Encefalopatía discirculatoria en el anciano. Tratamiento de la encefalopatía cerebral en adultos y niños. Variantes de lesiones orgánicas del cerebro.
Esta es una lesión patológica del cerebro debido a la muerte. células nerviosas, que es causado por el suministro deficiente de sangre y la deficiencia de oxígeno del tejido cerebral.
La encefalopatía no es una enfermedad separada, es un concepto colectivo que significa varias condiciones patológicas y enfermedades. .
Este modelo se derivó principalmente de estudios experimentales en roedores, pero parece correlacionarse bien con la enfermedad humana. Tanto en modelos animales como en modelos de enfermedades humanas, el requisito clave para la formación de un absceso cerebral purulento es el foco de tejido cerebral necrótico o isquémico en asociación con un microorganismo virulento.
Los estudios en animales que investigan la neuroinmunología del absceso cerebral han demostrado que una respuesta inmunitaria local puede contribuir a la destrucción del parénquima cerebral. En estudios de abscesos cerebrales en animales y humanos, el área de respuesta inflamatoria y destrucción de tejido suele ser significativamente más grande que el área más localizada de lesión inicial. infección bacteriana. Se pueden expresar moléculas de adhesión, como una molécula de adhesión intracelular, que facilitan la entrada de neutrófilos, células T y macrófagos desde la circulación al absceso en crecimiento.
La encefalopatía se puede observar tanto en adultos como en niños.
La encefalopatía mixta es una enfermedad con varias causas de daño cerebral.
Tipos de encefalopatía
- encefalopatía de Wernicke (con daño cerebral alcohólico, algún otro daño cerebral tóxico, una falta pronunciada de vitamina B1);
- encefalopatía tóxica;
- encefalopatía;
- leucoencefalopatía multifocal progresiva;
- leucoencefalopatía vascular progresiva;
- leucoencefalopatía vascular progresiva con hipertensión;
- encefalopatía hipertensiva.
Encefalopatía hipóxica
La encefalopatía hipóxica es un término unificador para todo un grupo de patologías del cerebro y del sistema nervioso central debido a la falta de oxígeno en el cerebro. La falta de oxígeno puede ocurrir tanto con un contenido de oxígeno insuficiente en la atmósfera circundante como con algunas condiciones patológicas. La encefalopatía puede manifestarse por síntomas individuales, como trastornos del sueño, deterioro de la memoria, dolores de cabeza, aumento de la presión intracraneal, mareos, irritabilidad y enfermedades más graves.
Microbiología en el huésped inmunocompetente
Estas células inmunes son activados por bacterias y citocinas, lo que lleva a un ciclo repetitivo de inflamación. Los patógenos involucrados en el absceso cerebral purulento a menudo se pueden predecir por la condición predisponente, el estado inmunológico del huésped y el modo de adquisición. Cuando la condición predisponente es un sitio adyacente de infección, como la sinusitis paranasal, otitis media o infección de un absceso dental, por lo general es polimicrobiano, especialmente si las muestras cultivadas de un absceso cerebral se representan de manera óptima en medios anaerobios.
La encefalopatía hipóxica puede causar el desarrollo de la infancia. parálisis cerebral, epilepsia, mielopatía, neuropatía, retraso grave desarrollo mental hasta la oligofrenia. Este tipo de encefalopatía hipóxica, como la encefalopatía residual, puede aparecer varios años después del trauma del nacimiento.
Microbiología en el huésped inmunocomprometido
y bacilos gramnegativos anaerobios. Y algunos estreptococos. Se puede ver después de una lesión penetrante en la cabeza infectada. El espectro de organismos cambia algo cuando la afección asociada es una infección pulmonar crónica, como un absceso pulmonar, bronquiectasias o empiema crónico. Y a veces enterococos. En general, las manifestaciones clínicas y radiográficas de un absceso cerebral en un huésped inmunocomprometido son inespecíficas. La confirmación microbiológica del tejido cerebral es necesaria para establecer un diagnóstico causal en la gran mayoría de los casos.
Las principales causas de la encefalopatía hipóxica son diversos cefalohematomas resultantes de traumatismos en el nacimiento, infecciones intrauterinas o hipoxia cerebral obtenida durante el parto. Una deficiencia de oxígeno del 50% puede causar graves consecuencias para el desarrollo del niño.
Encefalopatía circulatoria
También existen encefalopatías circulatorias, en las que se desarrolla un cambio progresivo en el tejido cerebral, con la formación de un síndrome pseudoneurasténico. En la encefalopatía perinatal transitoria se producen accidentes cerebrovasculares episódicos, que pueden causar una serie de complicaciones, como ataques isquémicos transitorios, crisis cerebrales hipertensivas o ataques de enfermedad cerebrovascular.
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La presentación clínica depende de una serie de factores, que incluyen estado inmune huésped, patógeno específico involucrado, sitios adyacentes de infección o focos distantes de infección, tamaño del absceso y ubicación de las lesiones. El síntoma más común es dolor de cabeza aunque la cefalea suele ser inespecífica y no siempre localizada. En general, los dolores de cabeza son sordos, subagudos o crónicos en lugar de repentinos y severos. La única excepción a esto es la ruptura de un absceso cerebral preexistente en el ventrículo adyacente, que se presenta con enfermedad grave más como meningitis.
Encefalopatía hipóxica isquémica
Esta condición común ya menudo devastadora es causada por la falta de oxígeno en el cerebro debido a hipotensión o insuficiencia respiratoria. A veces, ambos factores juegan un papel patogénico y es imposible identificar la importancia predominante de cualquiera de ellos, de ahí las referencias duales a una historia de insuficiencia cardiorrespiratoria.
Los pacientes también pueden mostrar síntomas de aumento presión intracraneal como náuseas, vómitos y aumento del letargo. Desafortunadamente, la tríada clásica de fiebre, dolor de cabeza y alteración estado mental no es fiable y está presente en el 50% o menos de los casos. Es importante señalar que la fiebre está ausente en más del 50% de los pacientes con absceso cerebral en el momento de la presentación inicial. De manera similar, los déficits neurológicos focales, como la hemiparesia y la afasia, están ausentes en el 50% de los pacientes con absceso cerebral.
Las condiciones más comúnmente asociadas con la encefalopatía anóxica (isquémica) incluyen:
- infarto de miocardio;
- paro cardíaco de diversos orígenes;
- hemorragia con shock y colapso circulatorio, en estos casos el suministro de sangre al cerebro sufre antes que la función respiratoria;
- shock infeccioso y traumático;
- asfixia (durante el ahogamiento, estrangulamiento, aspiración de vómito o sangre, compresión de la tráquea por hemorragia o hisopado quirúrgico, cuerpo extraño en la tráquea);
- enfermedades que conducen a la parálisis de los músculos respiratorios y la interrupción de la regulación de la respiración por parte del sistema nervioso central (traumáticas, lesiones vasculares del cerebro, epilepsia) con insuficiencia respiratoria, seguida de insuficiencia cardiaca;
- intoxicación por monóxido de carbono (CO), en la que se produce primero la depresión respiratoria y luego las funciones del sistema cardiovascular.
Los datos experimentales confirman que la hipoxia es capaz de inducir diversas condiciones clínicas y patológicas por sí misma, y no solo en combinación con baja perfusión (isquemia).
Otro manifestaciones clínicas incluyen convulsiones generalizadas y rigidez del cuello si el absceso está cerca de la meninge. Algunas anomalías neurológicas focales pueden proporcionar pistas sobre la ubicación del sitio que ocupa el espacio. Un absceso significativo en el lóbulo frontal puede conducir a deficiencias en la hemiparesia y el habla motora. derrota en lóbulo temporal puede provocar cefalea homolateral, afasia y posiblemente un defecto del campo visual. El daño al cerebelo puede causar ataxia, dismetría y nistagmo. Sin embargo, estas relaciones no son confiables y, como se señaló anteriormente, los pacientes con abscesos cerebrales a menudo no muestran signos de localización en el momento de la presentación.
Encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva es una lesión focal, difusa y lentamente progresiva de la sustancia cerebral causada por un trastorno circulatorio crónico en el cerebro asociado con una enfermedad descontrolada a largo plazo. hipertensión arterial. La adhesión de la aterosclerosis de los vasos cerebrales contribuye a un mayor deterioro del suministro de sangre al cerebro, lo que conduce a la progresión de la enfermedad. En este caso hablan de encefalopatía discirculatoria de génesis mixta: hipertensiva y aterosclerótica. combinación con diabetes, los trastornos del metabolismo de los lípidos y el tabaquismo también tienen un efecto perjudicial sobre sistema vascular cerebro.
Así el diagnóstico dormir en la cama El absceso cerebral puede ser complejo, con varios pacientes sin fiebre o déficit focal. Común investigación de laboratorio no ayudan a diagnosticar un absceso cerebral. La leucocitosis puede estar ausente; en algunas series, alrededor del 40% de los pacientes tienen un recuento de glóbulos blancos normal. Las recaídas en fase aguda son moderadamente beneficiosas pero no específicas. El nivel de proteína C reactiva está elevado en casi todos los pacientes, pero la tasa de sedimentación puede aumentar solo moderadamente y, a veces, es normal.
Hay tres etapas encefalopatía hipertensiva. En la primera etapa, predominan las quejas subjetivas, en la segunda y tercera etapa, se forman síndromes neurológicos clínicos:
- vestibulocerebeloso en forma de mareos, tambaleo, inestabilidad al caminar;
- pseudobulbar en forma de dificultad para hablar, risa violenta y llanto, atragantamiento al tragar;
- extrapiramidal en forma de temblor de la cabeza, dedos, hipomimia, rigidez muscular, lentitud de movimientos;
- demencia vascular en forma de deterioro de la memoria, inteligencia, esfera emocional.
Los síndromes combinados se observan más a menudo.
En todos los casos se deben obtener muestras de hemocultivo; Aunque el rendimiento es bajo, un resultado positivo puede ser extremadamente valioso. En pacientes inmunocomprometidos, varias pruebas pueden ser útiles. La prueba cutánea de la tuberculina es una prueba de detección que a menudo se pasa por alto y que debe administrarse a un paciente inmunocomprometido con compromiso cerebral o pulmonar. Las limitaciones de la prueba cutánea de la tuberculina son las reacciones negativas falsas causadas por la anergia de la piel por esteroides crónicos, otras drogas y, a menudo, la infección primaria misma.
Encefalopatía tóxica
La encefalopatía tóxica es una lesión cerebral orgánica difusa que puede desarrollarse después de envenenamiento agudo venenos neurotrópicos, y en neurointoxicaciones ocupacionales crónicas.
Los siguientes síntomas son característicos de la forma inicial de encefalopatía tóxica: quejas de dolores de cabeza persistentes, mareos, pérdida de memoria, debilidad general, aumento de la fatiga, trastornos del sueño, etc. En el contexto de astenia aguda, aparecen síntomas orgánicos difusos que no encajan en la imagen de cualquier unidad nosológica claramente definida (asimetría inervación facial, desviación de la lengua, hipomimia leve, reflejos de automatismo oral, reflejos osteotendinosos elevados, a menudo anisorreflexia, debilitamiento o desaparición de los reflejos cutáneos). Junto con esto, hay violaciones de la esfera psicoemocional: disminución de la memoria, la atención y el rendimiento mental, lentitud, letargo, apatía, ansiedad desmotivada, estado de ánimo deprimido, labilidad emocional pronunciada.
Signos de encefalopatía postraumática
La punción lumbar a menudo está contraindicada en personas con sospecha de absceso cerebral. Sin embargo, esto debe hacerse con mucho cuidado. Dado el riesgo de hernia cerebral en condiciones de presión intracraneal elevada y el bajo rendimiento de las pruebas diagnósticas, la punción lumbar debe evitarse en la mayoría de los casos.
Consecuencias de la encefalopatía cerebral
Las muestras de rendimiento deben enviarse regularmente para tinción de Gram, cultivo de rutina y cultivo anaeróbico. Además, algunos laboratorios de microbiología no aceptarán muestras enviadas para cultivo de frotis para ciertos organismos, especialmente bacilos acidorresistentes. Debido al importante papel de los anaerobios en los abscesos cerebrales, también se deben realizar esfuerzos especiales para optimizar la recuperación de los anaerobios. Se debe consultar con anticipación al laboratorio de microbiología local sobre el método preferido para recolectar muestras de anaerobios, que generalmente requiere la inoculación de las muestras directamente en botellas para anaerobios o el transporte rápido de la muestra desde la sala de operaciones hasta el laboratorio utilizando los sistemas de transporte apropiados.
Encefalopatía postraumática
La encefalopatía postraumática es una condición patológica que resulta de una lesión cerebral severa o moderada. En todos los casos, este tipo de vómitos se acompaña de trastornos tanto conductuales como neuropsicológicos. En el caso de la encefalopatía postraumática, la mayoría de las veces hay una violación tanto del pensamiento como de la atención, la memoria y el control del comportamiento personal. También hay que señalar que todos estos síntomas desagradables hacerse sentir no tanto inmediatamente después de la lesión, sino después de un cierto período de tiempo después de la curación. Todas estas desviaciones no son notadas inmediatamente por los pacientes. Como regla general, solo se notan cuando una persona nota que no tiene la fuerza o el ingenio para resolver ningún problema vital. Junto a estos trastornos, los pacientes también presentan agresividad excesiva, ataques epilépticos, insomnio, trastornos sexuales y trastornos neurológicos.
¿Qué médico trata los problemas de encefalopatía?
Las muestras para estas tinciones y cultivos especiales se deben obtener de forma rutinaria cuando el paciente está inmunocomprometido, pero también se deben considerar en algunos pacientes inmunocompetentes. Muchos carecen de una estandarización y validación rigurosas en múltiples muestras y, por lo tanto, los falsos negativos y los falsos positivos para varias de estas pruebas siguen sin estar claros.
Las muestras también deben administrarse regularmente para pruebas citopatológicas e histopatológicas en busca de manchas corporales específicas y para descartar malignidad. Debido a dificultades en diagnóstico clínico absceso cerebral, la neuroimagen es esencial. En general, las anomalías radiográficas dependen de la etapa específica del absceso cerebral. Un uso de la neuroimagen es estimar la edad de un absceso cerebral. Una lesión cerebelosa temprana o tardía puede manejarse de manera algo diferente en comparación con un absceso maduro con paredes.
Encefalopatía discirculatoria o vascular
La encefalopatía discirculatoria (encefalopatía vascular) es una lesión cerebral orgánica de carácter no inflamatorio, debida a insuficiencia cerebrovascular. La encefalopatía vascular puede ocurrir como resultado de una serie de razones: infección pasada, tumores y lesiones, patologías de los vasos cerebrales.
En etapas posteriores, se desarrolla una lesión que ocupa espacio con un centro hipotensor y luego un anillo que realza el borde que a menudo está rodeado por área grande edema. A veces se puede observar un aumento en el anillo con cerebritis tardía; la administración tardía de contraste que llena la hipotensión central sugiere que la lesión aún se encuentra en la etapa cerebrada. Los abscesos cerebrales tienden a tener cápsulas lisas de paredes delgadas, mientras que los tumores tienen cápsulas más irregulares.
Existir características adicionales tumores cerebrales, pero existe cierta superposición con los abscesos cerebrales. En la mayoría de los casos, hay un extenso edema circundante. El hallazgo de múltiples abscesos cerebrales compatibles con la distribución vascular sugiere una fuente embólica central. Abscesos cerebrales de origen hematógeno, como endocarditis infecciosa tienden a ser múltiples y generalizados en la arteria cerebral media.
Encefalopatía alcohólica
La encefalopatía alcohólica es una forma grave de psicosis alcohólica que se desarrolla principalmente en la tercera etapa del alcoholismo. De hecho, este es un grupo de varias enfermedades, unidas por un cuadro clínico y una causa similares. Esta enfermedad se caracteriza por una combinación compleja de manifestaciones neurológicas y somáticas con síntomas mentales, que ocupan el primer lugar en el cuadro de la enfermedad. Según la tasa de desarrollo y el curso de la enfermedad, se distinguen tipos agudos y crónicos de encefalopatía alcohólica, pero puede haber formas de transición entre ellos. Muy a menudo, las personas con encefalopatía alcohólica tienen antecedentes de abuso de varios tipos de sustitutos alcohólicos.
Las lesiones cerebrales múltiples están presentes en alrededor del 50% de los casos de absceso cerebral adquirido por vía hematógena. Sin embargo, también se puede ver un absceso cerebral con endocarditis. Cualquier área del cerebro puede estar involucrada, pero los ganglios basales son el sitio más común. Estas pruebas pueden ser útiles investigación adicional en casos difíciles.
Para los receptores de trasplantes, un estudio pequeño de seis pacientes con abscesos cerebrales fúngicos comprobados informó un patrón ponderado de difusión en los abscesos cerebrales fúngicos. La mayoría de los pacientes tenían una difusión limitada en el centro del absceso, al igual que los informes previos de imágenes ponderadas por difusión en abscesos cerebrales bacterianos. La patología mostró cerebrofito, no un absceso purulento. El manejo óptimo de un absceso cerebral es complejo y requiere un enfoque coordinado entre varios equipos.
Encefalopatía residual
Muy a menudo, la encefalopatía residual es un déficit neurológico persistente y ligeramente progresivo, que es el resultado de la exposición a enfermedades y factores patológicos. Se caracteriza por síntomas neurológicos tales como dolores de cabeza regulares, paresia, insuficiencia piramidal refleja, distonía vegetovascular, desmayos, disminución de la función cognitiva y de la inteligencia, fatiga e incluso trastornos mentales. Por lo tanto, muy a menudo debido a error medico La encefalopatía residual se diagnostica como enfermedad mental y el tratamiento es sintomático.
Alternativamente, un área del cerebro focal sin un absceso franco aún se puede presionar con una aguja guiada estereotácticamente a través del procedimiento del orificio de púas, pero el volumen de líquido y tejido puede ser pequeño. Los abscesos grandes por lo general deben succionarse, drenarse o extirparse por completo.
El metronidazol tiene muchas características favorables para el tratamiento del absceso cerebral. Es confiablemente activo contra los anaerobios Gram-positivos y Gram-negativos, permanece activo en las cavidades de los abscesos y cruza la barrera hematoencefálica incluso cuando meninges no inflamar El metronidazol no tiene actividad contra los aerobios, incluidos los estreptococos aerobios y, por lo tanto, debe usarse en combinación con otros agentes. Los inhibidores de beta-lactámicos-betalactamasas son efectivos contra la mayoría de los organismos que causan abscesos cerebrales adyacentes y hematógenos.
Desafortunadamente, la encefalopatía residual en niños es difícil de diagnosticar. La encefalopatía en los niños ocurre debido a lesiones hipóxicas e isquémicas perinatales y neonatales del cerebro, lesiones y hematomas de nacimiento, vacunas pasadas, en presencia de anomalías congénitas Cerebro y mutaciones genéticas. engaño esta enfermedad es que los primeros síntomas pueden aparecer a cualquier edad, y la enfermedad puede hacerse sentir varios años después.
Causas de la encefalopatía
Hay encefalopatía congénita y adquirida. Las formas congénitas implican la aparición de la enfermedad en el período perinatal, comenzando en la semana 28 del embarazo y finalizando al final de la primera semana de vida del niño.
Los cambios patológicos pueden ser causados por falta de oxígeno del feto, lesiones en el parto, entre otros factores de riesgo, existen:
- enfermedad materna durante el embarazo;
- embarazo complicado;
- nacimiento prematuro;
- gran peso corporal del feto;
- enredo del cordón;
- revelación difícil canal del parto;
- neuroinfecciones, etc
Las causas de la encefalopatía adquirida suelen ser:
- varios tipos de infecciones;
- intoxicación del cuerpo;
- cambios vasculares en el cerebro;
- lesión cerebral traumática;
- tumores;
- aterosclerosis;
- isquemia;
- diabetes;
- insuficiencia hepática;
- distonía vegetativa.
Hay que tener en cuenta que la cabeza no existe por sí sola, con todo lo necesario desde oxígeno hasta proteínas, minerales, presión intracraneal estable, etc. , lo proporciona todo el organismo, o mejor dicho, todo órganos internos: y riñones, e hígado, e intestinos, y corazón, y tiroides etc. Por lo tanto, hay situaciones en las que un niño después de una lesión de nacimiento no tiene encefalopatía y el otro ni siquiera ha recibido una lesión de nacimiento. Es solo que todo el organismo es tan fuerte en el primero que permite que el centro sistema nervioso(SNC) se recupera rápidamente, y el segundo tiene muchos problemas ocultos en el cuerpo que hacen que el sistema nervioso central no sea saludable.
Síntomas de la encefalopatía
Los síntomas de la encefalopatía son muy diversos.
Los primeros signos son:
- disminución del rendimiento mental, memoria (especialmente para eventos recientes);
- dificultad para cambiar de actividad;
- alteración del sueño;
- letargo durante el día;
- fatiga general;
- dolores de cabeza difusos;
- ruido en los oídos;
- debilidad general, estado de ánimo inestable, irritabilidad;
- nistagmo;
- disminución de la agudeza visual y auditiva;
- promoción tono muscular y reflejos tendinosos;
- la presencia de reflejos orales y piramidales patológicos;
- violaciones de la coordinación;
- trastornos vegetativos.
Estos trastornos pueden progresar a medida que se desarrolla la enfermedad subyacente, que se acompaña de encefalopatía.
En tales casos, en las etapas posteriores, se detectan claros síndromes neurológicos:
- parkinsoniano;
- pseudobulbar.
Algunos pacientes pueden tener trastornos psiquiátricos. En daño cerebral generalizado severo, trastornos significativos de la microcirculación, edema cerebral, es posible el desarrollo agudo. cuadro clinico encefalopatía:
- ansiedad generalizada;
- dolor de cabeza severo, a menudo en la región occipital;
- náuseas vómitos;
- disturbio visual;
- mareo;
- tambalear;
- a veces entumecimiento de las yemas de los dedos, nariz, labios, lengua.
Entonces la ansiedad es reemplazada por letargo, a veces nubosidad de la conciencia. Trastornos de la conciencia, a veces convulsiones puede ocurrir en la encefalopatía aguda renal, hepática y pancreática. desarrollo agudo encefalopatía con dolor de cabeza intenso, náuseas, vómitos, nistagmo, paresia, trastornos mentales, raramente convulsiones observadas con tromboembolismo arterias pulmonares, neumonía por infarto, en algunos casos y durante la exacerbación de la neumonía crónica.
Los síntomas más comunes de la encefalopatía son:
- trastornos de la memoria y la conciencia;
- falta de iniciativa;
- dolor de cabeza;
- mareo;
- depresión.
Los pacientes con síntomas similares de encefalopatía a menudo se quejan de fatiga, irritabilidad, distracción, llanto, mal sueño, Debilidad general. Al mismo tiempo, durante su examen, se notan apatía, viscosidad del pensamiento, verbosidad, estrechamiento del círculo de intereses y críticas, somnolencia diurna, dificultad para pronunciar ciertas palabras y otros síntomas de encefalopatía.
Diagnóstico de encefalopatía
El diagnóstico de encefalopatía generalmente se realiza después de estudios clínicos realizados durante el examen: pruebas de estado psicológico, estado de memoria, coordinación de movimientos. La investigación puede mostrar cambios estado mental. Por lo general, se realiza un diagnóstico cuando un cambio en el estado mental se acompaña de otro diagnóstico, como enfermedad crónica hígado, insuficiencia renal, hipoxia y así sucesivamente.
Por lo tanto, para identificar la causa de la enfermedad y la encefalopatía en sí, los médicos pueden usar varios diferentes pruebas. Este enfoque es practicado por la mayoría de los médicos debido al punto de vista existente: la encefalopatía es una complicación que surge de un problema de salud subyacente.
A continuación se enumeran las pruebas y los exámenes que los médicos ordenan con más frecuencia al hacer un diagnóstico, así como algunas posibles causas subyacentes de la afección:
- Hemograma completo (infecciones, pérdida de sangre).
- Medición presión arterial(alta o baja presión).
- Pruebas metabólicas (nivel de electrolitos, glucosa, ácido láctico, amoníaco y oxígeno en sangre, cantidad de enzimas hepáticas).
- El nivel de toxinas y drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).
- Creatinina (función renal).
- TAC y RM (tumores cerebrales, anomalías anatómicas, infecciones).
- Dopplerografía por ultrasonido (circulación sanguínea patológica en tejidos, abscesos).
- Encefalograma o EEG (disfunción cerebral, parámetros patológicos del electroencefalograma).
- Prueba de autoanticuerpos (demencia causada por anticuerpos que destruyen las neuronas).
Esta lista no es exhaustiva y no se necesitan todas las pruebas anteriores para hacer un diagnóstico. Como regla, el terapeuta prescribe ciertas pruebas basadas en los síntomas y el historial médico del paciente.
Tratamiento de la encefalopatía
Para prescribir un tratamiento adecuado, el médico debe evaluar muy bien los síntomas del paciente y los datos de los estudios. Por lo general, el complejo incluye medicamentos que mejoran circulación cerebral en el cerebro, nootrópicos, vitaminas, adaptógenos. también se aplican métodos adicionales tratamiento. El problema de la terapia de la encefalopatía hasta el momento actual es una dificultad bastante grande, en algunos casos solo es posible estabilizar la condición del paciente hasta cierto punto.
El tratamiento de la encefalopatía se enfoca en controlar los síntomas y tratar la enfermedad que causó el daño al cerebro.
En encefalopatía severa aguda, hemoperfusión, hemodiálisis, ventilación de los pulmones, nutrición parenteral. Use medicamentos que reduzcan la presión intracraneal y prevengan el desarrollo de convulsiones. También prescriben medicamentos que mejoran la circulación sanguínea en el cerebro.
El tratamiento adicional de la encefalopatía implica el uso de fisioterapia y reflexología, ejercicios de respiración.
En encefalopatías agudas utilizar varios sistemas soporte vital: hemodiálisis, ventilación mecánica, hemoperfusión, nutrición parenteral a largo plazo. A menudo, se necesitan medidas para reducir la presión intracraneal, eliminar el síndrome convulsivo.
Posteriormente, se prescriben medicamentos que mejoran el metabolismo cerebral:
- núcleo nootrópico (piriditol, piracetam);
- aminoácidos (cerebrolisina, alvesina, metionina, ácido glutámico);
- compuestos lipotrópicos (Essentiale, lecitina);
- vitaminas A, E, grupo B;
- ascórbico y ácido fólico: según las indicaciones - angioprotectores (cinarizina, nicotinato de xantinol, parmidina, cavinton, sermion);
- agentes antiplaquetarios (pentoxifilina);
- bioestimulantes (extracto de aloe, cuerpo vítreo).
Los medicamentos se prescriben en combinación, ciclos repetidos que duran de 1 a 3 meses.
El pronóstico está determinado por la dinámica de la enfermedad subyacente, el grado de daño cerebral, la posibilidad de terapia especifica. En algunos casos, es posible garantizar solo la estabilización de la condición de los pacientes.
El término "encefalopatía" significa varias enfermedades no inflamatorias del cerebro. Con esta patología, se produce un daño orgánico en el cerebro (muerte celular), como resultado de lo cual se alteran sus funciones y, en algunos casos, su estructura.
Encefalopatía: tipos y gravedad
Las lesiones cerebrales orgánicas pueden desarrollarse a cualquier edad.Los pacientes pueden ser diagnosticados con los siguientes tipos de patología:
- congénito;
- perinatal (en temprana edad);
- discirculatoria (aterosclerótica, hipertensiva, venosa o mixta);
- alcohólico;
- tóxico;
- metabólico;
- postraumático;
- radiación;
- residual.
Clasificación del trastorno por grado:
- 1 grado se caracteriza prácticamente ausencia total síntomas característicos y la presencia de individuos cambios patológicos que pueden identificarse en el curso de estudios clínicos especiales.
- La encefalopatía de segundo grado se caracteriza por trastornos latentes o no permanentes detectados por métodos especiales.
- El grado 3 es el más difícil. Se caracteriza por pronunciado desórdenes neurológicos que a menudo conducen a la discapacidad.
¿Por qué se desarrolla la patología?
La encefalopatía congénita del cerebro puede desarrollarse debido a condiciones patológicas durante el embarazo o traumatismos en el parto, que conducen a hambre de oxígeno y muerte de las células nerviosas. Los principales factores que conducen al desarrollo de encefalopatía congénita (perinatal) y posnatal incluyen:- desordenes genéticos;
- enfermedad de la madre durante el parto;
- embarazo complicado;
- nacimiento prematuro;
- gran peso corporal del feto;
- apertura difícil del canal de parto;
- hipoxia por enredo del cordón umbilical;
- lesión de nacimiento;
- neuroinfecciones.
Encefalopatía residual: ¿qué es?
La encefalopatía residual en adultos y niños se entiende como efectos residuales que pueden ocurrir después de un período de tiempo muy significativo después del daño en el tejido cerebral.Síntomas de la encefalopatía en adultos
Los síntomas dependen del tipo de lesión y la etapa de su desarrollo. Muy a menudo el paciente tiene:- disminución de la capacidad de trabajo;
- aumento de la fatiga;
- letargo;
- trastornos del sueño;
- disminución de la capacidad para recordar;
- falta de cordinacion;
- parestesia (entumecimiento de los labios, lengua, punta de la nariz, dedos);
- disminución del tono muscular;
- discapacidad auditiva y visual.
- dolores de cabeza severos;
- mareo;
- náuseas y vómitos;
- paresia;
- alteraciones de la conciencia;
- desordenes mentales.
Posibles complicaciones
Con las encefalopatías, lo más amplia gama complicaciones Con hipoxia a corto plazo efectos a largo plazo no se puede observar en absoluto. Un mayor daño cerebral puede conducir a cambios de personalidad y permanente desórdenes neurológicos. La forma metabólica (hepática) puede causar coma e incluso la muerte.Diagnósticos
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos recopilados (anamnesis), así como de los datos de investigación. Necesito obtener resultados Pruebas de laboratorio Líquido cefalorraquídeo, sangre y orina. Para establecer el origen del trastorno cerebral y la forma de la patología, se realizan los siguientes estudios adicionales:- EEG (electroencefalografía);
- TC ( tomografía computarizada cerebro);
- MRI (imágenes por resonancia magnética).
Tratamiento de la encefalopatía cerebral en adultos
Con esta enfermedad (incluida la encefalopatía residual), el tratamiento para cada paciente se selecciona de forma puramente individual. El complejo de medidas terapéuticas depende de las manifestaciones de la patología, la gravedad de los síntomas y la naturaleza de la enfermedad primaria.
- IVL ( ventilación artificial pulmones);
- hemodiálisis;
- hemoperfusión.
- medicamentos antiinflamatorios hormonales y AINE;
- vitaminas (complejos multivitamínicos, etc.);
- medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo cerebral (nifedipina)
- diuréticos (diuréticos);
- si necesario - anticonvulsivos(, fenitoína).
- acupuntura;
- terapia manual;
- fisioterapia o terapia de ejercicios;
- diversos procedimientos de fisioterapia.
Prevención
De gran importancia en el tratamiento y prevención de complicaciones es el rechazo de malos hábitos provocando intoxicaciones y trastornos circulatorios. Para prevenir las patologías vasculares, que son una de las más causas comunes desarrollo de hipoxia de las células nerviosas, debe llevar un estilo de vida medido y activo, con más frecuencia senderismo al aire libre y rechazar la comida chatarra.Dieta
No se ha desarrollado una dieta especial. Para mejorar el estado de los buques, es necesario minimizar la cantidad de grasas "refractarias" consumidas y sal de mesa.Las razones
Los cambios orgánicos en el cerebro de los niños pueden deberse a trastornos vasculares (forma discirculatoria) o al ingreso de toxinas en la sangre (tóxico). Las razones principales incluyen:- aneurisma arterial;
- aneurisma venoso;
- enfermedades de la sangre;
- enfermedades infecciosas y sus complicaciones.