Hay tres componentes de la inflamación: alteración, exudación y proliferación, que están estrechamente relacionados.
La alteración primaria (lat. alteratio - cambio) es un conjunto de cambios en el metabolismo, propiedades físicas y químicas, estructuras y funciones de células y tejidos bajo la influencia factor etiológico inflamación. La alteración primaria como resultado de la interacción del factor etiológico con el cuerpo persiste y causa inflamación incluso después de la terminación de esta interacción. Un ejemplo son los cambios en el tejido necrobiótico debido a una herida grave, que causa inflamación después de la exposición a un proyectil hiriente.

La alteración secundaria es un conjunto de cambios en las células y tejidos como consecuencia de la propia inflamación. Una de sus causas son los cambios en la microcirculación en el foco de inflamación y los tejidos adyacentes, lo que provoca una caída significativa de la tensión de oxígeno en el centro del foco de inflamación. La hipoxia y la hipoergosis asociada de elementos celulares es una de las causas de citólisis en el foco de inflamación. La causa de citólisis de células dañadas por alteración primaria es la activación del sistema del complemento, que precede a una reacción inflamatoria aguda en su foco.

La citólisis también es causada por radicales libres de oxígeno y enzimas liberadas en el sitio de inflamación por fagocitos activados. La citólisis provoca un alto contenido de potasio en los espacios intercelulares del foco de inflamación, y la hipoergosis aumenta el contenido de protones en él (acidosis metabólica de lactato tipo A).

coloidal presión osmótica en el intersticio del foco de inflamación aumentan:
♦ acumulación de proteínas plasmáticas en él;
♦ la salida de las células del potasio y los aniones macromoleculares acompañantes como resultado de la citólisis;
♦ trombosis venular y vasos linfáticos, que evita la eliminación de resinas del foco de inflamación.

Los efectores celulares de la inflamación se vuelven tales por un cambio en su funcionamiento, lo que también constituye una alteración. Los cambios necrobióticos en las células en el foco de inflamación conducen a sus disfunciones, que caracterizan tanto la alteración primaria como la secundaria.
Exudación (lat. exudatio - sudoración): la salida de la parte líquida del plasma sanguíneo al intersticio y la emigración de los vasos a los espacios intercelulares de los leucocitos como efectores celulares de la inflamación.

El resultado de la exudación es el llenado de los espacios intersticiales y el foco de inflamación con exudado. El trasudado es un líquido que se acumula en los espacios intercelulares como consecuencia de un aumento de la presión hidrostática en los microvasos y/o de un aumento de su permeabilidad, no asociado a una reacción inflamatoria aguda. con inflamación presion hidrostatica en los microvasos del foco de inflamación crece como resultado del espasmo y la trombosis de las vénulas, los microvasos linfáticos, la expansión de las arteriolas y los esfínteres precapilares. La permeabilidad en el foco de inflamación aumenta una serie de mediadores inflamatorios. Como resultado, la parte líquida del plasma sanguíneo ingresa al intersticio. La diferencia entre exudado y trasudado es su alto contenido en proteínas (al menos 30 g/l), enzimas proteolíticas, inmunoglobulinas, leucocitos y restos de elementos tisulares.

Por separado, como elemento de exudación, se aísla la reacción del crecimiento de la permeabilidad de la pared de microvasos en el foco de inflamación. Se produce por un aumento local del contenido de flogógenos, que aumentan la permeabilidad de la pared de los microvasos en el foco de inflamación y provocan la emigración de leucocitos.

La acción de la histamina, el leucotrieno-4, la serotonina y la bradicinina provoca un aumento transitorio temprano de la permeabilidad. Una reacción transitoria temprana afecta principalmente a las vénulas con un diámetro de no más de 100 micras. La permeabilidad de los capilares no cambia. En esta fase de la reacción inflamatoria del aumento de la permeabilidad, los endoteliocitos de las vénulas se contraen, lo que conduce a la formación de espacios entre ellos, a través de los cuales puede escapar la parte líquida del plasma sanguíneo y los leucocitos pueden migrar al intersticio. Con una reacción inmediata y prolongada de crecimiento de la permeabilidad, se produce principalmente por alteración primaria como consecuencia de la acción de factores etiológicos exógenos de tipo mecánico (trauma, lesión), térmico o naturaleza química. Como resultado de la acción del factor etiológico, la necrosis de las células endoteliales se produce a nivel de arteriolas, capilares y vénulas de pequeño diámetro, lo que conduce a un aumento constante de su permeabilidad. Una reacción tardía y persistente de crecimiento de la permeabilidad microvascular se desarrolla en el foco de inflamación después de horas o días desde su inicio. Es característico de la inflamación causada por quemaduras, la acción de toxinas bacterianas, radiación ultravioleta e ionizante, y reacciones alérgicas tipo retrasado (lento). Uno de los principales mediadores de esta reacción es la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, es decir, los leucotrienos y los ácidos grasos poliinsaturados, que se sintetizan a partir del ácido araquidónico y el factor activador de plaquetas. Los mastocitos forman y liberan una sustancia que reacciona lentamente en el foco de la inflamación. El aumento persistente de la permeabilidad de los microvasos en el foco de la inflamación es causado por la sustancia de reacción inmediata de la anafilaxia, que provoca la proteólisis de las membranas basales de los microvasos.

El significado biológico de la exudación como componente de la inflamación no es solo asegurar la destrucción del extraño a través de su ataque por el sistema del complemento y los fagocitos activados de la sangre circulante, sino también delimitar el foco de la inflamación a través de la compresión de los microvasos sanguíneos y linfáticos. por edema intersticial, así como por diluir flogógenos y factores de citólisis en focos de inflamación para evitar excesiva alteración secundaria.

Proliferación (lat. proliferatio - reproducción) - intensificación de la división de fibroblastos y la formación de estroma de tejido conectivo (estructuras de colágeno) por ellos en el foco de inflamación para reemplazar los defectos del tejido debido a la alteración primaria y secundaria. La proliferación se completa con la involución de la cicatriz, es decir, la destrucción y eliminación de las estructuras colágenas sobrantes. Los principales efectores de la proliferación celular son los fagocitos mononucleares activados, los fibroblastos y las células inmunocompetentes. Los fibroblastos en el foco de inflamación forman y liberan colágeno y la enzima colagenasa responsable de la formación de estructuras de colágeno en el estroma del tejido conjuntivo. Además, forman fibronectina, que determina la migración, proliferación y adhesión de los fibroblastos. Las células mononucleares y los linfocitos secretan citoquinas, estimulando y suprimiendo estas funciones de los fibroblastos. Los neutrófilos como efectores celulares de la inflamación influyen en la proliferación secretando kalons y antikeylons estimuladores de la proliferación.

El enrojecimiento y el calor como signos locales de inflamación se asocian principalmente con hiperemia arterial y procesos oxidativos intensos en el foco de inflamación, en los que casi no hay captación de energía libre por parte de las células. La hinchazón en el foco de inflamación es consecuencia de la hiperemia arterial y del edema intersticial como consecuencia de la exudación. El dolor en el foco de la inflamación es el resultado de la acción directa y (o) indirecta de los flogógenos en las terminaciones nerviosas sensibles. El dolor en el foco de inflamación exacerba la acidosis. Puede deberse a una irritación mecánica de las terminaciones nerviosas como consecuencia de un aumento de la presión en el foco de inflamación. Trastornos sistemas funcionales, cuyos órganos efectores se ven afectados por la inflamación, ya que los signos de inflamación se asocian principalmente a la destrucción de sus unidades estructurales y funcionales, lo que impide influencias reguladoras sistémicas y provoca un déficit de masa y energía en los efectores de funciones.

La inflamación aguda (inflammatio, flogosis) es un síntoma típico proceso patológico, que ocurre en tejidos vascularizados en respuesta a la acción de un agente dañino (flogogénico) y se manifiesta localmente como alteración (destrucción de células y tejidos), cambios en la microcirculación, permeabilidad vascular (exudación) y emigración de leucocitos en combinación con proliferación tisular . Así, los componentes internos de la inflamación son la alteración, la exudación y la proliferación. Los componentes internos descritos anteriormente acompañan a cualquier reacción inflamatoria, pero dependiendo del predominio de uno u otro de ellos se puede distinguir inflamación alterativa, exudativa y proliferativa. Desde el punto de vista de la evolución, la inflamación se forma como una reacción protectora y adaptativa del cuerpo a la acción de factores patógenos, con el objetivo de localizar, destruir y eliminar el agente flogogénico, así como eliminar las consecuencias de su acción.

ETIOLOGÍA

Entre los demás factores exógenos asignar

1. físico ( electricidad, energía radiante, ultrasonidos, calor-frío, etc.);
2. mecánicos (presión, ruptura, cuerpo extraño y etc.);
3. químico (ácidos, álcalis, etc.);
4. factores psicógenos(Hay casos conocidos de aparición y desarrollo de signos individuales de inflamación bajo hipnosis).

Los agentes flogogénicos endógenos incluyen cálculos y depósitos de sal (con uremia, colelitiasis, cálculos renales, gota, etc.), productos de descomposición de tejidos, tumores malignos, trombos y émbolos, complejos inmunes antígeno-anticuerpo durante su fijación en órganos, algunos estímulos fisiológicos, así como microflora saprofita.

El panorama general de los eventos en la inflamación aguda se puede representar como una secuencia:

1. Alteración:

• daño primario;
• autolesiones secundarias;

2. EXUDACIÓN:

Reacciones vasculares:

1. Isquemia;
2. hiperemia arterial;
3. hiperemia mixta;
4. hiperemia venosa;
5. Estasis mixta.
6. Extravasación de líquidos:
   • Marginación de leucocitos;
   • Emigración de leucocitos;
   • procesos extravasculares;
7. quimiotaxis;
8. fagocitosis;

3. PROLIFERACIÓN:

1. La acción de los mecanismos antiinflamatorios;
2. activación de fibroblastos;
3. Reparación de fibroplasia y angiogénesis.

Patogénesis signos externos Inflamación aguda. Se cree que incluso Celso en 178 conocía 4 signos principales de inflamación: enrojecimiento (rubor), dolor (dolor), fiebre (calor), hinchazón (tumor). Galen agregó el quinto signo de inflamación: disfunción (functio laesa).

1. Patogénesis del dolor:

1. Acidosis;
2. Formación de bradicinina;
3. Edema;
4. Aumento de la presión osmótica;
5. dizionia;
6. Irritación mecánica de los receptores en el foco de inflamación.

2. Patogenia del enrojecimiento:

1. hiperemia arterial;
2. Aumento del número de capilares en funcionamiento;
3. Un aumento en el contenido de hemoglobina oxidada en la sangre que sale.

3. Patogenia de la hinchazón:

1. Hiperemia arterial y venosa;
2. Emigración de leucocitos;
3. Exudación;
4. Edema;
5. Hinchazón de elementos tisulares.

4. Patogenia de la fiebre:

1. Aumento del metabolismo en el foco de inflamación;
2. hiperemia arterial;
3. Desacoplamiento de los procesos de respiración y fosforilación;
4. Explosión metabólica en leucocitos.
5. La patogenia de la disfunción;

1) Daño celular; 2) Trastornos metabólicos; 3) Violación de la circulación sanguínea; 4) Dolor; 5) Procesos proliferativos.

La inflamación siempre comienza con el daño celular y la muerte. Pero en una cierta etapa, cuando los procesos de eliminación de daños, limpieza de todo lo que ha muerto, ajeno al cuerpo entran en vigor, la infiltración, la supuración y los procesos de proteólisis y necrosis asociados con ellos se detienen y los procesos de recuperación pasan a primer plano. De acuerdo con esto, la composición celular del infiltrado inflamatorio también cambia. Los leucocitos polimorfonucleares desaparecen gradualmente (mueren) y las células mononucleares (monocitos y linfocitos) se vuelven dominantes. La función de los monocitos es que, al igual que los macrófagos tisulares, absorben y digieren las células muertas, así como los productos de descomposición que se producen durante la alteración. Los linfocitos proporcionan inmunidad humoral.

A medida que se limpia el foco de inflamación, se produce la proliferación (del latín proliferatio - reproducción) - componente proceso inflamatorio y su etapa final, caracterizada por un aumento en el número de células estromales y, por regla general, parenquimatosas, así como por la formación de una sustancia intercelular en el foco de la inflamación. Estos procesos están dirigidos a la regeneración de elementos tisulares alterados y/o reemplazados por destruidos. Importante importancia en esta etapa de la inflamación son varios biológicamente sustancias activas especialmente estimulando la proliferación celular.

La etapa productiva o proliferativa de la inflamación a veces se denomina etapa de reparación, que es más precisa e indica la esencia del proceso durante este período, así como importancia biológica inflamación, que vincula el resultado de la acción dañina de un estímulo extremo con los procesos de reparación. La proliferación se completa con la involución de la cicatriz, es decir, la destrucción y eliminación de las estructuras colágenas sobrantes. Los principales efectores de la proliferación celular son los fagocitos mononucleares activados, los fibroblastos y las células inmunocompetentes. Los fibroblastos en el foco de inflamación forman y liberan colágeno y la enzima colagenasa, que es responsable de la formación de estructuras de colágeno en el estroma del tejido conjuntivo. Además, secretan fibronectina, que determina la migración, proliferación y adhesión de los fibroblastos. Las células mononucleares y los linfocitos secretan citoquinas, estimulando y suprimiendo estas funciones de los fibroblastos. Los neutrófilos, como efectores celulares de la inflamación, afectan la proliferación al secretar inhibidores específicos de tejido que interactúan según el principio de retroalimentación.

Regulación del proceso de proliferación

Simultáneamente con el proceso de proliferación e incluso un poco antes, hay un proceso de recuperación activa del proceso inflamatorio, que se manifiesta por inhibición enzimática, desactivación de "mediadores inflamatorios", desintoxicación y excreción. productos tóxicos. La formación de “mediadores inflamatorios” es inhibida por varios mecanismos. En cuanto a los inhibidores de la hidrolasa, la β2-macroglobulina, la β-antiquimotripsina, la antitrombina III y la β2-antiplasmina juegan el papel más importante a este respecto. Son los principales inhibidores de las enzimas sanguíneas formadoras de cininas y por lo tanto eliminan su efecto: expansión y aumento de la permeabilidad vascular. Además, son los principales inhibidores del sistema de coagulación, fibrinólisis y complemento, inhiben la elastasa y la colagenasa de los leucocitos y protegen así los elementos del tejido conjuntivo de la destrucción. Los antioxidantes también ejercen efectos antiinflamatorios (por ejemplo, ceruroplasmina, peroxidasas, superóxido desmutasa).

En el foco inflamatorio, la relación entre las células cambia. Dejan de producir algunos mediadores y comienzan a sintetizar otros. Ahora bien, una célula puede dar una respuesta completamente diferente al mismo neurotransmisor, porque en su superficie aparecen receptores completamente diferentes, y los primeros se hunden en su interior (internalización). La histamina es un "mediador inflamatorio" típico, pero su efecto en la etapa final de la inflamación puede ser completamente diferente que al comienzo del proceso. Resultó que esto depende de qué receptores están "expuestos" en las células efectoras (por ejemplo, en los endoteliocitos) en este momento. Si es H1, la acción será proinflamatoria, y si es H2, será antiinflamatoria.

En la regulación del proceso de inflamación, y en particular de proliferación, además de factores locales, los factores generales, incluidos los endocrinos, también juegan un papel importante. Las hormonas de los glucocorticoides de la corteza suprarrenal inhiben la síntesis de sustancias vasoactivas en las células, provocan linfopenia, reducen el número de basófilos y eosinófilos. Además, estabilizan las membranas de los lisosomas e inhiben la producción de interleucina-1α. En cuanto a la actividad fagocítica, aumenta hacia el final de la inflamación. Debido a esto, la zona de inflamación se libera de células necróticas, sustancias extrañas y tóxicas.

Así, al final de la inflamación, dos células juegan un papel decisivo en su finalización: el fibroblasto y el endoteliocito. Durante este período tienen lugar dos procesos: la colonización de la zona por fibroblastos y la neoangiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos sanguíneos y linfáticos.

La etapa productiva de la inflamación se desarrolla en varias etapas, que tienen ciertas especificidades en varios órganos y tejidos. En el caso de sustitución (es decir, esta forma de reparación es más típica para el resultado de la inflamación), se produce una nueva formación de tejido conectivo joven (granulación), y luego la formación y reestructuración de la cicatriz. En el caso de la restitución, además de las etapas habituales de la etapa productiva, se pueden distinguir otras propias de un determinado órgano o tejido.

Resultados de la inflamación

El resultado de la inflamación depende del tipo, fuerza y ​​duración de la acción del flogogeno, la reactividad del organismo, su curso, localización y prevalencia. Con daño tisular pequeño, con heridas que curan por primera intención, el proceso inflamatorio termina con la reposición de los muertos y la restauración de elementos dañados de forma reversible, es decir. recuperación casi completa. En el caso de la muerte de grandes conjuntos de células, el defecto se reemplaza por tejido conectivo, seguido de la formación de una cicatriz, es decir, hay una regeneración incompleta. Esta inflamación suele terminar. Sin embargo, en algunos casos, existe una formación excesiva de tejido cicatricial, que puede deformar el órgano y perjudicar su función. Un posible resultado de la inflamación puede ser el desarrollo de complicaciones del proceso inflamatorio (formación de un absceso, flemón, empiema, desarrollo de peritonitis) e incluso la muerte de un órgano y posiblemente de todo el organismo (con inflamación necrótica de órganos vitales). ).

Inflamación y reactividad inmune del cuerpo.

Existe una cierta relación entre la gravedad de los principales procesos de inflamación y la fuerza del estímulo: con un aumento de la agresividad del factor flogogénico, la respuesta también aumenta. Sin embargo, se sabe que tal dependencia no siempre se observa. El mismo estímulo Gente diferente puede causar reacciones completamente diferentes. Entonces, por ejemplo, de los niños que se infectan con difteria de la misma fuente, algunos mueren por intoxicación severa, mientras que en otros la enfermedad se manifiesta con cambios inflamatorios relativamente débiles. En este sentido, surgió la idea de que la inflamación depende no solo de la naturaleza del factor etiológico, sino también de la reactividad del organismo. Si la reacción del cuerpo no va más allá de los límites observados con mayor frecuencia, dicha inflamación se denomina normergica. Si el agente inflamatorio provoca sólo una reacción prolongada débil con predominio de alteración, entonces la inflamación es hipoérgica. Esto se observa, por ejemplo, durante el ayuno. Sin embargo, en algunos casos, la inflamación avanza con tanta violencia que existe una discrepancia entre la fuerza del estímulo y la respuesta (local y general) del cuerpo. Tal inflamación se llama hiperérgica. Su peculiaridad radica en el hecho de que se desarrolla sobre una "base inmune (alérgica)".

Más sobre el tema de la proliferación y los resultados de la inflamación. Tipos de inflamación:

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Una reacción protectora y adaptativa compleja del cuerpo desarrollada en el proceso de evolución en respuesta a la exposición. factores nocivos expresada por un complejo de funciones y cambios morfológicos en forma de alteración, exudación y proliferación. Solo la interacción de 3 procesos interdependientes (alteración, exudación y proliferación) permite atribuir este proceso a la inflamación. La pérdida de al menos uno de esta tríada de componentes no nos da motivos para considerar este proceso inflamatorio. La etiología de la inflamación a menudo se asocia con factores infecciosos, tóxicos, físicos y de otro tipo.

Características morfológicas
inflamación

La inflamación comienza con la alteración, que es su desencadenante. Se manifiesta por degeneración granular, grasa, vacuolar, amiloide, hialinosis, atrofia y necrosis. Por tanto, en el foco de inflamación siempre están presentes productos de alteración, es decir, células degeneradas, masas necróticas, células atrofiadas. en las mucosas, la alteración se manifiesta por descamación de la cubierta epitelial. Los productos de la alteración provocan una alteración del medio, un aumento de la presión oncótica, osmótica, etc., que provocan hiperemia arterial persistente y posterior exudación. Exudación- esta es la sudoración de la parte líquida de la sangre (suero sanguíneo, proteínas, sales) y elementos formados fuera pared vascular al sitio de la inflamación. El papel del suero de sudoración en el foco inflamatorio es grande. Desempeña el papel del entorno en el que se lleva a cabo la fagocitosis. Sin suero, no hay fagocitosis. Junto con el suero, además de las proteínas ordinarias, se sudan proteínas catiónicas, que preprocesan los microbios, preparándolos para la fagocitosis. La ausencia de proteínas catiónicas conduce a una respuesta inflamatoria inferior. Después del suero, los leucocitos granulares (neutrófilos, eosinófilos, etc.) sudan, por regla general, esto se observa en procesos inflamatorios agudos. Los neutrófilos en el foco inflamatorio actúan como micrófagos. Capturan el antígeno y lo digieren en partículas elementales. Una gran cantidad de eosinófilos en el foco de inflamación indica un estado alérgico del cuerpo o una invasión. Los linfocitos sudan detrás de los neutrófilos, lo que se observa en animales con perfil sanguíneo linfoide o en procesos crónicos. El papel de los linfocitos en el foco inflamatorio es diverso. Adsorben toxinas y participan en la formación de respuestas inmunitarias celulares (linfocitos T y B).

Con intoxicación severa, infecciones sépticas agudas, cuando la porosidad de los vasos se altera aún más y los eritrocitos salen de los vasos junto con la proteína gruesa fibrinógeno. La exudación de una gran cantidad de glóbulos rojos es un signo de inflamación hiperérgica. Los eritrocitos también son adsorbentes y aparecen durante los procesos inflamatorios agudos. Tras la exudación, coincidiendo en el tiempo, se desarrolla la proliferación.

La proliferación es la multiplicación del endotelio local, células reticulares y otras en la zona de inflamación y zonas limítrofes con ellas.

Bajo el microscopio, muchas células de tejido en tamaño más células sangre. En procesos inflamatorios agudos, las células histiocíticas se multiplican. Por lo general, el cuerpo celular es alargado u ovalado, el núcleo tiene forma de frijol o lobulado, de igual tamaño que los monocitos. Las células gigantes también pueden multiplicarse, pero suelen aparecer en procesos inflamatorios subagudos y crónicos. Las células gigantes son muy grandes, multinucleadas, generalmente más grandes que todas las demás células, a menudo se encuentran en granulomas infecciosos. La célula en sí es rosa, los núcleos están dispuestos en forma de herradura a lo largo de la membrana interna de la célula o en un haz.

En los procesos inflamatorios subagudos y crónicos aparece una gran cantidad de células epitelioides, linfoides y plasmáticas. Las células linfoides son similares a los linfocitos, pero difieren de estos últimos en un núcleo de color más pálido y un borde bien definido del citoplasma. Las células epitelioides son similares a las células epiteliales del epitelio escamoso, no se detecta su citoplasma, pero solo se detecta un núcleo vesicular ovalado redondeado.

Son células mesenquimales activas (histiocítica, epitelioide, gigante, etc.) que realizan la función de fagocitosis. Al ser macrófagos, digieren partículas de antígeno en su citoplasma. Algunos de ellos luego se desintegran y se resuelven, otros digieren el antígeno a la fase inmunogénica. La cooperación de tales macrófagos con los linfocitos T y B finalmente termina con la reproducción de células plasmáticas y la síntesis de inmunoglobulinas.

Los terceros grupos de células están involucrados en la formación de elementos de tejido conectivo. Las células linfoides son células mesenquimales inactivas, no participan en la fagocitosis. Se multiplican principalmente en inflamaciones crónicas, actuando como adsorbentes, o ancestros del tejido conjuntivo, o son expresión de respuestas inmunes celulares, transformándose en células plasmáticas, función principal que es la síntesis de inmunoglobulinas. Las células plasmáticas son más grandes que los linfocitos con una tinción basófila bien definida del citoplasma (tinción especial según Unn y Papenheim en color rubí). Con un núcleo pequeño y excéntrico con una disposición característica de cromatina en forma de radios de rueda, el núcleo está rodeado por un pequeño campo citoplasmático que no se tiñe.

Así, la composición del exudado inflamatorio de cualquier etiología incluye:

Productos de alteración (células degeneradas en estado granular, graso, vacuolar, distrofia amiloide, etc., necrosis);

Productos de exudación (suero con proteínas y sales. elementos en forma sangre);

Productos de proliferación (linfoides histiocíticos, epitelioides, células tisulares, etc.).

Debido a que la composición del exudado inflamatorio incluye una gran cantidad de células, siempre tiene un aspecto turbio, en contraste con el trasudado, que incluye solo suero sanguíneo con proteínas y sales y células sanguíneas. Por lo tanto, el trasudado es siempre transparente. El exudado, que impregna los tejidos, se denomina infiltrado inflamatorio.

La clasificación de la inflamación se basa actualmente en características morfológicas inflamación. El tipo de inflamación está determinado por el predominio de uno de los 3 componentes de la inflamación. En este sentido, existen tipos de inflamación alterativa, exudativa y proliferativa.

El curso de la inflamación puede ser agudo, subagudo y crónico. Según el área de distribución, focal o difusa.

En un proceso inflamatorio agudo predomina la alteración y la exudación, la proliferación se expresa pobremente. Un órgano macroscópicamente compacto con inflamación aguda está agrandado en volumen, enrojecido de manera uniforme o desigual según el área de la lesión, consistencia pastosa, una superficie húmeda y brillante en el corte, flujos de exudado. en las membranas mucosas, la inflamación aguda se manifiesta por su enrojecimiento, en la superficie hay una gran cantidad de moco líquido. se aclara fácilmente con agua.

Los tegumentos serosos en la inflamación aguda están hinchados, los vasos están rebosantes de sangre en forma de malla, los vasos previamente invisibles también son visibles. En la inflamación subaguda y crónica, la exudación se desvanece y se expresa débilmente. Predominan la alteración y la proliferación. En la inflamación crónica, los cambios exudativos todavía se expresan débilmente que en la inflamación subaguda y los cambios proliferativos son más pronunciados. En este sentido, un órgano macroscópicamente compacto aumenta de volumen de manera uniforme o desigual, según el área de la lesión. El órgano está coloreado de manera desigual. Áreas de coloración pálida (áreas de necrosis, crecimiento de tejido conjuntivo) alternan con hiperemia y hemorragias. La consistencia del órgano debido al predominio de los fenómenos proliferativos es densa. En la sección, se borra el patrón del tejido; se pueden ver hebras de crecimiento del tejido conectivo. Con procesos de gran alcance, el tejido conectivo en expansión envejece, se espesa y presiona las células parenquimatosas del órgano, como resultado de lo cual se desarrollan procesos atróficos, y el órgano disminuye de volumen, se vuelve aún más compacto y se desarrolla su atrofia.

Las membranas mucosas en la inflamación crónica son de color gris pálido, la membrana mucosa está espesa, la mucosidad es difícil de lavar con agua.

En la inflamación crónica del tegumento seroso, se observan procesos adhesivos en forma de crecimiento excesivo de cicatrices de tejido conectivo, como resultado, las asas intestinales crecen juntas, el pericardio con los pulmones, etc.

Resultado de la inflamación

Distinguir resolución completa del proceso inflamatorio Y resolución incompleta del proceso inflamatorio.

La resolución completa del proceso inflamatorio es tal resultado, cuando el tejido dañado se restaura en el sitio del foco inflamatorio y se restaura su función. Por lo general, este resultado se observa a menudo en las membranas mucosas. tracto gastrointestinal, vías respiratorias, así como lesiones menores.

La resolución incompleta del proceso inflamatorio es tal resultado cuando el tejido conectivo crece en lugar del tejido muerto. Este proceso generalmente se observa en casos de daño significativo a órganos o tejidos. La función de los órganos se reduce.

Resultado de la inflamación

Los resultados de la inflamación pueden ser muy diferentes.

Recuperación (regreso a la normalidad) con restauración completa o incompleta de las estructuras, el metabolismo y las funciones dañadas (por ejemplo, la formación de una cicatriz de tejido conectivo en lugar de un epitelio dañado).

La transición de la inflamación aguda a la crónica.

transición de uno enfermedad inflamatoria en otro.

Muerte celular reversible (algunos tipos de hidratos de carbono, grasas, distrofia proteica, paranecrosis).

Muerte celular irreversible (distrofia hidrópica, necrobiosis, necrosis).

La muerte de todo el organismo.

El resultado de la inflamación depende del tipo, fuerza y ​​duración de la acción del flogogeno, la reactividad del organismo, su curso, localización y prevalencia. Con daño tisular pequeño, con heridas que cicatrizan por primera intención, el proceso inflamatorio termina con la reposición de los muertos y

restauración de elementos dañados de forma reversible, es decir, recuperación casi completa. En el caso de la muerte de grandes conjuntos de células, el defecto se reemplaza por tejido conectivo, seguido de la formación de una cicatriz, es decir, hay una regeneración incompleta. Esta inflamación suele terminar. Sin embargo, en algunos casos, existe una formación excesiva de tejido cicatricial, que puede deformar el órgano y perjudicar su función. Un posible resultado de la inflamación puede ser el desarrollo de complicaciones del proceso inflamatorio (formación de un absceso, flemón, empiema, desarrollo de peritonitis) e incluso la muerte de un órgano y posiblemente de todo el organismo (con inflamación necrótica de órganos vitales). ).

La importancia de la inflamación para el cuerpo.

inflamación alteración plasma sangre

La inflamación como proceso complejo desarrollado en la evolución tiene un valor adaptativo. El conjunto de reacciones relacionadas y dinámicamente cambiantes que componen la inflamación tiene como objetivo final fijar en su lugar y destruir el factor patógeno, aislar el sitio del daño del tejido circundante y restaurar el tejido. Esto incluso se ve favorecido por la alteración, la isquemia inicial y la estasis, que aseguran la unión del factor patógeno y la prevención de su propagación junto con la destrucción de las enzimas y los radicales de oxígeno liberados durante el daño celular. El factor patógeno ya se puede eliminar en esta etapa, y el "objetivo" de la inflamación será limpiar el foco inflamatorio del tejido dañado y regenerarlo.

Un patrón importante de inflamación es que cada evento anterior proporciona uno posterior, que comienza a desarrollarse no después de la finalización del primero, sino mucho antes, como resultado de lo cual puede aumentar la eficiencia para lograr el "objetivo" de la inflamación y la la duración de su curso puede reducirse significativamente.

Al mismo tiempo, tanto la inflamación en sí como cualquier reacción que la constituya en un individuo, debido a una violación del programa genético (formas hereditarias de patología) o su implementación (formas adquiridas de patología), pueden perder su papel adaptativo o adquirir un significado dual, tanto positivo como negativo, para el organismo. En este caso, el "objetivo" biológico de la inflamación se logra solo parcialmente con consecuencias adversas para el organismo o no se logra en absoluto, y el organismo muere. Esto depende en última instancia de las propiedades del factor patógeno y del estado de reactividad individual del organismo.