fosfato. Para este propósito, se prefieren las sales de calcio. No solo se unen a los fosfatos de los alimentos, sino que también proporcionan el suplemento de calcio necesario. En el pasado, tradicionalmente se usaban geles de aluminio, pero algunos pacientes desarrollaron intoxicación por aluminio después de muchos años de tomar estos geles. Para aumentar la absorción de calcio e inhibir directamente la secreción de hormona paratiroidea, se prescribe la forma activa de vitamina D-1,25 (OH) 2D, o calcitriol. El objetivo del tratamiento preventivo es corregir la hiperfosfatemia y la hipocalcemia, pero sin causar toxicidad por aluminio. Si se logra este objetivo, al parecer, también se mantiene el estado normal de los huesos. Si su patología es grave, es posible que se requieran medidas adicionales, incluida la paratiroidectomía.
CONTROL DE DROGAS
En el organismo de los pacientes con insuficiencia renal crónica se acumularán aquellos fármacos que deben ser excretados por vía renal. Por lo tanto, es importante reducir su dosis o alargar el intervalo entre administraciones. Los mismos medicamentos que son eliminados por el hígado generalmente no requieren ajustes de dosis en pacientes con ERC.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL
TERAPIA DE SUSTITUCIÓN
Las actividades descritas anteriormente deben llevarse a cabo según sea necesario en pacientes con insuficiencia renal crónica. En muchos pacientes, los síntomas de CRF pueden estar ausentes hasta que la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 10 ml/min. A una tasa de filtración glomerular más baja, generalmente se desarrollan manifestaciones clínicas de insuficiencia renal, como hiperpotasemia, yo acidosis tabólica, líquido extracelular elevado y síntomas de uremia (es decir, vómitos, prurito, trastornos del sueño, pericarditis, temblores y convulsiones). En esta etapa terminal, la terapia de reemplazo para las funciones renales dañadas se vuelve absolutamente necesaria, de lo contrario, el paciente morirá por complicaciones. Dicha terapia incluye diálisis o un trasplante de riñón. Hay dos formas de diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal.
La hemodiálisis se lleva a cabo con un dispositivo especial a través del cual se pasa la sangre del paciente a una velocidad de más de 250 ml/min. El dializador es una membrana semipermeable a través de la cual pasan líquidos y toxinas urémicas. El líquido de diálisis se encuentra al otro lado de esta membrana, lo que facilita el intercambio de difusión de solutos. Después de pasar por el dializador, la sangre purificada se devuelve al paciente. Como regla general, la hemodiálisis se lleva a cabo durante 4 horas hasta tres veces por semana.
DIÁLISIS PERITONEAL
En la diálisis peritoneal, el intercambio de líquidos y solutos se produce a través del revestimiento semipermeable de la cavidad peritoneal (fig. 8-7). Se inserta un catéter estéril en la cavidad peritoneal a través del canal subcutáneo en la pared abdominal anterior. Se inyecta líquido de diálisis estéril en la cavidad peritoneal y se deja que alcance el equilibrio con el líquido extracelular del paciente. Al alcanzar el equilibrio, se elimina el dializado que contiene los productos finales del metabolismo. Este procedimiento se puede realizar en el domicilio del paciente y así ahorrarle visitas frecuentes al centro para la diálisis terapéutica planificada. Hay varias opciones para la diálisis; la más común es la diálisis ambulatoria continua, que incluye cuatro sesiones espaciadas uniformemente a lo largo del día. Durante una sesión, al paciente se le administran aproximadamente dos litros de líquido de diálisis.
El trasplante de riñón se ha convertido en el tratamiento aceptado para la enfermedad renal en etapa terminal y, para muchos pacientes, representa la forma de terapia de reemplazo más fisiológica y mejor tolerada. Los órganos para trasplante se obtienen de parientes vivos o, más a menudo, de extraños, así como de los cadáveres de personas que fallecieron de muerte súbita, siempre que el órgano se extraiga antes de que finalicen las medidas de mantenimiento de la vida. El órgano del donante se trasplanta a la fosa ilíaca con anastomosis vasculares a los vasos ilíacos en un paciente con insuficiencia renal terminal. La identificación cuidadosa del tipo y los anticuerpos preexistentes es necesaria para prevenir el rechazo inmunológico del órgano trasplantado. Además, el paciente debe recibir inmunosupresores profilácticos para reducir el riesgo de rechazo agudo. Para ello se utilizan sustancias como los corticoides, la ciclosporina y la azatioprina. Los anticuerpos policlonales y monoclonales contra los linfocitos también se utilizan para prevenir el rechazo agudo. Además del rechazo, los pacientes trasplantados de riñón tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones y tumores malignos. Sin embargo, la supervivencia dentro de un año después del trasplante de riñón cadavérico es de hasta el 80%.
UN MÉTODO PARA EL SEGUIMIENTO DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Una vez que el riñón ha sufrido un daño significativo, se puede esperar que después de cierto tiempo se produzca un deterioro progresivo de la función renal. Puede deberse a alguna enfermedad actual, como la diabetes, o al efecto dañino de la hipertensión glomerular en nefronas intactas. A medida que progresa la insuficiencia renal, la tasa de filtración glomerular tiende a disminuir linealmente con el tiempo. Esta observación empírica se puede utilizar para inferir cambios en la condición de los riñones y para predecir el momento de aparición de la enfermedad renal en etapa terminal (es decir, cuando se hace necesario el tratamiento de diálisis). En la práctica clínica, las mediciones periódicas de la tasa de filtración glomerular e incluso del aclaramiento de creatinina son difíciles e imprecisas. En lugar de estos indicadores, se puede utilizar el recíproco de la concentración de creatinina en plasma para evaluar la tasa de progresión de la enfermedad. Recuerde que el aclaramiento de creatinina crea la posibilidad de una evaluación bastante precisa de la tasa de filtración glomerular:
Tasa de filtración glomerular = aclaramiento de creatinina = (Ucr x V): Pcr,
donde Ucr es la concentración de creatinina en la orina, V es la tasa de micción y Pcr es la creatinina en el plasma sanguíneo. La creatinina es un producto del metabolismo del músculo esquelético. Si la masa corporal magra es constante, la tasa de formación y excreción de creatinina por unidad de tiempo (es decir, UcrV) será relativamente constante. Entonces esta ecuación se puede escribir de la siguiente manera:
Tasa de filtración glomerular \u003d aclaramiento de creatinina \u003d (Ucr x V): Por \u003d \u003d constante / Psg
1/Psg, lo que significa que el recíproco de la concentración de creatinina en plasma (1/Psg) se puede utilizar para realizar un seguimiento de los cambios en la tasa de filtración glomerular.
Los cambios en la pendiente de la relación 1/Psr a lo largo del tiempo pueden usarse como un indicador de la tasa de progresión de la insuficiencia renal. Una pendiente más pronunciada indica una progresión más rápida de lo esperado. Posiblemente debido a una lesión concomitante como pielonefritis o trombosis de la vena renal. Una pendiente más plana: la progresión es más lenta de lo esperado; este es el objetivo del tratamiento antihipertensivo y dietético. En la mayoría de los pacientes, la indicación de inicio de diálisis aparece cuando la creatinina plasmática alcanza 10 mg% (100 mg/l), es decir, el recíproco del valor llega a 0. necesario para una estimación aproximada del tiempo aproximado antes de la inicio del procedimiento de diálisis. Se cuestiona la suposición de que 1/Pcr disminuye linealmente con el tiempo, pero este método de cálculo es útil dadas las limitaciones.
INSTITUTO MÉDICO DE PENZA DE LA UNIVERSIDAD ESTATAL DE PNZA
6. Lugar de residencia: Penza, — ————————
IV. ANAMNESIS DE LA VIDA (ANAMNESIS VITAE)
Breve información biográfica:
El paciente nació el 05.05. 1983 en una familia ordinaria. Creció y se desarrolló de acuerdo con la edad y el sexo. Recibió una educación secundaria.
Antecedentes familiares y sexuales: soltero, sin hijos.
Historia laboral:
Inmediatamente después de la escuela, comenzó a trabajar como conductor en el centro GUPO para el control de calidad de los alimentos. Opera en un horario rotativo. En relación con el trabajo, uno tiene que estar en viajes de negocios largos e imprevistos, experimentar un cambio brusco de temperatura, estrés psicoemocional, presencia de emisiones nocivas, polvo.
Nutrición: El paciente considera que la nutrición es completa.
Antecedentes alergológicos:
V. HERENCIA
VI. ESTADO ACTUAL (STATUS PRAESENS)
Inspección general.
Estado general del paciente: estado del paciente de gravedad moderada.
Puesto: activo.
La piel es seca, de color amarillo pálido, las membranas mucosas son de color rosa pálido. La turgencia de la piel no cambia.
Grasa subcutánea:
Ganglios linfáticos: no palpables.
El grado de desarrollo muscular es satisfactorio, el tono se conserva, la fuerza de los músculos no cambia, el dolor y la induración no se detectaron a la palpación.
No hay configuración normal, tumefacción, dolor a la palpación, hiperemia. La temperatura local de la piel es normal. Los movimientos en las articulaciones no se modifican, no son dolorosos.
Sistema respiratorio
La forma de la nariz no cambia, la respiración por la nariz es libre, no hay secreción nasal ni hemorragias nasales.
El tipo de respiración es mixto, los movimientos respiratorios son simétricos, la mitad del tórax se queda atrás, no hay participación de músculos adicionales en la respiración. Frecuencia cardíaca 24 por minuto. Respiración superficial, rítmica.
No se identificaron áreas dolorosas a la palpación, el tórax es elástico, el temblor de la voz se realiza por igual en ambos lados, no cambia.
Percusión
El sonido de percusión es pulmonar, no se observan cambios.
Altura de la parte superior de los pulmones.
Falla renal cronica
CUESTIONARIO DE COMPROBACIÓN DE CONOCIMIENTOS BÁSICOS
1. Defina FRC.
2. Opciones de evolución de la insuficiencia renal crónica.
3. Etiología de la IRC.
4. Caracterizar la patogenia de la insuficiencia renal crónica.
5. Enumera y describe síntomas clínicos HPN.
6. Justificar el programa de exploración en insuficiencia renal crónica.
9. ¿Cuál es el pronóstico del paciente con desarrollo de IRC?
10. Enumerar las indicaciones de hemodiálisis.
DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Propósito del tema. explorar los problemas del diagnóstico de CRF.
Tareas del tema:
1. Enseñar a identificar los principales síntomas y síndromes en la insuficiencia renal crónica.
2. Enseñar a diagnosticar la IRC en la enfermedad renal
3. Para enseñar es conveniente utilizar las posibilidades de diagnóstico de la insuficiencia renal crónica (quejas, anamnesis de la enfermedad, datos objetivos, estudios de laboratorio e instrumentales).
4. Estudiar los principios del tratamiento moderno de la insuficiencia renal crónica:
a) tratamiento farmacológico de síndromes;
b) indicaciones de inicio de tratamiento dialítico por IRC.
Falla renal cronica - un complejo de síntomas debido a una fuerte disminución en el número y la función de las nefronas, lo que conduce a una violación de la función excretora y endocrina de los riñones, la homeostasis, un trastorno de todos los tipos de metabolismo, el equilibrio ácido-base y la actividad de todos los órganos y sistemas.
La prevalencia de IRC (el número de nuevos pacientes con IRC que requieren tratamiento de hemodiálisis por 1 millón de habitantes por año) varía en un rango muy amplio: de 18-19 a 67-84. Los datos sobre la prevalencia de la IRC son la base para la planificación de la atención especializada: el número de camas de hemodiálisis y el volumen de trasplante.
La incidencia de IRC (el número de pacientes por millón de habitantes) es de aproximadamente 150-200, lo que refleja en cierta medida el nivel de disponibilidad de métodos de limpieza extrarrenal.
Las causas más comunes de la ERC son:
1. Enfermedades que ocurren con una lesión primaria de los glomérulos de los riñones - CGN, glomerulonefritis subaguda.
2. Enfermedades que cursan con lesión primaria de los túbulos renales y pielonefritis crónica intersticial, nefritis de intervalo.
3. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo, LES, esclerodermia sistémica, periarteritis nodosa, vasculitis hemorrágica.
4. Enfermedades metabólicas diabetes mellitus, amiloidosis, gota,
hipercalcemia.
5. Enfermedades congénitas de los riñones: poliquística, hipoplasia renal, (síndrome de Fanconi, síndrome de Alport, etc.).
6. Lesiones vasculares primarias: hipertensión maligna, estenosis de la arteria renal. enfermedad hipertónica.
7. Nefropatía obstructiva: urolitiasis, hidronefrosis, tumores del sistema genitourinario.
La GNC y la pielonefritis crónica siguen siendo las enfermedades renales más comunes que conducen al desarrollo de insuficiencia renal crónica. Provocan insuficiencia renal terminal en más del 80% de los pacientes. Entre otras formas nosológicas, la amiloidosis, la diabetes mellitus y la enfermedad poliquística conducen con mayor frecuencia al desarrollo de uremia. En los Estados Unidos, uno de cada cuatro pacientes ingresados en un programa de hemodiálisis es diagnosticado con diabetes mellitus.
Un grupo especial está representado por enfermedades urológicas acompañadas de obstrucción del tracto urinario, en las que cirugía nos permite esperar una restauración parcial de la función renal incluso con una obstrucción a largo plazo del flujo de orina.
Hablando de insuficiencia renal, debemos tener en cuenta las violaciones del metabolismo agua-sal, equilibrio ácido-base, retención de desechos nitrogenados, disfunción endocrina y enzimática.
Azotemia: exceso en la sangre de la concentración de urea, nitrógeno amínico, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. Un aumento en el nivel de nitrógeno amino puede estar asociado con un mayor catabolismo de proteínas debido a su ingesta excesiva o su fuerte restricción durante la inanición.
La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas, formado en el hígado a partir del nitrógeno de los aminoácidos desaminados. En condiciones de insuficiencia renal, no sólo se nota la dificultad de su excreción, sino también, por razones aún desconocidas, un aumento de su producción por el hígado.
La creatinina se forma en los músculos del cuerpo a partir de su precursor, la creatinina. El contenido de creatinina en la sangre es bastante estable, el aumento de la creatinemia en paralelo con el aumento del nivel de urea en la sangre ocurre, por regla general, con una disminución de la filtración glomerular al 20-30% del nivel normal. Se llama aún más la atención sobre la producción excesiva de hormona paratiroidea como posible toxina principal en la uremia. Esto se confirma por la eficacia de la paratiroidectomía al menos parcial. Cada vez hay más datos que indican la toxicidad de sustancias de naturaleza desconocida, cuyo peso molecular relativo es 100-2000, por lo que se denominan "moléculas medianas". Se acumulan en el suero sanguíneo de pacientes con IRC. Sin embargo, cada vez es más evidente que el síndrome de azotemia (uremia) no está causado por una o más toxinas, sino que depende del reordenamiento de las células en todos los tejidos y de los cambios en el potencial transmembrana. Esto ocurre como resultado de violaciones tanto de la función de los riñones como de los sistemas que regulan su actividad.
Anemia. Sus causas son la pérdida de sangre, el acortamiento de la vida útil de los eritrocitos debido a la deficiencia de proteínas y hierro en el cuerpo, los efectos tóxicos de los productos del metabolismo del nitrógeno, la hemólisis (deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, exceso de guanidina), eritropoyetina reducida. El crecimiento de moléculas medianas también inhibe la eritropoyesis.
Osteodistrofia debido a una violación del metabolismo de calciferol. En los riñones se forma el metabolito activo 1,25-dehidroxicalciferol, que afecta el transporte de calcio al regular la síntesis de proteínas específicas que lo unen. Con insuficiencia renal crónica, se bloquea la transferencia de calciferol y empresas metabólicamente activas. El equilibrio hidroelectrolítico se mantiene cercano al fisiológico durante mucho tiempo, hasta la fase terminal. En condiciones de transporte de iones deteriorado y túbulos con defectos tubulares, aumenta la pérdida de sodio que, si su reposición es insuficiente, conduce a un síndrome de hiponatremia. La hiperpotasemia se considera el segundo signo más importante de la IRC. Esto se debe no solo al aumento del catabolismo característico de la insuficiencia renal, sino también a un aumento de la acidosis y, lo que es más importante, a un cambio en la distribución del potasio fuera y dentro de las células.
El cambio en CBS ocurre debido a una violación de la función "ácido carbónico-hidrocarbonato". Con varias variantes de insuficiencia renal, según la naturaleza del proceso, se puede observar uno u otro tipo de violación del KOS. Con glomerular, la posibilidad de ingresar valencias ácidas en la orina es limitada, con tubular, hay una inclusión predominante de amonio-acidogénesis.
Hipertensión arterial. En su aparición, es indudable el papel de inhibición de la producción de vasodilatadores (cininas). El desequilibrio de vasoconstrictores y vasodilatadores en la insuficiencia renal crónica se debe a la pérdida de la capacidad del riñón para controlar los niveles de sodio en el cuerpo y el volumen de sangre circulante. En la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, una reacción hipertensiva persistente puede ser adaptativa, manteniendo la presión de filtración. En estos casos, una caída brusca de la presión arterial puede ser fatal.
Las manifestaciones hemorrágicas están asociadas con una violación de la trombosis, la coagulación, con el estado del lecho vascular. Es posible la aparición de CID, la IRC no se caracteriza tanto por una disminución del número de plaquetas, sino por una disfunción plaquetaria (disminución de la actividad funcional del 3er factor plaquetario), una lesión generalizada del endotelio vascular en los enlaces de coagulación y fibrinólisis.
Estado de inmunodeficiencia: disminución de la reactividad inmune, predisposición a enfermedades infecciosas, curso afebril del proceso infeccioso. Se observa linfopenia, dependiendo de la deficiencia de linfocitos T y B.
Manifestaciones clínicas
Síndrome asténico: debilidad, fatiga, somnolencia, hipoacusia, pérdida del gusto.
Síndrome distrófico: sequedad y picazón insoportable de la piel, rastros de rascado en la piel, pérdida de peso, caquexia real, es posible la atrofia muscular.
Síndrome gastrointestinal: sequedad, amargor y sabor metálico desagradable en la boca, falta de apetito, pesadez y dolor en la región epigástrica después de comer, a menudo diarrea, es posible aumentar la acidez del jugo gástrico (al reducir la destrucción de gastrina en los riñones), en las últimas etapas puede haber sangrado gastrointestinal, estomatitis, paperas, enterocolitis, pancreatitis, disfunción hepática.
Síndrome cardiovascular: dificultad para respirar, dolor en el corazón, hipertensión arterial, hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, en casos severos: ataques de asma cardíaca, edema pulmonar; con CRF avanzado: pericarditis seca o exudativa, edema pulmonar.
Síndrome anemia-hemorrágico: piel pálida, sangrado nasal, intestinal, gástrico, hemorragias cutáneas, anemia.
Síndrome osteoarticular: dolor en los huesos, articulaciones, columna (debido a osteoporosis e hiperuricemia).
Vencer sistema nervioso: encefalopatía urémica (dolor de cabeza, pérdida de memoria, psicosis con miedos obsesivos, alucinaciones, convulsiones), polineuropatía (parestesia, picazón, sensación de ardor y debilidad en brazos y piernas, disminución de reflejos).
Síndrome urinario: isohipostenuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria.
Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica dependen de: 1) la etapa de la insuficiencia renal crónica; 2) la gravedad de los trastornos de varios componentes de la homeostasis.
En la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica, los pacientes pueden no presentar ninguna queja; cuadro clinico debido a la manifestación de la enfermedad, como resultado de lo cual se desarrolló CRF. Con la progresión de la IRC, en primer lugar, aparecen los síntomas de un síndrome neurológico: debilidad, somnolencia, fatiga, apatía. El síndrome gastroenterológico se expresa por náuseas, vómitos, pérdida de apetito hasta aversión a los alimentos, diarrea (con menos frecuencia estreñimiento). A veces, los enfermos solo pueden ser alimentados por la mañana. Por lo general, las molestias dispépticas se asocian con el desarrollo de gastritis urémica, pero la intoxicación urémica probablemente tenga mayor importancia, ya que las molestias desaparecen rápidamente después de la hemodiálisis. Con un aumento de la insuficiencia renal, el síndrome gastroenterológico progresa, aparecen signos de encefalopatía (letargo, irritabilidad, insomnio), así como síntomas neuropatía periférica(trastorno de la sensibilidad y la motilidad).
La demora de las "toxinas urémicas" explica la picazón, el sangrado nasal y gastrointestinal, las hemorragias subcutáneas. Con un retraso prolongado en el cuerpo del ácido úrico, puede aparecer dolor en las articulaciones, una manifestación de gota "urémica". La hipertensión arterial conduce a una disminución de la visión debido al desarrollo de una retinopatía grave.
Algunos pacientes tienen antecedentes de algún tipo de enfermedad renal, por lo que estas quejas no son una sorpresa para el médico. La velocidad de aparición de los síntomas de la IRC desde el momento de la detección de la enfermedad renal es diferente: a veces pasan muchos años; en la glomerulonefritis maligna (subaguda), la CRF se desarrolla varios meses después del inicio de la enfermedad.
Un estudio objetivo en el período inicial de la IRC revela una disminución del peso corporal, sequedad de la piel (incluso en las axilas), un color amarillento pálido de la piel debido al desarrollo de anemia y urocromos tardíos. Hay un olor a amoníaco de la boca. A menudo se encuentran piel con rastros de rascado, escamosa, hemorragias subcutáneas.
El examen de los órganos circulatorios revela hipertensión, expansión de los bordes del corazón hacia la izquierda, acento del tono II en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón. Sin embargo, algunos pacientes con insuficiencia renal crónica pueden tener una presión arterial normal. En la etapa terminal, se desarrolla pericarditis urémica, que se manifiesta por roce pericárdico, dificultad para respirar. El síndrome seroso-articular también se puede expresar en el desarrollo de pleuresía (generalmente seca) y la aparición de gota "urémica" (tofos, deformidad articular). Lengua seca, saburral con saburra pardusca. La palpación del abdomen revela dolor difuso en el epigastrio ya lo largo del colon.
En pacientes con insuficiencia renal crónica, hay una tendencia a las infecciones: a menudo se observa neumonía, lo que empeora drásticamente el estado funcional de los riñones. Un aumento en los síntomas neurológicos también se manifiesta por espasmos convulsivos, polineuropatía, el desarrollo de un coma con respiración ruidosa y abundante (Kussmaul), cuya causa es la acidosis progresiva. Se nota a menudo la hipotermia, con las infecciones (neumonía) la temperatura del cuerpo a veces no sube.
Como resultado del desarrollo de osteoporosis, se pueden observar fracturas patológicas.
En un estudio de laboratorio, en primer lugar, es necesario evaluar el estado funcional de los riñones y el grado de retención de escorias nitrogenadas.
Durante la prueba de Zimnitsky, se observa una excreción monótona de orina de baja densidad relativa (iso -, hipostenuria). En el sedimento, el contenido de elementos formes disminuye, se reduce el nivel de proteinuria.
El grado de retención de creatinina y la filtración glomerular medida por la creatinina endógena frente a la creatininuria son medidas fiables de la función renal. Una disminución en la filtración a 40 ml / min indica insuficiencia renal crónica grave, a 15-10-5 ml / min: el desarrollo de uremia terminal. El nivel de creatininemia aumenta a medida que empeora la condición del paciente.
Con CRF avanzado, aumenta el contenido de ácido úrico en la sangre: aparece hiperuricemia. En sangre periférica se determina anemia hipocrómica combinada con leucocitosis tóxica (6,0-8,0x10 9 /l) y neutrofilia. Se observa trombocitopenia con una disminución de la agregación plaquetaria, que es una de las causas del sangrado.
La violación de la liberación de iones de hidrógeno provoca la aparición de acidosis metabólica.
En la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica, se nota la aparición de hiperpotasemia. Los datos de los métodos de investigación instrumental caracterizan con más detalle el estado de los órganos en la insuficiencia renal crónica. En el síndrome ECG de hipertrofia ventricular izquierda (consecuencia de la hipertensión), con la aparición de hiperpotasemia, el ECG puede cambiar: aumenta el segmento ST y aumenta la amplitud de la onda T positiva.
El examen del fondo de ojo reveló una retinopatía severa. Examen de rayos x El tórax revela cambios peculiares en los pulmones: el llamado pulmón urémico (apagón focal bilateral de la puerta del pulmón, causado por insuficiencia ventricular izquierda o aumento de la extravasación de los capilares pulmonares). Una radiografía de los huesos revela su desmineralización. secreción gástrica reducido, y el examen gastroscópico revela cambios en la membrana mucosa (predominan los fenómenos de atrofia y su reestructuración).
Caudal. En gran medida, el curso de la insuficiencia renal crónica está determinado por la enfermedad subyacente. Con CGN, la insuficiencia renal se caracteriza por una progresión más rápida que con otras enfermedades.
La progresión gradual de la insuficiencia renal crónica se observa en personas de edad madura con un curso tranquilo de la enfermedad, exacerbaciones raras e hipertensión relativamente estable.
La IRC progresa rápidamente en personas menores de 30 años, en quienes la exacerbación de la enfermedad renal subyacente contribuye al crecimiento de la hipertensión: a menudo aparece edema simultáneamente.
programa de encuestas
1. Sangre OA
2. OA de orina.
3. Diuresis diaria y cantidad de líquido bebido.
4. Análisis de orina según Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: proteína total, fracciones de proteína, urea, crasatinina, bilirrubina, trazasaminasa, aldolasa, potasio, calcio, sodio, cloruros, equilibrio ácido-base.
6. Renografía radioisotópica y exploración de noches.
7. Escaneo ultrasónico de noches.
8. Examen del fondo de ojo.
9. Electrocardiografía.
El diagnóstico precoz de la IRC suele ser difícil. Por un lado, a menudo hay un curso asintomático a largo plazo de insuficiencia renal crónica, que es especialmente característico de la pielonefritis crónica, la nefritis latente y la enfermedad poliquística. Por otro lado, en relación con el polimorfismo de las lesiones de los órganos internos en la IRC avanzada, pueden pasar a primer plano sus "máscaras" inespecíficas: anémica, hipertensa, asténica, gotosa, osteopática.
La presencia de anemia normocrómica persistente en un paciente en combinación con poliuria e hipertensión arterial debe ser alarmante en relación con la IRC. Sin embargo, el diagnóstico precoz de la IRC se basa principalmente en métodos de laboratorio y bioquímicos.
Es informativo y confiable para determinar la densidad relativa máxima (osmolaridad) de la orina, el valor de la filtración glomerular (FC) y el nivel de creatinina (Cr) en el suero sanguíneo. Una disminución de la densidad relativa máxima de la orina por debajo de 1018 en la prueba de Zimnitsky, junto con una disminución de la FC en la prueba de Reberg a un nivel de menos de 60 ml/min, indica la etapa inicial de CRF. La azotemia (Kp>0,12 mmol/l) se incorpora en una etapa posterior, con una disminución de CF a 40-30 ml/min.
A favor de la insuficiencia renal crónica en términos de su diferenciación de la insuficiencia renal aguda, hablan los datos de una larga "historia renal", violaciones del metabolismo del fósforo y el calcio y una disminución en el tamaño de los riñones.
Ryabov SI 1982
Forma de filtración de creatinina de nombre de fase de etapa
Para cita: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA // BC. 1998. Nº 19. S 2
El artículo está dedicado a la insuficiencia renal aguda (IRA), una de las condiciones críticas más comunes.
El artículo aborda los aspectos de patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de tres formas de insuficiencia renal aguda: prerrenal, renal y posrenal.
El artículo trata sobre la insuficiencia renal aguda (IRA), una de las condiciones críticas más comunes. Considera la patogenia, la presentación clínica y el tratamiento de tres formas de IRA: prerrenal, renal y posrenal.
Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev — Laboratorio Problemático de Nefrología (Jefe - Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas I.E. Tareeva) MMA lleva el nombre. A ELLOS. Sechénov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorio de Nefrología de Resolución de Problemas (Jefe I.Ye. Tareyeva, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas), I.M. Academia de Medicina de Moscú Sechenov
O La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida aguda y potencialmente reversible de la función excretora de los riñones, que se manifiesta por un rápido aumento de la azotemia y graves alteraciones hidroelectrolíticas.
Tal división de la insuficiencia renal aguda es de gran importancia práctica, ya que le permite delinear medidas específicas para prevenir y combatir la insuficiencia renal aguda.
Entre los desencadenantes insuficiencia renal aguda prerrenal
- una disminución en el gasto cardíaco, insuficiencia vascular aguda, hipovolemia y una fuerte disminución en el volumen de sangre circulante. La violación de la hemodinámica general y la circulación y un fuerte agotamiento de la circulación renal inducen vasoconstricción aferente renal con redistribución (derivación) del flujo sanguíneo renal, isquemia de la capa cortical del riñón y disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Con el agravamiento de la isquemia renal, la insuficiencia renal aguda prerrenal puede convertirse en renal debido a la necrosis isquémica del epitelio de los túbulos contorneados renales.
Insuficiencia renal aguda renal
en el 75% de los casos es causada por necrosis tubular aguda (OKN). La mayoría de las veces esto OKN isquémico
shock que complica (cardiogénico, hipovolémico, anafiláctico, séptico), coma, deshidratación. Entre otros factores que dañan el epitelio de los túbulos contorneados renales, un lugar importante lo ocupan medicamentos y compuestos químicos que causan OKN nefrotóxico.
En el 25% de los casos, la insuficiencia renal aguda renal se debe a otras causas: inflamación del parénquima renal y del intersticio (glomerulonefritis aguda y rápidamente progresiva - AGN y RPGN), nefritis intersticial, daño de los vasos renales (trombosis de las arterias renales, venosas, aneurisma disecante de aorta, vasculitis, esclerodermia renal, síndrome urémico hemolítico, hipertensión maligna), etc.
OKN nefrotóxico
se diagnostica en cada 10 pacientes con insuficiencia renal aguda ingresados en el centro de hemodiálisis aguda (HD). Entre más de 100 nefrotoxinas conocidas, uno de los primeros lugares lo ocupan los medicamentos, principalmente los antibióticos aminoglucósidos, cuyo uso en el 10-15% de los casos conduce a insuficiencia renal aguda moderada y en el 1-2% a insuficiencia renal aguda grave. De las nefrotoxinas industriales, las más peligrosas son las sales de metales pesados (mercurio, cobre, oro, plomo, bario, arsénico) y disolventes orgánicos (glicoles, dicloroetano, tetracloruro de carbono).
Uno de causas comunes insuficiencia renal aguda renal - síndrome miorrenal
, nefrosis mioglobinúrica pigmentada causada por rabdomiolisis masiva. Junto con la rabdomiólisis traumática (síndrome de choque, convulsiones, actividad física excesiva), la rabdomiólisis no traumática a menudo se desarrolla debido a la acción de varios tóxicos y factores físicos(intoxicación con CO, compuestos de zinc, cobre, mercurio, heroína, lesión eléctrica, congelación), miositis viral, isquemia muscular y trastornos electrolíticos (alcoholismo crónico, coma, hipopotasemia grave, hipofosfatemia), así como fiebre prolongada, eclampsia, prolongada estado asmático y mioglobinuria paroxística.
Entre las enfermedades inflamatorias del parénquima renal, en la última década ha aumentado significativamente la proporción de nefritis intersticial aguda inducida por fármacos (alérgica) como parte de la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), así como de nefritis intersticial en la leptospirosis. El aumento de la incidencia de la nefritis intersticial aguda (NIA) se explica por la creciente alergización de la población y la polifarmacia.
Insuficiencia renal aguda posrenal
causados por obstrucción aguda (oclusión) de las vías urinarias: obstrucción ureteral bilateral, obstrucción del cuello vesical, adenoma, cáncer de próstata, tumor, esquistosomiasis vesical, estenosis uretral. Otras causas incluyen papilitis necrotizante, fibrosis retroperitoneal y tumores retroperitoneales, enfermedades y lesiones de la médula espinal. Debe enfatizarse que la obstrucción ureteral unilateral a menudo es suficiente para el desarrollo de insuficiencia renal aguda posrenal en un paciente con enfermedad renal crónica. El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia renal aguda posrenal está asociado con la vasoconstricción renal aferente, que se desarrolla en respuesta a un fuerte aumento de la presión intratubular. presión con liberación de angiotensina II y tromboxano A 2 .
Destacar LRA que se desarrolla como parte de una falla multiorgánica
, debido a la extrema gravedad de la afección y la complejidad del tratamiento. El síndrome de insuficiencia orgánica múltiple se manifiesta por una combinación de insuficiencia renal aguda con insuficiencia respiratoria, cardíaca, hepática, endocrina (suprarrenal). Se encuentra en la práctica de reanimadores, cirujanos, en la clínica de enfermedades internas, complica condiciones terminales en cardiología, neumología, gastroenterología,pacientes gerontológicos, con sepsis aguda, con politraumatismo.
Patogenia de la insuficiencia renal aguda
El principal mecanismo patogénico para el desarrollo de insuficiencia renal aguda es la isquemia renal.
Reestructuración de choque del flujo sanguíneo renal: derivación intrarrenal de sangre a través del sistema yuxtaglomerular con una disminución de la presión en las arteriolas aferentes glomerulares por debajo de 60-70 mm Hg. Arte. - es la causa de la isquemia de la capa cortical, induce la liberación de catecolaminas, activa el sistema renina-aldosterona con la producción de renina, hormona antidiurética y por lo tanto provoca vasoconstricción aferente renal con una mayor disminución de la TFG, daño isquémico al epitelio de los túbulos contorneados con un aumento de la concentración de calcio y de radicales libres en las células del epitelio tubular. El daño isquémico de los túbulos renales en la insuficiencia renal aguda a menudo se ve exacerbado por su daño tóxico directo simultáneo causado por las endotoxinas.. Después de la necrosis (isquémica, tóxica) del epitelio de los túbulos contorneados, se desarrolla una fuga de filtrado glomerular hacia el intersticio a través de los túbulos dañados, que están bloqueados por restos celulares, y también como resultado del edema intersticial del tejido renal. El edema intersticial exacerba la isquemia renal y contribuye a una mayor disminución de la filtración glomerular. El grado de aumento del volumen intersticial del riñón, así como el grado de disminución de la altura del borde en cepillo y el área de la membrana basal del epitelio de los túbulos contorneados se correlacionan con la gravedad de la insuficiencia renal aguda. .
En la actualidad, se acumulan cada vez más datos experimentales y clínicos, lo que indica que qué el efecto de los estímulos constrictivos sobre los vasos sanguíneos en la insuficiencia renal aguda se realiza a través de cambios en la concentración de calcio intracelular. El calcio ingresa inicialmente al citoplasma y luego, con la ayuda de un transportador especial, a las mitocondrias. La energía utilizada por el transportador también es necesaria para la síntesis inicial de ATP. La deficiencia de energía conduce a la necrosis celular y los detritos celulares resultantes obstruyen los túbulos, lo que exacerba la anuria. La administración del bloqueador de los canales de calcio verapamilo simultáneamente con la isquemia o directamente después impide la entrada de calcio en las células, lo que previene la insuficiencia renal aguda o facilita su curso.
Además de los universales, también existen mecanismos particulares de la patogenia de ciertas formas de insuficiencia renal aguda renal. Asi que, DIC
con necrosis cortical bilateral es característico de insuficiencia renal aguda obstétrica, sepsis aguda, hemorrágica y choque anafiláctico, RPGN en el lupus eritematoso sistémico. El bloqueo intratubular debido a la unión de la proteína tubular de Tamm-Horsfall a la proteína de Bence-Jones, con la hemoglobina libre, la mioglobina determina la patogenia de la insuficiencia renal aguda en mieloma, rabdomiólisis, hemólisis. Deposición de cristales
en la luz de los túbulos renales es característico del bloqueo del ácido úrico (gota primaria, secundaria), intoxicación por etilenglicol, sobredosis de sulfonamidas, metotrexato. A papilitis necrótica
(necrosis de las papilas renales), es posible el desarrollo de insuficiencia renal aguda posrenal y renal. Más común es la insuficiencia renal aguda posrenal causada por la obstrucción de los uréteres por papilas necróticas y coágulos sanguíneos en la papilitis necrosante crónica (diabetes, nefropatía por analgésicos, nefropatía alcohólica, anemia de células falciformes). La insuficiencia renal aguda debida a papilitis necrótica total se desarrolla con pielonefritis purulenta y a menudo conduce a uremia irreversible. AKI renal puede desarrollarse con pielonefritis aguda
como resultado de edema intersticial pronunciado del estroma infiltrado con neutrófilos, especialmente con la adición de apostematosis y shock bacteriémico. Los cambios inflamatorios severos en forma de infiltración difusa del tejido intersticial de los riñones por eosinófilos y linfocitos son la causa de insuficiencia renal aguda en SPE medicinal
. AKI en HFRS puede ser causado tanto por un virus agudo nefritis intersticial
, y otros complicaciones de HFRS
: shock hipovolémico, shock hemorrágico y colapso por rotura subcapsular del riñón, insuficiencia suprarrenal aguda. pesado cambios inflamatorios en los glomérulos renales
con proliferación extracapilar difusa, microtrombosis y necrosis fibrinoide de las asas vasculares de los glomérulos conducen a insuficiencia renal aguda en la GNRP (primaria, lupus, en el síndrome de Goodpasture) y con menos frecuencia en la nefritis posestreptocócica aguda. Finalmente, la causa de la LRA renal puede ser grave cambios inflamatorios en las arterias renales
: arteritis necrosante con múltiples aneurismas de las arterias arqueadas e interlobulillares (periarteritis nodular), microangiopatía trombótica oclusiva de los vasos renales, arteriolonecrosis fibrinoide (hipertensión maligna, esclerodermia renal, síndrome urémico hemolítico y púrpura trombocitopénica trombótica).
Cuadro clínico de insuficiencia renal aguda
Signos clínicos tempranos
(heraldos) Las ARF suelen ser mínimas y de corta duración. cólico renal con insuficiencia renal aguda posrenal, un episodio de insuficiencia cardíaca aguda, colapso circulatorio con insuficiencia renal aguda prerrenal. A menudo, el debut clínico de la insuficiencia renal aguda queda enmascarado por síntomas extrarrenales (gastroenteritis aguda en caso de intoxicación con sales de metales pesados, manifestaciones locales e infecciosas en politraumatismos, manifestaciones sistémicas con NIA inducida por fármacos). Además, muchos de los primeros síntomas de insuficiencia renal aguda (debilidad, anorexia, náuseas, somnolencia) son inespecíficos. Por lo tanto, los métodos de laboratorio son de gran valor para el diagnóstico precoz: determinación del nivel de creatinina, urea y potasio en la sangre.
Entre signos de insuficiencia renal aguda clínicamente avanzada
- síntomas de pérdida de la función renal homeostática - aislados trastornos agudos metabolismo hidroelectrolítico y estado ácido-base (COS), aumento de la azotemia, daño al sistema nervioso central (intoxicación urémica), pulmones, tracto gastrointestinal, infecciones bacterianas y fúngicas agudas.
oliguria
(diuresis inferior a 500 ml) se encuentra en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda. El 3-10% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal aguda anúrica (diuresis inferior a 50 ml al día). Los síntomas de sobrehidratación pueden unirse rápidamente a la oliguria y especialmente a la anuria, primero extracelular (edema periférico y abdominal), luego intracelular (edema pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema cerebral). Al mismo tiempo, casi el 30% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal aguda neoligúrica en ausencia de signos de sobrehidratación.
azotemia
- un signo cardinal de insuficiencia renal aguda. La gravedad de la azotemia suele reflejar la gravedad de la insuficiencia renal aguda. Para la insuficiencia renal aguda, a diferencia de la insuficiencia renal crónica, es característico un rápido aumento de la azotemia. Con un aumento diario en el nivel de urea en sangre en 10-20 mg% y creatinina en 0.5-1 mg%, hablan de una forma no catabólica de insuficiencia renal aguda. Forma hipercatabólica de insuficiencia renal aguda (con sepsis aguda, enfermedad por quemaduras, politraumatismo con síndrome de aplastamiento, cirugía cardíaca y grandes buques) se caracteriza por una tasa significativamente mayor de aumento diario de la urea y la creatinina en sangre (30-100 y 2-5 mg%, respectivamente), así como trastornos más pronunciados del metabolismo del potasio y KOS. En la insuficiencia renal aguda neoligúrica, la azotemia alta, por regla general, aparece con la adición de hipercatabolismo.
hiperpotasemia
- un aumento en la concentración sérica de potasio a un nivel de más de 5,5 meq / l - detectado con mayor frecuencia en insuficiencia renal aguda oligúrica y anúrica, especialmente en formas hipercatabólicas, cuando la acumulación de potasio en el cuerpo ocurre no solo debido a una disminución en su excreción renal, pero también debido a su ingesta de músculos necróticos, eritrocitos hemolizados. Al mismo tiempo, el primer día de la enfermedad puede desarrollarse hiperpotasemia crítica y potencialmente mortal (más de 7 mEq / l) y determinar la tasa de aumento de la uremia. El papel principal en la detección de la hiperpotasemia y el control de los niveles de potasio pertenece a la monitorización bioquímica y al ECG.
acidosis metabólica
con una disminución en el nivel de bicarbonatos en suero a 13 mmol / l se encuentra en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda. Con violaciones más pronunciadas de la CBS con una gran deficiencia de bicarbonatos y una disminución del pH de la sangre, que es típica de las formas hipercatabólicas de insuficiencia renal aguda, se agregan grandes respiraciones ruidosas de Kussmaul y otros signos de daño al sistema nervioso central, y corazón las alteraciones del ritmo causadas por la hiperpotasemia se agravan.
pesado supresión de la función del sistema inmunológico
característica de la programación orientada a objetos. Con insuficiencia renal aguda, se inhiben la función fagocítica y la quimiotaxis de leucocitos, se suprime la síntesis de anticuerpos y se altera la inmunidad celular (linfopenia). Infecciones agudas: bacterianas (a menudo causadas por flora oportunista grampositiva y gramnegativa) y fúngicas (hasta candidasepsis) se desarrollan en el 30-70% de los pacientes con insuficiencia renal aguda y, a menudo, determinan el pronóstico del paciente. Neumonía aguda típica, estomatitis, parotiditis, infección del tracto urinario, etc.
Entre lesiones pulmonares en insuficiencia renal aguda
uno de los más graves es la neumonía por absceso. Sin embargo, también son frecuentes otras formas de daño pulmonar, que hay que diferenciar de la neumonía. El edema pulmonar urémico, que se desarrolla con hiperhidratación grave, se manifiesta por insuficiencia respiratoria aguda, caracterizada radiológicamente por múltiples infiltrados en forma de nube en ambos pulmones. El síndrome de dificultad respiratoria, a menudo asociado con insuficiencia renal aguda grave, también se manifiesta como insuficiencia respiratoria aguda con deterioro progresivo del intercambio gaseoso pulmonar y cambios difusos en los pulmones (edema intersticial, atelectasia múltiple).)con signos de hipertensión pulmonar aguda y posterior acceso de neumonía bacteriana. La mortalidad por síndrome de angustia es muy alta.
AKI se caracteriza por un curso cíclico, potencialmente reversible. Hay una etapa inicial de corta duración, oligúrica o anúrica (2-3 semanas) y poliúrica restauradora (5-10 días). Se debe considerar el curso irreversible de la insuficiencia renal aguda cuando la duración de la anuria ha excedido las 4 semanas. Esta variante más rara del curso de la insuficiencia renal aguda grave se observa con necrosis cortical bilateral, RPGN, lesiones inflamatorias graves de los vasos renales ( vasculitis sistémica, hipertensión maligna).
Diagnóstico de LRA
En la primera etapa del diagnóstico de insuficiencia renal aguda, es importante distinguir entre anuria y retención urinaria aguda. Asegúrese de que no haya orina en vejiga(percusión, método ultrasónico o por cateterismo) y determinar urgentemente el nivel de urea, creatinina y potasio sérico. La siguiente etapa del diagnóstico es establecer la forma de insuficiencia renal aguda (prerrenal, renal, posrenal). En primer lugar, la obstrucción del tracto urinario se excluye mediante ultrasonido, radionúclidos, métodos radiológicos y endoscópicos. El análisis de orina también es importante. Con insuficiencia renal aguda prerrenal, el contenido de sodio y cloro en la orina se reduce, y la proporción de creatinina en orina / creatinina en plasma aumenta, lo que indica una capacidad de concentración relativamente intacta de los riñones. La relación inversa se observa en la insuficiencia renal aguda renal. La fracción de sodio excretada en la LRA prerrenal es inferior a 1 y en la LRA renal es de 2.
Después de la exclusión de insuficiencia renal aguda prerrenal, es necesario establecer la forma de insuficiencia renal aguda renal. La presencia de cilindros de eritrocitos y proteínas en el sedimento indica daño a los glomérulos (por ejemplo, con AGN y RPGN), abundante detritus celular y cilindros tubulares indican AIO, la presencia de leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos es característica de la nefritis tubulointersticial aguda (ATIN) , detección de cilindros patológicos (mioglobina, hemoglobina, mieloma) , así como la cristaluria es típica del bloqueo intratubular.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el estudio de la composición de la orina en algunos casos no tiene un valor diagnóstico decisivo. Por ejemplo, al prescribir diuréticos puede aumentar el contenido de sodio en la orina en la insuficiencia renal aguda prerrenal, y en la nefropatía crónica puede no detectarse el componente prerrenal (disminución de la natriuresis), ya que incluso en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica (CRF), se pierde en mayor medida la capacidad de los riñones para conservar sodio y agua. en debut nefritis aguda la composición de electrolitos de la orina puede ser similar a la de la insuficiencia renal aguda prerrenal y, en el futuro, similar a la de la insuficiencia renal aguda renal. La obstrucción aguda de las vías urinarias provoca cambios en la composición de la orina, característicos de la insuficiencia renal aguda prerrenal, y los crónicos provocan cambios característicos de la insuficiencia renal aguda renal. Una fracción de sodio excretada baja se encuentra en pacientes con insuficiencia renal aguda hemoglobinúrica y mioglobinúrica. En las etapas finales, se utiliza una biopsia renal. ella se muestra con un curso prolongado del período anúrico de insuficiencia renal aguda, con insuficiencia renal aguda de etiología poco clara, con sospecha de NIA inducida por fármacos, con insuficiencia renal aguda asociada con glomerulonefritis o vasculitis sistémica.
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda
la tarea principal tratamiento de la insuficiencia renal aguda posrenal es eliminar la obstrucción y restablecer el paso normal de la orina. Después de eso, la insuficiencia renal aguda posrenal en la mayoría de los casos se elimina rápidamente. Los métodos de diálisis se utilizan para la insuficiencia renal aguda posrenal en los casos en que, a pesar de la restauración de la permeabilidad ureteral, persiste la anuria. Esto se observa cuando se une a nefritis apostematosa, urosepsis.
Si se diagnostica insuficiencia renal aguda prerrenal, es importante dirigir los esfuerzos para eliminar los factores que causaron insuficiencia vascular aguda o hipovolemia, para suspender los medicamentos que inducen la insuficiencia renal aguda prerrenal (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inmune a la arena). Para eliminar el shock y reponer el volumen de sangre circulante, recurren a la administración intravenosa de grandes dosis de esteroides, dextranos de gran peso molecular (poliglucina, reopoligliukina), plasma, solución de albúmina. Con la pérdida de sangre, se transfunden glóbulos rojos. Con hiponatremia y deshidratación, las soluciones salinas se administran por vía intravenosa. Todos los tipos de terapia de transfusión deben llevarse a cabo bajo el control de la diuresis y el nivel de presión venosa central. Solo después de la estabilización de la presión arterial y la reposición del lecho intravascular, se recomienda cambiar a la administración intravenosa a largo plazo (6-24 horas) de furosemida con dopamina, que reduce la vasoconstricción aferente renal.
Tratamiento de la insuficiencia renal aguda renal
Con el desarrollo de oliguria en pacientes con mieloma, crisis de urato, rabdomiólisis, hemólisis, se recomienda la terapia alcalinizante en infusión continua (hasta 60 horas), incluida la administración de manitol junto con una solución isotónica de cloruro de sodio, bicarbonato de sodio y glucosa (promedio 400-600 ml/h) y furosemida. Gracias a esta terapia se mantiene la diuresis a un nivel de 200-300 ml/h, se mantiene la reacción alcalina de la orina (pH > 6,5), lo que evita la precipitación intratubular de cilindros y asegura la excreción de mioglobina libre, hemoglobina y orina. ácido.
En una etapa temprana insuficiencia renal aguda renal, en los primeros 2-3 días de desarrollo de AIO, en ausencia de anuria completa e hipercatabolismo, también se justifica un intento terapia conservadora(furosemida, manitol, infusiones líquidas). La eficacia de la terapia conservadora se evidencia por un aumento de la diuresis con una disminución diaria del peso corporal de 0,25 a 0,5 kg. La pérdida de peso de más de 0,8 kg / día, a menudo combinada con un aumento en el nivel de potasio en la sangre, es un signo alarmante de sobrehidratación que requiere un régimen de agua más estricto.
En algunas variantes de insuficiencia renal aguda renal (RPGN, insuficiencia renal aguda inducida por fármacos, pielonefritis aguda), la terapia conservadora básica se complementa con inmunosupresores, antibióticos, plasmaféresis. Este último también se recomienda para pacientes con síndrome de aplastamiento para eliminar la mioglobina y detener la CID. Con insuficiencia renal aguda como resultado de sepsis y en caso de envenenamiento, se usa la hemosorción, que asegura la eliminación de varias toxinas de la sangre.
En ausencia del efecto de la terapia conservadora, la continuación de este tratamiento durante más de 2-3 días es inútil y peligrosa debido al mayor riesgo de complicaciones por el uso de grandes dosis de furosemida (daño auditivo) y manitol (insuficiencia cardíaca aguda). , hiperosmolaridad, hiperpotasemia).
tratamiento de diálisis
La elección del tratamiento de diálisis viene determinada por las características de la insuficiencia renal aguda. Para la LRA no catabólica en ausencia de sobrehidratación severa (con función renal residual), se utiliza la HD aguda. Al mismo tiempo, la diálisis peritoneal aguda es eficaz para la insuficiencia renal aguda no catabólica en niños, pacientes de edad avanzada, con aterosclerosis grave, insuficiencia renal aguda inducida por fármacos (LRA de aminoglucósidos).
Para el tratamiento de pacientes con hiperhidratación crítica y desordenes metabólicos utilizado con éxito hemofiltración
(GF). En pacientes con insuficiencia renal aguda sin función renal residual, la IC se realiza de forma continua durante todo el período de anuria (IC constante). En presencia de función renal residual mínima, el procedimiento es posible en modo intermitente (HF intermitente). Según el tipo de acceso vascular, la IC constante puede ser arteriovenosa y venovenosa. Una condición indispensable para la realización de HF arteriovenosa es la estabilidad de la hemodinámica. En pacientes con insuficiencia renal aguda con sobrehidratación crítica y hemodinámica inestable (hipotensión, disminución del gasto cardíaco), la IC veno-venosa se realiza mediante acceso venoso. La perfusión de sangre a través del hemodializador se realiza mediante una bomba de sangre. Esta bomba garantiza un flujo sanguíneo adecuado para mantener la tasa de ultrafiltración requerida.
Pronóstico y resultados
A pesar de la mejora de los métodos de tratamiento, la mortalidad en la insuficiencia renal aguda sigue siendo elevada, alcanzando el 20% en las formas obstétricas y ginecológicas, el 50% en lesiones inducidas por fármacos, el 70% tras lesiones y intervenciones quirurgicas y 80-100% en falla multiorgánica. En general, el pronóstico de la AKI prerrenal y posrenal es mejor que el de la renal. Insuficiencia renal aguda oligúrica y especialmente anúrica renal de pronóstico desfavorable (en comparación con neoligúrica), así como insuficiencia renal aguda con hipercatabolismo severo. El pronóstico de insuficiencia renal aguda empeora con la adición de infección (sepsis), la edad avanzada de los pacientes.
Entre los resultados de la insuficiencia renal aguda, el más común es la recuperación: completa (en 35-40% de los casos) o parcial, con un defecto (en 10-15%). Casi con la misma frecuencia hay un fallecimiento: en 40-45% de los casos. La cronización con la transferencia de un paciente a HD crónica rara vez se observa (en 1-3% de los casos): en formas de insuficiencia renal aguda como necrosis cortical bilateral, síndrome de hipertensión maligna, síndrome urémico hemolítico, vasculitis necrótica. En los últimos años se ha producido un porcentaje inusualmente elevado de cronicidad (15-18) tras insuficiencia renal aguda por agentes radiopacos.
Una complicación frecuente de la insuficiencia renal aguda es la infección del tracto urinario y la pielonefritis, que en el futuro también puede conducir a una insuficiencia renal crónica.
Detalles
Diagnóstico clínico de la enfermedad de base:
Enfermedad poliquística del hígado y del riñón
infección del tracto urinario
parte del pasaporte
1. Paciente I.
2. Sexo femenino
3. Año de nacimiento 1962, 48 años
4. Residencia permanente Moscú
5. Profesión ecografista
6. Fecha de recepción 4.02.2011
Quejas
Quejas de fatiga, mareos, debilidad general, inestabilidad de la presión arterial (130/90 mm Hg, con episodios de aumento a 160/90 mm Hg).
Anamnesis morbi
Se considera enfermo desde 1992, cuando nota aparición de debilidad general y aumento del cansancio.
En 1986, durante el primer embarazo, una semana antes del parto, hubo episodios de aumento de la presión arterial hasta 160/100 mm Hg. Después del parto, la presión arterial volvió a la normalidad.
En 1992, en el segundo trimestre del embarazo, se diagnosticó poliquistosis renal y hepática.
Desde el año 2000 presenta episodios de aumento de la presión arterial hasta 160/100 mm Hg.
Desde 2007 hasta la actualidad se ha realizado la terapia: Concor, 2,5 mg/día. Durante el tratamiento, la presión arterial se estabilizó en 120/80 mm Hg.
En diciembre de 2010, un examen ambulatorio en el policlínico del lugar de residencia reveló un aumento en el nivel de creatinina (164 μmol/m), en el análisis general de orina - proteína (0,06 g/l), leucocitos (15 en el campo de visión). La terapia se llevó a cabo con kanefron (2 tab. 3 veces al día), campanillas (25 mg, 3 veces al día)
Hospitalización real en la clínica para examen dinámico y corrección de terapia.
Anamnesis vitae
Breve información biográfica: nació en Moscú en 1962. El único hijo de la familia. Casado, dos hijos.
Educación: Medicina superior (médico ecografista).
Historia laboral: carrera desde 20 años hasta el presente - un médico de ultrasonido. Riesgos Laborales: Ninguno.
Historial ginecológico: menarquia a los 14 años, luego la menstruación fue regular, sin complicaciones.
1983 - hemorragia uterina difusa.
2006 - diagnosticado con mastopatía fibroquística.
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Embarazo=5 |
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abortos espontáneos=0 |
Historial del hogar: satisfactorio
Nutrición: satisfactoria
Malos hábitos: fumar, beber, drogas niega
enfermedades pasadas: enfermedades infantiles (varicela).
Osteocondrosis generalizada.
Historia epidemiológica: contacto con pacientes con enfermedad aguda hepatitis viral, tuberculosis, niega transfusión de sangre y sus componentes.
Historia alérgica: intolerancia a las drogas - ampicilina - erupción en la cara.
Herencia
Madre, 81 años, sufre de hipertensión, múltiples quistes renales.
Padre fallecido a la edad de 65 años, aneurisma de aorta, enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión arterial.
Niños - hijos de 24 años y 18 años - úlcera duodenal.
Estado actual (Status praesens)
Inspección general
Estado general del paciente: moderado
La conciencia es clara
La posición está activa.
Constitución: tipo constitucional normosténico, altura 156 cm, peso corporal 55 kg, IMC = 22,9. La postura es recta, la marcha es lenta.
Temperatura corporal: 36,7°C.
Piel y mucosas visibles, piel rosada y húmeda, turgencia reducida, cabello tipo femenino. Uñas de forma y color normal.
Desarrollo de la capa de grasa subcutánea moderado.
No hay edema.
Los ganglios linfáticos: Los ganglios linfáticos occipitales, parotídeos, cervicales, submandibulares, supraclaviculares, axilares e inguinales no son palpables.
Los músculos de la pantorrilla son indoloros a la palpación.
Los huesos son indoloros cuando se golpean, las articulaciones no se modifican.
Sistema respiratorio
La forma de la nariz no cambia, la respiración por la nariz es libre, no hay secreción nasal.
El tórax es normosténico, simétrico, los espacios intercostales están moderadamente expresados.
VAN 17 min. El tipo de respiración es mixta.
A la palpación: no hay dolor, el temblor de la voz es el mismo en partes simétricas del tórax, no cambia.
La elasticidad del pecho es normal.
Broncofonía: la misma sobre áreas simétricas del tórax.
Con percusión comparativa- se determina un sonido pulmonar claro por encima de las áreas simétricas de los pulmones.
Percusión topográfica:
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Hitos topográficos |
Pulmón derecho |
Pulmon izquierdo |
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Borde superior de los pulmones |
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Altura de las tapas al frente |
3 cm por encima de la clavícula |
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Altura de pie de las tapas en la parte posterior |
Apófisis espinosa de la VII vértebra cervical |
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Borde inferior de los pulmones |
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línea periesternal |
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línea media clavicular |
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línea axilar anterior |
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línea axilar media |
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línea axilar posterior |
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línea escapular |
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línea paravertebral |
Apófisis espinosa de la XII vértebra torácica |
Proceso espinoso XII vértebra torácica |
Excursión respiratoria del borde inferior de los pulmones a lo largo de las líneas escapulares derecha e izquierda 2 cm.
Auscultación: respiración vesicular debilitada con una sombra dura en toda la superficie de los pulmones. No hay sonidos respiratorios laterales.
El sistema cardiovascular
Examen: las venas cervicales no se modifican, no se revela un aumento de la pulsación de las arterias carótidas. El latido del vértice, el impulso cardíaco y la pulsación epigástrica no se determinan visualmente.
Palpación: el latido del vértice se palpa en el espacio intercostal IV a 1,5 cm en sentido medial desde la línea medioclavicular, sin contraste ni derrame.
El impulso cardíaco, la pulsación epigástrica, el temblor en la región del corazón no están determinados.
No se identificaron dolor ni áreas de hiperestesia.
Percusión: Límites de la matidez cardíaca relativa:
derecha - IV espacio intercostal en el borde derecho del esternón,
izquierda - IV espacio intercostal 1,5 cm medialmente desde la línea medioclavicular,
superior - III espacio intercostal,
el ancho del haz vascular es de 6 cm.
Auscultación del corazón: sonidos cardíacos rítmicos.
En 1 punto de auscultación, 1 tono se amortigua, no se divide, no hay tonos ni ruidos adicionales.
En el 2º punto de auscultación 2 tonos de volumen normal, el volumen relativo no cambia, no se divide, tonos adicionales, no hay ruido.
En el 3er punto de auscultación, el 2do tono de volumen normal, el volumen relativo no cambia, no se divide, no hay tonos adicionales, no hay ruido.
No hay acento de 2 tonos.
En el cuarto punto de auscultación, el tono 1 está amortiguado, no dividido, no hay tonos ni ruidos adicionales.
El ritmo es correcto, 82 latidos/min, el pulso de llenado y tensión normal,
PA 125/80 mm Hg
Sistema digestivo
El apetito es normal. La lengua está húmeda, no peluda. Los dientes son desinfectados. El acto de tragar no se altera.
El abdomen es de la forma correcta, indoloro a la palpación, participa en el acto de respirar. Al examinar la retracción, no hay peristaltismo ni pulsación visibles. Hay un abultamiento de la pared abdominal anterior debido a la superficie anterior del riñón izquierdo.
Percusión: sonido de percusión timpánica sobre la superficie del abdomen.
A la palpación superficial el abdomen es indoloro, los músculos de la pared abdominal anterior no están tensos, el síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Se palpan hígado y riñón izquierdo.
Datos de palpación profunda según Obraztsov-Strazhesko: colon sigmoide - cilindro liso, denso, indoloro, movible, que no retumba, de unos 3 cm de ancho, ciego - cilindro liso, indoloro, ligeramente retumbante, de 4 cm de ancho, colon transverso - cilindro liso, indoloro, elástico, de unos 3 cm de ancho, no No gruñe, las secciones ascendente y descendente del colon son cilindros elásticos e indoloros, de 4 cm de espesor.La gran curvatura del estómago no es palpable. El portero no es palpable.
Percusión topográfica del hígado: el borde inferior del hígado a lo largo de la línea media clavicular derecha se encuentra a 5 cm por debajo del nivel del arco costal, a lo largo de la línea media anterior al nivel del tercio inferior de la distancia desde el proceso xifoides hasta el ombligo, a lo largo de la izquierda arco costal a nivel de la línea paraesternal izquierda.
Se palpa el hígado, a la palpación denso, indoloro, con una superficie irregular, el borde inferior del hígado sobresale 5 cm por debajo del arco costal, denso, uniforme.
Las dimensiones del hígado según Kurlov: a lo largo de la línea media clavicular derecha 16/5 cm, a lo largo de la línea media anterior 14 cm, a lo largo del arco costal izquierdo 9 cm.
No hay síntomas de irritación peritoneal.
El bazo no es palpable. No hay ascitis.
Silla: regular, normal.
sistema urinario
Los riñones son palpables en ambos lados, de consistencia densa, la superficie es irregular (debido a cambios quísticos). El síntoma de Pasternatsky es negativo. Micción indolora, regular.
Estado neuropsíquico y órganos de los sentidos
La conciencia es clara. Contacto. Audición y visión conservadas. No hay parálisis.
Sistema endocrino
La glándula tiroides no está agrandada.
Diagnóstico provisional:
Diagnóstico de la enfermedad subyacente:
Enfermedad poliquística del hígado y del riñón
Diagnóstico de complicaciones de la enfermedad subyacente.:
Hipertensión arterial grado II, estadio 1, riesgo 2
Insuficiencia renal cronica grado I
Diagnóstico de enfermedades concomitantes:
infección del tracto urinario
Plan de examen:
1. Hemograma completo
2. Análisis de sangre bioquímico
3. Análisis de orina
4. Radiografía de tórax
6. Pruebas reumáticas (SRP, Antiestreptolisina-0)
7. Ultrasonido de los riñones, cavidad abdominal.
8. Orina diaria para proteína
9. Reacción de Wasserman
10. Siembra de orina, determinando la sensibilidad del patógeno a los antibióticos.
11. Análisis de orina según Nechiporenko
Datos de laboratorio, métodos de investigación instrumental y consultas de especialistas.
1. ECG 10\02\11
Conclusión del ECG: EOS está ubicado verticalmente. El ritmo es sinusal, correcto.
2. Pruebas reumáticas 02/09/11
Dentro del rango normal.
3. HBs AG, HCV ab 09/02/11
Dentro del rango normal.
4. RSE para la sífilis 02/09/11
Dentro del rango normal.
5. Análisis bioquímico de sangre 02/09/11
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Índice |
Sentido |
Unidades |
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transferrina |
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% hierro sat. |
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proteina total |
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Albumen |
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Creatinina |
mg/dl |
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Nitrógeno de urea |
mmol/l |
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Ácido úrico |
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bilirrubina total |
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Rcreat.sangre |
mg/dl |
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p E creat.orina |
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r B índice de conc. |
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o E diuresis diaria |
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b R min diuresis |
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un filtrado G |
ml/min |
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y reabsorción |
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Extracto de urea |
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extracto de sodio |
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excremento de potasio |
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colesterol total |
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triglicéridos |
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Proteína.frk.Alb. |
54.8-66.8 |
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Gama |
11.8-17.8 |
El exceso revelado de los indicadores de la norma de la creatinina, P creat.sangre, nitrógeno de la urea. El descenso de los índices de la filtración G, Belk.frk.Alb.
6. Hemograma completo 02/09/11
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Índice |
Sentido |
Norma |
Unidades |
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leucocitos |
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las células rojas de la sangre |
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Hemoglobina |
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hematocrito |
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Volumen medio de eritrocitos |
femtolitro |
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plaquetas |
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Concentración media de hemoglobina |
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neutrófilos |
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monocitos |
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linfocitos |
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Basófilos |
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7. Análisis clínico general de orina 10\02\11
Se detectó proteína en la orina.
8. Inmunoglobulinas A, M, G 02/10/11
9. Complemento 02/10/11
Dentro del rango normal.
10. Marcadores tumorales 02/10/11
Dentro del rango normal.
11. Coagulograma 02/10/11
Dentro del rango normal.
12. procedimiento de ultrasonido.
Hígado agrandado, contornos irregulares, su ecoestructura es heterogénea, mayor ecogenicidad, se determinan múltiples quistes de 10 a 40 mm de diámetro en el tejido hepático. El tronco principal de la vena porta mide hasta - 9 mm, la dirección del flujo sanguíneo es correcta. Intrahepática y extrahepática conductos biliares no expandido.
Vesícula biliar y páncreas no se visualizan debido a la presencia de un número significativo de quistes en la cavidad abdominal.
Bazo no ampliada, dimensiones 96x40mm, estructura uniforme. La vena esplénica tiene hasta 4 mm de diámetro, la dirección del flujo de sangre a través de ella es correcta.
riñones aumentado de tamaño, no se visualiza tejido renal, los riñones están representados por múltiples quistes: a la izquierda de 120 a 89 mm de diámetro, a la derecha de 11 a 87 mm de diámetro.
CONCLUSIÓN: uz-signos cambios multiquísticos en la ecoestructura del hígado y poliquistosis renal.
13. Estudio de orina según Nechiporenko 10\02\11
Diagnostico final:
Diagnóstico clínico de la enfermedad de base:
Enfermedad poliquística del hígado y del riñón
Diagnóstico de complicaciones de la enfermedad subyacente.:
Hipertensión arterial grado II, estadio 1, riesgo 2
Insuficiencia renal cronica grado I
Diagnóstico de enfermedades concomitantes:
infección del tracto urinario
Justificación del diagnóstico
El diagnóstico de hígado y riñones poliquísticos se hizo sobre la base de:
1) Datos de la anamnesis de la enfermedad: el diagnóstico de hígado y riñones poliquísticos se realizó en 1992 (el diagnóstico fue confirmado por los datos de un examen objetivo, los datos de los métodos instrumentales de investigación: ultrasonido - hepatomegalia, quistes en el hígado y riñones).
2) Datos de un examen objetivo: a la palpación, el hígado tiene una consistencia densa, irregular, su tamaño está aumentado.
3) El diagnóstico se confirma con los resultados de métodos de investigación adicionales:
· Examen de ultrasonido: signos de cambios multiquísticos en la ecoestructura del hígado y enfermedad renal poliquística.
Diagnóstico Hipertensión arterial grado II, estadio 1, riesgo 2
colocada sobre la base de:
Datos de anamnesis (episodios únicos de aumento de la presión arterial desde 1986, luego un aumento sistemático de la presión arterial de 2000 a 160/100 mmHg)
Quejas de fatiga, mareos, debilidad general, inestabilidad de la presión arterial (130/90 mm Hg, con episodios de aumento a 160/90 mm Hg).
Etapa I perdido lesiones orgánicasórganos diana y condiciones clínicas asociadas.
Riesgo 2 basado en un aumento de la presión arterial a 160/100 mmHg. y la ausencia de otros factores de riesgo.
Diagnóstico de insuficiencia renal crónica de 1er grado
colocada sobre la base de:
· Análisis bioquímico de sangre: se encontró exceso de la norma de creatinina, nitrógeno ureico.
Reveló una disminución en la tasa de filtración glomerular (hasta 54 ml / min)
Una infección del tracto urinario se diagnostica en base a:
Datos de laboratorio: análisis clínico general de orina - proteinuria revelada (0,25 g / l), análisis de orina según Nechiporenko - leucocituria (10000)
Tratamiento
Dada la dinámica del curso de la enfermedad, así como los datos de métodos de investigación adicionales, es recomendable continuar con la terapia antihipertensiva de mantenimiento.
1. Concor, 2,5 mg / día, un bloqueador beta-1 selectivo, se usa para la hipertensión arterial. Cuando se usa en dosis terapéuticas, no tiene actividad simpaticomimética interna ni propiedades estabilizadoras de membrana clínicamente significativas.
Pronóstico
Favorable. Según la encuesta, hay estabilización en el curso de la enfermedad.
Es necesario llevar a cabo un control dinámico de la presión arterial para evaluar la eficacia de la terapia antihipertensiva.
Sin embargo, si la actitud de la paciente hacia su enfermedad es inadecuada, se puede desarrollar insuficiencia renal crónica y empeorar el estado general de la paciente.