Pancreatitis crónica de etiología alcohólica (K86.0). Etiología de la pancreatitis crónica: causas comunes y ocultas Etiología y patogenia de la pancreatitis

La patología más común del páncreas es la pancreatitis, en su mayoría crónica. La enfermedad se caracteriza por la presencia de procesos inflamatorios en el órgano, mientras que los períodos de exacerbación se reemplazan por remisión. La etiología de la pancreatitis crónica está bien estudiada por la medicina.

La pancreatitis crónica afecta principalmente a personas mayores de 30 años.

La pancreatitis crónica ocurre como una enfermedad independiente que afecta inicialmente al páncreas, o como resultado de procesos inflamatorios ya existentes del sistema digestivo, como colecistitis, gastritis, enteritis.

La pancreatitis crónica se manifiesta según la gravedad del curso, las variedades clínicas y el grado de inflamación del órgano.

Etiología de la pancreatitis crónica

La aparición de procesos inflamatorios en el páncreas puede verse afectada por diversos factores o ya patologías existentes. Por lo tanto, la etiología de la pancreatitis crónica en la comunidad médica mundial no genera controversia, existe una opinión generalmente aceptada sobre el desarrollo de esta patología.

Muy a menudo, la pancreatitis crónica se produce debido a una inflamación aguda del páncreas. En este caso, después de un período de ausencia de cualquier síntoma, puede reaparecer una etapa de exacerbación, que se caracteriza por dolor en el epigastrio (agudo, con aumento de la temperatura), en los casos más graves, es posible el colapso y hay también violaciones en la secreción del páncreas. En este caso, podemos hablar de pancreatitis crónica recurrente.

Una de las razones para el desarrollo de pancreatitis crónica son las enfermedades de los órganos adyacentes al páncreas, tales enfermedades incluyen: cirrosis hepática, gastritis y colitis crónica, úlceras gástricas o duodenales, inflamación de la vesícula biliar y las vías. La infección en órganos inflamados puede afectar el parénquima pancreático y el tracto pancreático.

La causa más frecuente de pancreatitis crónica en varones es el abuso de bebidas alcohólicas durante mucho tiempo. La pancreatitis crónica de etiología alcohólica aparece debido a los siguientes procesos que ocurren en el cuerpo humano:

1. Las bebidas alcohólicas afectan significativamente el jugo pancreático, empeorando su calidad (en condición saludable el jugo es rico en proteínas y bajo en bicarbonato). Entonces, comienzan a formarse tapones en los conductos, que cierran parcial o completamente el tracto pancreático (se habla de pancreatitis calcificada).
2. El alcohol puede causar la contracción espasmódica del esfínter de Oddi, lo que a su vez provoca hipertensión intraductal, lo que permite que las enzimas pasen a través de los conductos. Este proceso conduce a la autólisis del tejido pancreático.
3. Las bebidas alcohólicas causan inflamación en el órgano, y también bajo su acción, se produce la necrosis de secciones individuales del páncreas y el crecimiento de tejido adiposo.

En algunos casos, si es imposible determinar la etiología de la pancreatitis crónica, se puede distinguir la naturaleza idiopática de la enfermedad. En el 30% de los pacientes con pancreatitis crónica, las causas de la enfermedad están ocultas. Si el especialista durante el examen excluye todas las posibles causas de la patología, se aísla la pancreatitis idiopática. A menudo se desarrolla en adolescencia, si el paciente tiene diabetes mellitus, insuficiencia exocrina y se caracteriza por un curso con un síndrome doloroso agudo, esta forma se denomina juvenil. También puede manifestarse en la vejez (después de los 65 años), pero el dolor está mayormente ausente.

Además de las causas de la pancreatitis crónica descritas anteriormente, también existen factores que provocan una salida deficiente de las secreciones pancreáticas:

• la patología más rara del páncreas de naturaleza congénita (una anomalía de un órgano dividido o una forma anular de un páncreas dividido), sin embargo, el desarrollo de pancreatitis requiere la influencia de factores negativos adicionales;
• una lesión en el abdomen puede provocar la interrupción del sistema ductal del cuerpo;
• pancreatitis crónica por daño autoinmune, que provoca un estrechamiento de los conductos de los órganos.

En la sociedad moderna, fumar tiene un impacto significativo en la aparición de pancreatitis, ya que las personas con malos hábitos aumentan el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.

La causa más común de pancreatitis crónica es el tabaquismo y el alcohol.

¿Cuál es la patogenia de esta enfermedad?

La patogénesis de la pancreatitis crónica es la siguiente, independientemente de la etiología de la enfermedad: enzimas pancreáticas, que provoca la autólisis del páncreas, es decir, la autodigestión. Esto sucede como resultado de la conversión de tripsinógeno en tripsina en las propias vías pancreáticas. A Condicion normal este proceso debe tener lugar en el duodeno. Tales acciones provocan procesos inflamatorios en el cuerpo.

Medidas diagnósticas y manifestación de pancreatitis crónica.

¡Importante! Para el nombramiento del tratamiento de la pancreatitis crónica, la determinación de la etiología y la patogenia, el diagnóstico y la clínica de los procesos patológicos en curso son de gran importancia.

Es de suma importancia investigar el trabajo del páncreas, para establecer qué tan perturbadas están sus funciones exocrinas. Para ello se asigna un coprograma que es un análisis de segmentos comida sin digerir, saliendo junto con las heces.

Coprograma - análisis del páncreas

Además, el especialista a cargo dirige al paciente para un examen de ultrasonido, tomografía computarizada y otros estudios instrumentales.

Pero inicialmente, el médico le pregunta al paciente qué manifestaciones le molestan. Esto generalmente se expresa por los siguientes síntomas:

• la presencia de dolor en el epigastrio (en el lado izquierdo debajo de las costillas) o la naturaleza circundante; el dolor puede ser constante o aparecer de forma paroxística;
• náuseas, hinchazón, acidez estomacal;
• vómitos, principalmente después de comer, sin mejorar el estado general del paciente;
• diarrea, que se reemplaza por estreñimiento;
• pérdida de peso por falta de apetito y trastornos digestivos;
• ictericia, que se manifiesta no solo en la piel, sino también en el caparazón de los ojos;
• cuando se palpa, hay una ligera hinchazón del abdomen.

Si deja que la enfermedad siga su curso, los períodos de exacerbación aparecerán cada vez con más frecuencia, lo que posteriormente puede dañar no solo el páncreas, sino también los órganos y tejidos cercanos.

¿Cómo se trata la pancreatitis crónica?

En cada caso individual, el médico prescribe el tratamiento de acuerdo con los resultados del examen. El más importante es la observancia de la nutrición dietética, generalmente la tabla dietética número 5.

¡Importante! Los principales requisitos nutricionales son excluir de la dieta los alimentos grasos, fritos, picantes y las bebidas alcohólicas, así como comer comidas pequeñas de 5 a 7 veces al día.

también designado medicamentos que contienen enzimas, como Mezim, Pancreatin o Creon. En los casos más severos, la cirugía es necesaria.

Pancreatitis crónica- enfermedad inflamatoria-distrófica del tejido glandular del páncreas con alteración de la permeabilidad de sus conductos; la etapa final es la esclerosis del parénquima del órgano con la pérdida de sus funciones exocrinas y endocrinas.

La pancreatitis crónica es una enfermedad crónica y progresiva del páncreas. En la etapa inicial de la enfermedad predominan los fenómenos de edema, necrosis e inflamación serosa del parénquima de la glándula y sus conductos, en la etapa final mueren las células acinares, siendo reemplazadas por tejido conectivo. Los cambios escleróticos también conducen a la obliteración de los conductos y la formación de quistes con calcificación del propio tejido glandular y la formación de cálculos en los conductos restantes de la glándula. Todos estos procesos dan lugar a una disminución del tamaño de la glándula, que adquiere una consistencia cartilaginosa.

Hay pancreatitis crónica primaria, en la que el proceso patológico se localiza en el páncreas desde el principio, y la llamada pancreatitis crónica secundaria (o concomitante), que se desarrolla gradualmente en el contexto de enfermedades preexistentes del sistema digestivo (crónica gastritis, úlcera péptica, colecistitis crónica, etc.) .

Etiología. Las causas de la pancreatitis crónica son bastante diversas. El desarrollo del proceso patológico en el páncreas se debe a las siguientes razones:

1) enfermedades del sistema digestivo (colelitiasis, crónica
colecistitis crónica, gastritis crónica, duodenitis, úlcera péptica,
patología de la papila duodenal mayor);

2) alcoholismo crónico, deficiencia de proteínas en la nutrición;

3) infección viral, efectos tóxicos y alérgicos;

4) daño al páncreas durante la cirugía;

5) trastornos metabólicos y hormonales (hiperlipidemia esencial)
demi, hipotiroidismo);

6) predisposición hereditaria (defecto en el metabolismo de aminoácidos
mucho, fibrosis quística).

La causa más común de pancreatitis crónica es la intoxicación crónica por alcohol (especialmente con un aumento de la ingesta de grasas). Las siguientes causas más comunes son la patología del tracto biliar, así como las enfermedades del estómago y el duodeno.

Patogénesis. Uno de los principales mecanismos de actuación de numerosos factores etiológicos en la pancreatitis crónica es el retraso en la liberación y activación intraorgánica de enzimas pancreáticas, principalmente tripsina y lipasa, que autolizan progresivamente el parénquima glandular. Tal activación de enzimas es posible solo si un número de Mecanismos de defensa que normalmente protegen al páncreas de la autodigestión; estos mecanismos incluyen: 1) metabolismo sin cambios de las células acinares, ya que las enzimas pancreáticas no dañan una célula intacta; 2) contenido suficiente de inhibidores enzimáticos en el tejido glandular; 3) ambiente alcalino del tejido glandular; 4) suficiente formación de moco epitelial

12-540" altura 3

células liales de los conductos; 5) drenaje linfático sin cambios de la glándula; 6) salida normal de jugo pancreático.

Los mecanismos específicos de activación enzimática bajo ciertos factores etiológicos difieren entre sí.

En las enfermedades de las vías biliares, se produce reflujo de bilis hacia el conducto pancreático, lo que provoca la activación "intraductal" de las enzimas. El reflujo se puede combinar con un aumento de la presión intraductal debido a la patología del esfínter de Oddi. Por sí sola, la hipertensión intraductal daña las membranas basales de los ácinos, lo que facilita el proceso de autodigestión.

La ingesta de alcohol estimula la secreción de secretina, lo que provoca un aumento de la secreción pancreática con un aumento simultáneo de la presión intraductal. Después de tomar alcohol, se desarrolla un edema transitorio de la pared duodenal y el esfínter de Oddi, lo que aumenta aún más la presión intraductal. Si al mismo tiempo se toman alimentos con un alto contenido de grasa, entonces, debido al aumento de la secreción de pancreozima, la concentración de enzimas en el secreto del páncreas aumenta considerablemente.

En enfermedades acompañadas de una producción insuficiente de secretina, la presión dentro de los conductos aumenta debido a la salida lenta del secreto, lo que también conduce a la absorción de la parte líquida del secreto y al aumento de la concentración de sustancias proteicas en el secreto. A su vez, esto provoca la precipitación de esta proteína y la formación de tapones proteicos que obstruyen parcial o totalmente los conductos.

En la aterosclerosis de los vasos mesentéricos y la insuficiencia del suministro de sangre a la glándula, así como en la inanición de proteínas, el principal mecanismo patogénico son los procesos de trastornos metabólicos de los acinos, el desarrollo de atrofia y la posterior proliferación de tejido conectivo. Los principales vínculos en la patogenia de la pancreatitis crónica se muestran en el Esquema 21.

Clasificación. Actualmente, no existe una clasificación generalmente aceptada de pancreatitis crónica. Sin embargo, sobre la base de los síntomas clínicos y el estado funcional del páncreas, se acostumbra distinguir las siguientes formas clínicas de la enfermedad:

Pancreatitis crónica recurrente (más común
a menudo - 60% de los casos).

Pancreatitis crónica dolorosa (con dolor persistente; reunión
ocurre en el 20% de los casos).

Pancreatitis crónica pseudotumoral (hiperplásica)
la forma; se encuentra en el 10-15% de los casos).

Pancreatitis crónica latente (sin dolor) (ocurre en
5-10% de los casos).

Las dificultades de clasificación se deben a la ausencia de las denominadas formas puras de la enfermedad, en las que existiría un claro predominio de cualquier síndrome (síntoma) a lo largo del curso de la enfermedad. Un análisis completo de cada situación clínica muestra que casi todos los pacientes en una etapa del desarrollo de la enfermedad están dominados por algunos de los mismos síntomas, mientras que con un curso prolongado, el cuadro clínico puede diferir significativamente de los períodos iniciales de su desarrollo.

Pancreatitis crónica - progresiva enfermedad inflamatoria páncreas, acompañado de una violación pronunciada de su función. La enfermedad avanza con exacerbaciones periódicas en el contexto de remisiones incompletas.

Etiología. Las causas más comunes de pancreatitis crónica son enfermedades del estómago, duodeno, hígado, vesícula biliar y vías biliares (hepatitis, cirrosis, colecistitis, colangitis, duodenitis, úlcera péptica, especialmente úlceras que penetran en el páncreas). La pancreatitis crónica ocurre en casi el 30% de los pacientes sometidos a colecistectomía. Entre otras razones, cabe señalar los trastornos nutricionales y los cambios en el metabolismo de las grasas (errores en la dieta, alcoholismo); intoxicación, envenenamiento; cambios en el sistema ductal del páncreas (tumores primarios, estenosis, metaplasia del epitelio de los conductos excretores); lesiones cerradas del páncreas; Infecciones agudas y crónicas. Los agentes causantes de amigdalitis, influenza, fiebre tifoidea, escarlatina, hepatitis, tuberculosis, malaria, sífilis, etc. pueden servir como un inicio infeccioso.

Un papel esencial en la patogenia de la pancreatitis crónica lo desempeña la activación intraorgánica de enzimas (proteasas y lipasas) que dañan los tejidos de la glándula. Un momento predisponente para el desarrollo de pancreatitis crónica es el estancamiento del secreto, causado por una obstrucción mecánica en sus conductos excretores. Lo más significativo en este caso es la presencia en pacientes con duodenitis e insuficiencia del esfínter de Oddi. Se conoce el papel de la bilis en la aparición de pancreatitis. Se cree que los ácidos biliares causan necrosis coagulativa de la glándula. Además, la bilis contiene lecitina que, bajo la influencia de la fosfolipasa A pancreática, se convierte en lisolecitina, lo que lleva a la autodigestión del páncreas.

Como resultado de un complejo complejo de interacciones, se forman cambios inflamatorios, necróticos y atróficos difusos o focales en el páncreas con el crecimiento del tejido conectivo. Junto con estos procesos, se observa la regeneración del órgano en forma de áreas separadas de hiperplasia con la formación de un adenoma.

Patogénesis. La pancreatitis crónica conduce a trastornos graves de absorción y digestión parietal, alteración del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. Se encuentran los primeros signos de prolapso de la lipasa pancreática: alrededor del 70% de las grasas de los alimentos no se utilizan, luego se altera el metabolismo de las grasas, que se manifiesta por flatulencia, polifecalia, esteatorrea (heces putrefactas abundantes y sin forma). La violación del metabolismo de las proteínas conduce a hipoproteinemia, una disminución en el contenido de albúmina y un aumento en el nivel de las fracciones de globulina gamma-1 y gamma-2.

La pancreatitis crónica comienza con mayor frecuencia en la parte distal del páncreas y se propaga progresivamente a la proximal; por lo tanto, los trastornos exocrinos se desarrollan lentamente y rara vez ayudan al diagnóstico en la etapa inicial de la enfermedad. Se observa la muerte del aparato de los islotes y un aumento compensatorio en las partes proximales de la glándula. El alcohol provoca una fuerte disminución de la secreción pancreática y predispone al reflujo del contenido duodenal con edema del pezón de Vater.

Cuando aumenta la presión en el sistema ductal del páncreas, una cantidad significativa de su jugo se absorbe en la sangre, lo que provoca toxemia enzimática y puede provocar daños en los tejidos del cerebro, el miocardio, los pulmones, el hígado y los riñones.

Anatomía patológica. En el proceso de desarrollo de pancreatitis en el tejido del páncreas, crece el tejido conectivo, lo que resulta en el desarrollo de fibrosis y esclerosis. Este último puede ser tanto peri como intralobulillar, combinado con atrofia simultánea del tejido glandular. Como resultado del mayor desarrollo del tejido conjuntivo, la glándula se vuelve más densa y, a menudo, cambia de volumen. En el futuro, se desarrolla calcificación, una violación de la permeabilidad de los conductos pancreáticos. Microscópicamente, simultáneamente con la fibrosis del tejido, se observa su infiltración inflamatoria, lipomatosis y cambios inflamatorios en las paredes de los conductos. A veces, se encuentran múltiples quistes pequeños, formados como resultado de la obliteración de la luz de los conductos, depósitos de sales de calcio en el tejido glandular.

Se distinguen las siguientes formas clínicas y anatómicas de pancreatitis crónica:

• pancreatitis indurativa crónica;
• pancreatitis pseudotumoral;
• pancreatitis pseudoquística (pancreatitis crónica que conduce a un quiste);
• pancreatitis calculosa crónica (virungolitiasis, pancreatitis calcificada).

cuadro clinico. La pancreatitis crónica se manifiesta con mayor frecuencia por dolores que se localizan en la región epigástrica y se irradian hacia la izquierda o hipocondrio derecho o ambos hipocondrios, en la región lumbar; a veces los dolores adquieren un carácter de faja; con algo menos de frecuencia, se observa irradiación a la región del corazón, la cintura escapular izquierda, el omóplato izquierdo, la región ilíaca o inguinal, el muslo izquierdo, el cóccix o el perineo.

El dolor ocurre de 1 a 3 horas después de comer, dura de varias horas a 4 a 6 días. Pueden ser provocados por la actividad física, que se asocia con el estiramiento de la cápsula de la glándula. A menudo, los pacientes se niegan a comer por temor a un ataque. La posición forzada del paciente durante una exacerbación de la pancreatitis es característica: sentado con una inclinación hacia adelante, ya que en esta posición experimenta cierto alivio.

El dolor puede ser de naturaleza permanente o recurrente, apareciendo paroxísticamente, más a menudo por la tarde. En la etapa inicial de la enfermedad, la remisión dura años; en las etapas posteriores, los intervalos entre ataques se acortan a unos pocos días.

También hay pancreatitis crónica con dolor constante. Se parece al flujo de la hepatitis benigna (persistente). Hay dolores sordos constantes en la parte superior del abdomen, que se agravan después de comer.

Ocasionalmente, ocurre pancreatitis latente (sin dolor) (5% de todos los casos), que ocurre con alteración de la secreción externa e interna.

Con la formación de cálculos (pancreatitis calculosa) en la cabeza del páncreas, el dolor se expresa precisamente en la sección indicada del órgano. Con la formación de cálculos en todas las partes de la glándula, generalmente se observa insuficiencia exocrina rápidamente progresiva (diarrea, hinchazón), insuficiencia de secreción interna, pero el dolor suele ser menos intenso.

Los trastornos dispépticos (náuseas, vómitos, salivación, heces inestables (estreñimiento alternado con diarrea)) son permanentes o solo durante una exacerbación.

La ictericia, la ictericia de la piel y la esclerótica se observan en la mitad de los pacientes. Pueden ser tanto remitentes como permanentes. La ictericia severa en la mayoría de los pacientes se combina con acolia, es el resultado de edema de la cabeza pancreática, compresión de los conductos biliares debido a un proceso de induración en la glándula, cambios cicatriciales e inflamatorios en los conductos y en el esfínter de Oddi, cálculos en la ampolla de la papila duodenal mayor.

La pérdida de peso a veces alcanza grados agudos. Las causas de la desnutrición son la producción y el suministro insuficientes de enzimas pancreáticas al duodeno, las dificultades para elegir una dieta, el miedo de los pacientes a comer debido al dolor. En algunos pacientes, los ataques de dolor ocurren incluso después de tomar una pequeña cantidad de alimentos líquidos que no tienen propiedades de socogon.

La insuficiencia de la secreción interna, es decir, principalmente la producción de insulina, se caracteriza por signos de diabetes mellitus: sequedad de boca, sed, intolerancia al azúcar, poliuria y pérdida de peso. En el período inicial de la enfermedad, se observa hipoglucemia moderada debido a la irritación e hiperfunción del aparato de los islotes; para más períodos tardíos la enfermedad se caracteriza por graves violaciones del metabolismo de los carbohidratos.

La temperatura corporal suele ser normal y aumenta ligeramente con la exacerbación.

Diagnóstico la pancreatitis crónica se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos subjetivos y objetivos de la enfermedad, datos de pruebas de laboratorio y los resultados de métodos de investigación especiales.

El paciente debe ser examinado en decúbito supino con un rodillo colocado debajo de la espalda en la posición del lado derecho con el torso inclinado hacia adelante 45 °, de pie con el torso inclinado hacia adelante y hacia la izquierda.

Objetivamente, el dolor se determina a la palpación en las áreas de Chauffard, Gubergrits-Skulsky, etc. El área de Chauffard se encuentra a 5-b cm por encima del ombligo a la derecha entre la línea media del cuerpo y la bisectriz del ángulo umbilical. (ver figura); el dolor en esta área es especialmente característico de la inflamación de la cabeza de la glándula. Cuando el cuerpo de la glándula se ve afectado, el dolor máximo se observa en la zona de Gubergrits-Skulsky, a la derecha del ombligo (ver figura). El punto de Desjardin está ubicado a una distancia de cm del ombligo en la línea que conecta el ombligo y la cavidad axilar derecha; el dolor en este punto es característico de la inflamación de la cabeza de la glándula. Cuando el proceso se localiza en la parte caudal de la glándula, se nota dolor en el punto de Mayo-Robson, en el borde del tercio inferior y medio de la línea que conecta el ombligo y la mitad del arco costal izquierdo (ver figura) .

Zonas de dolor en la piel en la pancreatitis. 1 - Zona de choferes; 2 - Zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Punta de Desjardins; 4 - Punto Mayo - Robson.
A - una línea que conecta el ombligo con la axila;
B - una línea que conecta el ombligo con la mitad del arco costal.

A la palpación, a veces es posible establecer una formación inmóvil dolorosa en el páncreas (al nivel del ombligo o 2-4 cm por encima, a la izquierda de la línea media).

Con formas pseudotumorales que cursan con ictericia, a veces se encuentra el síndrome de Courvoisier, caracterizado por una tríada de signos: ictericia obstructiva, vesícula biliar agrandada e indolora, acolia.

Con las exacerbaciones del proceso en el páncreas y la dificultad en la salida del jugo pancreático en la sangre y la orina, el contenido de enzimas pancreáticas (diastasa, tripsina, lipasa) a menudo aumenta. En el período interictal, es normal. La concentración de todas las enzimas principales de la glándula en el contenido duodenal, por el contrario, se reduce, en algunos pacientes están completamente ausentes.

Un aumento en la alcalinidad del bicarbonato en sangre y el contenido de amilasa es un signo de exacerbación del proceso inflamatorio en el período temprano de la enfermedad, y una disminución progresiva en el nivel de amilasa (hasta la desaparición completa) es característica de la pancreatitis crónica avanzada.

El examen coprológico muestra la presencia de un gran número de fibras musculares no digeridas (creatorrea) y gotas de grasa neutra (esteatorrea).

En relación con la participación del aparato de los islotes de la glándula, se observan hiperglucemia y cambios en la curva de azúcar normal bajo la influencia de una doble carga de azúcar (curva de azúcar de doble joroba).

Cuando se examina la radiografía de la cavidad abdominal, a veces se determinan calcificaciones a lo largo del páncreas. Un examen de rayos X del duodeno en condiciones de su hipotensión (duodenografía "paralítica") puede revelar síntomas indirectos de pancreatitis crónica: un asa expandida ("herradura") del duodeno, una impresión o defecto de llenado a lo largo del contorno interno de su parte descendente, cambios en el relieve de los pliegues mucosos en la zona de localización de la papila duodenal y deformación de esta última.

El examen de ultrasonido y la tomografía computarizada permiten en la pancreatitis crónica detectar un aumento en toda la glándula o solo en su cabeza (pancreatitis pseudotumoral), cambios quísticos en el grosor de la glándula. En algunos casos se detectan ecoestructuras densas, ubicadas a derecha e izquierda de la columna a nivel de las vértebras lumbares II-III, dependiendo de la presencia de cálculos o calcificaciones en el espesor del parénquima de la glándula en la luz de la conducto.

La exploración con radioisótopos revela: agotamiento del patrón gammagráfico debido a un proceso esclerótico difuso, defectos de acumulación de isótopos, lo que indica cambios quísticos de los mismos o calcificación del parénquima pancreático.

La pancreatografía retrógrada revela los signos característicos de la pancreatitis crónica: deformación de los conductos principales o accesorios, estrechamiento de sus espacios, defectos de relleno a lo largo del conducto debido a la presencia de cálculos.

El examen angiográfico (celíaco y mesenteriográfico) en las primeras etapas de la pancreatitis crónica muestra áreas de hipervascularización, y en las últimas etapas debido a fibrosis generalizada: agotamiento difuso del patrón vascular, cambios en su arquitectura, desplazamiento o desplazamiento de los vasos en la formación de quistes de la glándula.

Diagnóstico diferencial llevado a cabo principalmente con úlcera péptica, en que los dolores son de claro carácter "hambriento", se localizan en el centro de la región epigástrica y no son de cintura; colecistitis, en el que se determina dolor en la punta de la vesícula biliar, el síntoma de Ortrera y el síntoma frénico son positivos (dolor a la palpación entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo derecho). No debe olvidarse que el dolor en la zona epigástrica o en el hipocondrio izquierdo también ocurre con infarto de miocardio, especialmente la pared diafragmática posterior (la denominada variante abdominal). En este caso, el diagnóstico se basa en el ECG. Diferenciar pancreatitis crónica de tumor del cuerpo del páncreas muy difícil incluso en el hospital. Los signos de cáncer del cuerpo de la glándula son: hinchazón local de la parte inferior de la espalda, dolor agudo constante en las vértebras lumbares causado por metástasis de cáncer, que se confirma con una radiografía.

Tratamiento en el período interictal consiste en una dieta que excluye alimentos fritos, picantes, salados, grasos, platos de jugo. Al mismo tiempo, la dieta debe ser alta en calorías y contener una cantidad suficiente de proteínas de fácil digestión. La dieta diaria debe ser de 150 g de proteína, 30-40 g de grasa, 350-400 g de carbohidratos.

Para terapia de reemplazo Se usan preparaciones pancreáticas secas que contienen sus enzimas (pancreatina, palizim, panzinorm), 1 tableta 3 veces al día con cada comida. La terapia de reemplazo es apropiada solo para los signos clínicos de insuficiencia de las glándulas exocrinas. En los casos en que la concentración de enzimas no se reduzca, la designación de estos medicamentos no está justificada.

Es recomendable complementar la nutrición enteral con nutrición parenteral en caso de desnutrición, utilizando para ello soluciones de aminoácidos y soluciones concentradas de glucosa. Para mejorar la digestión, se recomienda a los pacientes que tomen medicamentos que contengan enzimas pancreáticas (pancreatina, festal, panzinorm). Periódicamente realice un curso de tratamiento con antiespasmódicos, aguas minerales alcalinizantes. Además, en el período de remisión, el tratamiento de sanatorio y spa está indicado en Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets y en los sanatorios gastroenterológicos locales.

Cada exacerbación de pancreatitis crónica debe considerarse como un ataque de pancreatitis aguda. El tratamiento durante una exacerbación debe realizarse de acuerdo con los mismos principios que el tratamiento de la pancreatitis aguda.

Durante los primeros 2 días, es recomendable abstenerse de comer e introducir una pequeña cantidad de líquido. Se permite beber té caliente débil y sin azúcar, no más de 2-3 vasos por día. El régimen dietético en la fase aguda corresponde a la tabla No. 5a o 5 con una cantidad diaria de proteína de 100-200 g (No. 5a) y 140-150 g (No. 5). Están prohibidos el té fuerte, el café, el cacao y los productos de chocolate.

La terapia con medicamentos debe ser compleja y llevarse a cabo en un hospital. Los analgésicos se prescriben para aliviar el dolor. Los preparados de morfina están contraindicados. por el peligro de espasmo del esfínter de Oddi. Los bloqueos de novocaína ayudan a aliviar el dolor: pararrenal, vagosimpático, sacroespinal (inyectar de 50 a 100 ml de solución de novocaína al 0,25-0,5 %).

La supresión de la actividad exocrina se lleva a cabo mediante la prescripción de una dieta de hambre, anticolinérgicos (1 ml de una solución de atropina al 0,1% o 1 ml de una solución de platifilina al 0,2%). El frío se aplica localmente. La lucha contra la autodigestión de la glándula se lleva a cabo con la ayuda de trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 UI por vía intravenosa.

Para eliminar productos tóxicos y enzimas, se transfunden soluciones de electrolitos (Ringer y otros). Para restaurar el metabolismo proteico alterado, se transfunden plasma nativo fresco (400-800 ml, dependiendo de la gravedad de los trastornos proteicos) o sustitutos del plasma. Nombrar antihistamínicos: difenhidramina, pipolfen, suprastin en dosis habituales.

La terapia antibacteriana se lleva a cabo con antibióticos. una amplia gama acciones: tetraciclinas, que están bien distribuidas en la composición del jugo pancreático; dosis de hasta 1.000.000 de unidades por día.

Con deficiencia endocrina (insulina), así como con una disminución en la nutrición, está indicada la terapia con insulina-glucosa (8-10 UI de insulina por vía subcutánea y 10-20 ml de solución de glucosa al 20-40% por vía intravenosa). Es recomendable prescribir anabólicos: nerobol (0,005 g 2-3 veces al día), retabolil (1 ml 1 vez por semana por vía intramuscular), ya que suprime las enzimas pancreáticas en la sangre, mejora la salud general, hay una ligera disminución de hiperglucemia En la pancreatitis crónica se nota déficit vitamínico, por lo que se aconseja administrar vitaminas A, C, E y del grupo B por vía parenteral o por vía oral en dosis normales.

Debido al hecho de que la pancreatitis crónica ocurre con mayor frecuencia en el contexto de enfermedades de los órganos vecinos (colecistitis calculosa crónica, úlcera péptica del estómago o el duodeno), el tratamiento quirúrgico de estas enfermedades mejora el curso de la pancreatitis crónica. En ausencia de patología del tracto biliar, el estómago y el duodeno, puede surgir la cuestión de la intervención directamente en el páncreas. Las indicaciones para la cirugía en este caso serán la presencia de cálculos en los conductos de la glándula, estenosis cicatriciales de los conductos, formas graves de pancreatitis dolorosa. El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es crear las condiciones para la salida óptima del jugo pancreático hacia el tracto gastrointestinal.

Durante la operación es necesaria una revisión intraoperatoria minuciosa de los conductos pancreáticos, biliares y duodenales. Para ello, se realiza una colografía intraoperatoria, un estudio de la vesícula biliar. Durante la operación se utiliza la pancreatografía retrógrada mediante la canalización del conducto a través de la papila duodenal o la pancreatografía por punción mediante la punción de los conductos dilatados de su parte distal a través de los tejidos de la glándula.

Con pequeñas estenosis de la parte final del conducto pancreático, está indicada la papiloesfinterotomía transduodenal con drenaje transpapilar del conducto pancreático o virsungoplastia. En el caso de estenosis extendidas del conducto pancreático, dicha operación no es factible, lo más adecuado es la imposición de una anastomosis entre el conducto pancreático disecado en longitud a través del espesor de la glándula y el asa del yeyuno apagada según Roux.

Cuando una parte importante del conducto se estrecha en la región de la cabeza y el cuerpo de la glándula, se recomienda resecar la parte distal de la glándula y coserla al yeyuno, cerrado según Roux. El propósito de tal operación es crear condiciones para la salida de jugo pancreático en dirección retrógrada. En los casos en que el parénquima funcional de la mayor parte de la glándula ha muerto irremediablemente como resultado del proceso patológico, hay cambios escleróticos difusos en el sistema ductal, y los síntomas principales de la pancreatitis crónica son pronunciados y no se pueden tratar con métodos conservadores. Se realiza resección del páncreas (cola y cuerpo, pancreatectomía subtotal).

(OP) y la pancreatitis crónica (PC), uno de los principales mecanismos es la activación de las enzimas pancreáticas, principalmente la tripsina, y la "autodigestión" del tejido pancreático. La tripsina causa necrosis coagulativa del tejido acinar con infiltración de leucocitos. A su vez, las fosfolipasas A y B destruyen la capa de fosfolípidos de las membranas y las células, la elastasa, en el "armazón" elástico de las paredes de los vasos sanguíneos. Además, la activación de la calicreína y otras sustancias vasoactivas aumenta la permeabilidad vascular, lo que conduce a la impregnación hemorrágica del tejido pancreático.

La activación prematura de la tripsina a partir del tripsinógeno en los conductos pancreáticos se lleva a cabo por un complejo de componentes del contenido duodenal que ingresan desde el duodeno durante su discinesia y es una mezcla de enzimas pancreáticas activadas, sales biliares, lisolecitina, grasa emulsionada y flora bacteriana. H. Schmidt, 1976). En presencia de un proceso inflamatorio en el páncreas y un obstáculo para la salida del jugo pancreático, la activación de la tripsina, la quimotripsina y la elastasa ya puede ocurrir en la propia glándula.

Por origen, se distinguen CP primarias y secundarias.

• En la PC primaria, el proceso inflamatorio-destructivo se localiza inicialmente en el páncreas. La PC primaria se desarrolla en el contexto de OP, lesiones, alergias, estrechamiento del conducto pancreático principal, alcoholismo crónico y trastornos circulatorios.
• La PC secundaria está causada por la patología de los órganos vecinos que altera el funcionamiento del páncreas (colelitiasis, úlcera péptica, divertículos duodenales, etc.).

CP, según muchos investigadores, es más a menudo el resultado de OP. En la mayoría de los pacientes con PC (60% - según P.Mallet-Guy), la fase aguda de la pancreatitis no se reconoce, ya que diagnostican erróneamente intoxicación alimentaria, colelitiasis, colecistitis, apendicitis, etc., en lugar de OP. A veces, por ejemplo, en condiciones de insuficiencia alimentaria crónica, principalmente proteína, la PC primaria ocurre sin ataques de OP en la historia.

V. M. Danilov y V. D. Fedorov (1995) creen que en la mayoría de los pacientes CP y OP son enfermedades con una sola patogénesis y que, por regla general, estas enfermedades son un solo proceso inflamatorio-degenerativo en el páncreas. El concepto que considera a OP y CP como dos enfermedades independientes que se caracterizan por una patogénesis diferente fue rechazado por estudios cuidadosamente realizados por Y. Kloppel, B. Maillet (1991), D.S. Se describen una serie de características morfológicas comunes a ellos.

Y.Kloppel y B.Mailet (1986, 1992), basados ​​en estudios anatómicos, morfológicos e histológicos retrospectivos, sugirieron que la PC es consecuencia de episodios repetidos de OP. Según sus estudios, los cambios macro y microscópicos en el páncreas en pacientes con PA y PC inducida por alcohol son muy similares. Uno de los principales cambios en los tejidos del páncreas, los autores consideran la necrosis de la base grasa peri e intrapancreática, lo que conduce al desarrollo de tejido fibroso, la formación de pseudoquistes y la estenosis de los conductos pancreáticos. La obstrucción en el sistema ductal del páncreas provoca el engrosamiento y la precipitación de proteínas en el jugo pancreático y, además, la formación de cálculos. Estos datos son confirmados por estudios realizados en Zúrich (R.W. Amman et al., 1994). Los focos de esteatonecrosis en el páncreas, incluso con la forma edematosa de pancreatitis, pueden conducir al desarrollo de tejido cicatricial y fenómenos obstructivos en su sistema ductal. Una característica distintiva de la hipótesis propuesta es el hecho de que los principales en el desarrollo de PC son cambios patomorfológicos en los tejidos del páncreas, que conducen al estrechamiento y obstrucción del sistema ductal, y los secundarios son la formación de precipitados y cálculos.

La base patomorfológica de la PC es una combinación de destrucción del aparato acinar con un proceso inflamatorio crónico progresivo que lleva a la atrofia y trastornos en el sistema ductal del páncreas, principalmente debido al desarrollo de estenosis, micro y macrolitiasis. También se observan dificultades en el drenaje linfático (primero por edema y luego por cambios escleróticos en el tejido acinar), trastornos de la microcirculación debido a la formación de filamentos de fibrina en los capilares y microtrombosis. Al mismo tiempo, hay una compactación del páncreas debido al crecimiento del tejido conectivo, fibrosis de la glándula.

Con la progresión de los cambios inflamatorios y degenerativos, la esclerosis del parénquima pancreático, la obliteración del sistema ductal, su función exocrina y endocrina se altera primero. Este proceso, por regla general, se desarrolla en fases, con períodos alternos de exacerbación, acompañados de destrucción del tejido pancreático, y períodos de relativo bienestar, cuando el parénquima dañado del órgano se reemplaza por tejido conectivo.

Con PC, periódicamente se producen exacerbaciones, que se asemejan a la pancreatitis aguda en el cuadro morfológico y fisiopatológico, que se reemplazan por remisiones. Cada una de estas exacerbaciones es la causa de la rápida progresión de la enfermedad. Durante las exacerbaciones de la pancreatitis crónica, el tejido lobulillar del páncreas, que realiza la función exocrina, se daña predominantemente. Con la fibrosis, tanto los lobulillos como los islotes pancreáticos se ven afectados, lo que provoca un deterioro progresivo de la función tanto exo como endocrina. Todos los cambios anteriores aumentan gradualmente, en paralelo con esto, disminuyen las reservas funcionales del páncreas, que luego se manifiestan clínicamente en forma de su insuficiencia exo y endocrina.

Según algunos informes (Stephen Holt, 1993), insuficiencia exocrina se manifiesta clínicamente con la destrucción del 90% del parénquima de la glándula. Las últimas etapas de la PC se caracterizan por una tríada:

• calcificación de glándulas,
• diabetes,
• esteatorrea.

La esteatorrea ocurre cuando la producción de lipasa por parte del páncreas cae por debajo del 16% de su nivel normal.

Por lo tanto, la PC se considera actualmente con más frecuencia no como una enfermedad independiente, sino como una continuación y resultado de la OP, lo que corresponde a la llamada teoría fibronecrótica del desarrollo de la PC. En el 10% de los pacientes, la OP pasa a CP inmediatamente después del primer ataque de OP, en el 20% de los pacientes hay un largo período de latencia (de 1 a 20 años) entre el ataque de OP y el desarrollo de CP, en el 70% de los pacientes CP se detecta después de varios ataques de OP. Su desarrollo es promovido principalmente por el alcoholismo crónico, coledocolitiasis, enfermedades crónicas estómago e intestinos (úlcera péptica, papilitis, papilostenosis, duodenostasis), lesiones ateroscleróticas de los vasos pancreáticos y algunos otros factores en menor medida.

Primeras etapas de la pancreatitis crónica

El examen anatómico patológico en una etapa relativamente temprana de CP revela un grado variable de agrandamiento pronunciado del páncreas, una compactación desigual relativamente pequeña de su tejido, edema, necrosis, hemorragias, seudoquistes, lo que indica ataques agudos anteriores. Al mismo tiempo, se detectan tanto signos de inflamación aguda, generalmente característicos de OP, como crónicos, en particular, fibrosis de los lóbulos o tejido intersticial, infiltración celular pronunciada con depósito de hemosiderina y microlitos. Estos cambios también se extienden a los conductos pancreáticos, cuyo epitelio es metaplásico, descamado, obstruye sus lúmenes. En el período inicial de la enfermedad, el proceso patológico puede ser de naturaleza limitada (focal) y no extenderse a toda la glándula: CP paramediano del lado izquierdo, del lado derecho (P.Mallet-Guy, 1960).

Etapas tardías de la pancreatitis crónica

En las últimas etapas de la parálisis cerebral, el páncreas, por regla general, está agrandado de manera desigual, denso, a menudo con seudoquistes llenos de un líquido incoloro o de color marrón amarillento, soldado a órganos vecinos debido a cambios fibrosos en el tejido parapancreático, las venas adyacentes a menudo son trombosado. El estroma del órgano está representado por crecimientos de capas anchas de tejido conectivo de diversos grados de madurez, en algunos casos hay depósitos de cal tanto en la luz de los conductos en forma de piedras granulares de color amarillo blanquecino como entre los crecimientos. de tejido fibroso en lugares de necrosis anterior del parénquima. El volumen del parénquima exocrino se reduce drásticamente.

La obliteración y el depósito dentro de los conductos de cal provocan la formación de quistes de retención. Al abrir el conducto pancreático principal, llama la atención la presencia de un estrechamiento y una expansión desiguales de su luz. L.Leger (1961) distingue los siguientes tipos de expansión de los conductos de la glándula según su localización predominante: dilatación total, ectasia en el área de la cabeza, formación cuerpocaudal de seudoquistes.

La etapa final de la pancreatitis crónica

En la etapa final de la PC, el páncreas es atrófico, de volumen reducido, de densidad leñosa. A menudo se detectan calcificaciones intralobulillares e intraductales difusas.

Así, los cambios patomorfológicos en la PC se caracterizan por una combinación de procesos escleróticos, atróficos y regenerativos, que a menudo se acompañan de calcificación del parénquima del órgano y formación de quistes verdaderos y falsos. Por tanto, existen varias variantes patomorfológicas de la PC:

• endurecimiento,
• cístico,
• pseudotumoroso.

Pancreatitis crónica indurativa

La PC indurativa en la mayoría de los pacientes se desarrolla poco después de la AP y se manifiesta por una proliferación difusa del tejido conjuntivo con atrofia simultánea del parénquima de la glándula y expansión de sus conductos. Las hemorragias y la necrosis grasa focal que ocurren durante un proceso inflamatorio agudo se organizan aún más en la mayoría de los casos con el depósito de sales de calcio e hidróxido de apatita en focos de calcificaciones de varias formas y tamaños.

Pancreatitis crónica quística

La PC quística se caracteriza tanto por el estrechamiento cicatricial de los conductos pancreáticos con salida alterada del jugo pancreático y dilatación de las partes distales del conducto pancreático principal, como por el desarrollo de seudoquistes en el área de necrosis de la glándula.

Pancreatitis crónica pseudotumoral

La PC pseudotumoral se debe al predominio de un proceso inflamatorio hiperplásico y se acompaña de un aumento de volumen de toda la glándula o parte de ella. El proceso hiperplásico a menudo captura la cabeza del páncreas y se combina con el desarrollo de sellos fibrosos, pequeños focos de calcificación y pequeños quistes en él.

En la etapa inicial de la PC, domina el síndrome de dolor abdominal, que se desarrolla principalmente debido a la hipertensión intraductal en el páncreas y la neuritis asociada a la pancreatitis. También son características complicaciones como seudoquistes, ictericia, compresión del duodeno con su obstrucción, ascitis pancreática y derrame pleural.

La ictericia clínicamente pronunciada se puede detectar en el 8% de los pacientes (A.A. Shalimov et al., 1997). Las causas de ictericia en pacientes con PC pueden ser: compresión del colédoco distal, colelitiasis, papilitis estenosante, hepatitis tóxica. En algunos pacientes, debido a la compresión y trombosis de las venas esplénica y porta, se produce hipertensión portal. En el contexto de la PC a largo plazo, es posible la formación de carcinoma pancreático.

Así, los principales factores patogénicos en la PC son:

• proceso inflamatorio crónico, acompañado principalmente por destrucción del aparato de la glándula exocrina y destrucción obligada de su aparato endocrino en las últimas etapas de la enfermedad;
• atrofia progresiva irreversible y fibrosis de los acinos y del aparato endocrino del páncreas (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

Al considerar la etiopatogenia de la PC, se deben distinguir dos formas principales de la enfermedad:

1. pancreatitis crónica calcificada y
2. Pancreatitis obstructiva crónica.

Esto es lo más enfermedades frecuentes páncreas en Europa Occidental (G.Cavallini, 1993). Menos común es la pancreatitis fibrótica inflamatoria crónica. Al mismo tiempo, varios especialistas (Prof. Henri Sarles de Marsella) creen que estas dos formas difieren poco en términos de cambios morfológicos. La patogenia de la PC primaria y secundaria resultante de la obstrucción del sistema ductal puede ser muy similar.

El jugo pancreático contiene una cantidad significativa de calcio combinado con un alto nivel de bicarbonato. La patogenia de la PC en muchos casos está asociada con una violación de la formación de asociados solubles de proteína y calcio y la formación de calcificaciones. Hay 3 tipos de cálculos pancreáticos:

• proteína de carbonato de calcio
• carbonato de calcio y
• proteína (orgánica) - pequeños tapones de proteína insoluble sin o con bajo grado de calcificación.

Según la teoría propuesta por Sarles (1991), la precipitación de proteínas en los conductos pancreáticos juega un papel importante en la patogenia de la PC primaria. En 1979 se descubrió una glicoproteína, la litostatina (PSP, pancreatic stone protein), que está directamente relacionada con la formación de cálculos en el páncreas. La composición de los agregados intraductales de proteínas incluye péptidos insolubles fibrilares (LS-H 2), que son enzimas de la proteína litostatina (LS-S). La litostatina es producida por células acinares. El papel principal de la litostatina está asociado con la inhibición de la nucleación, la agregación y la formación de cristales de sal de calcio en el jugo pancreático. La litostatina se considera el estabilizador de calcio soluble más importante. Se encuentra en gránulos zimogénicos de células acinares pancreáticas, presentes en jugo pancreático en personas sanas, saliva (D. Hay, 1979) y orina (Y. Nakagawa, 1983). La precipitación de calcio y la formación de cálculos en la luz de los conductos pancreáticos se relacionan con una deficiencia en la síntesis de la proteína litostatina (Horovitz, 1996). Ya en las etapas más tempranas de la formación de CP en los pequeños conductos del páncreas, se encuentran precipitados de proteínas, que son proteínas fibrilares insolubles con depósitos de calcio en forma de carbonatos. Según esta teoría, ciertos factores congénitos, así como factores adquiridos (abuso de alcohol, tabaquismo) afectan la secreción y estabilidad de la litostatina. Los precipitados de proteínas y los cálculos en los conductos de la glándula dañan su epitelio tegumentario y contribuyen a los procesos inflamatorios periductales que conducen al desarrollo de tejido fibroso. La formación de precipitados de proteínas y cálculos conduce a la obstrucción del sistema ductal, provoca su estenosis, lo que conduce además a la aparición de nuevos cálculos en el sistema ductal. El alcohol y la nicotina afectan la composición bioquímica del jugo pancreático y, por lo tanto, promueven la litogénesis en el sistema ductal del páncreas. Los estudios han encontrado que el alcohol aumenta la secreción de proteínas por las células acinares pancreáticas, al tiempo que aumenta la secreción de proteína lactoferrina y disminuye la secreción de bicarbonatos y citratos, lo que conduce a un cambio en el pH del jugo pancreático. Esto provoca una disminución en la concentración del inhibidor de tripsina, aumentando la inestabilidad del tripsinógeno (L.A. Scurro, 1990). En algunos casos, una deficiencia en la síntesis de litostatina se debe a factores genéticos congénitos, lo que conduce al desarrollo de PC familiar congénita. Esta hipótesis excluye virtualmente la formación de cálculos calcificantes en las primeras etapas de la enfermedad.

El radioinmunoensayo con anticuerpos monoclonales no reveló diferencias significativas en el contenido de litostatina en el jugo pancreático de pacientes con PC en comparación con el control (W.Schimigel, 1990). La concentración de litostatina en el jugo pancreático no es esencial para la formación de precipitados, más significativa es la reducción de las posibilidades de síntesis, es decir, del pool total de litostatina (D.Giorgi, 1989). Desde estas posiciones, la patogenia de la precipitación de agregados de proteína y calcio se considera como resultado de una disminución en la secreción de litostatina en condiciones de mayor demanda. Tales condiciones ocurren con el aumento de la hidrólisis de proteínas en el jugo pancreático, la inducción de la polimerización de los componentes de las proteínas, la aparición de una gran cantidad de proteínas poco solubles y un aumento en la secreción de sales de calcio (J. Bernard, 1994). El estudio de la composición de la matriz orgánica de los cálculos pancreáticos mostró que incluye litostatina modificada, albúmina y globulinas de alto peso molecular.

Horovitz (1996) distingue 2 tipos patogénicos principales de PC: calcificado y obstructivo.

Pancreatitis crónica calcificante

La PC calcificante se caracteriza por la presencia de cálculos muy calcificados en la glándula y tiene una clara asociación con el consumo de alcohol o la desnutrición. En las etapas iniciales de la PC, se pueden encontrar pequeños tapones de proteínas insolubles sin calcificación. Tales "microlitos" son rayos X negativos. Los principales problemas de la patogenia de la PC calcificada se consideran actualmente desde el punto de vista de la aparición del mecanismo de precipitación de calcio y proteínas.

La PC calcificante se considera la forma más común de PC que se encuentra en Europa occidental y representa del 36 al 95% de todas las PC (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). En países altamente desarrollados, la PC calcificante se asocia principalmente con el abuso de alcohol, afecta principalmente a hombres de los segmentos ricos de la población de 30 a 40 años.

En los países asiáticos y africanos, la PC calcificada, por regla general, no está asociada con el consumo de alcohol, afecta a los segmentos más pobres de la población, es igualmente común en hombres y mujeres, a partir de los 10-20 años de edad.

Pancreatitis crónica obstructiva

La segunda forma más frecuente de PC es la pancreatitis obstructiva, caracterizada por la presencia de estenosis de los conductos pancreáticos a cualquier nivel. Las biopsias de páncreas suelen mostrar atrofia del tejido acinar con focos de fibrosis. Muy a menudo, la obstrucción se localiza a nivel de la ampolla, mientras que hay hipertensión intraductal distal con el desarrollo de dilatación del sistema ductal. En el caso de fusión anatómica de las secciones terminales de los conductos biliares y los conductos pancreáticos en PC obstructiva, puede ocurrir dilatación de los conductos biliares.

pancreatitis alcohólica

Bordalo de Portugal (1984) propuso una nueva hipótesis para el desarrollo de CP. Según sus datos, basados ​​en estudios anatómicos y morfológicos, la PC se produce con la ingesta prolongada de alcohol, lo que conduce a la acumulación de lípidos en el interior de las células del páncreas y al desarrollo de procesos fibróticos periacinares. El autor llegó a la conclusión de que, de manera similar al desarrollo de la cirrosis hepática, la fibrosis pancreática ocurre debido a la necrosis de las células acinares de la glándula y la intoxicación crónica por alcohol. Esta hipótesis fue tomada en serio por la Escuela de Marsella, cuyos especialistas creen que, como resultado de la intoxicación por alcohol, los productos oxidativos, las peroxidasas y los radicales oxidativos se acumulan en los tejidos del páncreas (J.M. Braganza et al., 1983). Se ha demostrado que la ingesta de alcohol a largo plazo altera las funciones del hígado y el páncreas, lo que conduce a la acumulación de radicales oxidativos y a una disminución en el nivel de antioxidantes como las vitaminas C, E, riboflavina, betacaroteno y selenio. . Según esta teoría, los cambios en la función de las células pancreáticas conducen a una disminución de la secreción de litostatina y, en consecuencia, a la formación de cálculos en sus conductos. Esta hipótesis es importante porque por primera vez se demostró el efecto tóxico de la ingesta prolongada de alcohol sobre la disfunción pancreática, la degeneración de las células acinares, el desarrollo de esclerosis intrapancreática, esteatonecrosis y fibrosis.

Actualmente, las características morfológicas y patogenéticas más estudiadas de la PC de etiología alcohólica (H. Sarles, 1981; Kloppel y Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), que se caracteriza por cambios morfológicos particularmente severos en el parénquima y los conductos pancreáticos. Lo más probable en el abuso de alcohol es el curso crónico primario de la enfermedad. Tomar alcohol etílico durante mucho tiempo provoca un efecto colinérgico, lo que lleva a la hipersecreción de proteínas por parte de las células acinares.

Un factor significativo en el desarrollo de PC es la necrosis del tejido adiposo intersticial, que conduce a la aparición de fibrosis perilobulillar. Con el crecimiento de tejido conectivo entre los lóbulos del páncreas, se comprimen pequeños conductos y se forma hipertensión en su sistema ductal, lo que impide la salida normal del jugo pancreático. En estas condiciones, el secreto proteico, no equilibrado por la hiperproducción de agua y bicarbonatos, se acumula en los pequeños conductos en forma de precipitados proteicos, en los que se depositan las sales de calcio y se forman posteriormente los cálculos pancreáticos. Estos cambios contribuyen al desarrollo de esclerosis intra y periductal, estenosis local y obstrucción de los conductos pancreáticos con dilatación simultánea del sistema ductal.

Los signos patognomónicos de la pancreatitis alcohólica son:

1. expansión de los conductos pancreáticos, metaplasia y descamación del epitelio ductal;
2. cambios patológicos desiguales en diferentes partes del páncreas (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Previamente consideradas 3 teorías del desarrollo de CP muestran las formas de daño al tejido acinar del páncreas, lo que lleva a trastornos en el sistema ductal. Boros y Singer (1984) sugieren que la ingesta prolongada de alcohol combinada con la desnutrición provoca el desarrollo de cambios destructivos en el epitelio de los conductos pancreáticos, seguidos de la formación de precipitados y cálculos en ellos. En modelos de PC en animales, los autores demostraron (1991, 1992) que con la ingesta prolongada de alcohol en animales, pueden desarrollarse procesos obstructivos en los conductos pancreáticos debido a la formación de precipitados y cálculos en ellos. La violación del flujo de salida de la secreción de la glándula provoca todo el complejo del cuadro clínico de la PC. La similitud del cuadro morfológico de la fibrosis periductal en varios tipos de PC lleva a la idea de un cierto papel de los procesos autoinmunes en el desarrollo de la inflamación crónica del páncreas (J. Cavallini, 1997). La infiltración del tejido pancreático con linfocitos es un proceso desencadenante que provoca un proceso fibroplástico en la región periductal. Desde este punto de vista, la patogenia de la PC es la siguiente: una salida deficiente del jugo pancreático conduce a la precipitación de proteínas, la formación de coágulos de proteínas y, posteriormente, cálculos, lo que provoca procesos obstructivos en el sistema ductal, y al desarrollo de la clínica de PC. Factores exógenos como el alcohol y la nicotina afectan la capacidad litogenética del jugo pancreático y dañan la cubierta epitelial del sistema ductal pancreático. Todas estas teorías requieren una confirmación clara. Entonces, R. P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) indican la presencia de una predisposición genética en el desarrollo de PC.

K.Hakamura (1982) distingue 2 etapas en la morfogénesis de la PC:

1. inflamatorio - antes de la formación de cálculos; típica es la naturaleza lobulillar y multilobulillar de la propagación de focos inflamatorios; y
2. calcificado - desde el momento de aparición de áreas calcificadas y piedras en la glándula; visible incluso en radiografías convencionales: esta etapa se caracteriza por la obstrucción de los conductos pancreáticos.

Trastornos de la digestión y la absorción nutrientes en PC conduce a la pérdida de proteínas, grasas y vitaminas consumidas con las heces. Como resultado, pueden desarrollarse agotamiento, astenia, trastornos metabólicos del tejido óseo, sistema de coagulación de la sangre.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Zaichuk, A.I.Tkachenko / Pancreatitis crónica. Conceptos modernos de patogenia, diagnóstico y tratamiento. 2000

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En la práctica clínica, existen dos formas principales de la enfermedad: pancreatitis aguda y crónica.

Clasificación

Se han propuesto más de 40 clasificaciones de Pancreatitis aguda.El V Congreso de Cirujanos de toda Rusia en 1978 recomendó utilizar la siguiente clasificación de Pancreatitis aguda: 1) Pancreatitis edematosa; 2) necrosis pancreática grasa; 3) necrosis pancreática hemorrágica; 4) Pancreatitis purulenta Esta clasificación, basada en el principio morfológico, no refleja otros aspectos de la enfermedad que son importantes para las tácticas terapéuticas. Para una evaluación más precisa del curso clínico, es necesario distinguir tres fases de la enfermedad: 1) la fase de toxemia enzimática; 2) fase de remisión temporal; 3) fase de secuestro y complicaciones purulentas.

En el curso complicado de Pancreatitis, es necesario evaluar la prevalencia de peritonitis y la naturaleza del derrame en la cavidad peritoneal. Cuando el proceso se extiende al tejido retroperitoneal, se debe determinar el grado de daño. Además, es necesario tener en cuenta el grado de daño del tejido pancreático, que puede ser limitado, subtotal o total. En la necrosis pancreática grasa, los focos de necrosis en la superficie de la glándula pueden ser focales o confluentes.

Historia

En 1841, N. Tulp informó sobre un absceso del páncreas, descubierto en la autopsia de un paciente que murió con síntomas de abdomen agudo. Klebs (E. Klebs) en 1870 destacó la pancreatitis aguda como una enfermedad separada. Fitz (R. N. Fitz) en 1889 hizo un informe que reconoció Pancreatitis aguda durante la vida del paciente. Este diagnóstico fue luego confirmado por laparotomía y autopsia.

La primera operación exitosa de pancreatitis aguda fue realizada en 1890 por W. S. Halsted.

Las primeras monografías sobre enfermedades quirúrgicas del páncreas fueron publicadas por A. V. Martynov en 1897, y luego en 1898 por W. Korte, quien por primera vez abrió con éxito un absceso pancreático y recomendó tácticas quirúrgicas activas para la necrosis pancreática.

Estadísticas

Hasta la década de 1950, la pancreatitis aguda se consideraba enfermedad rara se encuentra sólo durante la cirugía o en la autopsia. Según V. M. Voskresensky (1951), entre 1892 y 1941, los científicos nacionales solo describieron pacientes con pancreatitis aguda de 200. Desde mediados de la década de 1950, junto con un mejor diagnóstico de la enfermedad, se ha observado un aumento en la incidencia de pancreatitis aguda. A. Nesterenko (1980), es característico especialmente un aumento en el número de pacientes con formas destructivas de la enfermedad. Entre las enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, la pancreatitis ocupa el tercer lugar en frecuencia después de la apendicitis aguda y la colecistitis aguda. Según G. N. Akzhigitov (1974), la pancreatitis aguda representa el 0,47% de todas las enfermedades somáticas y el 11,8% de todas las enfermedades quirúrgicas. Entre las mujeres enfermas había 80,4%, hombres - 19,6%. En pacientes con necrosis pancreática, la proporción de hombres y mujeres es de 1: 1. Los hombres menores de 40 años sufren pancreatitis 2 veces más que las mujeres.

Etiología

La pancreatitis aguda es una enfermedad polietiológica que ocurre como resultado del daño a las células acinares pancreáticas, hipersecreción de jugo pancreático y dificultad en su salida con el desarrollo de hipertensión aguda en los conductos pancreáticos (conductos pancreáticos), lo que puede conducir a la activación de enzimas en la propia glándula y el desarrollo de pancreatitis aguda

El daño a las células acinares puede ocurrir con traumatismos abdominales cerrados y abiertos, intervenciones quirúrgicas en los órganos abdominales, trastornos circulatorios agudos en el páncreas (ligadura, trombosis, embolia, compresión vascular y otros), intoxicaciones exógenas (álcalis, ácidos, etc.) , reacciones alérgicas graves, trastornos nutricionales significativos y otros.

En general, se reconoce el papel de las enfermedades de los conductos biliares en la génesis de la pancreatitis aguda. Lancero (E. Lancereaux, 1899) planteó la hipótesis del desarrollo de pancreatitis aguda debido al reflujo de bilis hacia el conducto pancreático.

La hipertensión aguda de los conductos biliares y pancreáticos y el reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos ocurren fácilmente en presencia de una ampolla común para el conducto biliar común y el conducto pancreático en caso de un bloqueo repentino de la boca de la gran papila de Vater (papila duodenal), por ejemplo, por un cálculo biliar, y otros. Según E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) y otros, además del reflujo biliopancreático (ver cuerpo completo de conocimiento), el reflujo duodenopancreático también puede ser la causa de la pancreatitis aguda. Si en el primer caso, las enzimas pancreáticas son activadas por la bilis (consulte el conjunto completo de conocimientos), en el segundo caso, la enteropeptidasa es su activador. La fuga de contenido duodenal hacia los conductos pancreáticos es posible con la apertura de la papila duodenal principal y un aumento de la presión intraduodenal.

Los estudios experimentales de N. K. Permyakov y sus colaboradores (1973) demostraron que tanto la ingesta excesiva de alimentos, especialmente grasas y carbohidratos, como su falta, especialmente proteínas, dañan las ultraestructuras de las células acinares incluso en condiciones de flujo de salida no perturbado de la secreción pancreática. y contribuir al desarrollo de la forma acinosa primaria de pancreatitis (pancreatitis metabólica).

El papel del factor alimentario en el desarrollo de la pancreatitis aguda aumenta con la ingesta de una cantidad excesiva de alimentos con jugo en condiciones de violación del flujo de salida del jugo pancreático.

En la etiología de la pancreatitis aguda, en algunos casos, también pueden influir otros factores: trastornos endocrinos (hiperparatiroidismo, embarazo, tratamiento a largo plazo corticosteroides, etc.), trastornos congénitos o adquiridos del metabolismo de las grasas (hiperlipemia pronunciada), algunas enfermedades infecciosas (parotitis viral y hepatitis viral).

Las alergias son factores predisponentes. Incluso Pancreatitis D. Solovoe en 1937 explicó el origen de la necrosis pancreática por inflamación hiperérgica de los vasos del páncreas.

Posteriormente se comprobó que sensibilizando a los animales con proteínas extrañas o toxinas bacterianas se puede reproducir la pancreatitis aguda en todas sus fases.

MN Molodenkov (1964) provocó pancreatitis aguda al ligar los conductos pancreáticos después de la sensibilización de conejos con cuatro inyecciones subcutáneas de suero normal de caballo.

V. V. Chaplinsky y A. I. Gnatyshak (1972) reprodujeron la pancreatitis aguda en perros sensibilizando el cuerpo con una proteína extraña e introduciendo, en este contexto, alérgenos exógenos (alimentos) y endógenos (metabolitos). Sin embargo, los numerosos patrones de pancreatitis alérgica están lejos de ser idénticos a la enfermedad similar en humanos.

Según V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974), en pacientes ingresados ​​​​en hospitales quirúrgicos, enfermedades de los conductos biliares y otros órganos digestivos, las enfermedades del sistema cardiovascular contribuyen con mayor frecuencia al desarrollo de pancreatitis aguda de no -origen traumático, trastornos nutricionales, abuso de alcohol y otros.

Patogénesis

La teoría enzimática más difundida de la patogenia de la pancreatitis aguda

Activación de las propias enzimas del páncreas (tripsina, quimotripsina, elastasa, lipasa, fosfolipasa y otras) en condiciones de aumento de la función, salida difícil de la secreción pancreática y daño enzimático posterior al tejido de la glándula en forma de edema y necrosis (graso, hemorrágico, mixto) son el eslabón más característico en la patogenia de la pancreatitis aguda

Este proceso en el páncreas procede como una reacción en cadena y generalmente comienza con la liberación de citocinasa de las células dañadas del parénquima de la glándula. Bajo la acción de la citoquinasa, el tripsinógeno se convierte en tripsina (ver cuerpo completo de conocimiento). La calicreína pancreática, activada por la tripsina, actuando sobre el cininógeno, forma un péptido altamente activo, la calidina, que rápidamente se convierte en bradicinina (ver el cuerpo completo de conocimiento: Mediadores de reacciones alérgicas). La bradiquinina también se puede formar directamente a partir del cininógeno. Bajo la acción de la tripsina, varias células del páncreas liberan histamina (consulte el conjunto completo de conocimientos) y serotonina (consulte el conjunto completo de conocimientos). A través de las vías linfática y circulatoria, las enzimas pancreáticas ingresan al torrente sanguíneo general. En la sangre, la tripsina activa el factor de Hageman (consulte el conjunto completo de conocimientos: Sistema de coagulación de la sangre) y el plasminógeno y, por lo tanto, afecta los procesos de hemocoagulación y fibrinólisis.

Los cambios patológicos iniciales en el páncreas y otros órganos se manifiestan por cambios vasculares pronunciados: estrechamiento y luego dilatación de los vasos sanguíneos, un fuerte aumento en la permeabilidad de la pared vascular, ralentización del flujo sanguíneo, liberación de la parte líquida de la sangre, e incluso elementos en forma desde la luz de los vasos hasta los tejidos circundantes. Hay edema seroso, seroso-hemorrágico, hemorrágico e incluso hemorragias masivas en la glándula, tejido retroperitoneal.

En condiciones de circulación sanguínea local alterada, metabolismo tisular y acción directa sobre las células de las enzimas, aparecen focos de necrosis del parénquima pancreático y el tejido adiposo circundante. Esto se ve facilitado por la formación de trombos, que es más característico de las formas hemorrágicas Pancreatitis Las lipasas se liberan de las células destruidas (ver cuerpo completo de conocimiento). Estos últimos, especialmente la fosfolipasa A, hidrolizan grasas y fosfolípidos, provocando necrosis grasa del páncreas, y al propagarse a través del flujo sanguíneo y linfático, provocan esteatonecrosis de órganos distantes.

Los cambios generales en el cuerpo son causados ​​​​al principio por intoxicación enzimática (enzimática) y luego tisular (de focos de necrosis). Debido al efecto generalizado de las sustancias vasoactivas sobre el lecho vascular, muy rápidamente se producen importantes trastornos circulatorios a todos los niveles: tisular, orgánico y sistémico. Los trastornos circulatorios en los órganos internos (corazón, pulmones, hígado y otros) conducen a cambios distróficos, necrobióticos e incluso necróticos evidentes en ellos, después de lo cual se desarrolla una inflamación secundaria.

La exudación significativa en el tejido y la cavidad, los cambios funcionales y morfológicos profundos en los órganos internos y otras causas causan alteraciones pronunciadas en el metabolismo de agua y electrolitos, carbohidratos, proteínas y grasas.

anatomía patológica

Desde el punto de vista patológico, la pancreatitis aguda se basa en cambios destructivos primarios en los ácinos provocados por la activación intraorgánica (intracelular) de las enzimas digestivas producidas por el páncreas. El desarrollo de la autólisis enzimática de las células acinares se acompaña de la formación de focos de necrosis e inflamación aséptica (abacteriana). Por lo tanto, la asignación de pancreatitis aguda al grupo de procesos inflamatorios es muy condicional; el término "necrosis pancreática" refleja con mayor precisión la esencia del proceso patológico. información la inflamación de la glándula, por regla general, es una complicación de la necrosis pancreática; se desarrolla en las últimas etapas de la enfermedad debido a la infección microbiana de los focos de necrosis. Sólo ocasionalmente se puede observar pancreatitis purulenta con septicopiemia como lesión concomitante por metástasis de una infección purulenta.

No existe una clasificación anatomopatológica generalmente aceptada para la pancreatitis. La mayoría de los patólogos distinguen entre formas necróticas y hemorrágicas-intersticiales de pancreatitis aguda, pancreatitis aguda serosa y pancreatitis aguda purulenta.

La pancreatitis serosa aguda (edema agudo del páncreas) con mayor frecuencia sufre regresión y solo a veces se vuelve destructiva. Sin embargo, con el desarrollo vertiginoso de la enfermedad, la muerte puede ocurrir por choque enzimático en los primeros tres días, cuando aún no se ha producido la destrucción de la glándula. Estos casos son de difícil diagnóstico anatomopatológico, ya que los cambios macroscópicos en el páncreas (edema) no se corresponden con la gravedad del curso clínico. Solo unas pocas necrosis grasas (ver el cuerpo completo de conocimiento) que se encuentran en la celulosa circundante pueden atestiguar la derrota de la glándula (color figura 1). Microscópicamente, en la glándula misma, por regla general, se encuentran cambios que corresponden a Pancreatitis focal difusa (color figura 2). Un curso similar La pancreatitis se observa, por regla general, en el alcoholismo crónico.

Los cambios patológicos en la glándula en la pancreatitis hemorrágico-necrótica (necrosis pancreática) dependen de la extensión de la lesión y la duración de la enfermedad. Macroscópicamente, en las fases iniciales (1-3 días), la glándula aumenta significativamente de volumen (figura de color 3), se compacta, la superficie de corte tiene una apariencia gelatinosa homogénea, la estructura lobular de su estructura se borra, sin embargo focos claros la necrosis aún no es visible. Solo debajo del peritoneo parietal que cubre el páncreas (la llamada cápsula), en los omentos menor y mayor, la cápsula de los riñones, el mesenterio del intestino, se pueden detectar pequeños focos amarillos dispersos de necrosis grasa en combinación con serosa y Derrame seroso-hemorrágico en la cavidad peritoneal (figura 4 en color).

La vista macroscópica del páncreas dentro de los 3 a 7 días desde el inicio de la enfermedad depende de la prevalencia de la necrosis pancreática. Según la escala de la lesión, la necrosis pancreática se puede dividir en tres grupos: focal difusa, focal grande, subtotal (total).

Con necrosis pancreática focal difusa en estos términos, los focos de necrosis con un diámetro de 0,2-1 centímetros de color amarillo o rojizo están claramente delimitados del parénquima preservado de la glándula. Microscópicamente, se observa esclerosis progresiva de áreas necróticas, descomposición gradual de leucocitos y un cambio en la composición celular del infiltrado inflamatorio con elementos linfoplasmáticos e histiocíticos.

Los focos de necrosis grasa del tejido circundante están ausentes o presentes en pequeñas cantidades. La cápsula pancreática no se destruye.

En las áreas afectadas se encuentra proliferación de pequeños conductos, que nunca termina con la regeneración de acinos. El resultado de esta forma de necrosis pancreática es fibrosis focal difusa y lipomatosis pancreática.

En la forma de pancreatitis de gran foco, se forman uno o más focos de necrosis de 2 × 3–3 × 4 centímetros de tamaño que, a diferencia de un infarto, tienen contornos irregulares. Los focos de necrosis, por regla general, son de color amarillo y capturan la cápsula de la glándula. Su evolución, así como los resultados de la enfermedad, dependen de la profundidad de la lesión y la localización (cabeza, cuerpo, cola de la glándula). La necrosis de la cola de la glándula se reemplaza con mayor frecuencia por tejido fibroso. Con necrosis del cuerpo y la cabeza de la glándula, el resultado de la enfermedad está determinado por el grado de lesiones secundarias de las paredes de los vasos sanguíneos y los conductos grandes. Los grandes focos de necrosis de esta localización a menudo experimentan fusión difusa y secuestro con la formación de un absceso (intraorgánico, saco omental) o un quiste falso (ver el cuerpo completo de conocimiento: Páncreas).

La cavidad del quiste (figura de color 5), por regla general, está conectada con los conductos de la glándula, a través de los cuales hay una descarga constante del secreto.

En las variantes progresivas de pancreatitis aguda, la etapa inicial de edema seroso del páncreas se reemplaza muy temprano por la etapa de necrosis hemorrágica con hemorragia significativa (figura de color 7) en el tejido o sin ella. A esto le sigue la etapa de fusión y secuestro de los focos necróticos del páncreas y la grasa retroperitoneal. En la última etapa, a menudo ocurre la supuración, que inicialmente tiene un carácter aséptico. El desarrollo inverso de la segunda etapa y su transición a la tercera puede llevarse a cabo mediante la formación de un infiltrado inflamatorio masivo en la zona de la glándula, en el que no solo la glándula, sino también el tejido retroperitoneal parapancreático y los órganos vecinos ( estómago, duodeno, bazo y otros).

En la mayoría de los casos, el desarrollo de la pancreatitis aguda se detiene en la etapa de edema o necrosis, sin pasar a la etapa de secuestro.

Si el edema y la necrosis del páncreas y el tejido retroperitoneal en la pancreatitis aguda generalmente se desarrollan en las próximas horas de la enfermedad, entonces el derretimiento de los focos necróticos comienza no antes del día 3-5 y el secuestro, después de 2-3 semanas y más tarde de el inicio de la enfermedad.

A veces, la inflamación purulenta de la glándula adquiere un carácter difuso. En este caso, los infiltrados de leucocitos se diseminan en el estroma de la glándula como un flemón (pancreatitis flemonosa), lo que suele indicar la adición de una infección.

Las paredes del absceso del prensaestopas se forman debido a los órganos que forman esta cavidad; sus membranas serosas sufren fibrosis. Los procesos escleróticos pueden ser tan intensos que todos los órganos huecos de la mitad superior de la cavidad abdominal se sueldan en un solo conglomerado, lo que dificulta la laparotomía. Este conglomerado a veces se confunde con un tumor. El contenido del absceso suele ser detritus tisular, pus y secreciones pancreáticas. La evolución adicional del absceso continúa en las siguientes variantes principales: la formación de un quiste falso, la erosión de las paredes de los órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon transverso) con la formación de una fístula interna, la erosión de un gran tronco arterial con sangrado en el tracto gastrointestinal, un avance en la cavidad peritoneal libre con desarrollo de peritonitis purulenta (cm).

La gravedad del curso de la pancreatitis aguda macrofocal también depende de la extensión de la necrosis grasa. En las lesiones extraorgánicas graves se observa fusión del tejido retroperitoneal, seguida de la formación de flemones parapancreáticos, que luego se diseminan por el espacio retroperitoneal.

Forma subtotal (total) La pancreatitis generalmente tiene el carácter de necrosis hemorrágica y termina con la fusión y el secuestro de la glándula con el desarrollo de las complicaciones descritas anteriormente.

Microscópicamente, ya en las primeras fases del desarrollo de la necrosis pancreática, además del edema intersticial, se encuentran múltiples focos de necrosis grasa y necrosis de los acinos, ubicados principalmente a lo largo de la periferia de los lóbulos pancreáticos. En los focos de necrosis, se detectan naturalmente trombosis de capilares, vénulas y trombosis parietal de venas más grandes (figura a color 6). Los trastornos de la hemocirculación en las venas intraorgánicas se acompañan de hemorragias extensas e impregnación hemorrágica del parénquima de la glándula. El grado de daño al lecho venoso, aparentemente, determina principalmente tanto la naturaleza hemorrágica de la necrosis como su extensión.

Las violaciones de la permeabilidad de los capilares en las primeras 1-2 horas después de la destrucción de los acinos se acompañan de diapédesis de leucocitos. Al mismo tiempo, aparece una gran cantidad de mastocitos (labrocitos) en el estroma edematoso, que están asociados con la producción de sustancias biológicamente activas que son importantes en el desarrollo de una reacción inflamatoria (ver el cuerpo completo de conocimiento: Inflamación) . Después de 1-2 días, aparece un eje de demarcación alrededor de los focos de necrosis (figura de color 8), que consta de leucocitos y detritos nucleares. Posteriormente, se detectan en él histiocitos y elementos de células linfoplasmáticas. Una característica de la evolución de la necrosis pancreática es la rápida activación de los fibroblastos, acompañada de una intensa formación de colágeno con la formación de cápsulas de tejido conjuntivo y campos de fibrosis (figura a color 9-13).

Cuando se forma un quiste o un absceso, microscópicamente, sus paredes están representadas por tejido fibroso hialinizado con infiltrados focales difusos que consisten en linfocitos, células plasmáticas e histiocitos. La capa interna del absceso suele estar cubierta con placa necrótica y fibrina con detritos de leucocitos y leucocitos intactos aislados.

Los estudios de microscopía electrónica del páncreas, realizados en varios modelos de pancreatitis experimental, revelan las fases iniciales del daño a las células acinares. La autolisis progresiva de los ácinos suele ir precedida de una necrosis parcial de las células acinares con la formación de un gran número de autofagosomas y la acumulación de numerosas vacuolas lipídicas en el citoplasma. Estos cambios van acompañados de una importante reestructuración de la función de las células acinares, que se manifiesta por un cambio del tipo de secreción merocrina normal de la glándula a apocrina y micro-holocrina, que se caracterizan por el secuestro de las secciones apicales del citoplasma. junto con gránulos de secreción. También hay una reubicación peculiar de los gránulos de zimógeno, que contienen el conjunto completo de enzimas digestivas sintetizadas, a las secciones basales del citoplasma de las células acinares. Al mismo tiempo, cualquier destrucción de la membrana basal conduce inevitablemente a una liberación paradójica de gránulos secretores no en la luz del túbulo, sino en el intersticio, desde donde pueden ser reabsorbidos en los canales sanguíneos y linfáticos. El daño concomitante al endotelio capilar y el edema intenso del estroma contribuyen a la reabsorción de secreciones. Los cambios descritos se acompañan de una rápida activación del sistema calicreína-tripsina y de la fosfolipasa A, lo que conduce a una autolisis progresiva con la formación de focos de necrosis aséptica.

Cuadro clinico

El síntoma principal y más constante de la pancreatitis aguda es el dolor intenso en la parte superior del abdomen en forma de cintura. En algunos casos, el dolor se irradia detrás del esternón y hacia la región del corazón. La intensidad del dolor se asocia con la irritación de los receptores, el aumento de la presión en el conducto biliar común y los conductos pancreáticos y la exposición química a la tripsina.

Debido a los dolores agudos, los pacientes están inquietos y cambian constantemente de posición sin obtener alivio. El dolor es especialmente pronunciado con necrosis pancreática temorragica, aunque también se puede observar dolor intenso durante la fase edematosa de la pancreatitis. Con el inicio de la necrosis de las terminaciones nerviosas, la intensidad del dolor disminuye, por lo tanto, no siempre es posible juzgar el grado de daño al páncreas por la intensidad del dolor.

Las náuseas y los vómitos son el segundo síntoma principal de la pancreatitis aguda. El vómito a menudo es doloroso, indomable y no brinda alivio. Por lo general, sus primeras porciones contienen masas de alimentos, la última: bilis y contenido mucoso del estómago. Con pancreatitis destructiva, a veces debido a la aparición de úlceras estomacales agudas, aparece una mezcla de sangre en el vómito (el color del café molido).

La piel y las membranas mucosas en la pancreatitis aguda a menudo son pálidas, a veces con un tinte cianótico. En las formas graves de la enfermedad, la piel está fría y cubierta de sudor pegajoso. Muy a menudo, la pancreatitis aguda se acompaña de ictericia obstructiva (ver cuerpo completo de conocimiento), debido a la obstrucción del conducto biliar común por cálculos biliares o compresión de su infiltrado inflamatorio en la cabeza del páncreas.

Signos patognomónicos descritos en la pancreatitis destructiva: áreas de cianosis de la piel o hemorragias subcutáneas alrededor del ombligo, en las áreas laterales del abdomen, pared abdominal anterior, cara.

La temperatura corporal, en las primeras horas de la enfermedad, es normal o baja, con la adición de inflamación, aumenta. Calor, que no tiende a disminuir, a menudo es un signo de pancreatitis destructiva, y un aumento posterior de la temperatura agitada es un signo de complicaciones purulentas (flemón retroperitoneal, formación de abscesos).

Al comienzo de la enfermedad, a menudo se observa bradicardia, luego, con un aumento de la intoxicación, la frecuencia del pulso generalmente aumenta gradualmente. En la forma edematosa de pancreatitis aguda, es posible la hipertensión arterial, y en la forma destructiva, hipotensión e incluso colapso (ver cuerpo completo de conocimiento).

Complicaciones

Se pueden distinguir dos grupos de complicaciones de la pancreatitis aguda: complicaciones locales asociadas con daño al páncreas y complicaciones causadas por el efecto general de la enfermedad en el cuerpo.

Complicaciones generales: insuficiencia hepático-renal, sepsis, ictericia obstructiva, psicosis, diabetes mellitus.

Complicaciones locales: peritonitis (limitada, generalizada); flemón retroperitoneal, abscesos de la cavidad abdominal, bolsa omental; necrosis de la pared del estómago, colon transverso; fístulas pancreáticas internas y externas; falso quiste del páncreas; sangrado arrosivo.

Con pancreatitis edematosa, las complicaciones son raras. Con pancreatitis destructiva, ocurren en casi todos los pacientes.

La insuficiencia hepática (ver el cuerpo completo de conocimiento) y la insuficiencia renal (ver el cuerpo completo de conocimiento) son causadas por intoxicación de origen enzimático e inflamatorio, alteraciones hemodinámicas, hipoxia y violaciones previas del estado funcional del hígado y los riñones.

Los trastornos mentales agudos son causados ​​por intoxicación y se desarrollan con mayor frecuencia en personas que han abusado del alcohol. La diabetes mellitus (ver el cuerpo completo de conocimiento: Diabetes mellitus) generalmente ocurre con Pancreatitis destructiva y la destrucción de todo o casi todo el aparato de los islotes del páncreas, y en pacientes con diabetes latente, también puede ocurrir con Pancreatitis edematosa.

Diagnóstico

Investigación física. La lengua en la pancreatitis aguda suele estar seca, cubierta con una saburra blanca o marrón. A la palpación en las primeras horas de la enfermedad, el abdomen es muy doloroso en la región epigástrica, pero relativamente suave en todos los departamentos. Gradualmente con el desarrollo de paresia. tracto gastrointestinal el abdomen aumenta de tamaño y no participa en el acto de respirar. Inicialmente, la hinchazón de la pared abdominal se observa localmente en la región epigástrica (síntoma de Bode), luego se extiende a las regiones subyacentes. El peristaltismo es bruscamente debilitado o no audible, los gases no desaparecen.

La rigidez de la pared abdominal anterior en la región epigástrica, determinada en la proyección del páncreas (síntoma de Kerte), se encuentra en casi el 60% de los casos. La pancreatitis aguda puede ir acompañada de tensión de la pared abdominal, a veces con un carácter similar al de una tabla. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es menos común que la rigidez de la pared abdominal anterior. El síntoma de Mayo-Robson (dolor en el ángulo costovertebral) se observa a la izquierda cuando el páncreas caudal está involucrado en el proceso ya la derecha cuando su cabeza está afectada.

En la pancreatitis aguda también se describen otros síntomas que tienen cierto valor diagnóstico: el síntoma de Voskresensky (desaparición de la pulsación aórtica en la región epigástrica), el de Razdolsky (dolor a la percusión sobre el páncreas), Kacha (hiperestesia a lo largo de la línea paravertebral a la izquierda, respectivamente, segmentos Th VII-IX), Makhova (hiperestesia por encima del ombligo) y otros

Métodos de investigación de laboratorio. Los cambios hematológicos generalmente ocurren en formas destructivas de la enfermedad. En algunos pacientes, se detecta anemia hipocrómica, aunque, según V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) y otros, con deshidratación severa, se puede observar eritrocitosis en los primeros dos días. La leucocitosis se encuentra en aproximadamente el 60% de los pacientes. También son característicos el desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda debido al aumento de las formas inmaduras, la linfopenia, la aneosinofilia y la aceleración de la VSG. De las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa, tripsina), la determinación de la amilasa en orina es de importancia práctica (consulte el conjunto completo de conocimientos: método de Wolgemuth). Se observa un aumento en su actividad, alcanzando 8192-32768 unidades (según el método de Wolgemuth, en el que los valores normales no superan las 16-128 unidades), se observa en más del 70% de los pacientes. Sin embargo, la baja actividad de la enzima no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda, que puede deberse a cambios escleróticos o necrosis de las células acinares, insuficiencia renal, ingreso temprano o, por el contrario, tardío del paciente. En la pancreatitis aguda grave, se debe determinar la amilasa sérica, ya que en varios pacientes la amilasa en la orina puede ser normal y en la sangre puede aumentar considerablemente y alcanzar las 400-500 unidades (según el método de Smith-Row, en el que normal los valores no superan las 100-120 unidades). La actividad de la tripsina suele aumentar, mientras que la actividad de su inhibidor disminuye. La determinación de la actividad de la lipasa debido a sus fluctuaciones significativas en la norma tiene menos valor diagnóstico. Según A. A. Shelagurov (1970), se encuentra un aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en la sangre en el 82.5-97.2% de los pacientes. Es importante estudiar dinámicamente la actividad de las enzimas.

En el diagnóstico de pancreatitis aguda, también es importante el nivel de bilirrubina en la sangre, que puede aumentar con un aumento en la cabeza del páncreas.

La determinación de la concentración de iones de potasio, sodio y calcio en la sangre, así como el azúcar, las proteínas totales y las fracciones de proteínas, permite evaluar la gravedad de la condición del paciente y el grado de alteración de los tipos de metabolismo correspondientes.

Los cambios en el sistema de coagulación de la sangre también dependen de la forma de la enfermedad. Con forma edematosa y necrosis pancreática grasa, por regla general, se observa hipercoagulación, con pancreatitis hemorrágica, hipocoagulación. Casi siempre se observa hiperfibrinogenemia y un aumento de la proteína C reactiva. Según V. S. Savelyev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979), los cambios en el sistema calicreína-cinina se caracterizan por una disminución en el nivel de cininógeno, precalicreína, un inhibidor de la calicreína, que es más pronunciado en destructivos pancreatitis

Los cambios en los indicadores de diuresis diaria y horaria dependen en cierta medida de la gravedad de la lesión pancreática. Una fuerte disminución de la diuresis diaria y horaria, la anuria generalmente se observa con necrosis pancreática. En pacientes con pancreatitis aguda, también se detectan proteinuria, microhematuria y cilindruria.

Diagnóstico por rayos X. Durante un examen de rayos X cofre y la cavidad abdominal, se encuentran una posición alta de la mitad izquierda del diafragma, limitación de su movilidad, acumulación de líquido en la cavidad pleural izquierda, neumatosis del estómago y duodeno, paresia de asas individuales del yeyuno.

En un examen de rayos X de contraste del tracto gastrointestinal, debido a un aumento en el páncreas y edema del epiplón menor y tejido retroperitoneal, un desplazamiento anterior del estómago, expansión del duodeno, enderezamiento del contorno medial de su parte vertical , y un aumento de la llamada distancia gastrocólica.

La tomografía computarizada (ver el conjunto completo de conocimientos: tomografía computarizada) detecta un aumento en el páncreas. Con la forma edematosa de pancreatitis aguda, su sombra tiene contornos claros. Con pancreatitis hemorrágica, necrótica y purulenta, los contornos de la glándula desaparecen y su sombra se vuelve intensa y heterogénea; son distinguibles a veces las cavidades de los abscesos.

Con celiacografía (ver cuerpo completo de conocimiento), se determina un aumento del suministro de sangre a los vasos del páncreas, un aumento en su volumen, alargamiento de la fase parenquimatosa con heterogeneidad de la sombra de la glándula. En la necrosis pancreática, V. I. Prokubovsky (1975) notó un debilitamiento o desaparición de la sombra de los vasos intraorgánicos del páncreas, empujando la arteria gastroduodenal hacia la derecha, deformidad angular y empujando hacia arriba la arteria hepática común.

Métodos especiales de investigación. El diagnóstico por ultrasonido (consulte el conjunto completo de conocimientos) le permite distinguir entre los límites y la estructura del páncreas (cambios focales y difusos). Con la pancreatitis intersticial, se detecta un aumento en el tamaño del órgano, se conserva su clara delimitación de los tejidos circundantes y aparece una pulsación de transmisión desde la aorta. Con pancreatitis destructiva, el páncreas pierde su homogeneidad, sus contornos se fusionan con el fondo circundante y se encuentran áreas sin estructura. Con el desarrollo de un pseudoquiste, se determina una formación homogénea con una cápsula bien definida, empujando hacia atrás los órganos vecinos. Si hay un derrame en la cavidad abdominal, la ecolocalización puede determinarlo ya en la cantidad de 200 mililitros.

Durante la gastroscopia (ver el conjunto completo de conocimientos) y la duodenoscopia (ver el conjunto completo de conocimientos), generalmente realizadas en casos de diagnóstico difícil, se pueden detectar los siguientes signos de pancreatitis aguda: a) empujar hacia atrás la pared posterior del cuerpo y el píloro; b) hiperemia, edema, mucosidad y erosión en la zona de desplazamiento, y en ocasiones signos de gastritis difusa; c) inversión del asa duodenal, duodenitis, papilitis. El desplazamiento de la pared posterior del estómago en combinación con cambios inflamatorios pronunciados son signos de un absceso del saco omental.

De gran importancia en el diagnóstico de la pancreatitis aguda es la laparoscopia (consulte el conjunto completo de conocimientos: Peritoneoscopia), que le permite diagnosticar de manera confiable la forma más grave de la enfermedad: la necrosis pancreática.

Los signos laparoscópicos de necrosis pancreática son placas de necrosis focal de tejido adiposo que se encuentran en los omentos mayor y menor, ligamento gastrocólico, a veces en el peritoneo de la pared abdominal anterior, ligamento redondo del hígado, mesenterio del colon transverso e intestino delgado.

El segundo signo de necrosis pancreática es la presencia de exudado en la cavidad peritoneal. Con necrosis pancreática grasa, tiene un carácter seroso. La cantidad de exudado es diferente: de 10 a 15 mililitros a varios litros. La prueba de la naturaleza pancreatogénica de dicha peritonitis es un fuerte aumento en la actividad de las enzimas pancreáticas en el exudado. El estudio de la actividad de la tripsina y la lipasa en el exudado es de menor importancia.

Un signo frecuente de necrosis pancreática es la impregnación serosa de tejido graso (el llamado edema vítreo).

La necrosis pancreática hemorrágica se caracteriza por la presencia de exudado rojo, de marrón pardusco a claramente hemorrágico. Ocasionalmente se observan focos de hemorragia en el ligamento gastrocólico o en el epiplón mayor.

A diferencia de la necrosis pancreática, la pancreatitis edematosa no suele tener hallazgos laparoscópicos característicos, ya que el proceso patológico, por regla general, no va más allá del saco omental. Sin embargo, en algunos casos, se encuentra un derrame seroso con alta actividad enzimática en la cavidad abdominal.

El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda se realiza con colecistitis aguda (ver el cuerpo completo de conocimiento), colecistopancreatitis (ver el cuerpo completo de conocimiento), úlcera perforada de estómago y duodeno (ver el cuerpo completo de conocimiento: úlcera péptica), colecistopancreatitis apendicitis (ver el cuerpo completo de conocimiento), obstrucción intestinal aguda (ver el cuerpo completo de conocimiento: Obstrucción intestinal), infarto intestinal (ver el cuerpo completo de conocimiento), gastritis aguda (ver el cuerpo completo de conocimiento), intoxicación alimentaria ( ver el cuerpo de conocimiento completo: intoxicación alimentaria), infarto de miocardio (ver el cuerpo de conocimiento completo).

La diferenciación entre formas edematosas y destructivas de pancreatitis sujetas a diferentes tratamientos sigue siendo difícil. Tanto la forma edematosa como la destructiva de la pancreatitis a menudo comienzan de la misma manera. Sin embargo, dentro de unas pocas horas después de la terapia intensiva, las manifestaciones clínicas de la Pancreatitis edematosa desaparecen, la condición del paciente mejora. Los síntomas de pancreatitis destructiva, a pesar de la terapia en curso, persisten durante mucho tiempo, la condición del paciente mejora ligeramente. Con la progresión del proceso, se agrava: aumenta la taquicardia, aumentan las intoxicaciones y los fenómenos peritoneales. Con necrosis pancreática total, se desarrolla un cuadro clínico severo desde las primeras horas de la enfermedad (rasgos faciales puntiagudos, pulso pequeño frecuente, oliguria).

En casos difíciles de diagnosticar, se hace necesaria la laparoscopia y otros métodos de investigación instrumental.

Se han desarrollado criterios para guiar el diagnóstico diferencial de diversas formas de pancreatitis (tabla).

Tratamiento

En un estado grave del paciente, las medidas terapéuticas deben iniciarse incluso en la etapa prehospitalaria. Deben estar dirigidos a combatir un síndrome de dolor pronunciado e hipotensión arterial, es decir, incluir elementos de la terapia de infusión (poliglucina, gemodez y otros), así como el uso de glucósidos cardíacos, analépticos que estimulan la respiración, analgésicos, excepto los narcóticos. .

La hospitalización de pacientes con pancreatitis aguda debe realizarse solo en un hospital quirúrgico. La naturaleza de las medidas terapéuticas que se llevan a cabo en el hospital depende de la gravedad de la clínica, el cuadro de la enfermedad, la gravedad del estado del paciente, los datos de laboratorio y los métodos de investigación instrumental.

El tratamiento de la forma edematosa de pancreatitis aguda, que en la mayoría de los casos no se acompaña de intoxicación grave, debe ser integral. En primer lugar, tiene como objetivo crear un descanso funcional del páncreas, que proporciona el hambre (3-5 días), el nombramiento de hielo en la región epigástrica, la ingesta de soluciones alcalinas, el drenaje transnasal del estómago y el duodeno. , supresión de la actividad enzimática de la glándula, para lo cual se prescriben anticolinérgicos (atropina), escopolamina, platifilina), derivados de pirimidina (metiluracilo, pentoxil).

La prevención y eliminación de los fenómenos de hipertensión biliar y pancreática se logran con la ayuda de antiespasmódicos (nitroglicerina, papaverina, no-shpy, aminofilina), administración intravenosa de novocaína.

La eliminación del dolor y diversos trastornos neurorreflejos se logra mediante el nombramiento de analgésicos, antiespasmódicos, gangliobloqueantes (pentamina, benzohexonio, etc.), así como bloqueo perirrenal (ver el cuerpo completo de conocimiento: Bloqueo de novocaína) o bloqueo del ligamento redondo del hígado

Para reducir la permeabilidad de la pared vascular, se prescriben antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, etc.). El tratamiento de pacientes en estado grave con toxemia grave, que es característica, por regla general, de formas destructivas de pancreatitis aguda, debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos junto con un cirujano, reanimador y terapeuta.

Las medidas terapéuticas tomadas en formas graves de la enfermedad deben tener como objetivo bloquear la función de formación de enzimas del páncreas, eliminar las enzimas pancreáticas y la desintoxicación intensiva del cuerpo y prevenir complicaciones purulentas.

El bloqueo de la función excretora del páncreas puede llevarse a cabo mediante el nombramiento de hambre, atropina y frío local. En casos severos de la enfermedad, la hipotermia local de la glándula o la introducción de citostáticos son más efectivos.

El enfriamiento del páncreas se lleva a cabo mediante hipotermia gástrica local (consulte el conjunto completo de conocimientos: Hipotermia artificial, local) mediante lavado gástrico prolongado agua fría(método abierto) o dispositivos de refrigeración especiales AGZH-1 y otros (método cerrado). La hipotermia puede suprimir significativamente la función excretora de las células glandulares. Sin embargo, la duración del procedimiento (4-6 horas), la frecuente aparición de complicaciones pulmonares, graves trastornos del equilibrio ácido-base debido a la pérdida de jugo gástrico en el método abierto limitan el uso de la hipotermia en la práctica clínica, especialmente en pacientes ancianos y seniles.

Desde principios de los años 70, varios citostáticos (5-fluorouracilo, ciclofosfamida, ftorafur) se han utilizado cada vez más para el tratamiento de la pancreatitis aguda. El uso más eficaz de los citostáticos es con la administración regional en el tronco celíaco después de su cateterismo según Seldinger-Edman, lo que permite reducir la dosis del fármaco administrado, al tiempo que aumenta significativamente su concentración en los tejidos del páncreas.

Según Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin y coautores (1980), el mecanismo acción curativa citostáticos en la pancreatitis aguda es inhibir la función excretora de las células pancreáticas. Los estudios experimentales de Yu. A. Nesterenko y colegas (1979) encontraron que la administración intraarterial de fluorouracilo en una dosis de 5 miligramos por 1 kilogramo de peso provoca una disminución de la secreción pancreática externa en un 91% y es la dosis terapéutica óptima. A administracion intravenosa esta dosis se puede aumentar en 2-3 veces. El uso de citostáticos está indicado en pancreatitis destructivas, siendo inapropiado su uso en pacientes con necrosis pancreática total, complicaciones purulentas de pancreatitis e insuficiencia renal y hepática.

La excreción de enzimas pancreáticas y la desintoxicación del cuerpo se llevan a cabo utilizando métodos de administración intravenosa o intraarterial de diuréticos (para diuresis forzada), diálisis peritoneal y drenaje del conducto linfático torácico.

Con la diuresis forzada, los riñones excretan enzimas pancreáticas, componentes del sistema de cininas, así como algunos productos de descomposición celular. La técnica de diuresis forzada incluye carga de agua, administración de diuréticos, corrección del balance de electrolitos y proteínas. Los componentes principales del líquido inyectado pueden ser solución de glucosa al 5-10%, solución de Ringer, reopoliglyukin, solución salina. Con la vía endovenosa se administran 5-6 litros de líquido diarios durante 3-10 días, se realiza diuresis forzada administrando fármacos diuréticos (Lasix, manitol) tras infusión cada 2 litros de líquido y consiguiendo una diuresis diaria de 3½-4 litros.

Según G. A. Buromskaya y otros (1980), la administración intraarterial de diuréticos elimina con mayor eficacia la hidratación extracelular e intracelular, no aumenta la presión venosa central y no provoca hipervolemia. Al mismo tiempo, este método elimina los productos tóxicos directamente de las células del páncreas, lo que conduce a un efecto de desintoxicación más pronunciado. El volumen de líquido intraarterial inyectado depende de la intoxicación y el grado de deshidratación del paciente y tiene un promedio de 4-5 litros por día. La duración de la administración de líquidos intraarteriales suele ser de 3 a 4 días.Al realizar diuresis forzada, es necesario controlar la presión venosa central, el hematocrito, el diámetro promedio de los eritrocitos, los indicadores del volumen de sangre circulante, el equilibrio ácido-base y los niveles de electrolitos. .

Los fármacos antienzimáticos (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox y otros) desempeñan un papel importante en la lucha contra la toxemia enzimática. Deben administrarse en grandes dosis durante 3-5 días.

El drenaje del conducto linfático torácico (ver Conducto torácico) se lleva a cabo con formas destructivas de pancreatitis para eliminar las enzimas pancreáticas del cuerpo.

La cantidad de linfa extraída depende del grado de intoxicación y de las posibilidades de terapia de reemplazo. La linfa, purificada de productos tóxicos y enzimas pancreáticas mediante la filtración a través de columnas de intercambio iónico (consulte el conjunto completo de conocimientos: Linfoabsorción), se reinfunde en una vena. Según V. M. Buyanov y colegas (1979), un método prometedor de desintoxicación del cuerpo en la pancreatitis aguda es la linfoestimulación intravenosa de líquidos.

La diálisis peritoneal está indicada cuando se encuentra una gran cantidad de derrame seroso o hemorrágico en la cavidad abdominal durante la laparoscopia o laparotomía. Según la función de los drenajes y el estado del paciente, la diálisis se continúa durante 2 a 4 días.

La prevención y el tratamiento de las complicaciones tromboembólicas se lleva a cabo bajo el control de los indicadores de trombosis de lastograma y coagulograma. En caso de Pancreatitis destructiva, ya en las primeras horas de la enfermedad, en presencia de alta actividad fibrinolítica e hipertripsinemia, para prevenir la coagulación intravascular generalizada, se aconseja, además de antienzimas, administrar heparina, soluciones de bajo peso molecular. (solución de glucosa al 5%, hemodez, reopoliglyukin, polivinol, neocompensan, etc.).

Corrección metabolismo de electrolitos producido por la introducción de solución isotónica o de cloruro de sodio al 10%, solución de cloruro de potasio al 10%, solución de cloruro de calcio al 1%, solución de Ringer-Locke y otros. Si se altera el metabolismo de los carbohidratos, se administran las dosis necesarias de glucosa e insulina. Para corregir el metabolismo de las proteínas, se transfunden sangre, plasma, aminona y albúmina.

Para prevenir complicaciones purulentas, especialmente en la fase de fusión y secuestro de focos necróticos en el páncreas, se usan antibióticos de amplio espectro (kanamicina, gentamicina, monomicina, tseporina y otros).

Según VS Savelyev (1977), la introducción más efectiva de antibióticos en el tronco celíaco.

Con formas necróticas de pancreatitis, también es necesario estimular los procesos de reparación en el páncreas y otros órganos. Para esto, se prescriben hormonas anabólicas, pentoxilo, metiluracilo.

Todas las operaciones en pancreatitis aguda deben dividirse en tres grupos: 1) emergencia y urgencia, realizadas en las primeras horas y días de la enfermedad; 2) tardías, que se producen en la fase de fusión y secuestro de focos necróticos del páncreas y tejido retroperitoneal, a los 10-14 días y posteriormente desde el inicio de la enfermedad; 3) planificado, realizado durante el período de cese completo de la inflamación aguda en el páncreas, 4-6 semanas después del inicio del ataque, después de completar el examen del paciente (estas operaciones están diseñadas para prevenir la recurrencia de pancreatitis aguda ).

Indicaciones para operaciones de emergencia y urgencia: peritonitis enzimática difusa; pancreatitis aguda causada por coledocolitiasis (obstrucción de la papila duodenal mayor).

En caso de operaciones de emergencia y urgencia tras laparotomía a través de la incisión mediana superior (ver cuerpo completo de conocimiento: Laparotomía), se realiza una auditoría de la cavidad abdominal, averiguando el estado del páncreas, tejido retroperitoneal, peritoneo parietal y vías biliares .

Con la pancreatitis edematosa, a veces se encuentra un derrame seroso o bilioso en la cavidad abdominal. El páncreas está agrandado en volumen, denso al tacto, las hemorragias petequiales son visibles en su superficie pálida o mate. Con necrosis pancreática hemorrágica, se encuentra un derrame sanguinolento, a menudo con un olor pútrido, a menudo con una mezcla de bilis, con pancreatitis purulenta, un derrame turbio con fibrina. El páncreas en una etapa temprana de necrosis pancreática hemorrágica está agrandado, su superficie está cubierta con múltiples hemorragias. Con necrosis pancreática total, es marrón o negro, en el epiplón mayor y menor, el peritoneo parietal, el mesenterio del intestino delgado y grueso y otros órganos, a menudo son visibles focos de esteato-necrosis.

El exudado con una mezcla de bilis, la impregnación del ligamento hepatoduodenal, un aumento en el tamaño de la vesícula biliar y una expansión del colédoco indican pancreatitis complicada con hipertensión biliar.

En caso de pancreatitis edematosa, después de la eliminación del derrame, la cavidad abdominal suele suturarse fuertemente después de inyectar la glándula con una solución de novocaína con antibióticos y fármacos antienzimáticos.

Con imbibición hemorrágica o biliar severa del tejido retroperitoneal, se realiza una amplia apertura del espacio retroperitoneal alrededor de la glándula y en los canales laterales del abdomen (surcos colónicos). La operación se completa con drenaje del saco omental, a veces en combinación con omentopancreatopexia, o con drenaje de la cavidad peritoneal seguido de diálisis peritoneal.

Con necrosis pancreática hemorrágica extensa, A. A. Shalimov con empleados (1978), V. I. Filin con empleados (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) y otros realizan resección pancreática, con mayor frecuencia del lado izquierdo.

En la pancreatitis aguda que cursa con ictericia por coledocolitiasis, se realiza coledocotomía (ver cuerpo completo de conocimiento), se extraen los cálculos, finalizando la operación con drenaje externo del colédoco (ver cuerpo completo de conocimiento: Drenaje). Con cálculos en cuña de la papila duodenal mayor, se realiza una cirugía plástica de la papila duodenal mayor: papiloesfinteroplastía transduodenal (ver el cuerpo completo de conocimiento: pezón de Vater).

En la fase de fusión y secuestro de focos necróticos del páncreas, se realizan necrectomía y secuestro.

La necrectomía es posible no antes de las 2 semanas desde el inicio de la enfermedad, ya que la zona de necrosis de la glándula está claramente definida no antes del décimo día desde el momento del ataque de pancreatitis aguda th semanas desde el inicio de la enfermedad.

La operación en fase de fusión y secuestro consiste en una apertura amplia del saco omental a través del ligamento gastrocólico, revisión de la glándula y tejido retroperitoneal, remoción de tejidos necróticos, drenaje y taponamiento del saco omental y espacio retroperitoneal. Después de la operación, se realiza una aspiración activa de la secreción purulenta a través de los drenajes.

Las operaciones previstas están dirigidas principalmente al saneamiento de la vesícula y los conductos biliares (colecistectomía, coledocolitotomía, coledocoduodenostomía y otras) y al tratamiento de enfermedades de otros órganos digestivos que causan recurrencia de pancreatitis aguda (úlcera gástrica, úlcera duodenal, divertículo duodenal, duodenostasis y otras). ).

En el período postoperatorio, se continúa con el tratamiento conservador complejo de la pancreatitis aguda.

Los hisopos de la bolsa de relleno se cambian en el día 7-8, tratando de formar un canal ancho para la herida, que se lava periódicamente con soluciones antisépticas (furatsilina, rivanol, iodinol).

En la fase de secuestro, puede ocurrir un sangrado arrosivo. A veces pueden ser causados ​​por trastornos del sistema de coagulación de la sangre. Con sangrado profuso, se realiza envainado y ligadura de vasos en la herida o en toda su extensión, o su embolización, taponamiento o resección del páncreas. Con sangrado fibrinolítico, están indicadas transfusiones de sangre directas (ver el cuerpo completo de conocimiento: Transfusión de sangre) y la introducción de inhibidores de la fibrinólisis: ácido γ-aminocaproico, antienzimas y otros.

Las fístulas del páncreas se producen como resultado de su destrucción purulenta en curso o después de la cirugía por necrosis pancreática. En la mayoría de los casos, con un tratamiento conservador, especialmente con el uso de radioterapia, las fístulas se curan en pocas semanas o meses. Si la cantidad de secreción de la fístula no disminuye en 2 o 3 meses, está indicado el tratamiento quirúrgico.

También se forma un quiste falso del páncreas debido a la necrosis local del órgano. Al mismo tiempo, la secreción de jugo pancreático continúa a través de los conductos excretores destruidos hacia el foco de destrucción, que está delimitado por el tejido conectivo recién formado, que forma gradualmente la pared del quiste. El pseudoquiste del páncreas puede supurar, perforar o, comprimiendo los órganos vecinos, causar obstrucción intestinal, el conducto biliar común. El método de elección en el tratamiento quirúrgico de los seudoquistes posnecróticos es el pancreatocistoentero y pancreatocistogastroanastomosis. A la disposición distal kista es mostrada la resección del páncreas; con la supuración, los quistes producen marsupialización (ver el cuerpo completo de conocimiento).

Prevención

Examen médico profiláctico conveniente de pacientes que han sufrido pancreatitis aguda Teniendo en cuenta el papel importante de las enfermedades del tracto biliar en la aparición de pancreatitis aguda, su saneamiento es una medida eficaz para prevenir la recurrencia de la enfermedad. También es necesario seguir una dieta y evitar el abuso del alcohol. Durante el período de remisión, se recomiendan pollos sanitarios. tratamiento en sanatorios del perfil gastrointestinal (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Características de la pancreatitis aguda en ancianos y seniles.

Los pacientes de edad avanzada y senil representan más del 25% de los pacientes con pancreatitis aguda. Esto se debe principalmente al aumento del número de personas de esta edad entre la población. También son de gran importancia cambios relacionados con la edad en el páncreas, en particular, como la deformación de los conductos con obliteración y su expansión, desolación de la red capilar circulatoria, fibrosis de los tabiques interlobulillares, etc. Contribuyen al desarrollo más frecuente de pancreatitis aguda y deterioro funcionalórganos digestivos, característicos de esta edad, así como enfermedades comunes de los conductos hepáticos y biliares, estómago, duodeno e intestino grueso, sistema cardiovascular.

Junto con el cuadro patomorfológico habitual de la enfermedad en pacientes de este grupo de edad, a menudo se observa apoplejía pancreática o necrosis grasa masiva con lipomatosis estromal de la glándula.

Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda en este grupo de pacientes se caracterizan por una serie de características. Debido a la presencia frecuente de una variedad de enfermedades concomitantes, incluso las formas leves de pancreatitis aguda a menudo ocurren con un deterioro grave de las funciones vitales. órganos importantes y sistemas Por lo tanto, el curso de la enfermedad a menudo se acompaña del desarrollo de insuficiencia cardiovascular, respiratoria, hepática y renal aguda, varios tipos de encefalopatías y alteración de la función endocrina del páncreas. Esta se manifiesta por ictericia, oligo y anuria, hipo o hiperglucemia. Al mismo tiempo, son característicos un ligero dolor a la palpación en la región epigástrica y una paresia pronunciada del tracto gastrointestinal. El tratamiento conservador complejo de la pancreatitis aguda en pacientes ancianos y seniles debe incluir necesariamente medidas para el tratamiento de enfermedades concomitantes, principalmente cardiovasculares y sistemas respiratorios, prevención y tratamiento de la insuficiencia hepática y renal, trastornos del metabolismo de los carbohidratos. En este sentido, el tratamiento de dichos pacientes se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos.

Características de la pancreatitis aguda en niños.

La pancreatitis aguda es rara en niños. La etiología de la enfermedad es muy diversa (algunas enfermedades infecciosas, alérgicas, etc.). En la mayoría de los casos, los factores etiológicos siguen sin estar claros; en este sentido, en los niños, la aparición súbita de pancreatitis aguda suele denominarse idiopática.

La enfermedad a menudo comienza con un malestar general del niño, rechazo de alimentos y juegos al aire libre. Luego de desarrollarse clínicamente, la imagen depende en cierta medida de la forma de pancreatitis aguda.

El edema pancreático agudo en los niños (especialmente en el grupo de edad más joven) es relativamente leve, los síntomas son menos pronunciados que en los adultos y, a menudo, los pediatras lo consideran una "intoxicación de etiología desconocida". realizado tratamiento sintomático conduce a una rápida mejoría en el estado general. Solo un examen especial le permite hacer el diagnóstico correcto. En niños mayores, la enfermedad comienza con dolor agudo en el abdomen, primero difuso y luego localizado en la región epigástrica o en faja. Con menos frecuencia hay un aumento gradual del dolor. Al mismo tiempo, aparecen vómitos repetidos, salivación profusa. El niño toma una posición forzada, a menudo del lado izquierdo. La temperatura corporal es normal o subfebril, la lengua está húmeda, moderadamente cubierta con saburra blanca. El pulso es de llenado satisfactorio, rítmico, acelerado, la presión arterial es normal o ligeramente baja. En el examen, se nota palidez de la piel. El abdomen es de la forma correcta, no hinchado, participa en el acto de respirar. La palpación de la pared abdominal anterior es indolora, el abdomen es blando. Tal discrepancia entre el dolor intenso en el abdomen y la ausencia de datos objetivos que indiquen la presencia de una enfermedad aguda de los órganos abdominales es característica de la forma edematosa de la pancreatitis aguda. Se observa leucocitosis moderada en la sangre, sin un cambio significativo en la fórmula. . El signo de diagnóstico más informativo y temprano es un aumento en la actividad de la amilasa en la sangre. Algo más tarde, aumenta el contenido de amilasa en la orina. Como regla general, se observa una hiperglucemia moderada.

La necrosis hemorrágica y grasa se acompaña de síntomas severos y un curso severo. En los niños pequeños, la enfermedad se manifiesta por un rápido aumento de la ansiedad. El niño grita y corre de dolor, toma una posición forzada. Gradualmente, la inquietud es reemplazada por adinamia. Los niños mayores generalmente indican la localización del dolor en la parte superior del abdomen, su naturaleza circundante, la irradiación a la región supraclavicular, el omóplato. Hay vómitos repetidos, agotando al niño. El estado general empeora progresivamente. La piel es pálida, con un tinte cianótico. Se desarrolla exsicosis, intoxicación grave. Lengua seca, forrada. El pulso es llenado frecuente, a veces débil, la presión arterial disminuye gradualmente. La temperatura del cuerpo suele ser subfebril, en casos raros se eleva a 38-39 °.

Con pancreatitis purulenta al inicio de la enfermedad, la discrepancia entre los signos subjetivos de un abdomen agudo y la ausencia o poca gravedad de los datos objetivos es aún más pronunciada. El abdomen del niño participa activamente en el acto de respirar. La percusión y la palpación son levemente dolorosas. La tensión de los músculos de la pared abdominal anterior se expresa débilmente. Luego se desarrolla paresia intestinal, se intensifica el dolor a la palpación, aparecen síntomas de irritación peritoneal. La temperatura corporal aumenta, la leucocitosis significativa es característica. Hay una violación del equilibrio hidroelectrolítico, aumenta la cantidad de azúcar en la sangre. Aumenta bruscamente la concentración de amilasa en la sangre y la orina. Una disminución en su nivel es un signo de mal pronóstico.

En ocasiones en niños pequeños se manifiesta clínicamente una necrosis hemorrágica o grasa severa, cuadro de ascitis progresiva aguda.

La investigación radiológica a los niños, como regla, es poco informativa.

En niños mayores, con sospecha razonable de necrosis pancreática, se puede utilizar la laparoscopia.

El diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda en niños se realiza con apendicitis aguda, obstrucción intestinal y perforación de órganos huecos.

El tratamiento de la pancreatitis aguda en niños es predominantemente conservador. Una vez establecido el diagnóstico, a todos los niños se les prescribe un conjunto de medidas terapéuticas destinadas a combatir el dolor, la intoxicación y la infección secundaria. Una tarea importante es crear una latencia funcional del páncreas, bloquear su función de formación de enzimas y combatir el desequilibrio de agua y electrolitos.

El tratamiento conservador complejo en niños con pancreatitis aguda, diagnosticada en las primeras etapas (1-2 días), generalmente conduce a la recuperación.

Con signos clínicos claros de pancreatitis purulenta o peritonitis, está indicada la cirugía. En ninos edad preescolar la complejidad del diagnóstico diferencial a menudo conduce a la necesidad de reconocer la pancreatitis aguda en el momento de la laparotomía realizada por sospecha de apendicitis aguda u otra enfermedad. Tratamiento quirúrgico se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que en los adultos.

Todos los niños que han tenido pancreatitis aguda necesitan observación de dispensario a largo plazo (hasta 2 años) con un cirujano y un endocrinólogo.

Pancreatitis crónica

La pancreatitis crónica es común, según datos seccionales, del 0,18 al 6% de los casos. Sin embargo, en la práctica clínica, esta enfermedad parece ser aún más frecuente, aunque no siempre diagnosticada. Por lo general, la pancreatitis crónica se detecta en la mediana edad y en la vejez, algo más a menudo en mujeres que en hombres. La pancreatitis crónica es rara en los niños.

Hay pancreatitis crónica primaria, en la que el proceso inflamatorio se localiza desde el principio en el páncreas, y la llamada pancreatitis secundaria o concomitante, que se desarrolla gradualmente en el contexto de otras enfermedades del tracto gastrointestinal, por ejemplo, úlcera péptica, gastritis, colecistitis y otros.

Etiología y patogenia

La etiología de la pancreatitis crónica primaria es variada. La pancreatitis aguda severa o prolongada puede volverse crónica, pero más a menudo, la pancreatitis crónica ocurre gradualmente bajo la influencia de factores tales como una nutrición irregular no sistemática, el consumo frecuente de alimentos picantes y grasos, el alcoholismo crónico, especialmente en combinación con una dieta deficiente en proteínas. y vitaminas Según Benson (J. A. Benson), en los EE. UU. La pancreatitis recurrente crónica en el 75% de los casos se presenta en pacientes que padecen alcoholismo crónico. La penetración de una úlcera estomacal o duodenal en el páncreas también puede conducir al desarrollo de un proceso inflamatorio crónico en él. Entre los demás factores etiológicos deben llamarse trastornos circulatorios crónicos y lesiones ateroscleróticas de los vasos del páncreas, enfermedades infecciosas, intoxicaciones exógenas. A veces, la pancreatitis ocurre después de operaciones en el tracto biliar o el estómago. Una causa más rara es el daño al páncreas con periarteritis nodosa, púrpura trombocitopénica, hemocromatosis, hiperlipemia. En algunos casos, según algunos investigadores, en el 10-15% la causa de la pancreatitis crónica sigue sin estar clara. Los factores predisponentes en la aparición de pancreatitis crónica también son obstáculos para la liberación de jugo pancreático en el duodeno, causado por espasmo o estenosis de la ampolla del esfínter de Oddi, así como su insuficiencia, que facilita la entrada del contenido duodenal en el duodeno. conducto pancreático.

Uno de los principales mecanismos para el desarrollo de un proceso inflamatorio crónico en el páncreas es un retraso en la liberación y activación intraorgánica de enzimas pancreáticas, principalmente tripsina y lipasa (fosfolipasa A), que autolizan el parénquima de la glándula. La activación de la elastasa y algunas otras enzimas provoca daños en los vasos del páncreas. La acción de las cininas en los vasos más pequeños conduce al desarrollo de edema. El efecto hidrofílico de los productos de descomposición en los focos de necrosis del tejido pancreático también contribuye al edema y, posteriormente, a la formación de falsos quistes. En el desarrollo, especialmente en la progresión de un proceso inflamatorio crónico, los procesos de autoagresión son de gran importancia.

En la gastritis crónica (ver el cuerpo completo de conocimiento) y la duodenitis (ver el cuerpo completo de conocimiento), la producción de hormonas polipeptídicas por parte de las células enterocromafines de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, que están involucradas en la regulación de la secreción pancreática, está interrumpido.

En la pancreatitis crónica de origen infeccioso, el patógeno puede penetrar en el páncreas desde el duodeno (por ejemplo, con disbacteriosis, enteritis) o desde el tracto biliar (con colecistitis, colangitis) a través de los conductos pancreáticos de forma ascendente, lo que se ve facilitado por discinesia del tracto gastrointestinal, acompañada de reflujo duodenopancreático y coledocopancreático.

anatomía patológica

Desde el punto de vista patológico, la pancreatitis crónica se subdivide en pancreatitis recurrente crónica y pancreatitis esclerosante crónica.

La pancreatitis recurrente crónica es esencialmente una variante prolongada de la necrosis pancreática aguda de foco pequeño, ya que cada recaída de la enfermedad se acompaña de la formación de focos frescos de necrosis del parénquima pancreático y el tejido adiposo circundante.

Macroscópicamente, durante el período de exacerbación del hierro, aparece algo aumentado de volumen y compactado de forma difusa. Microscópicamente, se encuentran focos frescos y organizados de necrosis del parénquima y tejido adiposo, alternando con campos cicatriciales, focos de calcificación y pequeños seudoquistes desprovistos de revestimiento epitelial. También hay una deformación y expansión significativas de la luz de los conductos excretores, que contienen un secreto compactado y, a menudo, microlitos. En algunos casos se observa calcificación difusa-focal del intersticio, por lo que hablan de pancreatitis crónica calcificante.

La infiltración inflamatoria de los leucocitos se observa solo en los focos de necrosis fresca del parénquima. Disminuye gradualmente a medida que se organizan los focos de destrucción, dando paso a infiltrados focales difusos de linfoides, células plasmáticas e histiocitos. Muchos investigadores consideran que estos infiltrados son manifestaciones de una reacción autoinmune de tipo retardado que se produce en respuesta a la exposición antigénica constante de focos de destrucción de acinos.

La pancreatitis esclerosante crónica se caracteriza por una compactación difusa y una disminución del tamaño del páncreas. El tejido de la glándula adquiere una densidad pétrea y macroscópicamente se asemeja a un tumor. Detecte microscópicamente esclerosis focal y segmentaria difusa con crecimiento progresivo de tejido conectivo alrededor de los conductos, lobulillos y dentro de los ácinos. La causa de la esclerosis es la pérdida constante del parénquima, procediendo como necrosis o atrofia de ácinos individuales y grupos de ácinos. En casos avanzados, en el contexto de fibrosis difusa, apenas se detectan pequeñas islas de parénquima atrófico. Junto a esto, se produce una marcada proliferación del epitelio ductal con la formación de estructuras adenomatosas, en ocasiones difíciles de diferenciar del adenocarcinoma. En los espacios de los conductos excretores dilatados, se encuentran constantemente una secreción espesa, depósitos cristalinos de cal y microlitos. En la circunferencia de los conductos se encuentran un gran número de islotes pancreáticos hiperplásicos (Langerhans). No se producen neoplasias de acinos, la necrosis del parénquima de la glándula se reemplaza por una cicatriz.

Al igual que en la forma recurrente de Pancreatitis, entre los campos de tejido fibroso se pueden detectar infiltrados linfoplasmocitarios, que son reflejo de procesos autoinmunes. Al mismo tiempo, en el páncreas predominan los cambios morfológicos, no necróticos, sino distróficos-atróficos en los acinos con su reemplazo lento por tejido conectivo.

En todas las variantes de pancreatitis crónica, se observan las mismas complicaciones. La estenosis cicatricial más común del conducto pancreático, así como el bloqueo de su piedra o pólipo adenomatoso. En este caso, es posible la obstrucción del conducto biliar común con el desarrollo de ictericia obstructiva. A veces hay trombosis de la vena esplénica. A menudo, en el contexto de la pancreatitis crónica, se desarrolla diabetes mellitus, aunque, a diferencia de los acinos, los islotes de Langerhans se regeneran bien y siempre se pueden encontrar entre el tejido cicatricial.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la pancreatitis crónica es muy variable, pero en la mayoría de los casos incluye los siguientes síntomas: dolor en la región epigástrica e hipocondrio izquierdo; fenómenos dispépticos; la llamada diarrea pancreatogénica; pérdida de peso, hipoproteinemia, síntomas de polihipovitaminosis; signos de diabetes.

El dolor se localiza en la región epigástrica a la derecha (con la localización predominante del proceso en la región de la cabeza del páncreas); cuando está involucrada en el proceso inflamatorio de su cuerpo, se observa dolor en la región epigástrica; con la derrota de su cola - en el hipocondrio izquierdo. A menudo, el dolor se irradia hacia la espalda (al nivel de las vértebras torácicas X-XII) o tiene un carácter de cintura, se intensifica cuando el paciente está acostado boca arriba y puede debilitarse en la posición sentada, especialmente con una ligera inclinación hacia adelante. El dolor también puede irradiarse a la región del corazón, simulando una angina de pecho, al omóplato izquierdo, al hombro izquierdo y, en ocasiones, a la región ilíaca izquierda. La intensidad y naturaleza de los dolores son diferentes; pueden ser constantes (presión, dolor), aparecer algún tiempo después de comer (como en la úlcera péptica), especialmente después de comer alimentos grasos o picantes, o ser paroxísticos como el cólico pancreático.

Los síntomas dispépticos (dispepsia pancreática) son comunes, especialmente durante una exacerbación de la enfermedad o un curso severo de la enfermedad. Muchos pacientes también notan pérdida de apetito, aversión a los alimentos grasos. Al mismo tiempo, con el desarrollo de la diabetes, los pacientes pueden sentir hambre y sed intensas. A menudo se observa aumento de la salivación, eructos, náuseas, vómitos, flatulencia. Las deposiciones en los casos leves son normales, en los casos más severos hay tendencia a la diarrea o alternancia de estreñimiento y diarrea. Sin embargo, en casos avanzados típicos de pancreatitis crónica (en presencia de signos obvios de insuficiencia pancreática exocrina), la diarrea pancreática es más característica con la liberación de heces abundantes, blandas, fétidas y grasosas.

Debido al desarrollo de insuficiencia pancreática exocrina y violaciones de los procesos de digestión y absorción en el intestino, aumenta la pérdida de peso. Se ve facilitada por la pérdida de apetito que suele observarse en los pacientes, así como por la adición de diabetes mellitus.

En formas graves de la enfermedad, son posibles la depresión, la hipocondría y otros. desordenes mentales. En la pancreatitis alcohólica, los trastornos mentales pueden deberse al efecto prolongado del alcohol sobre el sistema nervioso central.

El curso de la enfermedad suele ser prolongado. Existen 5 formas de la enfermedad: 1) forma recurrente, caracterizada por distintos períodos de remisión y exacerbaciones del proceso; 2) forma de dolor, procediendo con dolor constante, dominando el cuadro clínico; 3) forma de pseudotumor; 4) forma latente (sin dolor); 5) forma esclerosante, que se caracteriza por un inicio temprano y signos progresivos de insuficiencia pancreática. En la última forma, a veces se observa ictericia obstructiva debido a la compresión del conducto biliar común por la cabeza esclerótica del páncreas. T. G. Reneva y colaboradores (1978) distinguen 3 formas de pancreatitis crónica: leve, moderada y severa. Este último procede con diarrea persistente, trastornos distróficos y agotamiento creciente.

Diagnóstico

Investigación física. La palpación del abdomen en pacientes con pancreatitis crónica suele caracterizarse por dolor en la región epigástrica y el hipocondrio izquierdo. Varios investigadores describieron puntos y zonas de dolor, en los que el dolor es especialmente característico. Entonces, cuando se daña la cabeza del páncreas, se puede notar dolor con presión en el llamado punto pancreático de Desjardins, ubicado en el área de proyección en la pared abdominal anterior del conducto pancreático distal (aproximadamente a una distancia de 5- 7 centímetros desde el ombligo a lo largo de la línea que conecta el ombligo con la depresión axilar derecha), o en la zona coledoco-pancreática más ancha de Chauffard, ubicada entre la línea anterior, la línea media anterior del cuerpo y la perpendicular, bajada hasta el último Línea desde el punto de Desjardins. A menudo hay dolor en el punto del ángulo costovertebral (síntoma de Mayo-Robson). A veces hay una zona de hiperestesia cutánea, correspondiente a la zona de inervación del 8º - 10º segmento torácico izquierdo (síntoma de Kach) y cierta atrofia tejido subcutáneo en la proyección del páncreas en la pared abdominal anterior, descrita por A. A. Shelagurov (1970). Es muy raro palpar un páncreas agrandado y compactado en la pancreatitis crónica.

La auscultación de la región epigástrica durante la espiración completa puede tener algún valor diagnóstico: a veces se escucha un soplo sistólico, que ocurre debido a la compresión de la parte abdominal de la aorta por un páncreas agrandado y compactado.

Los métodos de investigación de laboratorio a menudo revelan en pacientes con pancreatitis crónica anemia hipocrómica moderada, VSG acelerada, leucocitosis neutrofílica, disproteinemia debido a un mayor contenido de globulinas, mayor actividad de transaminasas y aldolasa en el suero sanguíneo. Cuando el aparato de los islotes del páncreas está dañado, se detecta hiperglucemia (ver el cuerpo completo de conocimiento) y glucosuria (ver el cuerpo completo de conocimiento), sin embargo, para identificar grados leves de trastornos del metabolismo de los carbohidratos, es necesario estudiar el azúcar curva con doble carga de glucosa (ver cuerpo completo de conocimiento: Carbohidratos, métodos de determinación) . En caso de violaciones de la función exocrina del páncreas, generalmente se detecta una hipoproteinemia más o menos pronunciada; en casos más severos, una violación del metabolismo de electrolitos, en particular hiponatremia (ver cuerpo completo de conocimiento). La determinación del contenido de enzimas pancreáticas en el contenido duodenal, así como en sangre y orina, nos permite evaluar el estado funcional del órgano. En el contenido duodenal obtenido con una sonda de dos canales (ver todo el conocimiento: sondeo duodenal), antes y después de la estimulación del páncreas con secretina y pancreozimina, la cantidad total de jugo, su alcalinidad de bicarbonato, el contenido de tripsina, se determinan la lipasa y la amilasa; en la sangre: el contenido de amilasa, lipasa, antitripsina; en la orina - amilasa. El estudio simultáneo del contenido de enzimas pancreáticas en el jugo duodenal, la sangre y la amilasuria permite un reflejo mucho más preciso del estado de la función exocrina del páncreas en pacientes con pancreatitis crónica que la realización separada de estos estudios en días diferentes.

La hiperamilasuria, que a veces alcanza las 2048-4096 unidades (según Wolgemut) en la pancreatitis crónica, se detecta con más frecuencia que la hiperamilasemia; sin embargo, a veces se observa un aumento de la amilasa en la orina (hasta 256-512 unidades) en otras enfermedades de los órganos abdominales.

El contenido de enzimas en la sangre y la orina aumenta durante una exacerbación de la pancreatitis, así como con obstáculos para la salida del jugo pancreático (edema inflamatorio de la cabeza de la glándula y compresión de los conductos, estenosis cicatricial de la papila duodenal mayor, y otros). En el contenido duodenal, la concentración de enzimas y el volumen total de jugo en el período inicial de la enfermedad pueden aumentar ligeramente, pero con un proceso atrófico-esclerótico pronunciado en la glándula, estos indicadores disminuyen.

Un estudio escatológico (ver el cuerpo completo de conocimiento: Cal) revela un mayor contenido de alimentos no digeridos en las heces (esteatorrea, creadorrea, amilorrea, citarinorrea). Según Oste (W. J. Austad, 1979), la esteatorrea persistente en la crónica II. aparece cuando la secreción externa del páncreas se reduce al menos en un 90%.

Diagnóstico por rayos X. Un examen de rayos X del tracto gastrointestinal revela, en el caso de un páncreas agrandado, un desplazamiento hacia arriba y anterior del estómago, una expansión del asa duodenal y un aplanamiento del contorno medial de la porción descendente del duodeno (Figura 1). Con la ayuda de la duodenografía de relajación (ver el cuerpo completo de conocimiento: Duodenografía de relajación), se pueden detectar áreas rígidas cortas, una serie de depresiones puntiagudas en forma de agujas (espículas), depresiones a lo largo de los bordes de la papila duodenal mayor en este contorno. Las imágenes simples de páncreas también muestran cálculos o depósitos de sales de calcio (Figura 2), y tomogramas computarizados encontrar un conducto pancreático agrandado y deformado. Con la colografía (consulte el cuerpo completo de conocimientos), a veces se encuentra un estrechamiento del conducto biliar común distal.

De gran importancia en el diagnóstico de la pancreatitis crónica es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (consulte el conjunto completo de conocimientos: pancreatocolangiografía retrógrada). Al comienzo de la enfermedad, los conductos pancreáticos no se modifican o hay una deformación de los pequeños conductos excretores del páncreas. A futuro estos conductos se estrechan, algunos se obliteran y en otros se pueden determinar pequeñas extensiones a modo de quistes. La luz del conducto pancreático se vuelve desigual, aparecen irregularidades y presiones en sus paredes. En caso de formación de abscesos y pseudoquistes agente de contraste desde los conductos destruidos penetra en el parénquima de la glándula y delinea las cavidades, lo que permite aclarar su posición y tamaño. A diferencia de los seudoquistes, las masas necróticas pueden detectarse en los abscesos.

Con la celiacografía, se pueden distinguir dos formas de pancreatitis crónica, para la primera forma es típico un aumento del páncreas, su hipervascularización y contraste no homogéneo en la fase parenquimatosa (Figura 3). La segunda forma es más típica de Pancreatitis con severa cambios fibróticos en el páncreas. Se caracteriza por el desplazamiento y estrechamiento de los vasos sanguíneos y el agotamiento del patrón vascular. La fase parenquimatosa está ausente o debilitada. En todas las formas de Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), se observaron estenosis de grandes arterias fuera del páncreas: propias hepáticas, gastroduodenales, esplénicas. Los contornos de las áreas estrechadas permanecieron suaves, mientras que en el cáncer de páncreas tenían un carácter "corroído". Los seudoquistes aparecen como masas avasculares redondeadas que desplazan las ramas arteriales adyacentes. Durante la operación y en el postoperatorio (si se deja un catéter de drenaje en los conductos pancreáticos o en la cavidad del quiste), se puede realizar una pancreatografía para aclarar el estado de los conductos (ver cuerpo completo de conocimiento). Si se ha formado una fístula de páncreas externa o interna después de la cirugía de un quiste, es recomendable realizar una fistulografía (ver conocimiento completo), que permite caracterizar el trayecto fistuloso y la cavidad residual del quiste (Figura 4) .

La exploración con radioisótopos del páncreas con metionina marcada con selenio-75 también tiene cierto valor diagnóstico.

La ecografía le permite identificar la presencia, la naturaleza y el alcance de los cambios morfológicos en el páncreas.

El diagnóstico diferencial suele ser muy difícil. La pancreatitis crónica debe diferenciarse principalmente de un tumor del páncreas (ver cuerpo completo de conocimiento); Al mismo tiempo, los métodos de diagnóstico instrumental son de gran importancia: celiacografía, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, tomografía computarizada, ecografía y exploración con radioisótopos del páncreas.

También se realiza diagnóstico diferencial con colelitiasis (ver cuerpo completo de conocimiento), úlcera péptica de estómago y duodeno, enteritis crónica y otras.

Arroz. 1. Micropreparado de fibra en pancreatitis aguda: el foco de necrosis grasa se indica con flechas; tinción con hematoxilina-eosina; × 80. Arroz. 2. Macropreparación del páncreas en pancreatitis focal difusa: pequeños focos de necrosis grasa. Arroz. 3. Macropreparación del páncreas con necrosis pancreática hemorrágica total: aumento de tamaño e impregnación hemorrágica del tejido glandular. Arroz. 4. Macropreparación de un páncreas normal (dado para comparación). Arroz. 5. La cavidad abierta de un falso quiste del páncreas, formado como resultado de una necrosis pancreática hemorrágica. Arroz. 6. Micropreparación del páncreas en pancreatitis aguda: la flecha indica el trombo en la luz de la vena; tinción de Mallory; × 80. Arroz. 7. Micropreparación del páncreas en la necrosis pancreática hemorrágica: hemorragias extensas (indicadas por flechas) en el tejido glandular; tinción de Mallory; × 80.

Arroz. 8. Micropreparación del páncreas en necrosis pancreática: la zona de necrosis (1) está delimitada por infiltrado leucocitario (2) y eje de granulación (3); tinción con hematoxilina-eosina; × 80. Arroz. 9. Micropreparación del páncreas en pancreatitis crónica; un foco fresco de necrosis (1) sobre el fondo de fibrosis (2) de la glándula; tinción con hematoxilina-eosina; × 80. Arroz. 10. Micropreparación del páncreas en la pancreatitis recurrente crónica: se observa un cálculo en el conducto dilatado (1), el tejido glandular está impregnado de hebras de tejido conjuntivo (2); tinción con hematoxilina-eosina; × 80. Micropreparados del páncreas en la pancreatitis esclerosante crónica (Fig. 11 - 13). Arroz. 11. En el contexto de la esclerosis (1) y la lipomatosis (2), se ven acinos individuales (3) y folículos linfoides (4), así como conductos dilatados (5); coloración según Van Gieson, × 80. Arroz. 12. Entre el tejido fibroso (1) hay muchos islotes de Langerhans (2), un conducto agrandado (3) con proliferación papilomatosa del epitelio; tinción de hematoxilina-eosina, × 80. Arroz. 13. En la circunferencia de los acinos individuales (1), son visibles los conductos en proliferación (2), formando focos adenomatosos; tinción con hematoxilina-eosina; × 36.

Tratamiento

El tratamiento conservador se lleva a cabo en las etapas iniciales de la enfermedad y en ausencia de complicaciones. En el período de exacerbación grave, está indicado el tratamiento hospitalario, como en la pancreatitis aguda.

El tratamiento conservador de la pancreatitis crónica tiene como objetivo crear las condiciones más favorables para el funcionamiento del páncreas y eliminar los factores que apoyan el proceso inflamatorio, combatir el dolor y compensar las violaciones de la insuficiencia pancreática externa e intrasecretora.

La nutrición del paciente debe ser fraccionada, 5-6 veces al día, en pequeñas porciones. Excluya el alcohol, los adobos, los alimentos fritos, grasos y picantes, los caldos fuertes que tienen un efecto estimulante sobre el páncreas. La dieta debe contener hasta 150 gramos de proteína, de los cuales 60-70 g de origen animal (carnes magras, pescado, requesón bajo en grasa, queso suave). Contenido de grasa en dieta limite a 80-70 gramos por día, principalmente debido a las grasas gruesas de origen animal (carne de cerdo, cordero). Con esteatorrea significativa, el contenido de grasa en la dieta se reduce a 50 gramos. La cantidad de carbohidratos también es limitada, especialmente mono y disacáridos; con el desarrollo de diabetes, están completamente excluidos. Toda la comida se da en forma tibia, ya que los platos fríos pueden aumentar la discinesia intestinal, causar espasmos del esfínter de Oddi.

De los medicamentos, los derivados de pirimidina (pentoxil, metiluracilo) se prescriben durante 3-4 semanas. Con dolor severo, están indicados pararrenales, paravertebrales, bloqueo de novocaína celíaca, analgésicos no narcóticos, reflexología; en casos especialmente graves, analgésicos narcóticos en combinación con fármacos anticolinérgicos y antiespasmódicos.

En la insuficiencia pancreática exocrina, con el fin de la terapia de reemplazo, se prescriben preparaciones enzimáticas: pancreatina, abomina, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat y otras, así como preparaciones vitamínicas: riboflavina (B 2), piridoxina (B 6), cianocobalamina (B 12), pangamato de calcio (B 15), retinol (A), ácidos nicotínico y ascórbico. También se prescriben hormonas anabólicas (metandrostenolona, ​​retabolil), ácido glutámico, cocarboxilasa. En la lucha contra el aumento de la disproteinemia, es recomendable utilizar hemoderivados proteicos (sangre amino, hidrolizado de caseína, etc.). La insuficiencia pancreática intrasecretora requiere una dieta adecuada y medidas terapéuticas.

Después de la eliminación de fenómenos agudos y para prevenir la exacerbación en remisión, se recomienda el tratamiento de spa en sanatorios gastroenterológicos (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Tratamiento operativo. Indicaciones: quistes y fístulas externas del páncreas que no cicatrizan a largo plazo; cálculos de los conductos de la glándula; estenosis del conducto pancreático con una violación de la salida de jugo pancreático; pancreatitis indurativa (pseudotumor), especialmente en presencia de ictericia; síndrome de dolor persistente, no susceptible de medidas conservadoras.

El tipo de intervención quirúrgica en el páncreas en la pancreatitis crónica depende de la naturaleza de la lesión de su parénquima y conductos, en particular del nivel y extensión de su obstrucción y las razones que la provocaron. La tarea más importante de la operación es crear condiciones que excluyan el desarrollo de hipertensión pancreática intraductal.

Al obturar ( cálculo biliar) y lesiones estenosantes de la papila duodenal mayor, la operación de elección es la papiloesfinterotomía transduodenal (plastia). En presencia de estenosis simultánea de la boca del conducto pancreático o su bloqueo con una piedra, también se realiza una virzungotomía (plástica).

Con estenosis generalizada del conducto pancreático en la región de la cabeza y expansión del conducto como una "cadena de lagos" al nivel del cuerpo y la cola de la glándula, está indicada la pancreatoyeyunostomía. Al mismo tiempo, todas las cavidades y bolsillos del conducto pancreático y sus ramas se abren tanto como sea posible, y se liberan de piedras y masas parecidas a masilla. El intestino delgado se anastomosa con todo el tejido de la glándula disecado longitudinalmente.

Cuando la pancreatitis crónica se combina con un quiste parapancreático, en cuya cavidad se abre la fístula del conducto pancreático, se realiza una pancreatocistoyeyunostomía.

En caso de Pancreatitis calculosa o poliquística de grandes focos, combinada con obstrucción del conducto pancreático en la zona de mayor daño de la glándula, está indicada su resección. Si tales cambios se localizan en la cola y la parte adyacente del cuerpo de la glándula, se realiza una resección del lado izquierdo de la glándula, y si se localizan en la cabeza, se realiza una resección pancreatoduodenal (ver código de conocimiento completo: Pancreatoduodenectomía ).

La pancreatitis recurrente puede complicarse con una glándula poliquística focal y una fístula pancreática. Cuando estos cambios se localizan en la cola o cuerpo de la glándula, se realiza una resección del páncreas del lado izquierdo.

Con pancreatitis crónica recurrente con daño significativo al tejido glandular en la cola y el cuerpo, en algunos casos, se puede realizar una resección subtotal del lado izquierdo de la glándula. Varias operaciones en el sistema nervioso superior (esplacnicotomía, neurotomía) no se justificaron.

Desde finales de la década de 1970 se utiliza en la práctica clínica la oclusión intraoperatoria de los conductos pancreáticos con material aloplástico, lo que conduce a la inhibición de su secreción externa.

Las operaciones en el páncreas en la pancreatitis crónica pueden complicarse con necrosis pancreática, peritonitis, sangrado y otros. En el período postoperatorio, el complejo de medidas conservadoras en curso debe incluir necesariamente la administración profiláctica de fármacos antienzimáticos, citostáticos.

Prevención

La prevención consiste en el tratamiento oportuno de las enfermedades que contribuyen a la aparición de pancreatitis crónica, la eliminación de la posibilidad de intoxicación crónica, principalmente el abuso de alcohol, y la provisión de una dieta equilibrada. En este sentido, es recomendable realizar un examen médico de pacientes con pancreatitis crónica.

Características de la pancreatitis crónica en ancianos y seniles.

Varias formas de pancreatitis crónica en los ancianos y la edad senil son más comunes que en los grupos de edad más temprana. Sin embargo, suele combinarse con diversas enfermedades de otros órganos del tracto gastrointestinal (gastritis crónica, colecistitis, colitis, etc.). Según A. A. Shelagurov (1970) y otros, con la edad en la patogenia de la pancreatitis, las lesiones ateroscleróticas progresivas de los vasos del páncreas, así como la disminución de sus capacidades compensatorias debido al envejecimiento fisiológico, procesos atróficos y escleróticos en el páncreas, una disminución en sus funciones excretoras y endocrinas.

Clínico, el cuadro de pancreatitis crónica en el anciano es polimórfico; a veces, las enfermedades concomitantes oscurecen la clínica de la enfermedad. Sin embargo, un estudio comparativo del curso del dolor de la pancreatitis crónica revela que la enfermedad a menudo toma un curso crónico desde el principio. Los ataques de dolor en las personas mayores suelen ser menos intensos. Ocurren con errores en la dieta, especialmente después actividad física. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observa una pérdida de peso significativa, más a menudo que en los jóvenes, se producen trastornos dispépticos. La función exocrina del páncreas disminuye en la vejez, lo que dificulta el uso de los datos de su estudio para el diagnóstico de la enfermedad.

El tratamiento de la pancreatitis crónica en el anciano tiene sus propias características. Al prescribir una dieta, se deben tener en cuenta las enfermedades concomitantes que a menudo presentan estos pacientes (aterosclerosis, enfermedad isquémica cardiopatías, hipertensión, etc.). Debido a la disminución relacionada con la edad de la función exocrina del páncreas, agravada por la pancreatitis crónica, a estos pacientes se les muestra un tratamiento más prolongado con preparaciones enzimáticas pancreáticas (pancreatina, panzinorm, festal, etc.) El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica en este grupo de Los pacientes se usan solo para la ictericia intratable causada por la compresión del conducto biliar común con una cabeza agrandada de la glándula, fístulas externas de la glándula que no cicatrizan a largo plazo, así como supuración del quiste.

pancreatitis experimental

Por primera vez, la pancreatitis aguda fue obtenida por C. Bernard en 1856 mediante inyección retrógrada de aceite de oliva en el conducto pancreático, y la pancreatitis crónica por I. Pavlov en 1877 mediante la ligadura del conducto pancreático de un perro. Estos experimentos marcaron el comienzo de la búsqueda de varios modelos de pancreatitis experimental.

Los animales más adecuados para: Reproducción de pancreatitis son los perros debido a la similitud de la estructura anatómica de sus vías excretoras con las de los humanos. Al mismo tiempo, las ratas blancas son un objeto conveniente para estudiar la efectividad del tratamiento de la pancreatitis experimental. Hay al menos 100 modelos de pancreatitis, que pueden sistematizarse condicionalmente de la siguiente manera.

Pancreatitis obstructiva-hipertensiva causada por un aumento temporal o permanente de la presión en el sistema de conductos pancreáticos por ligadura o administración retrógrada de diversas sustancias (bilis, naturales o sintéticas). ácidos biliares, tripsina, lipasa, elastasa, enteroquinasa o mezclas de estas últimas con bilis o sangre, etc.). Además de aumentar la presión intraductal en el momento de la administración, estas sustancias activan las enzimas pancreáticas o estimulan la secreción propia de la glándula del parénquima. Los trabajos de Pancreatitis de I. Pavlov demostraron que la ligadura del conducto pancreático no causa pancreatitis, sino que se acompaña de una atrofia gradual del parénquima exocrino. Si, en este contexto, se estimula la secreción, entonces, por regla general, se desarrolla pancreatitis. Los modelos de pancreatitis, causados ​​por hipertensión duodenal dosificada o prolongada, que contribuye al lanzamiento del contenido intestinal a los conductos pancreáticos, deben atribuirse al mismo grupo.

La pancreatitis por intoxicación metabólica es causada por una serie de agentes farmacológicos y químicos o por una deficiencia de aminoácidos en la dieta. Los modelos más extendidos son la pancreatitis aguda y crónica, causada por la introducción de etionina en el parénquima pancreático o por vía intraperitoneal, así como por la administración enteral de alcohol en el contexto de una nutrición deficiente en proteínas.

Modelos alérgicos La pancreatitis se crea al sensibilizar a los animales con suero de caballo o endotoxina meningocócica. Se inyecta una dosis permisiva del agente en una de las arterias pancreatoduodenales o en el tejido glandular. Este grupo también incluye los llamados modelos paraalérgicos Pancreatitis, creada por la sensibilización de conejos o perros con suero de caballo según el método generalmente aceptado, sin embargo, la ligadura del conducto o la estimulación farmacológica de la secreción de la glándula se utiliza como factor de resolución. La pancreatitis aguda y crónica también es causada por suero pancreatotóxico.

Modelos isquémicos (hipóxicos) La pancreatitis está causada por la ligadura de la vena esplénica o de los vasos intraorgánicos. El mismo efecto se logra mediante la embolización del lecho arterial con una emulsión grasa. Sin embargo, sin estimulación adicional de la secreción o exposición a otros agentes dañinos, por regla general, no se puede obtener un modelo convincente de pancreatitis.

Modelos neurogénicos La pancreatitis se obtiene al interrumpir la inervación del páncreas o la estimulación eléctrica de los troncos nerviosos simpáticos y parasimpáticos con la introducción simultánea de agentes dañinos en los conductos de la glándula.

Los modelos más efectivos de pancreatitis experimental son métodos combinados que combinan la hipertensión de los conductos de la glándula y la activación de sus enzimas en el contexto de una mayor secreción o isquemia del órgano.

En todos los modelos de pancreatitis experimental, la enfermedad se basa en la autólisis enzimática (consulte el conjunto completo de conocimientos), que se desarrolla como resultado de una violación de la síntesis y liberación de enzimas, pancreonecrosis focal focal o generalizada con una reacción inflamatoria secundaria, acompañado de trombosis venosa, así como microvasculatura y hemorragias en el parénquima de la glándula.

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