Si está herido o magullado, la aparición de sangre es un resultado completamente esperado y, por lo tanto, rara vez alarma o asusta. Sin embargo, en algunas situaciones, pueden aparecer hematomas en el cuerpo sin motivo aparente, como sangre en encías aparentemente sanas, y las hemorragias nasales repentinas son completamente desalentadoras: ¡usted sabe con certeza que no hubo lesiones en la nariz! Así es como puede manifestarse la trombocitopenia: vale la pena hablar de las causas y consecuencias de este fenómeno por separado.

¿Qué es la trombocitopenia?

Antes de hablar de trombocitopenia, hagamos un breve recorrido por la hematología. La sangre se compone de plasma y elementos formados: células y estructuras poscelulares. Las células aquí son leucocitos, pero una de las estructuras poscelulares son las plaquetas.

Las plaquetas son plaquetas de sangre, fragmentos de células de la médula ósea. Son responsables de la coagulación de la sangre. Normalmente, en un adulto, el recuento de plaquetas es de 180-320,109/l.

El número puede variar dependiendo de algunas condiciones fisiológicas: por ejemplo, en mujeres embarazadas puede bajar a 150 o subir a 380, y esto también es normal.

En los recién nacidos, las tasas normales de coagulación sanguínea pueden variar de 100 a 420,109/l.

¿Qué es la trombocitopenia? La trombocitopenia es una disminución del número de plaquetas a 150,109/ly menos, cuando la producción de plaquetas disminuye o se observa su destrucción acelerada.

Hay trombocitopenia leve, moderada y grave.

Causas de la trombocitopenia.

Puede producirse una disminución de la producción de plaquetas o una mayor destrucción de plaquetas debido a:

• Funcionamiento incorrecto del sistema inmunológico (factor autoinmune) y anomalías genéticas;
• Reacciones alérgicas - por ejemplo a suministros médicos(factor alérgico);
• Desarrollo de enfermedades infecciosas, intoxicaciones (factor sintomático);
• Escasez marcada ácido fólico, vitamina B12 (anemia por deficiencia de B12).

Echemos un vistazo más de cerca a cada una de las razones.

Una disminución en la producción de plaquetas suele ser de naturaleza autoinmune debido a graves disfunciones en el funcionamiento del sistema inmunológico, cuando "comete errores" y comienza a destruir células sanas del cuerpo (incluida la sangre) en lugar de las patógenas.

Así se desarrolla la enfermedad: trombocitopenia autoinmune: sus causas se encuentran precisamente en el plano trastornos inmunológicos y herencia.

Entre las enfermedades infecciosas que pueden provocar trombocitopenia se encuentran las siguientes:

• Gripe y ARVI;
• Infección por VIH;
• Hepatitis viral;
• Mononucleosis infecciosa;
• Herpes.

También se producen alteraciones en la producción de plaquetas en la tirotoxicosis, una enfermedad de la glándula tiroides.

A menudo, el proceso de producción de plaquetas sanguíneas se altera cuando enfermedades oncológicas- por ejemplo, cuando un tumor hace metástasis en la médula ósea.

También existe una forma especial de trombocitopenia: la idiopática: sus causas no se han establecido, pero dicho diagnóstico se realiza solo después de excluir todas las posibles ocurrencias.

Trombocitopenia inducida por fármacos

La causa de la trombocitopenia suele ser una reacción alérgica a los medicamentos, por lo que vale la pena incluir estos casos en una sección separada del artículo.

Hay enfermedades cuyo tratamiento requiere el uso constante de una serie de medicamentos.

Éstas incluyen:

• Citostáticos (citarabina, ciclofosfamida, metotrexato y otros);
• Diuréticos tiazídicos (hipotiazida, clorotiazida);
• Medicamentos hormonales con estrógeno.

Estos medicamentos pueden causar una disminución de la producción de plaquetas. También existen medicamentos que tienen una capacidad comprobada para destruir las plaquetas sanguíneas que se producen en cantidades normales.

Entre estos medicamentos cabe destacar:

• Algunos fármacos antibacterianos (novobiocina, sulfatiazol);
• Tranquilizantes, somníferos, anticonvulsivos;
• Metildopa;
• Quinina, quinidina;
• Medicamentos que contienen aspirina.

Si aparecen signos de trombocitopenia, el médico suspende el medicamento que causa esta afección o ajusta la dosis.

También hay alimentos que pueden desencadenar trombocitopenia: por ejemplo, las legumbres. Hay que tener especial cuidado con las bebidas alcohólicas: el etanol que contienen también se encuentra entre los culpables de provocar esta afección.

Síntomas de trombocitopenia.

El síntoma principal de la trombocitopenia es la tendencia al sangrado espontáneo. Las personas notan este signo por sí mismas, incluso antes de consultar a un médico. La sangre licuada penetra las paredes de los vasos sanguíneos y sale por debajo de la piel o por fuera. El resultado es:

• Hemorragias subcutáneas (desde puntuales hasta extensas);
• Sangrado de las membranas mucosas de la boca;
• Repentino;
• Las mujeres tienen períodos abundantes y prolongados, a menudo manchados entre períodos;
• sangre visible en orina y heces.

Las pruebas de laboratorio revelan un aumento en el intervalo entre el inicio y el cese del sangrado cuando se extrae sangre. También hay un aumento significativo en el título de anticuerpos contra las plaquetas. El número de plaquetas en sangre propiamente dichas puede oscilar entre 0 y 50,109 plaquetas/litro.

¿Cuándo se requiere hospitalización? Se cree que aquellos pacientes cuyos niveles de producción de plaquetas son inferiores a 30,109/L deben ser tratados en un hospital.

Si esta cifra es mayor, puedes arreglártelas Tratamiento ambulatorio con un seguimiento regular de la dinámica de restauración de la producción de plaquetas en la sangre.

¿Por qué es peligrosa la trombocitopenia?

Sabiendo qué es la trombocitopenia, conviene evaluar correctamente sus riesgos. El aumento del sangrado es peligroso debido al desarrollo de un sangrado extenso, tanto interno como externo. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, hemorragia uterina, pulmonar y gástrica: esta no es una lista completa de afecciones graves que pueden ocurrir como resultado de una trombocitopenia no tratada.

Se pueden prevenir no solo mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos del aumento del sangrado, sino también con la actitud atenta de los propios pacientes hacia su salud:

• Tomar únicamente medicamentos recetados por un médico para tratar cualquier enfermedad;
• Control estricto de las dosis de medicamentos y evitación de excederlas;
• Estilo de vida moderado y nutrición apropiada, excluyendo la adicción excesiva al alcohol.

Los moretones en el cuerpo no sólo son antiestéticos. Esto podría ser una señal enfermedades graves Por lo tanto, si aparecen síntomas de aumento del sangrado, comuníquese con sus médicos de inmediato para no perder el tiempo.

Su actividad en personas de 80 a 90 años es significativamente menor que en personas de 20 a 30 años, lo que se puede explicar en parte por la toma de medicamentos.

ACERCA DE anemia hemolítica Este tipo debe considerarse si hay antecedentes de tratamiento farmacológico en curso o completado recientemente y la prueba de Coombs es negativa. La anemia suele aparecer de forma aguda y puede ir acompañada de signos de hemólisis intravascular. Con menor frecuencia, el paciente presenta signos anemia crónica. En remisión en Sangre periférica no se pueden detectar anomalías bioquímicas; sin embargo, cuando la hemólisis aumenta debido a un fármaco o a una infección aguda grave, cetoacidosis diabética o insuficiencia renal, el examen de los eritrocitos revela anisocitosis, policromatofilia, puntuación basófila, esferocitosis y cuerpos de Heinz.

Los medicamentos que se prescriben a pacientes de edad avanzada y que pueden provocar en ellos este tipo de anemia incluyen las sulfonamidas, el ácido acetilsalicílico, la furadonina, el PAS, el probenecid, la quinina, la primaquina y la difenilsulfona.

Pronóstico

El pronóstico de la anemia hemolítica es generalmente favorable; sin embargo, después de suspender el medicamento, la recuperación puede tardar varias semanas.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico; sólo necesita dejar de tomar el medicamento que causó la anemia. Los esteroides pueden ser útiles. Se debe advertir a los pacientes que se abstengan de tomar esta droga en el futuro.

TROMBOCITOPENIA

Esta es la forma más común de citopenias inducidas por fármacos, pero tiene la tasa de mortalidad más baja. Hace unos 20 años

Ger, Westerholm, 1972a; Bottiger y otros, 1979b]; las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia.

Las causas más comunes de trombocitopenia son los diuréticos orales (incluidos los derivados de tiazidas, oxodolia y furosemida) y la quinina (quinidina), Bottiger et al. (1979b) demostraron que de 1966 a 1975

el número de casos de trombocitopenia causados ​​por butadiona ha disminuido y el número de casos causados ​​por sulfonamidas ha aumentado. Estos datos contradicen los resultados de Timoney (1978) quien, basándose en informes presentados a la Oficina Asesora Nacional Irlandesa para medicamentos, mostró que aproximadamente la mitad de todos los casos de trombocitopenia estaban asociados con la toma de indometacina, butadiona y oxifenbutazona. Este grupo de medicamentos ocupa el primer lugar "" según datos enviados al Centro de la OMS.

Manifestaciones clínicas

La trombocitopenia puede ser selectiva o ser uno de los componentes de la anemia aplásica. En el primer caso, se manifiesta en forma de un aumento gradual o

Sangrado repentino, leve o intenso, que inicialmente se indica por la aparición de petequias sin reacción inflamatoria. Primero aparecen alrededor de la boca y luego en las extremidades y el torso. Posteriormente aparecen equimosis, hemorragias nasales, hemorragias en las mucosas, hemorragias gastrointestinales, hematuria y hemorragias intracerebrales. Los pacientes con trombocitopenia inmune también experimentan fiebre, vómitos y dolor abdominal. El examen generalmente revela sólo signos de sangrado y prueba positiva Hess. Sin embargo, esta prueba en ancianos debe interpretarse con precaución.

Investigación de laboratorio

Según las pruebas de laboratorio, en los casos leves el recuento de plaquetas cae por debajo de 100,109/l, y en los casos graves, por debajo de 20,109/l. Por lo general, no hay neutropenia y puede ocurrir leucocitosis después de una pérdida aguda de sangre. El tiempo de sangrado se prolonga y se altera la retracción del coágulo. El examen de la médula ósea revela un número normal o aumentado de megacariocitos. Puede ser necesario

realizar pruebas para detectar anticuerpos plaquetarios o daño plaquetario, como la prueba de liberación del factor III de plaquetas y la prueba de fijación del complemento.

Patogénesis

Hay dos mecanismos principales para el desarrollo de la trombocitopenia. El primero es la destrucción de plaquetas en la sangre periférica, generalmente como resultado de la acción de factores inmunológicos, por ejemplo, cuando se toma quinina (quinidina), y rara vez como resultado de un efecto tóxico directo; el segundo es una disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea (p. ej., como resultado del tratamiento con heparina y paracetamol).

Medicamentos que causan trombocitopenia.

Diuréticos orales. Estos fármacos causan a menudo trombocitopenia, pero en realidad la frecuencia de su aparición, comparada con la alta frecuencia de prescripción de los propios diuréticos, es aparentemente pequeña e igual, según Bottiger y Westerholm (1972b), 1:15000. Se producen cambios leves y asintomáticos en el 25% de los pacientes que toman clorotiazida; en los ancianos, la frecuencia de dichos cambios puede ser mayor. Los síntomas de la trombocitopenia suelen desarrollarse gradualmente. En algunos casos parece ser causado por un efecto tóxico directo. sustancias medicinales, en otros, por un mecanismo inmunológico. La incidencia de trombocitopenia al tomar furosemida es de 2: 1000. Describimos un caso de trombocitopenia en un anciano causada por anticuerpos contra las plaquetas (.

Quinina (quinidina). Estos fármacos suelen provocar trombocitopenia. La quinina se prescribe a menudo a pacientes de edad avanzada para los calambres nocturnos; también es un componente de bebidas tónicas y de varios fármacos patentados. La trombocitopenia inmunitaria asociada con la quinina ocurre repentinamente, acompañada de disfunción plaquetaria grave y hemorragia. Estos síntomas pueden ocurrir en cualquier momento en un paciente que toma quinina. Trastornos similares son causados ​​por la quinidina, que también puede causar

hemorragia pulmonar (Libman, Goldsmith, 1972; Alperin et al.r 1980; Leblanc, 1980]. Recuperación, como

Generalmente ocurre dentro de una semana después de la interrupción del medicamento.

Fármacos antirreumáticos. Anteriormente, a menudo se informaban casos de trombocitopenia causada por la toma de butadiona,oxifenbutazonae indometacina, pero ahora el número de tales casos

tés disminuye, aparentemente debido al hecho de que los medicamentos enumerados se recetan con menos frecuencia. Los preparados de oro, especialmente en dosis grandes, pueden provocar trombocitopenia en pacientes de cualquier edad [Kau, 1970]. Puede desarrollarse temprano o tarde durante el tratamiento, pero a veces la púrpura ocurre entre 2 y 10 meses después de la última inyección del medicamento. Si no se prescribe BAL para acelerar la eliminación del oro, la recuperación es lenta. El mecanismo de la trombocitopenia en estos casos no está claro; A veces, en pacientes que reciben dosis bajas de oro, la naturaleza de la lesión puede ser inmunológica. Se puede pensar en un efecto tóxico acumulativo en el caso de desarrollo de trombocitopenia en pacientes a los que se les administró dosis altas droga.

paracetamol.

Medicamentos antibacterianos. Causa común trombo-

Las citopenias son sulfonamidas. Esto también se aplica a la combinación de medicamentos: biseptol. Salter (1973) informó que cuando se usa este fármaco, la segunda enfermedad hemorrágica más común

tológico		complicación			agranulocitosis	es
trombocitopenia y que esta última ocurre principalmente en
personas mayores de 60 años. Más tarde en su					revisión de dickson
	Información sobre				casos de trombocitopenia,
que se caracterizaron por una distribución bimodal de horas
	dependencias		desde la edad con un segundo pico entre los 60 y

69 años. Ocasionalmente, en personas de edad avanzada, la trombocitopenia es causada por cloranfenicol, ampicilina, gentamicina y rifampicina.

Otras drogas. Es bien sabido que la heparina puede provocar trombocitopenia. Existen dos mecanismos para su desarrollo. En primer lugar, puede haber una respuesta tardía debido a una alta resistencia a la heparina, coagulación intravascular diseminada y trombosis recurrente o de novo. Esta reacción ocurre después de la administración intravenosa o administración subcutánea heparina: en forma de inyecciones intermitentes o infusiones prolongadas en una dosis mínima o completa. Se desarrolla con la administración de preparados de heparina tanto bovinos como porcinos. Puede estar basado en mecanismo inmunológico, ya que Chong et al. (1982) descubrieron anticuerpos contra la heparina de la clase IgG. El segundo tipo de trombocitopenia se caracteriza por síntomas leves, de aparición temprana y, a menudo, asintomáticos. A menudo se desarrolla en personas mayores.

al., 1981], clorpropamida, imizina, amitriptilina, doxepina, carbamazepam y cimetidina.

Pronóstico

El sangrado generalmente se detiene poco después de suspender el medicamento, aunque los niveles de plaquetas pueden tardar entre 1 y 2 semanas en normalizarse. La mortalidad varía mucho, algunos estudios muestran que puede alcanzar el 10-20%, pero aparentemente esto se debe a la selección de los casos analizados. La tasa de mortalidad real,

probablemente mucho más bajo.

Tratamiento

El tratamiento consiste en suspender el fármaco sospechoso. La estereoterapia puede acelerar el inicio de la remisión en casos graves.

Trombocitopenia es un término que se refiere a todas las afecciones en las que se reduce el número de plaquetas en la sangre. La patología ocurre con más frecuencia en mujeres que en hombres. La tasa de detección en niños es de 1 caso entre 20 mil.

Propiedades de las plaquetas

Causas de la trombocitopenia primaria.

Las causas de niveles insuficientes de plaquetas en sangre se dividen en 3 grupos.

Factores que causan una mayor destrucción celular cuando:

• diversos procesos autoinmunes (poliartritis reumatoide, lupus sistémico);
• enfermedades de la sangre (púrpura trombocitopénica);
• tomar medicamentos (sulfonamidas, heparina, fármacos antiepilépticos, algunos medicamentos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y gastrointestinales);
• durante la preeclampsia en mujeres embarazadas;
• después de una cirugía de bypass cardíaco.

Factores que interfieren con la reproducción de plaquetas cuando:

• radioterapia;
• cáncer de sangre ();
• enfermedades infecciosas (SIDA, hepatitis C, varicela, mononucleosis, rubéola);
• quimioterapia tumoral;
• consumo prolongado de alcohol;
• deficiencia de vitamina B 12 y ácido fólico en los alimentos.

Otras razones:

• el embarazo();
• gran volumen de transfusión de sangre;
• Bazo agrandado (esplenomegalia) debido a varias enfermedades hígado, infecciones, tiene la capacidad de capturar y destruir plaquetas;
• la trombocitopenia en un recién nacido es rara y se explica por un retraso en el desarrollo de la hematopoyesis debido a enfermedades infecciosas que padece la madre;
• Se observan causas hereditarias cuando la trombocitopenia se combina con áreas de cabello decoloradas, pigmentación alterada de la piel, retina, eczema y tendencia a las infecciones.

La trombocitopenia es una condición patológica en la que se determina una cantidad insuficiente de plaquetas. Estas células sanguíneas son necesarias para la formación de coágulos sanguíneos que bloquean diversas lesiones. A veces, la trombocitopenia no causa ningún problema de salud. Pero si el paciente presenta síntomas del tipo aumento del sangrado, entonces el tratamiento es absolutamente necesario.

Trombocitopenia (TP): caracterizada por una disminución del recuento de plaquetas por debajo de 150×109/l. En caso de enfermedad grave, se observa una hemorragia intensa que puede provocar la muerte.

La incidencia de trombocitopenia es bastante alta: aproximadamente entre 10 y 130 pacientes recién diagnosticados por cada millón de personas.

Para determinar la TP se utilizan en primer lugar pruebas de laboratorio, que posteriormente pueden complementarse con métodos de diagnóstico instrumental. La enfermedad a menudo se combina con trastornos. sistema circulatorio Por lo tanto, el tratamiento se utiliza principalmente de forma integral, a menudo complementado con medicamentos contra las recaídas.

Vídeo: Trombocitopenia: que hacer.

Descripción

Las plaquetas, o “plaquetas de la sangre”, son componentes no nucleares muy pequeños que se forman en la médula ósea junto con otros tipos de células sanguíneas. Pasan a través de los vasos sanguíneos hasta el área afectada y se pegan bajo la influencia del movimiento browniano, lo que ayuda a detener el sangrado que puede ocurrir como resultado de la rotura de un vaso sanguíneo.

El proceso por el cual las plaquetas se unen también se llama coagulación. En este caso, se forma un coágulo de sangre: un trombo. Si no hay suficientes plaquetas, se produce trombocitopenia.

El recuento normal de plaquetas en adultos está entre 150.000 y 450.000 plaquetas por microlitro de sangre. Un recuento de plaquetas inferior a 150.000 plaquetas por microlitro por debajo de lo normal indica trombocitopenia.

El mayor riesgo de hemorragia se produce cuando el recuento de plaquetas se reduce significativamente: menos de 10.000 o 20.000 células por microlitro. A veces se produce un sangrado leve cuando el recuento de plaquetas es inferior a 50.000 por microlitro.

Los mecanismos para el desarrollo de trombocitopenia pueden ser los siguientes:

• La médula ósea no produce suficientes plaquetas.
• La médula ósea produce una cantidad suficiente de plaquetas, pero el cuerpo las destruye de forma independiente (procesos autoinmunes) o las utiliza activamente (sangrado).
• El bazo (el órgano-cementerio de las células sanguíneas) destruye las plaquetas en grandes cantidades.
• Los factores anteriores se combinan, lo que también puede provocar un recuento bajo de plaquetas.

La trombocitopenia puede ser fisiológica si hay una ligera disminución de plaquetas debido a la menstruación en la mujer, mala alimentación, etc.

Datos clave sobre la trombocitopenia:

• Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres. Al mismo tiempo, en infancia la situación es diferente. De los 2 a los 8 años, la TP se detecta con mayor frecuencia en los niños.
• La tasa de incidencia más alta se observa antes de los 20 años y después de los 50 años.
• Se detecta trombocitopenia en ¾ de los recién nacidos con bajo peso al nacer
• El 5% de los pacientes desarrollan una pérdida grave de sangre o una hemorragia cerebral por lo que mueren.
• Durante el embarazo, al 7% de las mujeres se les diagnostica trombocitopenia en la segunda mitad del término.

Causas

Muchos factores pueden causar trombocitopenia, por lo que se distinguen la TP hereditaria y adquirida. "Heredado" es cuando el gen afectado se transmitió a la descendencia a través de los padres. “Adquirida” es cuando la enfermedad se desarrolla a lo largo de la vida. A veces se desconoce la causa de la enfermedad, luego se habla de trombocitopenia idiopática.

La trombocitopenia puede desarrollarse por las siguientes razones:

La médula ósea no produce suficientes plaquetas

La médula ósea es un tejido esponjoso que se encuentra dentro de los huesos. Contiene células madre que se convierten en diversas células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Cuando las células madre se dañan, todo el proceso de hematopoyesis se interrumpe, dejando a las plaquetas incapaces de formarse.

Una enfermedad cancerosa como la leucemia o el linfoma puede dañar la médula ósea y destruir las células madre sanguíneas. El tratamiento del cáncer también afecta negativamente el recuento de plaquetas, razón por la cual la trombocitopenia se diagnostica con mayor frecuencia con radiación y quimioterapia.

• Anemia aplásica

Este trastorno sanguíneo poco común y grave impide que la médula ósea produzca suficientes células sanguíneas nuevas. En última instancia, esto afecta su recuento de plaquetas.

• Compuestos químicos tóxicos

La exposición a muchas sustancias químicas tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno, puede ralentizar la producción de plaquetas.

• Medicamentos

Algunos medicamentos, como los diuréticos y el cloranfenicol, pueden retardar la síntesis de plaquetas. El cloranfenicol (un antibiótico) rara vez se usa en los Estados Unidos y otros países del mundo. Los medicamentos comunes de venta libre, como la aspirina o el ibuprofeno, también pueden afectar las plaquetas.

• Alcohol

Las bebidas alcohólicas pueden retardar la producción de plaquetas. Una disminución temporal de sus niveles es bastante común entre los bebedores de alcohol, especialmente si ingieren alimentos bajos en hierro, vitamina B12 o ácido fólico.

• Enfermedades virales

La varicela, las paperas, la rubéola, el virus de Epstein-Barr o el parvovirus pueden reducir temporalmente su recuento de plaquetas. Las personas que tienen SIDA también suelen sufrir de trombocitopenia.

• Predisposición genética

Algunas condiciones genéticas pueden causar un recuento bajo de plaquetas en la sangre. Los ejemplos incluyen los síndromes de Wiskott-Aldrich y May-Hegglin.

El cuerpo destruye sus propias plaquetas.

Se puede detectar un recuento bajo de plaquetas incluso si la médula ósea produce suficientes plaquetas. El cuerpo puede destruir sus plaquetas debido a enfermedades autoinmunes, ciertos medicamentos, infecciones, cirugía, embarazo y ciertas condiciones que causan un aumento de la coagulación.

• Enfermedades autoinmunes

Ocurren cuando el sistema inmunológico del cuerpo destruye por error las plaquetas y otras células sanguíneas. Si enfermedad autoinmune conduce a la destrucción de las plaquetas, luego puede desarrollarse trombocitopenia.

Un ejemplo de este tipo de enfermedad autoinmune es la trombocitopenia inmune (PTI). Este trastorno implica un sangrado continuo, lo que significa que la sangre no coagula como debería. Se cree que una respuesta autoinmune causa la mayoría de los casos de PTI.

Otras enfermedades autoinmunes que destruyen las plaquetas incluyen el lupus y la artritis reumatoide.

• Medicamentos

Una reacción a algunos medicamentos puede provocar que el cuerpo destruya sus propias plaquetas. Ejemplos de fármacos que pueden causar este trastorno incluyen quinina; antibióticos que contienen sulfato; y algunos medicamentos anticonvulsivos como Dilantin, vancomicina y rifampicina.

Durante el tratamiento con heparina, también puede desarrollarse una reacción patológica que provoque trombocitopenia. Esta condición se llama trombocitopenia inducida por heparina (HITP). Su desarrollo se asocia con mayor frecuencia con el tratamiento hospitalario.

En HITP, el sistema inmunológico del cuerpo ataca una sustancia producida por la heparina y una proteína ubicada en la superficie de las plaquetas. Este ataque activa las plaquetas y estas comienzan a formar coágulos de sangre. Se pueden formar coágulos de sangre en lo profundo de las piernas (trombosis venosa profunda) o pueden romperse y viajar a los pulmones (embolia pulmonar).

• Infección

Un recuento bajo de plaquetas puede ser el resultado de una infección bacteriana en la sangre. Virus como la mononucleosis o el citomegalovirus también pueden provocar recuentos de plaquetas insuficientes.

• Cirugía

Las plaquetas pueden destruirse cuando pasan a través de válvulas cardíacas artificiales, trasplantes vasos sanguineos o máquinas y tubos utilizados para transfusiones de sangre o cirugía de bypass.

• El embarazo

Alrededor del 5% de las mujeres embarazadas desarrollan trombocitopenia leve, especialmente durante el período prenatal. Se desconoce el motivo exacto de esta violación.

Además, algunos raros y enfermedades graves puede provocar recuentos bajos de plaquetas. Ejemplos de ello son la púrpura trombocitopénica y la coagulación intravascular diseminada.

Vídeo: Por qué bajan los niveles de plaquetas

Clínica

En el contexto de hemorragia moderada y pérdida de sangre grave, se desarrollan los principales síntomas de trombocitopenia. El sangrado puede ocurrir dentro del cuerpo (sangrado interno) o debajo o sobre la superficie de la piel (sangrado externo).

Los signos y síntomas pueden aparecer repentinamente o con el tiempo. La trombocitopenia leve a menudo no presenta signos ni síntomas. Como regla general, se detecta durante un análisis de sangre de laboratorio de rutina.

La trombocitopenia grave puede provocar hemorragias en casi cualquier parte del cuerpo. En algunos casos, una gran pérdida de sangre conduce a una emergencia. atención médica, que debe solicitarse de manera oportuna.

El sangrado externo suele ser el primer signo de un recuento bajo de plaquetas. En la piel suele expresarse como púrpura o petequias. La púrpura son hematomas de color púrpura, marrón y rojo que pueden ocurrir con bastante facilidad y frecuencia. Las petequias son pequeñas manchas rojas o moradas en la piel.

La fotografía muestra crecimientos purpúricos (moretones) y petequiales (puntos rojos y morados) en la piel. El sangrado debajo de la piel provoca una decoloración morada, marrón y roja.

Otros signos de hemorragia externa incluyen:

• Sangrado prolongado, incluso por heridas menores.
• Sangrado de la boca o la nariz o al cepillarse los dientes.
• Sangrado vaginal (especialmente durante ciclos menstruales abundantes)
• Sangrado después de una cirugía, procedimientos médicos o tratamientos dentales.

La hemorragia interna de los intestinos o la hemorragia en el cerebro es una afección grave y puede ser mortal. Los signos de tal patología incluyen:

• Sangre en la orina/heces o sangrado del recto. En este caso, las heces pueden tener vetas de sangre roja o ser de color oscuro. (Tomar suplementos de hierro también puede provocar heces oscuras y alquitranadas). Síntomas similares son más típicos del sangrado del tracto gastrointestinal.
• Dolores de cabeza, mareos, paresia, visión borrosa y otros. síntomas neurológicos. Estos problemas son comunes con la hemorragia cerebral.

Diagnóstico

El diagnóstico final de trombocitopenia se realiza según el historial médico, el examen físico y los resultados de las pruebas del paciente. Si es necesario, el paciente es tratado por un hematólogo. Este es un médico que se especializa en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades de la sangre.

Una vez diagnosticada la trombocitopenia, es importante determinar la causa de su desarrollo. Para ello se utilizan varios métodos investigación: análisis de antecedentes médicos, pruebas de laboratorio y diagnóstico instrumental.

Historia de la enfermedad

Durante el estudio de la historia clínica, el médico debe pedirle al paciente respuestas a las siguientes preguntas:

• Qué medicamentos se toman, incluidos los de venta libre y los remedios a base de hierbas. También se determina el contenido de quinina, que se encuentra a menudo en el agua potable y en los alimentos.
• ¿Algún pariente cercano tiene enfermedades de la sangre?
• ¿Ha recibido una transfusión de sangre recientemente, ha cambiado de pareja sexual con frecuencia, está tomando medicamentos intravenosos o ha estado expuesto a sangre contaminada o fluidos peligrosos en el trabajo?

Examen físico

Durante un examen físico se pueden detectar síntomas de sangrado, como hematomas o manchas en la piel. Asegúrese de buscar signos de infección, como fiebre. También se palpa (palpa) el abdomen, lo que permite determinar un agrandamiento del bazo o del hígado.

análisis de sangre generales

Esta prueba mide los niveles de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en la sangre. Consiste en extraer una pequeña cantidad de sangre, generalmente del dedo del paciente, y luego examinarla con un microscopio. Si se produce trombocitopenia, los resultados de esta prueba mostrarán un recuento de plaquetas insuficiente.

Frotis de sangre

Se utiliza una técnica especial para comprobar la apariencia de las plaquetas mediante un microscopio. Esta prueba también toma una pequeña cantidad de sangre, generalmente de un dedo.

Examen de médula ósea

Para estudiar funcionalidad Se realizan dos pruebas en la médula ósea: aspiración y biopsia.

Se puede realizar una aspiración de médula ósea para determinar por qué no se están creando suficientes células sanguíneas. Para esta prueba, el médico toma una muestra de médula ósea con una aguja, que luego se examina con un microscopio. En patología, se determinan las células defectuosas.

A menudo se realiza una biopsia de médula ósea inmediatamente después de la aspiración. Para esta prueba, el médico toma una muestra de médula ósea a través de una aguja. A continuación, se examina el tejido, que comprueba la cantidad y los tipos de células, incluidas las plaquetas.

Otros métodos de diagnóstico

Dependiendo de las indicaciones se realiza ultrasonografía, tomografía computarizada, Imagen de resonancia magnética. Si hay enfermedades concomitantes, se examinan los órganos afectados.

Tratamiento

Dependiendo de la gravedad y la causa de la trombocitopenia, se prescribe la terapia adecuada. Objetivo principal del tratamiento:

• prevenir la muerte;
• reducir el riesgo de desarrollar discapacidad;
• mejorar el bienestar general del paciente;
• mejorar la calidad de vida del paciente.

Para TP leve no se realiza tratamiento específico. En tales casos, a menudo es suficiente cumplir con Recomendaciones generales administrado a pacientes con AFL para prevenir hemorragias accidentales. Además, la condición del paciente suele mejorar cuando se trata la causa subyacente de la enfermedad.

• Si la AFL es una reacción a un medicamento que está tomando, entonces su médico puede recetarle un medicamento diferente. La mayoría de las personas se recuperan después de aplicar estos cambios.
• Para la trombocitopenia inducida por heparina, la interrupción de la heparina puede no ser suficiente. En tales casos, se debe prescribir otro medicamento para prevenir la coagulación de la sangre.
• Si el sistema inmunológico está causando niveles bajos de plaquetas en la sangre, entonces su médico puede recetarle medicamentos para suprimirlos. reacción inmune cuerpo.

Tratamiento de la trombocitopenia grave.

Para mejorar la condición de un paciente con trombocitopenia grave, se utilizan varios métodos de tratamiento: medicamentos especiales, transfusiones de sangre/plaquetas o esplenectomía.

• Medicamentos

Su médico puede recetarle corticosteroides, también llamados esteroides. Con su ayuda, se ralentiza la destrucción de plaquetas. Estos medicamentos se administran por vía intravenosa o en forma de píldoras. Más a menudo en medicina moderna Se utiliza prednisona.

Los esteroides utilizados para tratar la trombocitopenia son diferentes de los esteroides ilegales que toman algunos atletas para mejorar el rendimiento.

Además, su médico puede recetarle inmunoglobulinas o medicamentos como rituximab, que ayudan a reducir la respuesta del sistema inmunológico. Estos medicamentos se administran a través de una vena. También se pueden recetar otros medicamentos, como

eltrombopag o romiplostim, que aumentan el recuento de plaquetas. El primer medicamento se toma en forma de tabletas y el segundo, en forma de inyecciones.

• Transfusión de sangre o plaquetas.

Se utiliza para tratar a personas con sangrado abundante o con alto riesgo de sangrado. Para realizar este procedimiento se realiza un acceso intravenoso, luego del cual se inyecta sangre de donante o masa de plaquetas.

• Esplenectomía

Durante esta operación, se extirpa el bazo. Se utiliza con mayor frecuencia si el tratamiento farmacológico es ineficaz. Indicado principalmente para adultos diagnosticados de trombocitopenia inmune. Sin embargo, incluso en tales casos, los medicamentos suelen ser la primera línea de tratamiento.

Prevención

La capacidad de prevenir la trombocitopenia depende de la causa específica de su desarrollo. Hay factores de riesgo que no se pueden ajustar de ninguna manera (edad, sexo, herencia). Sin embargo, se pueden tomar medidas para prevenir problemas de salud asociados con la trombocitopenia. Por ejemplo:

• Se debe evitar el alcohol ya que retarda la síntesis de plaquetas.
• Evite la exposición a sustancias químicas tóxicas como pesticidas, arsénico y benceno, que pueden retardar la producción de plaquetas.
• Debe evitar los medicamentos que se hayan asociado con recuentos bajos de plaquetas en el pasado.
• Es importante estar al tanto de los medicamentos que pueden afectar la coagulación y aumentar el riesgo de sangrado. Ejemplos de tales medicamentos son la aspirina y el ibuprofeno.
• Si es necesario, debe hablar con su médico sobre la vacunación contra virus que pueden afectar la producción de plaquetas. En particular, las vacunas contra paperas, sarampión, rubéola y varicela.

Vivir con trombocitopenia

Si se diagnostica trombocitopenia, es necesario controlar cualquier signo de sangrado. Si está presente, debe informar inmediatamente a su médico.

Los síntomas de sangrado pueden aparecer repentinamente o con el tiempo. La trombocitopenia grave a menudo causa sangrado en casi cualquier parte del cuerpo, lo que puede provocar una emergencia médica.

Se deben tomar medidas para evitar problemas de salud asociados con la trombocitopenia. En particular, es necesario tomar los medicamentos recetados a tiempo y también evitar lesiones y daños. Si desarrolla fiebre o tiene otros síntomas enfermedad infecciosa, debe informar inmediatamente a su médico al respecto.

Medicamentos

Debe informar a su médico sobre todos los medicamentos que toma, incluidos los de venta libre, vitaminas, suplementos y remedios a base de hierbas.

Para reducir el riesgo de sangrado se debe evitar la aspirina y el ibuprofeno, así como todos los medicamentos que puedan contenerlos en su formulación.

Heridas y daños

Deben evitarse todas las lesiones que puedan causar hematomas o sangrado. Por este motivo, no debes practicar deportes como el boxeo, el fútbol o el kárate. Estos deportes suelen provocar lesiones, que incluso pueden complicarse con una hemorragia cerebral.

Otros deportes, como el esquí o la equitación, también exponen al paciente con TP a lesiones que pueden provocar hemorragias. Para elegir una actividad física segura, debes consultar a tu médico.

Al conducir un coche, hay que tomar precauciones como usar el cinturón de seguridad. Si tiene que trabajar con cuchillos y otros instrumentos cortantes o afilados, debe usar guantes protectores.

Si un niño tiene trombocitopenia, es necesario protegerlo de lesiones, especialmente lesiones en la cabeza, que pueden causar hemorragia en el cerebro. También puede preguntarle a su médico si necesita limitar las actividades de su hijo.

Enfermedades infecciosas

Si se ha extirpado el bazo, aumentan las posibilidades de contraer ciertos tipos de infecciones. Esté atento a la fiebre u otros signos de infección e infórmeselo de inmediato a su proveedor de atención médica. Además, es posible que se necesiten vacunas para prevenir ciertas infecciones.

Pronóstico

La trombocitopenia puede ser fatal, especialmente si el sangrado es severo o hay una hemorragia cerebral. Sin embargo, el pronóstico general para las personas con esta afección es bueno, especialmente si se encuentra y trata la causa del recuento bajo de plaquetas.

Video: Cómo aumentar la cantidad de plaquetas en la sangre.

Trombocitopenia- una condición patológica caracterizada por una disminución del número de plaquetas que circulan en la sangre periférica, menos de 150.000 por microlitro. Esto se acompaña de un aumento del sangrado y un retraso en la detención del sangrado debido a vasos pequeños. La trombocitopenia puede ser independiente. Enfermedad de la sangre, y también puede ser un síntoma de diversas patologías de otros órganos y sistemas.


La frecuencia de la trombocitopenia como enfermedad independiente varía según la patología específica. Hay dos picos de incidencia: en la edad preescolar y después de los cuarenta años. La más común es la trombocitopenia idiopática ( 60 casos por 1 millón de habitantes). La proporción entre mujeres y hombres en la estructura de morbilidad es de 3:1. Entre los niños la frecuencia de esta enfermedad ligeramente menos ( 50 casos por 1 millón).

Datos interesantes

• El cuerpo humano produce alrededor de 66.000 plaquetas nuevas al día. Se destruye aproximadamente la misma cantidad.
• Las plaquetas desempeñan un papel importante en detener el sangrado de pequeños vasos con un diámetro de hasta 100 micrómetros ( hemostasia primaria). El sangrado de grandes vasos se detiene con la participación de factores de coagulación plasmática ( hemostasia secundaria).
• Una plaqueta, aunque pertenece a los elementos celulares de la sangre, en realidad no es una célula de pleno derecho.
• Las manifestaciones clínicas de trombocitopenia se desarrollan solo si el nivel de plaquetas disminuye más de tres veces ( menos de 50.000 en 1 microlitro de sangre).

El papel de las plaquetas en el cuerpo.

Para una correcta comprensión de las causas y mecanismos del desarrollo este estado Se requieren algunos conocimientos de la fisiología del sistema sanguíneo.

Formación y función de las plaquetas.

Plaquetas - elementos con forma sangre, que son plaquetas sanguíneas planas y libres de armas nucleares que miden entre 1 y 2 micrómetros ( µm), de forma ovalada o redonda. En estado no activado tienen una superficie lisa. Su formación se produce en la médula ósea roja a partir de células precursoras: los megacariocitos.

El megacariocito es relativamente jaula grande, casi completamente lleno de citoplasma ( ambiente interno de una célula viva) y tener procesos largos ( hasta 120 micras). Durante el proceso de maduración, pequeños fragmentos del citoplasma de estos procesos se separan del megacariocito y ingresan al torrente sanguíneo periférico: las plaquetas. Cada megacariocito produce de 2000 a 8000 plaquetas.

El crecimiento y desarrollo de los megacariocitos está controlado por una hormona proteica especial: la trombopoyetina. La trombopoyetina, formada en el hígado, los riñones y los músculos esqueléticos, se transporta por el torrente sanguíneo hasta la médula ósea roja, donde estimula la formación de megacariocitos y plaquetas. Un aumento en el número de plaquetas, a su vez, provoca la inhibición de la formación de trombopoyetina, por lo que su número en la sangre se mantiene en un cierto nivel.

Las principales funciones de las plaquetas son:

• Hemostasia ( parar de sangrar). Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se activan inmediatamente. Como resultado, liberan serotonina, una sustancia biológicamente activa que causa vasoespasmo. Además, en la superficie de las plaquetas activadas se forman muchos procesos, con la ayuda de los cuales se conectan a la pared del vaso dañado ( adhesión) y entre sí ( agregación). Como resultado de estas reacciones, se forma un tapón de plaquetas que obstruye la luz del vaso y detiene el sangrado. El proceso descrito dura entre 2 y 4 minutos.
• Nutrición vascular. Cuando se destruyen las plaquetas activadas, se liberan factores de crecimiento que mejoran la nutrición de la pared vascular y contribuyen al proceso de recuperación después de una lesión.

Destrucción de plaquetas

EN condiciones normales Las plaquetas circulan en la sangre periférica durante 8 días cumpliendo sus funciones. Pasado este período, se produce un cambio en su estructura, por lo que son capturados y destruidos por el bazo, órgano implicado en la eliminación del torrente sanguíneo de elementos sanguíneos con estructura alterada ( plaquetas, glóbulos rojos y otras células).

Las alteraciones en cualquiera de los niveles anteriores pueden provocar una disminución del número de plaquetas que circulan en la sangre periférica.

Dependiendo de la causa y mecanismo de desarrollo, existen:

• trombocitopenia hereditaria;
• trombocitopenia productiva;
• destrucción de trombocitopenia;
• consumo de trombocitopenia;
• redistribución de la trombocitopenia;
• Dilución de trombocitopenia.

Trombocitopenias hereditarias

Este grupo incluye enfermedades en cuya aparición las mutaciones genéticas desempeñan un papel importante.

Las trombocitopenias hereditarias incluyen :

• anomalía de May-Hegglin;
• síndrome de Wiskott-Aldrich;
• síndrome de Bernard-Soulier;
• trombocitopenia amegacariocítica congénita;
• Síndrome TAR.

Anomalía de May-Hegglin
Una enfermedad genética rara con un patrón de herencia autosómico dominante ( Si uno de los padres está enfermo, la probabilidad de tener un hijo enfermo es del 50%.).

Se caracteriza por una interrupción en el proceso de separación de las plaquetas de los megacariocitos en la médula ósea roja, lo que resulta en una disminución en el número de plaquetas producidas, que son de tamaño gigantesco ( 6 - 7 micrómetros). Además, con esta enfermedad hay alteraciones en la formación de leucocitos, que se manifiesta por una violación de su estructura y leucopenia ( Disminución del número de leucocitos en sangre periférica.).

Síndrome de Wiskott-Aldrich
Una enfermedad hereditaria causada por mutaciones genéticas que resultan en la formación de pequeños ( menos de 1 micrómetro de diámetro) plaquetas. Debido a la estructura alterada, se produce una destrucción excesiva en el bazo, por lo que su vida útil se reduce a varias horas.

La enfermedad también se caracteriza por eccema cutáneo ( inflamación de las capas superiores de la piel) y susceptibilidad a infecciones ( debido a trastornos del sistema inmunológico). Sólo los niños se ven afectados, con una frecuencia de 4 a 10 casos por millón.

Síndrome de Bernard-Soulier
Enfermedad hereditaria autosómica recesiva ( Aparece en un niño sólo si ha heredado un gen defectuoso de ambos padres.), que se manifiesta en la primera infancia. Caracterizado por la formación de gigantes ( 6 - 8 micrómetros), plaquetas funcionalmente incompetentes. No pueden adherirse a la pared del vaso dañado y comunicarse entre sí ( Los procesos de adhesión y agregación se interrumpen.) y sufren una mayor destrucción en el bazo.

Enfermedad hereditaria autosómica recesiva que se manifiesta en infancia. Caracterizado por mutaciones del gen responsable de la sensibilidad de los megacariocitos al factor que regula su crecimiento y desarrollo ( trombopoyetina), lo que provoca una alteración de la producción de plaquetas en la médula ósea.

síndrome de alquitrán
Extraño enfermedad hereditaria (1 caso por cada 100.000 nacimientos) con un tipo de herencia autosómica recesiva, caracterizada por trombocitopenia congénita y ausencia de ambos huesos del radio.

La trombocitopenia en el síndrome TAR se desarrolla como resultado de una mutación en el gen responsable del crecimiento y desarrollo de los megacariocitos, lo que resulta en una disminución aislada en el número de plaquetas en la sangre periférica.

Trombocitopenia productiva

Este grupo incluye enfermedades del sistema hematopoyético, en las que se alteran los procesos de formación de plaquetas en la médula ósea roja.

La trombocitopenia productiva puede ser causada por:

• anemia aplásica;
• síndrome mielodisplásico;
• anemia megaloblástica;
• leucemia aguda;
• mielofibrosis;
• metástasis de cáncer;
• fármacos citostáticos;
• mayor sensibilidad a diversos medicamentos;
• radiación;
• abuso de alcohol.

Anemia aplásica
Esta patología se caracteriza por la inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea roja, que se manifiesta por una disminución de todo tipo de células en la sangre periférica: plaquetas ( trombocitopenia), leucocitos ( leucopenia), las células rojas de la sangre ( anemia) y linfocitos ( linfopenia).

No siempre se puede determinar la causa de la enfermedad. Ciertos medicamentos pueden ser factores predisponentes ( quinina, cloranfenicol), toxinas ( pesticidas, disolventes químicos), radiación, virus de inmunodeficiencia humana ( VIH).

Síndrome mielodisplásico
Un grupo de enfermedades de naturaleza tumoral, caracterizadas por una alteración de la hematopoyesis en la médula ósea roja. En este síndrome Hay una proliferación acelerada de células hematopoyéticas, pero se alteran sus procesos de maduración. Como resultado, se forma una gran cantidad de células sanguíneas funcionalmente inmaduras ( incluyendo plaquetas). Son incapaces de realizar sus funciones y sufren apoptosis ( proceso de autodestrucción), que se manifiesta por trombocitopenia, leucopenia y anemia.

Anemias megaloblásticas
Esta condición se desarrolla cuando hay una deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico en el cuerpo. Con la falta de estas sustancias, los procesos de formación del ADN se alteran ( ácido desoxirribonucleico), asegurando el almacenamiento y transmisión de información genética, así como los procesos de desarrollo y funcionamiento celular. En este caso, en primer lugar, los tejidos y órganos en los que los procesos de división celular son más pronunciados ( sangre, membranas mucosas).

Leucemia aguda
Una enfermedad tumoral del sistema sanguíneo en la que se produce una mutación de las células madre de la médula ósea ( Normalmente, todas las células sanguíneas se desarrollan a partir de células madre.). Como resultado, la división rápida e incontrolada de esta célula comienza con la formación de muchos clones que son incapaces de realizar funciones específicas. Poco a poco, el número de clones tumorales aumenta y desplazan las células hematopoyéticas de la médula ósea roja, lo que se manifiesta por pancitopenia ( Disminución en la sangre periférica de todo tipo de células: plaquetas, eritrocitos, leucocitos y linfocitos.).

Este mecanismo para el desarrollo de trombocitopenia también es característico de otros tumores del sistema hematopoyético.

mielofibrosis
Enfermedad crónica, caracterizado por el desarrollo de tejido fibroso en la médula ósea. El mecanismo de desarrollo es similar al proceso tumoral: se produce una mutación de la célula madre, como resultado de lo cual aumenta la formación de tejido fibroso, que reemplaza gradualmente toda la sustancia de la médula ósea.

Una característica distintiva de la mielofibrosis es el desarrollo de focos de hematopoyesis en otros órganos, en el hígado y el bazo, y el tamaño de estos órganos aumenta significativamente.

Metástasis del cáncer
Enfermedades tumorales varias localizaciones en las últimas etapas de desarrollo son propensos a la metástasis: las células tumorales abandonan el foco primario y se diseminan por todo el cuerpo, asentándose y comenzando a multiplicarse en casi todos los órganos y tejidos. Esto, según el mecanismo descrito anteriormente, puede provocar el desplazamiento de células hematopoyéticas de la médula ósea roja y el desarrollo de pancitopenia.

Fármacos citostáticos
Este grupo Los medicamentos se utilizan para tratar tumores de diversos orígenes. Uno de los representantes es el metotrexato. Su acción se debe a la interrupción del proceso de síntesis de ADN en las células tumorales, por lo que se ralentiza el proceso de crecimiento del tumor.

Las reacciones adversas de dichos medicamentos pueden incluir inhibición de la hematopoyesis en la médula ósea con una disminución en la cantidad de células de la sangre periférica.

Mayor sensibilidad a varios medicamentos
Como resultado de las características individuales ( más a menudo como resultado de una predisposición genética) algunas personas pueden experimentar una mayor sensibilidad a las drogas de varios grupos. Estos fármacos pueden tener un efecto destructivo directamente sobre los megacariocitos de la médula ósea, interrumpiendo el proceso de maduración y formación de plaquetas.

Estas condiciones se desarrollan relativamente raramente y no son reacciones adversas obligatorias cuando se usan medicamentos.

Los medicamentos más comúnmente asociados con la trombocitopenia son:

• antibióticos ( cloranfenicol, sulfonamidas);
• diuréticos ( diuréticos) (hidroclorotiazida, furosemida);
• anticonvulsivos (fenobarbital);
• antipsicóticos ( proclorperazina, meprobamato);
• medicamentos antitiroideos ( tiamazol);
• medicamentos antidiabéticos ( glibenclamida, glipizida);
• medicamentos antiinflamatorios ( indometacina).

Radiación
La exposición a radiaciones ionizantes, incluida la radioterapia en el tratamiento de tumores, puede tener un efecto destructivo directo sobre las células hematopoyéticas de la médula ósea roja y provocar mutaciones en varios niveles de la hematopoyesis con el posterior desarrollo de hemoblastosis ( enfermedades tumorales tejido hematopoyético).

Abuso de alcohol
alcohol etílico, que es Substancia activa la mayoría de los tipos bebidas alcohólicas, en altas concentraciones puede tener un efecto inhibidor sobre los procesos hematopoyéticos en la médula ósea roja. Al mismo tiempo, hay una disminución en la cantidad de plaquetas en la sangre, así como en otros tipos de células ( eritrocitos, leucocitos).

Muy a menudo, esta afección se desarrolla durante el consumo excesivo de alcohol, cuando altas concentraciones de alcohol etílico afectar la médula ósea durante mucho tiempo. La trombocitopenia resultante, por regla general, es temporal y se elimina unos días después de suspender el consumo de alcohol; sin embargo, con un consumo excesivo de alcohol frecuente y prolongado, se pueden desarrollar cambios irreversibles en la médula ósea.

Destrucción de trombocitopenia

En este caso, la causa de la enfermedad es una mayor destrucción de plaquetas, que se produce principalmente en el bazo ( En algunas enfermedades, las plaquetas en cantidades más pequeñas pueden destruirse en el hígado y en ganglios linfáticos o directamente en el lecho vascular).

Puede ocurrir una mayor destrucción de plaquetas con:

• Púrpura trombocitopénica idiopática;
• trombocitopenia de recién nacidos;
• trombocitopenia postransfusión;
• síndrome de Evans-Fisher;
• tomando ciertos medicamentos ( trombocitopenia farmacológica);
• alguno enfermedades virales (trombocitopenia viral).

Púrpura trombocitopénica idiopática ( ETCÉTERA)
Sinónimo: trombocitopenia autoinmune. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución del número de plaquetas en la sangre periférica ( la composición de otros elementos celulares de la sangre no se altera) como resultado de su mayor destrucción. Se desconocen las causas de la enfermedad. Se supone una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad y también se observa una conexión con la acción de ciertos factores predisponentes.

Los factores que provocan el desarrollo de PTI pueden ser:

• virales y infecciones bacterianas;
• vacunas preventivas;
• algunos medicamentos ( furosemida, indometacina);
• insolación excesiva;

En la superficie de las plaquetas ( como en la superficie de cualquier célula del cuerpo.) existen ciertos complejos moleculares llamados antígenos. Cuando un antígeno extraño ingresa al cuerpo, el sistema inmunológico produce anticuerpos específicos. Interactúan con el antígeno y provocan la destrucción de la célula en cuya superficie se encuentra.

Con la trombocitopenia autoinmune, el bazo comienza a producir anticuerpos contra los antígenos de sus propias plaquetas. Los anticuerpos se adhieren a la membrana plaquetaria y las "etiquetan", lo que hace que las plaquetas sean capturadas y destruidas a medida que pasan por el bazo. en cantidades más pequeñas se produce destrucción en el hígado y los ganglios linfáticos.). De este modo, la vida útil de las plaquetas se reduce a varias horas.

Una disminución en el recuento de plaquetas conduce a una mayor producción de trombopoyetina en el hígado, lo que aumenta la tasa de maduración de los megacariocitos y la formación de plaquetas en la médula ósea roja. Sin embargo, con un mayor desarrollo de la enfermedad, las capacidades compensatorias de la médula ósea se agotan y se desarrolla trombocitopenia.

A veces, si una mujer embarazada sufre de trombocitopenia autoinmune, los anticuerpos contra sus plaquetas pueden atravesar la barrera placentaria y destruir las plaquetas normales del feto.

Esta afección se desarrolla cuando hay antígenos en la superficie de las plaquetas del bebé que no se encuentran en las plaquetas de la madre. En este caso, los anticuerpos ( Inmunoglobulinas clase G, capaces de atravesar la barrera placentaria.), producida en el cuerpo de la madre, ingresa al torrente sanguíneo del bebé y provoca la destrucción de sus plaquetas.

Los anticuerpos maternos pueden destruir las plaquetas fetales a las 20 semanas de embarazo, por lo que es posible que el niño ya tenga manifestaciones de trombocitopenia grave al nacer.

Esta afección se desarrolla después de una transfusión de sangre o plaquetas y se caracteriza por una destrucción severa de las plaquetas en el bazo. El mecanismo de desarrollo está asociado con la transfusión de plaquetas extrañas al paciente, contra las cuales comienzan a producirse anticuerpos. Se necesita un cierto tiempo para que los anticuerpos se produzcan y se liberen en la sangre, por lo que se observa una disminución de las plaquetas 7-8 días después de la transfusión de sangre.

Síndrome de Evans-Fisher
Este síndrome se desarrolla en algunos enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, hepatitis autoinmune, artritis reumatoide) o sin enfermedades predisponentes en el contexto de un bienestar relativo ( forma idiopática). Se caracteriza por la formación de anticuerpos contra los glóbulos rojos y las plaquetas normales del cuerpo, como resultado de lo cual las células "marcadas" con anticuerpos se destruyen en el bazo, el hígado y la médula ósea.

Trombocitopenias inducidas por fármacos
Algunos medicamentos tienen la capacidad de unirse a antígenos en la superficie de las células sanguíneas, incluidos los antígenos plaquetarios. Como resultado, se pueden producir anticuerpos contra el complejo resultante, lo que conduce a la destrucción de las plaquetas en el bazo.

La destrucción de plaquetas comienza unos días después de iniciar la medicación. Cuando se suspende el medicamento, se destruyen las plaquetas, en cuya superficie ya se han fijado los antígenos del medicamento, pero las plaquetas recién producidas no se ven afectadas por los anticuerpos, su número en la sangre se restablece gradualmente y las manifestaciones de la enfermedad desaparecen.

Trombocitopenias virales
Los virus, al ingresar al cuerpo humano, penetran en varias células y se multiplican intensamente en ellas.

El desarrollo de un virus en una célula viva se caracteriza por:

• la aparición de antígenos virales en la superficie celular;
• cambiando el tuyo antígenos celulares bajo la influencia del virus.

Como resultado, comienzan a producirse anticuerpos contra autoantígenos virales o alterados, lo que conduce a la destrucción de las células afectadas en el bazo.

El desarrollo de trombocitopenia puede ser provocado por:

• virus de la rubéola;
• virus varicela (varicela);
• virus del sarampión;
• virus de la gripe.

En casos raros, el mecanismo descrito puede provocar el desarrollo de trombocitopenia durante la vacunación.

Consumo de trombocitopenia

Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la activación de las plaquetas directamente en el lecho vascular. Como resultado, se activan los mecanismos de coagulación de la sangre, que a menudo son pronunciados.

En respuesta al aumento del consumo de plaquetas, aumenta la producción de plaquetas. Si no se elimina la causa de la activación plaquetaria, las capacidades compensatorias de la médula ósea roja se agotan con el desarrollo de trombocitopenia.

La activación de plaquetas en el lecho vascular puede ser provocada por:

• síndrome de coagulación intravascular diseminada;
• púrpura trombocitopénica trombótica;
• síndrome urémico hemolítico.

Síndrome de coagulación intravascular diseminada ( síndrome de CID)
Una condición que se desarrolla como resultado de un daño tisular masivo y órganos internos, que activa el sistema de coagulación sanguínea con posterior agotamiento.

La activación de las plaquetas en este síndrome se produce como resultado de la liberación abundante de factores de coagulación de los tejidos dañados. Esto conduce a la formación de numerosos coágulos de sangre en el lecho vascular, que obstruyen la luz de los vasos pequeños, interrumpiendo el suministro de sangre al cerebro, el hígado, los riñones y otros órganos.

Como resultado de la interrupción del suministro de sangre a todos los órganos internos, se activa el sistema anticoagulante, cuyo objetivo es destruir los coágulos de sangre y restablecer el flujo sanguíneo. Como resultado, debido al agotamiento de las plaquetas y otros factores de coagulación, la sangre pierde por completo su capacidad de coagulación. Hay enormes cambios externos y hemorragia interna que muchas veces termina en la muerte.

El síndrome DIC puede ser causado por:

• destrucción masiva de tejido ( para quemaduras, lesiones, operaciones, transfusión de sangre incompatible);
• infecciones graves;
• destrucción de tumores grandes;
• quimioterapia en el tratamiento de tumores;
• shock de cualquier etiología;
• transplante de organo.

Púrpura trombocitopénica trombótica ( TPP)
La base de esta enfermedad es una cantidad insuficiente de factor anticoagulante en la sangre: la prostaciclina. Normalmente es producido por el endotelio ( superficie interna de los vasos sanguíneos) e interfiere con el proceso de activación y agregación plaquetaria ( pegarlos y formar un coágulo de sangre). En la TTP, la liberación alterada de este factor conduce a la activación local de las plaquetas y la formación de microtrombos, daño vascular y el desarrollo de hemólisis intravascular ( Destrucción de glóbulos rojos directamente en el lecho vascular.).

Síndrome urémico hemolítico ( GUS)
Una enfermedad que se presenta predominantemente en niños y es causada principalmente por infecciones intestinales ( disentería, escherichiosis). También existen causas no infecciosas de la enfermedad ( algunos medicamentos, predisposición hereditaria, enfermedades sistémicas).

En el SUH causado por una infección, se liberan toxinas bacterianas en la sangre, dañando el endotelio vascular, lo que se acompaña de la activación de las plaquetas, su unión a las áreas dañadas, seguida de la formación de microtrombos y la alteración de la microcirculación de los órganos internos.

Redistribución de la trombocitopenia

En condiciones normales, se deposita alrededor del 30% de las plaquetas ( se posponen) en el bazo. Si es necesario, se liberan a la sangre circulante.

Algunas enfermedades pueden provocar esplenomegalia ( agrandamiento del bazo), por lo que puede retener hasta el 90% de todas las plaquetas del cuerpo. Dado que los sistemas reguladores controlan la cantidad total de plaquetas en el cuerpo y no su concentración en la sangre circulante, la retención de plaquetas en el bazo agrandado no provoca un aumento compensatorio en su producción.

La esplenomegalia puede ser causada por:

• cirrosis hepática;
• infecciones ( hepatitis, tuberculosis, malaria);
• lupus eritematoso sistémico;
• tumores del sistema sanguíneo ( leucemia, linfoma);

Con un curso prolongado de la enfermedad, las plaquetas retenidas en el bazo pueden sufrir una destrucción masiva, seguida del desarrollo de reacciones compensatorias en la médula ósea.

La trombocitopenia de redistribución puede desarrollarse con hemangioma. tumor benigno formado por células vasculares. Se ha demostrado científicamente que en este tipo de neoplasias se produce secuestro de plaquetas ( Retraso y cierre de su circulación con posible destrucción posterior.). Este hecho confirmado por la desaparición de la trombocitopenia después de la extirpación quirúrgica del hemangioma.

Dilución de trombocitopenia

Esta afección se desarrolla en pacientes hospitalizados ( más a menudo después de una pérdida masiva de sangre), a los que se transfunden grandes volúmenes de líquidos, plasma y sucedáneos del plasma, y ​​glóbulos rojos, sin compensar la pérdida de plaquetas. Como resultado, su concentración en la sangre puede disminuir tanto que ni siquiera la liberación de plaquetas del depósito es capaz de mantener el funcionamiento normal del sistema de coagulación.

Síntomas de trombocitopenia.

Dado que la función de las plaquetas es la hemostasia ( parar de sangrar), entonces las principales manifestaciones de su deficiencia en el cuerpo serán sangrados de diversa localización e intensidad. Clínicamente, la trombocitopenia no se expresa de ninguna manera mientras la concentración de plaquetas supere las 50.000 en un microlitro de sangre, y sólo con una disminución adicional en su número comienzan a aparecer los síntomas de la enfermedad.

El hecho peligroso es que incluso con más bajas concentraciones plaquetas, una persona no experimenta un deterioro significativo en su estado general y se siente cómoda, a pesar del riesgo de desarrollar condiciones potencialmente mortales ( anemia severa, hemorragias cerebrales).


El mecanismo de desarrollo de todos los síntomas de la trombocitopenia es el mismo: una disminución en la concentración de plaquetas conduce a una interrupción de la nutrición de las paredes de los vasos pequeños ( principalmente capilares) y su mayor fragilidad. Como resultado, de forma espontánea o cuando se expone a un factor físico de mínima intensidad, se altera la integridad de los capilares y se desarrolla sangrado.

Dado que el número de plaquetas se reduce, no se forma un tapón de plaquetas en los vasos dañados, lo que provoca una liberación masiva de sangre de la circulación a los tejidos circundantes.

Los síntomas de la trombocitopenia son:

• Hemorragias en la piel y las membranas mucosas ( púrpura). Aparecen como pequeñas manchas rojas, especialmente pronunciadas en los lugares de compresión y fricción de la ropa, y se forman como resultado de la sangre que empapa la piel y las membranas mucosas. Las manchas son indoloras, no sobresalen de la superficie de la piel y no desaparecen con la presión. Puede observarse como hemorragias puntuales aisladas ( petequias), y de gran tamaño ( equimosis (más de 3 mm de diámetro, hematomas) de varios centímetros de diámetro). Al mismo tiempo, se pueden observar hematomas de varios colores: rojo y azul ( más temprano) o verdoso y amarillo ( más tarde).
• Sangrados nasales frecuentes. La mucosa nasal recibe abundante sangre y contiene una gran cantidad de capilares. Su mayor fragilidad, resultante de una disminución en la concentración de plaquetas, provoca hemorragias nasales abundantes. Las hemorragias nasales pueden ser provocadas por estornudos, resfriados, microtraumatismos ( al hurgarte la nariz), entrada de un cuerpo extraño. La sangre que sale es de color rojo brillante. La duración del sangrado puede exceder las decenas de minutos, lo que hace que una persona pierda hasta varios cientos de mililitros de sangre.
• Sangrado de las encías. Muchas personas pueden experimentar un ligero sangrado de las encías al cepillarse los dientes. Con la trombocitopenia, este fenómeno es especialmente pronunciado; el sangrado se desarrolla en una gran superficie de las encías y continúa. largo tiempo.
• Hemorragia gastrointestinal. Surgen como resultado de una mayor fragilidad de los vasos de la membrana mucosa del sistema gastrointestinal, así como cuando se daña con alimentos duros y ásperos. Como resultado, es posible que se elimine sangre en las heces ( melena), enrojeciéndose o con vómito ( hematemesis), que es más típico del sangrado de la mucosa gástrica. La pérdida de sangre a veces alcanza cientos de mililitros de sangre, lo que puede poner en peligro la vida de una persona.
• La aparición de sangre en la orina ( hematuria). Este fenómeno se puede observar con hemorragias en las membranas mucosas de la vejiga y el tracto urinario. Al mismo tiempo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida, la orina puede adquirir un color rojo brillante ( hematuria macroscópica), o la presencia de sangre en la orina se determinará únicamente mediante examen microscópico ( microhematuria).
• Menstruación larga y abundante. En condiciones normales, el sangrado menstrual dura entre 3 y 5 días. El volumen total de secreción durante este período no supera los 150 ml, incluida la capa endometrial desprendida. La cantidad de sangre perdida no supera los 50 - 80 ml. Con trombocitopenia, se observa sangrado abundante ( más de 150ml) durante la menstruación ( hipermenorrea), así como en otros días del ciclo menstrual.
• Sangrado prolongado durante la extracción del diente. La extracción dental se asocia con rotura de la arteria dental y daño a los capilares de las encías. En condiciones normales, dentro de 5 a 20 minutos, el lugar donde se encontraba anteriormente el diente ( proceso alveolar de la mandíbula), se llena de un coágulo de sangre y el sangrado se detiene. Cuando disminuye la cantidad de plaquetas en la sangre, se interrumpe el proceso de formación de este coágulo, el sangrado de los capilares dañados no se detiene y puede continuar durante mucho tiempo.

Muy a menudo, el cuadro clínico de la trombocitopenia se complementa con los síntomas de las enfermedades que provocaron su aparición; también deben tenerse en cuenta en el proceso de diagnóstico.

Diagnóstico de las causas de la trombocitopenia.

En la mayoría de los casos, una disminución en el recuento de plaquetas es un síntoma de una enfermedad o afección específica. Establecer la causa y el mecanismo del desarrollo de la trombocitopenia nos permite hacer un diagnóstico más preciso y prescribir el tratamiento adecuado.

En el diagnóstico de trombocitopenia y sus causas se utilizan los siguientes:

• Análisis de sangre generales ( UAC). Le permite determinar la composición cuantitativa de la sangre, así como estudiar la forma y el tamaño de las células individuales.
• según duque). Le permite evaluar estado funcional plaquetas y la coagulación sanguínea que provocan.
• Determinación del tiempo de coagulación sanguínea. Se mide el tiempo durante el cual la sangre extraída de una vena comienza a formar coágulos ( la sangre comenzará a coagularse). Este método permite identificar trastornos de la hemostasia secundaria que pueden acompañar a la trombocitopenia en algunas enfermedades.
• Punción de médula ósea roja. La esencia del método es perforar ciertos huesos del cuerpo ( esternón) con una aguja estéril especial y tomando de 10 a 20 ml de sustancia de médula ósea. Se preparan frotis a partir del material resultante y se examinan al microscopio. Este método proporciona información sobre el estado de la hematopoyesis, así como cambios cuantitativos o cualitativos en las células hematopoyéticas.
• Determinación de anticuerpos en sangre. Un método de alta precisión que permite determinar la presencia de anticuerpos contra las plaquetas, así como contra otras células del cuerpo, virus o medicamentos.
• Investigación genética. Se realiza si se sospecha trombocitopenia hereditaria. Le permite identificar mutaciones genéticas en los padres y familiares inmediatos del paciente.
• Ultrasonografía. Un método para estudiar la estructura y densidad de los órganos internos utilizando el fenómeno de reflexión de ondas sonoras de los tejidos. varias densidades. Le permite determinar el tamaño del bazo, el hígado y sospechar tumores de varios órganos.
• Imagen de resonancia magnética ( resonancia magnética). Un método moderno de alta precisión que permite obtener una imagen capa por capa de la estructura de los órganos internos y los vasos sanguíneos.

Diagnóstico de trombocitopenia.

Se puede detectar una trombocitopenia menor de forma incidental durante un análisis de sangre general. Cuando la concentración de plaquetas es inferior a 50.000 por microlitro, pueden desarrollarse manifestaciones clínicas de la enfermedad, por lo que se debe consultar a un médico. En tales casos, se utilizan métodos adicionales para confirmar el diagnóstico.

En el diagnóstico de laboratorio de trombocitopenia, se utilizan los siguientes:

• análisis general sangre;
• determinación del tiempo de sangrado ( prueba de duque).

análisis de sangre generales
El método de investigación de laboratorio más simple y al mismo tiempo más informativo que le permite determinar con precisión la concentración de plaquetas en la sangre.

La extracción de sangre para análisis se realiza por la mañana, en ayunas. Piel de la superficie palmar del dedo ( generalmente sin nombre) se tratan con un algodón empapado en una solución de alcohol y luego se perforan con una lanceta desechable ( hoja delgada y afilada de doble cara) a una profundidad de 2 a 4 milímetros. La primera gota de sangre que aparece se retira con un bastoncillo de algodón. Luego, con una pipeta esterilizada, se extrae sangre para su análisis ( generalmente de 1 a 3 mililitros).

La sangre se examina en un dispositivo especial: un analizador de hematología, que calcula de forma rápida y precisa la composición cuantitativa de todas las células sanguíneas. Los datos obtenidos nos permiten identificar una disminución en la cantidad de plaquetas y también pueden indicar cambios cuantitativos en otras células sanguíneas, lo que ayuda a diagnosticar la causa de la enfermedad.

Otra forma es examinar un frotis de sangre con un microscopio, lo que le permite contar la cantidad de células sanguíneas, así como evaluar visualmente su tamaño y estructura.

Determinación del tiempo de sangrado ( prueba de duque)
Este método le permite evaluar visualmente la tasa de parada del sangrado de vasos pequeños ( capilares), que caracteriza la hemostática ( hemostático) función plaquetaria.

La esencia del método es la siguiente: con una lanceta desechable o una aguja de jeringa, perfora la piel de la punta del dedo anular a una profundidad de 3 a 4 milímetros y enciende el cronómetro. Posteriormente, cada 10 segundos, retirar la gota de sangre resultante con una servilleta esterilizada, sin tocar la piel de la zona de inyección.

Normalmente, el sangrado debería detenerse en 2 a 4 minutos. Un aumento en el tiempo de sangrado indica una disminución en la cantidad de plaquetas o su falla funcional y requiere investigación adicional.

Diagnóstico de trombocitopenias hereditarias.

Este grupo de enfermedades suele desarrollarse en la primera infancia. Las pruebas genéticas nos permiten identificar un gen defectuoso en los padres que es característico de cada enfermedad individual.

Criterios de diagnóstico trombocitopenias hereditarias

Nombre de la enfermedad	Criterios de diagnóstico
Anomalía de May-Hegglin	la trombocitopenia aparece en niños mayores de 6 meses; rara vez se desarrollan manifestaciones clínicas; 6-7 micras); leucopenia ( disminución del recuento de glóbulos blancos) en la UAC.
Síndrome de Wiskott-Aldrich	aparece en las primeras semanas de vida de un niño; trombocitopenia grave ( hasta 5.000 en 1 microlitro); plaquetas pequeñas en un frotis de sangre ( 1 µm); leucopenia; eccema ( inflamación de las capas superiores de la piel).
Síndrome de Bernard-Soulier	plaquetas gigantes en frotis de sangre ( 6 - 8 micras); El tiempo de coagulación de la sangre es más de 5 minutos.
Trombocitopenia amegacariocítica congénita	el tamaño de las plaquetas es normal; disminución del número de megacariocitos en la médula ósea ( durante la punción).
síndrome de alquitrán	trombocitopenia congénita; disminución del número de megacariocitos en la médula ósea; ausencia de huesos del radio en un recién nacido.

Diagnóstico de trombocitopenia productiva.

En las enfermedades de este grupo, además de la reducción de la producción de plaquetas, casi siempre hay una alteración en la formación de otras células sanguíneas con manifestaciones clínicas y de laboratorio características.

Criterios diagnósticos de trombocitopenia productiva.

Causa de la trombocitopenia	Criterios de diagnóstico
Anemia aplásica	en la UAC ( análisis de sangre general) se observa pancitopenia ( Disminución de la concentración de todas las células.); La punción de la médula ósea revela una disminución en el número de todas las células hematopoyéticas.
Síndrome mielodisplásico	El hemograma revela anemia ( Disminución de los niveles de glóbulos rojos y hemoglobina.), trombocitopenia, leucopenia; El punteado de la médula ósea revela una gran cantidad de células tumorales ( explosión) células ( hasta 20%).
Anemias megaloblásticas	el examen microscópico de un frotis de sangre revela glóbulos rojos y plaquetas gigantes; el hemograma muestra trombocitopenia, anemia, leucopenia; disminución de la concentración de vitamina B12 ( menos de 180 picogramos en 1 ml de sangre); disminución de la concentración de ácido fólico ( menos de 3 nanogramos en 1 ml de sangre).
Leucemia aguda	La pancitopenia se determina en el hemograma; Las células tumorales predominan en el aspirado de médula ósea.
mielofibrosis	La ACO se caracteriza por la presencia de pancitopenia; en el punteado de la médula ósea se determina una gran cantidad de tejido fibroso; La ecografía revela agrandamiento del hígado y del bazo.
Metástasis del cáncer	en la UAC - pancitopenia; en la punción de la médula ósea predominan las células cancerosas; La ecografía y la resonancia magnética pueden detectar el tumor subyacente en varias ubicaciones.
Fármacos citostáticos	uso de metotrexato u otro fármaco citostático en los últimos 10 días; pancitopenia en el CBC; En el aspirado de médula ósea se determina la inhibición de todas las células hematopoyéticas.
Hipersensibilidad a los medicamentos.	La ACO se caracteriza por trombocitopenia aislada; Se reduce el número de megacariocitos en el punteado de la médula ósea.
Radiación	exposición a la radiación en los últimos días o semanas; pancitopenia en el CBC; En el aspirado de médula ósea se reduce el número de todas las células hematopoyéticas y se pueden detectar células tumorales.
Abuso de alcohol	beber grandes cantidades de alcohol en los últimos días o semanas; en el hemograma se puede observar trombocitopenia, leucopenia y/o anemia; En el aspirado de médula ósea se determina una disminución moderada de las células hematopoyéticas.

Diagnóstico de destrucción de trombocitopenia.

La destrucción de plaquetas en estas condiciones ocurre principalmente en el bazo. Una disminución del número de plaquetas en la sangre periférica provoca un aumento compensatorio de su producción, que se confirma mediante punción de la médula ósea ( en el punteado hay un aumento en el número de megacariocitos).

Criterios diagnósticos para la destrucción de la trombocitopenia.

Causa de la trombocitopenia	Criterios de diagnóstico
Púrpura trombocitopénica idiopática	con OAC se detecta una disminución en el número de plaquetas; el frotis de sangre muestra plaquetas de tamaño normal; liberación de anticuerpos antiplaquetarios de la sangre; es necesario excluir cualquier otra enfermedad autoinmune que pueda provocar la formación de anticuerpos.
Trombocitopenia de recién nacidos.	con OAC en un recién nacido, se determina una disminución en la cantidad de plaquetas; los anticuerpos antiplaquetarios se liberan de la sangre del recién nacido, idénticos a los del cuerpo de la madre; El recuento de plaquetas de la madre es normal.
Trombocitopenia postransfusión	con OAC se detecta trombocitopenia ( 7-8 días después de la transfusión de sangre.); Los anticuerpos contra las plaquetas transfundidas se liberan de la sangre; No existen anticuerpos contra las propias plaquetas.
Síndrome de Evans-Fisher	el hemograma muestra anemia y trombocitopenia; En la sangre se detectan anticuerpos contra los propios glóbulos rojos y plaquetas, así como contra células de otros órganos y tejidos ( dependiendo de la enfermedad subyacente).
Trombocitopenia inducida por fármacos	la trombocitopenia se determina en el hemograma; Los anticuerpos se liberan de la sangre contra los antígenos del medicamento que se está tomando.
Trombocitopenia viral	en el hemograma hay trombocitopenia, una disminución en el número de neutrófilos y un aumento en el número de monocitos ( señales infección viral ); Se puede aislar una forma pura del virus de la sangre.

Diagnóstico de trombocitopenia por consumo.

Un rasgo característico de algunas enfermedades de este grupo es la diversidad de indicadores. composición celular sangre y funciones del sistema de coagulación en diferentes periodos enfermedades.

Así, durante el desarrollo del síndrome DIC, cuando hay una mayor activación de las plaquetas en el lecho vascular, su número en un análisis de sangre general puede ser normal o incluso aumentado. En etapas posteriores, cuando el sistema de coagulación del cuerpo se agota, se pueden detectar trombocitopenia y otros trastornos de la coagulación sanguínea en la sangre.

Criterios diagnósticos de trombocitopenia por consumo.

Causa de la trombocitopenia	Criterios de diagnóstico
síndrome de CID	Al inicio de la enfermedad.	Al final de la enfermedad
	recuento de plaquetas de hasta 400.000 en un microlitro de sangre ( a un ritmo de hasta 320.000); tiempo de coagulación de la sangre 2 - 4 minutos ( en normal 5 - 7 minutos); aumento de los factores sanguíneos de la hemostasia secundaria ( Factores V, VII, VIII); el nivel de glóbulos rojos y hemoglobina es normal.	trombocitopenia, hasta 10.000 plaquetas por microlitro de sangre; el tiempo de coagulación de la sangre es más de 30 minutos o la sangre no coagula en absoluto; reducción en la sangre de factores de hemostasia secundarios; se puede desarrollar anemia grave ( como resultado del sangrado).
Púrpura trombocitopénica trombótica	el hemograma muestra trombocitopenia grave y anemia; aumento del contenido de hemoglobina libre en la sangre ( liberado de los glóbulos rojos destruidos); la aparición de hemoglobina en la orina; Si no se trata, se puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada.
Síndrome urémico hemolítico	identificación de patógenos infección intestinal en análisis de heces; detección de toxinas bacterianas y anticuerpos formados contra ellas en la sangre; al examinar un frotis de sangre, se determinan fragmentos de glóbulos rojos destruidos; El CBC revela anemia y trombocitopenia; La punción de la médula ósea revela una mayor producción de glóbulos rojos y un aumento en el número de megacariocitos.

Diagnóstico de redistribución de la trombocitopenia.

Como regla general, no existen dificultades de diagnóstico con esta enfermedad. EN cuadro clinico las manifestaciones de la enfermedad subyacente pasan a primer plano, y el laboratorio y métodos instrumentales Se utilizan para confirmar el diagnóstico.

Los criterios diagnósticos para la redistribución de la trombocitopenia son:

• Ultrasonografía. Le permite determinar el tamaño exacto del bazo agrandado. También se puede detectar un aumento de tamaño y cambios en la estructura del hígado ( con cirrosis).
• Cambios en la UAC. En la sangre se observa trombocitopenia de diversos grados de intensidad. El examen microscópico de un frotis de sangre revela tamaños de plaquetas normales o ligeramente reducidos. Con un curso prolongado de la enfermedad, pueden aparecer anemia, leucopenia e incluso pancitopenia ( debido a la destrucción de todo tipo de células sanguíneas por el bazo).
• Determinación de anticuerpos en sangre. Anticuerpos contra diversas bacterias, anticuerpos antinucleares ( con lupus eritematoso sistémico).
• Punción de médula ósea. Al inicio de la enfermedad, no se observan cambios en la médula ósea. Si el proceso de destrucción masiva de plaquetas comienza en el bazo, en la médula ósea hay una mayor formación de megacariocitos y otras células hematopoyéticas.

Diagnóstico de dilución de trombocitopenia.

El diagnóstico de esta afección no causa dificultades. La historia de la enfermedad suele incluir una pérdida masiva de sangre seguida de una transfusión de grandes volúmenes de líquido o plasma.

De Pruebas de laboratorio sostuvo:

• Análisis de sangre generales. Se detecta trombocitopenia, es posible anemia ( con pérdida y reposición insuficiente de glóbulos rojos).
• Examen microscópico de un frotis de sangre. Se detectan plaquetas individuales de tamaño y forma normales, ubicadas a una distancia relativamente grande entre sí.

Por lo general, no se requieren estudios instrumentales ni de laboratorio adicionales.

Tratamiento de la trombocitopenia

El tratamiento de la trombocitopenia debe ser prescrito por un hematólogo después de un examen exhaustivo del paciente.

¿Cuál es la gravedad de la afección de los pacientes con trombocitopenia?

La decisión sobre la necesidad de un tratamiento específico se toma en función de la gravedad de la enfermedad, que está determinada por el nivel de plaquetas en la sangre y la gravedad de las manifestaciones. síndrome hemorrágico (sangrado).

La trombocitopenia puede ser:

• Gravedad leve. La concentración de plaquetas es de 50 a 150 mil en un microlitro de sangre. Esta cantidad es suficiente para mantener el estado normal de las paredes capilares y evitar que la sangre se escape. lecho vascular. El sangrado no se desarrolla con trombocitopenia leve. Por lo general, no se requiere tratamiento farmacológico. Se recomienda esperar y observar e identificar la causa de la disminución de plaquetas.
• Gravedad moderada. La concentración de plaquetas es de 20 a 50 mil en un microlitro de sangre. Puede haber hemorragias en la mucosa oral, aumento del sangrado de las encías y aumento del sangrado nasal. En caso de hematomas y lesiones, se pueden formar hemorragias extensas en la piel que no corresponden a la magnitud del daño. La terapia con medicamentos se recomienda solo si existen factores que aumentan el riesgo de sangrado ( úlceras del sistema gastrointestinal, actividad profesional o deportes asociados con lesiones frecuentes).
• Grado severo. La concentración de plaquetas en la sangre es inferior a 20 mil por microlitro. Se caracteriza por hemorragias abundantes y espontáneas en la piel, membranas mucosas de la boca, hemorragias nasales frecuentes y abundantes y otras manifestaciones del síndrome hemorrágico. Estado general, por regla general, no se corresponde con la gravedad de los datos de laboratorio: los pacientes se sienten cómodos y solo se quejan de defecto cosmético como resultado de hemorragias cutáneas.

¿Es necesaria la hospitalización para el tratamiento de la trombocitopenia?

Los pacientes con trombocitopenia leve generalmente no requieren hospitalización ni ningún tratamiento. Sin embargo, se recomienda encarecidamente consultar a un hematólogo y someterse a examen completo para identificar la causa de la disminución del recuento de plaquetas.

Para la trombocitopenia grado medio gravedad sin manifestaciones pronunciadas del síndrome hemorrágico, se prescribe tratamiento en el hogar. Se informa a los pacientes sobre la naturaleza de su enfermedad, los riesgos de hemorragia por lesiones y posibles consecuencias. Se les recomienda limitar su estilo de vida activo durante el período de tratamiento y tomar todos los medicamentos recetados por el hematólogo.

Se requiere hospitalización obligatoria para todos los pacientes cuyo nivel de plaquetas sea inferior a 20.000 en un microlitro de sangre, ya que se trata de una afección potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato bajo supervisión constante del personal médico.

EN obligatorio Todos los pacientes con hemorragias abundantes en la cara, mucosa oral o hemorragias nasales abundantes deben ser hospitalizados, independientemente del nivel de plaquetas en la sangre. La gravedad de estos síntomas indica un curso desfavorable de la enfermedad y una posible hemorragia cerebral.

Tratamiento farmacológico

La terapia con medicamentos se usa con mayor frecuencia para tratar la trombocitopenia inmune, causada por la formación de anticuerpos antiplaquetarios con la posterior destrucción de las plaquetas en el bazo.

Objetivos tratamiento de drogas son:

• eliminación del síndrome hemorrágico;
• eliminar la causa inmediata de la trombocitopenia;
• Tratamiento de la enfermedad que causa la trombocitopenia.

Medicamentos utilizados en el tratamiento de la trombocitopenia.

nombre del medicamento	Indicaciones para el uso	Mecanismo de acción terapéutica.	Modo de empleo y dosis.
prednisolona	Trombocitopenia autoinmune, así como trombocitopenia secundaria con formación de anticuerpos contra las plaquetas.	reduce la producción de anticuerpos en el bazo; previene la unión de anticuerpos a antígenos plaquetarios; previene la destrucción de plaquetas en el bazo; aumenta la fuerza de los capilares.	La dosis diaria inicial es de 40 a 60 mg, dividida en 2 a 3 tomas. Si es necesario, la dosis se aumenta en 5 mg por día. El curso del tratamiento es de 1 mes. Al lograr la remisión ( normalización del número de plaquetas en la sangre) el medicamento se suspende gradualmente, reduciendo la dosis en 2,5 mg por semana.
Inmunoglobulina intravenosa (sinónimos - Intraglobina, Imbiogam)		preparación de inmunoglobulinas de donante. suprime la formación de anticuerpos; bloquea reversiblemente los antígenos plaquetarios, evitando que los anticuerpos se adhieran a ellos; tiene un efecto antiviral.	La dosis recomendada es de 400 miligramos por kilogramo de peso corporal, 1 vez al día. La duración del tratamiento es de 5 días.
vincristina	Lo mismo que para la prednisolona.	fármaco antitumoral; detiene el proceso de división celular, lo que conduce a una disminución en la formación de anticuerpos contra las plaquetas en el bazo.	Se utiliza cuando hay altas concentraciones de anticuerpos antiplaquetarios en la sangre, cuando otros fármacos son ineficaces. Se administra por vía intravenosa, una vez por semana, a una dosis de 0,02 miligramos por kilogramo de peso corporal. El curso del tratamiento es de 4 semanas.
Eltrombopag (sinónimo - revolade)	Reducir el riesgo de hemorragia en la trombocitopenia idiopática.	un análogo sintético de la trombopoyetina que estimula el desarrollo de megacariocitos y aumenta la producción de plaquetas.	Tomar por vía oral en forma de tableta. La dosis inicial es de 50 mg 1 vez al día. Si no se produce ningún efecto, la dosis se puede aumentar a 75 mg por día.
Depo-Provera	Para mujeres para prevenir la pérdida de sangre durante el sangrado menstrual abundante causado por la trombocitopenia.	suprime la secreción de hormona luteinizante por la glándula pituitaria, lo que provoca un retraso de la menstruación durante varios meses.	Cada tres meses se administra por vía intramuscular una dosis única de 150 miligramos.
etamzilato	Trombocitopenia de cualquier etiología ( excepto etapa inicial síndrome de CID).	reduce la permeabilidad de las paredes de los vasos pequeños; normaliza la microcirculación; aumenta la formación de trombos en el lugar de la lesión.	Tomar por vía oral, 500 mg tres veces al día, después de las comidas.
VitaminaB12 ( sinónimo - cianocobalamina)	Trombocitopenia en la anemia megaloblástica.	Participa en la síntesis de glóbulos rojos y plaquetas.	Tomar por vía oral, 300 microgramos al día, una vez.

Tratamiento no farmacológico

Incluye diversas medidas terapéuticas y quirúrgicas encaminadas a eliminar la trombocitopenia y las causas que la provocaron.

Los tratamientos adicionales para la trombocitopenia son:

• Terapia transfusional. Este método implica la transfusión de sangre, plasma o plaquetas de un donante al paciente ( dependiendo de los trastornos existentes de la composición celular de la sangre.). Este procedimiento puede ir acompañado de una serie de riesgos peligrosos. efectos secundarios (De la infección al shock anafiláctico fatal), por lo que se prescribe sólo en situaciones que ponen en peligro la vida ( Síndrome DIC, riesgo de hemorragia cerebral). Las transfusiones de sangre se realizan únicamente en un hospital bajo la supervisión constante de un médico.
• Esplenectomía. Dado que el bazo es la principal fuente de anticuerpos en la trombocitopenia inmunitaria, así como el principal sitio de destrucción de plaquetas en diversas enfermedades, su extirpación quirúrgica puede ser un método de tratamiento radical ( esplenectomía). Las indicaciones para la cirugía son la ineficacia de la terapia con medicamentos durante al menos un año o la recaída de la trombocitopenia después de la interrupción del medicamento. Un gran número de pacientes después de la esplenectomía experimentan la normalización del número de plaquetas en la sangre y la desaparición de manifestaciones clínicas enfermedades.
• Trasplante de médula ósea. Es un método de tratamiento eficaz. varias enfermedades acompañado de una disminución en la producción de plaquetas en la médula ósea. Al paciente se le prescriben preliminarmente grandes dosis de citostáticos ( medicamentos antitumorales) y drogas que deprimen sistema inmunitario. El objetivo de esta terapia es prevenir el desarrollo de una reacción inmune en respuesta a la introducción de médula ósea de un donante, así como la destrucción completa de las células tumorales en las hemoblastosis ( tumores del sistema hematopoyético).

Nutrición para la trombocitopenia.

No se ha desarrollado ninguna dieta especial específicamente para la trombocitopenia. Sin embargo, existen una serie de recomendaciones que se deben seguir para prevenir complicaciones de la enfermedad.

La nutrición debe ser completa y equilibrada, contener cantidades suficientes de proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.

Los alimentos que consumes deben estar bien procesados ​​( aplastada), para no dañar las membranas mucosas de la cavidad bucal y el sistema gastrointestinal. No se recomienda ingerir alimentos duros y sólidos, especialmente durante los períodos de exacerbación de la enfermedad, ya que esto puede provocar el desarrollo de hemorragia gastrointestinal. También debes abstenerte de beber bebidas y alimentos fríos y calientes.

Se debe evitar por completo el alcohol, ya que tiene un efecto inhibidor directo sobre la médula ósea roja.

Consecuencias de la trombocitopenia

Las principales manifestaciones de la trombocitopenia son hemorragias y sangrado. Dependiendo de su ubicación e intensidad, pueden desarrollarse diversas complicaciones, a veces potencialmente mortales.

Las complicaciones más graves de la trombocitopenia son:

• Hemorragia retiniana. Es una de las manifestaciones más peligrosas de la trombocitopenia y se caracteriza por la saturación de la retina con sangre liberada de los capilares dañados. El primer signo de hemorragia retiniana es una disminución de la agudeza visual, tras lo cual puede aparecer la sensación de una mancha en el ojo. Esta condición requiere atención médica calificada urgente, ya que puede provocar una pérdida total e irreversible de la visión.
• Hemorragia cerebral. Es una manifestación relativamente rara, pero la más peligrosa, de trombocitopenia. Puede ocurrir de forma espontánea o con lesiones en la cabeza. La aparición de esta afección suele ir precedida de otros síntomas de la enfermedad ( hemorragias en la mucosa oral y la piel del rostro, hemorragias nasales). Las manifestaciones dependen de la ubicación de la hemorragia y del volumen de sangre derramada. El pronóstico es malo: aproximadamente una cuarta parte de los casos son mortales.
• Anemia poshemorrágica. La mayoría de las veces se desarrolla con sangrado abundante en sistema gastrointestinal. No siempre es posible diagnosticarlos de inmediato y, debido al aumento de la fragilidad capilar y a la reducción del recuento de plaquetas, el sangrado puede continuar durante varias horas y, a menudo, reaparecer ( se repiten). Clínicamente, la anemia se manifiesta por palidez de la piel, debilidad general, mareos y puede producirse la muerte si se pierden más de 2 litros de sangre.

Se determina el pronóstico de la trombocitopenia. :

• gravedad y duración de la enfermedad;
• adecuación y puntualidad del tratamiento;
• la presencia de complicaciones,
• la enfermedad subyacente que causa la trombocitopenia.

A todos los pacientes que hayan experimentado trombocitopenia al menos una vez en su vida se les recomienda periódicamente ( una vez cada 6 meses) realizar un análisis de sangre general con fines preventivos.