Pulmón de choque. “Pulmón de choque. Diagnóstico y tratamiento de ords

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Los pulmones siempre están dañados por el shock. Sistema respiratorio normalmente reacciona tanto al daño directo a los pulmones (aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, neumotórax, hemotórax) como al shock y otros factores patológicos. Las endotoxinas y los liposacáridos tienen un efecto dañino directo sobre las células endoteliales pulmonares, aumentando su permeabilidad. Otros mediadores activos, como el factor activador de plaquetas, el factor de necrosis tumoral, los leucotrienos, el tromboxano A2, los neutrófilos activados, también tienen un efecto patológico en los pulmones.

Los metabolitos agresivos, los mediadores inflamatorios y los agregados de células sanguíneas formados durante el shock ingresan a la circulación sistémica, dañan la membrana alveolocapilar y conducen a un aumento patológico de la permeabilidad capilar pulmonar. Al mismo tiempo, incluso en ausencia de presión hidrostática capilar aumentada o presión oncótica reducida, no solo el agua, sino también la proteína plasmática penetra intensamente a través de la pared de los capilares pulmonares. Esto conduce al desbordamiento del espacio intersticial con líquido, depósito de proteínas en el epitelio de los alvéolos y el endotelio de los capilares pulmonares.

Los cambios en los pulmones progresan especialmente rápido durante una terapia de infusión-transfusión inadecuada. Estos trastornos conducen a edema pulmonar no cardiogénico, pérdida de surfactante y colapso de los alvéolos, desarrollo de derivación intrapulmonar y perfusión de alvéolos mal ventilados y sin ventilación, seguidos de hipoxia. Los pulmones se vuelven "rígidos" y poco extensibles. Estas cambios patológicos no inmediatamente y no siempre determinado radiográficamente. Las radiografías de pulmón pueden ser inicialmente relativamente normales y, a menudo, los hallazgos radiográficos se retrasan 24 horas o más con respecto a los cambios pulmonares verdaderos.

Estos cambios pulmonares se denominaron originalmente "pulmón de choque" y ahora se denominan "síndrome de lesión pulmonar aguda" y "síndrome de dificultad respiratoria aguda". Entre ellos, estos síndromes difieren solo en el grado de gravedad de la insuficiencia respiratoria. En la práctica quirúrgica, se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con shock séptico, traumático y pancreatogénico, así como con embolia grasa, neumonía grave, después de una extensa intervenciones quirurgicas y transfusiones masivas de sangre, con aspiración de contenido gástrico y uso de inhalaciones de oxígeno concentrado. El síndrome de dificultad respiratoria aguda se caracteriza por los siguientes síntomas:

• pronunciado insuficiencia respiratoria con hipoxemia severa incluso con la inhalación de una mezcla con una alta concentración de oxígeno (pa02 por debajo de 50 mm Hg);
• infiltrados difusos o focales sin cardiomegalia y aumento del patrón vascular en la radiografía cofre*
• disminución de la distensibilidad pulmonar;
• Edema pulmonar extracardíaco.

En los síndromes respiratorios agudos, es necesario identificar y tratar la enfermedad subyacente y brindar soporte respiratorio dirigido a la oxigenación efectiva de la sangre y el suministro de oxígeno a los tejidos. Los diuréticos y la restricción de líquidos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda no tienen efecto sobre los cambios fisiopatológicos en los pulmones y no Efecto positivo. En condiciones de permeabilidad capilar pulmonar patológica, la administración de soluciones coloidales como la albúmina tampoco conduce a una disminución efectiva del líquido extravascular en los pulmones. La incidencia de lesión pulmonar aguda no cambió con el uso de medicamentos antiinflamatorios (ibuprofeno) y terapia anti-citoquinas (antagonistas del receptor de IL-1 y anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral).

El edema pulmonar se puede reducir manteniendo un nivel mínimo de presión capilar pulmonar, suficiente solo para mantener un CO adecuado, y complementando el CBV con preparaciones de almidón que reducen la "fuga capilar". Al mismo tiempo, el nivel de hemoglobina en la sangre debe permanecer al menos en 100 g/l para garantizar el suministro de oxígeno necesario a los tejidos.

La ventilación artificial de los pulmones con presión positiva moderada al final de la espiración le permite mantener el nivel de pa02 por encima de 65 mm Hg. cuando la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada es inferior al 50%. La inhalación a través del tubo endotraqueal de concentraciones más altas de oxígeno puede conducir al desplazamiento de nitrógeno de los alvéolos y provocar su colapso y atelectasia. Puede causar efectos tóxicos del oxígeno en los pulmones, alterar la oxigenación y conducir a la formación de infiltrados pulmonares difusos. La presión espiratoria positiva evita el colapso de los bronquiolos y alvéolos y aumenta la ventilación alveolar.

La mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda es extremadamente alta y supera un promedio del 60%, y con shock séptico- 90%. Con un resultado favorable, es posible tanto una recuperación completa como la formación de fibrosis pulmonar con el desarrollo de insuficiencia pulmonar crónica progresiva. Si los pacientes logran sobrevivir al período agudo de lesión pulmonar, una infección pulmonar secundaria se convierte en una seria amenaza para ellos. En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, es difícil diagnosticar neumonía asociada. Por lo tanto, si los hallazgos clínicos y radiológicos sugieren neumonía, está indicada la terapia antimicrobiana activa.

Saveliev vs.

enfermedades quirurgicas

Grado 1: hipoxia moderada, acrocianosis, disminución de la saturación (saturación de oxígeno en la sangre), estertores secos en el contexto de una respiración dificultosa, un aumento en el patrón pulmonar en la radiografía.

Grado 2: dificultad para respirar, cianosis, estertores burbujeantes finos. Oxigenoterapia sin efecto. En la radiografía, manchas de nieve en todos los campos.

3 cucharadas - respiración "histérica" ​​con músculos auxiliares, a menudo esputo espumoso mezclado con sangre. Auscultatorio: en el contexto de la respiración dificultosa, hay focos de respiración muy debilitada y muchos estertores húmedos. en la radiografía un gran número de sombras macrofocales.

4 st.- el estado puede considerarse como agonal. La conciencia está ausente, la respiración es arrítmica, prácticamente no se ausculta. La imagen muestra un oscurecimiento total de los campos pulmonares.

Tratamiento: El síndrome es más fácil de prevenir que de tratar.

1. Traslado del paciente a un ventilador con PEEP (presión positiva al final de la espiración) con drenaje de esputo y aerosolterapia.

2.Terapia de infusión. Coloides: cristaloides en una proporción de 2:1. Reopoliglyukin 400 ml, albúmina 10%-20% solución - 200ml, HES 6% 400ml, plasma fresco congelado, aminoácidos 500 ml, mezcla de glucosa y potasio 800 ml, solución de Ringer 400 ml.

3. Heparina 5 mil UI IV 4 veces al día.

4. Hormonas: prednisolona 60 mg 4 veces al día i.v.

5. Trental 5 ml 3-4 r/día i.v.

6. Eufillin 2,4% - 10 ml, papaverina 2 ml IV 2-3 r / día.

7 Antibióticos IV.

8.Vitaminas: "E" - 3 ml / m (¡caliente!), "C" - 5-10 ml / in, gr "B" - 3-5 ml / in.

9. Con edema pulmonar: tratamiento del edema pulmonar.

10. Compensación por pérdida de sangre.

11. Estimulación de la diuresis: furosemida, lasix.

12. Tratamiento de la enfermedad de base.

Neumonía severa (destructiva, aspiración).

La inflamación de los pulmones es Enfermedad seria afectando el tejido pulmonar. Causada por microbios, virus, protozoos. Con una fuerte disminución de la inmunidad o comorbilidades hay formas extremadamente graves que no son susceptibles a la terapia convencional. Tratamiento:

1. Terapia de infusión: mezcla de glucosa y potasio 800 ml, albúmina 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, plasma fresco congelado 300 ml.

2. Antibióticos.

3. Heparina 5 mil UI IV 4 veces al día.

4. Prednisolona 30 mg 3-4 veces al día i.v.

5. Eufillin 2.4% - 10 ml IV, goteo, 3-4 r / día.

6. Gordox 300 mil unidades 3 veces al día i.v.

7. Inmunoglobulina 6-10 g/día.

8. Retabolil 1g i.m.

9. Expectorantes: ACC, fluimucil, acetilcisteína, bromhexina.

10. Oxigenoterapia o paso a ventilación mecánica con PEEP y drenaje de esputo.

CONFERENCIA No. 5.

AGUDO CARDIOVASCULAR

FALLA

Las características principales de las condiciones cardíacas urgentes son que ocurren con frecuencia, pueden desarrollarse rápidamente, ser graves y amenazar la vida del paciente. Las causas de los trastornos circulatorios graves agudos incluyen infarto de miocardio, taquicardia aguda y bradiarritmia, crisis hipertensiva, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar.

insuficiencia vascular manifestado por atonía lecho vascular, aumento de la permeabilidad pared vascular. A menudo se expresa en shock séptico, neurogénico (espinal), tóxico-alérgico.

La insuficiencia cardíaca aguda es una complicación varias enfermedades o estados corporales. La circulación sanguínea se altera debido a una disminución en la función de bombeo del corazón o una disminución en su llenado de sangre.

Muerte súbita coronaria.

La muerte cardíaca súbita es un paro cardíaco muy probablemente debido a la fibrilación ventricular y no asociado con nada más que CAD. Casi el 50% del tiempo la muerte súbita es la primera manifestación enfermedad coronaria corazones. La fibrilación ventricular siempre aparece de repente. Después de 15-20 segundos desde su inicio, el paciente pierde el conocimiento, después de 40-50 segundos se desarrollan convulsiones características: una sola contracción tónica músculo esquelético. Al mismo tiempo, las pupilas comienzan a dilatarse. La respiración se reduce gradualmente y se detiene en el segundo minuto. muerte clínica. Con fibrilación ventricular atención de urgencias reducido a la desfibrilación inmediata. En ausencia de desfibrilador, se debe aplicar un único golpe seco con el puño en el pecho (golpe precordial), que en ocasiones interrumpe la fibrilación. si se restaura latido del corazón fallado, es necesario iniciar inmediatamente la ventilación mecánica y el masaje cardíaco cerrado.

El shock pulmonar, o síndrome de dificultad respiratoria aguda, es condición aguda, que es el resultado de muchos factores desfavorables diversas etiologías. con el desarrollo pulmón de choque se observa el desarrollo de la insuficiencia respiratoria, y, en el tiempo más corto posible.

La mortalidad en una condición como un pulmón de choque alcanza el 60%, ya que no siempre es posible llevar rápidamente al paciente a un hospital donde se le pueda brindar la asistencia necesaria. anatomía patológica esta condición es bastante complicada, porque en este caso, el edema se desarrolla por razones que no tienen nada que ver con el trabajo del sistema cardiovascular, que es típico del edema pulmonar cardiogénico, que ocurre un orden de magnitud más a menudo.

Causas y mecanismo del desarrollo del pulmón de choque.

De hecho, hay muchos factores que pueden desencadenar el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Esta condición se puede observar tanto en niños como en adultos. Los factores etiológicos comunes en el desarrollo de un pulmón de shock incluyen:

• la compresión del pecho;
• traumatismo torácico;
• desarrollo de shock anafiláctico;
• neumonía;
• septicemia;
• necrosis pancreática hemorrágica;
• trastornos metabólicos graves;
• transfusiones de sangre con microtromboembolismo;
• Enfermedades autoinmunes;
• embolia pulmonar grasa, aérea o amniótica;
• aspiración de vómito;
• conectar al paciente al ventilador.

La patogenia de este condición patológica suficientemente complicado. Debido a la influencia de diversos efectos adversos factores etiológicos ambiente externo e interno en los capilares más pequeños que se encuentran en Tejido pulmonar las plaquetas comienzan a acumularse.

En algunos casos, estos pequeños vasos sanguineos comienzan a acumularse leucocitos activados y pequeñas partículas de tejidos dañados y otras sustancias que se producen en el cuerpo debido a diversos factores. Todas estas sustancias comienzan a acumularse rápidamente en los pequeños vasos sanguíneos, formando microtrombos. En el contexto de la aparición de coágulos de sangre, se produce daño a la capa epitelial de los capilares. Una macropreparación de tejidos durante una biopsia tiene claros signos de infiltración. Tales procesos conducen a una rápida disminución del tono de los músculos bronquiales, un cambio en la reactividad de los vasos. En el futuro, se desarrolla la permeabilidad capilar, por lo que el plasma sanguíneo comienza a saturar gradualmente los tejidos de los pulmones, lo que conduce a su edema.

Aproximadamente 12 horas después del inicio de un ataque de ARDS, hay un desarrollo de extensa proceso inflamatorio y alveolitis fibrosante, en la que se daña Tejido pulmonar comienzan a ser reemplazados por uno de conexión. Incluso si es posible estabilizar la condición del paciente, en el futuro desarrolla insuficiencia respiratoria, ya que es imposible eliminar por completo el daño que resulta de un pulmón de choque.

Síntomas de un pulmón de choque

Las manifestaciones sintomáticas de una afección como un pulmón de choque aumentan durante varios días, pero el inicio suele ser bastante agudo. Durante las primeras 3 a 6 horas, incluso en las radiografías, es posible que no se determinen signos de esta condición patológica. Si los médicos no cuentan con un historial médico del paciente y una anamnesis cuidadosamente recolectada, existe una alta probabilidad de realizar diagnósticos erróneos, ya que manifestaciones sintomáticas, que se presentan con un pulmón de choque, pueden indicar otras patologías. El síndrome de shock pulmonar suele manifestarse por los siguientes síntomas:

• respiración rápida;
• aumento de la dificultad para respirar;
• aumento de la ansiedad en el paciente;
• taquicardia;
• cianosis de la piel;
• tos;
• claros estertores húmedos.
• respiracion superficial;
• respiración irregular;
• bajar la presión arterial.

Con el tiempo, los síntomas de insuficiencia respiratoria empeoran. El paciente puede tomar posturas forzadas con las rodillas levantadas hacia el pecho. Dado que la hipoxia tisular aumenta en una condición como un pulmón de choque, puede haber síntomas neurológicos, que son el resultado del daño a las membranas del cerebro debido a la falta de oxígeno. Después de aproximadamente dos días, comienzan a aparecer diversas complicaciones del curso de esta condición patológica, que también son potencialmente mortales.

Diagnóstico y tratamiento del SDRA

Si una persona tiene signos de shock pulmonar, es necesario llamar a una ambulancia, ya que la atención de emergencia en este caso solo es posible en un hospital. Antes de la llegada de los médicos, es necesario calmar al paciente tanto como sea posible y acostarlo sobre una superficie plana. Para confirmar el diagnóstico en un ámbito hospitalario se realizan:

• colección de anamnesis;
• examen externo y auscultación;
• análisis general de orina;
• análisis de sangre generales;
• radiografía;
• determinación de la composición de los gases sanguíneos.

El tratamiento de un pulmón de choque, en primer lugar, implica la eliminación del factor etiológico que provocó el desarrollo de esta condición patológica. Se realiza una terapia encaminada a aumentar la saturación de oxígeno en sangre, incluyendo la posibilidad de suministro de oxígeno a través de una mascarilla o catéter, y además, conexión a un ventilador en casos especialmente graves. A menudo se prescriben antibióticos para minimizar el riesgo de desarrollar neumonía.

Para eliminar el edema tisular, generalmente se prescriben diuréticos y glucocorticosteroides.

Este video habla sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda, también llamado "shock pulmonar".

En algunos pacientes, el shock pulmonar se acompaña de la aparición de intensos dolor Por ello, en estos casos se utilizan analgésicos. Solo los médicos pueden desarrollar un régimen de tratamiento farmacológico, teniendo en cuenta la condición del paciente y los factores etiológicos que provocaron la aparición de una patología tan aguda.

(Síndrome de insuficiencia respiratoria en adultos, postraumático insuficiencia pulmonar, síndrome de pulmón húmedo traumático)
A últimos años encontró que después de un episodio de "shock" debido a varias razones(lesión, mayor Intervención quirúrgica, quemadura, sangrado, infección, sobredosis de drogas, enfermedad vascular aguda o patología en cavidad abdominal), se puede desarrollar insuficiencia respiratoria progresiva. Esto suele ocurrir unos días después del inicio. cuidados intensivos y reanimación, incluida la transfusión de grandes volúmenes de sangre o sustitutos de la sangre, la inhalación prolongada de oxígeno, la introducción de grandes dosis de diversos medicamentos. Por lo tanto, el síndrome de "choque pulmonar" a veces no se asocia con la naturaleza del "choque", sino con su terapia excesiva. síntoma temprano"pulmón de choque" es hiperventilación con hipocapnia, alcalosis respiratoria e hipoxia progresiva no corregida por la inhalación de oxígeno. Estertores húmedos diseminados se encuentran en combinación con signos radiográficos de edema pulmonar y atelectasia segmentaria, principalmente en las regiones basales. Generalmente se desarrolla una neumonía secundaria. La ventilación espontánea es a menudo inadecuada, pero a veces incluso la respiración mecánica no puede proporcionar una ventilación adecuada de los alvéolos y la oxigenación de la sangre. En los casos más graves, el aumento de la hipercapnia y la hipoxia conducen a acidosis respiratoria y metabólica, y se produce la muerte por arritmia.
Tratamiento
No hay específico terapia efectiva diversas formas Edema pulmonar no cardiogénico. Los glucósidos cardíacos y los diuréticos suelen ser ineficaces, pero los corticosteroides se han utilizado con éxito en edema agudo pulmones causada por la inhalación de vapores nitrogenados. En casos severos, independientemente de la causa, es necesaria la intubación traqueal o traqueotomía, seguida de ventilación mecánica con presión positiva intermitente. Para enderezar los alvéolos colapsados ​​y reducir la derivación intrapulmonar de sangre, se recomienda su uso cuando ventilación artificial presión pulmonar positiva al final de la espiración. Con el desarrollo de una infección secundaria, es necesaria la selección de un antibiótico apropiado. El paciente puede requerir oxigenoterapia, corrección del estado ácido-base y terapia de transfusión, sin embargo, especialmente en algunas formas de "pulmón de choque", solo pueden llevarse a cabo bajo condiciones de control frecuente y cuidadoso de la composición de gases y electrolitos de la sangre, así como la presión venosa central.