Agentes causantes de infecciones respiratorias bacterianas brevemente. Infecciones respiratorias virales y bacterianas. Prevención y tratamiento. Agentes causantes de infecciones intestinales

patógenos infecciones intestinales

bacterias

familia de las enterobacterias

vibriones

virus

Rotavirus, Enterovirus

Norovirus, Astrovirus

Calicivirus y otros

protozoos

Hongos

CAUSAS DE LAS INFECCIONES INTESTINALES BACTERIANAS

familia de las enterobacterias

40 géneros, más de 100 especies

valor más alto para el hombre dar a luz

Escherichia (Escherichia),

Salmonella (Salmonela),

Shigela (Shigella),

Yersinia (Yersinia),

Proteo (Proteo),

Klebsiella y otros

Dosis infecciosa UPB-10⁶- 10⁷ células microbianas

Dosis infecciosa de células microbianas PEB- 10²- 10³

El género Shigella − Shigella

Familia de enterobacterias, género Shigella − Shigella "-" G, palos inmóviles reflejos endotoxina, algunos tipos de shigella producen exotoxinas (shigella Grigorieva-Shiga)

Hay 4 tipos de Shigela:

1. Sh. disentería

Patógeno contemporáneo la shigelosis son Sh. Sonnei - Shigella Sonnei

Sostenibilidad

En el ambiente externo se conservan

hasta 30 −45 o más días

Bien conservado en alimentos. En los productos lácteos multiplicar, acumular (Sh. Sonnei)

La Shigella Sonne más resistente

Mueren cuando se hierven, bajo la influencia de cloro al 1%. soluciones, UVI, antibióticos.

Epidemiología

Fuente (antroponosis): Enfermo y Portador

Vías de transmisión: 1) Agua (Shigella Flexner) 2) Comida más seguido Shigella Sonne Main!!! 3) contacto-hogar indirecto

Puerta de entrada - boca

El tropismo de shigella − distal intestino grueso (recto y sigma)

Shigella nunca entra en la sangre

Shigella se excreta en el medio ambiente con las heces.

CLÍNICA

Fiebre

fenómenos de intoxicación general

síndrome de colitis

síndrome de colitis metro

dolor en la izquierda región ilíaca + heces líquidas(frecuente y escaso) + tenesmo: estos son dolores de naturaleza tirante en la región del sacro y el recto, aparecen durante el acto de la defecación, duran de 5 a 10 minutos después y se acompañan de llamadas falsas hasta el fondo

Diagnóstico de laboratorio

Heces para sembrar en el grupo intestinal.

Sangre en RNGA con diagnóstico de shigellosis.

Tratamiento: Antibióticos, Nitrofuranos, Oxiquinolinas

género Escherichia - escherichia

Escherichia coli - E. coli fue descubierta por T. Escherich en 1885. Un representante normal de la microflora del colon.

Realiza una serie de funciones útiles.

antagonista de patógenos bacterias intestinales, bacterias putrefactivas, hongos del género Candida

participa en la síntesis de vitaminas de los grupos B, E, K

descompone parcialmente la fibra.

E. coli puede dañar a los humanos. Cepas oportunistas, viviendo en el intestino grueso, con ID causan enfermedades inflamatorias purulentas fuera del tracto gastrointestinal cistitis, otitis, meningitis y si-sepsis. Estas enfermedades se denominan esquerichiosis parenteral. Existir definitivamente cepas patógenas de E. coli- CAUSAR DIARREA (entrar en el cuerpo desde el exterior) causar brotes de enfermedades, esquerichiosis intestinal.

Agentes causales de la esquerichiosis: 1) esquerichiosis intestinal = enfermedades infecciosas agudas caracterizadas por lesiones del tracto gastrointestinal (E. coli absolutamente patógena) 2) esquerichiosis parenteral = enfermedades infecciosas agudas en ID, caracterizadas por lesiones de cualquier órgano (cepas oportunistas de E. coli)

Etiología Escherichia Enterobacteriaceae familia

E. coli"-" Gram Escherichia coli Tiene una estructura antigénica compleja

Escherichia se dividen en 5 categorías

enteropatógeno - EPKD

enterotoxigénico - ETCP

energía invasiva - EICP

energoadhesivo - EACP

enterohemorrágico - EHEC

mecanismo de transferencia− fecal-oral

Rutas de transmisión: 1) comida 2) agua 3) contacto-hogar indirecto

Cuadro clinico: fiebre, vómitos, diarrea , deshidratación, signos de daño renal. La colenteritis es una de las causas de mortalidad infantil temprana.

Diagnóstico de laboratorio

inoculación de vómito

sembrando heces en el grupo intestinal.

sangre para RNHA con diagnóstico de escherichiosis

cultivo de sangre, líquido cefalorraquídeo, orina (con formas generalizadas)

Tratamiento: antibióticos

Prevención: Medidas sanitarias e higiénicas.

Género salmonella-salmonella

familia de las enterobacterias Género Salmonela Tiene > 2,5 mil especies (serotipos). Los más patógenos para los humanos son >100 . Se dividen en grupos A, B, C 1, C 2, D.

género salmonela: Fiebre tifoidea, paratifoidea A, paratifoidea B, paratifoidea C, salmonelosis

Etiología Salmonella typhi Familia de enterobacterias, género Salmonella grupo D, Gram "-", bacilo aerobio móvil, tiene una estructura antigénica compleja, secreta endotoxina

Altamente resistente: En agua - hasta 1-5 meses , en heces - hasta 25 días, en productos alimenticios - varios días

Muere en: 100˚C después de 3-4 minutos, secado, UV , Solución al 3% de preparaciones que contienen cloro.

Mecanismo de transmisión - fecal-oral

tropismo - aparato linfoide del íleon del intestino delgado (placas de Peyer y folículos solitarios)

Salmonella typhi multiplicarse, secretar endotoxinas, toxinemia - fenómenos de intoxicación general y La bacteriemia es siempre

El 80% se asienta en el hígado, porque se acumula bien ácidos biliares) S. typhi se puede fijar en los pulmones, en el corazón, en las membranas del cerebro Con la bilis, S. typhi ingresa a los intestinos y es excretada por el cuerpo con heces, orina y siempre en la sangre

Clínica: fiebre de 40 a 41˚C prolongada, daño del SNC (estado tifoideo), daño del CCC, erupción cutánea

SNC: estado tifoideo El paciente está letárgico, se acuesta con los ojos cerrados, es indiferente, responde mal a las preguntas o no contesta, casi no se queja. Puede haber alucinaciones, delirio silencioso.

Diagnósticos de laboratorio: 1) Sangre para inoculación para hemocultivo en caldo de bilis (medio de Rappoport), 2) heces para inoculación para coprocultivo, 3) orina para inoculación para urocultivo, 4) sangre para RNHA con un diagnóstico combinado de salmonella

Tratamiento: Todos los pacientes son necesariamente hospitalizados, Régimen, Dieta, antibióticos.

Salmonella género -salmonella

Etiología: Familia de las enterobacterias Género Salmonela tiene > 2.5 mil especies (serotipos). Los más patógenos para los humanos son > 100. Se dividen en grupos A, B, C 1, C 2, D. Pequeño móvil "-" Gram stick.

habita En carnes y productos lácteos, los huevos se reproducen activamente, resisten la congelación

En hirviendo perece instantáneamente, sensible a soluciones de cloro al 1%, antibióticos

Mecanismo− fecal-oral

Clínica: Fiebre + fenómenos de intoxicación, síndrome dispéptico, dolor abdominal, náuseas, vómitos repetidos, heces copiosas y acuosas, Flatulencia, deshidratación

La sangre puede aparecer en: FORMA SÉPTICA y FORMA TYFOLIKE

Diagnósticos: siembra de vómitos y lavados; heces para siembra; sangre para RNGA con un diagnóstico combinado de salmonella; sangre para cultivo (con formas generalizadas)

Vibrio cholerae Vibrio cholerae

Cólera (Formulario 30) Esta es una bacteria antroponótica aguda especialmente peligrosa enfermedad infecciosa que es causada por Vibrio cholerae. Caracterizado por la derrota intestino delgado

Etiología: "-" gr. Bacteria: un palo pequeño, ligeramente curvado en forma de coma, móvil, tiene un flagelo. Libera exotoxina - colerógeno (determina la clínica)

sostenible. En agua - hasta 1 mes vegetales frescos y frutas: hasta 2 semanas, en el cuerpo de crustáceos, moluscos y similares se acumula y persiste durante varios meses.

Mecanismo de transmisión - fecal-oral

Clínica: Diarrea profusa (hasta 10 litros por día) , Fuente de vómitos , Deshidratación de rápido desarrollo

Intoxicación alimentaria bacteriana BPO es un grupo de enfermedades que ocurren al comer alimentos contaminados con microbios y sus toxinas.

BPO polietiológico

Se conocen hasta 500 especies de microbios oportunistas

estafilococos

estreptococos

Klebsiella

enterococos
seraciones

Khafnia y otros.

La vía de distribución de BPO es alimentaria.

Factores de transmisión- productos alimenticios sólidos (salchichas, gelatinas, huevos, conservas de carne, pescado, etc.) y líquidos (sopas, leche, zumos, kissels, kvas, limonada, cerveza, cócteles, etc.) que son un caldo de cultivo para las bacterias.

CLÍNICA BPO: síndrome dispéptico: Vómitos repetidos asociados con comer, Pesadez en la región epigástrica

exsicosis

Piel seca, membranas mucosas, lengua

Disminución de la turgencia de la piel

calambres dolorosos en músculos de la pantorrilla, músculos abdominales

Disminución de la diuresis

taquicardia, hipotensión

Intoxicación

botulismo − Este comida envenenada ocurre cuando se utilizan productos que contienen toxina botulínica, que se caracteriza por lesiones sistema nervioso

Etiología de Clostridium botulinum

Palo, tiene flagelos, forma esporas, hay 7 tipos: A, B, C, D, E, F, G

Peligroso para los humanos tipos A, B, E

Anaerobio estricto

La temperatura óptima de crecimiento es 36 C (A, B, C, D, G) o 28-30 C (E, F).

Produce exotoxina, el veneno más poderoso. Para un adulto, la dosis letal de toxina de tipo B es de 0,005-0,008 mg Las toxinas son proteínas termolábiles (destruidas a 80 C después de 30 minutos, a 100 C - 10-20 minutos). Las esporas son termoestables (cuando se hierven, mueren después de 6-8 horas; cuando se esterilizan en autoclave a una temperatura de 120 C, mueren después de 20-30 minutos). Las esporas toleran altas concentraciones de sal (hasta 14%).

Mecanismo de transmisión - fecal-oral

La infección humana ocurre más a menudo a través del uso de productos conservas caseras (champiñones, verduras, pescado, carne)

PRINCIPALES FACTORES DE TRANSMISIÓN

Salchicha, jamón, otros productos ahumados, carne enlatada;

Pescado salado, ahumado, seco, conservas de pescado y conservas, en especial cocina casera;

Zumos de frutas y verduras, guisantes enlatados, caviar de calabaza, conservas vegetales, compotas, etc.

Champiñones en escabeche, salados, fritos, especialmente en tarros herméticamente cerrados

BOTULOTOXINA - NEUROTOXINA

MÉDULA(PARADA CARDIACA Y RESPIRATORIA)

NERVIOS CRANEALES(Discapacidad visual, etc.)

PARALELAS Y PARALELAS MUSCULARES faringe y laringe, corazón, músculos intercostales y diafragma

CLÍNICA DE BOTULISMO

NÁUSEAS VÓMITOS

DISCAPACIDAD VISUAL

dificultad para tragar

ronquera al tragar

dificultad para hablar

violación respiración externa

Derrota SSS

CAUSAS DEL TRACTO RESPIRATORIO (INFECCIONES RESPIRATORIAS)

agente causal de la difteria

Resistencia a patógenos

Sensibilidad a

- Soluciones al 10% de H 2 O 2

- hirviendo, muere después de 1 minuto

– antibióticos

Epidemiología

Fuente: enfermo; bacterioportador (después de la enfermedad); portador* (sano)

Vías de transmisión: aerotransportado; aire-polvo; alimentos (a través de la leche)

inmunidad antitóxico

portón de entrada

mucosa de la parte superior tracto respiratorio(nariz, faringe, orofaringe, tráquea)

piel, genitales

membrana mucosa del ojo

Profilaxis específica

V1 - 3 meses DPT 0,5 ml soy

V2 - 4,5 meses DPT 0,5 ml soy

V3 - 6 meses DPT 0,5 ml soy

R1 - 18 meses DPT 0,5 ml soy

R2 - 7 años ADS-M 0,5 ml s / c debajo del omóplato

R3 - 14 años ADS-M 0,5 ml s / c debajo del omóplato

Luego cada 10 años hasta los 54 años ADS-M

0,5 ml p / c debajo del omóplato.

TOS FERINA

Tos ferina- agudo BACTERIAS ANTROPONOSAS enfermedad infecciosa, caracterizada por tos espasmódica paroxística.

Bordetella pertussis

Prevención

La principal medida para la prevención de la infección por tos ferina es la profilaxis específica (DTP).

A los niños no inmunizados se les administra inmunoglobulina humana antipertussis normal en contacto con una persona enferma.

El agente causal de la tuberculosis pulmonar es un bacilo tuberculoso (bacilo de Koch, mycobacterium tuberculosis, mycobacterium tuberculosis, AFB, TB, BC), un microbio extremadamente agresivo y resistente.

Distinguir entre mycobacterium tuberculosis humano, bovino Y tipos de aves. Para los humanos, son patógenos.

En órganos afectados por tuberculosis (pulmones, sistema genitourinario, ganglios linfáticos, piel,

huesos, intestinos, etc.)

se desarrolla una inflamación tuberculosa "fría" específica que conduce a la formación de múltiples tubérculos con tendencia a desintegrarse.

Clamidia respiratoria

clamidia psittaci. Este tipo de clamidia ocurre en las aves, que pueden ser sus portadoras de infección para los humanos.

Este tipo de clamidia puede provocar enfermedades como SARS, artritis, encefalomiocarditis y pielonefritis.

La transmisión de clamidia ocurre por gotitas o polvo en el aire.

clamidia neumonía es un tipo de clamidia que se transmite de persona a persona, que puede ocurrir por gotitas en el aire.

· Chlamydophila felis, afecta a los animales, de los cuales la infección también puede ocurrir a los humanos. Este tipo de clamidia se caracteriza por la frecuente manifestación de conjuntivitis, tanto en humanos como en animales.

Súper inestable

Destruido a temperaturas inferiores a +25⁰С

Por lo tanto, el muestreo y siembra del material inmediatamente cerca de la cama del paciente

Meningococcus tropenus en la nasofaringe

La inoculación se lleva a cabo en agar suero.

Fuentes de infección: enfermo y portador

Camino: Aerotransportado

Formas clínicas:

localizado

carro

nasofaringitis

generalizado

meningococemia

meningitis

meningoencefalitis

formas mixtas

Extraño

endocarditis

· neumonía

iridociclitis

Diagnóstico de laboratorio

· método microbiológico(muestra nasofaríngea, líquido cefalorraquídeo, sangre)

Método serológico

Express diagnóstico de RIF

microscopía de líquido cefalorraquídeo

Tratamiento: antibióticos

meningitis meningocócica

infección meningocócica. forma generalizada. Meningococemia. TISH II – III

Erupción hemorrágica el segundo día desde el inicio de la enfermedad.

Prevención

Identificación de pacientes y portadores, su saneamiento.

Saneamiento de focos crónicos en la nasofaringe y faringe.

Estilo de vida saludable

Cumplimiento del régimen sanitario y epidemiológico

Profilaxis específica

Vacuna MENINGO A+C a partir de los 18 meses de edad requerido solo una dosis de vacuna. La duración de la inmunidad es de 3-5 años. La inmunidad se desarrolla en 5 días, alcanzando un máximo en el día 10.

Vacuna meningocócica grupo A polisacárido seco Calendario de vacunación: una vez. Dosis de vacunación para niños de 1 año a 8 años - 0,25 ml; mayores de 9 años - 0,5 ml. Revacunación a los tres años

estreptococos

Etiología

Cocos grampositivos del género Streptococcus de la familia Streptococcaceae.

según sus propiedades antigénicas, se dividen en 20 grupos: A, B, C, D, etc.

Estreptococos del grupo A, es decir, Str. pyogenes dominan en la patología humana forman cadenas de diferentes longitudes (del griego Streptos - torcido en forma de cadena).

los estreptococos son estables en el ambiente externo.

toleran el secado y duran meses.

bajo la influencia de desinfectantes mueren en 15 minutos.

morir al hervir.

Epidemiología

Reservorio y fuente de infección -

pacientes con diversas formas clínicas de enfermedades estreptocócicas agudas

portadores de estreptococos patógenos

Mecanismo de transmisión de la infección - aerosol, Vías de transmisión -

aerotransportado

alimenticio

ponerse en contacto con el hogar

Factores de transmisión

artículos de cuidado

comida infectada

ENFERMEDADES HUMANAS: Enfermedades supurativas de la piel, tejido subcutáneo(abscesos, flemón, etc.); Otitis; Sinusitis; neumonía; amigdalitis; Escarlatina; Reumatismo; erisipela

Supuración de heridas como resultado de infección en la herida con la herramienta, material de vendaje o infección de un portador.

Síntomas de la sepsis

fiebre prolongada con escalofríos y luego

fiebre recurrente

síntomas pronunciados de intoxicación

erupción hemorrágica en la piel

abscesos en diferentes cuerpos y telas

Agentes causales de infecciones bacterianas intestinales y respiratorias

Patógenotuberculosis

Los agentes causales de la tuberculosis son las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + varillas curvas delgadas sin esporas, cápsulas y flagelos, debido a las peculiaridades de la composición química (alto contenido de lípidos), el bacilo de la tuberculosis se tiñe como esporas (según a Ziehl-Neelsen, está teñido en color burdeos, fondo - azul). En medios simples, el patógeno no crece; se cultiva, por ejemplo, en un medio de huevo con almidón, glicerina y verde malaquita para suprimir el crecimiento de la microflora concomitante (medio Levenshtein-Jensen).

Dos tipos de micobacterias son patógenas para los humanos:

M. tuberculosis: bacilos delgados y ligeramente curvados que crecen mejor en medios con glicerina; más sensible a ellos. conejillos de indias; fuente de infección- Humano, infección- polvo en el aire o en el aire; la tuberculosis pulmonar se desarrolla con mayor frecuencia;

M-bovis - palos cortos y gruesos; los conejos son más sensibles a ellos; fuente de infección- animales de granja; infección- más a menudo por la vía alimenticia (comida); se observó tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos.

La virulencia de las micobacterias está asociada con la endotoxina y el factor de cordón (glucolípidos de la pared celular); Las propiedades alergénicas están asociadas con las proteínas celulares. El período de incubación es de varias semanas a varios años.

Enfermedad fluye en diversas formas y puede generalizarse con daño a los órganos del sistema genitourinario, huesos, meninges, ojos, piel. Características de la inmunidad en la tuberculosis:

marcado predisposición natural l personas a la tuberculosis, debido al genotipo;

inmunidad no estéril(a la superinfección): mientras hay bacilos tuberculosos en el cuerpo, las micobacterias tuberculosas recién ingresadas se inactivan (mueren o se encapsulan);

los anticuerpos no juegan un papel protector, y su alto título solo indica la gravedad del proceso (la protección se debe principalmente a la inmunidad). linfocitos T);

la inmunidad va acompañada del desarrollo alergias;

Inmunidad no estéril después de la liberación del cuerpo del patógeno. se vuelve estéril.

Diagnóstico microbiológico realizado por microscopía de frotis teñidos del material, por el método microbiológico, por infección con material de un conejillo de indias enfermo (método biológico); También se realiza alergodiagnóstico (test de Mantoux con tuberculina).

Tratamiento específico: de acuerdo con la sensibilidad de la cepa aislada, se prescribe antibióticos(estreptomicina, kanamicina, rifampicina, etc.), drogasEMBALAR(ácido para-aminosalicílico), preparaciones GINK(hidrazidas de ácido isonicotínico - ftivazida, etc.)

Prevención específica: administrado por vía intradérmica a los 5-7 días de edad vacuna viva BJ (BCG - cepa atenuada de M. bovis obtenida por Calmette y Guerin); la revacunación se realiza para personas menores de 30 años con prueba de Mantoux negativa. Esta prueba se pone

anualmente por administración intradérmica tuberculina(proteína extraíble específica alergénica de Mycobacterium tuberculosis). En adultos, la prueba de Mantoux suele ser positiva; en ausencia de manifestaciones clínicas, esto indica infección del cuerpo con bacilos tuberculosos y, por lo tanto, la presencia de inmunidad a la tuberculosis. En los niños, la prueba es negativa o positiva con un diámetro de hinchazón en el lugar de la inyección de 5-10 mm (alergia a la vacunación). Si el diámetro es más de 10 mm o la intensidad de la reacción aumenta en 6 mm o más por año, el niño necesita un examen adicional para excluir o confirmar la tuberculosis.

Patógenodifteria

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + varillas delgadas, ligeramente curvadas, ubicadas en ángulo entre sí en preparaciones. No hay esporas ni cápsulas (forman una microcápsula en el cuerpo), están inmóviles. Los granos de Volutin se encuentran en los engrosamientos en los extremos de los palos, que se revelan mediante métodos especiales de tinción. No crecen en medios simples, sino en suero de caballo coagulado, telurita de sangre y otros medios. La difteria es causada con mayor frecuencia por C. diphtheriae biovar gravis, con menos frecuencia, por otros biovares (mitis o intennedius). Los biovares se distinguen por sus propiedades culturales y bioquímicas. Como parte de la microflora normal del cuerpo humano, existen corinebacterias no patógenas (falso bacilo diftérico, difteroides), que se distinguen por características morfológicas y fisiológicas.

Los bacilos de la difteria son relativamente estables en el ambiente externo; se pueden almacenar en juguetes hasta por 2 meses, se almacenan durante mucho tiempo en películas de difteria. Sensible a la desecación, el calor, la luz solar y los desinfectantes comunes. Según la capacidad de formar exotoxinas, los bacilos de la difteria se dividen en toxigénicos y no toxigénicos. Los no toxigénicos pueden adquirir la capacidad de producir exotoxina bajo la influencia de un bacteriófago moderado que porta genes de toxigenicidad (genes tox). La exotoxina diftérica de C. tiene general Y local acción. Localmente provoca necrosis (necrosis) de los tejidos y aumento de la permeabilidad vascular: una densa color gris película, "soldada" con los tejidos subyacentes. Además, la exotoxina se absorbe en la sangre y circula en el cuerpo, afecta sus tejidos, especialmente el miocardio, las glándulas suprarrenales, el sistema nervioso (efecto general).

Fuente de infección- enfermo o microportador.

Infección ocurre con más frecuencia por gotitas en el aire, con menos frecuencia por contacto con el hogar (a través de juguetes, platos) o alimentario.

Enfermedad caracterizado por intoxicación severa y síntomas locales. Distingue la difteria de la faringe, nariz, laringe, heridas. ojos, otras localizaciones. La inmunidad es principalmente antitóxica, inestable.

El microtransporte de difteria y difteria se lleva a cabo examinando el material del foco de inflamación (microscopía de frotis teñidos, aislamiento de un cultivo puro con identificación y determinación obligatoria de su toxigenicidad).

tratamiento específico. Ante la primera sospecha de difteria, se administra un medicamento antidiftérico antitóxico. suero(heterólogo). Para la terapia antimicrobiana, se prescriben antibióticos; también se utilizan para el saneamiento de microportadores.

Profilaxis específica sostuvo toxoide diftérico(a partir del 1er año de vida). Es miembro del asociado vacunas DTP. ADS (la preparación de ADS-M con una dosis reducida de antígeno se administra a personas debilitadas y niños con estado alérgico m).

Patógenotos ferina

La tos ferina es causada por Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- bacilo polimórfico sin esporas y flagelos. Forma una cápsula en el cuerpo. No crece en medios simples; se cultiva en medio patata-glicerina con sangre, en agar caseína-carbón vegetal. Forma colonias pequeñas, lisas y brillantes (como gotas de mercurio), que se estudian con iluminación lateral (proyectan un haz de luz en forma de cono sobre el medio). Bioquímicamente inactivo. La identificación se lleva a cabo por un complejo de características morfológicas y fisiológicas y estructura antigénica. El agente causante de la tos ferina posee endotoxina y forma sustancias como las exotoxinas. Inestable en el ambiente externo. Sensible al calor, luz solar, desinfectantes comunes.

Fuente de infección- un microportador o un enfermo que es contagioso en los últimos días de incubación y en los periodos catarrales de infección. Infección- por gotitas en el aire. Los niños se enferman con más frecuencia. Enfermedad acompañado de alergización y procede en varios períodos: 1) catarral(caracterizado por síntomas de infecciones respiratorias agudas); 2) espasmódico(convulsivo) cuando las toxinas de bordetella irritan las terminaciones, nervio vago y se crea un foco de excitación en el cerebro: se notan episodios de tos indomable, que a menudo terminan en vómitos; 3) período convalecencia. La inmunidad es celular y humoral, persistente.

Diagnóstico microbiológico V periodo temprano la enfermedad se lleva a cabo aislando un cultivo puro de B. pertussis del esputo, más tarde, mediante serodiagnóstico en el RSK, etc.).

Tratamiento específico: antibióticos, inmunoglobulina humana.

Prevención específica: vacuna muerta (parte de la vacuna DTP).

Patógenomeningococoinfecciones

Meningococos o Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-cocos que parecen granos de café y están dispuestos en pares con concavidades entre sí. Sin esporas ni flagelos; formar una cápsula en el cuerpo. No crecen en medios simples; se cultivan en medios de suero, donde forman colonias transparentes redondeadas de tamaño mediano. Bioquímicamente inactivo. Tienen una estructura antigénica compleja. Los meningococos del serogrupo A comúnmente causan brotes epidémicos y la enfermedad más grave. El agente causal es muy sensible al enfriamiento, muere rápidamente a temperatura ambiente; por lo tanto, el material de prueba (licor, frotis con pared posterior faringe, sangre) se envían calientes al laboratorio, por ejemplo, después de cubrirlos con almohadillas térmicas. Los desinfectantes destruyen instantáneamente.

factores de patogenicidad meningococos - fimbrias(proporcionar adhesión del microbio al epitelio de la nasofaringe), cápsula(propiedades invasivas y antifagocíticas), enzimas hialuronidasa y neuraminidasa (distribución en los tejidos). La bacteriemia que se produce durante la infección va acompañada de la descomposición de las células microbianas y la liberación de endotoxina, una gran cantidad de los cuales pueden causar choque endotóxico(con daño a los vasos sanguíneos, coagulación de la sangre en ellos y desarrollo de acidosis).

Fuente de infección:- un portador o una persona enferma. Infección- por gotitas en el aire (con contacto cercano). Período de incubación- 5-7 días. Distingue lo siguiente rmy infección meningocócica: meningitis cerebroespinal epidémica(inflamación de las partes blandas meninges), nasofaringitis epidémica(fluye como una enfermedad respiratoria aguda), sepsis meningocócica (meningococemia). La generalización de la infección ocurre, por regla general, en personas con inmunodeficiencia. Las reacciones alérgicas participan en la patogenia de formas graves de infección. La inmunidad es persistente, específica de tipo, celular y humoral; la recurrencia es posible.

El diagnóstico microbiológico se lleva a cabo por el método microbiológico, con meningitis, también se realiza microscopía de preparaciones teñidas del sedimento del líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento específico: antibióticos (en grandes dosis); inmunoglobulina humana.

Profilaxis específica: químico vacuna(a partir de antígenos polisacáridos del agente causal de la infección meningocócica A y C)

1.
2.
3.
El agente causal de la difteria.
Agente causal de la tos ferina.
agentes causales de la tuberculosis.

1. Taxonomía.

Sem.
actinomicetoceas
género
Corinebacterium
representante de C. diphtheriae
C. diphtheriae Tinción de Leffler

Morfología

-
-
-
Estos son palos delgados y ligeramente curvados.
3-5 µm de largo, con una característica
disposición en frotis: en parejas, bajo
ángulo entre sí (tipo "clic"
divisiones),
Los extremos de los palos tienen forma de maza.
espesantes que contienen granos de volutin
inmóvil
No se forman esporas ni cápsulas.
G+
Tinción de C.diphtheriae Neisser
Tinción de Gram para C. diphtheriae

propiedades culturales

Anaerobios facultativos
Crecer en medios que contengan sangre
suero,
en agar sangre telurito
(Clauberg medio) forma
dos tipos de colonias
La naturaleza de las colonias.
propiedades bioquimicas y
habilidad para producir
La hemolisina es secretada por tres
biovar: gravis, mitis, intermedio

3. Estructura antigénica y factores de virulencia.

C. diphtheriae contiene Kantigen en la microcápsula, lo que permite diferenciar
en serovares y grupos específicos
antígeno polisacárido O
paredes
La histotoxina diftérica es la principal
factor de patogenicidad

Característica de la formación de toxinas de la difteria.
coli se determina por la presencia en su ADN
fago lisogénico específico (profago),
que contiene el gen de toxicidad estructural. En
su
infección
profago
pasando
adhesión
gene
toxicidad para
ADN
célula microbiana. Fijación de histotoxina
ocurre en los receptores de la membrana muscular
células cardíacas, parénquima cardíaco, riñones,
glándulas suprarrenales, ganglios nerviosos.

5. Resistencia.
La bacteria de la difteria tiene una importante
resistencia a factores
ambiente. La supervivencia en el período otoño-primavera alcanza los 5,5 meses y no
acompañada de la pérdida o debilitamiento de sus
propiedades patógenas. microbios de la difteria
sensible a la luz solar directa
alta temperatura, alcohol y peróxido
hidrógeno.
6. Epidemiología.
Fuente de infección: una persona enferma o un portador
Humano. La ruta de transmisión es aérea.

6. Patogenia y clínica de las enfermedades provocadas.

Puerta de entrada - membranas mucosas de la faringe,
nasofaringe y nariz, con menos frecuencia: la membrana mucosa de los ojos, externa
órganos genitales, superficie de la herida de la piel.
En el sitio de la introducción del agente causante de la difteria.
se forman películas fibrinosas en forma de superposiciones de color blanco grisáceo.
La exotoxina producida provoca necrosis y
inflamación de las mucosas y de la piel.
Absorbido, afecta a las células nerviosas,
músculo cardíaco, órganos parenquimatosos,
provoca el fenómeno de la pesadez general
intoxicación.

Manifestaciones clínicas
A. Difteria faringe
B. Difteria cutánea

10. 7. Inmunidad

Inmunidad después de una enfermedad
inestable, posiblemente reenfermedad;
El papel principal en la prevención de la difteria.
pertenece a la formación de un activo
inmunidad antitóxica artificial en
como resultado de la vacunación de rutina

11. 8. Diagnóstico de laboratorio de la difteria

Material clínico: frotis faríngeo, moco nasofaríngeo, etc.
Métodos:
1.
2.
Bacterioscópico (tinción de frotis según Leffler y
Neisser - preliminar)
Bacteriológico (cultural) - el principal.
Siembra de material clínico en sangre
agar telurito (medio Clauberg). Identificación por
conjunto de propiedades: culturales, morfológicas, tintóreas,
bioquímica, determinación obligatoria de toxigenicidad por el método
Ouchterlony; sensibilidad a los antibióticos.
3.
4.
Serológico (ELISA, reacción de neutralización
anticuerpos, RNHA) para detectar anticuerpos y/o
toxina en suero
Prueba de Shik: prueba de neutralización de toxinas in vivo

12. Doble difusión en gel de Ouchterlony (se puede realizar sin aislar un cultivo puro)

13.

La prueba de Shik se realiza para
evaluación de la condición
inmunidad antitóxica;
mínima administrada por vía intradérmica
cantidad de toxina
En presencia de anticuerpos contra
toxina diftérica visible
no habrá cambios
con ausencia
inmunidad antitóxica
inflamatorio
reacción

14.

Profilaxis específica
El ingrediente activo de todas las vacunas es el toxoide diftérico.
(histotoxina diftérica, que ha perdido su toxicidad, pero
Preservado propiedades antigénicas como resultado del procesamiento
formalina a 37-40C durante 3 semanas:
AD - toxoide diftérico adsorbido
ADS - toxoide diftérico-tetánico adsorbido
Toxoide ADS-M
- vacuna para la prevención de la difteria y el tétanos con un contenido reducido de antígenos
toxoide AD-M
vacuna contra la difteria con antígeno reducido
Imovax D.T. adulterio
vacuna para la prevención de la difteria y el tétanos, análoga de ADS-M (Aventis Pasteur, Francia)
Cera DT
vacuna para la prevención de la difteria y el tétanos, análogo de ADS
(Aventis Pasteur, Francia)

15. Profilaxis específica

Tetrakt-HIB
Vacuna adsorbida contra difteria, tétanos, tos ferina y Haemophilus influenzae tipo b
(Francia)
Tritánrix
vacuna para prevenir la tos ferina, la difteria, el tétanos y la hepatitis B
(SmithKline Beecham, Bélgica)
tetrakok 05
vacuna para la prevención de la tos ferina, la difteria, el tétanos y la poliomielitis (Aventis Pasteur, Francia)
Infanrix
vacuna acelular para la prevención de la tos ferina, la difteria y el tétanos (Bélgica)
Pentaxima
Vacuna para la prevención de la difteria y el tétanos adsorbida, tos ferina
acelular, poliomielitis inactivada, infección por Haemophilus
influenzae tipo b conjugado.
DTP - vacuna adsorbida contra la tos ferina, la difteria y el tétanos

16. Tratamiento

1. Neutralización de la toxina por
introducción de antidifteria
suero antitóxico
(donante o caballo)
2. Terapia con antibióticos: penicilinas,
cefalosporinas, quinolonas, etc.

17. Género BORDETELLA Especie BORDETELLA PERTUSSIS

Apariencia de un niño enfermo
tos ferina, durante
ataque espasmódico

18.2 Morfología

pequeño, ovoide,
palo de gramo con
redondeado
termina
Inmóvil. Disputar
No. No hay flagelos.
Forma una cápsula
bebió.

19. Bienes culturales

Cultivo óptimo t
37°C a pH 7,2.
No crece en simple
medios nutritivos,
cultivadas en agar patata glicerol y
agar de carbón de caseína semisintético sin la adición de
sangre.
Formas en medios sanguíneos
área de hemólisis.
Las colonias son pequeñas, redondas, con
bordes lisos, brillante
que recuerda a las gotas
granos de mercurio o perlas.
Crecimiento de Bordetella pertussis en agar
Borde-Gangu

20.

Aerobios estrictos
Enzimáticamente inactivo: no
fermentar carbohidratos, no proteolítico
actividad, no restaura los nitratos
3. Propiedades antigénicas.
OEA
K-Ag
4. Resistencia.
Muy inestable en el medio ambiente. Rápido
destruido por desinfectantes
antisépticos, sensibles a la luz solar
radiación. A 50-55°C mueren en 30 minutos, a
hirviendo al instante.
5. Epidemiología.
Vía aérea de transmisión.
Fuente - pacientes o portadores.

21.6 Patogénesis de la tos ferina

Puerta de entrada de la infección -
mucosa superior
tracto respiratorio.
Papel principal en el desarrollo.
la enfermedad pertenece
sustancias toxicas,
acondicionamiento
irritación constante
receptores nerviosos
membrana mucosa de la laringe,
tráquea y bronquios,
lo que resulta en
tos.
7. Inmunidad después
enfermedad pasada
de por vida, duradero.
Colonización del epitelio traqueal
Bordetella pertussis (células sin
los cilios están libres de bacterias)

22. 8. Diagnóstico de laboratorio de la tos ferina

Métodos básicos
laboratorio
diagnóstico
tos ferina
bacteriológico
y serológico

23. Método bacteriológico

Recogida de material clínico
- con un hisopo seco de la parte posterior de la faringe y hacer
siembra en medios nutritivos
- método del plato para la tos

24.

El propósito de la investigación bacteriológica:
- Aislamiento de cultivo puro y
identificación de la tos ferina
- Análisis diferencial
propiedades culturales de los patógenos
tos ferina (B.pertussis) y parapertussis
(B. parapertussis)
Método serológico para el diagnóstico de la tos ferina
ELISA se utiliza para definiciones de IgA V
moco nasofaríngeo, a partir de 2-3 semanas
enfermedades
RNHA se utiliza en el análisis de sueros
después de 10-14 días, título de diagnóstico
1:80, en niños sanos 1:20
CSC en sueros emparejados

25. 9. Tratamiento y prevención específicos.

Vacuna combinada DPT
(tos ferina adsorbida -
difteria-tétanos
vacuna) incluye
difteria y tétanos
toxoides, así como muertos
Organismos enteros que causan la tos ferina
Infarinx (Bélgica):
3 componentes (contra la tos ferina,
difteria, tétanos)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Familia
Género
Tipos
micobacterias
micobacteria
m.tuberculosis,
M.bovis,
M.avium

27. 2. Morfología

Gram-positivo delgado
recto o ligeramente curvo
palos;
pared celular contiene
muchas ceras y
lípidos, que
hidrofobicidad, resistencia a
ácidos, álcalis, alcoholes;
Inmóviles, las esporas y las cápsulas no son
formularios;
Cría en denso
los medios forman "trenzas" de plexo, en las que
Las células microbianas están unidas por Mycobacterium tuberculosis (bastones rojos) en
esputo.
entre ellos mismos.
Tinción de Ziehl-Neelsen.

28. Mycobacterium tuberculosis dentro de las células pulmonares. Tinción de Ziehl-Neelsen

29. factor de cordón - son visibles las micobacterias pegadas en paquetes

30. Bienes culturales

medio Levenshtein-Jensen y
crecimiento de micobacterias.
aerobios;
Cultivar en medios que contengan huevos,
glicerina, patatas. Glicerina
agar, carne-peptona-glicerol
caldo.
El medio de huevo más utilizado
Levenshtein-Jensen y
medio sintético de Soton;
crecer lentamente (crecimiento
detectado después de 2-3 semanas
más tarde);
Colonias secas, arrugadas,
grisáceo;
Poseer bioquímico
actividad que permite
diferenciar especies
La prueba principal - prueba de niacina
acumulación en un medio líquido
ácido nicotínico

31. 3. Estructura antigénica y factores de virulencia.

Antígeno específico de grupo - proteína
Específico de la especie - polisacárido
El antígeno principal sobre el que se desarrolla.
respuesta inmune - glicoproteína de la tuberculina
Efecto tóxico en el cuerpo.
proporcionar componentes y productos celulares
metabolismo.

32.

4. Resistencia.
gracias a un especial composición química(hasta 41%
grasa) las bacterias de la tuberculosis se caracterizan
alta estabilidad en objetos de exterior
medio ambiente, la acción del alcohol, ácidos.
5. Epidemiología.
La fuente de infección es una persona, grande y pequeña.
ganado.
La principal vía de transmisión es aérea y
aire-polvo.
Alimentos menos significativos (con lácteos y carnes)
productos), póngase en contacto con el hogar y
intrauterino.

33. Epidemiología (continuación)

La tuberculosis es omnipresente
Los factores socioeconómicos contribuyen al aumento de la incidencia (el factor principal es el hambre)
Desde 1990, ha habido un fuerte aumento en
incidencia
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) y Síndrome
inmunodeficiencia adquirida causó un marcado
un aumento de los casos de tuberculosis en algunos
países
Por otro lado, el problema es
la propagación de micobacterias con múltiples
resistencia a las drogas

34. Patogenia de la tuberculosis

Interacción de Mycobacterium tuberculosis con el cuerpo humano
comienza cuando el patógeno entra en los pulmones
la entrada inicial del patógeno en los pulmones u otros órganos
provoca el desarrollo de inflamación pequeña o inespecífica Después de 2-4
semanas después de la infección, comienza la siguiente etapa de interacción
micobacterias con un macroorganismo. En este caso, se observan dos procesos: la reacción del daño tisular según el tipo de DTH (inflamatoria específica
reacción) y reacción de activación de macrófagos.
Con el desarrollo de la inmunidad y la acumulación en el foco primario de una gran
el número de macrófagos activados, tuberculosos
granuloma

35. Estructura del granuloma tuberculoso

36. Manifestaciones clínicas

Hay tres formas clínicas.
enfermedades:
Primario intoxicación por tuberculosis en
niños y adolescentes
Tuberculosis de los órganos respiratorios
Tuberculosis de otros órganos y sistemas

37. 7. Inmunidad.

En la tuberculosis, no es estéril,
alérgico, proporcionado por celular
sistema inmunitario, para
manifestación requiere la presencia en el cuerpo
bacterias viables.

38. Diagnóstico de laboratorio

Material clínico: pus, esputo, sangre, exudado bronquial,
líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, orina, etc.
Métodos:
1.
Bacterioscópico: tinción directa de frotis de esputo
Método de Ziehl-Neelsen o frotis después del enriquecimiento (concentración
métodos de flotación u homogeneización)
Tinción directa de frotis
esputo según Ziehl-Neelsen
Un hisopo de una flotación
capa según Ziehl-Neelsen

39.

2. Método luminiscente (tinción con rodamina-auromina));
3. Método de microcultivo de precio (frotis de esputo grueso en portaobjetos)
tratados con ácido, sin fijar y colocados en
suero; después de 5-7 días teñido según Ziehl-Neelsen; en
la presencia de un factor de cordón es visible pegado en paquetes
micobacterias)

40. Prueba de alergia cutánea de Mantoux

La administración intradérmica de altamente purificado
tuberculina (PPD = Derivado de Proteína Purificada)
causas en los infectados con micobacterias
gente local respuesta inflamatoria V
en forma de infiltrado y enrojecimiento (reacción HRT).
Las personas no infectadas no reaccionan a
no se da la introducción de la tuberculina. esta muestra
utilizado para detectar infectados
personas sensibilizadas.

41. Tratamiento

Actualmente por grado
eficacia de la lucha contra la tuberculosis
Los medicamentos se dividen en 3 grupos:
Grupo A - isoniazida, rifampicina y sus
derivados (rifabutina, rifater)
Grupo B - estreptomicina, kanamicina,
etionamida, cicloserina, fluoroquinolonas y
otros
Grupo C - PASK y tioacetozona

42.

Profilaxis específica
Vacuna BCG (BCG - Bacillus Calmette
y Guerin) - contiene en vivo
micobacterias avirulentas,
obtenido de M.bovis por
pasajes de varios años en los medios,
que contiene bilis
La inmunidad posterior a la vacunación se asocia con
formación de TRH
(hipersensibilidad retardada

Los agentes causantes de infecciones respiratorias agudas ingresan al tracto respiratorio por inhalación de las gotitas más pequeñas que contienen partículas virales o bacterianas.

Fuentes de infección: enfermos o portadores de infecciones.

Los agentes causantes de las infecciones respiratorias agudas son principalmente virus y bacterias. Solo un médico puede determinar la naturaleza de la infección y prescribir el tratamiento adecuado.

Conocer la causa de la infección es importante para prevenir diversas complicaciones, a veces potencialmente mortales.

El virus de la influenza representa el mayor peligro para la vida en términos de frecuencia de complicaciones, pero vale la pena recordar que para las personas con condiciones de inmunodeficiencia, así como para los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los ancianos, incluso una infección inofensiva puede ser peligrosa.

Los patógenos más comunes de las infecciones respiratorias agudas en el período otoño-invierno son los virus. gripe A, B, C, virus parainfluenza, adenovirus, coronavirus, etc.

Gripe- comienza repentinamente, la temperatura corporal suele ser alta, las complicaciones se desarrollan con frecuencia y rapidez, en algunos casos a la velocidad del rayo. Las complicaciones más comunes son neumonía, otitis media, miocarditis y pericarditis.

Todas estas complicaciones son potencialmente mortales y requieren tratamiento inmediato.

Virus sincitial respiratorio (ortopneumovirus humano) causa infecciones de los pulmones y del tracto respiratorio. La mayoría de los niños han sido infectados con el virus al menos una vez antes de los 2 años. El virus sincitial respiratorio también puede infectar a los adultos.

Los síntomas tanto en adultos como en niños suelen ser leves y se asemejan a los del resfriado común, pero en algunos casos, la infección por este virus puede causar una infección grave. En riesgo están los bebés prematuros, los ancianos, los recién nacidos y los adultos con enfermedades cardíacas y pulmonares, así como aquellos con condiciones de inmunodeficiencia.

Metapneumovirus (Metapneumovirus humano) causa infecciones de las vías respiratorias superiores en personas de todas las edades, pero es más común en los niños, especialmente en los menores de 5 años.

Los síntomas incluyen secreción nasal, congestión nasal, tos, dolor de garganta, dolor de cabeza y fiebre Un número muy pequeño de personas puede experimentar dificultad para respirar.

En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen por sí solos después de unos días.

Las personas mayores de 75 años o aquellas con sistemas inmunitarios debilitados corren un riesgo especial de desarrollar neumonía después de esta infección.

Infección por rinovirus

El rinovirus es la causa más común de infección de las vías respiratorias superiores.

Muy a menudo, la amigdalitis, la otitis y las infecciones de los senos nasales se desarrollan como una complicación de la infección por rinovirus. Los rinovirus también pueden causar neumonía y bronquiolitis.

Las complicaciones de la infección por rinovirus tienden a ocurrir entre personas frágiles, especialmente pacientes con asma, bebés, pacientes de edad avanzada y pacientes inmunocomprometidos. En la mayoría de los casos, la infección por rinovirus desencadena la exacerbación de enfermedades crónicas.

Infección por adenovirus (Adenoviridae) - un grupo de enfermedades virales agudas que se manifiestan por daño a las membranas mucosas de las vías respiratorias, ojos, intestinos y tejido linfoide, principalmente en niños y jóvenes.

Los niños se enferman más a menudo infección por adenovirus que los adultos. La mayoría de los niños habrán tenido al menos un tipo de infección por adenovirus cuando tengan 10 años.

La infección por adenovirus se propaga rápidamente entre los niños, los niños a menudo se tocan la cara con las manos, se llevan los dedos a la boca y juegan.

Un adulto puede infectarse mientras cambia el pañal de un bebé. También es posible infectarse con una infección por adenovirus al ingerir alimentos preparados por alguien que no se lavó las manos después de ir al baño, o al nadar en agua de piscina mal manejada.

La infección por adenovirus generalmente transcurre sin complicaciones, los síntomas desaparecen después de unos días. Pero el cuadro clínico puede ser más severo en personas con sistemas inmunológicos débiles, especialmente niños.

Entre las infecciones virales que causan infecciones respiratorias también coronavirus aislado, infección por bocavirus. Todo lo anterior infecciones virales tienen un cuadro clínico y un riesgo de complicaciones similares entre las personas debilitadas.

Entre patógenos bacterianos infecciones respiratorias agudas, las siguientes son de particular peligro epidémico:

La infección causada micoplasma pneumoniae es un tipo de bacteria "atípica" que suele causar infecciones leves Sistema respiratorio. De hecho, la neumonía causada por M. pneumoniae es más leve que la neumonía causada por otros organismos. El tipo más común de enfermedad causada por estas bacterias, especialmente en niños, es la traqueobronquitis. Los síntomas a menudo incluyen fatiga y dolor de garganta, fiebre y tos. Ocasionalmente, M. pneumoniae puede causar una neumonía más grave, que puede requerir hospitalización.

La infección causada clamidia neumonía- causa significativa de enfermedades respiratorias tanto inferior como divisiones superioresórganos respiratorios y representa aproximadamente el 10% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad.

La bacteria causa enfermedades al dañar el revestimiento del tracto respiratorio, incluida la garganta, las vías respiratorias y los pulmones.

Las personas mayores tienen un mayor riesgo Enfermedad seria causada por infección por C. pneumoniae, incluida la neumonía.

Lugares de mayor riesgo de infección:

• escuelas

• albergues

cuartel militar

asilo de ancianos

hospitales

Infección causada por bacterias steotococos neumonia- Infección neumocócica ("neumococo"). Estas bacterias pueden causar muchos tipos de enfermedades, entre ellas: neumonía (inflamación de los pulmones), otitis media, sinusitis, meningitis y bacteriemia (infección del torrente sanguíneo). La bacteria neumocócica se transmite por gotitas en el aire: al toser, estornudar y por contacto cercano con una persona infectada.

Los síntomas de la infección neumocócica dependen de la ubicación del patógeno. Los síntomas pueden incluir fiebre, tos, dificultad para respirar, dolor de pecho, rigidez en el cuello, confusión y desorientación, sensibilidad a la luz, dolor en las articulaciones, escalofríos, dolor de oído, insomnio e irritabilidad. En casos graves, la infección neumocócica puede provocar pérdida de la audición, daño cerebral y la muerte.

Los viajeros corren un mayor riesgo de infección si visitan países donde la vacuna antineumocócica no se usa regularmente.

Algunas personas se enferman más a menudo infección neumocócica. Se trata de adultos mayores de 65 años y niños menores de 2 años. Las personas con enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como diabetes, enfermedades cardíacas, pulmonares y VIH/SIDA, y las personas que fuman o tienen asma, también tienen un mayor riesgo de contraer infecciones neumocócicas.

El agente causante de la infección hemofílica - Haemophilus influenzae.

Haemophilus influenzae se caracteriza por

• órganos respiratorios (desarrollo de neumonía grave);

sistema nervioso central;

el desarrollo de focos purulentos en varios órganos.

EN infancia La infección hemofílica a menudo ocurre con daño en el tracto respiratorio superior, el sistema nervioso; en adultos, la neumonía causada por el bacilo hemofílico es más común.

Mortalidad por meningitis purulenta alcanza el 16-20% (¡incluso con un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado!).

Prevención de enfermedades respiratorias agudas

Mayoría metodo efectivo la prevención es profilaxis específica a saber, la administración de vacunas.

Mediante la vacunación, es posible prevenir las infecciones neumocócicas, hemofílicas y la influenza.

La vacunación se lleva a cabo de acuerdo con la Orden del Ministerio de Salud de la Federación Rusa del 21 de marzo de 2014 No. 125n "Sobre la aprobación del calendario nacional vacunas preventivas y un calendario de vacunas preventivas según indicaciones epidémicas”

La vacunación de los niños contra la infección neumocócica se lleva a cabo de manera planificada, de acuerdo con calendario nacional vacunas preventivas, a la edad de 2 meses (primera vacunación), 4,5 meses (segunda vacunación), 15 meses - revacunación, así como en el marco del calendario de vacunación preventiva según indicaciones epidémicas - niños de 2 a 5 años. Además, se muestra a los reclutas la vacunación contra la infección neumocócica (durante el reclutamiento de otoño).

Vacunación contra Haemophilus influenzae:

La primera vacunación de niños en riesgo se realiza a la edad de 3 meses, la segunda a los 4,5 meses, la tercera a los 6 meses. La revacunación se lleva a cabo para niños a la edad de 18 meses.

La vacunación contra la influenza se realiza anualmente en el período previo a la epidemia.

La profilaxis inespecífica es en observar las reglas de higiene personal, así como en observar los principios estilo de vida saludable vida.

Principios de un estilo de vida saludable:

• nutrición saludable (óptima)

suficiente actividad física importante grupo de edad

ausencia malos hábitos

endurecimiento

buen sueño

Para la prevención de infecciones respiratorias durante el período de aumento de la incidencia, es recomendable utilizar medios de barrera para prevenir infecciones, a saber, máscaras médicas o respiradores.

En los focos de infección, es necesario llevar a cabo medidas de desinfección: limpieza en húmedo con una solución desinfectante.

La persona enferma debe ser aislada, el contacto con la persona enferma debe ser mínimo.

Reglas de higiene personal

Lavado de manos regular, especialmente después de visitar lugares públicos, viajar en transporte público, antes de comer.

Si no hay agua y jabón disponibles, use agentes antibacterianos para manos (que contengan al menos un 60 % de alcohol): toallitas húmedas o gel.

No toque los ojos, la nariz o la boca. Si es necesario, asegúrese de que sus manos estén limpias.

Al toser o estornudar, es importante cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo desechable (después de lo cual se debe tirar) o la manga (no con las manos).

Es importante evitar el contacto cercano, como besar, abrazar o compartir platos y toallas con personas enfermas.

Para evitar la propagación de la infección, en caso de infección, ¡llame a un médico y quédese en casa!

Para cita: Chuvirov D.G., Markova T.P. Infecciones respiratorias virales y bacterianas. Prevención y tratamiento // RMJ. Madre e hijo. 2015. Nº 14. S 839

Anualmente en Rusia, se registran entre 27,3 y 41,2 millones de casos de enfermedades respiratorias agudas (IRA), mientras que la proporción del virus de la influenza como agente causante de las IRA se registró en los primeros 10 años del siglo XXI. alrededor de 6,2 a 12,6%. El costo del tratamiento de la influenza y sus complicaciones en el mundo asciende anualmente a unos 14.600 millones de dólares. En Rusia, las pérdidas económicas por influenza por año se estiman en 10 mil millones de rublos. . Las IRA son la causa de muerte en el 19% de los casos en niños menores de 5 años, especialmente en países africanos, América Latina. El 20% de las consultas médicas en niños están asociadas a infecciones respiratorias agudas, en el 30% de los casos las infecciones respiratorias agudas son la causa de incapacidad.

Entre los adultos, el 5-10% de la población se enferma, entre los niños, el 20-30%. Durante la última pandemia de gripe porcina en 2009, se registró influenza en 214 países, el número de muertes fue de 18 mil, el 90% de los casos eran menores de 65 años, los fallecidos presentaban daño pulmonar rápido con desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria. En el 26-38% de los muertos se identificó una infección mixta viral-bacteriana. En octubre-diciembre de 2009, 13,26 millones de personas en Rusia enfermaron de gripe, en el 44% de los casos, se trataba de personas de 18 a 39 años. Según el Departamento de Salud de Ekaterimburgo, el 91,8 % de los que enfermaron no estaban vacunados, y entre los que fallecieron en 2009, el 100 % no estaba vacunado contra la influenza estacional.

Con infecciones mixtas virales y bacterianas del tracto respiratorio, se siembran con mayor frecuencia Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis o Neisseria catarrhalis.

El reservorio natural de S. pneumoniae es la nasofaringe humana, el patógeno se transmite por gotitas en el aire. Todo niño está infectado con una o más cepas de S. pneumoniae y puede ser portador de la infección, especialmente en los primeros años de vida, en los países industrializados, ya la edad de 6 meses. En la mayoría de los casos, la infección no conduce al desarrollo de manifestaciones clínicas, sino que es asintomática. Las manifestaciones clínicas comienzan con la propagación de la infección desde la nasofaringe a otros órganos. La mayoría de las enfermedades infecciosas no ocurren después del transporte a largo plazo, pero después de la infección con nuevos serotipos, la sensibilidad del cuerpo depende del estado del sistema inmunológico y la virulencia de la cepa patógena. Nivel alto Se observan infecciones neumocócicas en niños y ancianos con riesgo de desarrollar inmunodeficiencia. La infección neumocócica, según la OMS, provoca la muerte de 1,6 millones de personas al año, mientras que alrededor del 50% de los casos son niños de 0 a 5 años. En el 76% de los adultos (0,5 millones de casos por año) y en el 90% de los niños (70 mil casos), la neumonía es causada por una infección neumocócica. La meningitis neumocócica es particularmente grave, con una incidencia de 8 por 100.000 niños menores de 5 años. 30 a 40% de las otitis medias agudas en niños son causadas por neumococo.

La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas. En recién nacidos y niños pequeños, H. influenzae tipo B (infección por Hib) causa bacteriemia, neumonía y meningitis bacteriana aguda. En algunos casos, se desarrolla inflamación del tejido subcutáneo, osteomielitis y artritis infecciosa.

M. catarrhalis (o Neisseria catarrhalis) es una bacteria Gram-negativa que causa enfermedades infecciosas vías respiratorias, oído medio, ojos, sistema nervioso central y articulaciones. M. catarrhalis es un patógeno oportunista que representa una amenaza para los humanos y persiste en las vías respiratorias. M. catarrhalis en 15 a 20% de los casos causa aguda otitis media en ninos.

El término "niños con enfermedades frecuentes" (FIC) fue introducido en la literatura por V. Yu. Albitsky, A. A. Baranov (1986).

• hasta el 1er año - 4 o más episodios de infecciones respiratorias agudas por año;
• hasta 3 años: 6 o más episodios de infecciones respiratorias agudas por año;
• 4-5 años - 5 o más episodios de infecciones respiratorias agudas por año;
• mayores de 5 años - 4 o más episodios de infecciones respiratorias agudas por año.

Hemos destacado un grupo de PIC con enfermedades crónicas (CHID-CZ) entre los PIC.

• con enfermedades de la orofaringe y la nasofaringe;
• con enfermedades del tracto respiratorio superior;
• con enfermedades del tracto respiratorio inferior.

Según Yu. O. Khlynina, la flora saprofita en las membranas mucosas es reemplazada por patógenos oportunistas, incluidos S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. En el grupo de control, S. viridens se inoculó principalmente de la nasofaringe y la orofaringe, en el 26 %, S. mutans, en el 23,3 %, S. salivaricus, en el 20 % de los niños. En ChBD, estos patógenos se sembraron en 15.3; 16,6; 9,7% de los casos. Los microorganismos dominantes son Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - hasta 50% FBI. Aumenta la densidad de colonización de las mucosas por microorganismos: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 UFC; H. influenzae - lg=2,4±0,48 UFC; estafilococo aureus - lg=3,5±0,87 UFC. Solo el 36,5% de las cepas de M. catarrhalis son sensibles a la ampicilina. H. influenzae fue resistente a la ampicilina en el 36,5% de los casos. La diferencia entre los indicadores presentados fue estadísticamente significativa. Cambio de flora saprofita a condicionalmente patógena, siembra de Candida albicans, resistencia de la flora a terapia antibiótica complicar el tratamiento y la rehabilitación de la CIF.

La microflora sembrada de la garganta de ChBD se presenta en la tabla 1.

Se examinaron y seleccionaron 60 FIC según la clasificación de V.Yu. Albitsky, A.A. Baranov (1986) en función de la frecuencia de infecciones respiratorias agudas, y 120 FIC con una frecuencia de infecciones respiratorias agudas 6 o más veces al año y enfermedades crónicas de la nasofaringe y orofaringe. Se realizó una comparación de la persistencia de la flora en FBD y FBD-CZ. En hisopos de faringe, se aisló un monocultivo en el 40% de PBD-CZ, 2 o más patógenos - en el 46,6%, Candida albicans - en el 28,3%, flora combinada bacteriana y fúngica - en el 25%. El número de patógenos osciló entre 105xCFU y 108xCFU/ml. Con una disminución en el número de episodios de infecciones respiratorias agudas, la frecuencia y el espectro de microorganismos inoculados disminuyen. Comparación de la frecuencia de siembra de Staph. haemolyticus y Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava en grupos estadísticamente significativos (χ2>3.8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; pag<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Numerosos estudios realizados por nosotros muestran que, además de las infecciones virales respiratorias frecuentes (ARVI), en FIC se observa la persistencia de la flora bacteriana, que puede activarse en el contexto de un retraso en el desarrollo del sistema inmunológico y ARVI frecuente. En la CIF, la flora saprofita es reemplazada por una flora oportunista resistente a la terapia con antibióticos.

La inmunidad local completa (defensinas, lisozima, inmunoglobulinas (Ig) clase A, s-IgA) en niños se forma a la edad de 5 a 7 años. En los niños, hay una disminución en la expresión de los receptores tipo toll (TLR) 2, los receptores TLR4 en las células epiteliales y la concentración de defensinas en el moco, lo que contribuye al desarrollo de infecciones respiratorias. Según nuestros datos, en HBD-CHS, hay un retraso en el desarrollo del sistema inmunológico, la disminución más pronunciada en el nivel de IgA y s-IgA, interferón (IFN)-γ en la saliva y la síntesis de IFN -α.

Los resultados presentados confirman la conveniencia de prescribir lisados ​​bacterianos y vacunas específicas en la prevención y tratamiento de infecciones respiratorias agudas y la prevención de complicaciones en la CIF.

Durante la formación de una respuesta inmune, la interacción de los antígenos bacterianos con los receptores TLR en la superficie de las células dendríticas conduce a su maduración, activación y migración a los ganglios linfáticos. Las células dendríticas presentan antígenos a las células T y B, lo que va acompañado de la síntesis de citoquinas, diferenciación de T-helpers (Th). Posteriormente, las células B proliferan en células plasmáticas que sintetizan Ig específicas, especialmente IgA y s-IgA, retornando y protegiendo las membranas mucosas. Los fagocitos y las células asesinas naturales (células Nk) destruyen los patógenos.

Los anticuerpos formados (AT) proporcionan el proceso de opsonización de los microorganismos patógenos que ingresan al cuerpo o existen en él, lo que hace posible la absorción y destrucción de los microorganismos patógenos por parte de los fagocitos. Este mecanismo de acción reduce la frecuencia, duración y gravedad de las enfermedades infecciosas de las vías respiratorias. Durante la opsonización, se reconocen los anticuerpos de membrana específicos que cubren al patógeno. Los fagocitos tienen receptores específicos para IgG e IgA Abs, lo que les permite fagocitar patógenos recubiertos de Ab y destruirlos con la ayuda de las enzimas del fagosoma. Los anticuerpos IgM específicos sintetizados en una etapa temprana de la respuesta inmune, en combinación con el patógeno, activan los componentes del complemento C3b y C4b, que potencian la opsonización. Los fagocitos tienen receptores para estos componentes del complemento, además, el componente C5 es capaz de activar y potenciar la fagocitosis, lo que lleva a la destrucción del patógeno.

Desafortunadamente, la resistencia al neumococo en diferentes países es del 30-40%. Contamos con 2 vacunas contra S. pneumoniae en nuestro arsenal: conjugada para vacunación de niños menores de 5 años y polisacárido para vacunación de niños y adultos. Al vacunarse con una vacuna conjugada (Prevenar, EE. UU.), se producen anticuerpos contra 13 serotipos incluidos en su composición (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) y conjugada con una proteína transportadora (toxoide diftérico), la duración del efecto vacunal es de hasta 5 años. La vacuna Synflorix (Bélgica) contiene polisacáridos de 10 serotipos (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F) conjugados con la proteína D de la no capsular H. influenzae. La vacuna incluye polisacáridos 1 y 5 serotipos de neumococo. Se cree que el serotipo 1 causa el 25% de las neumonías complicadas con pleuresía en Rusia. El serotipo 7 °F causa la mayor letalidad. Synflorix también provoca la síntesis de anticuerpos contra los serotipos relacionados 6A y 19A.

La vacunación de niños con Prevenar y Synflorix se lleva a cabo a la edad de 2 a 60 meses. (2 dosis de 0,5 ml/m a la edad de 2 a 6 meses con un intervalo de 2 meses; 3.ª inyección - a la edad de 15 meses, 6 meses después de la 2.ª). Al iniciar la vacunación en:

• 7 meses - 2 dosis con un intervalo de 2 meses, la 3ª dosis al 2º año de vida;
• 12–23 meses - 2 dosis con un intervalo de 2 meses;
• 2-5 años - 1 dosis de Prevenar-13 una vez.

La vacuna para niños y adultos Pneumo-23 (Francia) contiene 23 serotipos neumocócicos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); la vacuna fabricada en EE. UU. también contiene 23 serotipos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B, 17 °F, 18 °C) , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). El medicamento se administra a partir de los 2 años: 1 dosis (0,5 ml) por vía subcutánea o intramuscular. La infección neumocócica previa no es una contraindicación. La vacunación Pneumo-23 se lleva a cabo en grupos de alto riesgo una vez. La vacuna se puede administrar junto con otras vacunas (gripe, BCG) en diferentes lugares del cuerpo. La eficiencia dura de 5 a 8 años. Con inmunodeficiencias, la vacunación puede repetirse después de 3 años. Cuando se vacuna con Prevenar, pueden desarrollarse reacciones locales y raramente sistémicas (linfadenopatía, reacciones anafilactoides, colaptoides, eritema multiforme, dermatitis, picazón). Con la introducción de Pneumo-23, puede haber reacciones locales y sistémicas del tipo del fenómeno de Arthus, más a menudo después de una infección estreptocócica.

Quizás el uso combinado de vacunas contra el neumococo. Por ejemplo, los niños de 2 a 5 años en riesgo que se vacunaron previamente con Prevenar o Synflorix pueden vacunarse con Pneumo-23 para ampliar el espectro de serotipos de patógenos. El grupo de riesgo incluye niños y ancianos mayores de 60 años, pacientes con obesidad, diabetes, enfermedades pulmonares y cardiovasculares concomitantes, crónicas, mujeres embarazadas. En el grupo de riesgo, las infecciones suelen ir acompañadas de complicaciones y muertes. Los pacientes mayores con neumonía adquirida en la comunidad tienen de 3 a 4 veces más probabilidades de morir que los pacientes más jóvenes.

Vacunación de riesgo en otoño con Influvac y Prevenar en niños de 18 a 72 meses. condujo a una reducción del 25% en las infecciones respiratorias febriles en comparación con el grupo de control. La incidencia de influenza disminuyó en un 51% y 52% en ambos grupos, respectivamente.

La eficacia de la vacuna Prevenar se probó en 9 ensayos controlados en 18,925 niños en 2006-2008. En los Estados Unidos, la vacunación masiva de niños ha reducido 45 veces la incidencia de infecciones neumocócicas, incluida la meningitis neumocócica. Según la OMS, vacunar a niños en 72 países en desarrollo podría evitar la muerte de 500.000 personas.

Desafortunadamente, la vacunación no siempre es posible, se deben utilizar otros métodos de tratamiento y prevención. Las preparaciones que contienen lisados ​​​​bacterianos atraen el interés de muchos especialistas, a menudo se prescriben para la prevención y el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio. Las primeras drogas aparecieron en la década de 1970. (OM-86). Un estudio a largo plazo de sus propiedades y mecanismo de acción confirma su efecto inmunotrópico e indica la ausencia de formación de inmunidad protectora persistente, por lo que es más correcto llamar a estos medicamentos inmunomoduladores bacterianos. El estudio de las características del mecanismo de acción permitió dividir los lisados ​​bacterianos en grupos (Tabla 2).

Medicamentos como prodigiosan, pyrogenal, salmosan no se usan actualmente.

El efecto clínico de los inmunomoduladores bacterianos tiene como objetivo reducir el número y la gravedad de las exacerbaciones de las infecciones respiratorias. El mecanismo de acción está asociado, por un lado, a la producción de IgA específica y su fijación en las mucosas y, por otro, a la activación del sistema inmunitario (células T, B, macrófagos, células dendríticas). células).

La activación del enlace de macrófagos, linfocitos T citotóxicos contribuye a la destrucción de células infectadas y agentes infecciosos. Los mecanismos de acción específicos y no específicos de los inmunomoduladores bacterianos determinan su efecto no solo contra las bacterias, cuyos lisados ​​​​forman parte de las preparaciones, sino también contra otros patógenos de infecciones respiratorias, que pueden rastrearse por la frecuencia de infecciones virales respiratorias agudas. en el grupo PIC.

Desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia, se analizaron 35 artículos. Se demostró un efecto positivo estadísticamente significativo de los lisados ​​bacterianos (OM-86) sobre la frecuencia de infecciones respiratorias. No se observaron efectos secundarios en los grupos de lisado bacteriano en comparación con los grupos de control con placebo. Los autores señalan la necesidad de realizar investigaciones desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia para confirmar la eficacia de los fármacos inmunotrópicos en la prevención de infecciones respiratorias agudas.

La eficacia de Ribomunil, un inmunomodulador bacteriano de acción sistémica, ha sido bien estudiada. Se compone de ribosomas de microorganismos S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae y proteoglicanos K. pneumoniae. Los ribosomas son orgánulos celulares involucrados en la síntesis de proteínas y la lectura de ARN. La composición de los ribosomas incluye determinantes que son comunes con los determinantes de la superficie celular, lo que determina la alta actividad inmunológica del fármaco. Ribomunil no contiene microorganismos vivos debilitados, lo que elimina la posibilidad de infección y enfermedad.

Indicaciones para el nombramiento de Ribomunil - prevención de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior. El medicamento está permitido en niños a partir de los 2 años y en adultos, la dosis no depende de la edad. Se usa por la mañana, en ayunas, 1 comprimido (0,75 mg) o 1 sobre de granulado (0,75 mg, prediluido con agua hervida) en el primer mes - 4 días/semana, 3 semanas, las siguientes 2 -5 meses. - 4 días/mes En el día 2-3 de tomar el medicamento, puede haber un aumento transitorio de la temperatura corporal, que no requiere la interrupción del medicamento.

Contraindicaciones: hipersensibilidad individual, enfermedades autoinmunes, infección intestinal aguda.

Mecanismo de acción: Los proteoglicanos de K. pneumoniae estimulan la actividad fagocítica de macrófagos y leucocitos neutrófilos. Hay un aumento en la actividad funcional de los linfocitos T y B, la producción de Ig sérica, incluida la IgA secretora, la interleucina (IL) -1, IFN-α e IFN-γ.

Según datos de farmacovigilancia, se han registrado más de 30 millones de recetas de Ribomunil. La empresa fabricante (Pierre Fabre, Francia) tiene socios en 60 países, donde el medicamento se distribuye con diferentes nombres, pero su composición sigue siendo idéntica. En Francia, la droga se registró como aerosol en 1976, tabletas, en 1984, gránulos, en 1989.

De 1976 a 2005, solo hubo 304 informes de efectos secundarios después del uso de la droga. De 2000 a 2006, se describieron efectos secundarios moderados en 27 y graves en 7 pacientes (astenia, eritema multiforme, hipertermia, erupciones cutáneas, eczema, trastornos gastrointestinales). Se ha demostrado que el medicamento no debe prescribirse para glomerulonefritis estreptocócica, inmunodeficiencias graves, enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, tiroiditis autoinmune, lupus eritematoso sistémico, miastenia grave), hepatitis crónica, diabetes insulinodependiente, infecciones virales graves. Ribomunil se puede prescribir para enfermedades alérgicas, hay una disminución en la síntesis de IgE. No se han realizado estudios clínicos en mujeres embarazadas. Numerosos estudios confirman el alto perfil de seguridad de Ribomunil.

Según A.L. Zaplatnikov et al., las infecciones respiratorias agudas son factores desencadenantes de la exacerbación del asma bronquial (BA) en niños en el 75% de los casos. La inmunoprofilaxis combinada con el uso de vacuna antigripal y Ribomunil permitió controlar la BA en el 68% de los casos con el uso de dosis más bajas de la terapia básica. El estudio involucró a 128 niños de 9 a 17 años con asma leve a moderada. Los niños fueron vacunados contra la influenza (vacuna agripal) y recibieron Ribomunil según el esquema estándar durante 6 meses.

No hubo exacerbación del asma en comparación con el grupo control de niños con asma vacunados solo con la vacuna antigripal y el grupo de niños con asma sin vacunación. Los títulos de anticuerpos protectores contra el virus de la influenza persistieron durante todo el período epidemiológico. La incidencia de influenza e infecciones respiratorias agudas en niños con BA (agrippal + Ribomunil) disminuyó un 20%, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. La duración de la IRA se redujo significativamente (de 9,54±0,63 a 7,46±0,62 días), la gravedad de los episodios disminuyó. La frecuencia de exacerbaciones de BA disminuyó significativamente, en un 61,2%.

Se observaron 60 niños de 6 a 14 años con adenoiditis recurrente (al menos 4 episodios en 6 meses) desde septiembre de 2006 hasta diciembre de 2007 y se dividieron aleatoriamente en 2 grupos. 30 niños de 7 a 14 años recibieron Ribomunil, 30 niños de 6 a 13 años no recibieron Ribomunil. La efectividad del tratamiento se evaluó por el número de episodios de adenoiditis, la necesidad de antibióticos, los resultados de la timpanometría, el examen inmunológico (niveles séricos de IgG, IgM, IgE, IgA). Al final de la observación, el nivel de IgE fue significativamente más bajo en el grupo que recibió Ribomunil, los niveles de IgG e IgA en suero fueron significativamente más altos (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Cuando los microorganismos forman biopelículas en las membranas mucosas, la penetración de antibióticos debajo de ellas es difícil, lo que contribuye a la creación de focos de infección resistente. La flora bacteriana en la adenoiditis incluye H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. En el tejido linfoide de las adenoides, se pueden sintetizar todas las clases de Ig, lo que se observa con mayor frecuencia a la edad de 4 a 10 años. Con la adenoiditis, se forma inflamación y se expresan moléculas de adhesión ICAM, que pueden ser receptores de rinovirus, lo que facilita la infección. Ribomunil aumenta la síntesis de IL-12, que activa la respuesta inmune de tipo Th1, las células CD4± vírgenes, la síntesis del factor de crecimiento transformante-β, bajo cuya influencia la síntesis cambia de IgM a IgA.

En la otitis media, S. pneumoniae se cultiva en 60 a 70% de las secreciones óticas. La importancia etiológica de S. pneumoniae en la neumonía adquirida en la comunidad oscila entre el 35 y el 76%. En los niños, existe una alta susceptibilidad a este patógeno, y la capacidad de producir anticuerpos completos contra los polisacáridos de S. pneumoniae en un niño se forma a la edad de 5 años.

De 1985 a 1999 en Alemania, Francia, Rusia, 19 estudios doble ciego controlados con placebo que involucraron a 14 mil pacientes (adultos y niños) demostraron la eficacia de Ribomunil en enfermedades broncopulmonares recurrentes. En los niños con adenoiditis que recibieron Ribomunil, se observó un nivel más bajo de IgE y un nivel más alto de IgA que en el grupo de control. Con infecciones respiratorias entre niños menores de 5 años que recibieron Ribomunil, no se observaron episodios de infecciones respiratorias agudas en el 20,4% y en el grupo placebo, en el 4,4% de los niños. En niños con asma, al prescribir Ribomunil, no hubo aumento en el nivel de IgE, disminuyó la frecuencia de ataques de dificultad para respirar e hiperreactividad de los bronquios. En niños con BA, se observó un efecto positivo de Ribomunil después de 3 y 6 meses. Hubo un aumento en el nivel de IL-2, IFN-γ, una disminución en los niveles de factor de necrosis tumoral-α, IL-4, leucotrieno B4, células CD4±, CD25±, CD23±, un aumento en el contenido de células CD3±, CD8±.

En los estudios de 2010-2011. Ribomunil fue recibido por 55 niños con bronquitis obstructiva, 44 con BA, 32 con otitis media recurrente. No se registró IRA en 17, 18,3 y 22% de los niños, respectivamente. El resto de los niños mostró una disminución en la frecuencia de infecciones respiratorias agudas en un 30%. En 5 niños, se observó un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 ° C mientras tomaban el medicamento.

Estudios en niños y adultos han mostrado un alto perfil de seguridad de Ribomunil en infecciones respiratorias.

La prevención y el tratamiento de infecciones respiratorias agudas virales y bacterianas es un problema urgente de la medicina moderna. Vacunación contra la infección neumocócica, los lisados ​​​​bacterianos ocupan legítimamente un lugar digno en el tratamiento y prevención de infecciones respiratorias.

Literatura

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Influenza: diagnóstico y tratamiento // RMJ. 2008. V. 16. N° 22. S. 1494-1502.
2. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Inmunoprofilaxis - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 p.
3. Markova T. P. El uso de isoprinosina para la prevención de infecciones respiratorias recurrentes en niños con enfermedades frecuentes // Farmateka. 2009. Nº 6. S. 46-50.
4. Khlynina Yu.O. Niños con enfermedades frecuentes: justificación microecológica de enfoques de tratamiento y rehabilitación: Resumen de la tesis. dis. … cand. Miel. Ciencias. Volgogrado, 2012. 25 p.
5. Khlynina Yu.O. Bacterioportador estafilocócico residente en la población humana que vive en grandes ciudades industriales // Boletín de nuevas tecnologías médicas. 2009. Nº 1. S. 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Niños enfermos con frecuencia. Aspectos clínicos y sociales, vías de recuperación. Saratov: Medicina, 1986.
7. Mellioli J. Decisores en neumología // Giorn. Él. Mal. colina. 2002 vol. 56(4). R. 245-268.
8. Markova T. P., Chuvirov D. G., Garashchenko T. I. El mecanismo de acción y eficacia de bronco-munal en el grupo de niños enfermos a largo plazo y con frecuencia // Inmunología. 1999. Nº 6. S. 49-52.
9. Maul J. Estimulación de mecanismos inmunoprotectores por OM-85 BV // Respiración. 1994 vol. 61 (Suplemento 1). R. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Inmunoestimulantes para la prevención de infecciones de las vías respiratorias en niños (Revisión) // La Colaboración Cochrane. La Biblioteca Cochrane. 2011. Número 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Resistencia innata inducible del epitelio pulmonar a la infección // Ann. Rdo. fisiol. 2010 vol. 72. Pág. 413-435.
12. Levy O. Inmunidad innata del recién nacido: mecanismos básicos y correlatos clínicos // Nat. Rdo. inmunol. 2007 vol. 7. Pág. 379-390.
13. Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Inmunoprofilaxis de la influenza y otras infecciones virales respiratorias agudas para lograr el control del curso del asma bronquial en niños.Pediatría. 2013. V. 92. Nº 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Seguridad y tolerabilidad del inmunomodulador del componente ribosómico en adultos y niños // Allergy Asthma Proc. 2009 vol. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Terapia ribosomal en el tratamiento de la adenoiditis aguda // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 vol. 267. Pág. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Correlatos clínicos de respuesta a la inmunización neumocócica // J.Paediatr. salud de los niños. 2001 vol. 37(4). R 382.
17. Geppe NA Complejo ribosómico en la prevención de enfermedades respiratorias frecuentes en niños // Farmateka. 2013. Nº 1. S. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Eficacia y seguridad del inmunomodulador del componente ribosómico para la prevención de infecciones respiratorias recurrentes en niños socializados // Allergy Asthma Proc. 2012. vol. 33(2). pág. 197-204.
19. Soroka N. D. Características de la inmunoterapia para enfermedades prolongadas y recurrentes en niños // Pediatra. farmacología. 2008. V. 5. Núm. 5. S. 38-41.
20. Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Complejo ribosómico en la prevención y tratamiento de infecciones respiratorias agudas en niños // Vopr. moderno pediatría. 2010. V. 9. Nº 6. S. 127-130.