El concepto de enfermedades infecciosas y patógenos. Fuentes de infección. Vías de propagación de enfermedades infecciosas. Medidas prevención personal enfermedades

El concepto de enfermedades infecciosas y patógenos.

Una enfermedad infecciosa es una enfermedad que no solo es causada, sino que también se mantiene por la presencia en el cuerpo de un agente extraño vivo dañino (patógeno). El cuerpo responde a su impacto con reacciones protectoras.

El factor causal de las enfermedades infecciosas es el agente causal (microorganismo). Como regla general, cada enfermedad infecciosa tiene su propio patógeno.

Los principales agentes causantes de enfermedades infecciosas son virus, bacterias y protozoos.

Los virus son formas de vida microscópicas no celulares que pueden penetrar en ciertas células vivas y multiplicarse en ellas.

Las bacterias son microorganismos unicelulares de forma esférica (cocos), bastoncillos o contorneada (espiral).

Las más simples son criaturas unicelulares capaces de realizar una variedad de funciones inherentes a los tejidos y órganos individuales de organismos más desarrollados.

Fuentes de infección

Para la propagación de una enfermedad infecciosa es necesaria una fuente de infección (un paciente o un bacterioportador).

Los roedores son fuentes y portadores de muchas enfermedades infecciosas (peste, tularemia, rabia, pseudotuberculosis, fiebre aftosa, ántrax, encefalitis, etc.). Los roedores son especialmente peligrosos en tiempos de guerra debido a la reproducción masiva (abundancia de alimentos en forma de cultivos de cereales y vegetales sin cosechar), el cese o la restricción de las medidas de exterminio y la expansión del contacto humano con los roedores durante el despliegue de tropas en el campo.

Muchos insectos son portadores de infecciones.

Las garrapatas transmiten patógenos de tularemia, encefalitis estacional, rickettsiosis, fiebre recurrente y otras enfermedades a los humanos.

Los mosquitos son portadores específicos de patógenos de diversas enfermedades. El mosquito de la malaria - Anopheles transmite la malaria Plasmodium, y los mosquitos Culex y Aedes portan los patógenos de la encefalitis japonesa y la fiebre amarilla (Aedes egipcio). Los hábitats de los mosquitos son pantanos, llanuras aluviales y cañaverales a lo largo de las orillas de ríos, lagos y estanques; el radio de vuelo de un mosquito no suele superar los 3-3,5 km.

Los mosquitos son pequeños insectos rojizos de dos alas de 2-2,5 mm de tamaño. Viven en madrigueras de roedores, sótanos, cuevas, grutas, etc. Una persona es atacada principalmente en la oscuridad. La distancia de vuelo desde los lugares de reproducción no suele superar los 1,5 km. Volar voluntariamente al mundo. Los mosquitos transmiten los agentes causantes de la leishmaniasis y la fiebre del mosquito (pappatachi).

Las moscas son portadoras mecánicas de patógenos de una serie de enfermedades (intestinales

infecciones, tuberculosis, enfermedades helmínticas, etc.). Algunos tipos de moscas chupan sangre (por ejemplo, la mosca Stinger) y transmiten infecciones (tularemia, ántrax) durante la succión.

Las moscas ponen sus huevos en las heces, el estiércol y la basura en descomposición. Los huevos se convierten en larvas, que salen de las aguas residuales líquidas a lugares secos (estiércol, tierra) y se convierten en pupas, después de unos días, una mosca adulta sale de la pupa. Todo el ciclo de desarrollo en verano dura aproximadamente 18-20 días.

La fuente de infección está muy influenciada por las condiciones naturales. Muchos animales, portadores de infecciones, viven solo en ciertas zonas climáticas y geográficas. Relacionado con esto está la correspondiente propagación de las llamadas enfermedades focales naturales. Dependiendo de la estación del año, el estilo de vida de los animales cambia (algunos hibernan durante todo el invierno). Con el inicio del clima frío, la actividad de los insectos y las garrapatas se detiene, lo que conduce a un cese completo o una fuerte disminución de la infectividad de las personas con infecciones transmitidas por insectos y garrapatas.

Una persona enferma se convierte en una fuente de patógenos. Puede infectar a otros por contacto con ellos o por contaminación con patógenos de varios objetos del ambiente externo. Los pacientes que no buscan ayuda médica de manera oportuna son especialmente peligrosos para quienes los rodean. Identificar a un paciente infeccioso lo antes posible es la tarea responsable de los trabajadores médicos.

El factor decisivo pertenece al factor social. La seguridad material, el estado nutricional de la población, las condiciones de vivienda, los servicios sanitarios y comunales, el nivel de cultura sanitaria y general, la disponibilidad de atención médica y otros aspectos de la vida social determinan la posibilidad o imposibilidad de la aparición de fuentes de enfermedades infecciosas. .

Formas de propagación de enfermedades infecciosas.

aire agua, productos alimenticios, artículos para el hogar, así como vectores vivos: los insectos, con la ayuda de los cuales se transmite un microbio patógeno de un enfermo o portador de una enfermedad a un cuerpo sano, pueden ser factores en la transmisión de infecciones.

Distinga el aire (gotas de aire, polvo de aire), agua, alimentos y formas de transmisión de infecciones por contacto con el hogar.

Con el método de transmisión aérea del patógeno, se infectan las personas susceptibles que están en contacto cercano y suficientemente prolongado con la fuente de infección, especialmente en habitaciones con baja temperatura y alta humedad. Al mismo tiempo, los pacientes y los portadores liberan patógenos con gotitas de saliva y moco nasofaríngeo al hablar, estornudar y toser.

Vías de transmisión de infecciones transmitidas por vía parenteral (sin pasar por tubo digestivo) puede ser natural o artificial.

Vías de transmisión natural: sexual, de madre a feto (infección durante el parto), doméstica - a través de maquinillas de afeitar, cepillos de dientes, etc.

Se realiza una ruta de transmisión artificial a través de la piel dañada, las membranas mucosas en los drogadictos, durante las manipulaciones médicas y diagnósticas: inyecciones, operaciones, transfusiones de sangre, exámenes endoscópicos, etc.

La transmisión de patógenos de enfermedades infecciosas con la ayuda de insectos y garrapatas se denomina transmisible.

Los artrópodos pueden transportar microbios patógenos mecánicamente (en sus patas, alas) y de una manera específica. En este último caso, el agente causal de la enfermedad pasa por un cierto ciclo de desarrollo en el cuerpo del portador. El portador se vuelve contagioso solo un tiempo después de alimentarse de la sangre del paciente. Algunos vectores retienen patógenos durante años.

Medidas para la prevención de enfermedades personales

La higiene personal es un conjunto de normas higiénicas y reglas de conducta para cada militar que contribuyen a la prevención de enfermedades, la preservación y fortalecimiento de su salud, y el mantenimiento de una alta capacidad de combate y trabajo. La higiene personal incluye las normas de mantenimiento higiénico del cuerpo, cuidado bucal, uso de uniformes, calzado, endurecimiento, y también prevé la exclusión de hábitos nocivos para la salud. Cada militar debe observar estrictamente las reglas de higiene personal y pública, endurecer diariamente su cuerpo y esforzarse por mejorar físicamente.

Cuidado del cuerpo

Las reglas de higiene personal incluyen: lavado matutino con cepillado de dientes y frotamiento del cuerpo hasta la cintura con agua fría; lavarse las manos antes de cada comida; lavarse, cepillarse los dientes y lavarse los pies antes de acostarse, afeitarse la cara a tiempo, cortarse el cabello y las uñas; lavado regular en el baño con cambio de ropa interior y ropa de cama, cubrepiés y calcetines; mantener limpios los uniformes, zapatos y ropa de cama.

Protección de la piel

Es necesario un lavado regular de la piel para limpiarla de impurezas externas, sudor, exceso de sebo, escamas del estrato córneo y microorganismos. Lávate las uñas con especial cuidado, cortándolas cada semana para que no se acumule suciedad debajo de ellas. Es muy importante proteger la piel de lesiones menores que sirven de puerta de entrada a los microorganismos. Para proteger la piel se utilizan ropa protectora, pastas protectoras y detergentes especiales. Las lesiones menores deben lubricarse con tintura de yodo al 5%, solución verde brillante al 2% o un líquido antiséptico formador de película. En los lugares donde se realiza el mantenimiento de equipos militares, en parques, talleres y talleres, debe haber lavabos con agua tibia y jabón.

Tener un efecto beneficioso sobre la piel. Aire fresco, rayos de sol, baños y otros ejercicios físicos que aumentan su resistencia a los estímulos externos.

Cuidado del cabello

Para mantener el cabello limpio, se lavan con jabón al menos una vez a la semana y se engrasan con más frecuencia. Después del lavado, el cabello se seca con una toalla de baño y se peina.

Todo el personal militar debe vestir bien cabello corto manteniendo la dirección natural del cabello. Cada soldado debe tener su propio peine, preferiblemente de plástico con dientes romos.

Para cuidar la piel de la cara, es necesario un afeitado diario mejor y oportuno. Accesorios de afeitado, una maquinilla de afeitar eléctrica debe mantenerse limpia y no permitir que nadie la use, ya que esto puede provocar una infección. Después del afeitado, la cara se lava con agua y jabón y se limpia con colonia.

Cuidado dental

La presencia de dientes enfermos contribuye a las enfermedades de los órganos internos. Los dientes se cepillan dos veces al día, por la mañana y por la noche antes de acostarse. El cepillado debe hacerse en dirección vertical y horizontal usando polvo o pasta dental. El cepillo de dientes debe ser individual, por lo general se guarda en un estuche especial. Es dañino morder objetos duros (nueces, huesos, alambre, etc.) con los dientes. Después de cada comida, es necesario enjuagar la boca, ya que la descomposición microbiana de los restos de comida atrapados entre los dientes provoca daños en el esmalte dental, la formación de sarro y la aparición de caries. Si no se trata, la enfermedad se propaga dentro del diente. En todos los casos, cuando la enfermedad de los dientes recién comienza, por regla general, se puede curar rápidamente y sin dolor.

cuidado de los pies

Como resultado de la presión mecánica y la fricción de la piel de las piernas cuando se usan zapatos que no ajustan bien o se envuelven mal los pies, pueden ocurrir abrasiones que requieren un tratamiento especial y dejan al soldado fuera de combate por mucho tiempo.

La infección con enfermedades fúngicas de la piel de los pies puede ocurrir en baños, duchas, gimnasios, a través de zapatos impersonales (por ejemplo, pantuflas). La aparición de enfermedades de la piel de los pies suele ser el resultado del incumplimiento de las normas de higiene personal. Es necesario lavarse los pies diariamente antes de acostarse, seguido de una limpieza profunda con una toalla. Es útil cambiar las botas por zapatillas en las horas de descanso, endurecer la piel de los pies al andar descalzo. De importancia esencial es el hábil envoltorio de los paños para los pies (Fig. 1).

Las personas que sufren de sudoración excesiva deben tener especial cuidado con sus pies, lavar los calcetines o los cubrepiés con más frecuencia.

pierna derecha

pierna izquierda

Arroz. 1. Correcto envoltorio de cubrepiés

Higiene de ropa y calzado.

La ropa juega un papel vital en la protección del personal militar contra el frío, la nieve, la lluvia y el exceso radiación solar, además de proteger la piel de diversos contaminantes y otros efectos nocivos.

Los uniformes se entregan al personal militar de acuerdo con las normas establecidas de asignación de ropa, según el tipo de Fuerzas Armadas y el tipo de tropas: uniformes diarios, de desfile, de trabajo y especiales (de protección). Además, en áreas con clima cálido, se entregan uniformes livianos y en áreas con clima particularmente frío, se entrega ropa de abrigo adicional.

Al recibir y ajustar uniformes, debe prestar atención al hecho de que la ropa se ajuste libremente al cuerpo. La ropa elegida incorrectamente puede limitar drásticamente la libertad de movimiento de una persona, aumentar su consumo de energía, dificultar la respiración, la circulación sanguínea, irritar la piel, empeorar el estado subjetivo, reducir el rendimiento, etc.

Especial atención merece la selección de zapatos de acuerdo con el tamaño del pie y la circunferencia de la parte inferior de la pierna, ya que sus tamaños grandes pueden provocar abrasiones y los pequeños, congelación de las piernas.

Para garantizar un ajuste normal de los zapatos, se elabora un llamado ajuste.

colocar. Incluye nueve números de zapatos a lo largo del pie, del 38 al 46. Cada número, además, tiene tres tallas en cuanto a su completitud: estrecho, medio y ancho. Todo el conjunto, por tanto, son 27 tallas. En todos los casos (en cualquier época del año), los zapatos se ajustan al pie envueltos en dos cubrepiés - verano e invierno. Las plantillas removibles de los zapatos se quitan para el momento del ajuste. Al calzar los zapatos, es necesario atornillar correctamente los cubrepiés. Los cubrepiés se utilizan según el muestrario establecido en cuanto a material y tamaño: verano - sarga 90x35 cm, invierno - franela 90x34,5 cm o paño 71x35,5 cm.

Con zapatos ajustados correctamente, el pie no debe sentir presión en ninguna parte, y el pulgar y el segundo dedo del pie no deben descansar contra la punta de la bota o el zapato (Fig. 2). Debe haber un espacio entre los dedos de los pies y el borde del zapato, que se puede determinar presionando en la parte exterior de los dedos (Fig. 3). Los dedos deben agarrar la piel de la bota en la subida, si las botas se ajustan correctamente, debe levantarse ligeramente.

El endurecimiento y la mejora física ayudan a aumentar la resistencia del cuerpo a los factores ambientales adversos y al servicio militar. Debe llevarse a cabo de forma sistemática mediante el uso de agua, aire y factores solares en combinación con el entrenamiento físico y el deporte.

Arroz. 2. Calce del calzado: a - correcto; b - mal

Fig. 3. Revisar, calzar zapatos

Los principales métodos de endurecimiento son:

Ejecución Diaria ejercicio en al aire libre, tanto en verano como en invierno;

Lavarse hasta la cintura con agua fría o tomar una ducha fría;

- hacer gárgaras con agua fría;

- entrenamiento de esquí, hacer tareas en invierno con ropa ligera;

- tomar el sol y nadar en aguas abiertas en el verano.

La totalidad de las normas y reglas higiénicas implementadas en la forma de vida de una persona constituye el concepto de un estilo de vida saludable. Los elementos principales de un estilo de vida saludable son Cultura Física, nutrición adecuada, rechazo a los malos hábitos, prevención individual de enfermedades, incluidas las enfermedades de transmisión sexual.

Introducción

Una persona vive en un mundo en el que está rodeada de muchos peligros que amenazan no solo su vida normal, sino que también pueden conducir a la muerte. Uno de esos peligros son las enfermedades infecciosas. La relevancia del tema que he elegido radica en la descripción de las enfermedades más comunes y su prevención. El propósito del trabajo es familiarizarse con los signos característicos generales de las enfermedades.

La tarea es caracterizar con mayor precisión los síntomas de las infecciones que han surgido e indicar con precisión el método de tratamiento. El control consta de tres capítulos. El primer capítulo proporciona una descripción general de las enfermedades infecciosas. El segundo capítulo describe las enfermedades más comunes. En el tercero, informa sobre las medidas para prevenir la propagación de infecciones. En conclusión, se describen las formas más sencillas de mantener la higiene personal. Al final hay una lista de referencias.

Características generales de las enfermedades infecciosas

La enfermedad comienza con la penetración de microbios en el cuerpo humano. Si el sistema de protección (anticuerpos e inmunidad) no puede suprimir las bacterias patógenas, se desarrolla una enfermedad infecciosa.

Las enfermedades infecciosas son un grupo de enfermedades que pueden transmitirse entre personas a través de objetos de animales e insectos. Enciclopedia médica- M, ed. Academy of Sciences, 1986 Dado que la identificación puede transferirse de una persona a otra, puede provocar una infección generalizada si no se toman las medidas de protección adecuadas.

Formas de transmisión de infecciones.

No es necesario que entre en contacto directo con una persona enferma para infectarse.

Métodos de transferencia DESDE:

contacto directo - contacto directo con la fuente de infección;

contacto indirecto: contacto con un objeto utilizado por una persona enferma;

a través de un portador - infección a través de otra fuente;

aerotransportado - inhalación de las gotas más pequeñas de esputo de una persona infectada.

Las enfermedades infecciosas más comunes.

Rabia (viral) - caracterizada por daño al sistema nervioso con el desarrollo de encefalitis severa.

El botulismo es una intoxicación alimentaria causada por la toxina del bacilo botulínica, que se presenta con daño al sistema nervioso central.

La fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea son enfermedades infecciosas agudas caracterizadas por bacteriemia, fiebre, intoxicación, daño al aparato linfático del intestino delgado, erupciones roséolas en la piel, agrandamiento del hígado y el bazo.

Tos ferina (bacteriana) - tos incontrolable, especialmente por la noche, estornudos, incapacidad para comer sin toser, fiebre, respiración rápida.

Difteria (bacteriana) - dolor de garganta, calor, dificultad para tragar, náuseas, vómitos, placa en la garganta puede provocar la obstrucción de las vías respiratorias.

Tuberculosis (bacteriana): sensación de fatiga general, sudores nocturnos, fiebre leve, dolor en el pecho, estornudos, tos sin esputo, posiblemente esputo con sangre si no se trata.

Hepatitis B (viral): debilidad, letargo, fiebre alta, náuseas, vómitos, coloración amarillenta de la piel. Puede ser asintomático. Puede causar daño hepático grave.

Cólera (bacteriano) -- signos tempranos incluyen la aparición repentina de diarrea acuosa indolora y vómitos. La deshidratación se establece rápidamente. Hay calambres musculares, debilidad. Sin tratamiento, se desarrolla insuficiencia cardiovascular aguda.

La influenza (viral) es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por síntomas de intoxicación específica, catarro de las vías respiratorias superiores, tendencia a la propagación epidémica y pandémica, a menudo causa irritación de los ojos, nasofaringe, tos, dolor de cabeza, fiebre, debilidad muscular moderada dolor.

La disentería es una enfermedad infecciosa del tracto gastrointestinal causada por microbios del género Shigella, en la que la membrana mucosa del intestino grueso se ve predominantemente afectada, manifestada por el síndrome de colitis.

El sarampión es una infección aguda enfermedad viral, caracterizado por fiebre, presencia de intoxicación, catarro del tracto respiratorio superior y membranas mucosas de los ojos, una erupción en etapas de una erupción maculopapular.

La rubéola es una enfermedad viral infecciosa aguda caracterizada por síntomas catarrales menores del tracto respiratorio superior, un aumento en el occipital y otros grupos de ganglios linfáticos, y una erupción de puntos pequeños.

La infección meningocócica es una enfermedad infecciosa aguda causada por el meningococo Neisseria meningitidis, caracterizada por manifestaciones clínicas de diversa gravedad y naturaleza: desde nasofaringitis y portación leves hasta formas generalizadas: meningitis purulenta y meningococemia.

La salmonelosis es una enfermedad infecciosa aguda causada por microbios del género Salmonella, que ocurre principalmente con lesiones del tracto gastrointestinal, con menos frecuencia en forma de formas generalizadas.

El ántrax (ántrax, carbunco maligno) es una enfermedad infecciosa aguda que pertenece al grupo de las zoonosis, caracterizada por intoxicación severa, fiebre, que se presenta en forma de piel y formas viscerales.

El tifus transmitido por garrapatas (rickettsiosis norasiática) es una enfermedad infecciosa aguda de curso benigno, caracterizada por la presencia de afecto primario, fiebre y erupciones cutáneas.

La peste es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por una forma grave de intoxicación general, una lesión específica de los ganglios linfáticos, los pulmones y otros órganos.

Herpes genital (viral): una sensación de hormigueo o ardor en el área afectada, la aparición de pequeñas burbujas, que luego estallan y forman llagas dolorosas superficiales.

Sífilis (bacteriana) - tiene varias etapas:

por lo general se presenta como una llaga solitaria e indolora (chancro) que se cura por sí sola en 3 a 4 semanas;

fatiga, fiebre, malestar general, la presencia de una gran cantidad de suave. y erupción "húmeda";

después de algunos años, una infección general afecta la piel, el sistema óseo y puede causar. daño al cerebro y al corazón.

Gonorrea (bacteriana): en la mayoría de los infectados, no hay signos primarios. Los hombres pueden tener dolor al orinar y secreción del pene. En las mujeres, flujo vaginal, picor o dolor. La enfermedad puede conducir a una infección grave del útero y los apéndices.

SIDA (VIH) (viral) - el agente causal es el virus de inmunodeficiencia humana - VIH, perteneciente a la familia retroviridae. Como resultado de la infección del SIDA, una persona sufre una destrucción progresiva sistema inmunitario organismo.

Las enfermedades infecciosas son los tipos más comunes de enfermedades. Según las estadísticas, cada persona sufre una enfermedad infecciosa al menos una vez al año. La razón de esta prevalencia de estas enfermedades radica en su diversidad, alta contagiosidad y resistencia a factores externos.

Clasificación de las enfermedades infecciosas

La clasificación de las enfermedades infecciosas según el método de transmisión de la infección es común: aérea, fecal-oral, doméstica, transmisible, de contacto, transplacentaria. Algunas de las infecciones pueden pertenecer a diferentes grupos al mismo tiempo porque pueden transmitirse diferentes caminos. Según el lugar de localización, las enfermedades infecciosas se dividen en 4 grupos:

1. Enfermedades intestinales infecciosas en las que el patógeno vive y se multiplica en el intestino. Las enfermedades de este grupo incluyen: salmonelosis, fiebre tifoidea, disentería, cólera, botulismo.
2. Infecciones del sistema respiratorio, en las que se ve afectada la membrana mucosa de la nasofaringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones. Este es el grupo más común de enfermedades infecciosas, provocando situaciones epidémicas cada año. EN este grupo incluye: SARS, varios tipos de influenza, difteria, varicela, amigdalitis.
3. Infecciones de la piel transmitidas por el tacto. Estos incluyen: rabia, tétanos, ántrax, erisipela.
4. Infecciones de la sangre transmitidas por insectos ya través de procedimientos médicos. El patógeno vive en la linfa y la sangre. Las infecciones de la sangre incluyen: tifus, peste, hepatitis B, encefalitis.

Características de las enfermedades infecciosas.

Las enfermedades infecciosas tienen características comunes. En diferentes enfermedades infecciosas, estas características se manifiestan en diversos grados. Por ejemplo, la contagiosidad de la varicela puede alcanzar el 90% y la inmunidad se forma de por vida, mientras que la contagiosidad del SARS es de aproximadamente el 20% y forma inmunidad a corto plazo. Comunes a todas las enfermedades infecciosas son las siguientes características:

1. Contagiosas, que pueden provocar situaciones epidémicas y pandémicas.
2. La ciclicidad del curso de la enfermedad: el período de incubación, la aparición de precursores de la enfermedad, el período agudo, el declive de la enfermedad, la recuperación.
3. Los síntomas comunes incluyen fiebre, malestar general, escalofríos y dolor de cabeza.
4. Formación de defensa inmune contra la enfermedad.

Causas de las enfermedades infecciosas

La causa principal de las enfermedades infecciosas son los patógenos: virus, bacterias, priones y hongos, pero no en todos los casos la entrada de un agente nocivo conduce al desarrollo de la enfermedad. En este caso, los siguientes factores serán importantes:

• cuál es la contagiosidad de los patógenos de las enfermedades infecciosas;
• cuántos agentes ingresaron al cuerpo;
• cuál es la toxicogenicidad del microbio;
• cuál es la condición general del cuerpo y el estado del sistema inmunológico humano.

Períodos de enfermedad infecciosa

Desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo y hasta la recuperación completa, se requiere algún tiempo. Durante este período, una persona pasa por tales períodos enfermedad infecciosa:

1. Período de incubación- el intervalo entre la entrada de un agente dañino en el cuerpo y el comienzo de su acción activa. Este período varía de varias horas a varios años, pero más a menudo es de 2 a 3 días.
2. período pronormal caracterizada por la aparición de síntomas y un cuadro clínico borroso.
3. El período de desarrollo de la enfermedad. en el que los síntomas de la enfermedad empeoran.
4. período pico donde los síntomas son más pronunciados.
5. Período de desvanecimiento- los síntomas disminuyen, la condición mejora.
6. Éxodo. A menudo son recuperación: la desaparición completa de los signos de la enfermedad. El resultado puede ser diferente: la transición a una forma crónica, muerte, recaída.

Propagación de enfermedades infecciosas

Las enfermedades infecciosas se transmiten de las siguientes maneras:

1. Aerotransportado- al estornudar, toser, cuando una persona sana inhala partículas de saliva con un microbio. De esta forma, se produce una propagación masiva de una enfermedad infecciosa entre las personas.
2. fecal-oral- Los microbios se transmiten a través de alimentos contaminados, manos sucias.
3. sujeto- La transmisión de la infección se produce a través de artículos para el hogar, platos, toallas, ropa, ropa de cama.
4. transmisivo- la fuente de infección es un insecto.
5. contacto- La transmisión de la infección se produce por contacto sexual y sangre infectada.
6. transplacentario- Una madre infectada transmite la infección a su bebé en el útero.

Diagnóstico de enfermedades infecciosas

Dado que los tipos de enfermedades infecciosas son diversos y numerosos, los médicos deben utilizar un complejo de métodos de investigación clínicos e instrumentales de laboratorio para realizar el diagnóstico correcto. En la etapa inicial del diagnóstico, la recopilación de anamnesis juega un papel importante: el historial de enfermedades anteriores y esto, las condiciones de vida y de trabajo. Después de examinar, tomar una anamnesis y hacer un diagnóstico primario, el médico prescribe una prueba de laboratorio. Dependiendo del diagnóstico sospechado, estos pueden incluir varios análisis de sangre, pruebas de células y pruebas cutáneas.

Enfermedades infecciosas - lista

• infecciones del tracto respiratorio inferior;
• enfermedades intestinales;
• SRAS;
• tuberculosis;
• Hepatitis B;
• candidiasis;
• toxoplasmosis;
• salmonelosis.

Enfermedades bacterianas humanas - lista

Las enfermedades bacterianas se transmiten a través de animales infectados, una persona enferma, alimentos, objetos y agua contaminados. Se dividen en tres tipos:

1. Infecciones intestinales. Especialmente común en verano. Causada por bacterias del género Salmonella, Shigella, Escherichia coli. Las enfermedades intestinales incluyen: fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, intoxicación alimentaria, disentería, esquerichiosis, campilobacteriosis.
2. Infecciones del tracto respiratorio. Se localizan en el sistema respiratorio y pueden ser complicaciones. infecciones virales: GRIPE y SARS. Las infecciones bacterianas del tracto respiratorio incluyen: amigdalitis, amigdalitis, sinusitis, traqueítis, epiglotitis, neumonía.
3. Infecciones del tegumento externo causadas por estreptococos y estafilococos. La enfermedad puede ocurrir debido al contacto con la piel. bacteria dañina desde el exterior o debido al desequilibrio de las bacterias de la piel. Las infecciones de este grupo incluyen: impétigo, ántrax, furúnculos, erisipela.

Enfermedades virales - lista

Las enfermedades virales humanas son altamente contagiosas y generalizadas. La fuente de la enfermedad es un virus transmitido por una persona enferma o un animal. Los agentes causantes de las enfermedades infecciosas se propagan rápidamente y pueden cubrir a las personas en un vasto territorio, dando lugar a situaciones epidémicas y pandémicas. Se manifiestan plenamente en el período otoño-primavera, que se asocia con las condiciones climáticas y el cuerpo humano debilitado. Las diez infecciones más comunes son:

• SRAS;
• rabia;
• varicela;
• hepatitis viral;
• herpes simple;
• Mononucleosis infecciosa;
• rubéola;

enfermedades fúngicas

Las infecciones fúngicas de la piel se transmiten por contacto directo ya través de objetos y ropa contaminados. La mayoría de las infecciones por hongos síntomas similares Por lo tanto, se requiere un diagnóstico de laboratorio de raspado de piel para aclarar el diagnóstico. Las infecciones fúngicas comunes incluyen:

• candidiasis;
• queratomicosis: liquen y trichosporia;
• dermatomicosis: micosis, favus;
• : forunculosis, abscesos;
• exantema: papiloma y herpes.

Enfermedades por protozoos

Enfermedades priónicas

Entre las enfermedades priónicas, algunas enfermedades son infecciosas. Los priones, proteínas con una estructura modificada, ingresan al cuerpo junto con alimentos contaminados, a través de manos sucias, instrumentos médicos no esterilizados, agua contaminada en reservorios. Las enfermedades infecciosas priónicas en humanos son infecciones graves que son prácticamente intratables. Estos incluyen: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, kuru, insomnio familiar fatal, síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker. Las enfermedades priónicas afectan el sistema nervioso y el cerebro, lo que lleva a la demencia.

Las infecciones más peligrosas.

Las enfermedades infecciosas más peligrosas son enfermedades en las que la posibilidad de recuperación es una fracción de un porcentaje. Las cinco infecciones más peligrosas incluyen:

1. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o encefalopatía espongiforme. Esta rara enfermedad priónica se transmite de un animal a un ser humano, lo que provoca daño cerebral y la muerte.
2. VIH. El virus de la inmunodeficiencia no es mortal hasta que no ha pasado a la siguiente etapa -.
3. Rabia. La cura de la enfermedad es posible con la ayuda de la vacunación, hasta que aparezcan los síntomas. La aparición de síntomas indica un desenlace letal inminente.
4. Fiebre hemorrágica. Esto incluye un grupo de infecciones tropicales, algunas de las cuales son difíciles de diagnosticar e intratables.
5. Plaga. La enfermedad, que alguna vez azotó a países enteros, ahora es rara y puede tratarse con antibióticos. Solo ciertas formas de peste son fatales.

Prevención de enfermedades infecciosas

La prevención de enfermedades infecciosas consta de los siguientes componentes:

1. Aumentando las defensas del organismo. Cuanto más fuerte sea la inmunidad de una persona, menos a menudo se enfermará y sanará más rápido. Para hacer esto, debe llevar un estilo de vida saludable, comer bien, practicar deportes, relajarse por completo, tratar de ser optimista. El endurecimiento tiene un buen efecto para aumentar la inmunidad.
2. Vacunación. Durante las epidemias, se obtiene un resultado positivo mediante la vacunación dirigida contra una enfermedad específica que se ha propagado. Las vacunas contra ciertas infecciones (sarampión, paperas, rubéola, difteria, tétanos) están incluidas en el calendario de vacunación obligatorio.
3. protección de contacto. Es importante evitar a las personas infectadas, usar equipo de protección personal durante las epidemias y lavarse las manos con frecuencia.

Las enfermedades infecciosas son las terceras más prevalentes a nivel mundial después de las enfermedades del sistema cardiovascular y los tumores. En diferentes países, diferentes infecciones son comunes, y la incidencia de las mismas está muy influenciada por las condiciones sociales de vida de la población. Cuanto mayor sea el nivel social y cultural de la población, la organización de la atención preventiva y curativa, la educación sanitaria, menor será la prevalencia de enfermedades infecciosas y la mortalidad por ellas.

Las enfermedades infecciosas reflejan esencialmente la relación cambiante entre microorganismos y macroorganismos. En condiciones normales en diferentes cuerpos los seres humanos y los animales viven una gran cantidad de microbios con los que se han establecido relaciones simbióticas, es decir, dichas relaciones cuando estos microorganismos no solo no causan enfermedades, sino que también contribuyen a las funciones fisiológicas, por ejemplo, la función de la digestión. Además, la destrucción de tales microbios con la ayuda de medicamentos conduce a la aparición de enfermedades graves: la disbiosis. Las relaciones simbióticas pueden desarrollarse de diferentes formas, lo que se refleja en las clasificaciones de las enfermedades infecciosas.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Según las características de la relación entre una persona y un microorganismo, se distinguen las antroponosis. antropozoonosis y biocenosis.

antroponosis - enfermedades infecciosas peculiares solo de los humanos (por ejemplo, tifus).

antropozoonosis- enfermedades infecciosas que afectan tanto a personas como a animales (ántrax, brucelosis, etc.).

biocenosis - infecciones que se caracterizan por el hecho de que es necesario un huésped intermediario para su aparición (por ejemplo, ocurre la malaria). Por lo tanto, las biocenosis solo pueden desarrollarse en aquellos lugares donde encuentran un huésped intermedio.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SEGÚN LA ETIOLOGÍA

Obviamente, un patógeno específico es necesario para la aparición de una enfermedad infecciosa, por lo tanto, de acuerdo con signo etiológico Todas las infecciones se pueden dividir en:

Según la naturaleza de la infección. Las infecciones pueden ser:

• endógeno, si los patógenos viven constantemente en el cuerpo y se vuelven patógenos como resultado de violaciones de las relaciones simbióticas con el huésped;
• exógeno, si sus patógenos ingresan al cuerpo desde el medio ambiente.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

• fecal-oral (a través de la boca), que es típica de las infecciones intestinales;
• en el aire, lo que lleva al desarrollo de infecciones del tracto respiratorio;
• las “infecciones de la sangre” se transmiten a través de artrópodos chupadores de sangre;
• infecciones del tegumento externo, fibra y músculos del cuerpo, en las que el patógeno ingresa al cuerpo como resultado de lesiones;
• Infecciones derivadas de mecanismos de transmisión mixtos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE ADAPTACIÓN DE LOS PATÓGENOS A LOS TEJIDOS

Estas características determinan las manifestaciones clínicas y morfológicas de las enfermedades infecciosas, según las cuales se agrupan. Asignar enfermedades infecciosas con una lesión primaria:

• piel, mucosas, fibras y músculos:
• tracto respiratorio;
• tubo digestivo;
• sistema nervioso;
• del sistema cardiovascular;
• sistemas sanguíneos;
• tracto urinario.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Hay varios importantes provisiones generales que caracteriza cualquier enfermedad infecciosa.

Cada enfermedad infecciosa tiene:

• su patógeno específico;
• puerta de entrada a través de la cual el patógeno ingresa al cuerpo. Son característicos para cada tipo específico de patógenos;
• efecto primario: un área de tejido en el área de la puerta de entrada, en la que el patógeno comienza a dañar el tejido, lo que causa inflamación;
• linfangitis: inflamación de los vasos linfáticos, a través de la cual los patógenos, sus toxinas y los restos de tejido en descomposición se eliminan del afecto primario al ganglio linfático regional;
• linfadenitis - inflamación del ganglio linfático, regional en relación con el afecto primario.

complejo infeccioso - la tríada del daño, que es efecto primario, linfangitis Y linfadenitis. Desde el complejo infeccioso, la infección puede propagarse:

• linfogénico;
• hematógeno;
• a través de canales de tejidos y órganos (intracanalicular);
• perineural;
• por contacto

La generalización de la infección contribuye a cualquier forma, pero especialmente a las dos primeras.

Contagio de enfermedades infecciosas determinado por la presencia del patógeno y las formas de transmisión de la infección.

Toda enfermedad infecciosa se manifiesta:

• cambios locales específicos característicos de una enfermedad particular, como úlceras en el colon con disentería, un tipo de inflamación en las paredes de las arteriolas y capilares con tifus;
• cambios generales característicos de la mayoría de las enfermedades infecciosas y que no dependen de un patógeno específico: erupciones cutáneas, hiperplasia celular de los ganglios linfáticos y el bazo, degeneración de los órganos parenquimatosos, etc.

Reactividad e inmunidad en enfermedades infecciosas.

El desarrollo de enfermedades infecciosas, su patogénesis y morfogénesis, complicaciones y resultados no dependen tanto del patógeno como de la reactividad del macroorganismo. En respuesta a la penetración de cualquier infección en los órganos del sistema inmunológico, se forman anticuerpos que se dirigen contra los antígenos de los patógenos. Los anticuerpos antimicrobianos que circulan en la sangre forman un complejo con los antígenos de los patógenos y el complemento, como resultado de lo cual los patógenos se destruyen y se produce una infección posterior en el cuerpo. inmunidad humoral. Al mismo tiempo, la penetración del patógeno provoca una sensibilización del organismo que, cuando reaparece la infección, se manifiesta como una alergia. Surgir reacciones de hipersensibilidad inmediata o tipo lento, reflejando una manifestación diferente de la reactividad del organismo y provocando la aparición de cambios generales en las infecciones.

Cambios generales reflejan la morfología de la alergia en forma de hiperplasia de los ganglios linfáticos y el bazo, agrandamiento del hígado, reacción vascular en forma de vasculitis. necrosis fibrinoide, hemorragia, erupciones y cambios degenerativos en los órganos parenquimatosos. Pueden ocurrir diversas complicaciones, en gran parte asociadas con cambios morfológicos en tejidos y órganos que se desarrollan con hipersensibilidad de tipo inmediato y tardío. Sin embargo, el cuerpo puede localizar la infección, que se manifiesta por la formación de un complejo infeccioso primario, la aparición de cambios locales, característica de una determinada enfermedad y distinguirla de otras enfermedades infecciosas. Se forma una mayor resistencia del cuerpo a la infección, lo que refleja la aparición de inmunidad. En el futuro, en el contexto de una inmunidad creciente, se desarrollan procesos reparativos y se produce la recuperación.

Al mismo tiempo, a veces las propiedades reactivas del organismo se agotan rápidamente, mientras que las reacciones de adaptación son insuficientes y el organismo se vuelve esencialmente indefenso. En estos casos, aparecen necrosis, supuración, se encuentran microbios en grandes cantidades en todos los tejidos, es decir, se desarrollan complicaciones asociadas con una fuerte disminución de la reactividad del cuerpo.

El curso cíclico de las enfermedades infecciosas.

Hay tres períodos del curso de las enfermedades infecciosas: incubación, prodrómico y el período de las principales manifestaciones de la enfermedad.

Durante incubación, o latente (oculto),período el patógeno ingresa al cuerpo, pasa por ciertos ciclos de su desarrollo en él, se multiplica y resulta en la sensibilización del cuerpo.

período prodrómico asociado con un aumento de las alergias y reacciones generales cuerpo, manifestado en forma de malestar general, debilidad, dolor de cabeza, falta de apetito, fatiga después del sueño. Durante este período, todavía es imposible determinar una enfermedad específica.

El período de las principales manifestaciones de la enfermedad. consta de tres fases:

• aumento de los síntomas de la enfermedad;
• la altura de la enfermedad;
• resultados de la enfermedad.

resultados las enfermedades infecciosas pueden ser la recuperación, los efectos residuales de las complicaciones de la enfermedad, el curso crónico de la enfermedad, el transporte de bacilos, la muerte.

Patomorfosis (cambio en el panorama de las enfermedades).

Durante los últimos 50 años, el número de enfermedades infecciosas ha disminuido notablemente en la mayoría de los países del mundo. Algunas de ellas, como la viruela, han sido completamente erradicadas en todo el mundo. Ha disminuido considerablemente la incidencia de enfermedades como la poliomielitis, la escarlatina, la difteria, etc.. Bajo la influencia de una terapia farmacológica eficaz y medidas preventivas oportunas, muchas enfermedades infecciosas comenzaron a evolucionar de manera mucho más favorable, con menos complicaciones. Sin embargo, en el mundo quedan focos de cólera, peste, fiebre amarilla y otras enfermedades infecciosas, que periódicamente pueden dar brotes, extendiéndose dentro del país en forma epidemias o alrededor del mundo pandemias Además, han aparecido nuevas infecciones, especialmente víricas, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una serie de peculiares fiebres hemorrágicas, etc.

Hay muchas enfermedades infecciosas, por lo que damos una descripción de solo las más comunes y graves.

ENFERMEDADES VIRALES

Los virus se adaptan a ciertas células del cuerpo. Penetran en ellos debido al hecho de que tienen "enzimas de penetración" especiales en su superficie que entran en contacto con los receptores de la membrana externa de una célula en particular. Cuando un virus ingresa a una célula, las proteínas que lo cubren, los capsómeros, son destruidas por las enzimas celulares y el virus se libera. ácido nucleico. Penetra en las ultraestructuras celulares, en el núcleo y provoca un cambio en el metabolismo proteico de la célula y una hiperfunción de sus ultraestructuras. En este caso, se forman nuevas proteínas que tienen las características que les otorga el ácido nucleico viral. Así, el virus "obliga" a la célula a trabajar por sí misma, asegurando su propia reproducción. La célula deja de realizar su función específica, la distrofia proteica aumenta en ella, luego se vuelve necrótica y los virus formados en ella, al estar libres, penetran en otras células del cuerpo, afectando a un número cada vez mayor de ellas. Este principio general de la acción de los virus, dependiendo de su especificidad, puede tener algunas características. Las enfermedades virales se caracterizan por todos los signos generales anteriores de enfermedades infecciosas.

Gripe - una enfermedad viral aguda perteneciente al grupo de las antroponosis.

Etiología.

El agente causal de la enfermedad es un grupo de virus que son morfológicamente similares entre sí, pero difieren en la estructura antigénica y no dan inmunidad cruzada. La fuente de infección es una persona enferma. La gripe se caracteriza por epidemias masivas.

Epidemiología.

El virus de la gripe se transmite por gotitas en el aire, ingresa a las células epiteliales de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, luego ingresa al torrente sanguíneo: se produce un rocío. La toxina del virus tiene un efecto dañino en los vasos de la microvasculatura, aumentando su permeabilidad. Al mismo tiempo, el virus de la influenza entra en contacto con el sistema inmunológico y luego se vuelve a acumular en las células epiteliales del tracto respiratorio superior. Los virus son fagocitados por leucocitos neutrofílicos. pero estos últimos no los destruyen, por el contrario, los propios virus inhiben la función de los leucocitos. Por lo tanto, con la influenza, a menudo se activa una infección secundaria y ocurren complicaciones asociadas con ella.

Por curso clínico distinguir formas leves, moderadas y severas de influenza.

forma de luz.

Después de la introducción del virus en las células del epitelio de las membranas mucosas de la nariz, faringe, laringe, los pacientes desarrollan catarro tracto respiratorio superior. Se manifiesta por hiperemia de los vasos de las mucosas, aumento de la formación de moco, distrofia proteica, muerte y descamación de las células epiteliales ciliadas, en las que se produce la reproducción del virus. La forma leve de influenza dura de 5 a 6 días y termina con la recuperación.

influenza moderada caracterizado por la propagación de la inflamación a la tráquea, bronquios, bronquiolos y pulmones, y en las membranas mucosas hay focos de necrosis. en epitelial

células árbol bronquial y las células del epitelio alveolar contienen virus de influenza. En los pulmones aparecen focos de bronconeumonía y focos de atelectasia, que también sufren inflamación y pueden convertirse en fuente de neumonía crónica prolongada. Esta forma de influenza es especialmente grave en niños pequeños, ancianos y personas con enfermedades cardiovasculares. Puede terminar en la muerte por insuficiencia cardíaca.

Influenza severa tiene dos variedades:

• influenza con predominio de fenómenos de intoxicación del cuerpo, que pueden expresarse de manera tan aguda que los pacientes mueren en el día 4-6 de la enfermedad. En la autopsia, se determina una plétora aguda del tracto respiratorio superior, bronquios y pulmones. En ambos pulmones hay focos de atelectasia y neumonía acinar. Las hemorragias se encuentran en el cerebro y los órganos internos.
• La influenza con complicaciones pulmonares se desarrolla al unirse infección bacteriana más a menudo estafilocócica. En el contexto de una intoxicación grave del cuerpo en el tracto respiratorio se produce inflamación fibrinoso-hemorrágica con necrosis profunda de la pared bronquial. Esto contribuye a la formación de bronquiectasias agudas. La acumulación de exudado en los bronquios conduce al desarrollo de atelectasias en los pulmones y bronconeumonía focal. El acceso de una infección bacteriana a menudo conduce a la aparición de necrosis y abscesos en áreas de neumonía, hemorragias en los tejidos circundantes. Los pulmones aumentan de volumen, tienen un aspecto abigarrado "grandes pulmones moteados".

Complicaciones y resultados.

La intoxicación y el daño al lecho vascular pueden causar complicaciones y la muerte. Por lo tanto, se desarrollan cambios distróficos pronunciados en los órganos parenquimatosos, y la distrofia y la necrobiosis de los ganglios nerviosos intramurales del corazón pueden hacer que se detenga. La estasis, las hemorragias diapedéticas pericapilares y los trombos hialinos en los capilares del cerebro provocan su edema, herniación de las amígdalas cerebelosas hacia el foramen magnum y la muerte de los pacientes. A veces se desarrolla encefalitis, de la cual los pacientes también mueren.

infección por adenovirus - una enfermedad infecciosa aguda en la que un adenovirus que contiene ADN que ingresa al cuerpo causa inflamación del tracto respiratorio, tejido linfoide de la faringe y faringe. A veces se ven afectados los intestinos y la conjuntiva de los ojos.

Epidemiología.

La infección se transmite por gotitas en el aire. Los adenovirus penetran en los núcleos de las células epiteliales de la mucosa, donde se multiplican. Como resultado, las células mueren y existe la posibilidad de que la infección se generalice. La liberación de virus de las células muertas se acompaña de síntomas de intoxicación.

Patogénesis y anatomía patológica.

La enfermedad se presenta en forma leve o grave.

• En una forma leve, generalmente se desarrollan rinitis catarral, laringitis y traqueobronquitis, a veces faringitis. A menudo se acompañan de conjuntivitis aguda. Al mismo tiempo, la membrana mucosa está hiperémica, infiltrada con exudado seroso, en el que son visibles células adenovirales, es decir, células epiteliales muertas y descamadas. Están agrandados en tamaño, los núcleos grandes contienen inclusiones virales y fucsinófilas en el citoplasma. En los niños pequeños, la infección por adenovirus a menudo se presenta en forma de neumonía.
• Una forma grave de la enfermedad se desarrolla con la generalización de la infección. El virus infecta las células de varios órganos internos y el cerebro. Al mismo tiempo, la intoxicación del cuerpo aumenta bruscamente y su resistencia disminuye. Se crea un fondo favorable para la unión de una infección bacteriana secundaria que causa angina. otitis, sinusitis, neumonía, etc., y muchas veces el carácter catarral de la inflamación es sustituido por purulento.

Éxodo.

Las complicaciones de la infección por adenovirus (neumonía, meningitis, miocarditis) pueden provocar la muerte del paciente.

Polio - una enfermedad viral aguda con una lesión primaria de los cuernos anteriores de la médula espinal.

Epidemiología.

La infección se produce de forma alimentaria. El virus se multiplica en las amígdalas faríngeas, las placas de Peyer y en los ganglios linfáticos. Luego penetra en la sangre y posteriormente se fija en el aparato linfático del tracto digestivo (en el 99% de los casos) o en las neuronas motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal (en el 1% de los casos). Allí, el virus se multiplica, provocando una grave degeneración proteica de las células. Cuando mueren, el virus se libera e infecta otras neuronas motoras.

La poliomielitis consta de varias etapas.

Etapa preparalípica caracterizado por alteración de la circulación en la médula espinal, distrofia y necrobiosis de las neuronas motoras de las astas anteriores de la médula espinal y la muerte de algunas de ellas. El proceso no se limita a los cuernos anteriores de la médula espinal, sino que se extiende a las neuronas motoras. Medula oblonga, formación reticular, mesencéfalo, diencéfalo y circunvoluciones centrales anteriores. Sin embargo, los cambios en estas partes del cerebro son menos pronunciados que en la médula espinal.

Etapa paralítica caracterizado por necrosis focal de la sustancia de la médula espinal, una reacción pronunciada de glía alrededor de las neuronas muertas e infiltración de leucocitos en el tejido y las meninges del cerebro. Durante este período, los pacientes con poliomielitis desarrollan una parálisis grave, a menudo de los músculos respiratorios.

Etapa de recuperación , y luego etapa residual desarrollarse si el paciente no muere por insuficiencia respiratoria. Los quistes se forman en el lugar de los focos de necrosis en la médula espinal y las cicatrices gliales se forman en el lugar de los grupos de neuronas muertas.

Con la poliomielitis, se observa hiperplasia de células linfoides en las amígdalas, folículos grupales y solitarios y ganglios linfáticos. En los pulmones, hay focos de colapso y trastornos circulatorios; en el corazón - distrofia de cardiomiocitos y miocarditis intersticial; en los músculos esqueléticos, especialmente las extremidades y los músculos respiratorios, los fenómenos de atrofia neurogénica. En el contexto de cambios en los pulmones, se desarrolla neumonía. En relación con el daño a la médula espinal, se producen parálisis y contracturas de las extremidades. En el período agudo, los pacientes pueden morir por insuficiencia respiratoria.

Encefalitis - inflamación del cerebro.

La encefalitis primavera-verano transmitida por garrapatas ha valor más alto entre varias encefalitis.

Epidemiología.

Esta es una biocinosis causada por un virus neurotrópico y transmitida por garrapatas chupadoras de sangre de animales portadores a humanos. La puerta de entrada del virus neurotrópico son los vasos sanguíneos de la piel. Cuando es picado por una garrapata, el virus ingresa al torrente sanguíneo y luego a los órganos parenquimatosos y al cerebro. En estos órganos, se multiplica y entra continuamente en el torrente sanguíneo, entra en contacto con la pared de los vasos de la microvasculatura, provocando su mayor permeabilidad. Junto con el plasma sanguíneo, el virus abandona los vasos sanguíneos y, debido al neurotropismo, afecta las células nerviosas del cerebro.

cuadro clinico.

La encefalitis suele ser aguda, en ocasiones crónica. El período prodrómico es corto. En el período pico, la fiebre se desarrolla hasta 38 ° C, somnolencia profunda, que a veces llega al coma, aparecen trastornos oculomotores: visión doble, estrabismo divergente y otros síntomas. El período agudo dura de varios días a varias semanas. Durante este período, los pacientes pueden morir a causa de un coma.

Anatomía patológica.

Un cambio macroscópico en el cerebro en la encefalitis viral consiste en una plétora difusa o focal de sus vasos, la aparición de pequeñas hemorragias en la sustancia gris y blanca, y parte de su hinchazón. La imagen microscópica de la encefalitis es más específica. Se caracteriza por vasculitis múltiple de los vasos del cerebro y meninges con acumulación alrededor de los vasos de infiltrados de linfocitos, macrófagos, leucocitos neutrófilos. En las células nerviosas se producen procesos distróficos, necrobióticos y necróticos, por lo que las células mueren en determinadas zonas del cerebro o en grupos a lo largo de su tejido. Condenar células nerviosas provoca la proliferación de glía: se forman nódulos (granulomas) alrededor de las células muertas, así como alrededor de los focos de inflamación de los vasos.

Éxodo.

En algunos casos, la encefalitis termina de manera segura, a menudo después de la recuperación, los efectos residuales persisten en forma de dolores de cabeza, vómitos periódicos y otros síntomas. A menudo, después de la encefalitis epidémica, permanece la parálisis persistente de los músculos de la cintura escapular y se desarrolla epilepsia.

RAQUETIOSIS

El tifus epidémico es una enfermedad infecciosa aguda que cursa con síntomas graves de intoxicación del SNC. A principios de siglo tenía el carácter de epidemias, y ahora se presenta en forma de casos esporádicos.

Etiología.

El agente causal del tifus epidémico es Rickettsia Provacek.

Epidemiología.

La fuente de la infección es una persona enferma, y ​​el piojo del cuerpo que muerde persona saludable mientras excreta heces infectadas con rickettsia. Al peinarse, los sitios de mordedura de las heces se frotan en la piel y las rickettsias ingresan al torrente sanguíneo y luego penetran en el endotelio vascular.

Patogénesis.

La toxina de Rickettsia Provacec tiene un efecto dañino principalmente en el sistema nervioso y los vasos sanguíneos. El período de incubación dura de 10 a 12 días, después de los cuales aparecen los pródromos y comienza el período febril, o el punto álgido de la enfermedad. Se caracteriza por daño y parálisis de los vasos de la microvasculatura en todos los órganos, pero especialmente en el cerebro.

La introducción de rickettsias y su reproducción en el endotelio de los microvasos determina el desarrollo vasculitis En la piel, la vasculitis se manifiesta en forma de erupción que aparece en el día 3-5 de la enfermedad. Especialmente peligrosas son las vasculitis que ocurren en el sistema nervioso central, en particular en el bulbo raquídeo. En el día 2-3 de la enfermedad, la respiración puede verse alterada debido al daño en el bulbo raquídeo. El daño al sistema nervioso simpático y las glándulas suprarrenales provoca una caída en la presión arterial, la función cardíaca se ve afectada y puede desarrollarse una insuficiencia cardíaca aguda. La combinación de vasculitis y trastornos del trofismo nervioso conduce a la aparición úlceras por presión, especialmente en áreas del cuerpo que están sujetas incluso a una ligera presión, en el área de los omóplatos, el sacro, los talones. Se desarrolla necrosis de la piel de los dedos debajo de los anillos y anillos, la punta de la nariz y el lóbulo de la oreja.

Anatolia patológica.

En la autopsia del difunto no se pueden detectar cambios característicos del tifus. Toda la anatomía patológica de esta enfermedad se detecta bajo un microscopio. Hay inflamación de arteriolas, precapilares y capilares. Se produce hinchazón, descamación del endotelio y formación de coágulos de sangre en los vasos. La proliferación del endotelio y los pericitos aumenta gradualmente, los linfocitos aparecen alrededor de los vasos. La necrosis fibrinoide puede desarrollarse en la pared del vaso y se destruye. Como resultado, hay endotrombovasculitis tifoidea destructiva-proliferativa, en el que la propia vasija pierde su forma. Estos fenómenos no se desarrollan en todo el vaso, sino solo en sus secciones individuales, que toman la forma de nódulos. Granulomas tifoideos de Popov (llamado así por el autor que los describió por primera vez). Los granulomas de Popov se encuentran en casi todos los órganos. En el cerebro, la formación de granulomas de Popov, así como otros cambios en la microcirculación descritos anteriormente, conduce a la necrosis de las células nerviosas, la proliferación de la neuroglía y todo el complejo de cambios morfológicos se designa como encefalitis tifoidea. La miocarditis intersticial se desarrolla en el corazón. Aparecen focos de necrosis endotelial en los grandes vasos, lo que contribuye a la formación de trombos parietales y al desarrollo de infartos en el cerebro, la retina y otros órganos.

Éxodo.

En los pacientes tratados, la evolución en la mayoría de los casos, especialmente en niños, es favorable. Sin embargo, la muerte por tifus puede ocurrir por insuficiencia cardiovascular aguda.

ENFERMEDADES PROVOCADAS POR BACTERIAS

Fiebre tifoidea - una enfermedad infecciosa aguda perteneciente al grupo de las antroponosis y causada por la salmonella tifoidea.

Epidemiología. La fuente de la enfermedad es una persona enferma o un portador de bacilos cuyas secreciones (heces, orina, sudor) contienen bacterias tifoideas. La infección ocurre cuando los patógenos con alimentos contaminados y mal lavados ingresan a la boca y luego al tracto digestivo (vía de infección fecal-oral).

Patogénesis y anatomía patológica. El período de incubación dura aproximadamente 2 semanas, en la parte inferior del intestino delgado, las bacterias comienzan a multiplicarse y liberan endotoxinas. Luego, a través de los vasos linfáticos, ingresan a los folículos grupales y solitarios del intestino y los ganglios linfáticos regionales. La incubación adicional de Salmonella provoca el desarrollo por etapas de la fiebre tifoidea (Fig. 78).

Arroz. 78. Fiebre tifoidea. a - hinchazón cerebral de folículos grupales y solitarios, b - necrosis de folículos solitarios y formación de úlceras sucias, c - úlceras limpias.

1ra etapa - etapa de hinchazón cerebral de folículos solitarios- se desarrolla en respuesta al primer contacto con el patógeno, al que el cuerpo responde con una reacción normérgica. Aumentan, sobresalen por encima de la superficie del intestino, aparecen surcos en ellos, que se asemejan a las circunvoluciones del cerebro. Esto ocurre debido a la hiperplasia de las células reticulares de los folículos de grupo y solitarios, que desplazan a los linfocitos y fagocitan a los bacilos tifoideos. Tales células se llaman células tifoideas, forman granulomas tifoideos. Esta etapa dura 1 semana. En este momento, las bacterias del tracto linfático ingresan al torrente sanguíneo. Se produce bacteriemia. El contacto de las bacterias con los vasos sanguíneos provoca su inflamación y la aparición de una erupción en el día 7-11 de la enfermedad. exantema tifoideo. Con la sangre, las bacterias penetran en todos los tejidos, entran en contacto con los órganos del sistema inmunitario y también vuelven a entrar en los folículos solitarios. Esto provoca su sensibilización, un aumento de las alergias y el comienzo de la formación de inmunidad. Durante este período, es decir, en la segunda semana de la enfermedad, los anticuerpos contra la salmonella tifoidea aparecen en la sangre y se pueden sembrar a partir de sangre, sudor, heces, orina; el paciente se vuelve especialmente contagioso. EN tracto biliar las bacterias se multiplican intensamente y nuevamente ingresan al intestino con bilis, contactan los folículos solitarios por tercera vez y se desarrolla la segunda etapa.

2da etapa - Etapa de necrosis de folículos solitarios. Se desarrolla en la segunda semana de la enfermedad. Esta es una reacción hiperérgica, que es la reacción de un organismo sensibilizado a un efecto permisivo.

3ra etapa - etapa de úlcera sucia- se desarrolla en la tercera semana de la enfermedad. Durante este período, el tejido necrótico comienza a desgarrarse parcialmente.

4ta etapa - etapa de úlcera clara- se desarrolla en la cuarta semana y se caracteriza por el rechazo completo del tejido necrótico de los folículos solitarios. Las úlceras tienen bordes lisos, el fondo es la capa muscular de la pared intestinal.

5ta etapa - etapa de curación- coincide con la 5ª semana y se caracteriza por la cicatrización de las úlceras, y hay una restauración completa de los tejidos intestinales y folículos solitarios.

Las manifestaciones cíclicas de la enfermedad, además de los cambios en el intestino delgado, también se observan en otros órganos. En los ganglios linfáticos del mesenterio, así como en los folículos solitarios, se produce hiperplasia de las células reticulares y la formación de granulomas tifoideos. El bazo aumenta bruscamente de tamaño, aumenta la hiperplasia de su pulpa roja, lo que da abundante raspado en el corte. En los órganos parenquimatosos, se observan cambios distróficos pronunciados.

Complicaciones.

Entre complicaciones intestinales los más peligrosos que ocurren en las etapas 2, 3 y 4 de la enfermedad son el sangrado intestinal, así como la perforación de úlceras y el desarrollo de peritonitis difusa. Entre otras complicaciones, las más importantes son la neumonía focal de los lóbulos inferiores de los pulmones, la pericondritis purulenta de la laringe y el desarrollo de escaras en la entrada del esófago, la necrosis cerosa de los músculos rectos abdominales y la osteomielitis purulenta.

éxodo en la mayoría de los casos favorables, los pacientes se recuperan. La muerte de los pacientes ocurre, por regla general, por complicaciones de la fiebre tifoidea: sangrado, peritonitis, neumonía.

Disentería o shigelosis- una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por daño al colon. Es causada por bacterias: shigella, cuyo único reservorio es una persona.

Epidemiología.

La vía de transmisión es fecal-oral. Los patógenos ingresan al cuerpo con alimentos o agua y se multiplican en el epitelio de la mucosa del colon. Al penetrar en las células epiteliales, la shigella se vuelve inaccesible a la acción de los leucocitos, anticuerpos y antibióticos. En las células epiteliales, la shigella se multiplica, mientras que las células mueren, se desprenden hacia la luz intestinal y la shigella infecta el contenido del intestino. La endotoxina muerta de Shigella tiene un efecto dañino en los vasos sanguíneos y ganglios nerviosos intestinos La existencia intraepitelial de shigella y la acción de su toxina determinan la diferente naturaleza de la inflamación intestinal en las diferentes etapas de la disentería (Fig. 79).

Arroz. 79. Cambios en el colon en la disentería. a - colitis catarral, b - colitis fibrinosa, el comienzo de la formación de úlceras, c - curación de úlceras, crecimientos pólipos de la membrana mucosa; d - cambios cicatriciales en el intestino.

Patogénesis y anatomía patológica.

1ra etapa - colitis catarral, la enfermedad dura de 2 a 3 días, se desarrolla catarro en el recto y el colon sigmoide. La membrana mucosa está hiperémica, edematosa, infiltrada con leucocitos, hay hemorragias, la mucosidad se produce intensamente, la capa muscular de la pared intestinal es espasmódica.

2da etapa - colitis diftérica, dura 5-10 días. La inflamación del intestino se vuelve fibrinosa, más a menudo diftérica. Se forma una película fibrinosa de color marrón verdoso en la membrana mucosa. Bajo el microscopio, es visible la necrosis de la membrana mucosa y la capa submucosa, que a veces se extiende a la capa muscular de la pared intestinal. El tejido necrótico está impregnado de exudado fibrinoso, a lo largo de los bordes de la necrosis, la membrana mucosa está infiltrada con leucocitos, hay hemorragias. Los cambios distróficos y necrobióticos severos son plexos nerviosos paredes intestinales.

3ra etapa - colitis ulcerosa, ocurre en el día 10-12 de la enfermedad, cuando se rechaza el tejido fibrinoso-necrótico. Las úlceras tienen Forma irregular y varias profundidades.

4ta etapa - etapa de curación de la úlcera, se desarrolla en la semana 3-4 de la enfermedad. En su lugar, se forma tejido de granulación, sobre el cual se arrastra el epitelio en regeneración desde los bordes de las úlceras. Si las úlceras fueran poco profundas y pequeñas, es posible la regeneración completa de la pared intestinal. En el caso de úlceras profundas y extensas, no se produce una regeneración completa, se forman cicatrices en la pared intestinal, estrechando su luz.

En los niños, la disentería tiene algunas características morfológicas, asociado con el desarrollo pronunciado del aparato linfático del recto y el colon sigmoide. En el contexto de la inflamación catarral, se produce hiperplasia de folículos solitarios, aumentan de tamaño y sobresalen por encima de la superficie de la mucosa intestinal. Luego, los folículos sufren necrosis (derretimiento purulento). colitis ulcerosa folicular.

Cambios generales

en la disentería se manifiestan por hiperplasia de los ganglios linfáticos y el bazo, degeneración grasa de los órganos parenquimatosos, necrosis del epitelio de los túbulos de los riñones. En relación con la participación del intestino grueso en el metabolismo mineral en la disentería, a menudo se desarrollan sus violaciones, que se manifiestan por la aparición de metástasis calcáreas.

disentería crónica se desarrolla como resultado de un curso muy lento de disentería colitis ulcerosa. Las úlceras cicatrizan mal, aparecen crecimientos poliposos de la membrana mucosa cerca de las úlceras. No todos los infectólogos consideran estos cambios como disentería crónica, los consideran colitis posdisentérica.

Complicaciones en la disentería se asocian con sangrado intestinal y perforación de úlceras. Si al mismo tiempo el orificio perforado es pequeño (microperforación), se produce una paraproctitis que puede dar lugar a una peritonitis. Cuando la flora purulenta ingresa a las úlceras del intestino, se desarrolla flemón del intestino y, a veces, gangrena. Hay otras complicaciones de la disentería.

éxodo favorable, pero a veces puede ocurrir la muerte por complicaciones de la enfermedad.

Cólera - la enfermedad infecciosa más aguda del grupo de las antroponosis, caracterizada por una lesión predominante del intestino delgado y el estómago.

El cólera pertenece a la categoría infecciones de cuarentena. Esta es una enfermedad extremadamente contagiosa, y su incidencia tiene el carácter de epidemias y pandemias. Los agentes causantes del cólera son el vibrio del cólera asiático y el vibrio de El Tor.

Epidemiología

El reservorio del patógeno es el agua y la fuente de infección es una persona enferma. La infección ocurre cuando se bebe agua que contiene vibriones. Estos últimos encuentran condiciones óptimas en el intestino delgado, donde se multiplican y secretan exotoxina(colerógeno).

Patogénesis y anatomía patológica.

1er periodo de enfermedad - enteritis del cólera se desarrolla bajo la influencia de la exotoxina. La enteritis es de naturaleza serosa o serosa-hemorrágica. La mucosa intestinal está hiperémica, con hemorragias pequeñas, pero a veces numerosas. La exotoxina hace que las células del epitelio intestinal secreten una gran cantidad de líquido isotónico y, al mismo tiempo, no se reabsorbe desde la luz intestinal. Clínicamente, el paciente comienza de repente y no para la diarrea. El contenido de los intestinos es acuoso, incoloro e inodoro, contiene una gran cantidad de vibriones, tiene la apariencia de "agua de arroz", ya que flotan pequeños grumos de moco y células epiteliales descamadas.

2do periodo de enfermedad - cólera gastroenteritis se desarrolla al final del primer día y se caracteriza por la progresión de la enteritis y la adición de gastritis hemorrágica serosa. El paciente desarrolla vómitos incontrolables. Con diarrea y vómitos, los pacientes pierden hasta 30 litros de líquido por día, se deshidratan, se produce espesamiento de la sangre y una disminución de la actividad cardíaca, y la temperatura corporal desciende.

3er periodo - algido, que se caracteriza por la exsicosis (sequedad) de los pacientes y una disminución de su temperatura corporal. En el intestino delgado, quedan signos de enteritis serosa-hemorrágica, pero aparecen focos de necrosis de la mucosa, infiltración de la pared intestinal con leucocitos neutrofílicos, linfocitos y células plasmáticas. Las asas intestinales están distendidas con líquido, pesado. La membrana serosa del intestino está seca, con hemorragias petequiales, entre las asas intestinales hay una mucosidad transparente que se estira. En el período álgido, suele ocurrir la muerte de los pacientes.

El cadáver del difunto del cólera Tiene características específicas determinada por la exicosis. El rigor mortis se establece rápidamente, es muy pronunciado y dura varios días. Debido a la contracción muscular fuerte y persistente, se produce una "postura de gladiador" característica. La piel está seca, arrugada, arrugada en las palmas ("manos de lavandera"). Todos los tejidos del cadáver están secos, sangre espesa y oscura en las venas. El bazo se reduce de tamaño, en el miocardio y el hígado hay fenómenos de distrofia parenquimatosa, a veces pequeños focos de necrosis. En los riñones: necrosis del epitelio de los túbulos de las secciones principales de las nefronas. lo que explica la insuficiencia renal aguda que a veces se desarrolla en pacientes con cólera.

Complicaciones específicas del cólera se manifiestan por cólera tifoidea, cuando, en respuesta a la entrada repetida de vibriones, se desarrolla inflamación diftérica en el colon. En los riñones, puede ocurrir glomerulonefritis extracapilar subaguda o necrosis del epitelio tubular. Esto explica el desarrollo de la uremia en el cólera tifoidea. La uremia poscólera también puede deberse a la aparición de focos de necrosis en la corteza renal.

Éxodo.

La muerte de los pacientes ocurre en el período álgido por deshidratación, coma colérico, intoxicación, uremia. Con un tratamiento oportuno, la mayoría de los pacientes, especialmente el cólera causado por vibrio El Tor, sobrevive.

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica del grupo de las antropozoonosis, caracterizada por el desarrollo de inflamación específica en los órganos. Esta enfermedad no pierde su importancia, ya que los pacientes constituyen el 1% de la población total de la Tierra, y en Rusia moderna la incidencia se acerca a una epidemia. El agente causal de la enfermedad es Mycobacterium tuberculosis, descubierto por R. Koch. Hay cuatro tipos de patógenos de la tuberculosis, pero solo dos son patógenos para los humanos: humanos y bovinos.

Epidemiología

Las micobacterias ingresan al cuerpo generalmente con el aire inhalado y penetran en los pulmones. Con mucha menos frecuencia terminan en el tracto digestivo (al beber leche contaminada). Es extremadamente raro que la infección ocurra a través de la placenta o de la piel dañada. Muy a menudo, las micobacterias ingresan a los pulmones, pero no siempre causan enfermedades. A menudo, las micobacterias provocan el desarrollo de una inflamación específica en el pulmón, pero sin ninguna otra manifestación de la enfermedad. Este estado se llama infección tuberculosis. Si hay una clínica de la enfermedad y cambios morfológicos peculiares en los tejidos, podemos hablar de tuberculosis.

Las micobacterias que han ingresado a los órganos internos provocan diversas reacciones morfológicas asociadas con la sensibilización del cuerpo y la formación de inmunidad. Las reacciones más típicas hipersensibilidad retardada. Hay tres tipos principales de tuberculosis: primaria, hematógena y secundaria.

tuberculosis primaria se desarrolla principalmente en niños con la primera entrada de micobacterias en el cuerpo. En el 95% de los casos, la infección se produce por vía aerogénica.

Patogénesis y anatotle patológico.

Con el aire inhalado, el patógeno ingresa al segmento III, VIII o X de los pulmones. En estos segmentos, especialmente a menudo en el segmento III del pulmón derecho, se produce un pequeño foco de inflamación exudativa, que rápidamente sufre necrosis caseosa, y alrededor aparece edema seroso e infiltración linfocítica. Surge efecto tuberculoso primario. Muy rápidamente, la inflamación específica se propaga a los vasos linfáticos adyacentes al afecto primario (linfangitis) y a los ganglios linfáticos regionales de la raíz del pulmón, en los que se desarrolla necrosis caseosa (linfadenitis). aparece complejo tuberculoso primario. Con la infección alimentaria, el complejo tuberculoso se presenta en el intestino.

En el futuro, dependiendo de la condición del paciente, su reactividad y una serie de otros factores, el curso de la tuberculosis puede ser diferente: la atenuación de la tuberculosis primaria; progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso; curso crónico de la tuberculosis primaria.

Con la atenuación de la tuberculosis primaria los fenómenos exudativos desaparecen, aparece un eje de células epitelioides y linfoides alrededor del afecto tuberculoso primario y luego una cápsula de tejido conjuntivo. Las sales de calcio se depositan en masas necróticas caseosas y el efecto primario se petrifica. Tal lesión primaria curada se llama El hogar de Gon. Vasos linfáticos y también se esclerosan los ganglios linfáticos, se deposita cal en estos últimos y se producen petrificados. Sin embargo, Mycobacterium tuberculosis se ha conservado en el foco de Gon durante décadas, y esto apoya Inmunidad a la tuberculosis no estéril. Después de 40 años, los focos de Gon se encuentran en casi todas las personas. Tal curso de tuberculosis primaria debe considerarse favorable.

Formas de progresión de la tuberculosis primaria.

Con una resistencia insuficiente del organismo, se produce la progresión de la tuberculosis primaria, y este proceso puede proceder de cuatro formas.

Resultados de la tuberculosis primaria.

Los resultados de la tuberculosis primaria progresiva dependen de la edad del paciente, la resistencia del cuerpo y la extensión del proceso. En los niños, esta forma de tuberculosis fluye especialmente fuerte. La muerte de los pacientes se produce por la generalización del proceso y la meningitis tuberculosa. Con una evolución favorable y el uso de medidas terapéuticas adecuadas, exudativo respuesta inflamatoria es reemplazado por uno productivo, los focos de tuberculosis son esclerosados ​​y petrificados.

En el curso crónico de la tuberculosis primaria, el afecto primario se encapsula y el proceso fluye en el aparato de la glándula linfática en oleadas: los brotes de la enfermedad son reemplazados por remisiones. Mientras que en algunos ganglios linfáticos el proceso cede, en otros comienza.

A veces, el proceso tuberculoso en los ganglios linfáticos cede, las masas caseosas en ellos se esclerosan y petrifican, pero el afecto primario progresa. Las masas caseosas se ablandan en él, se forman cavidades en su lugar. cavidades pulmonares primarias.

Tuberculosis hematógena se desarrolla unos años después de la tuberculosis primaria, por lo que también se le llama tuberculosis posprimaria. Ocurre en el contexto de una mayor sensibilidad a la tuberculina en personas que han tenido tuberculosis primaria y conservan la inmunidad contra Mycobacterium tuberculosis.

Patogenia y formas de tuberculosis hematógena.

La tuberculosis hematógena surge de focos de detección que han caído en varios órganos durante el período de tuberculosis primaria o infección tuberculosa. Es posible que estos focos no se manifiesten durante muchos años y luego, bajo la influencia de factores adversos y el aumento de la reactividad restante, se produce una reacción exudativa en ellos y comienza la tuberculosis hematógena. Hay tres formas de tuberculosis hematógena: tuberculosis hematógena generalizada; tuberculosis hematógena con una lesión primaria de los pulmones; Tuberculosis hematógena con lesión predominante de órganos internos.

tuberculosis secundaria.

Son adultos enfermos que han tenido tuberculosis primaria en la infancia, en los que hubo focos de deserción en la parte superior de los pulmones (focos de Simón). Por lo tanto, la tuberculosis secundaria también es tuberculosis posprimaria, que se caracteriza por daño a los pulmones.

Patogenia y formas de tuberculosis secundaria.

La infección se propaga desde los focos de tuberculosis a través de los bronquios; al mismo tiempo, con el esputo, las microbacterias pueden ingresar a otro pulmón y al tracto digestivo. Por lo tanto, no hay inflamación específica en los ganglios linfáticos, y sus cambios se manifiestan solo por hiperplasia reactiva del tejido linfoide, como en cualquier otra enfermedad infecciosa. En la patogénesis de la enfermedad, ocurren varias formas de tuberculosis:

• Tuberculosis focal aguda, o El hogar de Abrikosov. Los centros de eliminación de la tuberculosis primaria se ubican en los bronquiolos de los segmentos I y II, más a menudo en el pulmón derecho. Con el desarrollo de la tuberculosis secundaria, se desarrolla endobronquitis en estos bronquiolos, luego la panbronquitis y la inflamación específica se propagan al tejido pulmonar peribronquial, en el que se produce un foco de neumonía caseosa, rodeado de células epitelioides y linfoides, el foco de Abrikosov.
• Tuberculosis fibrofocal ocurre con un curso favorable de tuberculosis secundaria; como resultado, el foco de Abrikosov se esclerosa y puede petrificarse (Fig. 80, c).

  

  Arroz. 82. Tuberculosis renal. 1 - riñón en sección: b - pared de la cavidad, construida a partir de granulaciones tuberculosas y masas necróticas caseosas; c - en el riñón crónico nefritis intersticial etiología de la tuberculosis.

• Tuberculosis infiltrativa se desarrolla con la progresión de la tuberculosis focal aguda. Con esta forma, aparecen focos de necrosis caseosa en el pulmón, alrededor de los cuales se desarrolla una inflamación exudativa perifocal inespecífica. Los focos infiltrados pueden fusionarse entre sí, pero prevalece una inflamación serosa inespecífica en las áreas afectadas. En el caso de un curso favorable, el exudado se absorbe, los focos de necrosis caseosa se esclerosan y petrifican, reaparece tuberculosis fibrofocal.

  

  Arroz. 83. Tuberculosis pulmonar secundaria. a-tuberculoma en el vértice del pulmón; b - neumonía caseosa con foco de caries.

• Tuberculoma se desarrolla en aquellos casos en que la inflamación perifocal se resuelve y el foco de necrosis caseosa permanece, solo se forma una cápsula poco desarrollada a su alrededor. El tuberculoma puede alcanzar los 5 cm de diámetro, contiene micobacterias y puede simular un tumor pulmonar en la radiografía (Fig. 83, a). El tuberculoma generalmente se extirpa quirúrgicamente.

  

  Arroz. 84. Tuberculosis pulmonar cirrótica con bronquiectasias.

• Neumonía caseosa aguda ocurre cuando la tuberculosis infiltrativa progresa. Sin embargo, la necrosis caseosa parénquima pulmonar prevalece sobre la inflamación perifocal (Fig. 83, b), y el exudado seroso inespecífico sufre rápidamente necrosis caseosa, y el área de neumonía caseosa se expande constantemente, a veces ocupando lóbulo pulmonar. El pulmón está agrandado, denso, en el corte tiene un color amarillento. La neumonía caseosa ocurre en pacientes debilitados, a menudo en el período terminal de la enfermedad, pero ahora es rara.
• Cavidad aguda se desarrolla con otra forma de progresión de tuberculosis infiltrativa o guberculoma. Un bronquio ingresa al área de necrosis caseosa, a través del cual se separan las masas caseosas. En su lugar, se forma una cavidad, una cavidad con un diámetro de 2 a 5 cm, cuya pared está formada por tejido pulmonar compactado, por lo que es elástica y se colapsa fácilmente. Con esta forma de tuberculosis secundaria, el riesgo de sembrar otro pulmón y tracto digestivo aumenta considerablemente.
• Tuberculosis fibrocavernosa , o tuberculosis pulmonar crónica, se desarrolla si la tuberculosis cavernosa aguda toma un curso crónico y las paredes de las cavernas están esclerosadas.
• Tuberculosis cirrótica (Figura 84). Las micobacterias se encuentran constantemente en las paredes de las cavernas. El proceso desciende gradualmente a través de los bronquios hasta las secciones subyacentes de los pulmones, ocupando todas sus áreas nuevas y luego se propaga a otro pulmón. En los pulmones afectados, el tejido cicatricial crece intensamente, se forman numerosas bronquiectasias y los pulmones se deforman.

Complicaciones la tuberculosis secundaria se asocia principalmente con cavernas. Puede ocurrir un sangrado masivo de los vasos de la cavidad. Avance de la cavidad en cavidad pleural causa neumotórax y empiema pleural: debido a la larga evolución, la tuberculosis secundaria, como la hematógena, a veces se complica con amiloidosis.

Éxodo. La muerte se produce por estas complicaciones, así como por insuficiencia cardíaca pulmonar.

INFECCIONES INFANTILES

Los agentes causantes de enfermedades infecciosas que afectan a un niño después de su nacimiento y durante todo el período de la infancia provocan los mismos cambios en el cuerpo que en los órganos de un adulto. pero al mismo tiempo hay una serie de características del curso y la morfología del proceso infeccioso. La principal característica de las infecciones infantiles es que la mayoría de ellas afectan únicamente a niños.

Difteria- una enfermedad infecciosa aguda causada por un bacilo diftérico.

Epidemiología.

La fuente de infección es una persona enferma o un portador de bacilo. La ruta de transmisión es principalmente aérea, pero a veces el patógeno puede transmitirse a través de varios objetos. Como regla, el tracto respiratorio superior es la puerta de entrada. El bacilo de la difteria secreta una fuerte exotoxina, que se absorbe en el torrente sanguíneo, afecta el corazón y las glándulas suprarrenales, causa paresia y destrucción de los vasos de la microvasculatura. Al mismo tiempo, su permeabilidad aumenta considerablemente, el fibrinógeno, que se convierte en fibrina, así como las células sanguíneas, incluidos los leucocitos, ingresan a los tejidos circundantes.

Formas clínico-morfológicas:

• difteria de la faringe y amígdalas;
• difteria respiratoria.

Anatomía patológica de la difteria de la faringe y las amígdalas.

Debido al hecho de que la faringe y sección superior laringe revestida de epitelio escamoso estratificado, se desarrolla inflamación diftérica. La faringe y las amígdalas están cubiertas con una densa película blanquecina, debajo de la cual los tejidos están necróticos, saturados con exudado fibrinoso con una mezcla de leucocitos. Se pronuncia la hinchazón de los tejidos circundantes, así como la intoxicación del cuerpo. Esto se debe al hecho de que la película fibrinosa que contiene microbios no se rechaza durante mucho tiempo, lo que contribuye a la absorción de la exotoxina. En los ganglios linfáticos regionales, hay focos de necrosis y hemorragia. se desarrolla en el corazón Miocarditis intersticial tóxica. Aparece la degeneración grasa de los cardiomiocitos, el miocardio se vuelve flácido, las cavidades del corazón se expanden.

A menudo hay neuritis parenquimatosa con descomposición de la mielina. Los nervios glosofaríngeo, vago, simpático y frénico se ven afectados. Los cambios en el tejido nervioso aumentan gradualmente y después de 15-2 meses desde el inicio de la enfermedad, parálisis del paladar blando, diafragma y corazón . Aparece necrosis focal y hemorragia en las glándulas suprarrenales, aparece nefrosis necrótica en los riñones (v. fig. 75) y aumenta la hiperplasia folicular en el bazo.

Muerte puede ocurrir al comienzo de la segunda semana de enfermedad de parálisis temprana del corazón o después de 15-2 meses desde insuficiencia cardíaca tardía.

Anatomía patológica de la difteria respiratoria.

Con esta forma, se desarrolla una inflamación cruposa de la laringe, la tráquea y los bronquios (ver Fig. 24). Debajo de las cuerdas vocales, la membrana mucosa del tracto respiratorio está revestida con un epitelio prismático y cilíndrico, que secreta una gran cantidad de moco. Por lo tanto, la película fibrinosa formada aquí se separa fácilmente, la exotoxina casi no se absorbe y los efectos tóxicos generales son menos pronunciados. La inflamación cruposa de la laringe en la difteria se llama grupa verdadera . La película diftérica se rechaza fácilmente y, al mismo tiempo, puede obstruir la tráquea y provocar asfixia. El proceso inflamatorio a veces desciende a los pequeños bronquios y bronquiolos, que se acompaña del desarrollo de bronconeumonía y abscesos pulmonares.

Muerte los pacientes proviene de la asfixia, la intoxicación y de estas complicaciones.

escarlatina - una enfermedad infecciosa aguda causada por el estreptococo β-hemolítico del grupo A y caracterizada por inflamación de la faringe y una erupción típica. Por lo general, niños enfermos menores de 16 años, a veces, adultos.

Epidemiología.

La infección ocurre por gotitas en el aire de un paciente con escarlatina. Las puertas de entrada de la infección son la faringe y las amígdalas, donde se produce el efecto escarlatiniano primario. juega un papel clave en el desarrollo de la enfermedad hipersensibilidad humano al estreptococo. Desde la puerta de entrada, el estreptococo penetra en los ganglios linfáticos regionales, causando linfangitis y linfadenitis, que, en combinación con el afecto primario, forman complejo infeccioso. Desde las vías linfáticas, el patógeno ingresa al torrente sanguíneo, se produce su diseminación hematógena, acompañada de toxemia, daño al sistema nervioso y órganos internos.

Arroz. 85. Escarlatina. Amigdalitis necrótica aguda y una plétora aguda de la faringe (según A. V. Tsinssrling).

formas de escarlatina.

Según la gravedad se distinguen:

• forma de luz;
• forma de gravedad moderada;
• una forma grave de escarlatina, que puede ser tóxica, séptica, tóxico-séptica.

Patogénesis.

El curso de la escarlatina se caracteriza por dos períodos.

El primer período de la enfermedad dura de 7 a 9 días y se caracteriza por la alergización del cuerpo asociada con la formación de anticuerpos antitóxicos durante la bacteriemia. Como resultado de la toxemia y la descomposición de los cuerpos microbianos en la sangre, en la semana 3 a 5 de la enfermedad, proceso autoinmune, que es una expresión de alergia, en la que se desarrolla daño a varios órganos internos.

Anatomía patológica.

El primer período de escarlatina se acompaña de amigdalitis catarral con una plétora aguda de amígdalas de la faringe: "faringe en llamas". Se reemplaza por amigdalitis necrótica característica de la escarlatina, que contribuye a la propagación de estreptococos en los tejidos (Fig. 85). La necrosis puede desarrollarse en el paladar blando, faringe, tubo auditivo y de allí pasar al oído medio; desde los ganglios linfáticos cervicales, la necrosis a veces se extiende al tejido del cuello. Cuando es rechazado necro

las masas de tic forman úlceras. Los cambios generales dependen de la gravedad de la intoxicación y forma toxica las enfermedades se manifiestan por fiebre y una erupción escarlatiniana característica. La erupción es pequeña, de color rojo brillante, cubre todo el cuerpo, con excepción del triángulo nasolabial. La erupción se basa en la inflamación de los vasos de la piel. En este caso, la epidermis sufre cambios distróficos y se exfolia en capas - pelado lamelar . Se desarrollan cambios distróficos severos en los órganos parenquimatosos y el sistema nervioso debido a la toxemia, se pronuncia la hiperplasia del bazo y los ganglios linfáticos.

En forma séptica escarlatina, que es especialmente pronunciada en la segunda semana de la enfermedad, la inflamación en el área del complejo primario adquiere un carácter purulento-necrótico. En este caso pueden presentarse complicaciones como absceso faríngeo, otitis, osteomielitis del hueso temporal, flemones del cuello, a veces con ulceración de grandes vasos y hemorragia fatal. En casos muy graves, se desarrolla una forma tóxico-séptica, que se caracteriza por septicopiemia con metástasis purulentas en varios órganos.

El segundo período de escarlatina no siempre se desarrolla, y si se desarrolla, entonces en la semana 3-5. El comienzo del segundo período es la angina catarral. El principal peligro de este período es desarrollo de glomerulonefritis aguda , que se convierte en glomerulonefritis crónica y termina con arrugas en los riñones. En el segundo período, se puede observar endocarditis verrugosa, artritis, vasculitis cutánea y, en consecuencia, una erupción cutánea.

La muerte puede ocurrir por complicaciones de la enfermedad, por ejemplo, por uremia, con el desarrollo de glomerulonefritis, mientras que en la actualidad, debido al uso de medicamentos efectivos directamente de la escarlatina, los pacientes casi no mueren.

Infección meningocócica - una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por brotes epidémicos. Los niños menores de 5 años son los más afectados.

Epidemiología.

El agente causal de la enfermedad es el meningococo. La infección se produce por gotitas en el aire. El agente causal se encuentra en frotis de nasofaringe y líquido cefalorraquídeo. El meningococo es muy inestable y muere rápidamente fuera de un organismo vivo.

Patogénesis y anatomía patológica.

La infección meningocócica puede presentarse de varias formas.

• La nasofaringitis meningocócica se caracteriza por inflamación catarral membrana mucosa con hiperemia aguda de los vasos sanguíneos e hinchazón de la faringe. Esta forma a menudo no se diagnostica, pero los pacientes representan un peligro para los demás, ya que son una fuente de infección.
• La meningitis meningocócica se desarrolla cuando el meningococo ingresa al torrente sanguíneo al cruzar la barrera hematoencefálica.

Arroz. 86. Infección meningocócica. a - meningitis purulenta; 6 - expansión de los ventrículos del cerebro, impregnación purulenta del epéndimo; c - foco de necrosis y hemorragia en la glándula suprarrenal; d - hemorragias y necrosis en la piel.

Entra en la piamadre, y primero se desarrolla una inflamación serosa y luego purulenta, que se convierte en purulenta-fibrinosa en el día 5-6. El exudado de color amarillo verdoso se encuentra principalmente en la superficie basal del cerebro. desde aquí pasa a su superficie convexa y en forma de "gorra" cubre los lóbulos frontales de los hemisferios cerebrales (Fig. 86, a). Microscópicamente, las membranas blandas y el tejido cerebral adyacente están infiltrados con leucocitos, los vasos están muy llenos de sangre, en desarrollo. meningoencefalitis. La inflamación purulenta a menudo se propaga al epéndimo de los ventrículos del cerebro (Fig. 86, b). A partir de la 3ª semana de la enfermedad, el exudado purulento-fibrinoso se resuelve parcialmente y se organiza parcialmente. Al mismo tiempo, los espacios subaracnoideos, las aberturas del IV ventrículo crecen demasiado, se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo y se desarrolla hidrocefalia (ver Fig. 32).

Muerte en el período agudo proviene de edema e hinchazón del cerebro, meningoencefalitis, y en el período tardío, de caquexia cerebral asociada con atrofia cerebral como resultado de hidrocefalia.

Sepsis meningocócica ocurre cuando la reactividad del cuerpo cambia. En este caso, todos los vasos del lecho microcirculatorio se ven afectados. A veces, en el torrente sanguíneo, se produce una descomposición intensiva de los leucocitos que contienen microbios. Los meningococos y la histamina liberada provocan shock bacteriano y paresia de la microvasculatura. Desarrollando forma de rayo meningococemia. en el que los pacientes mueren 1-2 días después del inicio de la enfermedad.

En otras variantes del curso, la sepsis meningocócica se caracteriza por hemorragia erupción cutanea, daño a las articulaciones y coroides de los ojos. En las glándulas suprarrenales, se desarrolla necrosis y hemorragia, lo que conduce a su insuficiencia aguda (Fig. 86, c). La nefrosis necrótica a veces ocurre en los riñones. También se desarrollan hemorragias y necrosis en la piel (Fig. 86, d).

Muerte Los pacientes con esta variante del curso de la enfermedad se producen por insuficiencia suprarrenal aguda o por uremia asociada con nefrosis necrotizante. Con un curso prolongado de meningococcemia, los pacientes mueren de meningitis purulenta e isepticopemia.

SEPTICEMIA

Septicemia - una enfermedad infecciosa no cíclica que ocurre en condiciones de alteración de la reactividad del cuerpo cuando varios microorganismos y sus toxinas penetran desde el foco local de infección al torrente sanguíneo.

Es importante enfatizar que esta enfermedad infecciosa se asocia precisamente con una reactividad del cuerpo perturbada, y no solo alterada. La sepsis no está sujeta a todos los patrones que son característicos de otras infecciones.

Hay varias características que distinguen fundamentalmente la sepsis de otras infecciones.

1ra característica de la sepsis - bacteriológica- es como sigue:

• no existe un agente causal específico de la sepsis. esto es sufrimiento polietiológico y puede ser causada por casi cualquier microorganismo u hongo patógeno, lo que distingue a la sepsis de todas las demás infecciones en las que existe un patógeno específico;
• independientemente del patógeno que causó la sepsis, siempre atrapa lo mismo, al igual que la sepsis, es decir, la peculiaridad de la infección no deja huella en la respuesta del cuerpo en la sepsis;
• la sepsis no sustrato morfológico específico que ocurre con cualquier otra infección;
• la sepsis a menudo ocurre después de la curación el foco principal, mientras que en todas las demás enfermedades infecciosas, los cambios en órganos y tejidos se desarrollan durante el curso de la enfermedad y desaparecen después de la recuperación;
• septicemia depende de enfermedades preexistentes y casi siempre aparece en la dinámica de alguna otra enfermedad infecciosa o proceso inflamatorio local.

La segunda característica de la sepsis es epidemiológica:

• la sepsis, a diferencia de otras enfermedades infecciosas, no es contagiosa;
• la sepsis falla reproducir en experimento a diferencia de otras infecciones;
• independientemente de la forma de sepsis y la naturaleza del patógeno la clínica de la enfermedad es siempre la misma.

La tercera característica de la sepsis es inmunológica:

• con sepsis sin inmunidad aparente y por lo tanto no hay ciclicidad del curso, mientras que todas las demás infecciones se caracterizan por una ciclicidad clara del curso del proceso asociado con la formación de inmunidad;
• debido a la falta de inmunidad en la sepsis bruscamente reparación difícil de tejidos dañados, en relación con lo cual la enfermedad termina en la muerte o la recuperación lleva mucho tiempo;
• después de la recuperación de la sepsis no hay inmunidad.

Todas estas características sugieren que el desarrollo de la sepsis requiere reactividad especial del organismo, y por lo tanto la sepsis es forma especial respuesta de macroorganismos a una variedad de agentes infecciosos. Esta reactividad particular refleja alergia peculiar, inusual y por lo tanto una especie de hiperergia, no observado en otras enfermedades infecciosas.

La patogenia de la sepsis no siempre se comprende. Es posible que el cuerpo responda con una reactividad especial no al microbio, pero por toxinas cualquier microbio. Y las toxinas rápidamente deprimen sistema inmunitario. Al mismo tiempo, puede verse alterada su reacción a la estimulación antigénica, que al principio se retrasa debido a la interrupción de la percepción de una señal sobre la estructura antigénica de las toxinas, y luego resulta insuficiente debido a la supresión de la propio sistema inmunitario por toxinas con una intoxicación que aumenta rápidamente.

Formas del curso de la sepsis:

• fulminante, en el que la muerte se produce durante el primer día de enfermedad;
• agudo, que dura hasta 3 días;
• crónica, que puede durar años.

Características clínicas y morfológicas.

Los cambios generales en la sepsis consisten en 3 procesos morfológicos principales: inflamatorio, distrófico e hiperplásico, este último se desarrolla en los órganos de inmunogénesis. Todos ellos reflejan tanto una intoxicación elevada como una especie de reacción hiperérgica que se desarrolla con la sepsis.

Cambios locales - es el foco de la inflamación purulenta. lo cual es análogo al afecto primario que ocurre con otras infecciones;

• linfangitis y linfadenitis regional, generalmente purulento;
• tromboflebitis purulenta séptica, que, durante la fusión purulenta de un trombo, provoca embolismo bacteriano y tromboembolismo con desarrollo de abscesos e infartos en los órganos internos y, por lo tanto, generalización hematógena de la infección;
• puerta de entrada, donde en la mayoría de los casos se localiza el foco séptico.

Tipos de sepsis según la puerta de entrada:

• sepsis terapéutica o parainfecciosa, que se desarrolla durante o después de otras infecciones o enfermedades no transmisibles;
• quirúrgica o herida(incluyendo postoperatorio) sepsis, cuando la puerta de entrada es una herida, especialmente después de la eliminación foco purulento. Este grupo también incluye una peculiar sepsis por quemadura;
• sepsis uterina o ginecológica, cuya fuente está en el útero o en sus apéndices;
• sepsis umbilical en el que el origen de la sepsis se localiza en la región del muñón del cordón umbilical;
• sepsis amigdalogénica, en el que el foco séptico se encuentra en las amígdalas;
• sepsis odontogénica, asociado con caries dental, especialmente complicada por flemón;
• sepsis otogénica, derivados de otitis media purulenta aguda o crónica;
• sepsis urogénica, en el que el foco séptico se localiza en los riñones o en el tracto urinario;
• sepsis criptogénica, que se caracteriza por la clínica y morfología de la sepsis, pero no se conoce su origen ni la puerta de entrada.

Formas clínicas y morfológicas de la sepsis.

Dependiendo de la gravedad y originalidad de la alergia, la proporción de cambios locales y generales, la presencia o ausencia de pus, así como la duración del curso de la enfermedad, existen:

• septicemia;
• septicopiemia;
• endocarditis bacteriana (séptica);
• sepsis crónica.

Septicemia - una forma de sepsis en la que no existe una cuadro morfológico, no hay pus ni metástasis purulentas sépticas, pero la reacción hiperérgica del cuerpo es extremadamente pronunciada.

Caracterizado por relámpagos o curso agudo, en la mayoría de los casos, los pacientes mueren en 1-3 días, y esto es en parte por qué los cambios morfológicos distintos no tienen tiempo para desarrollarse. Suele haber un foco séptico, aunque a veces no se puede detectar, y entonces se habla de sepsis criptogénica.

anatomía patológica la septicemia refleja principalmente la intoxicación más fuerte y la hiperergia y consiste en trastornos de la microcirculación, reacciones de hipersensibilidad inmunológica y cambios distróficos. Se observa hemólisis de los eritrocitos, el síndrome hemorrágico suele ser pronunciado, causado por vasculitis con necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, inflamación intersticial de varios órganos, hipotensión. La autopsia de los que murieron por septicemia a menudo revela CID. riñones de choque con corteza isquémica y médula hiperémica, pulmones de choque con múltiples hemorragias confluentes, se observan focos de necrosis lobulillar y colestasis en el hígado, y se observa degeneración grasa en los órganos parenquimatosos.

Septicopemia - una forma de sepsis, que se considera una infección generalizada.

Se caracteriza por la presencia de un foco séptico en la zona de la puerta de entrada en forma de inflamación local purulenta, acompañada de linfangitis y linfadenitis purulenta, así como tromboflebitis purulenta con metástasis de pus, lo que provoca la generalización del proceso. (Fig. 87, a, b). Al mismo tiempo, los microbios se determinan solo en 1/4 de los hemocultivos. Muy a menudo, la septicopiemia se desarrolla después de un aborto criminal, intervenciones quirurgicas, complicada por supuración, con otras enfermedades caracterizadas por la presencia de un foco purulento. La septicopemia también es una alergia poco común. pero no tan pronunciado como con la septicemia.

Cuadro clinico principalmente debido a cambios asociados con metástasis purulentas, con el desarrollo de abscesos e infartos "sépticos" en varios órganos: en los riñones (nefritis purulenta embólica), hígado, médula ósea (osteomielitis purulenta), pulmones (ataques cardíacos supurados), etc. Puede desarrollar poliposis séptica aguda-endocarditis ulcerosa con presencia de pus en el endocardio de las válvulas cardíacas. La esplenomegalia es característica. en el que la masa del bazo alcanza los 500-600 g. bazo séptico (Fig. 87, c). Hiperplasia moderada y metaplasia mieloide severa también se observan en los ganglios linfáticos, se desarrolla hiperplasia. médula ósea huesos planos y tubulares.

Complicaciones de la septicopiemia - empiema pleural, peritonitis purulenta paranefritis purulenta. La endocarditis ulcerativa aguda por poliposis séptica causa síndrome tromboembólico con el desarrollo de ataques cardíacos en varios órganos.

Endocarditis séptica (bacteriana) - una forma de sepsis, en la que el aparato valvular del corazón sirve como puerta de entrada y el foco séptico se localiza en las cúspides de las válvulas del corazón.

Arroz. 87. Septicemia. a - endometritis séptica; b - infartos pulmonares supurados sépticos.

En aproximadamente el 70% de los casos, esta forma de sepsis está precedida por enfermedad valvular reumática, y en el 5% de los casos, el foco séptico primario se localiza en las valvas de las válvulas, ya alteradas como consecuencia de la aterosclerosis u otras enfermedades no reumáticas. enfermedades, incluyendo defectos de nacimiento corazones. Sin embargo, en el 25% de los casos, la endocarditis bacteriana séptica se desarrolla en válvulas intactas. Esta forma de endocarditis se llama enfermedad de Chernogubov.

Identificar los factores de riesgo para la endocarditis bacteriana. Entre ellos se encuentran la sensibilización a drogas, diversas intervenciones sobre el corazón y los vasos sanguíneos (catéteres intravasculares e intracardíacos, válvulas artificiales, etc.), así como la adicción crónica a las drogas, el abuso de sustancias y la intoxicación crónica por alcohol. La gravedad de una reacción alérgica determina y formas del curso de la endocarditis séptica:

• agudo, actual durante aproximadamente 2 semanas y raro;
• subaguda, que puede durar hasta 3 meses y es mucho más común que la forma aguda;
• crónica, que dura meses o años. Esta forma a menudo se llama endocarditis séptica prolongada, y sepsis lenta; es la forma predominante de endocarditis séptica.

Patogénesis y morfogénesis.

La localización de las lesiones valvulares en la endocarditis séptica bacteriana es bastante característica y suele diferir de la cardiopatía reumática. En el 40% de los casos, se ve afectado la válvula mitral, en el 30% - la válvula aórtica, en el 20% de los casos sufre la válvula tricúspide, y en el 10% hay una lesión combinada de las válvulas aórtica y mitral.

Arroz. 87. Continuación. c - bazo séptico, raspado abundante de la pulpa; d - poliposis-endocarditis ulcerosa Valvula aortica con endocarditis séptica bacteriana.

Los mecanismos del desarrollo del proceso están asociados con la formación de complejos inmunes circulantes a partir de antígenos de patógenos, anticuerpos contra ellos y complemento. Su circulación provoca el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad con una morfología bastante característica en la forma tétradas daño: endocarditis valvular, inflamación vascular, daño a los riñones y al bazo, a los que se agregan cambios causados ​​​​por el síndrome tromboembólico.

anatomía patológica La endocarditis séptica bacteriana, como ocurre con otras infecciones, consiste en cambios locales y generales. Los cambios locales se desarrollan en el foco séptico, es decir, en las valvas de las válvulas cardíacas. Aquí se observan colonias microbianas y aparecen focos de necrosis, que rápidamente se ulceran, alrededor de los cuales se produce infiltración linfohistiocitaria y macrófaga, pero sin leucocitos neutrófilos. Se forman superposiciones trombóticas masivas en forma de pólipos (Fig. 87, d) en defectos valvulares ulcerativos, que se desmoronan fácilmente, a menudo se calcifican y se organizan rápidamente, lo que agrava los cambios valvulares existentes o conduce a la formación de defectos cardíacos en la enfermedad de Chernogubov. Los defectos ulcerativos progresivos de las valvas de las válvulas se acompañan de la formación de sus aneurismas y, a menudo, de la perforación de las valvas. A veces hay un desprendimiento de la valva de la válvula con el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda. Las superposiciones trombóticas en las válvulas cardíacas son la fuente del desarrollo del síndrome tromboembólico. Al mismo tiempo, se forman infartos en diferentes órganos, sin embargo, a pesar de la presencia de infección piógena en los tromboémbolos, estos infartos no supuran.

Los cambios generales están en la derrota del sistema vascular, principalmente el lecho microcirculatorio, se caracterizan por el desarrollo de vasculitis y síndrome hemorrágico- Múltiples hemorragias petequiales en la piel y tejido celular subcutáneo. en mucosas y serosas, en la conjuntiva de los ojos. En los riñones, se desarrolla glomerulonefritis difusa inmunocompleja, a menudo combinada con infartos renales y cicatrices después de ellos. El bazo está muy agrandado en tamaño, su cápsula está tensa, cuando se corta, la pulpa es de color carmesí, se raspa abundantemente (bazo séptico), a menudo se encuentran ataques cardíacos y cicatrices después de ellos. Los complejos inmunes circulantes a menudo se depositan en las membranas sinoviales, lo que contribuye al desarrollo de la artritis. característica distintiva endocarditis séptica también son engrosamiento de las falanges ungueales de los dedos - "Baquetas ". La degeneración grasa y proteica se desarrolla en los órganos parenquimatosos.

La endocarditis séptica prolongada debe considerarse croniosepsis, aunque existe un punto de vista de que la croniosepsis es la denominada fiebre purulenta-resortiva, que se caracteriza por la presencia de un foco purulento que no cicatriza. Sin embargo, en la actualidad, la mayoría de los expertos cree que se trata de una enfermedad diferente, aunque similar a la sepsis crónica actual.

Disentería. La enfermedad se conoce desde la antigüedad. El agente causal de la enfermedad es un bacilo de disentería.

Mientras está en el cuerpo humano, el bacilo de la disentería en el proceso de vida libera una sustancia tóxica muy fuerte (exotoxina). En el ambiente externo, es inestable. alto y temperaturas bajas, la luz del sol, los desinfectantes son perjudiciales para ella. Sin embargo, en las heces, en el lino, en la tierra húmeda, en la leche, en la superficie de frutas, bayas, verduras, papel y dinero metálico, el bacilo de la disentería conserva sus propiedades patógenas durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, una temperatura de 60 ° C y una solución de ácido fénico al 1% lo matan en 25-30 minutos.

Fuentes de la disentería- enfermos o portadores. La infección se produce a través de manos sucias, objetos y alimentos contaminados. Las moscas son portadoras de disentería. La enfermedad se registra durante todo el año, su pico es en julio-agosto, los meses más calurosos del verano.

Al ingresar a los intestinos a través de la boca, el bacilo de la disentería, después de haber superado con éxito la barrera ácida del estómago, se asienta en el intestino grueso. En el proceso de la vida, libera una toxina que causa envenenamiento general organismo. Se altera la actividad de los sistemas nervioso y cardiovascular, el metabolismo, el equilibrio agua-sal, proteínas, carbohidratos, grasas y vitaminas. El período de incubación de la disentería varía de 2 a 7 días.

Al comienzo de la enfermedad, una persona experimenta debilidad general, malestar general, pérdida de apetito. Luego, la temperatura sube a 38 ° C y más, hay dolores en la parte inferior del abdomen, heces sueltas mezcladas con sangre. Típico de esta enfermedad falsos impulsos cuando no hay nada en el intestino grueso y persiste la urgencia de defecar. La lengua del paciente está cubierta de blanco. Después de la enfermedad, se forma una inmunidad débil y de corta duración. Por lo tanto, la disentería puede enfermar varias veces durante el año.

La prevención de la disentería consiste en la estricta observancia de las normas de higiene personal., higiene de los alimentos y detección oportuna de bacilos portadores.

Hepatitis infecciosa (epidémica) - Enfermedad de Botkin. Esta enfermedad infecciosa se conoce desde hace mucho tiempo. Fue especialmente generalizado durante los años de desastres naturales, guerras y disturbios populares. Solo en 1883, el destacado terapeuta ruso S.P. Botkin describió esta enfermedad en detalle y demostró su causa viral.

El agente causal de la enfermedad de Botkin es un tipo especial de virus filtrable. Afecta principalmente al hígado y se encuentra en la sangre, la bilis y las heces de una persona enferma. El virus tolera bien el ambiente externo y por lo tanto es muy peligroso.

La infección de una persona sana puede ocurrir de dos maneras: a través del tracto gastrointestinal (con agua y alimentos), así como a través de la sangre (al usar una jeringa mal esterilizada, al transfundir sangre que no ha pasado el control, durante una operación, a través de la aguja de un drogadicto).

Período de incubación con infección intestinal, dura hasta 50 días, y con infección a través de la sangre, hasta 200 días.

La enfermedad comienza con signos generales de intoxicación. Una persona tiene fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, a menudo pérdida de apetito, sensación de presión en la boca del estómago (en el hipocondrio derecho), náuseas, vómitos repetidos, acidez estomacal. A veces hay dolores en las articulaciones grandes. Después de uno o dos días, se produce un cambio en el color de la piel: se vuelve oscura y con parches. El hígado aumenta, la persona siente pesadez en el hipocondrio derecho. Luego viene el llamado período ictérico. Aparece picazón en la piel. Los ojos se cubren al principio con un ligero color amarillento, luego el color amarillento se intensifica. La piel se vuelve amarilla de canario a azafrán. El color de las heces cambia: se vuelve blanco, que recuerda a la arcilla blanca. Esto ocurre en el día 8-11 del inicio de la enfermedad. En el día 18-22, los signos de la enfermedad se debilitan y comienza la recuperación.

El tratamiento se lleva a cabo en un hospital. Al paciente se le prescribe una dieta estricta, se recomiendan alimentos líquidos sin grasa, productos lácteos, requesón, platos dulces. Después de la enfermedad, es necesario seguir estrictamente la dieta durante aproximadamente un año. El uso de cualquier bebida alcohólica está estrictamente prohibido.

Una persona sana que ha tenido la enfermedad de Botkin es peligrosa, ya que el virus permanece en su sangre incluso después de la recuperación. La transfusión de sangre de una persona así a una persona sana conduce a la enfermedad.

Medidas Básicas de Prevención- Obligatoriedad del cumplimiento de los requisitos de higiene personal e higiene alimentaria, esterilización del instrumental médico y cuidadoso seguimiento de los donantes.

Botulismo. El agente causal de la enfermedad es un bacilo portador de esporas, que tiene varias variedades. Tiene una estabilidad excepcionalmente alta en el ambiente externo. Muere a una temperatura de 120 ° C (esterilización bajo una presión de 1 atm.), Una solución de formalina al 20% y una solución de fenol al 5% matan la vara después de 24 horas.La vara del botulismo crece y se desarrolla en ausencia total de oxígeno. .

La fuente de infección suelen ser los animales herbívoros. La transmisión de la infección se produce a través de los productos alimenticios: carne ahumada y salada, carne, pescado y conservas vegetales (sobre todo caseras).

Una vez en un ambiente favorable, el palo se multiplica intensamente a una temperatura de unos 37 ° C, mientras libera la sustancia venenosa más fuerte (350 veces más fuerte que el veneno de una serpiente de cascabel).

La mayor destrucción durante la enfermedad del botulismo se observa en las células del cerebro, también hay cambios en el sistema nervioso central.

Período de incubación tiene una duración de 1 hora a dos días, pero un promedio de 10 a 12 horas La enfermedad comienza de manera aguda: dolor de cabeza, malestar general, debilidad, dolor abdominal, cólico, vómitos repetidos, estómago hinchado. La temperatura sube ligeramente. Si no se inicia el tratamiento, después de uno o dos días aumentan los mareos, se produce una discapacidad visual (todo se ve como en una niebla, se duplica, las pupilas se dilatan, más a menudo en un ojo, se produce estrabismo), el habla se vuelve arrastrada, la deglución es difícil. perturbada, la persona siente sed. La duración total de la enfermedad es de 4 a 15 días. A menudo, la enfermedad termina con la muerte del paciente.

dando ayuda consiste en un lavado gástrico muy rápido con una solución tibia de bicarbonato de sodio al 5% (1 cucharadita por vaso de agua). Asegúrese de introducir suero y toxoide.

Prevención asociado con la implementación de las reglas de higiene necesarias: coma frutas, bayas, verduras frescas y bien lavadas y alimentos enlatados de buena calidad. Las latas hinchadas con cualquier alimento enlatado deben desecharse sin siquiera abrirlas.

Debe recordarse que con el enlatado casero, el veneno del botulismo aparece más rápidamente en la carne enlatada, la coliflor, los guisantes verdes, luego en el caviar de berenjena y calabaza, y por último en todos los tipos de encurtidos. Por ello, a la hora de envasar en casa se deben cumplir los más estrictos requisitos de higiene.

La intoxicación alimentaria es una infección intestinal típica.. Son causados ​​por un grupo de microbios: estafilococos, estreptococos, salmonella. Todos ellos secretan las sustancias tóxicas más fuertes que ingresan al torrente sanguíneo y se transportan por todo el cuerpo.

Las fuentes de infección suelen ser personas enfermas y portadores de bacilos., así como roedores, gansos y patos parecidos a ratones. Los patógenos se transmiten a través de los productos alimenticios: carne, huevos, leche, productos lácteos. El período de incubación dura de 6 horas a dos días.

Las características de las enfermedades alimentarias se manifiestan en el hecho de que, a menudo, varias personas se enferman al mismo tiempo.

El inicio de la enfermedad es agudo. Unas horas más tarde, pero a más tardar un día después, una persona desarrolla escalofríos, la temperatura sube a 38-39 ° C, siente dolores en todo el cuerpo, debilidad, malestar general, pesadez en la región epigástrica y en el abdomen, a veces, un poco más tarde se unen dolores tipo calambres, náuseas, vómitos repetidos, diarrea, impulsos frecuentes, heces abundantes y líquidas con un olor desagradable. Todos estos signos indican daño a las membranas mucosas del estómago y los intestinos. Además de ellos, el sistema cardiovascular se ve afectado. El pulso se vuelve frecuente y débil, la presión arterial cae, puede ocurrir un coma.

ayuda a los enfermos consiste en la eliminación completa de los alimentos lavando repetidamente el estómago con agua hervida tibia, tomando carbón activado (1 tableta por 10 kg del peso del paciente, y en caso de intoxicación por hongos: 1 tableta por 1 kg del peso del envenenado) y una solución débil (2-4%) de bicarbonato de sodio. Son deseables bebidas abundantes y una dieta estricta. En casos severos, el paciente es hospitalizado. Para prevenir enfermedades, es necesario el cumplimiento estricto de las reglas de cocina, el uso adecuado de la carne y los productos cárnicos.

Gripe. Este es un representante típico de las infecciones virales respiratorias agudas, una de las enfermedades infecciosas más extendidas. Los agentes causantes de la infección son toda una variedad de virus filtrables.

La enfermedad se registra en todas las épocas del año. A menudo hay epidemias que causan enfermedades en cientos y miles de personas. En el ambiente externo, los virus son inestables, mueren rápidamente bajo la influencia de la luz solar y los desinfectantes convencionales.

La fuente de la enfermedad es una persona enferma. La infección se produce por gotitas en el aire al toser, estornudar, hablar.

La duración del período de incubación oscila entre varias horas y dos días. La enfermedad comienza con la aparición de escalofríos, malestar general, debilidad, dolor de cabeza, dolores en todo el cuerpo. A menudo se puede observar enrojecimiento de la membrana mucosa y abundante secreción de moco por la nariz, tos. La temperatura sube ligeramente. La enfermedad termina en 5-6 días. Es extremadamente peligroso con complicaciones que pueden aparecer en cualquier órgano y sistema (a menudo se trata de trastornos del sistema nervioso, actividad cardíaca, inflamación de los pulmones, oído medio e interno).

paciente con gripe debe estar aislado. En la habitación donde se encuentra, la limpieza en húmedo se realiza con una solución de lejía clarificada (0,5 %), solución de cloramina (0,2 %), solución de peróxido de hidrógeno (2 %), detergente (0,5 % th).

Las medidas preventivas importantes son las vacunas, la introducción de gammaglobulina y el uso de dibazol, que tiene un efecto inmunoestimulante. Un buen efecto es el uso de rimantadina de acuerdo con el esquema indicado en la anotación del medicamento.

Difteria. El agente causal de la enfermedad es un palo, que es altamente resistente en el ambiente externo y libera una sustancia tóxica muy fuerte. Las fuentes de la enfermedad son una persona enferma o un portador de bacilo. La infección ocurre con mayor frecuencia por gotitas en el aire al estornudar y hablar, pero no se excluye la infección a través de libros, juguetes y alimentos. Los niños suelen enfermarse. Sin embargo, la última epidemia de difteria en Rusia (1976-1977) mostró que los adultos pueden enfermarse de forma grave. La puerta de entrada del patógeno es la membrana mucosa de la nariz, garganta, ojos, piel dañada.

Período de incubación Dura de 2 a 7 días. Dependiendo de la localización, se distingue la difteria de la faringe, la garganta, la nariz, los ojos, el oído, la piel e incluso los órganos genitales externos. Cuando está herido, es posible la difteria de las heridas.

La enfermedad comienza de forma aguda. Con la difteria de la faringe, el paciente desarrolla un malestar general, dolor al tragar y, a menudo, vómitos. Se forma una placa de color blanco grisáceo, estrechamente asociada con el tejido subyacente. La sustancia tóxica se absorbe en el torrente sanguíneo y se esparce por todo el cuerpo, causando un envenenamiento general. La temperatura puede subir a 38-39 ° C, se siente dolor de cabeza, debilidad. En casos severos, hay dolor e hinchazón en la garganta. Se desarrolla crup diftérico. Crece gradualmente. Inicialmente, aparece una tos leve, la temperatura alcanza los 38 ° C. Después de dos días, la tos se intensifica, adquiere un carácter de ladrido, la respiración es difícil, la voz "se sienta", se vuelve ronca, después de unos días hay una ausencia total de voz, aumenta la dificultad para respirar, llegando a ataques de asfixia. El paciente no tiene suficiente aire, se acuesta con la cabeza echada hacia atrás (postura forzada), expresión de miedo en el rostro. Esta es una condición muy peligrosa que puede conducir a la muerte. Por lo tanto, es necesario un llamamiento urgente a un especialista en enfermedades infecciosas. Como regla general, en este caso, al paciente se le administra suero diftérico (anticuerpos preparados), antibióticos. Además del suero, puede usar vapor o aire húmedo frío y agentes que calman el sistema nervioso.

La enfermedad es complicaciones peligrosas en el corazón, sistema nervioso.

Prevención de la difteria consiste principalmente en la inmunización de niños, la revacunación de adultos y la identificación de portadores de bacilos. En caso de brote de difteria, se organiza una cuarentena de 7 días a partir del momento del último caso. En estos días, las personas que están en contacto con el paciente son monitoreadas por la temperatura corporal y monitoreadas cuidadosamente por su condición. La desinfección se lleva a cabo en la habitación, se procesan los platos y los juguetes de los niños. solución desinfectante y agua hirviendo.

Rubéola. El agente causal de la infección es un virus filtrable similar al sarampión. La fuente de infección es una persona enferma. La ruta de transmisión es aérea. La infección se produce a través del contacto cercano con el paciente.

Período de incubación dura 2-3 semanas.

La enfermedad comienza con secreción nasal., tos, conjuntivitis (inflamación de las membranas mucosas del ojo). La temperatura puede subir hasta 38 °C; Hay hinchazón y dolor en los ganglios linfáticos periféricos en la parte posterior de la cabeza y detrás de las orejas. Esta etapa es muy corta. Después de 1 o 2 días, aparece una erupción en la cara, luego, en el cuello, un día después, en el tronco y las extremidades. La erupción es una mancha redonda u ovalada de color rosa cobrizo que no se fusiona, rodeada por un halo pálido. En el centro de la mancha hay una pequeña burbuja llena de líquido. Después de unos días, los síntomas de la enfermedad desaparecen.

El tratamiento consiste en la designación de 2-3 días de reposo en cama y buen cuidado. Con fines de prevención, el paciente está aislado durante 10 días.

La rubéola es muy peligrosa para las mujeres embarazadas. especialmente en los primeros meses de embarazo. En caso de enfermedad, el embarazo se interrumpe por la amenaza de deformidades en el recién nacido.

Escarlatina. La enfermedad se conoce desde la antigüedad. Sin embargo, no fue hasta 1627 que se empezó a distinguir la escarlatina del sarampión. Anteriormente, se consideraban una sola enfermedad. En todos los casos de enfermedades, el estreptococo hemolítico se siembra en la garganta del paciente. El microbio libera una sustancia tóxica muy fuerte, que tiene un efecto destructivo general en el cuerpo y determina el curso de la enfermedad. Es muy estable en el ambiente externo y puede conservar sus propiedades patógenas durante muchos años. Una persona que ha estado enferma de escarlatina tiene inmunidad de por vida.

La enfermedad se transmite de una persona enferma. o portador de bacilos a una persona sana a través de gotitas en el aire. La infección puede ocurrir indirectamente: a través de alimentos, ropa, juguetes, libros, ropa interior y otros artículos.

La puerta de entrada para la infección suele ser la faringe (amígdalas). Son conocidos los casos de la adhesión de la escarlatina a las heridas como infección secundaria.

La enfermedad comienza de repente. Esto se debe al efecto sobre el cuerpo de una sustancia tóxica secretada por el microbio y la reacción alérgica del cuerpo. Hay dolor de cabeza, escalofríos, la temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, se produce dolor en la garganta, que se agrava al tragar, la membrana mucosa de la garganta se vuelve de color rojo brillante, se hincha, la lengua se cubre con una capa gris blanquecina, se ven películas blanquecinas amarillentas en las amígdalas. Los ganglios linfáticos en el área del cuello aumentan y se vuelven dolorosos. Después de 1 a 3 días, a veces después de 4 a 6 días, aparece una erupción escarlatina: manchas del tamaño de una cabeza de alfiler que sobresalen de la piel. Están dispersos en la ingle (triángulo inguinal), en el pecho, el abdomen, la espalda y la cara interna de los muslos.

La escarlatina es peligrosa con complicaciones en el corazón, el oído medio, los riñones y los ganglios linfáticos. El paciente es contagioso para los demás durante todo el período de la enfermedad y otros 5-6 días después de la desaparición de todos los signos de la enfermedad.

Para el tratamiento, se usan antibióticos que tienen un efecto pronunciado sobre el estreptococo hemolítico. La prevención consiste en el aislamiento del paciente y la inmunización activa.

Paperas (paperas). La enfermedad está extendida por todo el mundo. Se conoce desde hace mucho tiempo, pero recién en 1934 se comprobó su naturaleza viral. El virus se filtra a través de todas las membranas biológicas.

Las paperas se enferman con mayor frecuencia en la temporada de invierno. Después de la recuperación, la inmunidad se mantiene de por vida.

Fuente de infección- una persona enferma o portadora. La infección ocurre por gotitas en el aire a través del contacto cercano con una persona enferma. La susceptibilidad a la enfermedad es muy alta en la edad escolar, en niños de 1 a 4 años; en relación, los bebés rara vez se enferman de paperas. El paciente es peligroso para los demás ya 1-2 días antes de la aparición de un tumor en las glándulas salivales y antes de que desaparezca.

El período de latencia de la enfermedad comienza con un malestar general, debilidad, dolor de cabeza. Dura 1-2 días. Luego hay una hinchazón de la parótida. glándula salival, generalmente en un lado. El tumor es visible delante de la oreja y justo debajo de ella. Ella es dolorosa al tacto. El paciente tiene dificultad para masticar. Dentro de 2-3 días, el tumor aumenta. La temperatura puede alcanzar los 39-40 ° C, y luego, dentro de 3-4 días, disminuye relativamente rápido. La enfermedad tiene una duración total de 3 a 7 días y evoluciona favorablemente. Sin embargo, su peligro radica en la posibilidad de diversas complicaciones. Los niños enfermos a menudo desarrollan inflamación de las meninges (meningitis), inflamación del páncreas (pancreatitis). El principal peligro de las paperas es para los niños. Se expresa en el hecho de que a menudo se manifiesta una complicación en la inflamación de los testículos. Con lesiones bilaterales (testículos izquierdo y derecho), esto conduce a la infertilidad.

En el proceso de tratamiento, los pacientes se aíslan durante 20 días, se les proporciona reposo en cama, se enjuagan con una solución de soda al 2%.

preguntas y tareas

1. Cuéntanos en qué tipos de microorganismos se dividen según su efecto en el cuerpo humano.

2. Nombre los grupos de enfermedades infecciosas y descríbalas.

3. Explica qué es el período de incubación de una enfermedad infecciosa.

4. Nombre las fuentes de enfermedades infecciosas.

5. ¿Cuáles son los modos de transmisión de una enfermedad infecciosa?

6. ¿Qué es la inmunidad desde el punto de vista biológico? Nombra sus variedades.

7. Mencione tres elementos de la cadena epidemiológica general sobre los que es necesario actuar para prevenir la propagación de enfermedades infecciosas.

8. ¿Qué es la prevención de enfermedades infecciosas?

9. Nombre los signos externos que acompañan a la mayoría de las enfermedades infecciosas.

10. ¿La carne, el pescado, las verduras, los champiñones conservados en casa pueden servir como fuente de qué enfermedad infecciosa?

11. ¿Cuál es la asistencia a pacientes con: a) botulismo; b) intoxicación alimentaria?

12. Cuéntenos sobre la enfermedad infecciosa más común del tracto respiratorio superior: la gripe. ¿Cuál es el agente causal de la influenza, la fuente de la enfermedad? ¿Cómo va esta enfermedad? Nombre las medidas para prevenir la influenza.

13. ¿En aquellos que se han recuperado de qué enfermedades infecciosas, la inmunidad se conserva de por vida?

Tarea 39

Lea el texto: “Al ingresar al ambiente interno de una persona, estos microorganismos no causan cambios serios por el momento. Pero si el cuerpo humano se debilita como resultado de una lesión grave, una enfermedad prolongada u otras causas, (los microbios) se vuelven peligrosos para la salud muy rápidamente. ¿De qué microorganismos estamos hablando? Elija la respuesta correcta de las opciones dadas:

a) microorganismos patógenos (patógenos);
b) saprofitos;
c) microorganismos condicionalmente patógenos.

Tarea 40

De la lista de enfermedades a continuación, seleccione aquellas que pertenecen a los grupos de infecciones intestinales e infecciones de la sangre:

a) disentería;
b) difteria;
c) tifus;
d) ántrax;
e) encefalitis transmitida por garrapatas;
e) fiebre tifoidea;
g) influenza;
h) sarampión.

Tarea 41

¿Qué es el período de incubación? Elija la correcta de las siguientes definiciones:

a) este es el tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta la recuperación;
b) este es el tiempo desde la introducción del microorganismo hasta la manifestación de la enfermedad;
c) este es el tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta el momento de la manifestación activa de la enfermedad.

Tarea 42

Entre los modos de transmisión enumerados aquí, uno se enumera erróneamente. Encuéntralo en la siguiente lista:

a) por vía fecal-oral;
b) por gotitas suspendidas en el aire;
c) mecánicamente;
d) vía líquida;
e) portadores de infecciones zoonóticas;
f) vía contacto o contacto-domiciliario.

Tarea 43

Lea atentamente el siguiente texto: “Como resultado de comer alimentos enlatados caseros, a una persona le dio dolor de cabeza, debilidad, dolor abdominal, vómitos, cólicos, estómago hinchado y fiebre leve”. Determinar el tipo de enfermedad infecciosa, nombrar la fuente de infección y las medidas preventivas.