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Nefritis intersticial aguda. Nefritis intersticial: ¿qué es esta enfermedad? Síntomas de la nefritis intersticial en el tratamiento de adultos.

Causas de la enfermedad
- Síntomas característicos
- Métodos de diagnóstico
- Acciones preventivas

La nefritis intersticial es una enfermedad de naturaleza inflamatoria que afecta los túbulos renales y los tejidos intersticiales. Con la nefritis intersticial, el tejido renal no cambia, la enfermedad no afecta la región de los cálices y la pelvis. La enfermedad no tiene límites de edad y se puede diagnosticar incluso en recién nacidos.

Muy a menudo, los procesos patológicos en los riñones aparecen en personas de 20 a 50 años. La nefritis intersticial crónica se considera una forma grave de la enfermedad, ya que, si no se toman medidas para el tratamiento, la enfermedad puede transformarse en nefroesclerosis: arrugas en los riñones, que están plagadas de un resultado triste.

Violación de la correcta funcionalidad de los riñones bajo la influencia. proceso inflamatorio puede ocurrir debido a una serie de razones tales como:

recepción descontrolada medicamentos. Muchos medicamentos, especialmente antibióticos, diuréticos y drogas no esteroides acción antiséptica, puede provocar alteraciones en la actividad del riñón.
Intoxicaciones con metales pesados y toxinas de origen vegetal o animal.
Enfermedades infecciosas como la difteria o el estreptococo.
Violaciones de los procesos metabólicos en el cuerpo.
Violación de la permeabilidad de los canales urinarios, que es provocada por enfermedades como tumores, cálculos renales, etc.
La acción de las radiaciones ionizantes.
Esclerodermia.
Lupus eritematoso sistémico.

Si el diagnóstico de la enfermedad no pudo establecer la causa de su aparición, entonces se acostumbra llamar esta forma jade idiopático.

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Síntomas característicos

La manifestación de los síntomas depende del grado de procesos patológicos en los riñones y la intoxicación del cuerpo.

Hay dos formas de la enfermedad: nefritis intersticial aguda y crónica.

Cada forma tiene sus propios síntomas. Pero el peligro de esta enfermedad es que por mucho tiempo puede no manifestarse de ninguna manera e imperceptiblemente entrar en un tipo crónico.

La nefritis intersticial aguda se manifiesta con síntomas como:

Debilidad general, pérdida de apetito, somnolencia, dolor de cabeza, palidez piel.
Fatiga, fiebre, dolor en las articulaciones, dolor muscular, erupciones cutáneas alérgicas.
Aumento de la presión arterial y de la temperatura corporal.
La presencia de proteínas y glóbulos rojos en la orina.

Los síntomas se manifiestan a los pocos días de la lesión del órgano. Se produce insuficiencia renal, cuya gravedad puede progresar rápidamente, por lo que es muy importante iniciar el tratamiento. Si se toman todas las medidas necesarias de manera oportuna, en 2-3 días la condición del paciente se estabilizará. La restauración de la funcionalidad de los órganos del sistema urinario ocurrirá no antes de 3 meses de intensivo Terapia medica.

La nefritis intersticial crónica al comienzo de su desarrollo prácticamente no se manifiesta de ninguna manera. Sus síntomas se reducen a:

dolor en la parte inferior de la espalda y el abdomen;
fatiga rápida;
un aumento en la cantidad diaria promedio de producción de orina, más de 1800 ml por día.

Un signo claro de la forma crónica de la enfermedad es una pérdida moderada de proteína, que se excreta en la orina, proteinuria moderada, así como la pérdida de glóbulos blancos y rojos, que se excretan de la misma forma. En la nefritis intersticial crónica, se forman cristales de varias sales en la orina. Además, hay una violación de la regulación de la secreción del canal de los riñones y una disminución en la densidad de la orina. La última etapa de la forma crónica de nefrosis renal se caracteriza por insuficiencia renal, desarrollo de fibrosis y nefroesclerosis.

Del total, al 6% de los recién nacidos se les diagnostica nefritis intersticial. La mayoría de estos bebés son prematuros. La enfermedad se desarrolla en el contexto de:

hipoxia;
efectos tóxicos ambiente;
displasia de tejidos renales;
tomar medicamentos;
violaciones de los procesos metabólicos.

La enfermedad renal puede agravarse por alteraciones en la actividad del sistema nervioso central o del sistema inmunitario.

La nefritis intersticial en niños se acompaña de edema y un aumento del nivel de urea en el análisis de sangre.

A veces hay síntomas insuficiencia renal. La nefritis intersticial aguda suele ser grave, lo que permite a los médicos comenzar el tratamiento lo antes posible. Pero hay casos en que los síntomas de la enfermedad no indican la presencia de procesos patológicos en los riñones, y luego la nefritis intersticial se vuelve crónica.

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Métodos de diagnóstico

Dado que la enfermedad puede tener síntomas no expresados, ante las primeras quejas y sospechas de nefritis, el médico prescribe una serie de estudios de laboratorio e instrumentales. Atención especial dar el contenido en el análisis de orina del nivel de y-glutamil transferasa y fosfatos alcalinos. Si su contenido excede la norma, entonces esto confirma el diagnóstico. La ecogenicidad del parénquima renal también aumenta.

La ecografía es obligatoria.

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Tratamiento de la nefritis intersticial

Al realizar este diagnóstico, lo primero que se recomienda hacer es negarse a tomar todos los medicamentos que puedan causar la enfermedad. El paciente está hospitalizado. Después de suspender los medicamentos, se realiza un segundo análisis de sangre para determinar el nivel de urea y creatina en el plasma. Si la enfermedad continúa progresando, la etapa principal del tratamiento es descubrir la causa de la nefritis intersticial y encontrar formas de eliminarla.

Se prescribe una dieta que debe reponer completamente la cantidad requerida de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas que se eliminan con la orina. Puede completar la cantidad faltante de proteínas con grasas vegetales y productos lácteos.

Con un aumento en la presión arterial, es necesario minimizar la ingesta. sal de mesa. Cuando la enfermedad se ve reforzada por la poliuria, se recomienda utilizar bebidas de frutas, kissels, tés y compotas en lugar de agua.

Existe una restricción a los productos con alto contenido Proteínas de origen animal. No se recomienda utilizar adobos, carnes ahumadas y especias. En micción frecuente corregir médicamente el contenido de sodio y potasio en el cuerpo del paciente.

Hormonas esteroides se prescriben solo si no es posible determinar rápidamente la causa de la nefritis intersticial y prescribir tratamiento efectivo así como en casos severos de la enfermedad. Prescribir medicamentos, cuya acción está dirigida a mejorar los procesos de microcirculación.

El tratamiento se da en individualmente para cada paciente e implica la restauración y el fortalecimiento de todas las funciones renales.

Enfermedad inflamatoria inespecífica tejido conectivo riñones, en los que otras estructuras del riñón están involucradas en el proceso inflamatorio (generalizado o local) - túbulos, vasos y más tarde - glomérulos. La nefritis intersticial a menudo tiene un curso transitorio y se debe principalmente al daño del tejido tubulointersticial debido a su hipoxia y edema. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad toma un curso prolongado, la masa de túbulos funcionales disminuye, se producen focos de esclerosis y necrosis y se desarrolla insuficiencia renal crónica. En las últimas décadas se ha observado una tendencia al aumento de la incidencia de esta enfermedad entre la población adulta, lo que se asocia no solo a la mejora de los métodos de diagnóstico de la nefritis intersticial, sino también a la ampliación de la influencia de la aparición de la enfermedad factores (en particular, medicamentos) en los riñones.

La nefritis intersticial es la causa del 20-40% de todos los casos de insuficiencia renal crónica y del 10-25% de la insuficiencia renal aguda. El desarrollo de la enfermedad no está relacionado con el sexo y la edad. En Ucrania, la prevalencia de la nefritis intersticial es de 0,7 por 100.000 habitantes.

Hay nefritis intersticial aguda y crónica. Los agudos, a su vez, se dividen en posinfecciosos, tóxico-alérgicos e idiopáticos. Por lo general, la nefritis intersticial aguda es razón principal"Insuficiencia renal desconocida" cuando se mantiene la diuresis y los riñones son de tamaño normal.

Causas de la nefritis intersticial bastante variada. La nefritis intersticial primaria (nefritis que ocurre en un riñón intacto) puede desarrollarse después del uso de antibióticos que afectan tanto a los túbulos proximales como distales. Si es causado por analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos, los túbulos distales se ven más afectados. Los medicamentos de sulfanilamida, las enfermedades infecciosas y los trastornos inmunológicos causan daños difusos en la médula y las papilas.

nefropatía por mieloma,
amilosis,
anemia falciforme,
gota, diabetes insípida,
riñón trasplantado.

La nefritis intersticial crónica puede ser el resultado de una nefritis intersticial aguda no tratada o no diagnosticada, pero con mayor frecuencia se desarrolla sin una nefritis intersticial aguda previa. En tales casos, las razones de su ocurrencia pueden ser:

drogas, intoxicaciones domésticas e industriales,
exposición a la radiación,
desordenes metabólicos,
infección,
cambios inmunológicos en el cuerpo, etc.

Al mismo tiempo, el papel principal en la aparición de nefritis intersticial crónica pertenece al uso (abuso) a largo plazo de medicamentos, entre los cuales los analgésicos (fenacetina, analgin, butadiona, etc.) ocupan el primer lugar en importancia, y en últimos años- AINE (indometacina, metindol, voltaren, ácido acetilsalicílico, brufen, etc.). La existencia de una relación causal entre la aparición de nefritis intersticial crónica y el abuso de fenacetina se considera ahora un hecho generalmente aceptado.

Dependiendo de la localización predominante del proceso patológico, la función de los riñones también cambia. Cuando los túbulos proximales están afectados, se observa aminaciduria, glucosuria, microglobulinuria, bicarbonaturia y puede desarrollarse acidosis tubular proximal. Si se afectan predominantemente los túbulos distales, también puede ocurrir acidosis renal debido a la disminución de la reabsorción y secreción de sodio.

Si toda la médula y las papilas se ven afectadas, la capacidad del riñón para concentrar la orina se ve afectada y esto conduce al desarrollo de diabetes insípida "renal" con poliuria y nicturia graves. Sin embargo, rara vez se observa una lesión aislada de los túbulos proximales y distales del bulbo raquídeo y las papilas, por lo que las manifestaciones clínicas suelen ser mixtas. Principal mecanismos patogénicos desarrollo de la nefritis intersticial son los siguientes:

inmunocomplejo - depósito de inmunocomplejos en la membrana basal de los túbulos;
autoinmune: la formación de anticuerpos contra la membrana basal tubular;
daño citotóxico a esta membrana, epitelio tubular y vasos sanguíneos con el desarrollo de daño isquémico irreversible a la médula;
daños causados por las respuestas inmunitarias celulares.

A menudo, en el desarrollo de la nefritis intersticial, según la naturaleza del proceso (agudo o crónico), estos mecanismos se combinan. La patogénesis de la nefritis intersticial aguda se puede representar de la siguiente manera:

una sustancia extraña (antibiótico, agente químico, toxina bacteriana, proteínas patológicas formadas durante la fiebre, así como proteínas de sueros y vacunas), que penetra en el torrente sanguíneo, ingresa a los riñones, donde pasa a través del filtro glomerular y entra en el lumen de la tubito;
aquí se produce reabsorción y daño a las membranas basales, destrucción de sus estructuras proteicas;
debido a la interacción de sustancias extrañas con partículas de proteínas de las membranas basales, se forman antígenos completos;
también se forman en el tejido intersticial bajo la influencia de las mismas sustancias que penetran en él a través de las paredes de los túbulos renales;
ocurrir en el futuro reacciones inmunitarias interacciones de antígenos con anticuerpos que involucran inmunoglobulinas y complemento con la formación de inmunocomplejos y su depósito en las membranas basales de los túbulos y en el intersticio;
se desarrolla un proceso inflamatorio y cambios histomorfológicos en el tejido renal, característicos de la nefritis intersticial aguda;
hay un espasmo reflejo de los vasos, así como su compresión debido al desarrollo de edema inflamatorio del tejido intersticial, acompañado de una disminución del flujo sanguíneo renal e isquemia de los riñones, incluso en la capa cortical, que es uno de las razones de la disminución de la tasa de filtración glomerular y, como consecuencia, un aumento en el nivel en la sangre de urea y creatinina;
la hinchazón del tejido intersticial se acompaña de un aumento de la presión intrarrenal, incluida la presión intratubular, que afecta negativamente el proceso de filtración glomerular y es una de las razones más importantes para reducir su tasa.

Donde cambios estructurales en los propios capilares glomerulares por lo general no se encuentran. La derrota de los túbulos, especialmente las partes distales, incluido el epitelio tubular, con edema simultáneo del intersticio, conduce a una disminución significativa en la reabsorción de agua y sustancias osmóticamente activas y se acompaña del desarrollo de poliuria e hipostenuria. Además, la compresión prolongada de los capilares tubulares exacerba la disfunción tubular, lo que contribuye al desarrollo de acidosis tubular, disminución de la reabsorción de proteínas y proteinuria. La violación de las funciones tubulares ocurre en los primeros días desde el inicio de la enfermedad y persiste durante 2-3 meses o más.

La patogénesis de la nefritis intersticial crónica tiene características que dependen de la causa de la enfermedad. Así, algunos fármacos (salicilatos, cafeína, etc.) dañan directamente las células del epitelio tubular, provocando cambios distróficos en ellos con el posterior rechazo. No hay evidencia convincente de un efecto nefrotóxico directo de la fenacetina en las estructuras tubulares de los riñones. Existe la opinión de que en la patogénesis de la nefritis por fenacetina, el efecto dañino en el tejido renal no es de la fenacetina en sí, sino de sus productos metabólicos intermedios: paracetamol y P-fenetidina, así como productos de degradación de la hemoglobina.

En Actuacion larga analgésicos y AINE en el tejido renal, se producen cambios profundos en la actividad de las enzimas, que conducen a trastornos metabólicos e hipoxia en el tejido intersticial y cambios estables en la estructura y funciones del aparato tubular de los riñones.

Además, los analgésicos pueden provocar cambios necróticos en la médula renal, principalmente en la zona de las papilas renales. En el origen de la nefritis intersticial crónica también es fundamental el estado de reactividad del organismo y su sensibilidad a los fármacos. No se excluye la posibilidad de génesis autoinmune de nefritis intersticial crónica debido al complejo formado "fármaco + proteína de tejido renal", que tiene propiedades antigénicas.

Los principales cambios en la nefritis se observan en el tejido intersticial. La característica es la alternancia de áreas afectadas, a menudo radialmente ubicadas, con áreas de parénquima sin cambios con un borde claramente visible. Los cambios en los túbulos y rara vez en los glomérulos se encuentran solo en áreas donde hay infiltración y esclerosis del tejido intersticial. La naturaleza de estos elementos depende de la etiología de la enfermedad (células polinucleares, linfocitos, histiocitos, fibroblastos). Se desarrolla degeneración tubular. glomérulos renales, así como los vasos grandes en todas las etapas del desarrollo de la nefritis intersticial aguda permanecen intactos, y solo en el caso de un proceso inflamatorio severo, pueden experimentar compresión debido a la inflamación severa de los tejidos circundantes.

Con un curso favorable de la nefritis intersticial aguda, los cambios patológicos descritos en el tejido renal se revierten, generalmente en 3 a 4 meses. En curso crónico nefritis intersticial crónica a medida que avanza la enfermedad, se observa una disminución gradual en el tamaño y la masa de los riñones (a menudo hasta 50-70 g). Su superficie se vuelve irregular, pero sin tuberosidad pronunciada. La cápsula fibrosa es difícil de separar del tejido renal debido a la formación de adherencias y adherencias. En el corte se observa adelgazamiento de la capa cortical, palidez y atrofia de las papilas y necrosis papilar. Microscópicamente, los cambios histomorfológicos más tempranos se encuentran en la capa interna de la médula y la papila. vasos renales por lo general no experimentan cambios significativos o generalmente están intactos. Sin embargo, en los vasos ubicados en las áreas del tejido renal que se han cambiado fibrosamente, se encuentra hiperplasia de las membranas media e interna, en las arteriolas, a veces hialinosis. Esto conduce al desarrollo de la arteriolosclerosis, que afecta en mayor medida a las arteriolas de mediano tamaño, un proceso inflamatorio agudo conduce a la fusión de las papilas, y la presencia de obstrucción conduce a su alisamiento. En presencia de nefritis intersticial crónica, especialmente tóxica, puede evolucionar a necrosis papilar.

Teniendo en cuenta las peculiaridades del cuadro clínico de la enfermedad en su curso, se distinguen las siguientes variantes (formas) de nefritis intersticial aguda:

forma expandida, que se caracteriza por la principal síntomas clínicos y signos de laboratorio de esta enfermedad;
una variante de la nefritis intersticial aguda, que cursa según el tipo de insuficiencia renal "banal" con anuria prolongada y aumento de la hiperazotemia, con un desarrollo fásico del proceso patológico característico de la insuficiencia renal aguda y un curso muy severo que requiere el uso de programa de hemodiálisis;
forma "abortiva" sin fase de anuria, desarrollo temprano de poliuria, hiperazotemia leve y breve, curso favorable y recuperación rápida (dentro de 1-1,5 meses) de la función de concentración de los riñones;
forma "focal", en la que los síntomas clínicos de la nefritis intersticial aguda son leves, borrados, los cambios en la orina son mínimos e inconsistentes, la hiperazotemia está ausente o es insignificante y pasa rápidamente; característica inicio agudo poliuria con hipostenuria, recuperación rápida de la función de concentración de los riñones y desaparición cambios patológicos en la orina;
nefritis intersticial aguda asociada con otra enfermedad renal.

¿Cómo tratar la nefritis intersticial?

Tratamiento de la nefritis intersticial aguda comienza con la hospitalización del paciente en un hospital, preferentemente un perfil nefrológico. Dado que en la mayoría de los casos la enfermedad evoluciona favorablemente, sin graves manifestaciones clínicas, no se requiere ningún tratamiento especial.

La interrupción inmediata del fármaco ofensor en casos agudos a menudo da como resultado una rápida resolución de los síntomas. En las primeras 2-3 semanas, se recomienda un estricto reposo en cama, limitando la sal en la dieta. La cantidad de proteína en la dieta depende del nivel de azotemia. Es necesaria la corrección de las violaciones de la composición de electrolitos y las propiedades ácido-base.

En el caso de un curso severo de la enfermedad (alta temperatura corporal, oliguria severa), para reducir rápidamente el edema del tejido intersticial, está indicado administracion intravenosa altas dosis furosemida, ingestión de prednisolona durante 1,5-2 meses, seguida de una disminución gradual de la dosis hasta la cancelación completa. También se muestra el nombramiento de anticoagulantes y antiagregantes.

El tratamiento de la nefritis intersticial crónica consiste principalmente en la abolición de aquellos medicamentos que causaron el desarrollo de la enfermedad. Esto ayuda a ralentizar la progresión y estabilizar el proceso patológico en los riñones y, en algunos casos, diagnostico temprano la prohibición de un mayor uso de drogas puede conducir al desarrollo inverso de cambios inflamatorios en el tejido intersticial y la restauración de la estructura del epitelio de los túbulos.

Se prescriben vitaminas (ácido ascórbico, B6, B5) para mejorar la hemostasia en presencia de anemia, medicamentos antihipertensivos, si hay hipertensión arterial, hormonas anabólicas (principalmente en la etapa de insuficiencia renal crónica).

A los pacientes con nefritis intersticial crónica grave y un curso rápidamente progresivo se les prescriben glucocorticosteroides en una dosis de 40-50 mg. En ausencia de signos de insuficiencia renal crónica, no son necesarias restricciones dietéticas, debe ser fisiológicamente completa en cuanto al contenido de proteínas, carbohidratos y grasas, rico en vitaminas. No es necesario limitar la cantidad de sal de cocina y líquido, ya que no suele haber edema, y diuresis diaria aumentó.

La adhesión de una infección secundaria requiere la inclusión en el complejo medidas medicas antibióticos y otros antimicrobianos.

También se prescriben estimulantes de la inmunidad no específica (lisozima, prodigiosan), medicamentos que apoyan el intercambio de plasma renal, preparaciones de vitaminas.

¿Qué enfermedades se pueden asociar?

En la nefritis intersticial secundaria, los cambios inflamatorios en el tejido intersticial se desarrollan en el contexto de enfermedades renales previas, sus causas son:

Clasifique la nefritis intersticial:

con el flujo:
- picante;
- crónico;
Según la naturaleza del desarrollo:
- primario: ocurre en un riñón intacto;
- secundario: ocurre en el contexto de cualquier enfermedad renal.

La naturaleza y la gravedad de las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial aguda dependen de la gravedad de la intoxicación general del cuerpo y del grado de actividad del proceso patológico en los riñones.

Los primeros síntomas subjetivos de una enfermedad inducida por fármacos suelen aparecer 2-3 días después del inicio del tratamiento antibiótico (normalmente con penicilina o sus análogos semisintéticos) por exacerbación, cuadros respiratorios agudos. infecciones virales y otras enfermedades que preceden al desarrollo de la nefritis intersticial aguda.

La mayoría de los pacientes se quejan de debilidad general, sudoración, dolor de cabeza, dolor punzante en la región lumbar, somnolencia, disminución o pérdida del apetito, náuseas. A menudo, estos síntomas van acompañados de escalofríos con fiebre, dolores musculares, a veces poliartralgia, erupción cutánea alérgica. En algunos casos, es posible el desarrollo de hipertensión arterial moderadamente severa y corta. El edema de la nefritis intersticial aguda no es típico.

En la gran mayoría de los pacientes, ya desde los primeros días, se observa poliuria con baja densidad de orina (hipostenuria). Solo con un curso muy severo de nefritis intersticial aguda al comienzo de la enfermedad, se observa una disminución significativa en la cantidad de orina (oliguria), hasta el desarrollo de anuria (que se combina con hipostenuria) y otros signos de insuficiencia renal aguda. falla.

Al mismo tiempo, también se manifiesta el síndrome urinario: leve (0,033-0,33 g/l) o moderado (1-3 g/l), microhematuria, leucocituria pequeña o moderada, cilindruria con predominio de la hialina, y en caso de curso severo - la aparición de cilindros granulares y cerosos. A menudo se encuentran oxaluria y calciuria.

Al mismo tiempo, se desarrolla una violación de la función de excreción de nitrógeno de los riñones (especialmente en casos graves), que se manifiesta por un aumento en el nivel de urea y creatinina en la sangre en el contexto de poliuria e hipostenuria. También es probable que el equilibrio electrolítico esté alterado (hipopotasemia, pponatremia, hipocloremia) y CBS con síntomas de acidosis. La gravedad de estas disfunciones renales depende de la gravedad del proceso patológico en los riñones y alcanza su mayor extensión en el caso de insuficiencia renal aguda.

La nefritis intersticial infecciosa aguda se produce como resultado de enfermedades infecciosas agudas (escarlatina, brucelosis, difteria, fiebre tifoidea, etc.) que no se acompañan de bacteriemia y penetración de bacterias en el parénquima renal. En la era anterior a los antibióticos antes de su uso vacunas específicas sucedía con bastante frecuencia. A diferencia de la nefritis intersticial infecciosa aguda, se presenta en los primeros días de desarrollo enfermedad infecciosa. Hay dolores en la parte inferior de la espalda, escalofríos, aumento de la temperatura corporal (generalmente subfebril), proteinuria leve, leucocituria, cilindruria, rara vez eritrocituria. La lesión del tejido intersticial tiene un carácter focal y radial.

Una violación aguda más pronunciada de la función renal se observa solo con leptospirosis, candidiasis, brucelosis.

Debido a la poliuria prolongada y severa, a menudo se desarrolla hiponatremia, hipokapiemia, hipocloremia, hipocalcemia, el contenido de magnesio en la sangre disminuye y aparece hipercalciuria. En aproximadamente un tercio de los pacientes, el curso de la nefritis intersticial crónica se complica por la aparición de síntomas cólico renal con un aumento de proteinuria y hematuria a hematuria macroscópica, que se asocia con el desarrollo de necrosis papilar (necrosis papilar) y obstrucción de los uréteres (uréter) por elementos estructurales necróticos de la papila o papila rechazada.

El cuadro clínico de la necrosis papilar se desarrolla de forma aguda, súbita y además de los mencionados signos característicos del cólico renal, se acompaña de fiebre, oliguria, leucocituria, hiperazotemia y acidosis. Esta condición suele durar varios días, después de los cuales los síntomas de la necrosis papilar disminuyen y desaparecen gradualmente. Sin embargo, en algunos pacientes, los síntomas no disminuyen, sino que aumentan, cuadro clinico adquiere el carácter de insuficiencia renal aguda grave con pronóstico desfavorable.

Tratamiento de la nefritis intersticial en casa.

Tratamiento de la nefritis intersticial llevado a cabo exclusivamente en las condiciones de un hospital, donde el paciente cuenta con reposo en cama, comida dietetica, seguimiento constante de especialistas especializados y terapia correspondiente a su condición.

Pacientes con nefritis intersticial aguda después de la desaparición manifestaciones agudas la enfermedad debe ser liberado del trabajo por al menos otros 2-3 meses y, a veces, por un período más largo. Los pacientes deben evitar el exceso de trabajo, la hipotermia. La prevención de la nefritis intersticial aguda debe tener como objetivo la exclusión factores etiológicos enfermedades.

¿Qué medicamentos para tratar la nefritis intersticial?

- 40-60 mg por día durante 1,5-2 meses. seguido de una reducción gradual de la dosis hasta la cancelación completa;
- 20000-30000 UI por día por vía intramuscular o intravenosa;
- 300-450 mg por día.

Duración terapia activa depende del curso de la enfermedad y del efecto del tratamiento.

Tratamiento de la nefritis intersticial con métodos alternativos

Con todas las variantes de nefritis intersticial, la fitoterapia está indicada para mejorar la uro y linfostasis, reducir la inflamación aséptica:

hierba de primavera,
sucesión de hierba,
hojas de menta,
avena,
hojas de arándano rojo.

Las decocciones de hierbas se toman durante 2 semanas al mes y, después del mismo descanso, se repite el curso. La fitoterapia puede durar hasta seis meses o más.

Tratamiento de la nefritis intersticial durante el embarazo

Nefritis intersticial durante el embarazo: una enfermedad desfavorable que afecta negativamente tanto la salud de la madre como las posibilidades de supervivencia del feto. Por lo tanto, los médicos recomiendan enfáticamente que las mujeres prevengan la enfermedad, en lugar de lidiar posteriormente con su tratamiento.

La prevención de la nefritis intersticial aguda consiste principalmente en la prescripción cuidadosa y razonable de medicamentos, especialmente en personas con hipersensibilidad individual a ellos. Al prescribir medicamentos, siempre es necesario tener en cuenta la probabilidad de desarrollar nefritis intersticial aguda y recopilar cuidadosamente una anamnesis sobre la sensibilidad individual del paciente a un medicamento en particular. La prevención de la nefritis intersticial crónica de origen farmacológico consiste en limitar el uso (especialmente a largo plazo y en dosis elevadas) de fenacetina, analgésicos y AINE.

Deben prescribirse solo de acuerdo con las indicaciones y su tratamiento debe realizarse bajo estricta supervisión médica, especialmente en caso de aumento de la sensibilidad individual.

El cese oportuno del uso de analgésicos, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la nefritis intersticial crónica, contribuye a la estabilización del proceso patológico en los riñones, ralentizando su progresión con la mejora de la función renal y, a veces, en pacientes con un leve curso de la enfermedad, puede conducir a la recuperación.

Con qué médicos contactar si tiene nefritis intersticial

El diagnóstico se basa en:

datos anamnésticos (uso de analgésicos, sulfanilamidas, antibióticos, efecto de metales pesados, presencia de enfermedades infecciosas y sistémicas);
una tríada característica de signos: poliuria con hipostenuria, acidosis tubular renal, síndrome renal perdedor de sal;
Resultados de rayos X (urografía excretora) y ultrasonido(daño renal asimétrico con falta de homogeneidad parenquimatosa, copas deformadas, dilatadas y alargadas, aumento de índices renocorticales y parenquimatosos).

El diagnóstico se confirma mediante biopsia por punción del riñón; en este caso, no importa ni la presencia de cambios característicos en el tejido intersticial, que, sin embargo, no siempre es posible identificar por la naturaleza segmentaria de la lesión, ni la ausencia de lesiones glomerulares.

En investigación bioquímica la sangre revela un aumento de antiglobulinas, creatinina, urea, una disminución en el contenido de sodio, potasio, cloruros. El cambio en los indicadores del estado ácido-base se manifiesta por un cambio hacia la acidosis. El nivel de proteínas de fase aguda aumenta. Los cambios en los riñones a menudo se combinan con reacciones alérgicas en la piel, la aparición de anticuerpos circulantes contra las drogas que causaron la enfermedad, la eosinofilia.

La ecografía revela un aumento del tamaño de los riñones y un aumento de su ecogenicidad, debido al proceso inflamatorio en el tejido intersticial.

Biopsia con aguja revela edema difuso del tejido intersticial y focos de infiltración celular.

En algunos pacientes (10-20%), no es posible establecer la causa de la nefritis intersticial aguda. Como resultado del proceso inflamatorio en los riñones y la intoxicación general, aparecen cambios característicos en la sangre periférica: leucocitosis significativa o moderadamente pronunciada con un ligero desplazamiento hacia la izquierda, a menudo eosinofilia, aumento de la VSG. En casos severos, puede desarrollarse anemia.

El análisis bioquímico de la sangre revela proteína C reactiva, aumento de las tasas Pruebas de DPA, ácidos siálicos, fibrinógeno (o fibrina), disproteinemia con hiperglobulinemia.

Establecer un diagnóstico de nefritis intersticial aguda basado en signos clínicos y los datos de laboratorio (sin los resultados de una biopsia por punción del riñón) son difíciles, pero posibles, sujetos a un análisis exhaustivo de la anamnesis y las características de las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la enfermedad y su curso, especialmente en casos típicos.

Al mismo tiempo, el más confiable criterio diagnóstico es una combinación de características tales como desarrollo agudo insuficiencia renal con síntomas de hiperazotemia. Muy característica importante nefritis intersticial aguda: desarrollo temprano de hipoestenuria y no solo poliuria, sino también oliguria (incluso grave). Es importante recordar que, de aparición temprana, la poliuria y la hipostenuria persisten mucho más que otros síntomas, a veces hasta 2-3 meses o más.

Los cambios patológicos en la orina (proteinuria, leucocituria, hematuria) en sí mismos no son específicos de la nefritis intersticial aguda, pero su valor diagnóstico aumenta con el desarrollo simultáneo de hiperazotemia, diuresis alterada y función de concentración de los riñones.

Esencial en el diagnóstico de las manifestaciones iniciales de la nefritis intersticial aguda es la determinación de microglobulina P2, cuya excreción en la orina aumenta ya en los primeros días de la enfermedad y disminuye en el caso de un desarrollo inverso del proceso inflamatorio en los riñones. Un criterio fiable para el diagnóstico de nefritis intersticial aguda es examen histológico punctate de tejido renal obtenido por biopsia por punción intravital del riñón.

Las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial crónica son muy leves. El edema generalmente no ocurre, aparecen solo en caso de insuficiencia cardíaca. Las primeras manifestaciones clásicas de la enfermedad pueden ser síntomas de insuficiencia renal aguda o crónica. Los primeros signos objetivos de nefritis intersticial crónica, que indican daño renal, se consideran poliuria en combinación con nocturia, hipostenuria, polakuria y polidipsia. Simultáneamente o algo más tarde, aparece un síndrome urinario en forma de proteinuria leve o moderadamente expresada, hematuria, leucocituria y, con menos frecuencia, cilindruria. Los cambios en la orina al inicio de la enfermedad son intermitentes y mínimos.

De la insuficiencia renal aguda, la nefritis intersticial se distingue por la ausencia de oliguria y anuria iniciales, los factores etiológicos correspondientes, un aumento lento y un nivel relativamente bajo de azotemia, anemia y diselectrolitemia.

El diagnóstico diferencial de la nefritis intersticial aguda se realiza principalmente con la glomerulonefritis aguda y la pielonefritis aguda. A diferencia de la nefritis intersticial aguda, la glomerulonefritis aguda no ocurre en el contexto de una infección, dentro de unos pocos días a 2 a 4 semanas después de la infección focal o general. infección estreptocócica(amigdalitis, exacerbaciones de amigdalitis crónica, etc.), es decir, la glomerulonefritis aguda tiene un período de latencia. Morfológicamente (según la biopsia renal por punción), el diagnóstico diferencial entre estas dos enfermedades no es difícil, ya que la nefritis intersticial aguda se presenta sin daño a los glomérulos y, por lo tanto, no hay cambios inflamatorios en ellos típicos de la glomerulonefritis aguda.

Para pielonefritis aguda caracterizado por disuria, bacteriuria. Con la ayuda de rayos X o ultrasonido, cambios en la forma, tamaño de los riñones, deformaciones del sistema pielocalicial y otros trastornos morfológicos congénitos o adquiridos de los riñones y tracto urinario. La biopsia por punción del riñón en la mayoría de los casos permite un diagnóstico diferencial confiable entre estas enfermedades: la nefritis intersticial morfológicamente aguda se manifiesta como una inflamación bacteriana no destructiva del tejido intersticial y el aparato tubular de los riñones con participación en el proceso del sistema pielocalicial, que suele ser característico de la pielonefritis.

Tratamiento de otras enfermedades con la letra - y

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Las enfermedades inflamatorias del sistema urinario afectan a todas las estructuras de los riñones y conducen a la pérdida de su funcionalidad. La nefritis intersticial cubre el tejido conjuntivo y los túbulos de los órganos. La enfermedad no tiene signos característicos, por lo que a menudo ya se diagnostica en forma crónica. Con un tratamiento oportuno, es posible restaurar Condicion normal riñones

La nefritis intersticial es un proceso inflamatorio en los tejidos de los riñones que se desarrolla de forma asintomática.

Definición y formas de la enfermedad.

Un foco inflamatorio de origen no infeccioso, que cubre el tejido conjuntivo renal, los vasos sanguíneos y los túbulos de las nefronas, se denomina nefritis intersticial. La enfermedad se parece a la pielonefritis en los síntomas, pero no destruye el tejido renal y no se extiende a la pelvis y los cálices. La patología a menudo se diagnostica en niños pequeños y, entre los adultos, afecta a personas de 20 a 50 años. La tabla muestra las formas de la enfermedad según la gravedad del curso y las manifestaciones en el cuadro clínico.

Clasificación	Forma	Peculiaridades
Con el flujo	Agudo	Comienzo abrupto y síntomas severos.
Con el flujo	Crónico	Consecuencias del tratamiento tardío de una forma aguda.
Según el mecanismo de desarrollo.	Primario	patología independiente
Según el mecanismo de desarrollo.	Secundario	Manifestado en el contexto de otras enfermedades y patologías del sistema urinario.
Origen	autoinmune	Fracaso en la defensa inmunológica
	Tóxico-alérgico	Exposición a largo plazo a toxinas, alérgenos
	Post-infeccioso	Ocurre después de la infección.
	idiopático	Etiología desconocida
Según manifestaciones clínicas	desplegada	Todos los síntomas claramente presentados
	pesado	Peligroso para la vida del paciente y requiere
	abortivo	Flujo favorable y rápida recuperación.
	Focal	Síntomas leves, el paciente se recupera en poco tiempo

La definición moderna de la enfermedad es nefropatía tubulointersticial, ya que la inflamación se origina en el tejido intersticial y el golpe principal recae en los túbulos renales.

Causas de la inflamación

La nefritis intersticial puede ocurrir debido a una ecología desfavorable, uso prolongado de medicamentos, envenenamiento con venenos.

La nefritis intersticial es provocada por muchos factores que provocan la inflamación del tejido conjuntivo de los riñones. Los vasos espasmódicos o comprimidos no proporcionan un flujo sanguíneo completo a los órganos afectados y se desarrolla su isquemia. El trabajo de los túbulos empeora, lo que conduce a un aumento en el volumen de orina y la aparición de sangre y creatinina en ella. Causas de la enfermedad:

anomalías congénitas de los riñones;
uso a largo plazo de medicamentos nefrotóxicos: analgésicos, antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos;
agentes infecciosos - estreptococos, candida;
Enfermedades autoinmunes;
violaciones del metabolismo mineral;
envenenamiento tóxico;
obstrucción del tracto urinario;
acción de la radiación.

Síntomas a tener en cuenta

La enfermedad no tiene síntomas específicos, que requiere un diagnóstico diferencial competente del médico. El proceso patológico puede ocultarse durante mucho tiempo y detectarse después de la transición a una forma crónica. Así, la aparición intersticial de la nefritis suele manifestarse en niños, ya que los primeros signos débiles de la enfermedad rara vez se asocian a disfunción renal. La intensidad de las manifestaciones depende de la actividad de la inflamación y el nivel de intoxicación del cuerpo. La nefritis intersticial aguda tiene los siguientes síntomas:

La nefritis intersticial es una fuente de dolores de cabeza, agotamiento, anuria.

aumento de la temperatura corporal;
dolor de cabeza;
debilidad y somnolencia;
falta de apetito;
náuseas y vómitos;
piel pálida con erupciones que pican;
dolor en las articulaciones y zona lumbar;
a veces - un aumento en el volumen de orina (poliuria), con un proceso severo - una disminución de ausencia total(anuria).

Si la inflamación de los tejidos renales es provocada por la ingesta de medicamentos nefrotóxicos, los primeros signos de la enfermedad aparecen después de 2-3 días de administración. Los síntomas de la enfermedad en la forma crónica se borran o están ausentes. La patología puede ir acompañada de hipertensión arterial leve, anemia, cambios en la composición de la orina. La hinchazón no es típica. Hay leves signos de intoxicación.

Lista de medidas de diagnóstico

No es fácil notar el desarrollo del proceso inflamatorio debido a la falta de síntomas distintivos y similitud con otras patologías renales. Una encuesta detallada le permitirá al médico averiguar cuándo aparecieron las primeras manifestaciones, su fuerza y duración. Luego derivará al paciente para pruebas diagnósticas:

análisis de sangre generales;
bioquímica de sangre y orina;
evalúa la capacidad excretora de los riñones y el grado de daño a los túbulos;
La prueba de Zimnitsky mostrará la capacidad de los riñones para concentrar la orina;
cultivo bacteriológico de orina;
biopsia de tejido renal;
El ultrasonido le permitirá ver cambios en la estructura de los riñones.

Tratamiento: características de la terapia para formas agudas y crónicas.

El tratamiento de la nefritis intersticial se lleva a cabo de manera compleja: pastillas, dieta, terapia alternativa.

La nefritis intersticial aguda y crónica requiere enfoque integrado a la terapia En primer lugar, es necesario eliminar la influencia del factor que provocó la enfermedad y luego reanudar la funcionalidad normal de los riñones. El tratamiento debe llevarse a cabo en un hospital. Terapia medica compatible con remedios caseros y dieta Si el paciente se encuentra en estado grave, están indicadas la hemosorción y la hemodiálisis.

Atención médica para la nefritis intersticial

Para el tratamiento de la enfermedad en forma aguda, en primer lugar, es necesario dejar de tomar medicamentos nefrotóxicos. Con un curso leve de la enfermedad, se prescriben gluconato de calcio, vitamina C y rutina. Para eliminar la hinchazón severa del tejido intersticial dentro de 1-2 semanas, se usan los siguientes:

Glucocorticoides:
- "Prednisolona".
Antihistamínicos:
- "Tavegil";
- "Dimedrol".

Para restaurar el flujo de sangre a los riñones, se necesitan medicamentos para dilatar los vasos sanguíneos, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios ("Heparina"). Si se encuentran bacterias en la orina, se usan antibióticos. Para las manifestaciones, se usan medicamentos diuréticos: "Hipotiazida", "Uregit". La excreción de grandes volúmenes de orina y la intoxicación severa deshidratan el cuerpo. Para reponer las reservas de líquidos, está indicada la introducción de una solución de glucosa, Reopoliglyukin, en una vena. Para restablecer el equilibrio alterado de sodio y potasio, se usa el complejo farmacológico "Asparkam".

La nefritis intersticial crónica es una enfermedad renal causada por analgésicos. Otros nombres para esta enfermedad son nefropatía analgésica y riñón afectado por fenacetina.

La nefritis intersticial es una inflamación no bacteriana del tejido intersticial (intersticial) de los riñones. A diferencia de la pielonefritis, esta enfermedad no causa destrucción (destrucción) del tejido conjuntivo debido a acción local microbios La nefritis intersticial ocurre con mayor frecuencia después de tomar varios medicamentos (antibióticos, sulfonamidas), después de la vacunación, infección y algunas otras condiciones.

Síntomas

Dolor de cabeza.
Depresión.
Disminución del rendimiento.
Tez gris azulada.

Los primeros síntomas parecen inofensivos: comienza un dolor de cabeza, aparecen trastornos mentales, disminuye la capacidad de trabajo, la depresión cubre. A menudo se encuentra anemia, la cara adquiere un color azulado grisáceo. La duración de la enfermedad es de hasta 20 años. Aparecen síntomas de degeneración renal, se destruyen las papilas de la capa central de los riñones. En la etapa final de la enfermedad, la función renal se ve afectada o no funcionan en absoluto.

Causas

Los riñones, al igual que el hígado, juegan un papel importante en el metabolismo y la eliminación de diversas sustancias tóxicas y medicinales del organismo, por lo que la concentración de estas sustancias en el tejido renal es mucho mayor que en la sangre. La causa del desarrollo de la nefritis intersticial son los procesos inmunoalérgicos. La mayoría de los medicamentos son compuestos químicos relativamente simples en comparación con las proteínas. En términos inmunológicos, son antígenos inferiores: haptenos. La fuerte unión a proteínas convierte a los medicamentos en antígenos completos y comienzan a tener una capacidad sensibilizante. En este caso, la respuesta inmunitaria del organismo se dirige contra la parte proteica de dicho compuesto. Las reacciones alérgicas a la penicilina se observan en el 1-3% de los pacientes, a las sulfonamidas en el 5%, a la estreptomicina en el 9%, a la insulina en el 14%, etc.

Las respuestas pueden ocurrir de forma aguda, dentro de los 30 a 60 minutos posteriores a la administración del medicamento, o subagudas, después de 1 a 24 horas, o retrasadas, después de 1 día e incluso después de varias semanas. Cuanto más corto es el período de latencia, mayor es la amenaza para el cuerpo es la respuesta.

A mediados del siglo XX, los médicos notaron que había una conexión entre la nefritis intersticial y los analgésicos que incluían fenacetina. La fenacetina es un antipirético, analgésico, que causa una euforia leve. Substancia activa, contenido en muchos medicamentos (por ejemplo, en citramone). Actualmente, la composición de citramon ha cambiado y es adecuada para su uso. Más tarde resultó que con el uso prolongado, la aspirina actúa de manera similar, aunque más débil. A veces, el paracetamol también puede causar esta enfermedad.

La nefritis intersticial aguda puede desarrollarse a cualquier edad. A menudo ocurre con eventos de insuficiencia renal aguda 2-3 días después del inicio de la medicación. El paciente manifiesta oligoanuria, a veces, por el contrario, poliuria con baja densidad de orina, hipostenuria. Aparecen síntomas de debilidad, somnolencia, dolores de cabeza, náuseas y vómitos. La función renal disminuye rápidamente, aumenta la azotemia. Estos fenómenos suelen durar de 2 a 3 semanas. La recuperación completa de la función renal ocurre solo después de 3-4 meses.

El uso prolongado de analgésicos, en particular los que contienen fenacetina, puede conducir al desarrollo de nefritis intersticial crónica. El daño renal puede ocurrir en aproximadamente el 50% de las personas que usan analgésicos durante 1 a 3 años a 1 g por día.

Quejas de pacientes en periodo inicial las enfermedades no son muy características y corresponden al proceso por el cual se toman los analgésicos. Con el daño renal se produce poliuria, que puede ir acompañada de sed, debilidad y fatiga. La piel adquiere un color marrón grisáceo, puede producirse sangrado por tracto gastrointestinal, la anemia aparece precozmente, el hígado y el bazo aumentan, presion arterial.

En la orina se determinan baja densidad, proteinuria leve (hasta 1-3 g/día), eritrocituria moderada y leucocituria. Disminuyendo gradualmente filtración glomerular, aumenta la azotemia y después de 3-4 años se desarrolla insuficiencia renal crónica.

Tratamiento

Con la aparición de la nefropatía analgésica, es necesario, en primer lugar, dejar de tomar los analgésicos que la causaron. Desafortunadamente, a veces esto no es fácil, el hecho es que algunos pacientes sienten una atracción dolorosa por tales drogas y piensan que no pueden vivir sin ellas. Uso de otros productos medicinales depende del grado y la etapa del daño renal. Cuando se produce insuficiencia renal (la funcionalidad de los riñones se ve afectada o son completamente incapaces de excretar orina), al paciente se le prescribe hemodiálisis (purificación de la sangre con un aparato especial) y (o) se lo prepara para una operación de trasplante de riñón.

La única cosa remedio eficaz ayudar a dejar de tomar medicamentos. En general, los medicamentos para el dolor deben tomarse con extrema precaución y solo según las indicaciones de un médico.

Si se produce dependencia de drogas, el paciente debe consultar a un médico. Al estar en esta etapa de la enfermedad, es relativamente fácil rechazar los analgésicos, el daño renal también se puede tratar. Sin embargo, si el paciente nota (con el uso prolongado de cualquier medicamento) que tiene un trastorno nervioso, su capacidad de trabajo ha disminuido, a menudo le duele la cabeza, la depresión lo atormenta, entonces es obligatoria una visita al médico. Un síntoma de la nefropatía por analgésicos es una cianosis cada vez más progresiva. En caso de cianosis, es necesario consultar urgentemente a un médico.

En primer lugar, el médico intentará convencer al paciente de que deje de abusar de las drogas. En casos severos, puede invitar a un psiquiatra o psicoterapeuta. Si el paciente no puede vivir sin analgésicos debido a la constante dolor crónico, el médico intentará verificar si el paciente puede prescindir de los medicamentos, que incluyen fenacetina o ácido acetilsalicílico (aspirina). El tratamiento depende de la gravedad del daño renal. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente necesita hemodiálisis o está siendo preparado para una operación de trasplante de riñón.

En la etapa final de la enfermedad aparece la insuficiencia renal. La nefritis intersticial no tratada es potencialmente mortal.

Prevención

La prevención de la nefritis intersticial consiste en el nombramiento razonable de varios medicamentos, probando la sensibilidad del paciente a los antibióticos. Con tendencia a las reacciones alérgicas, se muestra el nombramiento simultáneo de agentes desensibilizantes con antibióticos (difenhidramina, gluconato de calcio, etc.). El fármaco debe suspenderse cuando aparece su efecto nefrotóxico. Para prevenir la forma crónica de la enfermedad, es necesario evitar el uso prolongado de analgésicos.

La nefritis intersticial aguda se trata con corticoides (40-80 mg/día), en la fase de oligoanuria se prescriben grandes dosis de furosemida, se corrigen las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base. En casos severos, está indicada la hemodiálisis.

En la nefritis intersticial crónica se recomienda una ingesta adecuada de líquidos y sal, la dieta incluye norma fisiológica proteína (1 g/kg de peso corporal), vitaminas B y C, medicamentos anabólicos, si es necesario, corticosteroides.

Los medicamentos que contienen fenacetina son inofensivos para uso a corto plazo. Con el uso prolongado, los riñones, sistema hematopoyético, central sistema nervioso. Con una ingesta diaria de 1 g de fenacetina durante el año aparece nefropatía analgésica.

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La nefritis intersticial (NI) es las enfermedades no transmisibles riñones inflamatorios, en las que se afecta su aparato tubular y disminuye la función renal.

La nefritis intersticial aguda se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de medicamentos o como reacción a una infección.

La DI crónica puede ser causada por docenas varias razones incluyendo enfermedades metabólicas, desordenes genéticos obstrucción, exposición a toxinas, etc.

Epidemiología

La proporción de enfermedades túbulo-intersticiales primarias representa, según diversas fuentes, del 10 al 15% del número total de enfermedades renales.

En algunas partes del mundo, incluidas Serbia, Bosnia, Croacia, Bulgaria y Rumania, por razones que no se comprenden bien, estas enfermedades son más comunes.

Aunque se sabe poco sobre la predisposición étnica y racial a la DI, la nefropatía por plomo es más común en los negros. países occidentales que suele asociarse a la discriminación socioeconómica.

La nefropatía por analgésicos asociada con la toma de analgésicos ocurre de 5 a 6 veces más a menudo en mujeres que en hombres. Lo más probable es que esto se deba al uso más frecuente de analgésicos (por ejemplo, para el dolor menstrual), pero no se excluye hipersensibilidad el cuerpo femenino a sus efectos tóxicos.

Etiología

La nefritis intersticial puede ser primaria, pero también puede ser el resultado de otras enfermedades que dañan los túbulos y los vasos sanguíneos de los riñones.

Nefritis intersticial primaria

La ID primaria se caracteriza por infiltración inflamatoria y daño al tejido intersticial de los riñones que se desarrolla durante días o semanas.

Más del 95% de estos casos son el resultado de una reacción a medicamentos o una infección. Si la exposición continua a la toxina (droga) y no se trata, la IN puede provocar daño renal permanente.

Causas de la nefritis intersticial aguda:

1. Medicamentos (más de 120 informados): las siguientes son solo las causas más comunes de daño renal:

Antibacterianos: antibióticos betalactámicos, macrólidos, ciprofloxacina, isoniazida, rifampicina, etambutol, minociclina, tetraciclina, trimetoprima/sulfametoxazol, vancomicina.
Anticonvulsivos: carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, valproato.
Diuréticos: bumetanida, furosemida, diuréticos tiazídicos, triamtereno.
AINE: diclofenaco sódico, fenoprofeno, ibuprofeno, indometacina, naproxeno.
Otros fármacos: alopurinol, captopril, cimetidina, interferón alfa, lansoprazol, mesalamina, omeprazol, ranitidina, etc.

2. Infecciones causadas por Corynebacterium diphtheria, así como bacterias del género Brucella, Leptospira, Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Staphylococci, Streptococci, etc.

4. Enfermedades inmunológicas: crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, sarcoidosis, nefropatía IgA, granulomatosis de Wegener, IN hipocomplementaria idiopática, etc.

5. Trastornos metabólicos.

6. Intoxicación con etilenglicol.

7. Síndrome de lisis tumoral aguda.

8. Enfermedades oncológicas: linfoma, mieloma.

Nefritis intersticial crónica

La nefritis intersticial crónica se caracteriza por cambios lentamente progresivos en el aparato tubular de los riñones, infiltración y fibrosis, atrofia tubular y disminución de la función renal.

La enfermedad suele durar años.

Las causas de la nefritis intersticial crónica son aún más diversas: incluyen enfermedades sistema inmunitario, infecciones, reflujo o nefropatía obstructiva, fármacos y toxinas, hipertensión, trastornos metabólicos, enfermedades oncohematológicas, vasculares, genéticas.

Causas de la nefritis intersticial crónica:

1. Enfermedad renal quística: medular enfermedad quística, enfermedad quística adquirida, riñón esponjoso medular, poliquistosis renal, nefrotisis.

2. Tomar medicamentos como analgésicos, medicamentos contra el cáncer (cisplatino), inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus), preparaciones de litio y hierbas chinas tradicionales que contienen ácido aristolóquico.

3. Enfermedades inmunológicas: enfermedades inflamatorias intestinales, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, nefropatía por IgA, crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, etc.

4. Nefropatía hereditaria con hiperuricemia y gota.

5. Enfermedades hematológicas: anemia aplásica, leucemia, mieloma múltiple, linfoma, anemia de células falciformes.

6. Infecciones del parénquima de los riñones e infecciones sistémicas.

7. Causas mecánicas: nefropatía obstructiva y por reflujo.

8. Trastornos metabólicos: cistinosis, enfermedad de Fabry, hiperuricemia, hipercalcemia, hiperoxaluria, etc.

9. Jade de los Balcanes.

10. Viga de jade.

11. Envenenamiento por metales pesados.

12. Enfermedades vasculares: hipertensión, trombosis de la vena renal.

Síntomas de la nefritis intersticial

Los síntomas de la IN aguda pueden ser inespecíficos o estar ausentes hasta que se desarrolla la insuficiencia renal.

Algunos pacientes tienen nicturia. un número grande orina por la noche) y poliuria.

En general, los síntomas de la DI aguda pueden aparecer entre 1 y 5 días hasta varios meses después de la toxicidad del fármaco. Este período varía de 1 día para la rifampicina a 18 meses para los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Posibles manifestaciones de la nefritis intersticial:

Aumento de temperatura
La presencia de sangre en la orina.
Debilidad, fatiga
Perturbación de la conciencia
Edema y aumento de peso
Incrementando la presión
Náuseas y vómitos
sentirse hinchado
Dolor abdominal
Erupción

La nefritis intersticial crónica suele ser asintomática durante muchos años hasta que conduce a una insuficiencia renal.

En primeras etapas enfermedad del edema, por regla general, no hay, la presión arterial es normal o ligeramente elevada.

La nicturia y la poliuria son posibles.

Diagnóstico de la nefritis intersticial

Su médico basará su diagnóstico de DI en los síntomas, antecedentes de medicación o exposición a toxinas y análisis de orina y sangre.

En algunos casos, es necesaria una biopsia renal para un diagnóstico definitivo.

Pronóstico de la nefritis intersticial

La nefritis intersticial con evolución desfavorable puede conducir a insuficiencia renal con necesidad de diálisis y trasplante renal.

Los estudios muestran que entre los pacientes con nefropatía analgésica, nefropatía balcánica y después de la acción del ácido aristolóquico, aumenta el riesgo de cáncer uroepitelial.

En la mayoría de los pacientes con nefritis intersticial alérgica aguda, la función renal se restablece rápidamente después de que se detiene el contacto con el alérgeno.

Aunque en la DI crónica el pronóstico es muy dependiente de su etiología, en general, la mayoría de los casos acaban tarde o temprano. etapa terminal insuficiencia renal. Esto es especialmente cierto en los casos en los que es casi imposible influir en la causa (cistinosis, enfermedad poliquística, metales pesados).

Tratamiento de la nefritis intersticial

La tarea principal del tratamiento.- eliminar el factor dañino, prevenir un mayor deterioro de la función renal y complicaciones.

Para la nefritis intersticial mediada inmunológicamente, se pueden usar corticosteroides (p. ej., prednisona).

En la DI crónica, a menudo se prescriben medicamentos antihipertensivos ( inhibidores de la ECA, antagonistas de ATII), agentes antianémicos, etc.