Diagnóstico diferencial. Diagnóstico de cirrosis hepática, características diagnósticas Marcadores de diagnóstico diferencial

La cirrosis hepática no es más que una enfermedad crónica con tendencia a la progresión, caracterizada por signos pronunciados de insuficiencia orgánica funcional y el desarrollo de hipertensión portal.

Al hacer un diagnóstico, el médico indica el tipo morfológico y etiológico de la enfermedad. Además, se debe indicar el grado de hipertensión portal y insuficiencia hepática, actividad del proceso.

Pero para determinar el diagnóstico final, es necesario realizar un diagnóstico diferencial de cirrosis hepática. Después de todo, los síntomas de la cirrosis se pueden observar en otras enfermedades.

En primer lugar, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con el cáncer. La cirrosis-cáncer puede desarrollarse tanto en el contexto de la hepatitis viral previamente transferida como en el contexto de la cirrosis alcohólica. Síntomas como la rápida progresión de la enfermedad, anorexia, emaciación severa, fiebre y dolor abdominal pueden sugerir la idea de un proceso maligno.

A la palpación, el médico determina la densidad pedregosa, el hígado tuberoso, su aumento desigual. En el cáncer, la ascitis es muy pronunciada, lo que prácticamente no se puede corregir con la ayuda de medicamentos. Es importante señalar que en el cáncer, a diferencia de la cirrosis, el agrandamiento del bazo y los trastornos endocrinos son raros.

Para hacer un diagnóstico, se utilizan los siguientes métodos:

tomografía computarizada;

Biopsia hepatica;

Angiografía;

Determinación de alfa-fetoproteína.

Antes de hacer un diagnóstico definitivo de cirrosis hepática, se debe realizar un diagnóstico diferencial, incluso con la poliquistosis hepática. La poliquistosis hepática es una enfermedad congénita. Los pacientes con poliquistosis se quejan de dolor en el hipocondrio derecho, trastornos dispépticos (en forma de flatulencia, diarrea, estreñimiento), así como pérdida de peso.

A la palpación, el hígado es denso, abultado, lo que también puede llevar al médico a pensar en cirrosis. En las últimas etapas, pueden desarrollarse ictericia e hipertensión portal, que pueden tratarse. Los resultados de la tomografía computarizada y la ecografía ayudarán a confirmar el diagnóstico de enfermedad poliquística. Las imágenes muestran múltiples formaciones redondas con paredes delgadas.

También debe diferenciarse de la pericarditis constrictiva. Esta patología se manifiesta por pesadez en el hipocondrio derecho, un aumento en el tamaño del hígado mismo. Pero la enfermedad también se caracteriza por síntomas de descompensación circulatoria. Por lo tanto, para hacer un diagnóstico definitivo, la ecocardiografía es necesaria para determinar el daño al corazón.

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Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática. Cirrosis viral del hígado. Cirrosis alcohólica del hígado. Cirrosis biliar primaria del hígado.

La cirrosis hepática es, según los conceptos modernos, una enfermedad hepática progresiva crónica de diversas etiologías con signos de insuficiencia hepática funcional e hipertensión portal expresada en diversos grados.

Los criterios fiables para el diagnóstico de la cirrosis hepática son cambios morfológicos en el hígado, por lo que la laparoscopia y la biopsia ayudan a diagnosticar los casos de duda.

Cirrosis viral del hígado

Los criterios etiológicos son indicaciones en la anamnesis de hepatitis viral pasada, especialmente grave, pero la enfermedad puede desarrollarse después de una forma anictérica de hepatitis. Una ayuda bien conocida en el diagnóstico es la detección del antígeno de superficie de la hepatitis B. El antígeno se puede detectar utilizando métodos de inmunofluorescencia y radioinmunoensayo, así como un examen histológico. Se puede suponer la presencia de antígeno cuando hay hepatocitos con una superficie que parece vidrio pulido; la tinción con aldehído fucsina u orceína se usa para detectar el antígeno.

La etapa inicial de la cirrosis viral del hígado. Las quejas más frecuentes son dolores en el hipocondrio derecho, aparecen trastornos dispépticos y astenovegetativos. El hígado es grande, con una superficie irregular, doloroso a la palpación. Indicadores de laboratorio- un alto nivel de proteína plasmática, un fuerte aumento en la actividad de las aminotransferasas.

La etapa avanzada de la cirrosis hepática viral se acompaña de una progresión rápida y clínicamente pronunciada de la enfermedad. En el cuadro clínico, se destacan las manifestaciones de insuficiencia hepática: ictericia, dolor abdominal, fiebre, ascitis transitoria. En todos los pacientes con esta enfermedad hepática, no solo el hígado está agrandado, sino también el bazo, este último a menudo alcanza un tamaño significativo.

Importante para confirmar el diagnóstico de cirrosis hepática son los signos extrahepáticos de enfermedad hepática: arañas vasculares, palmas de "hígado", ginecomastia. Junto con los cambios en los indicadores funcionales característicos de etapa inicial, hay una disminución significativa en la albúmina y un fuerte aumento en las fracciones de globulina, la prueba de timol alcanza números altos, se reducen el colesterol y la protrombina. Algunos pacientes experimentan hiperesplenismo.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece sobre la base de datos anamnésicos, clínicos y bioquímicos. La exploración del hígado con radioisótopos con oro coloidal o tecnecio juega un papel esencial en el diagnóstico de esta enfermedad hepática. Una disminución difusa en la absorción del isótopo en el hígado y un bazo de "exploración", acumulando activamente el isótopo, indican cirrosis del hígado.

La laparoscopia y la biopsia hepática dirigida revelan no solo la cirrosis en sí misma, sino también sus tipo morfológico, signos de actividad del proceso.

Cirrosis alcohólica del hígado

Los criterios etiológicos para la cirrosis hepática alcohólica son indicaciones de antecedentes de alcoholismo, síntomas de hepatitis alcohólica aguda previa o una combinación de cirrosis con manifestaciones clínicas y morfológicas de hepatitis alcohólica aguda. Las manifestaciones neurológicas y somáticas del alcoholismo son esenciales.

En etiología alcohólica indica una combinación de características morfológicas tales como degeneración grasa hepatocitos, pequeñas lesiones nodulares y fibrosis hepatocelular. En una etapa posterior, a menudo ocurre una variante SKD de cirrosis y desaparece la degeneración grasa.

El signo histológico más informativo es la hepatitis alcohólica con la formación de infiltración hialina y focal de neutrófilos de Mallory.

La etapa inicial suele ir acompañada de síntomas de hepatitis alcohólica aguda: pérdida de apetito, dolor en el hígado, vómitos, a veces ictericia a corto plazo, colestasis. El hígado está agrandado, con una superficie lisa, en algunos casos, con un curso latente, un aumento en el hígado es el primer y único síntoma de esta enfermedad hepática. Es característica la leucocitosis con el desplazamiento punzante, es posible la hiperbilirrubinemia, la actividad subida aminotransferazy.

Etapa avanzada de la cirrosis hepática alcohólica. Junto a los síntomas de la etapa inicial, se encuentran desnutrición, miopatía, contractura de Dupuytren, signos vasculares extrahepáticos, agrandamiento de las glándulas salivales parótidas, pérdida de cabello y atrofia testicular. Se revelan síntomas graves de hipertensión portal: venas varicosas del esófago y venas hemorroidales, ascitis. Aparece anemia. Se detecta disproteinemia, un aumento de la bilirrubina, un aumento moderado en la actividad de las aminotransferasas. Los trastornos inmunológicos se expresan levemente, pero en algunos casos hay un claro aumento de las inmunoglobulinas A.

Los criterios clínicos y funcionales, especialmente en el alcoholismo, permiten sospechar una cirrosis alcohólica. Sin embargo, el criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la laparoscopia, que revela un agrandamiento del hígado en las primeras etapas con esteatosis concomitante y un cuadro de cirrosis nodular pequeña, síntomas de hipertensión portal. En la etapa avanzada, a menudo se encuentra cirrosis de nódulos grandes, son posibles signos de hepatitis alcohólica.

Cirrosis biliar primaria del hígado

Se desconoce la etiología de esta forma de cirrosis hepática en la mayoría de los casos. Los más significativos son los cambios en las respuestas inmunitarias y el deterioro del metabolismo de los ácidos biliares.

Destrucción segmentaria y desolación de pequeños conductos biliares, folículos linfoides en infiltrados portales, la colestasis detectada por examen morfológico indica cirrosis biliar primaria.

Etapa inicial. El cuadro clínico está determinado por la gravedad de la colestasis: al principio, prurito con ictericia leve o nula, generalmente con un hígado agrandado. La piel está pigmentada, seca, con rastros de rascado. Hay un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo, hiperlipemia e hipercolesterolemia; la actividad de las aminotransferasas séricas es moderadamente aumentada. Los anticuerpos antimitocondriales se consideran el criterio funcional más confiable para la cirrosis biliar primaria. El examen histológico muestra inflamación no purulenta de los conductos biliares intralobulillares con su destrucción. Además, se revela proliferación de los conductos biliares con destrucción y fibrosis periductular.

Etapa avanzada de la cirrosis biliar primaria del hígado. La ictericia se vuelve pronunciada, a menudo se observan xantomas en los párpados, los codos, las palmas de las manos, las plantas de los pies y las nalgas. Pueden aparecer arañas vasculares, palmas de "hígado". El hígado siempre está significativamente agrandado, denso. El bazo suele ser palpable. Aparecen síntomas de hipertensión portal. Los cambios en el sistema esquelético son característicos: dolor en la espalda y las costillas, osteoporosis, agrandamiento de las epífisis de los huesos, fracturas patológicas de la columna vertebral, así como bilirrubinemia persistente, hipercolesterolemia, aumento de los niveles de β-globulinas, β-lipoproteínas. El nivel de albúminas y la función educativa de protrombina del hígado se reducen. El examen histológico junto con la colestasis revela un cuadro de cirrosis hepática. Los datos de la colangiopancreatografía retrógrada son importantes para el diagnóstico, indicando la ausencia de obstrucción extrahepática. Duodenoscopia más informativa con colangiopancreatografía retrógrada.

Diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática

Cáncer de hígado

Un cuadro clínico similar tienen las enfermedades hepáticas como el cáncer primario de hígado y especialmente la cirrosis-cáncer.

La cirrosis-cáncer ocurre tanto en personas que han tenido hepatitis viral aguda en el pasado como en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. El cáncer puede desarrollarse en el contexto de cirrosis hepática a largo plazo con brillante síntomas clínicos o cirrosis latente del hígado. El reconocimiento de cirrosis-cáncer se basa en la rápida progresión de la enfermedad hepática, desnutrición, fiebre, dolor abdominal síndrome de dolor, leucocitosis, anemia, un fuerte aumento de la VSG. Diagnóstico correcto el cáncer primario es ayudado por una breve historia de la enfermedad, una densidad significativa, a veces de cálculos, de un hígado agrandado de manera desigual. Con una variante "típica" de esta enfermedad hepática, hay debilidad constante, pérdida de peso, anorexia y ascitis que no es susceptible de tratamiento con diuréticos. La ascitis se desarrolla como resultado de la trombosis de la vena porta y sus ramas, metástasis a los ganglios periportales y carcinomatosis peritoneal. A diferencia de la cirrosis hepática, la esplenomegalia, los trastornos endocrino-metabólicos son raros.

Para el diagnóstico de cirrosis-cáncer y cáncer primario de hígado, es recomendable utilizar una gammagrafía hepática y ultrasonografía. Sin embargo, estas son solo pruebas de detección que indican una patología "focal" o "difusa" sin un diagnóstico específico.

Criterios para un diagnóstico fiable cáncer primario hígado y cirrosis-cáncer son la detección de α-fetoproteína en la reacción de Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia dirigida y la angiografía, que es especialmente importante para el colangioma.

La aparición de hepatitis alcohólica aguda en pacientes con cirrosis hepática alcohólica provoca ictericia con anorexia, náuseas, fiebre, que debe diferenciarse de la hepatitis viral aguda. El diagnóstico correcto de la hepatitis alcohólica aguda en el contexto de la cirrosis hepática se ve facilitado por una anamnesis cuidadosamente recopilada, que revela la relación entre la gravedad del alcoholismo y los síntomas clínicos, la ausencia de un período prodrómico, polineuropatía a menudo asociada, miopatía, atrofia muscular y otras manifestaciones somáticas del alcoholismo, así como la leucocitosis neutrofílica, un aumento de la VSG.

Fibrosis del higado

caracterizada por la formación excesiva de tejido de colágeno. Como enfermedad hepática independiente, no suele acompañarse de síntomas clínicos y alteraciones funcionales. En casos raros, con fibrosis hepática congénita, se desarrolla esquistosomiasis, sarcoidosis, hipertensión portal.

Criterios diagnóstico confiable morfológico: a diferencia de la cirrosis hepática, con fibrosis, se conserva la arquitectura lobulillar del hígado. Más a menudo en Práctica clinica la equinococosis alveolar, la pericarditis constrictiva, la amiloidosis, las enfermedades de almacenamiento se confunden con la cirrosis del hígado. A veces se hace un diagnóstico diferencial con la mielosis subleucémica y la enfermedad de Waldenström.

Equinococosis alveolar

Con la equinococosis alveolar, el primer signo de la enfermedad es un aumento en el hígado con su densidad inusual. El movimiento del diafragma es a menudo limitado. El agrandamiento del bazo y las violaciones de las pruebas de función hepática detectadas en algunos pacientes conducen a errores de diagnóstico. El diagnóstico se ayuda con una cuidadosa Examen de rayos x, especialmente con el uso de neumoperitoneo, así como una gammagrafía hepática. Los criterios para un diagnóstico confiable de equinococosis son anticuerpos específicos.

pericarditis constrictiva

Pericarditis constrictiva (con localización predominante en el ventrículo derecho): una de las pericarditis adhesivas, es el resultado de un crecimiento excesivo lento de la cavidad pericárdica con tejido fibroso, que limita el llenado diastólico del corazón y el gasto cardíaco. La enfermedad se desarrolla como resultado de lesiones tuberculosas crónicas de la camisa del corazón, lesiones y heridas en el área del corazón, pericarditis purulenta. Los primeros signos de compresión cardíaca se dan entre un bienestar más o menos prolongado y se caracterizan por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, agrandamiento y compactación del hígado, principalmente del lóbulo izquierdo, muchas veces indoloro a la palpación. La dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico, el pulso es suave, pequeño relleno. Típicamente, un aumento en la presión venosa sin agrandamiento del corazón.

Para el correcto reconocimiento de la enfermedad es importante tener en cuenta la anamnesis y recordar que en la pericarditis constrictiva el estancamiento hepático precede a la descompensación circulatoria. El criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la quimografía de rayos X o la ecocardiografía.

Cirrosis cardíaca del hígado

La cirrosis cardíaca del hígado, que se forma en las etapas avanzada y terminal de la pericarditis constrictiva, cursa con ascitis persistente, hepatoesplenomegalia, pero a diferencia de otras formas de cirrosis, se acompaña de presión venosa alta, falta de aire severa, hinchazón del cuello uterino. venas y cianosis. La combinación de hipertensión en el sistema de la vena cava superior y congestión en el hígado y en la vena porta con la formación de ascitis temprana hace sospechar una pericarditis constrictiva, y la radiografía de tórax o la ecocardiografía la reconocen con certeza.

Mielosis subleucémica benigna

La mielosis subleucémica benigna (osteomielosclerosis, mielofibrosis) es una leucemia crónica que se origina a partir de la célula precursora de la mielopoyesis, acompañada en la mayoría de los casos por el crecimiento de tejido fibroso en la médula ósea. En exámen clinico se encuentra un agrandamiento del bazo, en la mayoría de los casos significativo, y con frecuencia el hígado está agrandado, lo que suele conducir a un diagnóstico erróneo de cirrosis. Esto se ve facilitado por una imagen ligeramente modificada de la sangre periférica: leucocitosis neutrofílica moderada con predominio de formas maduras, que crece muy lentamente, a menudo durante años. El desarrollo de fibrosis en el hígado puede provocar hipertensión portal, y tradicionalmente se considera un signo "confiable" de cirrosis. El diagnóstico se facilita por la disociación entre el cuadro de sangre periférica y la esplenomegalia. Sin embargo, el criterio para un diagnóstico fiable son los datos de trepanobiopsia, que revelan hiperplasia celular pronunciada, abundancia de megacariocitos, proliferación tejido conectivo.

amiloidosis hepática

La amiloidosis hepática suele ser una manifestación de una enfermedad sistémica, en cuya patogénesis juegan un papel importante los trastornos inmunológicos y los cambios en el metabolismo de las proteínas. A pesar de la posibilidad de cambios de proteína, especialmente γ-globulinemia y trastornos de factores inmunidad celular, el único criterio para un diagnóstico confiable son los datos de una biopsia por punción del hígado.

hemocromatosis

La hemocromatosis es una enfermedad determinada genéticamente con una mayor absorción de hierro en el intestino, niveles séricos elevados y depósito excesivo en el hígado, el páncreas, el reticuloendotelio, la piel y otros tejidos. En la variante cirrótica, se observa síndrome hepatolienal, disproteinemia, el hierro sérico aumenta significativamente, pero el diagnóstico confiable se basa en los datos de una biopsia hepática por punción.

Enfermedad de Wilson-Konovalov

La enfermedad de Wilson-Konovalov (degeneración hepatolenticular) es una fermentopatía hereditaria asociada con una violación de la biosíntesis de ceruloplasmina, que es responsable del transporte de cobre en el cuerpo. En la forma abdominal de la enfermedad, el síndrome hepatolienal con la rápida progresión de los síntomas de daño hepático se convierte en el principal. Criterios para un diagnóstico confiable: una disminución de la ceruloplasmina sérica, la detección del anillo de Kaiser-Fleischer.

Macroglobulinemia de Waldenström

Macroglobulinemia Waldenstrom - hemoblastosis paraproteinémica, uno de los tipos de tumor sistema linfático, cuyos elementos diferenciados están representados por un linfocito sintetizador de inmunoglobulina M. El agrandamiento del hígado, el bazo y la linfadenopatía pueden ser los síntomas principales de la enfermedad, especialmente en la etapa inicial. El criterio para un diagnóstico confiable es la evidencia morfológica de un proceso linfoproliferativo (punción del esternón, bazo, hígado, ganglios linfáticos) y detección de hipermacroglobulinemia monoclonal IgM.

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La cirrosis hepática es un proceso patológico difuso que se desarrolla con una fibrosis excesiva y la formación de nódulos de regeneración estructuralmente anormales.

La cirrosis del hígado es la etapa final de una amplia gama de enfermedades hepáticas.

La variabilidad de la cirrosis hepática como forma nosológica se distingue por las peculiaridades de los factores etiológicos, la actividad proceso patológico en el hígado, insuficiencia de la función hepática, así como el grado de progresión de la hipertensión portal.

Epidemiología

La cirrosis hepática es la causa de muerte de los pacientes en el 90-95% de los casos de resultados de enfermedades hepáticas crónicas y ocupa una posición de liderazgo entre las causas de mortalidad por enfermedades del sistema digestivo.

La prevalencia de cirrosis hepática en el mundo oscila entre 25 y 400 por 100.000 habitantes.

Se ha establecido que los pacientes con cirrosis hepática beben volúmenes obviamente hepatotóxicos de alcohol 2 veces más a menudo que la gente común; además, el anti-VHC en el suero sanguíneo de pacientes con cirrosis hepática se detecta 11 veces más que en la población.

Aproximadamente 2 millones de personas mueren cada año por cirrosis hepática viral (principalmente de etiología infecciosa por VHC y VHB) y carcinomas hepatocelulares asociados a virus. Los datos sobre la mortalidad por cirrosis hepática alcohólica en los países desarrollados se acercan a los de la cirrosis hepática viral.

Etiología

Las principales causas más comunes de cirrosis hepática:

– abuso de alcohol (más del 50%);

- hepatitis viral (más a menudo - hepatitis C crónica, con menos frecuencia - hepatitis B, D).

Alteraciones metabólicas que pueden desencadenar la aparición de cirrosis hepática:

- sobrecarga de hierro en la hemocromatosis hereditaria;

- sobrecarga de cobre en la enfermedad de Wilson;

– deficiencia de α1-antitripsina;

– fibrosis quística;

- galactosemia y glucogenosis;

- tirosinemia y telangiectasias hereditarias, porfirias.

Enfermedades del tracto biliar, en las que se puede desarrollar cirrosis hepática:

- obstrucción extrahepática del tracto biliar;

- obstrucción intrahepática del tracto biliar (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria);

- colangiopatía en niños (colestasis infantil progresiva, displasia arteriohepática, colestasis con linfedema, síndrome de Zellweger);

- dificultad salida venosa del hígado (síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, insuficiencia ventricular derecha grave);

- Los efectos tóxicos de los fármacos y las toxinas también pueden desencadenar la aparición de cirrosis.

Sin embargo, la cirrosis puede ser causada por cambios inmunitarios (hepatitis autoinmune, enfermedad de injerto contra huésped), otros estados patológicos (sarcoidosis, esteatohepatitis no alcohólica, hipervitaminosis A, cirrosis criptogénica).

En una cuarta parte de los casos de cirrosis hepática, la etiología sigue sin estar clara. Según la mayoría de los investigadores, los pacientes con cirrosis hepática de etiología desconocida son personas con cirrosis hepática viral y alcohólica no confirmada debido a un examen inadecuado.

Patogénesis

La necrosis hepatocelular y los trastornos de la regeneración, la inflamación y la fibrosis de los hepatocitos son procesos interrelacionados que subyacen a la progresión de la cirrosis hepática.

Inicialmente, los hepatocitos se dañan bajo la influencia directa de agentes etiológicos (alcohol, virus, sustancias hepatotóxicas, etc.) o mediados por el efecto dañino de agentes de agresión autoinmune e inmune.

En el futuro, los productos tienen un efecto dañino sobre los hepatocitos. necrosis celular e inflamación. La isquemia resultante en las zonas centrales de los falsos lóbulos también puede causar la muerte de los hepatocitos.

Los trastornos inmunológicos causados ​​​​por la disfunción de las células de Kupffer que sintetizan citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral-α, interleucinas) desempeñan un papel importante en la formación de necrosis. La falta de ácidos biliares en el intestino se acompaña de un mayor crecimiento bacteriano y, como resultado, endotoxemia y estimulación adicional de la producción de citoquinas. No es de poca importancia en el proceso de citólisis de los hepatocitos la dificultad en la excreción y el estancamiento de la bilis, que se producen debido al deterioro del metabolismo intestinal y la reabsorción de los ácidos biliares, la absorción excesiva de ácido litocólico y la destrucción de los colangiocitos por los ácidos biliares tóxicos.

Como resultado de procesos necroinflamatorios, se forman tabiques activos de tejido conectivo.

La fibrogénesis se considera el mecanismo más importante para la formación y progresión de la cirrosis hepática. La necrosis hepatocelular, las citocinas producidas por las estructuras celulares del hígado, el acetaldehído (formado durante la conversión del alcohol), provocan la degradación del espacio de la matriz extracelular de Disse. Estos procesos van acompañados de la activación de las células de Ito, lo que finalmente conduce a la estimulación de la fibrogénesis.

La sobrecarga de hierro en la hemocromatosis se acompaña de un aumento de la secreción de inhibidores tisulares de metaloproteinasas, que se acompaña del depósito de colágeno en el espacio de Disse con la formación de fibrillas y fibronectina.

Estos procesos subyacen a la "colagenización" de los sinusoides, lo que impide el intercambio de sustancias entre la célula hepática y la sangre, lo que provoca la formación de hipertensión portal.

Los cambios cirróticos en el parénquima hepático y, como consecuencia, la hipertensión portal, en la que se produce shunt portosistémico e insuficiencia hepatocelular, conducen a la formación de vasodilatación parenquimatosa y arterial con disminución progresiva de la resistencia vascular sistémica. Esto predispone a una caída en el volumen arterial efectivo y presión arterial, que crea condiciones para la retención de líquidos y un aumento en el volumen de plasma sanguíneo.

En respuesta a estos procesos, aumentan el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca, lo que inevitablemente se acompaña de un aumento del aporte sanguíneo parenquimatoso y, además, exacerba aún más el cortocircuito portosistémico, la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular.

Cuadro clinico

Enfermedad largo tiempo puede ser asintomático.

La evaluación clínica del estadio y la gravedad de la cirrosis hepática se basa en la gravedad de la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular. Semicuantitativamente, el estadio y la gravedad de la enfermedad se evalúan en una escala criterios de diagnóstico Childa - Yo bebo.

El curso compensado (clase A) de la cirrosis hepática se caracteriza por la ausencia de ictericia, ascitis y sangrado de venas varicosas y encefalopatía.

El curso subcompensado y descompensado (clase B y C, respectivamente) se caracteriza por la aparición de ascitis de gravedad variable, sangrado de venas varicosas, peritonitis espontánea y empiema pleural, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática.

Los pacientes con cirrosis hepática pueden tener varios sintomas lesiones de casi todos los órganos y sistemas que determinan los siguientes síndromes:

• Asténico (fatiga, pérdida de apetito de diversa gravedad, pérdida de peso).
• Dérmico (tinción ictérica de la piel, lengua y labios "barnizados", telangiectasias, enrojecimiento de las superficies palmares, rascado de la piel, convulsiones en las comisuras de la boca, cambios en las placas ungueales).
• Musculoesquelético (osteoartropatía hipertrófica, osteodistrofia hepática, convulsiones, hernia umbilical).
• Pulmonar (hipoxemia, primaria hipertensión pulmonar, respiración acelerada, disminución de la capacidad vital de los pulmones, acumulación de líquido en el seno pleural, dilatación de los vasos intrapulmonares, dificultad para respirar).
• Cardíaco (circulación hiperdinámica).
• Gastrointestinales (agrandamiento de las glándulas salivales parótidas, aflojamiento de las heces, colelitiasis, gastro y colonopatía hipertensiva portal, lesiones erosivas y ulcerativas sintomáticas (cirróticas), gastritis, olor hepático de la boca).
• renal ( hiperaldosteronismo secundario, que desarrolla retención de líquidos y sodio, glomeruloesclerosis "hepática", acidosis tubular renal, síndrome hepatorrenal).
• Hematológicos (deficiencia de ácido fólico y anemia hemolítica, agrandamiento del bazo con pancitopenia, trastorno de la coagulación, CID, hemosiderosis).
• Endocrino (diabetes, nivel elevado hormonas paratiroideas debido a hipovitaminosis D e hiperparatiroidismo secundario, hipogonadismo: en mujeres: infertilidad, dismenorrea, desaparición de características sexuales secundarias; en los hombres: reducción de la libido, hipo y atrofia testicular, impotencia, disminución de la testosterona, feminización).
• neurológicos (encefalopatía hepática, neuropatía periférica, convulsiones).
• Síndrome de hipertensión portal (venas varicosas: gastroesofágicas, anorrectales, retroperitoneales, "cabeza de medusa"; ascitis, agrandamiento del bazo).

Dependiendo de las opciones de flujo, hay:

1. Cirrosis subaguda (hepatitis-cirrosis).

A menudo ocurre en el contexto de la hepatitis aguda con síntomas de la etapa inicial de la cirrosis hepática. La enfermedad tiene una duración de 4 meses a un año y se caracteriza por la transformación de la hepatitis aguda en cirrosis hepática, con resultado de muerte.

2. Cirrosis rápidamente progresiva (activa).

Difiere en características clínicas, bioquímicas y características morfológicas alta actividad del proceso patológico en el hígado. Desde el inicio de la enfermedad, los pacientes viven alrededor de 5 años.

3. Cirrosis lentamente progresiva (activa).

Un cuadro clínico leve de la enfermedad se acompaña de actividad bioquímica y morfológica constante. La hipertensión portal y la insuficiencia hepática progresan lentamente. La esperanza de vida de los pacientes es de más de 10 años desde el inicio de la enfermedad.

4. Cirrosis lenta.

No se detectan síntomas clínicos de actividad de la enfermedad, la manifestación de actividad bioquímica es esporádica. Al mismo tiempo, las manifestaciones morfológicas de actividad se expresan moderadamente. La hipertensión portal se desarrolla lentamente, la falla funcional del hígado prácticamente no ocurre. La esperanza de vida de tales pacientes supera los 15 años. La principal causa de muerte son las enfermedades intercurrentes.

5. Cirrosis latente.

No se determinan los síntomas clínicos, las manifestaciones bioquímicas y morfológicas de la actividad de la enfermedad. Como regla general, no se forman hipertensión portal e insuficiencia hepática. En el número predominante de pacientes, esta forma de cirrosis hepática no afecta negativamente la esperanza de vida.

Complicaciones

• Sangrado de venas varicosas del tracto digestivo.
• Síndrome hepatorrenal (malestar general, sed, sequedad y disminución de la turgencia de la piel, disminución de la micción, hipotensión arterial).
• Ascitis.
• Peritonitis bacteriana.
• Trombosis de la vena porta.
• síndrome hepatopulmonar.
• Adhesión de una infección secundaria (más a menudo con la aparición de neumonía).
• Formación de cálculos en la vesícula biliar y los conductos en la cirrosis biliar primaria.
• Transformación a cirrosis-cáncer.
• Insuficiencia hepática.

Diagnóstico

Entre los indicadores clínicos y de laboratorio para la detección de cirrosis hepática en sin fallar es necesario realizar los siguientes estudios: hemograma, coagulograma, proteinograma, pruebas de función hepática, inmunograma, así como la determinación de autoanticuerpos ANA, AMA, SMA, la determinación del nivel de α1-antitripsina e inhibidor de la proteasa, suero α -fetoproteína, HBsAg, anti-HVC, indicadores del metabolismo del hierro.

Los indicadores que reflejan cambios en la función hepática se consideran marcadores de síndromes de citólisis, colestasis, inferioridad sintética de la función hepática, así como la aparición de síndrome de regeneración y crecimiento tumoral.

Detección de una mayor cantidad de transferrina no carbohidrato, IgA, γ-glutamina transferasa en el plasma sanguíneo; un aumento en el volumen promedio de eritrocitos indica intoxicación por alcohol subaguda y crónica.

Los marcadores de fibrosis hepática están siendo estudiados, sin embargo, estos marcadores no reflejan un depósito excesivo de proteínas en la matriz extracelular, sino el metabolismo tisular en general, e individualmente no tienen especificidad con respecto al tejido hepático. La presencia en el cuerpo de otros focos inflamatorios se acompaña de un cambio en su nivel en el suero sanguíneo.

A todos los pacientes con cirrosis hepática, independientemente de los factores que la provocaron, se les determinan marcadores de hepatitis viral B, C, D, lo que ayuda a determinar la gravedad, el pronóstico de la enfermedad y permite monitorear la efectividad del tratamiento y la vacunación.

Para detectar daño hepático autoinmune, se identifican marcadores proceso autoinmune, para varios Enfermedades autoinmunes el hígado se caracteriza por ciertas combinaciones de autoanticuerpos.

Se llevan a cabo métodos de investigación instrumentales: ultrasonido, resonancia magnética y computarizada, estudios endoscópicos y de radionúclidos, elastografía, biopsia con aguja hígado.

El examen histomorfológico de muestras de biopsia hepática en cirrosis revela una violación de la estructura lobulillar del hígado, la formación de nódulos regenerados (o lóbulos falsos), capas fibrosas (o tabiques) que rodean los lóbulos falsos, engrosamiento de las trabéculas hepáticas, transformación de hepatocitos ( células agrandadas del tipo regenerativo, hepatocitos displásicos con núcleos polimórficos, hipercrómicos).

Según criterios histomorfológicos, se distinguen cirrosis hepática macronodular, micronodular, mixta y biliar.

Diagnóstico diferencial

En formas altamente activas de cirrosis hepática, es necesario realizar diagnóstico diferencial con hepatitis activa crónica, colangitis e hígado "estancado".

Como parte del esclarecimiento de la etiología de la aparición de cirrosis hepática, se debe realizar un diagnóstico diferencial entre todas sus posibles causas. En primer lugar, se determinan los marcadores de hepatitis viral B, C, D y se analiza al paciente para detectar abuso de alcohol.

La cirrosis hepática debe diferenciarse de otras enfermedades hepáticas en las que se forman ganglios o se desarrolla fibrosis (hiperplasia regenerativa nodular, fibrosis hepática no cirrótica, esquistosomiasis, equinococosis, opistorquiasis, tuberculosis, sífilis, brucelosis); neoplasmas malignos varios organos con metástasis hepáticas.

El diagnóstico final se establece por examen histológico, en el que se detectan nodos de regeneración.

El tratamiento de la cirrosis hepática implica el impacto sobre la causa de su formación: la enfermedad que causó la cirrosis ("terapia básica") y la intervención sintomática, según la expresión de las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la cirrosis.

Los principios generales del tratamiento incluyen la abstinencia estricta de por vida del alcohol en presencia de cirrosis hepática alcohólica, el uso de fármacos antivirales (IFN-α e IFN-α pegilado, análogos de nucleósidos) para la cirrosis hepática viral. La excepción son los pacientes con cirrosis hepática descompensada.

El uso de corticoides está justificado en el desenlace de la cirrosis hepática hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria del hígado.

Los principales medicamentos en el tratamiento de la cirrosis hepática son aquellos que tienen como objetivo reducir la gravedad de las complicaciones de la enfermedad, como el sangrado de las venas varicosas, la encefalopatía hepática, la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea.

Tradicionalmente, a los pacientes con cirrosis hepática se les recetan medicamentos con propiedades hepatoprotectoras: fosfolípidos esenciales, preparaciones de silimarina, ademetionina, ácido ursodesoxicólico.

La terapia antifibrótica tiene como objetivo inhibir la activación de las células estrelladas hepáticas, prevenir el daño y la muerte de los hepatocitos o ralentizar la proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, que estimulan la fibrogénesis mediante la liberación de agentes profibrinogénicos.

Se está estudiando el efecto del trasplante de hepatocitos sobre la función hepática y la regresión de la fibrosis.

Realizar un trasplante de hígado ortotópico para la cirrosis del hígado puede salvar la vida del paciente.

El pronóstico de todas las variantes de cirrosis hepática está determinado por el grado de cambios morfológicos en el hígado, la tendencia a la progresión y la falta de métodos efectivos de tratamiento.

La expectativa de vida promedio es de 3 a 5 años, raramente 10 años o más.

Prevención

Las medidas preventivas tienen como objetivo prevenir la infección con los virus de la hepatitis B, C, D, el tratamiento completo oportuno de la hepatitis viral; negativa a beber bebidas alcohólicas, minimizando el efecto de las sustancias hepatotóxicas.

En el diagnóstico de la cirrosis hepática, su diagnóstico diferencial es de gran importancia. La cirrosis hoy en día es la causa de muerte de alrededor del 90% de los pacientes con enfermedad hepática crónica y ocupa una posición de liderazgo entre otras enfermedades del sistema digestivo.

Las principales causas, más del 60%, que provocan la cirrosis son el alcoholismo y las infecciones víricas. Según las estadísticas, cada año mueren en el mundo de 2 a 2,5 millones de personas solo por la forma viral de esta enfermedad.

Etiología

Como se mencionó anteriormente, las razones principales por las que puede contraer esta enfermedad son el abuso de alcohol a largo plazo y las infecciones virales, en particular, la hepatitis viral C, B y D.

Pero también existen otros provocadores de esta enfermedad, como:

Otra forma bastante probable de enfermarse puede ser una enfermedad de las vías biliares ya desarrollada en el cuerpo: obstrucción extrahepática o intrahepática exacerbada de las vías biliares; colangiopatía infantil; salida obstruida de la sangre de las vías venosas del hígado; uso excesivo o inadecuado de medicamentos farmacológicos, lo que lleva a una intoxicación tóxica y, como resultado, a la cirrosis del hígado.

Pero, sorprendentemente, con el desarrollo moderno de la medicina, aún se desconocen las causas de esta enfermedad.

Durante bastante tiempo, la enfermedad puede no causar ningún síntoma. La evaluación del estadio de la enfermedad se puede rastrear a través de la hipertensión portal grave y la insuficiencia hepatocelular. La tabla de criterios de diagnóstico de Child-Pugh proporciona una estimación aproximada de esos mismos parámetros.

Esta tabla tiene 3 clases siguientes:

1. Compensado (clase A);
2. Subcompensada (clase B);
3. Descompensado (clase C).

En la clase A, el curso de la enfermedad está marcado por la ausencia de ictericia marcada, hemorragia nasal y venas varicosas dilatadas, ascitis y encefalopatía. Las clases B y C son complicadas en comparación con la primera clase, se observa ascitis en un grado ya más severo, peritonitis espontánea y empiema pleural, así como una complicación de encefalopatía del tejido hepático.

El hígado, al ser un filtro natural del cuerpo humano, está sujeto a un elevado número de irritantes. Aunque la regeneración es característica de las células hepáticas, no se debe pensar que, debido a esto, puede hacer frente de forma independiente a la mayoría de estas dolencias.

Como todo Enfermedad seria, la cirrosis tiene sus principales tipos:

• Subaguda: ocurre con hepatitis aguda y los síntomas están presentes en la etapa inicial; la transformación de la hepatitis viral en cirrosis ocurre dentro de 0.5-1 año, es posible un desenlace fatal;
• Rápidamente progresiva o activa: tiene síntomas bioquímicos y clínicos específicos de actividad grave o función hepática deficiente; la esperanza de vida desde el inicio de la enfermedad es de unos 5 años;
• Lentamente progresiva o pasiva: esta dolencia es muy imperceptible, pero hay alteraciones notables en el funcionamiento normal del hígado; esperanza de vida dentro de los 10 años desde el momento de la enfermedad;
• Lento (lento): los síntomas de actividad clínica no se expresan y la actividad morfológica es moderada, no se observan fallas funcionales en el hígado; la muerte es poco probable, pero posible, mientras que el paciente puede vivir con esto por más de 15 años;
• Latente: este tipo de esta enfermedad no carga a la persona enferma con síntomas obvios, la actividad de las células hepáticas está dentro del rango normal; Casi todos aquellos que han superado dicha enfermedad no afectarán su esperanza de vida.

Complicaciones en la cirrosis:

1. ascitis;
2. La formación de coágulos de sangre en el tracto venoso;
3. Transformación en la llamada cirrosis-cáncer;
4. Complicación de infección secundaria;
5. Sangrado en el tracto digestivo de venas varicosas;
6. insuficiencia hepática;
7. síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar;
8. Educación en conductos biliares piedras

para saber posición general casos con cirrosis o identificarla directamente, son necesarios los siguientes estudios:

1. hemograma;
2. inmunograma;
3. proteinograma;
4. coagulograma;
5. Biopsia hepatica.

Estos estudios son los principales en este problema, sin su ayuda es extremadamente difícil hacer un diagnóstico correcto. También hay otras formas de recopilar información más detallada sobre la enfermedad en el cuerpo humano.

El rendimiento funcional del hígado puede cambiar, y los marcadores de síndromes como la coleostasis, la citólisis, el síndrome de inferioridad sinéntica y el desarrollo del síndrome de crecimiento tumoral ayudarán a rastrear esto.

Independientemente del tipo de esta enfermedad, el paciente debe someterse a pruebas para detectar la presencia de hepatitis viral B, C, D, esto le permite determinar la gravedad de la enfermedad, su pronóstico y permite controlar la efectividad del tratamiento en el futuro.

En la cirrosis hepática autoinmune, se realiza un análisis para determinar ciertos autoanticuerpos, sus combinaciones dejan claro qué este momento el médico tiene que trabajar y trazar el plan más correcto para combatir la enfermedad.

Como ya ha quedado claro, con cualquier tipo de esta dolencia, puede enviar al paciente a examen adicional, que definitivamente dará una mejor idea de la situación y en qué etapa de la enfermedad en el cuerpo del paciente. Hoy en día, la medicina ya ha avanzado lo suficiente y no debe descuidarse.

En el caso de que sea necesario tratar una forma de cirrosis altamente activa, con hepatitis viral activa, colangitis o el llamado hígado estancado, es necesario realizar un diagnóstico diferencial. Este diagnóstico es un método de exclusión, en el que el médico tratante no intenta, en base a las pruebas del paciente, realizar el diagnóstico más adecuado. Y, en base a los resultados, excluye aquellas formas de cirrosis que no son adecuadas. En primer lugar, se examina al paciente para detectar alcoholismo y la presencia de hepatitis B, C, D en el cuerpo.

Este problema también se diferencia de otras enfermedades hepáticas que pueden llevar al hígado a la misma condición.

Además, el diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la equinococosis. Con él, se observa un aumento gradual en el hígado, se vuelve más denso y lleno de baches. Esto se puede rastrear a través de una biopsia.

Se puede realizar un diagnóstico más preciso y detallado, teniendo en cuenta los apartados de etiología, morfología y morfogénesis, la actividad de la cirrosis, su caracteristicas funcionales etc.

En cuanto al pronóstico, para cualquier tipo de dolencia, se puede compilar en función del grado de cambios morfológicos en el tejido hepático y tendencias hacia un desarrollo progresivo. La esperanza de vida promedio puede ser de 3 a 5 años, en casos raros más de 10 años.

Los métodos preventivos pueden ser la vacunación contra la hepatitis viral o su tratamiento oportuno, el rechazo del alcohol o la reducción de su consumo a 50 gramos por día y, por supuesto, los exámenes. Ante los síntomas más leves o el paso del tiempo suficiente después del último examen, no debe perder el tiempo, pero consulte a un médico lo antes posible para un examen.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en la que se desarrollan nódulos fibrosos en el hígado, se acompaña de hipertensión y se caracteriza por insuficiencia hepatocelular. Gracias al advenimiento de equipos de alta tecnología y la disponibilidad de estudios instrumentales, el diagnóstico de cirrosis hepática es fácilmente factible.

El nombre de la enfermedad "cirrosis" proviene de la palabra kirrhos, que en griego significa: el color naranja. Mayoría causa común la aparición de cirrosis - todo el alcoholismo reconocido. Dependiendo del número de alcohólicos, en diferentes países la presencia de este tipo de cirrosis hepática oscila entre el 20 y el 95%. La hepatitis viral la provoca del 10 al 40% de todas las enfermedades. La hepatitis C causa cirrosis en el 40%, a veces en el 80%. La hepatitis B es menos reactiva: representa del 0,5 al 1%.

Cirrosis del higado

La etiología de su origen puede ser medicamentos (Metotrexato, Isoniazida), y las emisiones tóxicas de empresas industriales también juegan un papel importante. Además, la etiología de su aparición puede deberse a congestión venosa en el hígado: se asocia con mayor frecuencia con insuficiencia cardíaca que dura mucho tiempo. Esta enfermedad puede deberse a algunos enfermedades hereditarias como la hemocromatosis.

En la mitad de los pacientes, la causa del desarrollo primario de cirrosis es la acción combinada de factores (por ejemplo, alcoholismo en combinación con hepatitis B). La cirrosis también se desarrolla como resultado de una permeabilidad insuficiente de los conductos biliares. En las mujeres durante la menopausia, se forma cirrosis biliar primaria del hígado y es causada por la presencia de colestasis en el interior. La etiología de la aparición aún no ha sido establecida.

Sin embargo, se descubrió la etiología de la cirrosis biliar secundaria: este es un bloqueo del tracto biliar grande, que interrumpe constantemente la excreción de bilis (si hay un bloqueo completo del tracto biliar, la obstrucción se elimina manteniendo Tratamiento quirúrgico, de lo contrario es posible la muerte), este es el caso con el diagnóstico: atresia congénita de las vías biliares, colelitiasis y después de la cirugía.

colelitiasis

Clasificación de la cirrosis:

• Etiología (origen).

1. autoinmune (fallo de la inmunidad);
2. metabólico;
3. hepatitis viral);
4. origen incierto (cirrosis biliar primaria, criptogénica, infantil india del hígado);
5. alcohólico;
6. congénita (tirosinosis, hemacromatosis, glucogenosis);
7. biliar secundaria;
8. droga;
9. Enfermedad de Budd-Chiari: trombosis de las venas hepáticas, que se observa al nivel de su confluencia con la vena cava inferior y conduce a una violación de la salida de sangre del hígado;
10. metabólico-alimentario (se produce como consecuencia de la obesidad, con diabetes mellitus grave).

    Diabetes

• sustrato de construcción.

1. macronodular (nódulos grandes, >1 cm de diámetro);
2. tabique incompleto;
3. micronodulares (pequeños nódulos del tamaño de< 1 см);
4. mezclado.

• Hay tres etapas de insuficiencia hepática: compensada, subcompensada y descompensada inicial.
• Fases: activo existe en tres tipos - moderado, pronunciado y mínimo. Y la remisión, es decir, la fase inactiva.

Estructura patológica

El material de construcción de la cirrosis es la fibrosis tisular, la aparición de nódulos y la reestructuración de los vasos sanguíneos. La enfermedad de un órgano como el hígado se acompaña de un proceso difuso, caracterizado por la aparición de nódulos en el parénquima, su transformación, acompañada por la creación de lóbulos falsos, fibrosis y la formación de derivaciones dentro del hígado: conectan el venas del hígado con el sistema, la aparición de PBC (cirrosis biliar primaria).

La transformación de la morfología y patogenia en la cirrosis se encuentra en muchos órganos, lo que facilita el diagnóstico. Se producen bien por la repercusión sobre ellos de las causas que provocaron la cirrosis (casi todos los órganos están afectados sistema endocrino), o complicaciones de la cirrosis, como, por ejemplo, hipertensión hiliar (úlceras o erosión del estómago, esófago, venas varicosas, gastritis o esofagitis, una enfermedad del esófago, acompañada de inflamación de su membrana mucosa).

Cuadro clinico

Los síntomas principales y más característicos de esta enfermedad están interconectados con la presencia de una clínica de síndromes de insuficiencia hepática (bioquímica), así como con hipertensión hiliar. La clínica manifestada está en relación directa con el proceso compensatorio, y esto depende del grado de degeneración del tejido hepático y su distribución dentro del órgano. El proceso de compensación se manifiesta principalmente por un aumento en el hígado, a veces se combina con un aumento en el volumen del bazo. Debe ponerse en contacto con la clínica para realizar pruebas para hacer un diagnóstico. En las primeras etapas, el tratamiento de la enfermedad se simplifica.

La etapa de subcompensación se acompaña con mayor frecuencia de síntomas iniciales: fatiga persistente, debilidad severa, disminución del apetito y discapacidad, trastornos dispépticos (intolerancia a las bebidas alcohólicas y grasas, eructos, amargura en la boca, vómitos, náuseas). Hay una sensación de dolor, así como pesadez en el epigastrio y en el lado derecho debajo de las costillas, donde se encuentra el hígado. En todos los ejemplos descritos, es necesario realizar pruebas para realizar estudio de diagnostico. El hígado aumenta de volumen, no duele o duele levemente a la palpación, se distingue por un parénquima compactado y un borde ligeramente puntiagudo, a veces revela tuberosidad superficial.

Síntomas objetivos de cirrosis de órganos y síntomas clínicos son cambios visibles en la piel. Se presenta eritema palmar, se expresa en enrojecimiento simétrico de las palmas de las manos, telangiectasias (estrellas de enrojecimiento, principalmente en la piel del torso), lo cual es fundamental para el diagnóstico de cirrosis. A menudo se manifiesta en la piel del lugar de la hemorragia, aumento del sangrado en las membranas mucosas, lo que indica la presencia del síndrome de hemorragia.

La patogénesis se revela con picazón en la piel, trastornos endocrinos, por ejemplo, trastornos del ciclo menstrual, dolores en las articulaciones, en esta etapa disminuye la cubierta de vello púbico y axilar, disminuye la libido, se produce impotencia y, en ocasiones, atrofia testicular. A menudo se observa temperatura subfebril (37,1-38,0 °C), que se observa durante la lentitud proceso inflamatorio. La cirrosis descompensada es de difícil tratamiento, caracterizada por debilidad repentina, ganas de vomitar, diarrea, pérdida de peso, atrofia del sistema muscular (en el torso y entre las costillas), alta temperatura cuerpo, a veces por el contrario, por su disminución, en estas etapas hay cambios serios en el parénquima del órgano.

La hipertensión portal y la insuficiencia hepática progresiva generalmente se observan en la última etapa de la cirrosis del órgano: la patogenia se expresa por hidropesía, hinchazón de las extremidades, hemorragia, ictericia parenquimatosa, venas varicosas debajo de la piel en el peritoneo: detección de la enfermedad. se facilita. Hay un olor dulzón y pútrido de área de la boca, se produce debido a la incapacidad del hígado para metabolizar la metionina. Dado que el órgano afectado no puede funcionar normalmente y eliminar los productos de descomposición del cuerpo, se producen trastornos mentales (tratamiento por un psiquiatra), debido a la intoxicación del cuerpo.

En la mayoría de los casos, se produce un síndrome de astenia temprana, que se expresa en labilidad del estado de ánimo, llanto, aumento de la fatiga, y esto requiere el tratamiento de un neurólogo. Los pacientes son muy susceptibles, extremadamente impresionables, a menudo sus reacciones son histéricas, son quisquillosos y suspicaces. Su sueño se ve perturbado: no pueden conciliar el sueño por la noche y la somnolencia se presenta durante el día, el tratamiento con pastillas para dormir no ayuda. Con la progresión de la enfermedad, aumentan los síntomas de la encefalopatía. La memoria disminuye, se producen trastornos de la conciencia, se desarrolla un coma hepático.

Las complicaciones que conducen a la muerte del paciente son sangrado del tracto gastrointestinal y coma hepático. La cirrosis se complica por la conexión infección viral, que causa peritonitis, envenenamiento de la sangre, neumonía, trombosis de la vena porta, síndrome hepatorrenal. Sucede que la enfermedad se convierte en cáncer.

Cirrosis biliar

Dependiendo del origen, la cirrosis del órgano parenquimatoso tiene propiedades individuales de desarrollo y clínica. Entonces, la cirrosis biliar primaria del hígado comienza con una picazón que aumenta gradualmente. En el apogeo de la enfermedad, aumenta el color amarillo de las proteínas de los ojos y la piel: análisis bioquímicos indicar la presencia de colestasis (aumento de los niveles de colesterol, bilirrubina, ácidos biliares en la sangre). La clínica de la cirrosis biliar se expresa por la presencia de colestasis, las pruebas muestran un aumento del colesterol, descompensación (interrupción del funcionamiento normal), el proceso no ocurre muy rápidamente.

Existen algoritmos para hacer un diagnóstico basado en signos instrumentales y clínicos. Es bastante difícil establecer la cirrosis hepática en la etapa 1 en la segunda base. Dado que la enfermedad se desarrolla lentamente al principio y no tiene una clínica pronunciada, se sabe que el tratamiento en las etapas iniciales es mucho más exitoso que en las posteriores, por lo que se deben realizar estudios instrumentales.

Cirrosis compensada y descompensada

La cirrosis compensada generalmente se detecta durante el examen de un paciente que solicitó una razón completamente diferente. El motivo de un examen serio es la presencia de un agrandamiento del bazo de origen desconocido o hepatomegalia, especialmente si hay evidencia del origen de la cirrosis.

Prueba de sangre

Si hay cirrosis descompensada o subdescompensada, el cuadro clínico ayudará a diagnosticar la enfermedad: las quejas del paciente sobre hemorragias nasales o dispepsia. Además, si después del examen, se detectaron cambios en el hígado en una etapa temprana, que se detectaron al presionar con los dedos: ascitis, agrandamiento del bazo. El diagnóstico se puede aclarar mediante análisis de sangre y examen instrumental. Se observan los siguientes cambios en los análisis de sangre: trombocitopenia, aumento de la VSG (tasa de sedimentación globular), presencia de disproteinemia, en forma de aumento de la gammaglobulina y bajo contenido de albúmina. La síntesis de hepatocitos se reduce: se manifiesta en una disminución en el trabajo de la colinesterasa y en el contenido de determinantes de la coagulación sanguínea, como muestran las pruebas.

A menudo hay un aumento de la actividad de las aminotransferasas, sin embargo, no muestra una alta intensidad, supera la norma habitual de dos a tres veces. Muchos pacientes han aumentado la actividad de la fosfatasa alcalina. Gracias a los análisis de sangre, junto con investigación instrumental, el médico establece diagnóstico preciso. En la estadificación con cirrosis hepática, un examen en la sala de rayos X, ultrasonido y estudios de diagnóstico de radionúclidos juegan un papel importante.

En las primeras etapas de la cirrosis, ultrasonido de organos detecta agrandamiento del bazo, así como del hígado, bordes irregulares y su redondeo, patogénesis de los vasos del bazo y la vena porta (sirve como evidencia indirecta de hipertensión portal, detección de hidropesía y su tamaño aproximado, cálculos biliares, pancreatitis crónica, tumores). Con una mayor progresión de la enfermedad, la ecoestructura del órgano cambia: se vuelve heterogéneo, se encuentran focos ecopositivos grandes y pequeños. Si hay cambios serios en la estructura del parénquima del órgano, en el diagnóstico diferencial, se manifiestan en una disminución de su tamaño y el número de focos ecopositivos. Los contornos de las venas del hígado cambian, la mayoría de ellos no se visualizan.

Examen (diagnóstico) del tracto gastrointestinal, radiografía de contraste, detecta hipertensión portal.

diagnóstico por ultrasonido

La información altamente precisa (100%) sobre las etapas de la cirrosis hepática le permite obtener tomografía computarizada y resonancia magnética. Revelan las mismas variaciones en la patogénesis en el órgano parenquimatoso que se detectan y diagnóstico por ultrasonido- al comienzo de la enfermedad, durante el examen, se observa un agrandamiento del hígado, luego se manifiesta una disminución, la tuberosidad de sus contornos, así como la heterogeneidad de la estructura.

Tomografía computarizada multicorte revela enfermedades que acompañan a la cirrosis: dilatación de la vena esofágica, ascitis, esplenomegalia. Proporciona datos precisos sobre el estado de los órganos y sus tamaños, según el algoritmo, excluye la presencia de un tumor o lo detecta, detecta el cáncer primario de hígado. Para el procesamiento de datos, se ha desarrollado un algoritmo especial que le permite establecer un diagnóstico preciso.

Examen del hígado con radionúclidos, según el contenido de información de las medidas de diagnóstico, es algo menos preciso en comparación con el método de ultrasonido y MSCT (tomografía computarizada multiespiral), pero le permite identificar la función del órgano parenquimatoso en la etapa inicial de la enfermedad. Con una funcionalidad reducida del hígado, el bazo se visualiza agrandado. La médula ósea se hace visible columna espinal y en los huesos pélvicos, lo que indica un mal pronóstico.

A menudo, el diagnóstico de cirrosis del órgano parenquimatoso implica el estudio de la morfología del parénquima hepático, se toma del paciente. método de biopsia(punción ciega o dirigida) - realizada bajo control de ultrasonido, o el muestreo de parénquima se realiza por laparoscopia.

Estudios angiográficos(vasos sanguíneos) revelan hipertensión portal y su naturaleza, si hay indicaciones para Intervención quirúrgica.

Esofagogastroduodenoscopia revela la presencia de úlceras en el estómago y el duodeno, así como venas varicosas en el esófago.

Esofagogastroduodenoscopia

Diagnóstico diferencial

Para establecer un diagnóstico preciso de la enfermedad, realice análisis diferencial con hepatitis y esteatosis. Tal examen tiene en cuenta la densidad del órgano, características distintivas bordes, tipo de superficie (tuberosidad), además, la ausencia de hipertensión portal pronunciada característica de la cirrosis en estas enfermedades.

Pero es necesario tener en cuenta el hecho de que la formación de cirrosis ocurre gradualmente debido a la presencia de hepatitis activa, por lo que es bastante difícil distinguir entre estas dos enfermedades, ya que la etapa inicial es difícil de determinar.

En la fase aguda, es necesario diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática con hepatitis etiología viral. La cirrosis del órgano se distingue por la consistencia densa del parénquima, así como por la superficie irregular. Para distinguir la cirrosis de las enfermedades hepáticas en forma de focos (infección por equinococos, presencia de un tumor), se debe realizar un diagnóstico diferencial, ayuda a detectar una gravedad aguda de los trastornos que no son típicos de enfermedades neoplásicas e infección con invasión helmíntica de equinococo, es necesario llevar a cabo angiografía, laparoscopia, diagnóstico por ultrasonido y exámenes con radionúclidos.

laparoscopia

Pronóstico

La esperanza de vida de los pacientes con cirrosis hepática depende principalmente del grado de compensación esta enfermedad. Aproximadamente el 50% de los pacientes (en el momento del diagnóstico) con cirrosis compensada viven más de siete años. Si se detecta cirrosis descompensada, la muerte ocurre dentro de los tres años, solo el 11-41% de los que padecen esta enfermedad permanecen vivos.

Si se desarrolla hidropesía en los pacientes, solo el 25% de las personas sobreviven a esta barra a los tres años. La cirrosis, que va acompañada de una enfermedad como la encefalopatía, tiene un futuro aún más desfavorable: los pacientes hepáticos mueren, en su mayoría, en el plazo de un año. El pronóstico más favorable sobre la base de la etiología es la cirrosis por alcoholismo, si abandona por completo el alcohol.

Por lo tanto, para protegerse de Enfermedad seria, debe llevarse a cabo estilo de vida saludable vida.

Cáncer de hígado. Enfermedades hepáticas como el cáncer de hígado primario y especialmente la cirrosis-cáncer tienen un cuadro clínico similar.

La cirrosis-cáncer ocurre tanto en personas que han tenido hepatitis viral aguda en el pasado como en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. El cáncer puede desarrollarse en el contexto de cirrosis hepática a largo plazo con síntomas clínicos vívidos o cirrosis hepática latente. El reconocimiento de cirrosis-cáncer se basa en la rápida progresión de la enfermedad hepática, agotamiento, fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, anemia y un fuerte aumento de la VSG. El diagnóstico correcto de cáncer primario se ve favorecido por una breve historia de la enfermedad, una densidad significativa, a veces de cálculos, de un hígado agrandado de manera desigual. Con una variante "típica" de esta enfermedad hepática, hay debilidad constante, pérdida de peso, anorexia, ascitis que no es susceptible de tratamiento con diuréticos. La ascitis se desarrolla como resultado de la trombosis de la vena porta y sus ramas, metástasis a los ganglios periportales y carcinomatosis peritoneal. A diferencia de la cirrosis hepática, la esplenomegalia, los trastornos endocrino-metabólicos son raros.

Para el diagnóstico de cirrosis-cáncer y cáncer primario de hígado, es recomendable utilizar una gammagrafía hepática y una ecografía. Sin embargo, estas son solo pruebas de detección que indican patología "focal" o "difusa" sin un diagnóstico específico.

Los criterios para un diagnóstico fiable en el cáncer primario de hígado y cirrosis-cáncer son la detección de fetoproteína en la reacción de Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia dirigida y la angiografía, que es especialmente importante para el colangioma.

La aparición de hepatitis alcohólica aguda en pacientes con cirrosis hepática alcohólica provoca ictericia con anorexia, náuseas, fiebre, que debe diferenciarse de la hepatitis viral aguda. El diagnóstico correcto de la hepatitis alcohólica aguda en el contexto de la cirrosis hepática se ve facilitado por una historia cuidadosamente recopilada que revela la relación entre la gravedad del alcoholismo y los síntomas clínicos, la ausencia de un período prodrómico, a menudo asociado polineuropatía, miopatía, atrofia muscular y otros manifestaciones somáticas del alcoholismo, así como leucocitosis neutrofílica, un aumento en la VSG.

Fibrosis del hígado. caracterizada por la formación excesiva de tejido de colágeno. Como enfermedad hepática independiente, no suele acompañarse de síntomas clínicos y alteraciones funcionales. En casos raros, con fibrosis hepática congénita, se desarrolla esquistosomiasis, sarcoidosis, hipertensión portal.

Los criterios para un diagnóstico fiable son morfológicos: a diferencia de la cirrosis hepática, con fibrosis, se conserva la arquitectura lobulillar del hígado. La mayoría de las veces en la práctica clínica, la equinococosis alveolar, la pericarditis constrictiva, la amiloidosis y las enfermedades de almacenamiento se confunden con la cirrosis hepática. A veces se hace un diagnóstico diferencial con la mielosis subleucémica y la enfermedad de Waldenström.

Equinococosis alveolar. Con la equinococosis alveolar, el primer signo de la enfermedad es un aumento en el hígado con su densidad inusual. El movimiento del diafragma es a menudo limitado. El agrandamiento del bazo y las violaciones de las pruebas de función hepática detectadas en algunos pacientes conducen a errores de diagnóstico. El diagnóstico se ayuda con un examen cuidadoso de rayos X, especialmente con el uso de neumoperitoneo, así como una gammagrafía hepática. Los criterios para un diagnóstico confiable de equinococosis son anticuerpos específicos. diagnóstico de tratamiento de cirrosis hepática

Pericarditis constrictiva. Pericarditis constrictiva (con localización predominante en el ventrículo derecho): una de las pericarditis adhesivas, es el resultado de un crecimiento excesivo lento de la cavidad pericárdica con tejido fibroso, que limita el llenado diastólico del corazón y el gasto cardíaco. La enfermedad se desarrolla como resultado de lesiones tuberculosas crónicas de la camisa del corazón, lesiones y heridas en el área del corazón, pericarditis purulenta. Los primeros signos de compresión cardíaca se dan entre un bienestar más o menos prolongado y se caracterizan por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, agrandamiento y compactación del hígado, principalmente del lóbulo izquierdo, muchas veces indoloro a la palpación. La dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico, el pulso es suave, pequeño relleno. Típicamente, un aumento en la presión venosa sin agrandamiento del corazón.

Para el correcto reconocimiento de la enfermedad es importante tener en cuenta la anamnesis y recordar que en la pericarditis constrictiva el estancamiento hepático precede a la descompensación circulatoria. El criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la quimografía de rayos X o la ecocardiografía.

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PARTE DEL PASAPORTE

Nombre completo: RAM

Fecha de nacimiento: 57 años

Genero femenino

Domicilio: XXX

Ocupación: ama de casa

Fecha de acceso: 15/12/2014

QUEJAS

El paciente se quejaba de dolor constante, sordo, no irradiado, en región epigástrica e hipocondrio derecho, que se agravaba después de comer y realizar actividad física intensa. Sangrado de encías después de comer. Gran debilidad física, aumento del cansancio que se presenta hacia el final del día. Además, el paciente se quejaba de hinchazón constante de las extremidades inferiores en la región de los 2/3 inferiores de las piernas que no cedía después de una noche de descanso. La aparición de "arañas vasculares" en la cara y el cuello.

ANEMNESIS MORBI

Según el paciente el 5 de junio de 1986, el 7º día después del nacimiento de su hija con una gran pérdida de sangre (desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada, pérdida de sangre de 1200 ml; en el KLA: hemoglobina - 50 g / l; eritrocitos - 2.3x 10 12 / l) y transfusión de sangre, desarrolló tinción amarilla de las membranas mucosas. El paciente fue trasladado del hospital a hospital de enfermedades infecciosas con sospecha de hepatitis, donde permaneció 22 días. Durante este tiempo se realizó el diagnóstico: "Hepatitis B viral" y se realizó tratamiento antiviral. Hasta 2013, la condición del paciente no cambió. En el verano de 2013, el paciente comenzó a notar la aparición de "arañas vasculares", primero en las piernas y luego en todo el cuerpo, apareció debilidad y pérdida de apetito (la pérdida de peso en julio fue de 6-7 kg). También hubo una ligera tinción de la esclerótica en amarillo. El paciente fue a la clínica en el lugar de residencia, donde, después del examen, se remitió a la hospitalización en el Centro Médico de la WKSMU en el departamento terapéutico para el examen, donde se le diagnosticó cirrosis hepática de etiología viral. y se estableció una discapacidad del grupo II. Cuando el paciente fue dado de alta, se dieron recomendaciones de limitarse en el consumo de alimentos grasos y, en lo posible, rechazar las frituras y el alcohol. Hasta ahora, el paciente se sometía anualmente a un examen y terapia de desintoxicación en el departamento terapéutico del Centro Médico de WKSMU. Durante la hospitalización en 2014, el médico tratante llamó la atención sobre la pastosidad de las piernas, que la propia paciente no había notado antes. En el invierno de 2014, la paciente notó que, mientras realizaba las tareas domésticas y domésticas cotidianas, se sentía muy cansada: al final del día, apareció debilidad física, apatía hacia el medio ambiente; que no se ha observado antes.

ANEMNESIS VITAE

Nació el 12 de julio de 1957 en la ciudad de Aktobe, la segunda hija de la familia (de cuatro hijos). Peso corporal al nacer 3800.0. Fue amamantada hasta por 1 año. De niña tuvo varicela y sarampión (sin complicaciones). Fui a la escuela a la edad de 7 años. Lecciones educación Física visitado regularmente. Se graduó de 11 clases, después de graduarse ingresó a la ASPI. Menarquia a partir de los 13 años, 4 días cada una, regular, indolora. Embarazos - 3, parto - 1 (niña que pesa 3520.0; complicación - desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada), miel. aborto - 2 (sin complicaciones). infección por VIH, tuberculosis, enfermedades venéreas niega Malos hábitos niega Anamnesis de alergia sin características. No se realizaron intervenciones quirúrgicas. Hemotransfusión en 1986 debido a una gran pérdida de sangre durante el parto (pérdida de sangre 1200 ml; en el KLA: hemoglobina - 50 g / l; eritrocitos - 2.3x 10 12 / l). Las condiciones materiales y de vida son satisfactorias.

ESTADO PRAESENS COMUNISIS

Estado general: moderado

Conciencia: clara

Posición: activo en la cama

expresión facial: calma

Físico normosténico.

Altura 162 cm, peso 60 kg.

Cubiertas de piel:

En el momento del examen: la piel es de color rosa pálido, hiperpigmentada en la superficie anterior de las piernas. El color de las membranas mucosas visibles es pálido. Se nota la subectericidad de la esclerótica.

En la cara, en el área del pómulo derecho, se ve una única "araña vascular" pálida. En la superficie frontal pecho y el abdomen son "gotas de rubí" individuales, en el área de las piernas la piel es escamosa. Humedad y elasticidad piel bajado La línea del cabello se desarrolla de acuerdo con el tipo femenino. Se observa una estría longitudinal en las láminas ungueales de los dedos de manos y pies.

Tejido subcutáneo:

Desarrollado moderada y uniformemente. El grosor del pliegue en la pared abdominal anterior es de 2-3 cm La capa de grasa subcutánea se desarrolla de manera uniforme.

En el momento de la exploración se observa pastosidad en el tercio inferior de las piernas.

Sistema linfático:

Los ganglios linfáticos occipitales, parotídeos, submandibulares, cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales no son palpables. No se observa dolor en la zona de palpación. Al examinar la hiperemia de la piel en las áreas de ubicación de los ganglios linfáticos no se observa.

Sistema muscular:

Moderadamente desarrollado, simétrico, indoloro a la palpación, tono normal. No se revelaron hipertrofias locales ni atrofias musculares.

Sistema esquelético y articulaciones:

Los cambios patológicos no fueron revelados.

Los movimientos en las extremidades son libres, indoloros.

Examen de los órganos del sistema respiratorio.. En el momento del examen, no había quejas que indicaran patología de los órganos respiratorios. Respirar por la nariz es gratis. La voz es clara y tranquila. No se produce dolor al hablar y tragar. No hay tos. La laringe es indolora a la palpación. Las costillas en las secciones laterales tienen una dirección moderadamente oblicua, el ángulo de Ludowig se expresa débilmente). No se aprecia deformidad torácica. Tórax: tipo normosténico, forma cónica (las fosas supraclavicular y subclavia son moderadamente pronunciadas, los omóplatos están estrechamente adyacentes al tórax, el ángulo epigástrico es de ~ 90 grados).

El cofre es simétrico: los omóplatos y la clavícula están ubicados al mismo nivel entre sí. Al respirar, los movimientos del tórax son sincrónicos, los músculos auxiliares no participan en el acto de respirar. Aliento tipo mixto con predominio del tórax. VAN 20 en 1 min. No se observa dificultad para respirar. El ritmo de la respiración es correcto.

PERCUSIÓN DEL PECHO

PERCUSIÓN COMPARATIVA:

Se escucha un sonido pulmonar claro por encima de los campos pulmonares.

PERCUSIÓN TOPOGRAFICA:

Borde inferior de los pulmones: Pulmón derecho: Pulmón izquierdo:

Lin. espacio intercostal paraesternal VI

Lin. Espacio intercostal clavicular VII

Lin. hormiga axillaris. octava costilla octava costilla

Lin. axillaris med. IX costilla IX costilla

Lin. puesto axillaris. costilla X costilla X

Lin. Escapular XI costilla XI costilla

Lin. proceso espinoso paravertebral XI vert. thor

La altura de la parte superior de los pulmones:

Pulmón derecho por delante 4,5 cm por encima de la clavícula

Detrás del proceso. stiloideus VII vert. cuello uterino

Pulmón izquierdo anteriormente 4 cm por encima de la clavícula

Detrás del proceso. Stiloides VII vert. cuello uterino

Ancho del margen Krenig:

Derecho 7cm

Izquierda 7,5cm

AUSCULTACIÓN DE LOS PULMONES

La respiración vesicular se escucha sobre los campos pulmonares. respiración bronquial auscultado sobre laringe, tráquea y grandes bronquios. No se escucha respiración broncovesicular. Sin sibilancias, sin crepitación. No se detectó el fortalecimiento de la broncofonía sobre las áreas simétricas del tórax.

Examen del sistema circulatorio.. En el momento del examen, el paciente se quejaba de hinchazón persistente de las extremidades inferiores en el área de las piernas (pastosidad). Al examinar los vasos del cuello, se observa una pulsación normal. arterias carótidas. Al examinar la región del corazón, no se determina la joroba del corazón y la usura de las costillas. El latido del vértice no es visible. A la palpación, tampoco se determina el latido del vértice. El síntoma de "ronroneo de gato" no está definido. La pulsación en la región epigástrica se debe a la pulsación de la aorta (con una respiración profunda, la pulsación se debilita). No hay latido del corazón.

LÍMITES DE DULTO RELATIVO DEL CORAZÓN

Derecha: 1 cm hacia afuera del borde derecho del esternón en el cuarto espacio intercostal.

Izquierda: en la línea medioclavicular izquierda, en el 5º espacio intercostal.

Superior: situado a nivel de la mitad del 3er espacio intercostal.

Distancia desde el borde derecho relativa estupidez a la línea media anterior 3 cm.

La distancia desde el borde izquierdo de matidez relativa hasta la línea media anterior es de 7 cm.

El diámetro de embotamiento relativo es de 10 cm.

Se determina la configuración aórtica del corazón.

Diámetro del haz vascular: 8,5 cm.

FRONTERAS DE ABSOLUTO DULTO DEL CORAZÓN

Derecha: corresponde al borde izquierdo del esternón.

Izquierda: situada a 2 cm medialmente de la línea medioclavicular izquierda.

Superior: corresponde al nivel de la mitad de la 4ª costilla.

El diámetro de la opacidad absoluta es de 6,5 cm.

Auscultación:

El primer y segundo tono de sonoridad normal.

El ritmo de la codorniz y el ritmo del galope no se escuchan.

El ruido de la fricción pericárdica no está determinado.

Examen vascular:

Radiación, sueño, arterias femorales sin complicaciones La arteria temporal es blanda, tortuosa. El síntoma de Konchalovsky y el síntoma de "pellizco" son negativos.

Lo mismo en la arteria radial derecha e izquierda. El ritmo es correcto, 72 latidos por minuto, lleno completo, tensión moderada, tono y velocidad normales. No se determina el pulso capilar.

En el momento del examen, la presión arterial era de 130/80 mm. rt. Arte.

Examen del sistema digestivo.. En el momento del examen, el paciente se quejaba de dolor sordo persistente en la región epigástrica, que se agravaba después de comer. Sangrado de encías después de comer.

El apetito en el momento del examen es satisfactorio, no hay sed. La masticación y la deglución de alimentos no se alteran. No eructos, acidez estomacal, náuseas, vómitos. Silla diaria, no cambiada. La acción de los intestinos es independiente, pero arbitraria. La descarga de gases es gratuita, sin olor.

Examen de los órganos digestivos:

Boca: olor normal.

Lengua: Roja, con saburra amarilla en el dorso. No se observan grietas, úlceras, huellas de dientes.

La membrana mucosa de la superficie interna de los labios, mejillas, paladar duro y blando sin rasgos, color rosa.

Encías: color rosa, sangrando después de comer (según el paciente). Secreción purulenta, popa, sin pigmentación.

Zev: color rosa mucoso, no se observa hinchazón. Las amígdalas no se agrandan, no se observa placa.

Examen abdominal:

El abdomen es redondeado, simétrico, no se observan protuberancias ni retracciones. Subcutáneo anastomosis vasculares no expresado. No hay cicatrices ni hernias. El peristaltismo no se altera. Estómago

participa libremente en el acto de respirar.

La circunferencia del abdomen al nivel del ombligo es de 85 cm.

Percusión:

Durante la percusión, se escucha un sonido timpánico de diversa gravedad en todos los departamentos, en la región del hígado y el bazo, un sonido femoral. No hay ascitis.

PALPACIÓN:

A) superficiales:

A la palpación superficial, aproximada, el abdomen es blando, hay dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. No se detectó tensión de los músculos de la pared abdominal anterior. No hay diástasis de los músculos rectos abdominales. El anillo umbilical no está expandido. Los tumores superficiales y las hernias no son palpables.

B) profundo:

Colon sigmoide: palpado en forma de cilindro con un diámetro de 2 cm, indoloro, desplazado; la superficie es plana, lisa;

consistencia elástica; ronroneando

El ciego es palpable en forma de hebra de 2,5 cm de diámetro, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; ronroneando

Los tramos ascendentes y descendentes del colon son palpables en forma de cilindros de 2,5 cm de diámetro, indoloros, desplazables; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; retumbando

Colon transverso: palpable en forma de cilindro con un diámetro de 3 cm, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; ronroneando

Gran curvatura del estómago - palpable en forma de rodillo 3 cm por encima del ombligo, sin dolor; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; sensación de resbalarse del alféizar.

Examen del hígado y la vesícula biliar:

Mesa. Bordes y tamaños del hígado.

El borde del lóbulo izquierdo no sobresale más allá de la línea paraesternal izquierda.

POR KURLOV

Tamaño I (recto) Tamaño II (recto) Tamaño III (oblicuo)

Dimensiones 11 cm 8 cm 7 cm

Palpación:

El borde inferior del hígado es redondeado, denso, doloroso, la superficie es lisa.

En el punto de la vesícula biliar, el dolor no está determinado. Los síntomas de Ortner, Kare, Georgievsky son negativos.

Examen del bazo:

Borde superior del bazo: borde superior IX costillas

El borde inferior del bazo: 3 cm por debajo del borde inferior de la XI costilla.

Longitud del bazo: 14 cm.

Diámetro del bazo: 6 cm.

Palpación:

El polo inferior del bazo es palpable, de consistencia densa, con una superficie lisa, dolor moderado.

Auscultación del abdomen:

Los ruidos intestinales normales se escuchan en toda la superficie del abdomen.

Examen de los órganos del sistema urinario.. En el momento del examen, no había quejas que indicaran patología de los órganos urinarios.

El dolor en la región lumbar y la vejiga están ausentes. No se identificaron trastornos disúricos. No se detecta hiperemia e hinchazón en el área del riñón. El síntoma de Pasternatsky es negativo en ambos lados.

A la palpación, el polo inferior del riñón derecho está más bajo que el polo inferior del riñón izquierdo. La palpación de los riñones es indolora, los riñones se desplazan con facilidad, consistencia elástica. Ruido en la auscultación arterias renales no se escucha

Con la percusión, la vejiga por encima de la sínfisis púbica no se define.

Estudio de los órganos del sistema neuroendocrino. La conciencia es clara, el intelecto es normal. Se reduce la memoria para eventos reales. El sueño es superficial, corto, hay insomnio. Buen humor. No hay trastornos del habla. No hay convulsiones. La marcha es algo limitada, el paciente se detiene al caminar. Los reflejos están conservados, no hay paresia ni parálisis. Se considera una persona sociable.

El olfato, el tacto, el gusto no se modifican. No hay disminución de la agudeza visual. El rumor es bueno.

SÍNDROMES CLÍNICOS:

1. Síndrome astenovegetativo

2. Síndrome de cambios distróficos.

3. Síndrome de pequeños signos hepáticos

4. Síndrome de ictericia

5. Síndrome de hipertensión portal

6. Síndrome de dispepsia

FUNDAMENTO DEL DIAGNÓSTICO PRELIMINAR

Basado:

- quejas de los pacientes: sobre dolor constante, sordo, no irradiado, en región epigástrica e hipocondrio derecho, agravado después de comer y actividad física intensa. Sangrado de encías después de comer. Gran debilidad física, aumento del cansancio que se presenta hacia el final del día. Además, el paciente se quejaba de hinchazón constante de las extremidades inferiores en la región de los 2/3 inferiores de las piernas que no cedía después de una noche de descanso. La aparición de "arañas vasculares" en la cara y el cuello;

- historial médico: según el paciente el 5 de junio de 1986, el séptimo día después del nacimiento de una hija con una gran pérdida de sangre (desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada, pérdida de sangre 1200 ml; en el KLA: hemoglobina - 50 g / l eritrocitos - 2.3x 10 12 / l) y transfusión de sangre, desarrolló tinción amarilla de las membranas mucosas. La paciente fue trasladada del hospital de maternidad al hospital de enfermedades infecciosas con sospecha de hepatitis, donde permaneció durante 22 días. Durante este tiempo se realizó el diagnóstico: "Hepatitis B viral" y se realizó tratamiento antiviral. Hasta 2013, la condición del paciente no cambió. En el verano de 2013, el paciente comenzó a notar la aparición de "arañas vasculares", primero en las piernas y luego en todo el cuerpo, apareció debilidad y pérdida de apetito (la pérdida de peso en julio fue de 6-7 kg). También hubo una ligera tinción de la esclerótica en amarillo. El paciente fue a la clínica en el lugar de residencia, donde, después del examen, se remitió a la hospitalización en el Centro Médico de la WKSMU en el departamento terapéutico para el examen, donde se le diagnosticó cirrosis hepática de etiología viral. y se estableció una discapacidad del grupo II. Cuando el paciente fue dado de alta, se dieron recomendaciones de limitarse en el consumo de alimentos grasos y, en lo posible, rechazar las frituras y el alcohol. Hasta ahora, el paciente se sometía anualmente a un examen y terapia de desintoxicación en el departamento terapéutico del Centro Médico de WKSMU. Durante la hospitalización en 2014, el médico tratante llamó la atención sobre la pastosidad de las piernas, que la propia paciente no había notado antes. En el invierno de 2014, la paciente notó que, mientras realizaba las tareas domésticas y domésticas cotidianas, se sentía muy cansada: al final del día, apareció debilidad física, apatía hacia el medio ambiente; que no se ha observado antes;

- historia de vida: Hemotransfusión en 1986 debido a una gran pérdida de sangre durante el parto (pérdida de sangre 1200 ml; en el KLA: hemoglobina - 50 g / l; eritrocitos - 2.3x 10 12 / l);

- datos objetivos de la investigación: Se nota la subectericidad de la esclerótica.

En la cara, en el área del pómulo derecho, se ve una única "araña vascular" pálida. En la superficie frontal del tórax y el abdomen, se observan "gotas de rubí" individuales, en el área de las espinillas, la piel es escamosa. Se reduce la humedad y la elasticidad de la piel; lengua roja, encías rosadas, sangrado después de comer (según el paciente). A la palpación superficial, aproximada, el abdomen es blando, hay dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. hepatoesplenomegalia

Se realiza un diagnóstico preliminar: Cirrosis hepática de etiología viral en etapa de descompensación.

PLAN DE ENCUESTA

1. CAU

Hb - 100 g/l (con la norma para mujeres 120-140 g/l)

eritrocitos - 3.3 x 10 12 / l (a razón de mujeres 3.5-4.7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (a una tasa de 0,85-1)

plaquetas - 176 x 10 9 / l (a razón de 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (a razón de mujeres 2-15 mm / h)

leucocitos - 12 x 10 9 / l (a razón de 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (a una tasa de 1-6%)

s/i - 53 (a una tasa de 47-72%)

linfocitos - 29% (a una tasa de 19-37%)

monocitos - 8% (a una tasa de 3-11%)

eosinófilos - 1% (a una tasa de 0.5-5%)

basófilos - 1% (a una tasa de 0-1%)

Conclusión: anemia leve; leucocitosis; aumento de la VSG, trombocitopenia

2. OAM

cantidad - 100ml

color - amarillo pajizo

gravedad específica - 1018

azúcar - no

acetona - no

transparencia - transparente

la reacción es amarga

proteína - no

leucocitos - no

eritrocitos - no

epitelio escamoso - no

sal - no

Conclusión: norma

3. TANQUE

Proteína total - 50 g / l (a razón de 60-80 g / l)

Albúminas - 26 g/l (a razón de 35-50 g/l)

Alanina aminotransferasa - 38 U / l (a razón para mujeres de hasta 31 U / l)

Aspartato aminotransferasa - 38 U/l (a razón para mujeres hasta 31 U/l)

Glucosa - 4,0 mmol / l (a razón de 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirrubina total: 60 µmol/l (a una tasa de hasta 22,2 µmol/l)

Bilirrubina directa - 17 µmol / l (a razón de ¼ de la bilirrubina total)

Prueba de timol - 6 unidades (a razón de hasta 5 unidades)

Conclusión: disproteinemia, aumento del contenido de AST, ALT, bilirrubina total y directa, prueba de timol

4. Coagulograma

Tiempo de tromboplastina parcial activada - 50 seg. (a una velocidad de 30-40 seg.)

Índice de protrombina - 46% (a una tasa de 78-142%)

Fibrinógeno plasmático - 1,5 g / l (a razón de 2-4 g / l)

Conclusión: aceleración de APTT, disminución de PTI, disminución de fibrinógeno

5. Detección de marcadores virales

Se detectaron HbsAg, HbcorAg.

Conclusión: marcadores identificados de la hepatitis viral B

6. FGDS

El esófago es transitable, sus venas son varicosas desde el tercio medio hasta 5 mm. La mucosa sobre ellos se adelgaza, de color púrpura-azulado, el cardias se cierra por completo. Hay una gran cantidad de moco en el estómago, la mucosa gástrica es de color normal, el ángulo no cambia, el píloro es transitable, el bulbo duodenal es de tamaño mediano, la mucosa no está hiperémica.

Conclusión: venas varicosas del esófago grado I.

7. Ultrasonido de órganos cavidad abdominal

Pequeña cantidad en la cavidad abdominal líquido libre. El hígado está moderadamente agrandado debido al lóbulo izquierdo (66 mm), el contorno está festoneado, la estructura del hígado es heterogénea, compactada a lo largo de los espacios porta con áreas de mayor ecogenicidad. Vena porta 17 mm., su curso es tortuoso. La vesícula biliar es de tamaño mediano.

Páncreas con contornos borrosos, el parénquima es hiperecoico, heterogéneo; vena esplénica en el cuerpo páncreas 9,1 mm.

Bazo: 135 X 54 mm, las paredes de los vasos están selladas, la vena esplénica en la puerta es de 11 mm, su curso es tortuoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cáncer de hígado. Enfermedades hepáticas como el cáncer de hígado primario y especialmente la cirrosis-cáncer tienen un cuadro clínico similar.

La cirrosis-cáncer ocurre tanto en personas que han tenido hepatitis viral aguda en el pasado como en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. El cáncer puede desarrollarse en el contexto de cirrosis hepática a largo plazo con síntomas clínicos vívidos o cirrosis hepática latente. El reconocimiento de cirrosis-cáncer se basa en la rápida progresión de la enfermedad hepática, agotamiento, fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, anemia y un fuerte aumento de la VSG. El diagnóstico correcto de cáncer primario se ve favorecido por una breve historia de la enfermedad, una densidad significativa, a veces de cálculos, de un hígado agrandado de manera desigual. Con una variante "típica" de esta enfermedad hepática, hay debilidad constante, pérdida de peso, anorexia, ascitis que no es susceptible de tratamiento con diuréticos. La ascitis se desarrolla como resultado de la trombosis de la vena porta y sus ramas, metástasis a los ganglios periportales y carcinomatosis peritoneal. A diferencia de la cirrosis hepática, la esplenomegalia, los trastornos endocrino-metabólicos son raros.

Para el diagnóstico de cirrosis-cáncer y cáncer primario de hígado, es recomendable utilizar una gammagrafía hepática y una ecografía. Sin embargo, estas son solo pruebas de detección que indican patología "focal" o "difusa" sin un diagnóstico específico.

Los criterios para un diagnóstico fiable en el cáncer primario de hígado y cirrosis-cáncer son la detección de fetoproteína en la reacción de Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia dirigida y la angiografía, que es especialmente importante para el colangioma.

La aparición de hepatitis alcohólica aguda en pacientes con cirrosis hepática alcohólica provoca ictericia con anorexia, náuseas, fiebre, que debe diferenciarse de la hepatitis viral aguda. El diagnóstico correcto de la hepatitis alcohólica aguda en el contexto de la cirrosis hepática se ve facilitado por una historia cuidadosamente recopilada que revela la relación entre la gravedad del alcoholismo y los síntomas clínicos, la ausencia de un período prodrómico, a menudo asociado polineuropatía, miopatía, atrofia muscular y otros manifestaciones somáticas del alcoholismo, así como leucocitosis neutrofílica, un aumento en la VSG.

Fibrosis del hígado. caracterizada por la formación excesiva de tejido de colágeno. Como enfermedad hepática independiente, no suele acompañarse de síntomas clínicos y alteraciones funcionales. En casos raros, con fibrosis hepática congénita, se desarrolla esquistosomiasis, sarcoidosis, hipertensión portal.

Los criterios para un diagnóstico fiable son morfológicos: a diferencia de la cirrosis hepática, con fibrosis, se conserva la arquitectura lobulillar del hígado. La mayoría de las veces en la práctica clínica, la equinococosis alveolar, la pericarditis constrictiva, la amiloidosis y las enfermedades de almacenamiento se confunden con la cirrosis hepática. A veces se hace un diagnóstico diferencial con la mielosis subleucémica y la enfermedad de Waldenström.

Equinococosis alveolar. Con la equinococosis alveolar, el primer signo de la enfermedad es un aumento en el hígado con su densidad inusual. El movimiento del diafragma es a menudo limitado. El agrandamiento del bazo y las violaciones de las pruebas de función hepática detectadas en algunos pacientes conducen a errores de diagnóstico. El diagnóstico se ayuda con un examen cuidadoso de rayos X, especialmente con el uso de neumoperitoneo, así como una gammagrafía hepática. Los criterios para un diagnóstico confiable de equinococosis son anticuerpos específicos. diagnóstico de tratamiento de cirrosis hepática

Pericarditis constrictiva. Pericarditis constrictiva (con localización predominante en el ventrículo derecho): una de las pericarditis adhesivas, es el resultado de un crecimiento excesivo lento de la cavidad pericárdica con tejido fibroso, que limita el llenado diastólico del corazón y el gasto cardíaco. La enfermedad se desarrolla como resultado de lesiones tuberculosas crónicas de la camisa del corazón, lesiones y heridas en el área del corazón, pericarditis purulenta. Los primeros signos de compresión cardíaca se dan entre un bienestar más o menos prolongado y se caracterizan por una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, agrandamiento y compactación del hígado, principalmente del lóbulo izquierdo, muchas veces indoloro a la palpación. La dificultad para respirar ocurre solo durante el esfuerzo físico, el pulso es suave, pequeño relleno. Típicamente, un aumento en la presión venosa sin agrandamiento del corazón.

Para el correcto reconocimiento de la enfermedad es importante tener en cuenta la anamnesis y recordar que en la pericarditis constrictiva el estancamiento hepático precede a la descompensación circulatoria. El criterio para un diagnóstico confiable son los datos de la quimografía de rayos X o la ecocardiografía.

FUNDAMENTO DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Basado:

- diagnóstico preliminar razonable: cirrosis hepática de etiología viral en etapa de descompensación;

- datos de estudios de laboratorio e instrumentales:- en el KLA: Hb - 100 g / l (en la norma para mujeres 120-140 g / l); plaquetas - 176 x 10 9 /l (a razón de 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (a razón de mujeres 2-15 mm / h); leucocitos - 12 x 10 9 /l (a razón de 4,0-9,0 x 10 9 /l); - en el BAK: proteína total - 50 g/l (a razón de 60-80 g/l); Albúminas - 26 g / l (a razón de 35-50 g / l); Alanina aminotransferasa: 38 U / l (a razón de hasta 31 U / l para mujeres); Aspartato aminotransferasa - 38 U / l (a razón de hasta 31 U / l para mujeres); Bilirrubina total - 60 µmol/l (a razón de hasta 22,2 µmol/l); Bilirrubina directa: 17 µmol / l (a razón de ¼ de la bilirrubina total); Prueba de timol: 6 unidades (a razón de hasta 5 unidades); - en el coagulograma: tiempo de tromboplastina parcial activada - 50 seg. (a una velocidad de 30-40 seg.); índice de protrombina - 46% (a una tasa de 78-142%), fibrinógeno plasmático - 1,5 g / l (a una tasa de 2-4 g / l); - en caso de detección de marcadores virales: se detectaron marcadores de hepatitis viral B; - en FGDS: venas varicosas del esófago grado I; - en la ecografía de OBP: hay una pequeña cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal. El hígado está moderadamente agrandado debido al lóbulo izquierdo (66 mm), el contorno está festoneado, la estructura del hígado es heterogénea, compactada a lo largo de los espacios porta con áreas de mayor ecogenicidad. La vena porta es de 17 mm, su curso es tortuoso. La vesícula biliar es de tamaño mediano. Páncreas con contornos borrosos, el parénquima es hiperecoico, heterogéneo; vena esplénica en el cuerpo páncreas 9,1 mm.

Bazo: 135 X 54 mm, las paredes de los vasos están selladas, la vena esplénica en la puerta es de 11 mm, su curso es tortuoso;

- al excluir tales enfermedadesy, kAlaska: cáncer de hígado, fibrosis hepática, equinococosis alveolar, pericarditis constrictiva.

El diagnóstico clínico se realizó: Cirrosis del hígado en el contexto de la hepatitis viral B(etapa de descompensación). Clase Child-Pugh" EN" (7 puntos).

PLAN DE TRATAMIENTO

Límite mental y ejercicio físico. Con buen estado general, se recomienda la marcha terapéutica y ejercicios terapéuticos. Las mujeres con cirrosis hepática activa deben evitar el embarazo.

Excluido de los alimentos:

aguas minerales que contengan sodio;

Alcohol;

Sal, los alimentos deben prepararse sin añadir sal (se utilizan panes, galletas saladas, bizcochos y panes crujientes sin sal, así como mantequilla sin sal);

Productos que contengan levadura en polvo y bicarbonato de sodio (pasteles, galletas, pasteles, bollería y pan normal);

Encurtidos, aceitunas, jamón, tocino, corned beef, lenguas, ostras, mejillones, arenques, conservas de pescado y carne, paté de pescado y carne, salchichas, mayonesa, salsas diversas en conserva y todo tipo de quesos, helados.

Se permiten 100 g de carne de vacuno o de ave, conejo o pescado y un huevo al día (un huevo puede sustituir a 50 g de carne). La leche está limitada a 1 vaso por día. Puedes comer crema agria baja en grasa. Se puede comer arroz hervido (sin sal). Todas las verduras y frutas se permiten frescas o en forma de platos caseros.

Ejemplo de menú para un día para un paciente con cirrosis hepática:

Desayuno: papilla de cereales (sémola, trigo sarraceno, mijo, cebada, avena) con nata y azúcar o fruta al horno. 60 g de pan sin sal, o pan (rebanadas), o galletas sin sal con mantequilla sin sal y mermelada (gelatina o miel), 1 huevo, té o café con leche.

Almuerzo: 60 g de carne de res o de ave o 90 g de pescado blanco, patatas, verduras, frutas (frescas o al horno).

Merienda: 60 g de pan sin sal o crocante, mantequilla sin sal, mermelada o tomate, té o café con leche.

Cena: sopa sin sal, carne de res, aves o pescado (como en el almuerzo), papas, verduras, frutas o jugo de frutas y gelatina, crema agria, té o café con leche.

Tratamiento médico. No existe un tratamiento específico para la cirrosis hepática. Sin embargo, un buen efecto es el impacto en el factor etiológico del proceso patológico. El interferón está indicado para pacientes con hepatitis crónica B y C, detectada por biopsia hepática HBeAg, hepatitis C activa.

Además, el uso de una serie de medicamentos da un resultado positivo:

Hepatoprotectores (karsil, heptral, hepa-merz, ornitina, Essentiale, ácido ursodesoxicólico, vitaminas B y E).

Las preparaciones de este grupo aumentan la resistencia de los tejidos hepáticos a diversos tipos de efectos adversos, reducen el daño y la destrucción de los hepatocitos y contribuyen a la estabilización de la membrana de las células hepáticas.

Hormonas glucocorticosteroides (triamcinolona, ​​prednisolona).

La indicación es un aumento en la actividad del proceso con cirrosis hepática compensada.

Las contraindicaciones para la terapia con glucocorticosteroides serán: dilatación pronunciada de la vena esofágica, una combinación de cirrosis hepática con úlceras pépticas del estómago y el duodeno, esofagitis por reflujo.

Las dosis de medicamentos se seleccionan individualmente, teniendo en cuenta la tolerancia individual y la actividad del proceso.

Tratamiento de desintoxicación. Usan preparaciones enzimáticas (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym), que aceleran los procesos de digestión en el intestino, reducen la absorción sustancias toxicas del colon y, como resultado, reducir la gravedad de los trastornos dispépticos. Con el mismo propósito, se utilizan enterosorbentes para limpiar los intestinos, Carbón activado, enema intestinal.

Terapia transfusional (preparados de sangre, sus componentes, soluciones de sustitución de sangre y electrolitos).

Se lleva a cabo con el desarrollo de las siguientes condiciones: síndrome hemorrágico, insuficiencia hepatocelular, ascitis, desequilibrio electrolítico.

Hemocorrección extracorpórea. Por un tiempo, permite reducir la carga funcional en el hígado, limpia el cuerpo de metabolitos tóxicos con un desarrollo significativo de insuficiencia hepática, protege contra el efecto hepatotóxico de los medicamentos que se toman.

Tratamiento quirúrgico de la cirrosis hepática. Indicación para realizar Intervención quirúrgica es la presencia de hipertensión portal, venas varicosas pronunciadas del esófago y la parte superior del estómago, con función hepática suficientemente conservada, sin síntomas de encefalopatía, alta actividad del proceso. El aumento de la ictericia y la edad avanzada serán contraindicaciones para la intervención quirúrgica. En tales circunstancias, como regla, realizar cirugía paliativa.

1) Rp.: Esencial fuerte N

Dtd N. 30 en cápsulas

Signa: 2 cápsulas 2 veces al día con las comidas con un poco de agua

2) Rp.: Creonte 25000

Dtd N. 20 en cápsulas

Signa: 1 cápsula 1 vez al día: ½ cápsula al comienzo de una comida; S - durante las comidas

EXAMEN MÉDICO Y LABORAL

sin discapacidad en tipos disponibles Y condiciones pulmón físico trabajo, así como trabajo mental con estrés neuropsíquico moderado, se reconocen pacientes con hepatitis crónica I, con menos frecuencia II st. con un curso estable o lentamente progresivo con exacerbaciones raras (1-2 veces al año) y de corta duración (2-3 semanas), compensadas funcionalmente o con disfunción hepática leve, sin manifestaciones sistémicas, en ausencia de signos de actividad del proceso, y etapa CG IV. (cirrosis hepática, estadio A según Child-Pugh) de curso estable con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones y el estado de las funciones hepáticas, con hipertensión portal de 1er estadio. sin manifestaciones de hiperesplenismo. Las restricciones necesarias pueden ser determinadas por la decisión del CEC de las instituciones médicas.. En tales casos, los pacientes conservan la independencia física, la movilidad, la capacidad de realizar actividades domésticas normales, la independencia económica y la integración en la sociedad.

La incapacidad temporal ocurre en la fase activa de la enfermedad, con el desarrollo de complicaciones. La duración depende del estadio, grado de actividad, gravedad de la disfunción hepática, hipertensión portal, manifestaciones sistémicas y eficacia del tratamiento. En promedio, con CVH (B, C, D) con actividad moderada 15-28 días, actividad alta 30-45 días. (hasta 2-3 meses), con una exacerbación en la etapa inicial de la cirrosis 35-40 días; desplegado - 60 días. y más.

Tipos y condiciones de trabajo contraindicados: trabajo asociado con estrés físico severo, ritmo establecido alto, posición forzada del cuerpo, vibración, conducción Vehículo, traumatización de la región epigástrica; exposición a agentes tóxicos - sales de metales pesados, hidrocarburos clorados y naftalenos, benceno y sus homólogos; temperaturas altas o bajas. Esto tiene en cuenta la etapa de la hepatitis crónica, la naturaleza del curso, el grado de alteración de la función hepática, la etapa de la hipertensión portal, las manifestaciones sistémicas, etc.

Indicaciones para la derivación de pacientes a la Oficina de la UIT: naturaleza progresiva del curso de la enfermedad; violaciones pronunciadas del hígado y la hipertensión portal, que causan limitación de la vida; necesidad de los pacientes en el empleo racional.

El examen mínimo necesario al derivar pacientes a la oficina de UTI.

Análisis clínico de sangre, análisis de orina para urobilina y pigmentos biliares; investigación bioquímica sangre: AST, ALT, LDH, bilirrubina, fosfatasa alcalina, y-GTP, colesterol, proteína total y fracciones, fibrinógeno, índice de protrombina, azúcar, creatinina; Ecografía de los órganos abdominales, exploración del hígado y el bazo: biopsia hepática (si está indicada).

Criterios de discapacidad: etapa, naturaleza del curso, frecuencia de las exacerbaciones, grado de actividad, calidad y duración de las remisiones, grado de disfunción hepática, gravedad de las lesiones extrahepáticas (sistémicas), gravedad de la hipertensión portal e hiperesplenismo, grado de discapacidad - capacidad para autocuidado, movimiento, trabajo profesional; factores sociales.

III grupo de discapacidad se determina en relación con la limitación de la capacidad de autocuidado, movimiento, actividad laboral I etapa, pacientes con hepatitis crónica II etapa de un curso lentamente progresivo con exacerbaciones que duran 4-6 semanas, que ocurren 2-3 veces un año, la actividad del proceso 1 cucharada , función hepática alterada, leve, rara vez moderada, y pacientes con hepatitis crónica IV st. (cirrosis hepática, etapa A según Child-Pugh) con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones, el grado de actividad y la gravedad de la disfunción hepática, con hipertensión portal de grado II, síndrome de hiperesplenismo leve sin manifestaciones hemorrágicas, trabajando en tipos contraindicados y condiciones de trabajo y, en este sentido, las que requieran ser trasladadas a trabajar en otra profesión accesible, o una reducción significativa del volumen de actividad productiva.

La discapacidad del grupo II se determina en relación con la limitación de la capacidad de autoservicio, movimiento, actividad laboral II etapa, pacientes con hepatitis crónica II y III etapas de curso recurrente intermitente con frecuente (hasta 4-5 veces al año) prolongado (6-8 semanas) exacerbaciones, actividad II st., deterioro de la función hepática de grado moderado o severo, manifestaciones extrahepáticas (sistémicas) severas, así como pacientes con hepatitis crónica IV st. (cirrosis hepática en estadio B de Child-Pugh) con la misma frecuencia y duración de las exacerbaciones, el grado de actividad y la gravedad de la disfunción hepática, con hipertensión portal en estadio III, manifestaciones graves del síndrome de hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). En algunos casos, se puede recomendar el trabajo en condiciones especialmente creadas (en el hogar).

I grupo de discapacidad se determina en relación con la limitación de la capacidad de autocuidado, movimiento, actividad laboral III etapa, pacientes con hepatitis crónica III etapa de un curso rápidamente progresivo, continuamente recurrente, con actividad III etapa, el desarrollo de graves insuficiencia hepática, lesiones sistémicas con disfunción severa del páncreas, riñones, otros órganos, agotamiento, así como pacientes con hepatitis crónica IV art. (cirrosis hepática en estadio C de Child-Pugh), con actividad en estadio II-III, insuficiencia hepática grave, hipertensión portal en estadio IV, intoxicación y encefalopatía.

Causa de invalidez: la más común es “enfermedad general”; con los datos anamnésticos apropiados documentados, se puede establecer la "discapacidad desde la infancia". En Personal medico trabajando en los centros de hemodiálisis, preparación de hemoderivados; departamentos para el tratamiento de pacientes con hepatitis viral; personas que trabajan en contacto con agentes tóxicos hepatotrópicos, en presencia de conclusiones pertinentes, la Oficina de la UIT establece la causa de la "enfermedad profesional". En caso de infección y enfermedad posterior con hepatitis viral aguda de cirujanos, obstetras-ginecólogos, urólogos y otros especialistas que sufrieron una lesión accidental durante el tratamiento quirúrgico de pacientes - portadores del virus de la hepatitis, que se confirma por un informe de accidente en el trabajo en la forma H-1, la causa de incapacidad temporal, y en caso de transición a hepatitis crónica, que causó incapacidad y otras restricciones a la vida, la causa de incapacidad será “accidente laboral”. La causa de la discapacidad puede ser "una enfermedad adquirida durante el servicio militar".

PREVENCIÓN

Mejorar el sistema de vigilancia epidemiológica, vacunación, registro de todas las formas de hepatitis viral, tratamiento escalonado eficaz de los pacientes con el objetivo de estabilizar el proceso, equilibrar las funciones hepáticas alteradas, descompresión portal, examen clínico; control sobre los donantes, el uso de drogas; observancia de las condiciones sanitarias e higiénicas en las industrias que utilizan agentes hepatotóxicos, la lucha contra el alcoholismo y la drogadicción. La preparación de las personas enfermas y discapacitadas para ampliar las posibilidades de las actividades domésticas, el trabajo en tipos y condiciones accesibles de producción, capacitación y reciclaje se lleva a cabo teniendo en cuenta el potencial de rehabilitación y el pronóstico.

PRONÓSTICO

Calle HVG I. - procede benignamente, el pronóstico es favorable. CVG II, III Art. - es posible estabilizar el proceso y la remisión a largo plazo, incluso espontánea, en el 30% de los pacientes hay una transición a la etapa de cirrosis, en el 10-15% en el contexto de la cirrosis se desarrolla cáncer de hígado. Hepatitis alcohólica crónica: cuando se abandona el alcohol, se produce una estabilización clínica y una disminución de los cambios morfológicos en el hígado. La hepatitis medicinal y tóxica se estabiliza y retrocede cuando se interrumpe el contacto con los fármacos y agentes tóxicos correspondientes. Sin embargo, la adición de mecanismos autoinmunes contribuye a la progresión de la hepatitis alcohólica incluso en condiciones de abstinencia, así como a la hepatitis tóxica y por drogas después del cese de la exposición a los estímulos apropiados. La CG autoinmune se caracteriza por remisiones inestables ya corto plazo, la formación de insuficiencia hepática grave y el desarrollo relativamente rápido de cirrosis; la esperanza de vida de los pacientes desde el momento del diagnóstico es de una media de 5 años. En la etapa de cirrosis, la enfermedad en el 30% de los casos está latente durante mucho tiempo. Con un curso activo, la causa de la muerte puede ser un coma hepático, sangrado esofágico-gástrico masivo, desarrollo de carcinoma y complicaciones infecciosas y sépticas.

BIBLIOGRAFÍA

1. N. A. Okorokov "Diagnóstico de enfermedades órganos internos"Volumen 1. M., 2008.

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La hepatitis crónica se considera una enfermedad hepática en la que los cambios clínicos, de laboratorio y morfológicos persisten durante 6 meses o más.

Etiología.

Hay varios grupos de factores que conducen al desarrollo de la hepatitis crónica (HC):

1. factores infecciosos.

Entre ellos, los virus tienen una importancia primordial y la cronización ocurre solo en la hepatitis causada por los virus B (en 10-15% de los casos), C (30-60%), D (90-100%).

A factores infecciosos también incluyen la leptospirosis (enfermedad de Weil-Vasiliev), Mononucleosis infecciosa, protozoos (giardia, leishmania), infecciones crónicas (sífilis, tuberculosis, brucelosis, malaria).

2. Factores tóxicos.

Estos pueden ser toxinas industriales: plomo, arsénico, colorantes, insecticidas, compuestos organoclorados, etc.

Muchos tienen efectos tóxicos en el hígado. medicamentos: sulfonamidas con uso prolongado, AINE, barbitúricos, metiluracilo, mercazolil, etc.

El alcohol tiene un efecto tóxico en el hígado.

1. Factores tóxico-alérgicos.

Estos incluyen enfermedades difusas del tejido conectivo: SLE, SJS, UP, dermatomiositis.

4. Trastornos del intercambio y endocrinos.

Debe tenerse en cuenta la deficiencia de vitaminas y proteínas, tanto de naturaleza exógena como endógena, así como las enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, tirotoxicosis, hipotiroidismo).

1. Obstrucción de las vías biliares.

Puede ser intrahepático y extrahepático.

se debe notar que factores etiológicos uno para hCG y cirrosis hepática (LC).

Patogénesis.

En la patogenia de la GC y la cirrosis se pueden distinguir dos puntos principales:

1. Persistencia del virus en los hepatocitos, lo que conduce a la muerte de las células hepáticas y al crecimiento de tejido conectivo en este lugar.

2. Trastornos inmunológicos y autoinmunes, en los que cualquier sustancia puede servir como desencadenante. Estos procesos pueden prevalecer o pasar a un segundo plano, lo que determina la gravedad cambios patológicos en el hígado

cuadro clinico.

En el cuadro clínico de GC, se distinguen 4 síndromes principales:

1. Doloroso.

Este es el síndrome más común en HCG. Los dolores se localizan en el hipocondrio derecho o en la parte superior del epigio, irradiando hacia la mitad derecha de la región lumbar, el hombro derecho, omóplato derecho. Los dolores son sordos, agravados por caminar rápido, correr, sacudir el cuerpo, con errores en la dieta (ingesta de alcohol, comidas picantes y grasas).

P. Dispéptico.

Los pacientes pueden experimentar náuseas, sensación de amargura en la boca, eructos, hinchazón, etc.

Sh. Insuficiencia hepática celular.

Clínicamente, este síndrome se manifiesta por coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, rascado, aparición de arañas vasculares (telangiectasias) en la mitad superior del cuerpo, cara y miembros superiores, depósito subcutáneo de colesterol (xantelasma), palmas hepáticas (hiperemia tenar). e hipotenar), agrandamiento del hígado.

El hígado con hepatitis crónica está agrandado, es denso a la palpación, el borde es puntiagudo o redondeado, el borde es uniforme, la superficie es lisa, la palpación es dolorosa. El bazo generalmente no está agrandado. El agrandamiento del bazo es más común en la hepatitis activa según la clasificación clínica y en la hepatitis activa según la nueva clasificación.

El grado de disfunción hepática se puede juzgar completamente solo después de un estudio exhaustivo de métodos de examen adicionales. Dado que el hígado está involucrado en casi todos los tipos de metabolismo, la lista de métodos de examen adicionales es grande.

Incluye:

1. Estudio del metabolismo de los pigmentos basado en los resultados de los datos sobre el contenido de bilirrubina en suero sanguíneo (total, directa e indirecta), urobilina en orina y estercobilina en heces. El complejo de estos análisis permite identificar el tipo de ictericia: parenquimatosa o mecánica.

2. Estudio del metabolismo proteico. Con la hepatitis crónica en el suero sanguíneo, disminuye la síntesis de proteínas finamente dispersas y aumenta la síntesis de proteínas dispersas gruesas: disproteinemia. Las reacciones cualitativas que confirman esto son la prueba de timol y la reacción de Veltman, la prueba cuantitativa es el análisis de fracciones de proteínas (una disminución en el contenido de albúminas y un aumento en el nivel de alfa-2 y gamma globulinas).

En el suero sanguíneo, el contenido de protrombina y fibrinógeno, proteínas involucradas en la coagulación de la sangre, se reduce, por lo tanto, con la hepatitis crónica, el sistema de coagulación de la sangre se altera, lo que puede provocar un sangrado peligroso.

3. El metabolismo de los carbohidratos también sufre. En los pacientes, la glucosa en sangre en ayunas puede aumentar y la curva de azúcar puede cambiar. Sin embargo, además del hígado, el páncreas también está involucrado en la utilización de la glucosa, por lo tanto, solo sobre la base de estos análisis, es difícil decir cuál de estos órganos sufre en mayor medida. Por lo tanto, es preferible cargar con carbohidratos, que serían absorbidos solo por el hígado. Tal carbohidrato es la galactosa. Al paciente se le da una carga en forma de 40 gr. Galactosa y controlar su excreción en la orina. Normalmente, no deben sobresalir más de 3 gramos.

4. Metabolismo de las grasas. Con la hepatitis crónica, el nivel de colesterol y beta-lipoproteínas puede aumentar o disminuir.

5. Intercambio de enzimas.

Un aumento en el nivel de alanina transaminasa (ALT) indica daño a los hepatocitos, y la gravedad de la hepatitis crónica se juzga por el grado de su aumento. Si el nivel de ALT excede valores normales no más de 5 veces, hablan de un curso leve de la enfermedad, con un aumento en el nivel de ALT de 5 a 10 veces, un curso de gravedad moderada, con un aumento de más de 10 veces la norma, un curso severo .

Es importante el aumento del nivel de lactato deshidrogenasa (LDH), su quinta fracción, lo que indica la muerte de las células hepáticas, la fosfatasa alcalina (AP), que aumenta con la colestasis.

6. Para establecer la etiología de la hepatitis crónica, se utiliza la determinación de marcadores séricos de hepatitis por métodos radioinmunológicos e inmunoensayo enzimático utilizando kits de prueba. Determinar antígenos y anticuerpos.

7. Se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico instrumental: diagnóstico de radionúclidos, colangiografía, ultrasonido, tomografía computarizada.

8. Para estudiar la morfología del hígado, se puede prescribir una biopsia hepática por punción percutánea, si es imposible realizarla en casos de diagnóstico diferencial difícil, se prescribe laparoscopia o laparotomía con biopsia hepática.

1U. Daño a otros órganos y sistemas.

Los pacientes con hepatitis crónica a menudo desarrollan síndrome asteno-neurótico, el sistema cardiovascular puede estar involucrado en el proceso (bradicardia o taquicardia, aparecen arritmias), sistema urinario (síndrome hepático-renal), páncreas, intestinos, etc.

ClasificacionesHG

1. Clasificación clínica.

1. Hepatitis crónica persistente.

Se caracteriza por un curso benigno. Se desarrolla varios años después de la hepatitis aguda, las exacerbaciones son raras y responden bien al tratamiento. Durante el período de remisión, se conserva la capacidad de trabajo de los pacientes.

2. Hepatitis crónica activa:

A) actividad moderada

B) con actividad pronunciada (lupoide, necrotizante).

Se caracteriza por un flujo activo. Se desarrolla inmediatamente después de la hepatitis aguda, otros órganos y sistemas están involucrados en el proceso. Las funciones hepáticas se ven significativamente afectadas. La capacidad de los pacientes para trabajar a menudo se reduce incluso durante la remisión.

3. Hepatitis colestásica crónica:

A) con colestasis intrahepática

B) con colestasis extrahepática.

Los signos de colestasis son la aparición de ictericia, acompañada de picazón. En el suero sanguíneo, aumenta el contenido de colesterol, ácidos biliares, beta-lipoproteínas y el nivel de fosfatasa alcalina.

P. En 1994, en el Congreso Mundial de Gastroenterólogos de Los Ángeles, se adoptó nueva clasificación GC, que se basa en criterios histológicos, serológicos y clínicos.

Se distingue:

1. Hepatitis autoinmune.

2. Hepatitis crónica B, C, D.

3. Hepatitis crónica de tipo desconocido.

4. Hepatitis crónica, que no se clasifica como viral o autoinmune.

5. Hepatitis crónica inducida por fármacos.

6. Cirrosis biliar primaria del hígado.

7. Colangitis esclerosante primaria.

8. La enfermedad de Wilson-Konovalov.

9. Deficiencia de alfa-1-antitripsina del hígado.

El diagnóstico según esta clasificación debe incluir 3 componentes: etiología, grado de actividad y estadio de la enfermedad.

La etiología se menciona arriba.

El grado de actividad se entiende como la totalidad de los datos clínicos, el nivel de ALT (ver arriba) y los resultados del examen histológico de las muestras de biopsia hepática.

Al determinar la etapa de la enfermedad, se evalúa la presencia de hipertensión portal e histológicamente, la gravedad de la fibrosis.

Cirrosis del higado.

La cirrosis hepática (LC) es una enfermedad crónica caracterizada por daño difuso al parénquima y estroma del hígado con regeneración nodular de células hepáticas, desarrollo difuso de tejido conectivo con una violación de la estructura lobulillar y sistema vascular del hígado.

Etiología y patogenia.

Como se indicó anteriormente, son comunes con CG.

Clasificación por rasgos morfológicos:

1. Cirrosis micronodular, en la que el tamaño de los nódulos de regeneración no supera 1,0 cm de diámetro.
2. Cirrosis macronodular, en la que los ganglios de regeneración tienen más de 1,0 cm de diámetro.
3. Cirrosis macromicronodular mixta.
4. Cirrosis septal, en la que los nódulos de regeneración son casi invisibles.

Las desventajas de esta clasificación son que se debe realizar una biopsia por punción del hígado, y el área necesaria del parénquima, que se puede usar para juzgar los cambios en todo el hígado, no siempre cae en el punteado.

Clasificación cubana (La Habana) (1954)

1. Cirrosis portal (corresponde a septal o micronodular).
2. Cirrosis posnecrótica (corresponde a macronodular).
3. Cirrosis biliar (corresponde a micronodular).
4. cirrosis mixta.

cuadro clinico.

En el cuadro clínico de la cirrosis, se pueden distinguir varios síndromes:

1. Doloroso (ver en la clínica CG).

2. Dispéptico (ver en la clínica GC).

3. Insuficiencia celular y hepática (consulte en la clínica por hepatitis crónica, sin embargo, con cirrosis es más pronunciada). En un examen objetivo, a diferencia de la hepatitis crónica, el hígado primero aumenta de tamaño y luego disminuye, su consistencia es densa, el borde es afilado, la palpación es indolora. La superficie del hígado es lisa, el borde es parejo en la cirrosis portal y biliar, la superficie tiene baches, el borde es irregular en la cirrosis posnecrótica. Con todos los tipos de cirrosis, se encuentra un bazo agrandado.

4. Síndrome de hipertensión portal.

Se manifiesta por la expansión de las venas del esófago, venas hemorroidales, venas safenas en la pared abdominal anterior ("cabeza de medusa"), presencia de ascitis. Las causas de la ascitis son: hipoalbuminemia, aumento de la actividad de la hormona antidiurética hipofisaria, que no se inactiva en el hígado, alteración de la inactivación de la aldosterona en el hígado.

5. Daño a otros órganos y sistemas (ver la clínica de hepatitis crónica). Además, con CP, el sistema osteoarticular se ve afectado: las falanges terminales de los dedos cambian según el tipo " baquetas”, puede haber “lentes de reloj”, a menudo se desarrolla osteoporosis, lo que conduce a fracturas.

La clínica de la cirrosis depende del tipo de cirrosis y su gravedad depende de la etapa de la enfermedad. Características del cuadro clínico según el tipo de cirrosis, en el libro de texto.

Complicaciones de la cirrosis:

1. Coma hepático.

El mecanismo de su desarrollo está asociado con la acumulación de productos neurotóxicos (amoníaco, fenol) en el cuerpo. intoxicación clínica sistema nervioso manifestado por la aparición de dolor de cabeza, trastornos del sueño (somnolencia durante el día, insomnio por la noche), inhibición de reacciones, apatía. Luego viene el temblor de los dedos, reflejos patológicos los pacientes pierden el conocimiento. La muerte se produce en el 80% de los casos.

1. Hemorragia gastrointestinal.

Ocupan el segundo lugar en la estructura de mortalidad después del coma hepático. Son peligrosos porque la expansión de las venas del esófago y las venas hemorroidales se combina con una violación en el sistema de coagulación de la sangre.

1. Trombosis de la vena porta.
2. El desarrollo de diversas complicaciones infecciosas.

Tratamiento de hCG y cirrosis.

Este es un problema complejo y aún sin resolver. El tratamiento depende del tipo de hepatitis crónica o cirrosis, la actividad del proceso patológico en el hígado, las enfermedades concomitantes y otros factores.

Sin embargo, a todos los pacientes sin excepción se les prescribe inicialmente una terapia básica, que incluye:

1. Modo, ahorrando físicamente. La hipotermia, el sobrecalentamiento, la insolación, la hidroterapia, la sauna, la vacunación están contraindicadas para dichos pacientes.
2. El nombramiento de una dieta dentro de las tablas 5a y 5 según Pevzner.
3. Medidas de desintoxicación, que incluyen infusiones de solución de glucosa al 5%, solución salina, otras soluciones salinas(disol, trisol, etc.), reambirina, etc.
4. Normalización de la actividad intestinal. Para ello, a los pacientes se les prescriben antibióticos (kanamicina, etc.) o sulfonamidas (salazopiridazina, etc.) durante 5-7 días, y luego biológicamente durante 3-4 semanas. drogas activas, como lactobacterina, bifidumbacterina, bifiform, etc.
5. El nombramiento de preparaciones enzimáticas que no contengan ácidos biliares.

Tratamiento de hCG autoinmune y cirrosis.

El papel principal en su tratamiento se le da a la terapia inmunosupresora, es decir, glucocorticoides y citostáticos. Actualmente, se utilizan dos regímenes de tratamiento:

1. Monoterapia con prednisona.

La dosis diaria inicial de prednisolona es de 30-40 mg, luego mensualmente la dosis de prednisolona se reduce en 5 mg, lo que lleva a una dosis de mantenimiento de 10 mg.

1. La combinación de prednisolona en una dosis diaria inicial de 15-20 mg y azatioprina en una dosis diaria inicial de 50 mg. El principio de tratamiento es el mismo que en el primer esquema, la dosis de mantenimiento es de 10 y 25 mg, respectivamente.

Este esquema es más preferible, ya que las dosis iniciales para la combinación de medicamentos son más pequeñas, por lo tanto, el curso del tratamiento es menos largo y hay menos complicaciones.

El tratamiento a largo plazo con este tipo de medicamentos requiere el nombramiento de antibióticos debido al posible desarrollo de complicaciones infecciosas.

Tratamiento de hCG viral y cirrosis.

El papel principal en su tratamiento pertenece a los interferones, mientras que se utilizan preparaciones de interferón alfa. Esta es una droga natural: wellferon y formas recombinantes (obtenidas usando Ingeniería genética) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, etc. Todos ellos tienen casi la misma eficacia, pero los pacientes toleran mejor el wellferon natural.

Los interferones se administran por vía intramuscular, el intervalo de administración es de 3 veces por semana. Viferon está disponible en velas.

Las dosis de interferones dependen del tipo de virus que causó la hCG o la cirrosis.

Para la HCG causada por el virus B, la dosis de interferón es de 5000000 UI tres veces por semana durante 6 meses o 10000000 UI 3 veces por semana durante 3 meses.

Para la HCG causada por el virus C, la dosis de interferón es de 3.000.000 UI 3 veces por semana durante 2 meses, y luego dependiendo de la eficacia. Si el nivel de ALT se normaliza o disminuye, continúe la introducción de interferones en el original o más alta dosis por otros 6 meses. Si no hay una dinámica positiva, se debe abandonar la administración adicional de interferones.

En la HCG causada por el virus D, la dosis de interferón es de 5.000.000 UI 3 veces por semana, si no hay efecto, se aumenta la dosis a 10.000.000 UI 3 veces por semana hasta por 12 meses.

Se puede lograr una remisión estable y a largo plazo con CG B en el 30-50% de los casos, con CG C en el 25% y con CG D, solo en el 3% de los pacientes.

El efecto secundario más común de la terapia con interferón es el síndrome similar a la influenza (ocurre en el 75-90% de los pacientes). Se manifiesta por la aparición de fiebre, mialgias y artralgias. Síntomas especificados disminuir si se toma una tableta de paracetamol o aspirina antes de la inyección de interferón, y los interferones se administran a la hora de acostarse.

Menos comunes son otros efectos secundarios: pérdida de peso, pérdida de cabello, depresión, leucopenia, trombocitopenia.

Además de los interferones, se pueden usar inductores de interferón, que incluyen roncoleucina, cicloferón, etc., así como medicamentos de quimioterapia: vidarabina, ribavirina, etc.

Las vitaminas (liposolubles y solubles en agua), los metabolitos y los agentes coenzimáticos se utilizan en el tratamiento de la hepatitis crónica y la cirrosis.

Con daño hepático alcohólico y / o la presencia de colestasis, heptral se prescribe a 800-1600 mg por día por vía oral o parenteral.

Terapia sintomática de hepatitis crónica y cirrosis:

1. Con ictericia - colagogos y antiespásticos.
2. Con ascitis - diuréticos y analgésicos.
3. Con síndrome de dolor severo - analgésicos.
4. Con picazón en la piel: medicamentos desensibilizantes, resinas de intercambio iónico (colestiramina).
5. Con sangrado - terapia hemostática.