Bloqueo intraventricular. Bloqueo focal en ecg Bloqueo intraventricular focal de la pared lateral posterior del miocardio

cirujano cardíaco

Educación más alta:

cirujano cardíaco

Kabardino-Balkariano Universidad Estatal a ellos. HM. Berbekova, Facultad de Medicina (KBSU)

Nivel de estudios - Especialista

Educación adicional:

Ciclo de certificación del programa "Cardiología Clínica"

Moscú academia medica a ellos. A ELLOS. Sechénov

Una de las principales causas de las arritmias es el bloqueo intraventricular. Se caracterizan por una violación del paso del impulso a lo largo de las ramas, patas y ramas del sistema conductor. Esta anomalía puede formarse por razones genéticas o debido a interrupciones en el trabajo de un determinado segmento. del sistema cardiovascular.

Antes de comenzar a descubrir las razones del desarrollo de bloqueos, es necesario comprender que hay células musculares aisladas en el corazón. Se llaman fibras de Purinje y haces de His. Estos últimos son los cardiomiocitos. tienen derecho y rama izquierda, entre los médicos llamados las piernas de His. Hay una disminución gradual en su diámetro y luego una transición a una gran cantidad de pequeñas ramas, llamadas fibras de purina. Cuando surgen obstáculos en el camino del impulso en estos segmentos, se diagnostica el bloqueo. Una anomalía se puede detectar en un electrocardiograma.

Algunas características de la enfermedad.

La enfermedad ocurre con más frecuencia en personas mayores de 59 años que en personas más jóvenes. En la infancia, los bloqueos no son comunes. Se pueden formar obstáculos en el paso del impulso en cualquier parte de los ventrículos. Se distinguen los siguientes trastornos principales de la conducción:

• bloqueo de haces de His;
• bloqueo intraventricular inespecífico.

Bloqueo cardíaco intraventricular en el ECG

Cada tipo de enfermedad tiene sus propias características de visualización en el ECG. Además de la enfermedad en sí, muchos pacientes escriben en una tarjeta médica que han identificado trastornos de conducción en una de las piernas. Este fenómeno se debe a trastornos funcionales en el cuerpo.

Razones para el desarrollo de la enfermedad.

El bloqueo se puede detectar en una persona completamente sana, mientras que no habrá quejas sobre el bienestar. En el 90% de los casos, esto se observa si se diagnostica un trastorno de conducción del lado derecho. Si se encuentran problemas con el movimiento del impulso en el lado izquierdo de los rayos, entonces la persona tiene algún tipo de patología cardíaca. En la infancia, la enfermedad se desarrolla bajo la influencia de los siguientes factores:

• miocarditis;
• miocardiopatía;
• tumor cardíaco;
• cardiosclerosis causada por procesos inflamatorios en los tejidos del corazón;
• Defectos cardíacos congénitos o adquiridos.

Las dolencias enumeradas pueden provocar un bloqueo en cualquier ramificación del haz de His y en las piernas. En los adolescentes, los bloqueos del lado derecho son una manifestación normal de la formación del cuerpo. Otra cosa son los adultos y los ancianos. En un estado normal, el bloqueo no aparecerá por sí solo. Las principales causas de la aparición de la enfermedad en pacientes de estos grupos de edad:

• hipertensión arterial en el contexto de la hipertrofia del músculo cardíaco;
• reumatismo y defectos cardíacos congénitos;
• aterosclerosis de las arterias, cardiopatía isquémica.

Los bloqueos pueden formarse como resultado lesiones graves pecho. Además, el cuerpo puede responder de esta manera a una intoxicación por alcohol o un exceso de potasio. trabajo nervioso- otra razón para la aparición de bloqueos. En muchas personas, el sistema nervioso parasimpático tiene una fuerte influencia en el funcionamiento de todos los sistemas orgánicos. Su trabajo está influenciado por el cerebro de un paciente en particular. Con el sobreesfuerzo emocional, se liberan varias hormonas, lo que hace que el SNP contraiga los vasos sanguíneos, incluidos los coronarios. Como resultado, una persona comienza a experimentar no solo malestar mental, sino también bastante físico, si surge algún problema en el trabajo. situaciones de conflicto. El resultado de tales emociones es la aparición de bloqueos.

Síntomas

Sus alteraciones de la conducción no van acompañadas de ninguna síntomas severos. Los pacientes pueden practicar deporte, trabajar y seguir llevando una vida normal de forma segura. La enfermedad en tales pacientes se diagnostica cuando acuden al médico para una cita para hacer un cardiograma. Las personas que padecen formas avanzadas de la enfermedad pueden experimentar los siguientes síntomas:

• dolor de cabeza;
• disnea;
• dolor en el pecho;
• dolor en el pecho;
• aumentos repentinos de presión.

Si se detectó un bloqueo en un paciente durante el diagnóstico, se lo enviará para un estudio más completo para determinar los factores que provocaron su aparición. El más grave se considera un bloqueo completo, acompañado de dolor detrás del esternón o directamente en el pecho del lado izquierdo. Esto puede indicar que la persona ha sufrido un infarto agudo de miocardio. Dichos pacientes son enviados inmediatamente al centro de cardiología para un examen más completo.

Diagnóstico

La más sencilla y manera exacta detección de bloqueo es el ECG. Le permite determinar la violación completa o incompleta de la conducción de impulsos. Si estamos hablando del bloqueo de las ramas terminales, entonces se usa ultrasonido. La siguiente tabla detalla los cambios en el electrocardiograma con diferentes tipos de bloqueos.

Además del ECG estándar, el médico puede derivar al paciente a los siguientes tipos de examen:

• Ultrasonido del corazón. Si el paciente tenía signos de un ataque cardíaco previo, miocarditis, enfermedad cardíaca.
• Coroangiografía. Se lleva a cabo con enfermedad arterial coronaria para evaluar el grado de permeabilidad de los vasos coronarios.
• Monitoreo ECG Holter de 24 horas. Asigne si el paciente tiene signos de un bloqueo transitorio.

No descuide el diagnóstico de la enfermedad. Con una permeabilidad incompleta de los impulsos, con el tiempo, la condición humana comenzará a deteriorarse.

caracteristicas del tratamiento

Como tal, no hay cura para los bloqueos. La mayoría de las veces aparecen debido a trastornos funcionales u orgánicos. Terapia local consistirá en eliminar la patología que provocó la aparición del bloqueo. Si tales enfermedades no existen y la condición del paciente continúa empeorando, entonces el médico puede decidir instalar un marcapasos.

¿Por qué son peligrosos los bloqueos intraventriculares?

Los bloqueos de un solo haz no son peligrosos en absoluto si no se manifiestan. En cuanto a los bloqueos de dos haces, la situación es diferente. Muy rápidamente se convierte en una forma de tres haces. Como resultado, el impulso de las aurículas y los ventrículos simplemente no se transmite. En la práctica médica, esta condición se denomina bloqueo completo. Al principio, el paciente puede perder el conocimiento, pero si no comienza la terapia, uno de estos ataques terminará con la muerte de una persona.

En el segundo y tercer grado de la enfermedad, los cardiólogos implantan un marcapasos en los pacientes. Esto se hace incluso si la persona no ha experimentado los síntomas de la enfermedad en absoluto. Si no instala el dispositivo, otro ataque de la enfermedad puede provocar fibrilación o taquicardia ventricular. Incluso después de la implantación de un marcapasos, los pacientes deberán realizarse electrocardiogramas regulares y seguir las pautas dietéticas y de estilo de vida del cardiólogo.

Recuerde que el médico siempre determina el método para tratar un tipo particular de bloqueo. No debe tomar medicamentos con un alto contenido de potasio por recomendación de amigos, si no sabe exactamente qué enfermedad padece. Con algunos tipos de bloqueos, esta decisión puede ser fatal.

Violación de la conducción intraventricular en el infarto de miocardio: aspecto electrocardiográfico V.A. Bobrov, NV thor Academia Médica de Educación de Posgrado de Kyiv.

La violación de la conducción intraventricular en combinación con daño miocárdico focal debe reconocerse como uno de los síndromes electrocardiográficos más complejos. Patología circulación coronaria en pacientes con enfermedad isquémica la cardiopatía isquémica (CI), incluidas las complicadas con infarto de miocardio (IM), es el principal mecanismo patogénico que determina alteraciones en el sistema de conducción His-Purkinje. La isquemia miocárdica aguda o crónica conduce a una conducción de impulsos alterada, cambia la secuencia temporal fisiológica de excitación de varias partes del corazón y el sincronismo relativo de los procesos electrofisiológicos en el miocardio. Por lo tanto, cualquier violación de la conducción longitudinal en los ventrículos en un paciente con infarto de miocardio debe interpretarse como una consecuencia y complicación de la enfermedad subyacente.

Como resultado de los estudios de monitorización en el período agudo del infarto de miocardio, se registran alteraciones de la conducción intraventricular en el 12,2-22,1% de los pacientes. La formación de bloqueos intraventriculares longitudinales en pacientes con infarto de miocardio ocurre de dos maneras: de forma aguda, como una manifestación del propio infarto de miocardio, y gradualmente, como resultado de la cardiosclerosis aterosclerótica que precede al infarto de miocardio.

El desarrollo agudo de bloqueos intraventriculares asociados con MI se registra en 8 a 13% de los pacientes. Las estadísticas muestran la siguiente frecuencia de alteraciones de la conducción intraventricular en pacientes con infarto agudo de miocardio: bloqueo completo del haz de His (BRI) - 4,5%, bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (BRD) - 2,3%, bloqueo completo de PNBG en combinación con bloqueo de la rama anteroposterior del BRI - 4%, bloqueo completo del BRI con bloqueo de la rama posteroinferior del BRI - 0,8%. Más a menudo, el bloqueo intraventricular complica el curso del infarto de miocardio anterior, que se asocia con la participación del tabique interventricular en el proceso.

Con IHD, los bloqueos intraventriculares se forman principalmente gradualmente. Este camino es típico para pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, en quienes no es posible determinar con precisión el momento de aparición del daño en la pierna; en el mejor de los casos, al comparar varios ECG en dinámica, se puede determinar aproximadamente el tiempo durante el cual el proceso cardioesclerótico terminó con una interrupción de la conducción en cualquier parte del sistema de conducción ventricular. En este caso, el desarrollo de MI conduce a la superposición de signos electrocardiográficos de lesiones focales en el programa de bloqueo intraventricular.

Con el IM, es recomendable distinguir 4 variantes de trastornos de la conducción intraventricular:

1) bloqueo isquémico focal o “bloqueo de daño agudo”;

2) bloqueo intrainfarto;

3) bloqueo periinfarto;

4) bloqueo de una o más vías específicas.

Los primeros tres tipos de alteraciones de la conducción ventricular son alteraciones de la conducción focales en la red de Purkinje con excitación asincrónica de fibras musculares contráctiles en un área limitada de la pared ventricular. Según la terminología del Comité de Expertos de la OMS, estos son "bloqueos intraventriculares no específicos" causados ​​​​por una violación de la circulación coronaria. El término "no específico" se refiere al cronograma de manifestación del bloqueo.

Bloque isquémico focal

La lesión isquémica aguda que ocurre durante un ataque severo de angina de pecho, angina de pecho inestable, durante el período agudo de IM, puede causar un bloqueo isquémico focal. El término sinónimo es “bloqueo de daño agudo” (Fig. 1).

Este síndrome puede manifestarse en cualquier derivación de ECG, según la ubicación. violación aguda circulación coronaria. Sus síntomas: retraso en la formación de los dientes R, aumento de su amplitud, alargamiento del tiempo de deflexión interna (para un adelanto dado); puede aumentar la duración de todo el complejo QRS. Por lo general, tales cambios en la parte inicial del complejo ventricular se combinan con una elevación significativa del segmento. CALLE, convirtiéndose en una punta alta t

El mecanismo de bloqueo focal isquémico está asociado con la hipopolarización de las células miocárdicas en el área de daño. Esto conduce a una propagación lenta de la excitación a través de la zona de daño miocárdico. La progresión de tales trastornos se acompaña de una mayor disminución del potencial de reposo, la aparición de focos que han perdido la capacidad de excitarse y la formación de un diente patológico. q

Por lo tanto, el bloqueo focal puede ser una etapa intermedia entre la lesión miocárdica isquémica y la necrosis miocárdica. Con formas reversibles de aguda insuficiencia coronaria el bloqueo focal desaparece tan rápido como la isquemia misma. Con el desarrollo de cambios irreversibles en el miocardio, la desaparición de los signos de bloqueo focal puede deberse al desarrollo de necrosis en aquellas fibras musculares que tardaron en excitarse.

Este concepto incluye el dentado y la división del diente patológico. q. El bloqueo especificado refleja un asíncrono actividad eléctrica islas de células musculares preservadas dentro de la zona de necrosis o cicatriz. Los gráficos mencionados son bien conocidos, frecuentemente encontrados en el análisis de un diente patológico. q en casos de infarto de miocardio focal grande. Sin embargo, el término "bloque de infarto" rara vez se usa en la descripción.

En derivaciones con signos directos de necrosis o cicatrización (presencia de un diente patológico q) registrar una punta terminal positiva r (R). Tal diente es inusual para este cable o difiere en signos de un claro retraso en la excitación: aumenta el tiempo de desviación interna, se ralentiza la formación, se pronuncia el dentado. Las manifestaciones gráficas del bloqueo son inespecíficas.

El bloqueo periinfarto se asocia con la localización del IM y no con las peculiaridades de la distribución de las vías. Refleja el retraso de la excitación en las partes terminales del sistema de conducción, es decir, en las fibras miocárdicas situadas por encima de la zona MI (fig. 2).

Arroz. 2. ECG en infarto agudo de miocardio anterior-septal-apical-lateral focal grande complicado con bloqueo periinfarto.

Diagnóstico de infarto de miocardio en el bloqueo de la pierna derecha del haz de His

El bloqueo de RBBB puede preceder a MI o desarrollarse como resultado de MI. Con ambas variantes, el diagnóstico de MI es difícil, aunque en la mayoría de los casos es posible.

Al mismo tiempo, se registran en el ECG signos tanto de bloqueo de PNPG como de IM.

Se sabe que MI cambia la dirección del vector del inicio de la despolarización ventricular, creando una electronegatividad inicial en el complejo QRS- se registra un diente patológico en el ECG q. El BRI provoca un cambio en el vector de despolarización final, manifestándose una cobertura tardía de la excitación del ventrículo derecho y registro en el ECG de signos de BRI. Así, el algoritmo simplificado de esta combinación electrocardiográfica es el siguiente: al comienzo del complejo QRS observar signos de MI, al final - signos de bloqueo de PNPG.

Diagnóstico de infarto de miocardio anterior en combinación con bloqueo de la rama derecha del haz de His

El IM de localización anterior en el contexto del bloqueo de RBBB se diagnostica con bastante claridad. Solo se deben tener en cuenta algunas características de los gráficos del ECG, según la localización de la necrosis en la pared anterior.

Entonces, con una combinación de IM del tabique interventricular y bloqueo de BRD en el ECG en las derivaciones V1-2 o de V1 a V3 en lugar del bloqueo habitual de BRD RSR 1 gráficos aparecen qR o Q R, Dónde rSV1-2 reemplazado por una punta q V V1-2.

Diente qv 1-2 se debe a MI de la parte anterior del tabique interventricular y el diente autocaravana 1-2 se debe a la excitación final del ventrículo derecho por el bloqueo del PNPG. Cuanto mayor sea la zona de propagación y la profundidad del MI, más profunda y ancha será la onda Q v1-2. A raíz del bloqueo del PNPG, el complejo QRS ensanchado hasta 0,12 ° o más, especialmente para el diente R siguiendo el diente Qv1-2. Su amplitud aumenta naturalmente, ya que no encuentra oposición del vector de excitación del ventrículo izquierdo afectado por MI.

En caso de infarto de miocardio de la región anterolateral del ventrículo izquierdo en combinación con bloqueo de RBBB, los signos de bloqueo de RBBB se registran solo en las derivaciones torácicas derechas. en las pistas V5-6 QRS reemplazado por dientes QRS- aparecen dientes patológicos q. Hay un aumento en la amplitud y el ancho del diente. Qv5-6 (qv 5-6=15 % autocaravana 5-6 , duración q>0,03”). En este caso, el diente Qv5-6 manifiesta MI de la pared anterolateral del ventrículo izquierdo, y Sv5-6- bloqueo de PNPG.

Con bloqueo de PNPG en combinación con MI de la pared anterior en derivaciones V1-2 Y V5-6 registrar solo signos de bloqueo de PNPG: QRS=0,12”, la morfología de los dientes y los intervalos, característicos para el bloqueo PNPG. Los cambios de ECG se registran en derivaciones V3-4. Muy a menudo, se registra un complejo en estas derivaciones. QS, con menos frecuencia QR (QR).

Cabe señalar que, independientemente de la localización de la lesión de la pared anterior del ventrículo izquierdo, el diagnóstico es significativamente asistido por cambios en etapas en la repolarización ( ST–T). Entonces, en la etapa aguda de MI, el segmento CALLE se desplaza por encima de la isolínea en forma de una curva monofásica y se combina con un diente simétrico negativo T. Calificación ST–T con una combinación de IM anterior y bloqueo de BRD, siempre permite evaluar el estadio del proceso.

A veces evaluación de la repolarización ( ST–T) lleva información independiente sobre el daño miocárdico focal en el contexto del bloqueo de RBBB. Un ejemplo es el cronograma del bloqueo del PNPG con la positivización del diente T en el pecho derecho lleva. Cabe recordar que con bloqueo sin complicaciones de PNPG, el último diente del complejo QRS y punta T siempre opuesto. La aparición de un diente positivo. T contra el telón de fondo de los gráficos RSR 1 indica el desarrollo de isquemia. Profundidad de diente excesiva (más de 10 mm) Tv1-3, según Orlov (1987), también es atípico del bloqueo no complicado de PNPG e indica bloqueo concomitante de isquemia.

En la fig. 3 muestra un ECG con una combinación de MI anterior y bloqueo de RBBB.

Arroz. 3. ECG con una combinación de infarto de miocardio de localización anterior y bloqueo de la pierna derecha del haz de His.

Diagnóstico de infarto de miocardio de localización posterior en el contexto del bloqueo de la pierna derecha del haz de His.

Con bloqueo sin complicaciones de RBBB, el ECG en las derivaciones III y aVF parece rSR (rSr') con segmento decreciente CALLE y diente negativo T, es decir, se asemeja a un gráfico V 1-3 con bloqueo del PNPG.

Desarrollo de IM en la región pared posterior ventrículo izquierdo conduce a la aparición de un diente patológico q, que reemplaza rs en las derivaciones III y aVF. Signos similares se registran en las derivaciones V7-9, Dorsalis a través del cielo. En el contexto del complejo ampliado por el bloqueo. QRS caracterizado por un aumento en la amplitud R1, que se debe a la falta de resistencia del vector de excitación del ventrículo izquierdo, parte del cual se cae como resultado de MI. En las mismas derivaciones (III, aVF, V7-9, dorsal según el cielo) observan cambios característicos de la etapa aguda de MI ST–T. Los cambios de ECG más significativos con una combinación de IM de la pared posterior y bloqueo de BRD se detectan en las derivaciones torácicas derechas, que en este caso son recíprocas con respecto a III, aVF. Para ellos, es específico un aumento en la amplitud del primer diente. rV1-2, ECG en derivaciones V1-2 toma la forma RSR1, en donde Rv1-2і R'v1-2'. Diente simultáneamente Tv1-3 se vuelve positivo y simétrico, a menudo de gran amplitud. En la fig. La figura 4 muestra un gráfico ejemplar de MI en la pared posterior contra el fondo del bloqueo de RBBB.

Arroz. 4. ECG con infarto de miocardio de la pared posterior en combinación con bloqueo de la pierna derecha del haz de His.

Diagnóstico de infarto de miocardio en el contexto del bloqueo de la pierna izquierda del haz de His

LBBB puede preceder a MI o aparecer simultáneamente con él. En ambos casos, el diagnóstico de MI es drásticamente difícil o imposible, ya que el bloqueo de LBPH interfiere con la detección de signos de MI. Todos los cambios electrocardiográficos que ocurren con esta combinación son altamente específicos (90-100%), pero insensibles (solo se notan 20-30% de los pacientes y solo cambios en el segmento CALLE y punta T en dinámica - alrededor del 50%).

La condición principal para el diagnóstico cualitativo de cambios focales en el contexto de BRI es una idea clara del gráfico de BRI sin complicaciones: la morfología del complejo. QRS y rasgos de repolarización característicos del bloqueo en varias derivaciones.

Entonces, con BRI sin complicaciones (Fig. 5), al principio (etapa I de excitación), interactúan dos vectores: el vector del tabique interventricular, dirigido de derecha a izquierda, y el vector del ventrículo derecho, orientado en sentido opuesto. dirección. El vector total se debe a la excitación de una formación muscular más poderosa, el tabique interventricular, y se dirige de derecha a izquierda. Al final de la despolarización (etapa II), se produce la excitación del ventrículo izquierdo, cuyo vector de excitación se dirige de derecha a izquierda. Un curso inusual de excitación a través de los ventrículos conduce a una ampliación del complejo. QRS más de 0,12”. en prospectos V5.6 I AVL se forma una característica ensanchada de gran amplitud, sin diente q complejo QRS. La repolarización está representada por un segmento descendente oblicuo CALLE, convirtiéndose en un diente negativo t

Arroz. 5. Propagación de la onda de excitación a través de los ventrículos.

Cuando el bloqueo de LDL se combina con MI, la dirección de propagación de la onda de excitación a través de los ventrículos y la naturaleza de la interacción de los vectores cambian fundamentalmente, lo que se refleja en el ECG y nos permite concluir que MI está presente. Esta disposición es la principal en el diagnóstico de infarto de miocardio en el contexto del bloqueo del LBPH. En este caso, nunca se observa un gráfico de IM electrocardiográfico típico, y solo es visible un curso alterado de despolarización, que no es característico de un bloqueo "puro" de LDL. Son estas características de la despolarización ventricular las que indican indirectamente la presencia de cambios focales en el miocardio.

Así, en el BRI y el IM septal anterior (fig. 6), el estadio I de despolarización se debe a la excitación del ventrículo derecho. El tabique interventricular está necrótico y no produce una fuerza electromotriz (EMF). El vector de esta etapa tiene una dirección de izquierda a derecha, formando rV1 Y qV6.

Arroz. 6. La combinación de infarto de miocardio de la región septal anterior del ventrículo izquierdo y bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

El estadio II se debe a la excitación del ventrículo izquierdo. Se excita de forma inusual, lentamente, a través de las ramas terminales de la LDL, que permanecían intactas. La dirección total del vector es de derecha a izquierda. Formado bajo el electrodo V6R ensanchado como resultado de la excitación retrasada y aumentado en amplitud, ya que no encuentra oposición del ventrículo derecho.

Por lo tanto, con el bloqueo de BRI y MI del tabique en el ECG en las derivaciones del tórax izquierdo, la aparición de una onda q, Artes graficas qRV5.6. Diente q en este caso se debe a la excitación del ventrículo derecho, y el ensanchamiento R- Excitación retardada del ventrículo izquierdo.

Con BRI y MI anterolateral (Fig. 7), la etapa I de excitación procede de la misma manera que con BRI sin complicaciones. La información sobre la presencia de MI se asocia con la etapa II de excitación. El ventrículo izquierdo, como resultado del bloqueo de la LDL, se excita lentamente a través de las ramas terminales no afectadas de la LDL. La zona IM no está excitada y no produce EMF. En la pared opuesta al MI, la excitación procede como de costumbre. Al mismo tiempo, al electrodo V6 las cargas negativas formadas durante la excitación de la pared del ventrículo izquierdo opuesta a MI se invierten. Como resultado, el electrodo V6 registrará un diente ancho y profundo S.

Arroz. 7. La combinación de MI de la pared anterolateral y el bloqueo de la pierna izquierda del haz de His.

Por lo tanto, con el bloqueo de BRI y MI anterolateral en el electrodo V6 registrado QRS tipo RS, donde esta el diente R- excitación del tabique interventricular, y el diente Sv6- excitación de la pared del ventrículo izquierdo opuesta a MI.

En la figura 1 se muestra esquemáticamente un infarto de miocardio anterior extenso con afectación de la pared septal y lateral. 8.

Arroz. 8. La combinación de infarto de miocardio del tabique anterior, pared anterolateral del ventrículo izquierdo y bloqueo de la pierna izquierda del haz de His.

El estadio I se debe a la excitación del ventrículo derecho. El vector total está dirigido de izquierda a derecha y se forma debajo del electrodo. V1 - diente r; debajo del electrodo V6 - onda q. La etapa II de excitación del ventrículo izquierdo está representada por el vector de la pared posterior del ventrículo izquierdo, dirigido desde el electrodo V6. grabará un diente S. Resumen de las puntas q Y S en el electrodo V6 gráficos de formulario QS.

Por lo tanto, con MI anterior extenso en el electrodo V6 se registra el tipo de ECG QS. inicio de punta QS asociado con la excitación del ventrículo derecho, y la parte final QS debido a la excitación del MI opuesto de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

Los cambios en el ECG asociados con una lesión focal de la pared anterior se detectan principalmente en las derivaciones del tórax izquierdo. Aparición en prospectos V5.6, I, AVL diente q o su equivalente, una muesca temprana en la cúspide ascendente R en los primeros 0.03'' del complejo QRS- indica MI del tabique. La presencia de un diente profundo y ancho. S V V5-6- sobre lesiones focales de la pared lateral. Artes graficas QSV5-6- sobre el infarto de miocardio extenso de la localización anterior. Una pérdida brusca de amplitud también indica daño en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo. Rv5.6, dentado pronunciado del complejo QRS en estas pistas.

Sobre la base de la microsintomatología enumerada, generalmente se diagnostican lesiones miocárdicas focales grandes. Un proceso de pequeño foco, aunque sea generalizado, suele quedar totalmente arrasado por la gráfica del bloqueo.

Además, incluso en presencia de un signo indiscutible que acompaña al bloqueo de MI, por regla general, es imposible establecer su prescripción. Pueden observarse cambios electrocardiográficos similares tanto en el IM agudo como en los cambios cicatriciales. Es posible juzgar más definitivamente la etapa del proceso solo teniendo en cuenta la dinámica del ECG en caso de sospecha clínica de IM. En general, el diagnóstico de MI y BRI se debe reconocer como un diagnóstico clínico y electrocardiográfico.

Debe mencionarse una serie de cambios electrocardiográficos en la parte terminal del complejo ventricular ( ST–T) con bloqueo de LBPH, que pueden considerarse como manifestaciones de síntomas focales.

Positivización del diente, atípica para el bloqueo de LNPH T en clientes potenciales V5.6, I , aVL, segmento de elevación CALLE en las mismas derivaciones indican daño a la pared lateral del ventrículo izquierdo. Aumento significativo en el segmento CALLE por encima de la isolínea en la delantera V1-3, especialmente si este aumento supera los 5 mm y tiene una forma abovedada con un arco que apunta hacia la protuberancia hacia arriba, el llamado síntoma de "horquilla". Los gráficos indicados indican una lesión focal de la región septal anterior.

En la fig. 9 muestra el gráfico electrocardiográfico de MI anterior en el contexto del bloqueo del BRIHH.

Arroz. 9. ECG con infarto de miocardio de localización anterior en el contexto del bloqueo de la pierna izquierda del haz de His.

El diagnóstico electrocardiográfico de IM en la localización posterior en el contexto del bloqueo del BRIHH, según el médico funcionalista, parece dudoso. Para el bloqueo de LNPH por los gráficos característicos de ECG en III y aVF lleva es complejo QS con elevación de segmento CALLE por encima de la isolínea con un arco, con una convexidad hacia abajo y un diente positivo T, que en sí mismo imita una lesión focal de la pared posterior. El gráfico indica la probabilidad de tener IM QS no sólo en las derivaciones III y aVF, pero también en plomo estándar II. Cambios complejos QRS en II, III y aVF Las derivaciones en el infarto de miocardio posterior y el bloqueo del LBPH no son informativas y son difíciles de probar. Con una combinación de IM de la pared posterior y bloqueo del BRIHH, cualquier cambio en la parte terminal del complejo ventricular en las derivaciones III y aVF, no típico de un bloqueo "puro" de la LBB, es un aumento significativo en el segmento CALLE con la formación del síntoma de "horquilla", depresión del segmento CALLE o la aparición de un diente negativo T.

Bloqueos intraventriculares

Los bloqueos intraventriculares son causados ​​​​por una violación parcial (más a menudo) o completa (con menos frecuencia) de la conducción de impulsos a lo largo de una o más ramas del haz de His. Esto conduce a un retraso en la excitación del miocardio contráctil del ventrículo correspondiente o su parte y una interrupción en la secuencia normal de despolarización y repolarización de los ventrículos del corazón, lo que se refleja en los cambios del ECG.

Aunque recientemente se ha criticado la idea de una estructura de tres haces del sistema de conducción del corazón, este concepto sigue utilizándose con fines prácticos.

De acuerdo con esto, se distinguen las siguientes variantes de bloqueos intraventriculares según la localización:

I. Bloques unilaterales:

1) de un solo haz, o monofascicular:

a) bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz

b) bloqueo de la rama posteroinferior de la pierna izquierda del haz de His;

c) bloqueo de la pierna derecha del haz de His;

2) dos haces, o bifascicular - bloqueo de la izquierda

piernas del haz de His.

II. Bloqueos bilaterales:

1) de dos haces, o bifascicular:

a) bloqueo de la pierna derecha y rama anteroposterior de la izquierda

piernas del haz de His;

b) bloqueo de la pierna derecha y rama posteroinferior de la izquierda

piernas del haz de His.

tercero Trifascicular o trifascicular.

Existe la opinión de que el bloqueo de la pierna izquierda del haz de His en

proximal, es decir, antes de ramificarse en piernas, no es un verdadero bloqueo bifascicular. Esta pregunta es principalmente de interés académico.

Dependiendo del curso, los bloqueos intraventriculares pueden ser: a) persistentes; b) transitorio e intermitente, cuando se alternan períodos de bloqueo con períodos de conducción intraventricular sin cambios; c) alterna, cuando el bloqueo de una u otra pierna se determina en el ECG. Varios autores también dividen los bloqueos intraventriculares en completos e incompletos, lo que, sin embargo, es algo condicional.

Epidemiología. La frecuencia de bloqueos de rama del haz entre la población promedia 1.5-2.4% y aumenta con la edad (J. McAnulty et al., 1981, etc.). Muy a menudo hay un bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda. Se encuentra en la región del tracto de salida del ventrículo izquierdo cerca del anillo de la válvula aórtica y, como resultado, está expuesta a un aumento de la presión intraventricular y a procesos patológicos que afectan Valvula aortica. El segundo lugar en frecuencia lo ocupa el bloqueo del cuchillo derecho

ki A diferencia de otros bloqueos intraventriculares, en una parte significativa de los casos no se combina con patología cardiaca estructural visible. Por el contrario, el bloqueo de rama izquierda suele acompañar al daño miocárdico generalizado. El bloqueo de la rama posteroinferior de la rama izquierda del haz de His es raro, especialmente aislado, lo que se debe en parte a su localización en la región del tracto de entrada del ventrículo izquierdo y al aporte sanguíneo de las arterias coronarias descendentes anterior y posterior simultáneamente.

Etiología. Las causas de los bloqueos intraventriculares son básicamente las mismas que para otros trastornos de la conducción. En la mayoría de los casos, son causados ​​​​por enfermedades cardíacas orgánicas: defectos congénitos y adquiridos, incluida la calcificación de las válvulas aórtica y mitral, aguda y formas crónicas CI, hipertensión arterial, diversas miocardiopatías de etiología conocida y desconocida, endocarditis, tumores cardíacos, así como fibrosis idiopática de su sistema de conducción, que es característica de las enfermedades de Lev y Lenegra. Las causas potencialmente reversibles incluyen factores iatrogénicos (fármacos antiarrítmicos de clase IA y 1C), hiperpotasemia, hipoxia, acidosis y daño cardíaco. A diferencia de los bloqueos auriculoventriculares, la disfunción del sistema nervioso autónomo no se encuentra entre los posibles factores etiológicos de los bloqueos intraventriculares. En algunos casos, los signos electrocardiográficos de tal bloqueo, principalmente de la rama derecha del haz de His, con menos frecuencia de la rama anterosuperior de la pierna izquierda, se notan en ausencia de causas visibles, tanto reversibles como irreversibles, en personas prácticamente sanas. individuos

Patogénesis. La violación de la conducción a lo largo de las piernas del haz de His puede deberse a su lesión orgánica focal, por ejemplo, compresión debido a edema, necrosis con resultado en esclerosis o cambios en la excitabilidad, duración del período refractario, disminución de la membrana potencial en fase 4 de DP y otros factores electrofisiológicos. Al mismo tiempo, la naturaleza de los cambios en el ECG no depende del mecanismo de bloqueo y su localización exacta en la rama del haz de His.

Clínica. No hay síntomas, ya que el bloqueo intraventricular no provoca cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos.

Un estudio objetivo para pacientes con bloqueo completo de la pierna derecha del haz de His se caracteriza por división patológica de los sonidos cardíacos I y II, y con bloqueo de la pierna izquierda: división paradójica del tono II (P2A2).

El diagnóstico y el diagnóstico diferencial se basan en datos de electrocardiograma en 12 derivaciones.

Cuando se bloquea la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz de His, se inicia la excitación de los ventrículos con la despolarización del tabique interventricular, que se produce hacia abajo, hacia la derecha y hacia delante. Esto conduce a la formación de pequeños dientes iniciales. q en las derivaciones I y aVL y el diente GRAMO en las derivaciones II, III y aVF. dientes iniciales q en las derivaciones I y aVL son, sin embargo, intermitentes y pueden estar ausentes, lo que explica el cambio en la dirección de la excitación inicial del tabique interventricular del lado derecho al izquierdo, así como la fibrosis miocárdica difusa en el área de el tabique Además, la excitación cubre los ventrículos, extendiéndose en sentido contrario a las agujas del reloj, como resultado de lo cual la parte superior del diente R en plomo aVL se registra antes que en plomo aVR. Debido a la dirección inicial hacia abajo y hacia la derecha, el vector de excitación ventricular se proyecta sobre la parte positiva del eje III del cable en la primera mitad del período de despolarización, alcanzando la parte positiva del eje II del cable mucho más tarde Como resultado, la punta GRAMO alcanza su punto máximo en la derivación III antes que en la derivación II, y el vector de excitación ventricular promedio se dirige hacia arriba y hacia la izquierda. El primero provoca una disminución de la amplitud del diente. R y la formación de dientes profundos 5 en las derivaciones V 5 _ 6, y la segunda es la desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda en el plano frontal, que es el principal criterio electrocardiográfico para el bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda del haz de His. El valor mínimo del ángulo a, que puede servir como signo diagnóstico de este bloqueo, según varios expertos, se encuentra en el rango de -30 a -60°. La mayoría propone utilizar como criterio el valor

ángulo -45°, lo que proporciona proporción óptima sensibilidad y especificidad. Con valores de ángulo que van de -30 a -45 °, el bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda se puede diagnosticar con suficiente precisión solo si la aparición o desaparición de dicha desviación eje eléctrico corazón se documenta al observar en dinámica. Debido a las numerosas conexiones entre ambas ramas de la pierna izquierda del haz de His, con bloqueo de una de ellas, la anchura del complejo QRS aumenta relativamente poco, no más de 0,025 s. Por tanto, cuando se detecta un bloqueo gráfico de la rama anterosuperior o posteroinferior en combinación con complejos anchos QRS buscar signos de bloqueo bifascicular o parietal.

En general, el diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz de His se basa en los siguientes signos

1) desviación del eje eléctrico del corazón en el plano frontal hacia la izquierda en más de -45°;

2) leve - dentro de 0.9-0.11 s - aumento en el ancho del complejo QRS;

3) la presencia de un complejo ventricular del tipo qR con un aumento del tiempo de deflexión interna > 0,045 s en la derivación aVL y en la mayoría de los casos también en la derivación I;

4) la presencia de un complejo ventricular del tipo rs/r< S en las derivaciones II, III y aVF;

5) parte superior del diente GRAMO en la derivación III precede a la de la derivación II;

6) parte superior del diente R, que es el último diente del complejo ventricular, en la derivación aVL precede a la de abducción aVR ;

7) disminución de la amplitud del diente R y aumento de la profundidad de los dientes S en las derivaciones V 5-6.

Es necesario el bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda del haz de His diferenciar con otras causas de desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda en más de -30 ° y hacia arriba. Éstas incluyen:

a) infarto de miocardio extenso de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Sus características distintivas son el complejo ventricular del tipo código QR(Q > r) o QS en plomo II, por hora

ty casos con segmento de elevación CALLE y/o inversión dental T, así como la presencia de un diente patológico q y levantamiento de segmentos CALLE en la derivación D según Kneb. Estos cambios en las derivaciones II y D también se conservan con una combinación de infarto de miocardio posterior con bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz de His;

b) Síndrome de Wolff-Parkinson-White con posterior

localización urbana del auriculoventricular accesorio

de que manera Se indica por el acortamiento del intervalo. R- q

el aumento en el ancho del complejo QRS(> 0,12 s);

c) hipertrofia ventricular izquierda. Diagnosticado en SO

presencia, excepto por la desviación del ángulo a en más de -30 °

criterios de voltaje para la hipertrofia en las derivaciones torácicas y

cambios de segmento CALLE y punta T, característica de sobrecarga

ki del ventrículo izquierdo (ver t. I). Signos de hipertrofia

del ventrículo izquierdo en un paciente con bloqueo de la rama anterosuperior

rama izquierda del haz de His, que en sí mismo provoca un aumento en

cambio de amplitud Ry y 5 sh, puede servir:

Svi+ (Rv 5 + Sv 5) > 25 mm (sensibilidad 69%, especificidad 92%; M. Gerstch et al., 1988);

Sjjj 4 - la suma máxima de la amplitud de los dientes R y S en uno de cables de pecho> 30 mm (sensibilidad 96%, especificidad 87%; M. Gerstch et al., 1988);

d) hiperpotasemia. También se caracteriza por un aumento

ancho complejo QRS y dientes puntiagudos T;

e) EX desde el vértice del ventrículo derecho. Fácil de diagnosticar

se basa en el complejo anterior QRS impulsos estimulantes

Con el bloqueo de la rama posteroinferior de la pierna izquierda, el haz de His, primero se excita hacia arriba y hacia la izquierda el tabique interventricular, luego la región anterolateral del ventrículo izquierdo, lo que lleva a la formación de dientes iniciales. R en derivaciones I y aVL y dientes estrechos ACERCA DE en las derivaciones II, III y aVF. La parte posterior del ventrículo izquierdo se excita en último lugar. El vector de excitación se dirige hacia abajo, hacia atrás y hacia la derecha, lo que se manifiesta por dientes profundos. S en derivaciones I y aVL y dientes terminales altos R en las derivaciones II, III y aVF. El eje eléctrico del corazón está desviado hacia la derecha. dientes T sin cambio.

De este modo, características electrocardiográficas de diagnóstico bloqueo de la rama posteroinferior de la pierna izquierda del haz de His son:

1) desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha en más de +90°, como resultado de lo cual R m > R n ;

2) ancho complejo QRS dentro de 0 t 09-0.11 s;

3) tipo de complejo ventricular qR con un aumento en el tiempo de desviación interna en las derivaciones III y aVF. Diente q en estas derivaciones es de 0,04 so menos;

4) tipo de complejo ventricular rs con dientes profundos S en las derivaciones I y aVL.

Dado que estos cambios, que reflejan una desviación pronunciada del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, son inespecíficos, el diagnóstico de bloqueo de la rama posteroinferior de la rama izquierda del haz de His se realiza solo después de excluir otras posibles causas de tal un desplazamiento del eje eléctrico del corazón. Estos incluyen principalmente hipertrofia y sobrecarga aguda del ventrículo derecho, por ejemplo, con ciertos defectos cardíacos o TEVLA, así como una ubicación anatómica vertical

corazones en personas con físico asténico y con deformidades congénitas del tórax.

El bloqueo de la pierna izquierda del haz de His provoca un cambio en la dirección de excitación del tabique interventricular hacia el lado opuesto, de derecha a izquierda, lo que conduce a la desaparición del diente inicial. q en el pecho izquierdo conduce. La excitación del ventrículo izquierdo se extiende desde el tabique interventricular, primero a su región anterosuperior y luego sucesivamente a las paredes inferior y posterolateral. Esto provoca la formación de complejos ventriculares monofásicos, en forma QS en la derivación Vj y R- en las derivaciones I, aVL y V 6 . Debido al retraso en la excitación del ventrículo izquierdo, el diente R en la derivación V 6 tiene un vértice ensanchado.

Dependiendo del ancho del complejo. QRS asignar bloqueo completo e incompleto de la pierna izquierda del haz de His. En este caso, un aumento en el ancho del complejo. QRS hasta 0,12 s o más no indica necesariamente un bloqueo completo de la conducción a lo largo de esta pierna, sino que solo indica que la fuente de excitación de todo el ventrículo izquierdo es la pierna derecha. El eje eléctrico del corazón no cambia o se desvía hacia la izquierda en el rango de -30 a -90°.

Muy características son las violaciones secundarias de la repolarización, debido a un cambio en la dirección de su vector al opuesto, como resultado de lo cual los vectores de excitación de los ventrículos y su repolarización adquieren la orientación opuesta. Esto imita la imagen de daño isquémico en el ventrículo izquierdo y no permite juzgar su presencia o ausencia en caso de sospecha. formas agudas enfermedad isquémica del corazón.

Hay los siguientes criterios electrocardiográficos diagnósticos bloqueo completo de la pierna izquierda del haz de His (Fig. 40):

QRS(0D2s);

2) ancho, dentado en la parte superior, que también puede tener la forma de una meseta, un diente R en ausencia de Q y 5 dientes en las derivaciones V 6 (¡asegúrese de verificar la posición correcta del electrodo!), I y (con menos frecuencia) aVL. Tiempo de desviación interna en la derivación V 6 > 0,06 s;

QS o rs con dientes anchos y profundos S en la derivación VI y en la forma rs- también en las derivaciones V 2 , III y aVF ;

QRS cambios de segmento CALLE y punta T en todas las derivaciones. Al mismo tiempo, la depresión inclinada hacia abajo del segmento CALLE con una transición a un diente negativo T registrado en derivaciones con un diente dominante R(I, aVL y V 6). Por el contrario, en cables con un diente delantero S , p.ej. Vj „_ 2 > se determina un segmento ascendente oblicuo CALLE, convirtiéndose en un diente positivo de gran amplitud t

El bloqueo incompleto de la pierna izquierda del haz de His se distingue del bloqueo completo solo por el ancho más pequeño del complejo. QRS(dentro de 0.10-0.11 s) y poca severidad de los cambios discordantes en el segmento CALLE y punta t

En una proporción importante de casos, el bloqueo de la rama izquierda del haz de His es consecuencia de la hipertrofia miocárdica. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda en el gráfico del bloqueo de la pierna izquierda se puede juzgar por los siguientes signos: R a vL - * * milímetro< SV 2 > 30 mm; Rv 6 > 40 mm; Sv 2 + Rv 6 > 45 mm. De acuerdo a un. Kafka y colaboradores (1986) tienen una sensibilidad del 75% y una especificidad del 90%.

Surgen grandes dificultades en el diagnóstico electrocardiográfico de la combinación de bloqueo de la rama izquierda del haz de His con infarto agudo de miocardio (ver t. I).

Cambios electrocardiográficos característicos del bloqueo de la pierna izquierda del haz de His, es necesario diferenciar con signos del síndrome de Wolff-Parkinson-White. En este caso, la identificación de un intervalo acortado es de importancia decisiva. R-Ah y ondas delta.

Con el bloqueo de la rama derecha del haz de His, la excitación inicial del tabique interventricular no cambia, lo que se manifiesta por la preservación de la onda r inicial en la derivación. V y y punta q en las derivaciones I, aVL y V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

posteriormente Como resultado, se registra un diente en las derivaciones torácicas derechas. S , más profundo en la dirección del vector hacia atrás y de baja amplitud en los casos de su dirección anterior. La excitación del ventrículo derecho ocurre tarde después de completarse la despolarización del ventrículo izquierdo. El vector de su excitación dirigido hacia la derecha y hacia adelante provoca la formación del diente definitivo. R en el pecho derecho lleva y un diente ancho y generalmente poco profundo S en derivaciones V 5 _ 6 . Una desviación notable del eje eléctrico del corazón para un bloqueo limpio de la pierna derecha del haz de His no es típica. Si está presente, es necesario buscar signos de bloqueo concomitante de la rama anterosuperior o posteroinferior de la rama izquierda del haz de His o hipertrofia severa del ventrículo derecho.

Basado en el ancho del complejo. O.R.S., el bloqueo de la pierna derecha (así como el bloqueo de la pierna izquierda) se divide en completo e incompleto. Al mismo tiempo, se observa un aumento en la duración del complejo ventricular con una violación significativa, aunque no necesariamente completa, de la conducción a lo largo de la pierna derecha, cuando ambos ventrículos están excitados, principalmente por impulsos que se propagan a lo largo de la pierna izquierda del haz. de su. La violación del proceso de despolarización se acompaña de cambios en la secuencia de repolarización ventricular, lo que provoca la deformación de la extremidad del complejo ventricular.

Así, se pueden distinguir los siguientes características electrocardiográficas de diagnóstico bloqueo completo de la pierna derecha del haz de His (Fig. 41):

1) aumento en el ancho del complejo QRS(> 0,12 s);

2) complejo ventricular en forma RSR o rsR en R > g con un aumento del tiempo de desviación interna (más de 0,05 s) en la derivación Vj. En la mayoría de los casos, estos cambios también se notan en la derivación V 2 y (con menos frecuencia) en las derivaciones III y aVF;

3) un aumento en el ancho de la onda S, que excede la duración de la onda R, en las derivaciones V6 e I, y a menudo también en la derivación aVL, donde el complejo ventricular parece qRS;

4) discordante con respecto al diente principal del complejo QRS cambios de segmento CALLE y punta t Son más pronunciados en las derivaciones V 1 _ 2 g Se determina la depresión del segmento e CALLE y onda T negativa.

El bloqueo incompleto de la pierna derecha del haz de His se diagnostica en presencia de la misma que con su bloqueo completo, cambios característicos en los gráficos del complejo. QRS, en primer lugar, en la derivación Vp, cuando la duración de este complejo está en el rango de 0,08-0,11 s. Cambios de segmentos discordantes CALLE y punta T al mismo tiempo, están mal expresados ​​e incluso pueden estar ausentes.

El bloqueo de la rama derecha del haz de His es la manifestación más común de conducción intraventricular aberrante debido a cambios funcionales transitorios en las propiedades electrofisiológicas de varias partes del sistema de conducción ventricular en respuesta al alargamiento del ciclo cardíaco anterior. Es una reacción fisiológica, mientras que la aparición de un bloqueo de las piernas con un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de un cierto valor (el llamado bloqueo de las piernas, según la frecuencia cardíaca) es inherente a las cardiopatías orgánicas.

Es casi imposible diferenciar el bloqueo de la pierna derecha de la hipertrofia ventricular derecha moderada con su sobrecarga diastólica, por ejemplo, con un defecto del tabique auricular, por ECG. Esta patología a menudo se combina, ya que la dilatación del ventrículo derecho provoca el estiramiento de la pierna derecha del haz de His, lo que conduce a su bloqueo. Diagnóstico diferencial con síndrome de Wolff-Parkinson-White con localización de vías adicionales en el área de la pared libre del ventrículo izquierdo o la parte posterior del tabique interventricular se basa en la detección de acortamiento del intervalo R-Ah y ondas delta. dividir en forma RSR complejo no ensanchado QRS en las derivaciones U 1-2, como variante de la norma, se diferencia del bloqueo incompleto de la pierna derecha del haz de His por una mayor amplitud de la onda r inicial respecto a la de la onda r.

Los signos electrocardiográficos de los bloqueos bilaterales de dos haces consisten en cambios característicos del bloqueo de cada haz por separado. En este caso, la dirección de excitación de los ventrículos en los primeros 0,08 s determina la posición del eje eléctrico del corazón y el horario del bloqueo de una de las ramas de la pierna izquierda del haz de His. Propagación de la despolarización ventricular derecha retardada

de izquierda a derecha y de atrás hacia adelante, cuyo vector no es contrarrestado por el vector de excitación del ventrículo izquierdo, provoca cambios en la parte final del complejo, característico del bloqueo de la rama derecha del haz de His QRS.

Diagnóstico El bloqueo de la pierna derecha del haz de His y de la rama anterosuperior de la pierna izquierda se basa en los siguientes signos electrocardiográficos más característicos:

1) desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda en el rango de -40. -45° a -120°;

2) aumento en la duración del complejo QRS(> 0,12 s);

3) complejo ventricular en forma RSR en plomo Uz2) con depresión del segmento inclinada hacia abajo CALLE Y dientes negativos GRAMO;

rs con dientes profundos 5 en derivaciones I, III, aVF.

Diagnóstico electrocardiográfico el bloqueo de la pierna derecha y de la rama posteroinferior de la pierna izquierda del haz de His es confiable solo en ausencia de indicaciones clínicas de la posibilidad de hipertrofia ventricular derecha. Su establecido sobre la base las siguientes características principales:

1) desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha en más de +90°;

2) aumento en el ancho del complejo QRS(> 0D2 s);

3) cambios en el complejo ventricular en derivaciones, característico del bloqueo de la pierna derecha del haz de His Vaya,

4) complejo ventricular en forma rs con dientes profundos S(S>r) en las derivaciones I y aVL.

La mayoría de los expertos se refieren al bloqueo de dos haces y al bloqueo de la pierna izquierda del haz de His (el llamado bloqueo unilateral de dos haces). En los casos de localización de la violación de la conducción proximal a su ramificación, la validez de esta afirmación es discutible.

El bloqueo de tres haces con conducción auriculoventricular 1:1 se caracteriza por bloqueo completo alternado de las ramas derecha e izquierda del haz de His o bloqueo completo persistente de la pierna derecha con bloqueo alternado de las ramas anterosuperior y posteroinferior de la pierna izquierda. . Combinación de bloqueo bilateral de dos haces con prolongación del intervalo R-ACERCA DE puede ser una manifestación de un bloqueo de tres haces, solo si

se debe al alargamiento del intervalo Y- V en ECG intracardíaco. Al mismo tiempo, la gravedad de la alteración de la conducción en ambas piernas del haz de His es diferente. El bloqueo auriculoventricular completo del subtallo también pertenece a los tres haces.

Aumentar la duración del complejo. QRS(> 0,11 s) con cambios en sus gráficos que no encajan en el cuadro típico del bloqueo de la pierna derecha o izquierda del haz de His, se denomina bloqueo intraventricular inespecífico. Un ejemplo es el bloqueo de la pierna izquierda del haz de His con una desviación brusca del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda. Mantenimiento de los dientes normales q permite interpretar tales cambios en el ECG como un bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz de His a nivel de sus tramos distales.

El término parietal o arborización, bloqueo o alteración local de la conducción intraventricular se refiere al dentado del complejo. QRS, por ejemplo, punta R, en una o más derivaciones del ECG con su duración sin cambios y la ausencia de cambios gráficos característicos de un bloqueo de un solo haz. Se cree que estos cambios están asociados a una ralentización de la conducción en una zona limitada del miocardio, no necesariamente en las fibras de Purkinje. Un caso especial de bloqueo parietal es el llamado bloqueo periinfarto, en el que el dentado del diente R, generalmente en el segmento descendente, observado en derivaciones en las que se registran signos directos de infarto en forma de dientes patológicos q con elevación de segmento CALLE o dientes negativos t

Valor de diagnóstico EFI con bloqueos intraventriculares, consiste principalmente en distinguir entre un bloqueo de tres haces y una combinación de bloqueo nodal y auriculoventricular con bloqueo de una o dos ramas del haz de His mediante el registro de un ECG intracardíaco.

A. Absoluta: la presencia de síntomas, principalmente síncope o presíncope, que pueden deberse a hipoperfusión cerebral en bradi o taquiarritmias. El estudio incluye un marcapasos programable en propósitos inducción de taquicardia ventricular sostenida.

B. Relativo (no reconocido por todos los especialistas): aclaración de la localización y el grado de bloqueo y su relación con la farmacoterapia en casos asintomáticos, si, según el médico, esto es importante para el tratamiento y la evaluación del pronóstico.

La EPI no está indicada para bloqueos asintomáticos de rama del haz de His y en los casos en que la relación de los síntomas en estos pacientes con bradicardia o taquiarritmias se haya establecido mediante un estudio electrocardiográfico convencional.

Actual y pronóstico. En pacientes con bloqueo bifascicular bilateral, especialmente con afectación de la rama posteroinferior de la rama izquierda del haz de His, existe un ligero aumento del riesgo de bloqueo auriculoventricular completo con ataques de Morgagni-Adams-Stokes (hasta un 6%) . Este riesgo es significativamente mayor con un bloqueo trifascicular con prolongación del intervalo H- V(más de 100 ms) o con el desarrollo de bloqueo auriculoventricular subpico en pacientes con bloqueo de dos haces durante SCE auricular frecuente. En este sentido, en tales casos, algunos expertos consideran adecuado implantar un marcapasos de forma profiláctica. propósitos En el bloqueo de rama izquierda del haz de His y el bloqueo de un solo haz de His no asociado con infarto agudo de miocardio, la probabilidad de bloqueo auriculoventricular completo no es mayor que en ausencia de alteraciones de la conducción intraventricular.

El pronóstico está determinado por la naturaleza de la cardiopatía orgánica. En pacientes con bloqueo de la rama izquierda del haz de His es peor que con bloqueo de su rama anteroposterior o rama derecha, debido a la presencia en la mayoría de estos casos de daño miocárdico generalizado. La mortalidad en ellos durante 10 años es del 50%, que es 5 veces mayor que en personas sin bloqueo del bloqueo de rama izquierda (J. McAnulty et al., 1982).

En pacientes con infarto agudo de miocardio, la aparición de bloqueo del haz de His izquierdo o derecho conduce a un aumento de la mortalidad hospitalaria hasta en un 40-50 %. ella alcanza

60-70 % con bloqueo bilateral de dos haces. Esto se debe al mayor riesgo de bloqueo auriculoventricular de alto grado ya la mayor prevalencia del foco de infarto.

El tratamiento consiste en la prevención del bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo raro y ataques de Morgagni-Adams-Stokes en pacientes con un mayor riesgo de su aparición mediante la implantación de un marcapasos permanente.

1) bloqueo de dos haces con bloqueo auriculoventricular completo sintomático intermitente;

2) bloqueo de dos o tres haces con bloqueo auriculoventricular asintomático intermitente tipo II grado II.

Existe una opinión, que sin embargo no es generalmente aceptada, sobre la conveniencia de implantar un marcapasos también en los siguientes casos:

1) bloqueo de dos o tres haces con antecedentes de síncope, cuya causa puede ser un bloqueo auriculoventricular completo (después de excluir otras posibles causas);

2) bloqueo de dos haces con prolongación del intervalo H- V(más de 100 ms) g t, es decir, bloqueo de tres haces;

3) bloqueo de dos haces con bloqueo auriculoventricular del subvástago inducido por estimulación auricular.

Un marcapasos permanente no está indicado para bloqueos de rama asintomáticos, incluidos los combinados con bloqueo auriculoventricular de grado I.

La arritmia y el bloqueo cardíaco interrumpen la coherencia y el automatismo de la conducción del impulso, formando condiciones patológicas que amenazan la salud y la vida humana. El nivel y grado de daño del sistema de conducción tiene un gran valor pronóstico: el bloqueo sinoauricular completo o el bloqueo auriculoventricular de 3er grado pueden causar la muerte súbita, y el bloqueo de las piernas del haz de His rara vez conduce a problemas de salud graves. En cualquier caso, es necesario diagnosticar bloqueo cardíaco en el ECG y realizar terapia efectiva no crear condiciones para complicaciones peligrosas.

Opciones para la patología de conducción de impulsos

Cualquier bloqueo cardíaco es una ralentización o violación de la conducción de un impulso electrofisiológico en cualquier segmento del sistema de conducción.

La clasificación divide la patología según la localización:

Dependiendo del grado de bloqueo de los impulsos cardíacos, existen:

• bloqueo de 1er grado (conducción lenta);
• 2 grado (violación parcial - bloqueo incompleto)
• bloqueo cardíaco completo (3er grado - cese de la conducción del impulso).

La generación de impulsos que aseguran el trabajo sincrónico del corazón comienza con el nodo sinusal, que es el marcapasos. Independientemente de las causas, con un bloqueo de conducción a corto plazo o permanente en cualquier segmento del sistema de conducción, existe un alto riesgo de paro cardíaco debido a la alteración del flujo sanguíneo coronario y cerebral.

Factores causales de la patología.

Hay razones para la aparición de cualquier tipo de bloqueo de conducción, que incluyen las siguientes enfermedades y estados:

• isquemia aguda o crónica del corazón;
• hipertensión arterial;
• defectos del corazón;
• miocarditis de cualquier etiología;
• miocardiopatía;
• cambios hereditarios en el sistema de conducción;
• patología endocrina (enfermedades glándula tiroides, glándulas suprarrenales);
• disfunciones neurovegetativas;
• enfermedades de los órganos internos;
• trastornos metabólicos (falta de potasio y magnesio, cambios en el equilibrio ácido-base);
• efecto tóxico o medicinal;
• lesión traumática.

Mayoría opciones peligrosas patologías (bloqueo sinoauricular, bloqueo intraauricular, bloqueo auriculoventricular) ocurren después de un infarto de miocardio y procesos inflamatorios miocardio Una apariencia más favorable (bloqueo de las piernas del haz de His) puede ser gente sana, pero el bloqueo intraventricular con daño a todas las partes del haz de His (bloqueo bifascicular), que ocurrió en el contexto de un ataque cardíaco, puede ser la causa principal de un paro cardíaco.

Síntomas de la enfermedad

Para el bloqueo cardíaco, los síntomas típicos son característicos de la gran mayoría de las enfermedades cardíacas:

• debilidad, fatiga, disminución del rendimiento;
• problemas con la memoria y la atención;
• dificultad para respirar con el mínimo esfuerzo;
• dolor intermitente en la región del corazón;
• tendencia al edema;
• dolor de cabeza;
• mareos y tendencia a desmayarse.

El bloqueo sinoauricular generalmente se manifiesta por síntomas estándar con 2-3 grados de alteración de la conducción. Las opciones restantes (bloqueo de los ventrículos del corazón, bloqueo interauricular, bloqueo auriculoventricular) conducen a trastornos circulatorios graves con un grado pronunciado de alteración de la conducción. Para prevenir situaciones que amenacen la vida, es necesario identificar la patología del sistema de conducción lo antes posible y comenzar el tratamiento de la patología cardíaca.

Diagnóstico de patología del sistema de conducción

La forma principal y más rápida de diagnosticar un problema en el corazón es con la ayuda de la electrocardiografía. El bloqueo sinoauricular en el ECG se define por la típica pérdida de complejos PQRST y acortamiento Intervalos P-P. El bloqueo intraauricular aparece solo en el ECG, cuando hay bifurcación o desdoblamiento de las ondas P-P. El bloqueo auriculoventricular se caracteriza por:

• aumento creciente en el intervalo P-Q;
• prolapso de complejos QRS;
• existen diversas violaciones de la relación entre la onda P y complejo QRS.

Para bloquear los impulsos intraventriculares por debajo de la bifurcación (bifurcación) de las piernas del haz de His, típico cambios mínimos en el ECG, pero cuando está involucrado en proceso patológico bifurcación alto riesgo de bloqueo completo. Un electrocardiograma ayudará a identificar todos los tipos principales de patología cardíaca, por lo que el método se utiliza en la primera etapa del examen. Además, el médico lo derivará a los siguientes estudios adicionales:

• análisis clínicos generales de sangre y orina;
• ecocardiografía;
• pruebas de estrés;
• Monitoreo Holter;
• angiografía;
• tomografía (MRI o CT).

Es obligatorio consultar a especialistas (endocrinólogo, terapeuta, neuropatólogo), especialmente en presencia de patología concomitante. La elección del tratamiento para la alteración de la conducción requiere enfoque integrado a la terapia

tácticas médicas

No se requiere terapia especial para el bloqueo de primer grado de ningún departamento cardíaco, sin embargo, dadas las consecuencias de cualquier bloqueo de impulsos, la detección de signos iniciales de alteración de la conducción requiere observación y medidas preventivas. Esto es especialmente importante si se detectan los primeros signos de la enfermedad en un niño.

Principios básicos tácticas médicas los bloqueos son:

• obligatorio efecto terapéutico sobre el factor causal (terapia antiinflamatoria de la miocarditis, tratamiento eficaz del infarto de miocardio);
• corrección de trastornos circulatorios;
• detección y tratamiento de patología neuroendocrina concomitante;
• corrección del comportamiento alimentario con un aumento en la dieta de vitaminas y microelementos;
• terapia de drogas;
• detección oportuna de indicaciones para cirugía y el uso de un marcapasos.

La terapia con medicamentos implica el uso de medicamentos cardíacos que no afectarán negativamente la conducción de los impulsos. Es óptimo usar medicamentos que aceleren la frecuencia cardíaca y medicamentos para mejorar el metabolismo del músculo cardíaco.

En ausencia del efecto de los métodos conservadores, el médico sugerirá un tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para el implante de marcapasos son:

• bloqueo sinoauricular de 2-3 grados;
• bloqueo AV 2-3 grados;
• disminución crítica de la frecuencia cardíaca (bradicardia inferior a 40 latidos por minuto);
• signos de trastornos circulatorios en la región del corazón y vasos cerebrales;
• la aparición de ataques de pérdida de conciencia;
• bloqueo completo del ventrículo izquierdo del corazón;
• desarrollo de insuficiencia cardiaca.

A menudo, solo con la ayuda de un marcapasos se puede mejorar la calidad de vida de una persona enferma y prevenir un paro cardíaco repentino.

Posibles complicaciones

Al bloquear la transmisión de impulsos en el sistema de conducción del corazón, se deben temer las siguientes complicaciones:

• empeoramiento de la conducción con severidad progresiva;
• violación del flujo sanguíneo cardíaco con el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda;
• alteración de la circulación cerebral con frecuentes episodios de pérdida de conciencia;
• infarto de miocardio;
• ataque;
• insuficiencia cardíaca crónica;
• tromboembolismo;
• fibrilación y asistolia de los ventrículos;
• paro cardíaco repentino.

Debe saber qué es una patología peligrosa con problemas de conducción, para que de manera oportuna y en en su totalidad siga las recomendaciones de un especialista en el examen y tratamiento de enfermedades cardíacas. Especialmente importante para la prevención de complicaciones mortales es la observación constante del dispensario y la terapia del curso.

Observación y pronóstico

Los niños con cualquier tipo de arritmia y conducción del corazón están en los registros de dispensario en la clínica durante todo el período de la infancia (hasta los 18 años). La frecuencia de los exámenes es de al menos 2 veces al año con un conjunto obligatorio de exámenes, incluidos ECG, ultrasonido, pruebas y consultas especializadas. La mayoría de las veces, si no hay enfermedad cardíaca, cualquier tipo de arritmia en un niño es trastorno funcional, que no tiene un efecto negativo pronunciado sobre la actividad vital del cuerpo y no requiere una restricción estricta de la actividad física.

En adultos que han sufrido un infarto o miocarditis, el pronóstico es mucho peor: la inflamación o la cardiosclerosis post-infarto pueden empeorar significativamente el ritmo y la conducción en el corazón. La observación a largo plazo, los cursos de terapia con medicamentos y el control regular de ECG ayudarán a prevenir la progresión de la enfermedad, la recurrencia del infarto de miocardio y reducir el riesgo de muerte súbita.

Una enfermedad muy compleja a primera vista, pero después de leer el artículo quedó claro. A mi madre le diagnosticaron un bloqueo de SA de 1er grado y ahora vamos a realizar prevención y control de un mayor desarrollo.

Bloqueo intraventricular: causas, signos, diagnóstico, tratamiento.

Los bloqueos intraventriculares son violaciones de la conducción de impulsos eléctricos a través de los ventrículos del corazón, debido a la influencia de varios factores en el corazón o sin ellos, y que se desarrollan en pacientes de diferentes edades.

Con mayor frecuencia, los bloqueos se desarrollan en la vejez (en el 1-2% de las personas mayores), con menos frecuencia en los jóvenes, en el 0,6% de las personas menores de cuarenta años. Los bloqueos también se pueden detectar en la infancia, en aproximadamente 5 de cada cien mil niños.

Entender cómo y por qué se desarrolla. estado dado, debe saber que en el sistema miocárdico, que proporciona una excitación eléctrica continua, constante y rítmica de todas las estructuras cardíacas, existen células musculares aisladas denominadas fibras de Purkinje y del haz de His. La primera formación son los cardiomiocitos, caracterizados por una mayor excitabilidad eléctrica y ubicados en los ventrículos. Tiene ramas derecha e izquierda, llamadas patas, la última de las cuales tiene ramas anterior y posterior. Disminuyendo gradualmente en diámetro, se dividen en muchas ramas pequeñas, llamadas fibras de Purkinje.

sistema de conducción del corazón

Debido a varios cambios funcionales u orgánicos en el corazón, se puede desarrollar un obstáculo a lo largo del camino de las señales eléctricas y luego el impulso no se conducirá más (en este caso, a través de los ventrículos del corazón). Las áreas subyacentes no podrán generar excitación y no podrán contraerse, lo que se manifiesta en el cardiograma.

El bloqueo puede ocurrir en cualquier parte de los ventrículos, por lo que todos los trastornos de conducción en los miocitos ventriculares se dividen en:

• Bloqueo del haz de His (el bloqueo puede ser derecho, o anterior izquierdo, o posterior izquierdo, o registrado en dos o más piernas al mismo tiempo);
• Bloqueo intraventricular inespecífico (ramas terminales).

Cada subtipo tiene sus propios criterios de ECG. Además del bloqueo en sí, para muchos en el protocolo del cardiograma, uno puede encontrar una conclusión sobre una violación de la conducción en cualquiera de las piernas. Por lo general, rara vez se debe a una patología y se debe funcionalmente.

Figura - tipos de bloqueos intraventriculares:

¿Por qué se desarrolla el bloqueo ventricular?

El bloqueo intraventricular se puede registrar en una persona absolutamente sana, sin causarle molestias en el bienestar. Pero esto se aplica solo a las alteraciones de la conducción a lo largo de la rama derecha.

Si se registra un hemibloqueo izquierdo (especialmente uno completo), así como en el caso de un bloqueo de dos, tres haces o bloqueo de ramas terminales, siempre es necesario pensar en la presencia de alguna patología cardíaca.

en el corazón de la mayoría de los bloqueos intraventriculares patológicos - lesión orgánica miocardio debido a varias razones

Causas de bloqueos patológicos que se desarrollan ya en la infancia:

1. Miocarditis,
2. Distrofia miocárdica (cardiomiopatía),
3. Cardiosclerosis después de sufrir enfermedades inflamatorias tejido del corazón,
4. Violaciones de la arquitectura del corazón debido a defectos congénitos o adquiridos,
5. Tumores del corazón.

Estas enfermedades pueden provocar la aparición de hemibloqueo tanto izquierdo como derecho, así como el bloqueo de las ramas terminales.

Sin embargo, debe recordarse que en niños y adolescentes, el bloqueo incompleto o incluso completo de la pierna derecha es a menudo estado normal y puede ocurrir en un niño en el contexto de una salud completa.

Causas del bloqueo intraventricular, manifestado por primera vez en la edad adulta y la vejez:

• El 40% de todos los bloqueos se deben a lesiones ateroscleróticas de la arteria que alimenta el miocardio en la zona del haz de conducción, y la isquemia miocárdica que esto provoca en la CI. Excepto isquemia crónica, el infarto agudo de miocardio puede conducir a la aparición de bloqueo intraventricular (en el 8-13% de los casos de IAM, se diagnostica bloqueo izquierdo completo).
• El 30-40% de todos los casos de bloqueo intraventricular son causados ​​por hipertensión arterial, especialmente con la formación de hipertrofia compensatoria del músculo cardíaco (miocardiopatía hipertrófica).
• El 20% se debe a reumatismo y cardiopatías congénitas (CHD). Además, a menudo se observan bloqueos después de la corrección quirúrgica de CHD (en el 40% de las personas operadas por defectos cardíacos).

Independientemente de la edad, los bloqueos pueden ser causados ​​por intoxicación por alcohol y sus derivados, lesiones en el pecho, hiperpotasemia, por ejemplo, con insuficiencia renal o el uso excesivo de ciertas drogas. Entonces, el bloqueo intraventricular se desarrolla en caso de envenenamiento con diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, veroshpiron), medicamentos que contienen potasio (panangin, asparkam), así como algunos medicamentos psicotrópicos (amitriptilina, sertralina, etc.).

¿El bloqueo intraventricular puede manifestarse clínicamente?

Por lo general, las alteraciones de la conducción en el sistema His no se acompañan de signos clínicos específicos y se detectan al realizar un cardiograma.

Sin embargo, todavía se pueden observar ciertos síntomas, pero debido a la patología subyacente que provocó el bloqueo. Entonces, por ejemplo, la isquemia miocárdica se acompaña de dolores en el pecho, la hipertensión se acompaña de dolores de cabeza, más a menudo en la parte posterior de la cabeza, miocarditis. síndrome de dolor en el pecho y dificultad para respirar.

Por lo tanto, en el caso de que un paciente tenga bloqueo intraventricular, acompañado de quejas subjetivas, debe ser examinado cuidadosamente para detectar una u otra patología del corazón.

Los médicos deben prestar especial atención al bloqueo completo, especialmente cuando surge por primera vez y se acompaña de dolor en la mitad izquierda del tórax o en el esternón. Esto se debe al hecho de que con la aparición de un bloqueo izquierdo completo en el cardiograma, es casi imposible reconocer los cambios causados ​​​​por un infarto agudo de miocardio debido a un cambio significativo en los complejos ventriculares. Es por eso que un paciente con un bloqueo izquierdo completo por primera vez, acompañado de dolores opresivos o quemantes en el pecho, debe sospecharse en términos de infarto agudo de miocardio e internarse lo antes posible en un hospital cardiológico.

El bloqueo de las ramas terminales (bloqueo intraventricular no específico) tampoco causa molestias al paciente, pero puede acompañarse de síntomas de la enfermedad causante.

Diagnóstico de bloqueo intraventricular

Como se mencionó anteriormente, generalmente el diagnóstico de bloqueo intraventricular se establece mediante un electrocardiograma, que puede usarse para determinar un bloqueo completo o incompleto. Para el bloqueo de las ramas finales, no se utiliza dicha unidad.

firmar bloqueo derecho es la presencia de un complejo QRST ventricular "en forma de M" modificado y expandido en las derivaciones del tórax derecho: III, V1 y V2-3. A lo largo de las derivaciones torácicas izquierdas se encuentra una onda S dentada profunda. La diferencia entre bloqueo completo e incompleto está en la duración del complejo: con bloqueo completo, el complejo se amplía en más de 0,12 s, con bloqueo incompleto, menos de 0,12 s.

Signos de bloqueo izquierdo: la presencia de un complejo QRST ventricular "en forma de M" expandido y deformado en las derivaciones del tórax izquierdo: I, V4 y V5-6. A lo largo de las derivaciones torácicas derechas se encuentra una onda S dentada profunda.La diferencia entre el bloqueo completo e incompleto en la duración del complejo es que con bloqueo completo, la duración del complejo es de más de 0,12 s, con bloqueo incompleto, es menos de 0,12 s.

bloqueo de la pierna izquierda del haz de His (izquierda) y la pierna derecha del haz de His (derecha)

Señales de bloqueo local de sucursales terminales. De otra forma, esta condición se denomina bloqueo intraventricular local, arborización, inespecífico o focal (perifocal). Este tipo es causado con mayor frecuencia por un infarto agudo. Puede ser directamente focal, intrainfarto o periinfarto. El bloqueo intraventricular focal se caracteriza por la presencia de un “bloqueo de daño” agudo en forma de cardiomiocitos necróticos, que ocurre cuando hay un obstáculo en el camino de los impulsos eléctricos, y se manifiesta por la ausencia de crecimiento de la onda R hacia el cuarto tórax. dirigir. El bloqueo intrainfarto se forma dentro de la zona de necrosis miocárdica y se manifiesta por el desdoblamiento de la onda Q patológica (profunda, ensanchada) en las derivaciones correspondientes al área afectada. El bloqueo periinfarto se forma alrededor del foco de necrosis de los cardiomiocitos y se manifiesta por una onda r irregular y deformada en las derivaciones que corresponden al área afectada.

Debe recordar (NB)! En el cardiograma con bloqueo izquierdo completo, no hay onda Q, la aparición de esta onda indica la presencia de un infarto agudo de miocardio, velado en el cardiograma por el bloqueo.

Por lo general, un paciente diagnosticado con un bloqueo en combinación con quejas del corazón y los vasos sanguíneos requiere un examen adicional. El médico puede prescribir los siguientes métodos de diagnóstico:

1. Echo-KS (ecocardioscopia o ultrasonido del corazón): se prescribe para sospecha de enfermedad cardíaca, miocarditis, infarto de miocardio (especialmente si el paciente niega categóricamente el hecho de tratamiento hospitalario por antecedentes de infarto, y el ataque cardíaco se transfirió "en las piernas").
2. El monitoreo de ECG Holter de 24 horas es informativo en presencia de bloqueo no permanente, pero transitorio (intermitente). Este último puede deberse a la taquicardia durante el ejercicio y se denomina bloqueo dependiente de la taquicardia.
3. Angiografía coronaria en la enfermedad de las arterias coronarias para evaluar la permeabilidad arterias coronarias y la necesidad de colocación de stent o cirugía de derivación.

¿Debe tratarse el bloqueo intraventricular?

El tratamiento de bloqueos de este tipo generalmente se requiere si el paciente tiene una patología subyacente del sistema cardiovascular. Entonces, en el infarto agudo de miocardio, ya sea inmediato Intervención quirúrgica(inserción de stent) o terapia conservadora (alivio del dolor con analgésicos narcóticos, análogos de nitroglicerina intravenosos, terapia anticoagulante y antiplaquetaria masiva), con miocarditis - terapia antiinflamatoria, con cardiosclerosis con desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica - diuréticos y glucósidos cardíacos.

Si la causa del bloqueo o las alteraciones de la conducción a lo largo de las piernas del haz de His son defectos cardíacos, se requiere su corrección quirúrgica. La hipertensión arterial, especialmente a largo plazo, con presión arterial alta, requiere el nombramiento de medicamentos antihipertensivos adecuados.

¿Cuál es el peligro del bloqueo intraventricular?

Un bloqueo de un solo haz, especialmente uno incompleto, no es peligroso si es causado por una enfermedad subyacente que no se manifiesta. síntomas severos, y tampoco conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica rápidamente progresiva.

Pero un bloqueo de dos rayos puede transformarse rápidamente en un bloqueo de tres rayos. La última condición, a su vez, a menudo provoca un bloqueo completo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos, y se manifiesta por episodios de pérdida de conciencia (ataques de MES - Morgagni-Edems-Stokes). Esto se denomina bloqueo auriculoventricular completo (bloqueo AV) y es una afección potencialmente mortal, ya que puede provocar un paro cardíaco y una muerte cardíaca súbita.

En otras palabras, un bloqueo de dos haces del haz de His, en combinación con manifestaciones clínicas principal enfermedad cardiaca, requiere un seguimiento regular del paciente, ya que puede causar la muerte.

Si aparecen signos de bloqueo AV de grado II y III en el ECG, el médico debe decidir la instalación de un marcapasos, y el marcapasos debe implantarse incluso en pacientes que no experimentan ataques de MES con bloqueo AV de grado II.

Además del bloqueo AV completo, los bloqueos intraventriculares pueden provocar taquicardia ventricular y fibrilación ventricular fatales. El método para prevenir la muerte cardíaca súbita causada por estas alteraciones del ritmo es visitar regularmente a un médico con un ECG, así como resolver oportunamente el problema de la implantación del marcapasos.

En conclusión, cabe señalar que cualquier tipo de bloqueo intraventricular requiere un examen a tiempo completo por parte de un médico general o cardiólogo, ya que las alteraciones de la conducción a lo largo del haz de His y las fibras de Purkinje pueden ser absolutamente inofensivas y ocurrir en individuos sanos (pierna derecha) , y condiciones potencialmente mortales que requieren tratamiento hospitalario inmediato (bloqueo izquierdo completo, combinación de derecho completo con una de las ramas de la pierna izquierda y otras combinaciones).

Bloqueo intraventricular: clasificación, causas, diagnóstico y tratamiento

A menudo, después de someterse a un estudio electrocardiográfico, los pacientes se enteran de que tienen bloqueo intraventricular (ventricular) (IBV).

Este es un tipo de arritmia causada por una violación del movimiento de un impulso eléctrico a los ventrículos a lo largo del haz de His o sus ramas.

Esta es una condición común, registrada en el 2,4% de los sujetos con alta probabilidad de detección en la vejez.

Criterios de clasificación

Los bloqueos intraventriculares se clasifican según una serie de características:

1. Según la localización de la parada del avance de la onda de despolarización:

• haz simple (bloque al nivel de un segmento del haz de His);
• dos vigas (bloque al nivel de dos segmentos del haz de His);
• de tres haces (bloque para realizar el avance de la onda de despolarización en todas las ramas).

1. Según el grado de bloqueo de la onda de excitación:

• completo (no hay propagación de la onda de excitación);
• incompleto (el impulso se mueve lentamente en el sistema conductor).

1. Según la frecuencia de registro de arritmia:

• transitorio (aparece periódicamente bajo la influencia de ciertos factores);
• permanente (registrado todo el tiempo).

1. Es habitual señalar una forma como el bloqueo intraventricular focal (local), cuando el bloqueo del impulso se produce en una zona determinada. Esta forma se registra con necrosis de fibras miocárdicas.
2. También existe una violación como el bloqueo intraventricular no específico (arborización), que se caracteriza por cambios que no se ajustan a los criterios aceptados.

Etiopatogenia

Bloqueo completo de la pierna derecha del haz de His

Etiología

1. Enfermedades asociadas con la disfunción del lado derecho del corazón. patología crónica sistema broncopulmonar, estenosis la válvula mitral, defectos congénitos del sistema circulatorio).
2. Formas crónicas de isquemia miocárdica, a menudo combinadas con presión arterial alta.
3. Infarto agudo de miocardio (especialmente la pared inferior y el vértice).

Debido a una violación de la propagación de la excitación a las secciones derechas del corazón, el impulso cubre principalmente el ventrículo izquierdo y el tabique interventricular.

Luego, a lo largo de las fibras miocárdicas, la onda de despolarización cubre últimamente el ventrículo derecho.

Bloqueo incompleto de la pierna derecha del haz de His

Factores etiológicos

1. Enfermedades asociadas con el trabajo patológico del ventrículo derecho (estenosis de la válvula mitral, hipertensión pulmonar, regurgitación marcada de la válvula tricúspide).
2. Formas crónicas de isquemia miocárdica.
3. hipertensión arterial.
4. Patología infecciosa (miocarditis).
5. Sobredosis de fármacos (quinidina, preparados de dedalera, betabloqueantes).
6. Norma permisible a una edad temprana, incluso en niños y adolescentes.

La aparición de tal trastorno de conducción se asocia con una propagación lenta de la onda de despolarización a lo largo de la rama derecha del haz de His debido a la destrucción de las fibras miocárdicas o hipertrofia del corazón derecho.

Bloqueo completo de la pierna izquierda del haz de His

etiológico

1. Coartación de la aorta.
2. Patología del corazón, caracterizada por hipertensión arterial.
3. Defectos cardíacos aórticos.

5. Necrosis miocárdica

La violación de la conducción se asocia con el cese del movimiento del impulso a lo largo de la rama izquierda del haz de His antes de su ramificación, o con un bloqueo en la propagación de la onda de despolarización a lo largo de las ramas anterior y posterior izquierda del haz de His.

En primer lugar, se excitan las secciones derechas, desde donde el impulso llega a las secciones izquierdas a lo largo de las fibras contráctiles.

Bloqueo de la rama anterior izquierda del haz de His (hemibloqueo anterior izquierdo)

Factores etiológicos

1. Infarto de miocardio de la pared anterolateral anterior.
2. Cardiopatía aterosclerótica.
3. Enfermedades inflamatorias (miocarditis).
4. hipertensión arterial.
5. Defectos cardíacos aórticos.

Este tipo de arritmia se caracteriza por una violación del movimiento de impulso a las secciones anterolaterales. Primero se excita el tabique interventricular y la pared posterior, y luego la pared anterolateral mediante shunts.

Bloqueo de la rama posterior izquierda del haz de His (hemibloqueo posterior izquierdo)

Factores etiológicos

1. Cardiopatía aterosclerótica.
2. Infarto de miocardio de la pared inferior.
3. Miocardiopatía.
4. Miocarditis.

Con este tipo de arritmia, la onda de despolarización comienza a moverse a lo largo de la rama anterior y luego, a lo largo de las derivaciones, llega a la pared posterior del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico

Una patología como el bloqueo intraventricular se diagnostica sobre la base de quejas, anamnesis, examen, examen. No existen quejas específicas en pacientes con la patología considerada. Los síntomas de la enfermedad, que pueden ir acompañados de una violación de la conducción intraventricular, pasan a primer plano.

De la información anamnésica, resulta la presencia de enfermedades crónicas y previamente transferidas, patología cardíaca en familiares cercanos y factores de riesgo existentes.

Durante el examen físico, es imposible determinar la presencia de un bloqueo en un paciente, ya que esta arritmia no tiene signos específicos. Es posible detectar signos de la enfermedad que conducen a cambios patológicos en el sistema circulatorio, que posteriormente se acompaña de arritmia.

Estos signos incluyen decoloración piel, soplos cardíacos durante la auscultación, aumento de los límites del embotamiento cardíaco, pastosidad de las piernas, dificultad para respirar y muchos otros.

El diagnóstico se basa en el registro de un electrocardiograma en 12 derivaciones estándar y monitoreo Holter diario.

El ECG puede detectar características inherente a cada tipo de violación de la conducción intraventricular. La arritmia transitoria se diagnostica sobre la base de la monitorización Holter.

Asignado adicionalmente diagnóstico por ultrasonido, angiografía coronaria, gammagrafía, espirometría, tomografía computarizada, radiografía, exámenes de laboratorio.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas dependen de la patología, acompañadas de una violación de la conducción del impulso a través de los ventrículos, la gravedad del estado del paciente, la presencia de indicaciones y contraindicaciones para un método en particular.

En la mayoría de los casos, los pacientes son tratados en instituciones locales, con menos frecuencia son remitidos a centros de nivel regional o republicano.

Los métodos de terapia generalmente se dividen en conservadores y quirúrgicos. En el primer caso, se aconseja a los pacientes que eliminen los factores de riesgo (malos hábitos, estrés, reducción de peso, tratamiento integral enfermedades respiratorias controlar la presión arterial).

Junto con esto, se prescribe una terapia con medicamentos, que se selecciona en función de la enfermedad subyacente y la gravedad de la condición del paciente.

La cirugía cardíaca moderna ha dado un paso importante y hoy en día se realizan desde operaciones mínimamente invasivas hasta trasplantes de corazón. Las tácticas se eligen de forma individual.

El bloqueo intraventricular es una enfermedad que se caracteriza por la alteración de la conducción de los impulsos eléctricos a través de los ventrículos del corazón, debido a la influencia de diversos factores sobre el corazón, pero estos factores pueden no existir. Desarrollar esta patología puede ser en pacientes de diferentes edades. En la mayoría de los casos, la enfermedad se diagnostica en la vejez. Los bloqueos también pueden ocurrir en niños, en aproximadamente 5 de cada 100.000.

Características de la enfermedad.

Para comprender cómo y por qué se desarrolla el bloqueo intraventricular, es importante comprender que en el sistema miocárdico, que proporciona una excitación eléctrica constante, continua y rítmica de todas las estructuras cardíacas, existen células musculares aisladas denominadas fibras de Purkinje y haces de His.

La primera formación está representada por cardiomiocitos, que se caracterizan por una mayor excitabilidad eléctrica, mientras se encuentran en los ventrículos. Las ramas izquierda y derecha se denominan piernas, la última de las cuales tiene ramas posteriores y anteriores. Disminuyendo en diámetro, parecen romperse en una gran cantidad de pequeñas ramas, que son las fibras de Purkinje.

Debido a todo tipo de cambios orgánicos o funcionales en el corazón, aparecen obstáculos en el camino de las señales eléctricas. En este caso, el impulso no pasa más a lo largo de los ventrículos del corazón (en una situación particular). Las áreas ubicadas debajo, por esto, no pueden contraerse y excitarse. Esto se hace visible en el cardiograma.

Lugar de manifestación

El bloqueo intraventricular puede aparecer en cualquier parte de los ventrículos. Por lo tanto, las violaciones resultantes se dividen en no específicas y bloqueo del haz de His. Cada uno de estos subtipos tiene sus propios criterios de ECG.

Es de destacar que el bloqueo intraventricular puede desarrollarse incluso en una persona absolutamente sana, sin afectar su bienestar. Pero todavía se consideran alteraciones de la conducción a lo largo de la rama derecha. Al registrarse el hemibloqueo izquierdo, así como con bloqueo de dos o tres haces de las ramas terminales, se considera que existe algún tipo de patología cardiaca.

Causas

Las causas del bloqueo de la conducción intraventricular, por regla general, ya aparecen en la infancia. Las enfermedades por las que se desarrolla este trastorno pueden ser tanto hemibloqueo derecho como izquierdo. Además, los bloqueos de sucursales terminales pueden tener un efecto.

Estas dolencias incluyen: cardiomiopatía, miocarditis, violaciones de la arquitectura del corazón debido a defectos congénitos o adquiridos, cardiosclerosis, tumores cardíacos. Pero no debe entrar en pánico antes de tiempo, ya que tanto en niños como en adolescentes, el bloqueo incompleto e incluso completo de la pierna derecha se considera una condición normal, que a menudo ocurre en el contexto de un corazón sano.

En la edad adulta y la vejez, el bloqueo cardíaco intraventricular se desarrolla por razones completamente diferentes. Casi la mitad de todos los casos están asociados con lesiones ateroscleróticas de la arteria que alimenta el miocardio en el área del haz de conducción. Esto provoca isquemia miocárdica. Además de la isquemia crónica, el infarto agudo de miocardio conduce a este problema.

Alrededor de un tercio de todos los casos se deben a hipertensión arterial. Además, los defectos cardíacos congénitos y el reumatismo pueden ser una causa común de bloqueo intraventricular.

Independientemente de la edad, los bloqueos son provocados por intoxicación por alcohol o sus sustitutos, hiperpotasemia, por regla general, con insuficiencia renal, lesiones en el pecho, uso excesivo Ciertas drogas. Por ejemplo, el bloqueo intraventricular se desarrolla en caso de envenenamiento con medicamentos que contienen potasio y algunos psicotrópicos.

Síntomas

A menudo, esta enfermedad es asintomática. Si hay signos de bloqueo intraventricular, se deben a la patología subyacente que condujo a este bloqueo. Por ejemplo, con la isquemia miocárdica, aparecen dolores de cabeza, generalmente en la parte posterior de la cabeza, dolor retroesternal. La miocarditis se manifiesta por dificultad para respirar y malestar en el pecho.

Si el paciente muestra bloqueo intraventricular en el ECG, que se acompaña de ciertas quejas sospechosas, entonces se debe examinar al paciente con urgencia para detectar patologías cardíacas.

Atención en caso de bloqueo total

Se debe prestar especial atención al bloqueo completo si ocurre por primera vez y también se acompaña de dolor en la mitad izquierda del tórax o el esternón. El punto es que para reconocer la plena bloqueo izquierdo casi imposible en un electrocardiograma. Por ello, cuando se produce un bloqueo izquierdo completo, que se acompaña de quemazón o dolores apremiantes en el tórax, el paciente debe ser revisado por infarto agudo de miocardio, hospitalizado lo antes posible en un hospital cardiológico.

El bloqueo intraventricular no específico, por regla general, tampoco causa molestias al paciente, pero en la mayoría de los casos se acompaña de síntomas que pueden atribuirse a la enfermedad causante.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de este bloqueo solo se puede realizar mediante la realización de un cardiograma. Un signo de bloqueo intraventricular derecho en el ECG es un complejo en forma de M expandido y alterado. Al mismo tiempo, se observa un diente dentado y profundo a lo largo de las ramas izquierdas. Bloqueo completo de incompleto difiere en la duración del complejo. Con un bloqueo completo, el complejo estará más de 0,12 s, y con uno incompleto, por debajo de este indicador.

Un signo de bloqueo intraventricular izquierdo en el ECG en un adulto será un complejo ventricular deformado y expandido a lo largo de las derivaciones torácicas izquierdas. Al mismo tiempo, se encuentra un diente irregular a la derecha.

Bloqueo local de sucursales terminales

También se puede desarrollar un bloqueo local de las ramas terminales, que también se denomina bloqueo intraventricular local. Este tipo suele ser causado principalmente por un infarto agudo. El bloqueo intraventricular focal se caracteriza por un "bloqueo de daño" agudo, que está representado por cardiomiocitos necróticos. Ocurren cuando existen obstáculos en el camino de los impulsos eléctricos, se manifiesta la ausencia de crecimiento de la onda R a la cuarta rama torácica.

El bloqueo intraventricular local intrainfarto se forma justo dentro de la zona de necrosis miocárdica, manifestándose por el desdoblamiento de la onda Q patológica, se observan en las derivaciones más características de la zona afectada. Finalmente, el bloqueo intraventricular local periinfarto en el ECG en un adulto puede identificarse por el foco de necrosis de los cardiomiocitos. Aparece como un diente dentado y deformado.

Es importante recordar que con el bloqueo intraventricular local en el ECG, es imposible ver la onda Q. Su aparición indica claramente la presencia de un infarto agudo de miocardio, que está velado en el cardiograma solo por este bloqueo.

Exámenes adicionales

Al diagnosticar el bloqueo, el paciente, por regla general, requiere exámenes adicionales. Para precisa y diagnóstico correcto Se alienta a los cardiólogos a utilizar uno o todos estos tres métodos.

Ultrasonido del corazón o ecocardioscopia. Este procedimiento se prescribe si existe sospecha de miocarditis, enfermedad cardíaca, infarto de miocardio. Si el paciente niega el hecho del tratamiento hospitalario, se considera obligatorio el Echo-CS, ya que de lo contrario el paciente puede sufrir un infarto en las piernas, lo que afectará fatalmente su salud.

Otra forma es la angiografía coronaria. Se realiza para evaluar en detalle la permeabilidad de las arterias coronarias, así como para determinar si es necesario un bypass o una endoprótesis.

Finalmente, a menudo se prescribe un monitoreo Holter ECG de 24 horas. Es especialmente útil para bloqueos no permanentes. Esto puede deberse al bloqueo taquidependiente, es decir, a la taquicardia, que se manifiesta y empeora durante el esfuerzo físico.

¿Es necesario tratar los bloqueos?

Dado que esta enfermedad suele ser asintomática y no siempre indica una patología cardíaca, muchos se preguntan si debería tratarse.

Por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio, se recomienda cirugía o terapia con métodos conservadores. En este último caso, se prescriben análogos de nitroglicerina, anestesia con analgésicos narcóticos, terapia masiva antiplaquetaria y anticoagulante. Si se establece miocarditis, se lleva a cabo una terapia antiinflamatoria y, en caso de cardiosclerosis, se prescriben glucósidos cardíacos y diuréticos, especialmente si la enfermedad se desarrolla en el contexto de insuficiencia cardíaca crónica.

Cuando un defecto cardíaco se convierte en la causa del bloqueo, es necesaria la corrección quirúrgica.

Peligro de bloqueo

Debe entenderse que no todos los bloqueos intraventriculares son un peligro real. Por ejemplo, si es incompleto y de un solo haz, entonces no debe prestarle atención, especialmente si no es provocado por alguna enfermedad subyacente.

El bloqueo de dos haces en la mayoría de los casos se transforma en un bloqueo de tres haces. Este último conduce al bloqueo completo de la conducción entre los ventrículos y las aurículas. En este caso, son posibles las convulsiones y la pérdida del conocimiento. En esta situación, la vida del paciente corre peligro. Hay una posibilidad parada repentina corazón y muerte.

Posibilidad de muerte

Por lo tanto, lo más temible es el bloqueo de dos haces de His, que se combina con los síntomas de la enfermedad cardíaca subyacente. En este caso, es necesario monitorear de cerca la condición del paciente, ya que existe la posibilidad de muerte.

Si aparecen signos de bloqueo AV de segundo o tercer grado en el electrocardiograma, el médico decide instalar un marcapasos. Es importante que se implante incluso en aquellos pacientes que no experimentan convulsiones severas, ya que la amenaza para sus vidas aún permanece.

Cabe señalar que, además del bloqueo AV, los problemas intraventriculares de esta propiedad provocan fibrilación ventricular, taquicardia ventricular que también puede ser fatal.

Prevención

En este caso, se practica activamente el método para prevenir la muerte súbita por enfermedad cardíaca debido a alteraciones del ritmo.

De hecho, este tipo de prevención consiste en visitas periódicas a un cardiólogo, un electrocardiograma, así como una decisión oportuna y rápida sobre la implantación de un marcapasos, si es necesario.

Como medida preventiva contra esta enfermedad, así como para reducir en general la probabilidad de patologías cardiovasculares, se recomienda evitar los desagradables situaciones estresantes en la vida, abstenerse rotundamente de beber alcohol y fumar, se esfuerza por liderar estilo de vida saludable vida, ejercicio moderado y deportes.

Definitivamente debes tomar medicamentos, pero en ningún caso debes automedicarte, siguiendo en todo las recomendaciones de tu médico.

Visita al médico

Después de sufrir un infarto u otra patología cardiaca grave, es necesario visitar periódicamente a un cardiólogo, al menos durante los primeros seis meses. Esto le permitirá corregir su condición, identificar complicaciones, si las hubiere, y eliminarlas rápidamente.

Por separado, vale la pena señalar que cualquiera de los tipos de este bloqueo en la etapa inicial requiere mayor atención, consulta obligatoria con su médico.

En primer lugar, debe acudir a un terapeuta o un cardiólogo que podrá aconsejarle si realmente debe tener miedo a esta enfermedad, a qué exámenes debe someterse, de qué manera construir su terapia. Después de todo, como ya hemos señalado en este artículo, esta dolencia puede ser completamente inofensiva y amenazar seriamente su vida y su salud. En este último caso, en sin fallar requerido tratamiento hospitalario posiblemente cirugía.

El bloqueo intraventricular es una violación del paso de la excitación en las piernas, ramas y ramas del sistema de conducción intraventricular; se manifiesta en las siguientes tres formas: bloqueo de las piernas del haz de His, bloqueo de las ramas periféricas y bloqueo intraventricular en combinación con un intervalo auriculoventricular acortado.
1. Bloqueo de las piernas del haz de His es causado por una ruptura en la onda de excitación en una de las patas de la viga. En este caso, la excitación, que cubre el ventrículo con una pierna intacta, se propaga lentamente a lo largo de las fibras musculares para tabique interventricular. Habiendo pasado el tabique, la excitación llega a las ramas del sistema de conducción del ventrículo, cuya pierna se interrumpe, y lo cubre rápidamente. Por lo tanto, se retrasan la excitación y la contracción del ventrículo del lado de la ruptura del pedículo. El proceso de cese de la excitación de este ventrículo también se retrasa. El bloqueo de las piernas puede ser permanente (persistente) y temporal (transitorio). El bloqueo de las ramas del haz de His es más a menudo el resultado de infección y daño a las arterias coronarias en la esclerosis coronaria y la hipertensión. Distinguir entre bloqueo completo e incompleto.

Cuadro clinico en el bloqueo de las piernas está determinado por la enfermedad que causó el bloqueo y el estado de la circulación sanguínea. Las quejas están ausentes o son poco características. Suele auscultarse el ritmo de galope provocado por la bifurcación del primer tono, la forma ventricular del ritmo de galope. No hay ritmo de galope cuando el bloqueo pedicular se combina con fibrilación auricular o con un acortamiento agudo del intervalo auriculoventricular (ver más abajo).

En el ECG, el complejo QRS está ensanchado (hasta 0,12 segundos con bloqueo incompleto y más con bloqueo completo), muesca o división. Con el bloqueo de la pierna izquierda (Fig. 29), el diente más grande del complejo QRS en la derivación I se dirige con mayor frecuencia hacia arriba. Segmento RS - T
desplazado hacia abajo La onda T es ancha y negativa. En la derivación III, la onda más grande del complejo QRS se dirige hacia abajo, el segmento RS-T se desplaza hacia arriba y la onda T es positiva.

Arroz. 29. Bloqueo de la pierna izquierda del haz de His. ECG en derivaciones estándar, de tórax y de extremidades unipolares. El tiempo de aparición de la desviación interna en las posiciones izquierdas de las derivaciones torácicas es de 0,0 7 segundos.


Arroz. 30. Bloqueo de la pierna derecha del haz de His. ECG en derivaciones estándar, de tórax y de extremidades unipolares. El tiempo de desviación interna en las posiciones correctas de las derivaciones torácicas es de 0,0 7 segundos.

Con el bloqueo de la pierna derecha (Fig. 30), el diente más grande del complejo QRS se dirige hacia abajo en la derivación I, la onda R es pequeña, la onda S es ancha, aplanada y dentada, la onda T es positiva, en derivación III la onda R es alta, la onda T es positiva.

Decisivo en diagnóstico diferencial bloqueo de piernas individuales tiene un ECG tomado en derivaciones torácicas. Con el bloqueo de la pierna izquierda (Fig. 29), el complejo QRS en las posiciones izquierdas de las derivaciones del tórax tiene la forma de una onda R dividida ancha El intervalo desde la onda Q hasta la muesca de la onda R: el tiempo de ocurrencia de desviación interna - es 0.07 seg. y más. Con el bloqueo de la pierna derecha (Fig. 30) en las posiciones correctas de las derivaciones torácicas, el complejo QRS tiene la forma rsR "con un diente ancho L". El intervalo desde la onda Q hasta la parte superior de la onda R ", el tiempo de aparición de la desviación interna, es igual a 0,05 segundos o más. En el FCG, la duración de las oscilaciones del primer tono aumenta.

El diagnóstico de bloqueo del pedículo puede sugerirse por la presencia de un ritmo de galope auscultado. Diagnóstico preciso establecido sobre la base de datos electrocardiográficos. La capacidad para trabajar está determinada por el grado de daño miocárdico y el estado de la circulación sanguínea.

Tratamiento destinados a restablecer la circulación sanguínea. Por lo general, no es posible restablecer el curso normal de la excitación.

2. Bloqueo de ramas periféricas visto en lesiones miocárdicas graves.

El cuadro clínico es variado y se caracteriza por la presencia de trastornos circulatorios de diferente grado. En el ECG: un pequeño voltaje de los dientes en todas las derivaciones. La onda P cambia ligeramente; la onda T es aplanada o negativa; el complejo QRS es ligeramente ensanchado (fig. 31).

Arroz. 31. Bloqueo de ramas periféricas del sistema de conducción.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos electrocardiográficos.

El tratamiento consiste en actuar sobre el miocardio afectado. La capacidad para trabajar está determinada por el grado de los trastornos circulatorios. En la mayoría de los casos, los pacientes no pueden trabajar.

3. Bloqueo intraventricular en combinación con un intervalo auriculoventricular acortado, el llamado síndrome de WPW [por las letras iniciales de los nombres de los autores que lo describieron: Wolf, Parkinson y White (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White) ].

La patogenia de este síndrome no está clara.

Cuadro clínico (síntomas y signos). El síndrome se observa a menudo en personas prácticamente sanas, principalmente en hombres. Estas personas a menudo sufren ataques de taquicardia paroxística, que generalmente emanan de las aurículas, con menos frecuencia, ataques de fibrilación auricular paroxística o taquicardia paroxística ventricular. Este síndrome se observa en varias enfermedades sistema cardiovascular, a veces tiene un carácter inestable y desaparece como resultado del esfuerzo físico o la introducción de atropina. En el ECG (Fig. 32), el intervalo P - Q se reduce a 0,1 seg. y menos. El complejo QRS está ensanchado. en la mayor parte tanto como se reduce el intervalo P - Q. La forma del complejo QRS y la onda T suele ser la misma que en el bloqueo de las piernas.

El diagnóstico se establece solo sobre la base de datos electrocardiográficos. La evaluación de la capacidad de trabajo es bastante favorable.

No se requiere tratamiento. El estrés físico, la atropina y, con menos frecuencia, la quinidina a veces provocan la desaparición del síndrome.

Arroz. 32. Síndrome de un intervalo P - Q acortado y un complejo QRS ensanchado - síndrome de WPW. ECG en derivaciones estándar, de tórax y de extremidades unipolares.