Síntomas de isquemia de las extremidades superiores. Síntomas y cuándo ver a un médico

La isquemia es una condición patológica que ocurre cuando hay un fuerte debilitamiento de la circulación sanguínea en una determinada parte del órgano o en todo el órgano. La patología se desarrolla debido a una disminución en el flujo sanguíneo. La deficiencia circulatoria causa trastornos metabólicos y también conduce a la interrupción del funcionamiento de ciertos órganos. Vale la pena señalar que todos los tejidos y órganos del cuerpo humano tienen una sensibilidad diferente a la falta de suministro de sangre. Menos susceptible - cartilaginoso y estructuras óseas. Más vulnerables son el cerebro, el corazón.

Etiología

Las causas de la isquemia son las siguientes:

  • enfermedades de la sangre;
  • estrés severo;
  • lesiones de diversa gravedad;
  • gran pérdida de sangre;
  • compresión mecánica del vaso por un tumor de naturaleza benigna o maligna;
  • espasmo vasos sanguineos;
  • (bloqueo del vaso por un émbolo);
  • envenenamiento con venenos biológicos y químicos.

También la causa de la progresión de la isquemia cardíaca, extremidades inferiores, los intestinos pueden volverse un engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, aumentando la presión sobre la arteria.

Clasificación

forma aguda

Este proceso se caracteriza por una desnutrición repentina de tejidos y órganos, que ocurre debido a una ralentización o cese del flujo sanguíneo. La isquemia aguda del miocardio, extremidades inferiores, cerebro se divide en 3 grados:

1 - absoluto. Esta es la forma más grave de la enfermedad, lo que conduce a una violación. funcionamiento normalórganos y tejidos. Si se observa isquemia durante mucho tiempo, los cambios en los órganos afectados pueden volverse irreversibles.

2 - subcompensado. La velocidad del flujo sanguíneo es crítica, por lo que no hay forma de preservar por completo la funcionalidad de los órganos afectados.

3 - compensado. Este grado de patología es el más fácil.

forma crónica

En este caso, la circulación sanguínea se altera gradualmente. Cabe señalar que el término "isquemia crónica" combina un gran número de patologías, cada una de las cuales tiene su propio cuadro clínico. La patología más común de ellos es la isquemia cerebral del cerebro. Las principales razones de su progresión son: aterosclerosis, hipertensión y enfermedades del corazón.

formularios

El mecanismo de desarrollo de los trastornos circulatorios tiene varias formas, según las cuales se realiza la clasificación de esta patología. La enfermedad se presenta en 4 formas:

  • obstructivo. Esta forma de patología comienza a progresar debido a la formación de coágulos de sangre, embolia y placas ateroscleróticas en la arteria. Estos elementos interfieren con la salida normal de sangre;
  • angiopático. La razón principal es un espasmo de un vaso sanguíneo;
  • compresión. Progresa debido a la compresión mecánica de los vasos sanguíneos;
  • redistributivo La razón de la progresión de la isquemia es la redistribución interorgánica del flujo sanguíneo.

Síntomas

Los síntomas de isquemia dependen directamente del órgano en el que se observa la progresión del proceso patológico.

Con el desarrollo de isquemia cerebral crónica, la memoria del paciente se altera, hay una sensación de falta de aire y la coordinación de los movimientos se ve afectada en gran medida. También reduce la capacidad de concentrarse en ciertas acciones.

Los signos de isquemia cerebral aparecen de forma abrupta y son de naturaleza similar a los síntomas de un estado previo al accidente cerebrovascular. La isquemia transitoria del cerebro se caracteriza por los siguientes síntomas:

  • ruido en los oídos;
  • debilidad de las extremidades superiores e inferiores;
  • Los trastornos del habla son uno de los principales síntomas de la isquemia cerebral transitoria. El habla del paciente se vuelve incoherente, las palabras son confusas, etc.;
  • violación de la función visual;
  • dolor de cabeza;
  • mareo;
  • entumecimiento facial Este signo de isquemia transitoria es muy importante para el diagnóstico posterior.

La isquemia transitoria del cerebro es muy peligrosa, ya que puede provocar cambios irreversibles en el órgano. Por ello, es necesario hospitalizar al paciente lo antes posible para que los médicos le den asistencia calificada. La isquemia transitoria se trata solo en un hospital, de modo que los médicos puedan monitorear constantemente el estado general del paciente y prevenir la progresión de las complicaciones.

Cabe señalar que la enfermedad cerebral isquémica transitoria es una condición bastante impredecible. Los síntomas neurológicos que se han manifestado pueden desaparecer por completo incluso antes de que el paciente sea llevado al hospital.

Trastornos circulatorios en los intestinos.

La isquemia intestinal se manifiesta como un síndrome de dolor severo localizado en el área del ombligo, así como en la parte superior derecha del abdomen. El peristaltismo intestinal aumenta y el paciente tiene ganas frecuentes de defecar. En las primeras etapas de progresión de la isquemia intestinal, se observan los siguientes síntomas:

  • trastorno de las heces;
  • náuseas y vómitos;
  • aparecen vetas de sangre en los excrementos excretados.

La temperatura corporal en la primera etapa de la isquemia intestinal está dentro del rango normal. A medida que la enfermedad se desarrolla, hay:

  • hipovolemia;
  • acidosis metabólica;
  • hiperamilasemia.

Insuficiencia circulatoria en las extremidades

La isquemia de las extremidades inferiores se diagnostica con mucha frecuencia. Como regla general, los síntomas de la patología son pronunciados. Debido a los trastornos circulatorios en las extremidades inferiores, se presentan los siguientes síntomas:

  • síndrome de dolor en las estructuras musculares de las extremidades inferiores. Tiende a aumentar por la noche;
  • debido al suministro inadecuado de sangre y nutrientes, se forman úlceras tróficas en la piel de las piernas. La localización principal son los pies y los dedos de los pies;
  • cojera intermitente. hombre con enfermedad isquémica las extremidades inferiores no pueden moverse completamente. Debido a trastornos circulatorios y síndrome de dolor severo en músculos de la pantorrilla, se ve obligado a detenerse y descansar periódicamente.

Si no presta atención a estos síntomas, es posible la progresión de la isquemia crítica de las extremidades inferiores. El síndrome de dolor se observa constantemente y su intensidad en reposo no disminuye. Junto con las úlceras tróficas, también se desarrolla necrosis en la piel de las extremidades inferiores. Si no se trata la isquemia, la persona puede perder parte de la extremidad.

Trastornos circulatorios en el músculo cardíaco

El síntoma principal de la enfermedad coronaria es la apariencia. El paciente nota que tiene un fuerte dolor detrás del esternón, así como una sensación de falta de oxígeno. Cabe señalar que el síndrome de dolor generalmente se manifiesta con una sobrecarga física, un fuerte shock psicoemocional.

La isquemia miocárdica puede ocurrir sin dolor severo. Es posible identificar la progresión de la patología durante un examen cardíaco. Signos indirectos de la enfermedad:

  • disnea Con la isquemia miocárdica, generalmente se observa dificultad para respirar durante el ejercicio. El paciente mejora mucho cuando se sienta;
  • debilidad y dolor en el brazo izquierdo;
  • disminución de la presión arterial;
  • cianosis de la piel;
  • aumento de extrasístoles;
  • acidez.

La isquemia miocárdica es extremadamente estado peligroso, que puede ser fatal si se desarrolla un ataque al corazón en el área afectada.

Diagnósticos

El plan estándar para el diagnóstico de enfermedad coronaria, cerebro y otros órganos incluye los siguientes métodos:

  • El ECG es uno de los métodos más informativos para diagnosticar la isquemia cardíaca;
  • angiografía coronaria - le permite evaluar la condición vasos coronarios corazones;
  • pruebas de estrés;
  • cardiografía ultrasónica.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad coronaria u otros órganos se lleva a cabo solo después de un diagnóstico completo, identificación verdadera razón patología, así como evaluar la gravedad del curso de la enfermedad. El tratamiento de la isquemia se lleva a cabo con la ayuda de fisioterapia, medicación y técnicas quirúrgicas. En caso de elección tratamiento de drogas, el paciente recibe prostaglandinas intravenosas, trombolíticos y medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo.

Es posible eliminar por completo la causa de la oclusión del vaso y normalizar su permeabilidad colocando un stent en la pared anterior del vaso. Además, los médicos suelen recurrir a la angioplastia coronaria.

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Enfermedades con síntomas similares:

La insuficiencia pulmonar es una condición caracterizada por la incapacidad del sistema pulmonar para mantener una composición normal de gases en sangre, o se estabiliza debido a una fuerte sobretensión de los mecanismos compensatorios del aparato. respiración externa. La base de este proceso patológico es una violación del intercambio de gases en el sistema pulmonar. Debido a esto, la cantidad requerida de oxígeno no ingresa al cuerpo humano y el nivel de dióxido de carbono aumenta constantemente. Todo esto se convierte en la causa de la falta de oxígeno de los órganos.

La oclusión es un concepto amplio que caracteriza la violación de la obstrucción de algunos vasos debido al cierre persistente de su luz en un área determinada. destacar diferentes tipos bloqueos que se pueden combinar en un término: oclusión de las arterias.

  • Causas
  • Síntomas
  • Diagnósticos

Como sabes, estos vasos pasan por todo nuestro cuerpo. Por lo tanto, al hacer un diagnóstico, siempre se especifica la localización de la luz: carótida, femoral superficial u otra arteria, izquierda o derecha.

La estenosis y la oclusión son conceptos íntimamente relacionados. Cabe señalar que la oclusión puede actuar como Intervención quirúrgica, que se refleja en los nombres de algunas operaciones. Un ejemplo es la oclusión endovascular de rayos X de la comunicación interauricular (CIA), el tipo de oclusión endovascular y otros. Todo esto requiere una cuidadosa consideración, a partir de las causas y tipos de obstrucción vascular.

Causas

La enfermedad se desarrolla por ciertas razones, la principal de las cuales es la embolia. Este es el nombre del bloqueo de la luz por una formación densa en el torrente sanguíneo, que ocurre debido a factores, principalmente de naturaleza infecciosa. Hay varios tipos:

  1. Embolia gaseosa. Una burbuja de aire ingresa a los vasos como resultado de daño pulmonar, inyección incorrecta.
  2. embolismo arterial. El vaso, vena o arteria está obstruido con coágulos de sangre móviles, que se forman en la patología del aparato cardíaco valvular.
  3. Embolia grasa. Como resultado de trastornos metabólicos y, a veces, de traumatismos, se acumulan diminutas partículas de grasa en la sangre y se unen formando un gran coágulo.

Una condición favorable para el desarrollo de embolia es la trombosis. Este es un estrechamiento gradual de la luz arterial debido a un aumento constante en el número y tamaño de los coágulos de sangre en las paredes internas.

En diversos grados, el requisito previo para la obstrucción arterial es también la aterosclerosis de los vasos, que puede desarrollarse, es decir, pasar de un grado a otro.

Las lesiones, cuando se daña el tejido muscular o óseo, pueden provocar la compresión de los vasos sanguíneos grandes, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo. Donde la arteria está ocluida, pueden comenzar procesos trombóticos.

Hay varios tipos de oclusiones:

  1. Trombosis. La coagulación del flujo sanguíneo por trombos suele observarse en las venas de las extremidades inferiores. Se ha observado que solo un tercio de los pacientes con dicha enfermedad están sujetos a diagnóstico y tratamiento, ya que en otros ocurre sin síntomas evidentes o incluso su ausencia.
  2. Obstrucción arteria subclavia. La derrota de uno de los vasos más importantes conduce al desarrollo de insuficiencia vascular cerebral, isquemia de las extremidades superiores. Según diversas fuentes, el bloqueo del primer segmento de la arteria subclavia se encuentra en el rango de 3 a 20%. En este caso, muy a menudo hay lesiones concomitantes de las arterias vertebrales o del segundo segmento de las arterias subclavias. En tales casos, se requiere tratamiento inmediato.
  3. Oclusión trombótica y postrombótica. Esta última está estrechamente relacionada con la enfermedad postrombótica, cuya patogenia es bastante complicada. Los factores que condicionan el proceso de recanalización del trombo no han sido estudiados hasta el momento.
  4. Oclusión aguda. Es el resultado de un cese repentino del flujo sanguíneo, lo que conduce a educación adicional coágulos de sangre La condición se caracteriza por un curso severo, pero no es irreversible si se brinda ayuda desde el principio dentro de las cuatro horas. La isquemia profunda conduce a complicaciones necróticas irreparables.
  5. Oclusión de la arteria retiniana dependiendo del ojo en particular. Este es un trastorno circulatorio. vena central retina o sus ramas. Se observa a la edad de 40-50 años.
  6. Oclusión del BPS, es decir, del segmento femoral-poplíteo. La sangre enriquecida con oxígeno no fluye hacia la parte inferior de la pierna, y esto se acompaña de ciertos signos. La causa suele ser la aterosclerosis obliterante.

Hay otros tipos de oclusión de la izquierda y arteria derecha dependiendo de la localización. En cualquier caso, amenazan la salud humana y pueden provocar cambios irreversibles en el cuerpo. Si los síntomas están presentes y se realizan exámenes especiales, no es difícil hacer un diagnóstico e identificar diferentes grados de la enfermedad.

Las primeras etapas de la obstrucción de la arteria subclavia se tratan de forma conservadora, las complicaciones a menudo requieren Intervención quirúrgica. Es importante tener en cuenta que el tratamiento comienza solo después del descubrimiento de la causa de la enfermedad. Eliminar los síntomas no es suficiente.

Por supuesto, no debemos olvidar que la obstrucción arterial puede ser provocada a propósito cuando forma parte de una intervención quirúrgica. Se trata de una oclusión de CIA, endovascular y parcial cuando la mitad inferior del cristal del ojo guía está desviado.

Síntomas

Síntomas del BPS, es decir, de la arteria femoral:

  • pies fríos;
  • palidez de la piel de las extremidades inferiores;
  • claudicación intermitente - entumecimiento y dolor en los músculos de la pantorrilla.

En la oclusión trombótica, el cuadro clínico se basa en uno o más de los siguientes:

  • parestesia;
  • dolor;
  • parálisis;
  • blanqueamiento;
  • falta de pulso.

La obstrucción de la arteria vertebral se caracteriza de manera similar. EN literatura médica varios síntomas principales se describen en el bloqueo de cualquier vaso. En el cuello y la cabeza, aparecen especialmente rápido:

  1. El dolor es el primer síntoma. Presente en la zona afectada, aumentando progresivamente, puede desaparecer si el trombo avanza por sí solo, incluso sin tratamiento.
  2. No hay pulso. A menudo es difícil de determinar, ya que debe verificar exactamente el lugar específico donde se altera el flujo de sangre en la vena.
  3. Palidez de la piel, por ejemplo, en la cara, y posterior cianosis. Cuando no hay una nutrición necesaria durante mucho tiempo, aparecen signos como sequedad, descamación y arrugas.
  4. Parestesia. Se manifiesta cuando una persona se queja de hormigueo, entumecimiento, piel de gallina, luego se une la sensibilidad táctil. Con la duración de la condición, se puede desarrollar parálisis.

La oclusión de la arteria carótida interna (ACI) se expresa con mayor frecuencia como un ataque isquémico transitorio. Los síntomas más típicos son mono o hemiparesia, alteraciones sensoriales en el lado opuesto, izquierdo o derecho. Hay alteraciones visuales monoculares en el lado afectado.

Diagnósticos

Cualquier forma de obstrucción de las venas y arterias requiere un diagnóstico minucioso: la pronta detección de los síntomas y la cita de estudios específicos.

Estas actividades se llevan a cabo únicamente en un entorno hospitalario. La oclusión de la ACI, la arteria subclavia, la obstrucción postrombótica de la vena izquierda o derecha y cualquier otra patología similar se detecta mediante diversos métodos de investigación:

  • análisis de sangre general;
  • análisis de colesterol;
  • coagulogramas;
  • ECG, EEG, REG de vasos de cabeza y cuello;
  • Resonancia magnética, tomografía computarizada, dopplerografía del cuello.

El tratamiento depende del diagnóstico exacto. En un caso agudo, se realiza una trombectomía. Si se expresa el periproceso, se realiza flebólisis. La terapia anticoagulante es muy importante. Las formas secundarias del síndrome son el resultado de la compresión de la vena por los ganglios linfáticos, los tumores.

La terapia se lleva a cabo según la causa que causó la violación del flujo de sangre venosa. Es necesario un diagnóstico completo en violación de la obstrucción de la arteria subclavia, y esto solo es posible en la clínica adecuada.

Con la oclusión de la arteria femoral, el cuerpo puede compensar la circulación de la extremidad con la ayuda del flujo sanguíneo a lo largo de las ramas laterales del sistema arterial. Entonces el tratamiento conservador puede tener éxito. Si los síntomas isquémicos se vuelven más pronunciados y aparece claudicación intermitente después de caminar cien metros o menos, se requerirá una intervención quirúrgica. Esto puede ser una endarterectomía, un bypass femoral poplíteo o femoral tibial.

Se ha mencionado que la oclusión actúa como una operación. Por ejemplo, hay una obstrucción transvaginal temporal de las arterias uterinas, estas bloquean el flujo de sangre por un tiempo específico durante el cual el tejido uterino sano encuentra nutrición, y los ganglios miomatosos mueren por la falta de una extensa red nutricional vascular. No se hacen incisiones durante este procedimiento. A través de la vagina bajo anestesia, se colocan clips en las arterias uterinas durante seis horas. Después de su extracción, el flujo sanguíneo se restablece solo en el útero, pero no en los ganglios del mioma.

La oclusión de un ASD, un método de cierre transcatéter de un orificio anormal utilizando un sistema especial, un oclusor, ayuda a cerrar orificios de no más de dos centímetros. Esta es una de las formas de tratar el TEA, la enfermedad no se puede tratar por sí sola.

La oclusión directa es la exclusión del acto de ver del ojo que ve mejor. Este es un tratamiento muy común para la ambliopía. Para desarrollar la visión binocular se requiere una cierta agudeza visual del peor ojo, es decir, al menos 0,2. El procedimiento toma de dos a seis meses. Una vez a la semana se controla la visión de dos ojos, ya que puede disminuir durante un tiempo con el ojo apagado. Este método no siempre da un resultado positivo.

Con respecto a la visión, podemos decir que existen conceptos tales como oclusión permanente e intermitente. Cuando no se utiliza el cierre completo de la mitad inferior del cristal del ojo guía, se trata de un tipo de oclusión parcial.

Prevención obstrucción vascular- esto es mantener un estilo de vida saludable y no debe descuidarlo para que no haya una amenaza directa. Es necesario seguir todas las recomendaciones del médico y no tener miedo a la cirugía, si es necesario.

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El síndrome de Tokayasu La aortoarteritis inespecífica (sinónimo: síndrome de Takayasu, arteritis primaria del arco aórtico, síndrome del arco aórtico) es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por una inflamación productiva inespecífica de las paredes de la aorta, sus ramas con obliteración de sus bocas, así como como grandes arterias tipo muscular; se manifiesta clínicamente por una disminución de la presión, un debilitamiento del pulso y una disminución del flujo sanguíneo en las arterias estenóticas, con mayor frecuencia en la mitad superior del tronco y la cabeza.

Etiología En el desarrollo de la enfermedad, un factor infeccioso-alérgico y la agresión autoinmune juegan un papel. El depósito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos conduce a la formación de infiltrados mononucleares con células gigantes individuales. Trombosis típica. El resultado del proceso es la esclerosis. En el contexto de la inflamación en las paredes de los vasos sanguíneos, a menudo se detectan cambios ateroscleróticos en varias fases.

Variantes morfológicas Lesión del arco aórtico y sus ramas (8%) Lesión de la aorta torácica y abdominal (11%) Lesión del arco, aorta torácica y abdominal (65%) Lesión arteria pulmonar y cualquier parte de la aorta

Daño a la arteria subclavia, isquemia crónica del miembro superior, Daño a las arterias carótida y vertebral - isquemia crónica del cerebro, Daño al tronco braquiocefálico - una combinación de estos síntomas.

Isquemia crónica de las extremidades superiores I-etapa de compensación circulatoria, o la etapa de manifestaciones iniciales de enfermedad oclusiva (escalofrío, parestesia, hipersensibilidad al frío con reacciones vasomotoras). II-etapa de compensación relativa, o etapa de insuficiencia circulatoria con carga funcional de las extremidades superiores (síntomas transitorios - frialdad, entumecimiento, sensación de fatiga rápida y fatiga en los dedos y manos, músculos del antebrazo, o el desarrollo de transitorio síntomas de insuficiencia vertebrobasilar en el contexto de carga funcional). Fase III insuficiencia circulatoria en el miembro superior en reposo (frialdad permanente, dolor, entumecimiento de los dedos, atrofia de los músculos de la cintura escapular, antebrazo, disminución de la fuerza muscular, pérdida de la capacidad de realizar movimientos finos con los dedos - una sensación de torpeza en los dedos). Etapa IV de cambios ulcerativos-necróticos en las extremidades superiores (hinchazón, cianosis de los dedos, grietas dolorosas, áreas de necrosis en el área falanges de las uñas, gangrena de los dedos).

Datos físicos Ausencia de pulsación (o su debilitamiento) debajo del sitio de la oclusión arterial (o estenosis) Soplo sistólico sobre el sitio de la estenosis y algo distalmente Diferencia en la presión arterial sistólica en las arterias braquiales derecha e izquierda de más de 10 mm Hg. Arte.

Isquemia cerebral crónica Hay dos tipos de lesiones: proximales y distales. con tipo proximal proceso patológico Localizado en el tronco braquiocefálico, arteria carótida común y subclavia. La insuficiencia vascular cerebral se combina con isquemia de las extremidades superiores. En el tipo distal se afecta predominantemente la bifurcación de la carótida, la desembocadura de la carótida interna y las arterias vertebrales. El tipo de lesión distal se observa mucho más a menudo que el proximal y ocurre en el 84% de los pacientes. Síntomas clínicos: quejas de dolores de cabeza localización diferente, mareos sistémicos o principales, a veces con náuseas y vómitos; episodios de pérdida de la conciencia (síncopes); caída repentina de la presión arterial; trastornos motores y del habla transitorios; trastornos de sensibilidad; alteraciones visuales (desde la pérdida de los campos visuales hasta el parpadeo del ganado, la fotopsia); entumecimiento y frialdad de las manos, cansancio, debilidad y dolor en las manos después de un trabajo breve.

Etapas de compensación y subcompensación La etapa de manifestaciones iniciales, o compensación, se desarrolla en forma de trastornos neuróticos focales. Según la decisión de la OMS, los ataques isquémicos transitorios (AIT) se distinguen por síntomas focales o cerebrales que pasan rápidamente (hasta 24 horas). Los AIT son 3 veces más frecuentes en la cuenca vertebrobasilar que en la carotídea. El cuadro clínico de insuficiencia vertebrobasilar se expresa en dolores de cabeza, ataques de pérdida de conciencia, diplopía, mareos, alteración de la estática y la marcha, zumbidos en los oídos, aparición de un "velo" o "malla" ante los ojos. La sordera transitoria, la amnesia total se desarrollan con menos frecuencia. Con TIA, según tomografía computarizada, se detectan pequeños focos de destrucción del tejido cerebral, idénticos a los de los "pequeños ictus", por lo que el límite entre AIT y "pequeño ictus" es puramente temporal (24 horas y 14 días). La isquemia de la cuenca carotídea en el 60% de los casos se manifiesta por entumecimiento y parestesia de las extremidades, afasia transitoria, ceguera transitoria de un ojo y síndrome de Horner unilateral. Oclusión arteria central retina en pacientes con lesiones de la arteria carótida se observa en 32-65% de los casos.

Etapa de descompensación En la etapa de descompensación se desarrolla una encefalopatía severa con predominio de trastornos mentales y mínima sintomatología neurológica, o con insuficiencia piramidal y extrapiramidal "masiva" con mínima alteración psíquica. Etapa de descompensación con desarrollo accidente cerebrovascular isquémico también funciona de manera diferente. Con las oclusiones de las arterias carótidas externas, los pacientes están preocupados por el dolor facial, el entumecimiento y la parestesia de la piel de la cara; se determina la hipotrofia de los músculos de la mitad de la cara y la retracción globo ocular en el lado afectado del vaso.

Diagnósticos investigación de laboratorio Aumento de la VSG en la etapa inflamatoria de la RF, factor antinuclear Métodos especiales de investigación Reovasografía Estudio Doppler Aortografía, angiografía selectiva de los vasos afectados Resonancia magnética, tomografía computarizada del cerebro, EEG

Tratamiento Terapia de drogas Prednisolona 30-100 mg/día Ciclofosfamida (ciclofosfamida) 2 mg/kg/día (ciclofosfamida) mg/kg/día Antiespasmódicos Para corregir la hiperlipemia se indica principalmente la dieta. Si no hay efecto, medicamentos hipolipemiantes: estatinas, preparaciones de ácido nicotínico, enterosorbentes ("secuestrantes" de ácidos grasos) estatinas, ("secuestrantes") La medida profiláctica para prevenir episodios isquémicos recurrentes es el uso a largo plazo de agentes antiagregantes plaquetarios: aspirina , clopidogrel, ticlopidina, una combinación de clopidogrel con aspirina clopidogrel, ticlopidina, Para mejorar la microcirculación, se utilizan trental, hipolipidemiantes y antiagregantes plaquetarios, ancrod, trental, ancrod, atromid, sulodexide, piracetam, encephabol, actovegin, phenotropil, L- carnitina, gliatilina, fármacos con efecto neurotrófico: encephabol, actovegin, phenotropil, gliatilin, cortexin, cerebrolysin, así como antioxidantes. drogas vasoactivas: Vinpocetina, Vincamina, Cortexina, Cerebrolisina, Vinpocetina, Vincamina, Vasobral, Nicergolina. vasobral,

Tratamiento quirúrgico Las indicaciones para la cirugía dependen de la extensión del proceso (naturaleza segmentaria de la lesión) y la permeabilidad del lecho vascular periférico Métodos de tratamiento quirúrgico: Endarterectomía (generalmente con la expansión de la luz del vaso con un parche) con aislamiento oclusiones segmentarias de las arterias principales que se extienden directamente desde la aorta (por ejemplo, tromboendarterectomía carotídea de la bifurcación de la arteria carótida con un parche) Injerto de derivación con prótesis vasculares sintéticas para oclusiones significativas y lesiones múltiples. El injerto de derivación de las arterias distales de las extremidades superiores suele realizarse con un injerto autovenoso, el mejor de los cuales es la vena safena femoral. En los casos en que no se pueda utilizar este injerto, se utiliza la vena safena lateral del otro brazo o una prótesis atrombogénica. (ejemplo: derivación carótido-subclavia con autovena o prótesis) implantación de la arteria subclavia izquierda en la arteria carótida común izquierda, es decir, creación del tronco braquiocefálico izquierdo

  1. Accidente cerebrovascular isquémico: manifestación y pronóstico.
  2. Causas del síndrome
  3. Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico
  4. Diagnóstico de infarto cerebral
  5. Terapia de isquemia cerebral
  6. Nutrición después de un infarto
  7. Rehabilitación después de un accidente cerebrovascular isquémico
  8. Prevención de la isquemia cerebral
  9. Consecuencias de un infarto cerebral

Los expertos no clasifican el accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral) como una enfermedad. Esta patología es reconocida síndrome clínico, desarrollado como resultado de cambios negativos en los vasos. Las patologías isquémicas del cerebro se combinan con diversas enfermedades sistémicas y cardiovasculares.

El accidente cerebrovascular isquémico es provocado por cambios negativos en el suministro de sangre al cerebro y se acompaña de signos desórdenes neurológicos. Los síntomas de un derrame cerebral pueden tardar más de 24 horas en aparecer y pueden ser fatales.

Accidente cerebrovascular isquémico: manifestación y pronóstico.

El accidente cerebrovascular isquémico es una patología grave que interrumpe el suministro de sangre al cerebro y, por lo tanto, de oxígeno. Esto suele ocurrir debido a la obstrucción del paso de la arteria que irriga el cerebro por un émbolo (trombo), a veces por un espasmo.

La falta de sustancias vitales y oxígeno conduce a la muerte de las células cerebrales (cerebro). Si el flujo de sangre no se ha recuperado por sí solo, el proceso "comienza" después de una "inanición" del cerebro de cinco minutos. La gravedad de la condición del paciente se ve afectada por:

  • El tamaño de la arteria bloqueada;
  • Localización de tejidos cerebrales "hambrientos".

La efectividad de la terapia depende de qué tan pronto el paciente reciba atención médica calificada. No hay dolores severos entre los síntomas del infarto cerebral, por lo que los pacientes a menudo no tienen en cuenta otros signos del síndrome, esperando malestar. Y en este momento, el tejido cerebral muere.

A veces, la isquemia cerebral no dura mucho. El flujo de sangre vuelve a la normalidad, el accidente cerebrovascular no se desarrolla. Así es como se ve un ataque isquémico transitorio. Sus síntomas a veces desaparecen incluso antes de que llegue la ambulancia. Sin embargo, la hospitalización en estas circunstancias es necesaria para prevenir un accidente cerebrovascular isquémico "completo".

El pronóstico depende directamente del área del área afectada. A veces, los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular isquémico vuelven a la normalidad, si un foco menor no ha afectado áreas vitales del cerebro. En lugar de los focos "descompuestos", se forman quistes, que pueden "adormecerse" a lo largo de la vida del paciente.

En algunos pacientes, los trastornos causados ​​​​por el infarto cerebral no desaparecen con el tiempo y se manifiestan por defectos del habla, parálisis y otras manifestaciones negativas de orientación neurológica. El accidente cerebrovascular isquémico complicado puede causar la muerte del paciente.

Sistemática de accidentes cerebrovasculares isquémicos.

La isquemia cerebral se clasifica:

Por origen
  • Tromboembólico (un émbolo bloquea el paso de una arteria);
  • Hemodinámico (la patología provoca un espasmo prolongado del vaso);
  • Lacunar (síntomas neurológicos que se manifiestan debido al daño de los vasos arteriales periféricos).
Según el grado de infracción
  • Ataque isquémico transitorio (una pequeña área del cerebro sufre, los signos de patología desaparecen en un día);
  • Pequeño (las funciones cerebrales se restauran en tres semanas);
  • Progresivo (los síntomas aparecen en aumento, son característicos los efectos residuales de una orientación neurológica);
  • Completado (las señales no pasan largo tiempo, las consecuencias neurológicas se pronuncian después de la terapia).
Por área afectada
  • Del lado derecho (las funciones de movimiento sufren, los indicadores de salud psicoemocional prácticamente no cambian);
  • Zurdo (bajo ataque estado psicoemocional y funciones del habla, los reflejos motores después de la recuperación se normalizan casi por completo);
  • Cerebeloso (afecta el centro de regulación de los movimientos);
  • Extenso (se desarrolla con un bloqueo completo del flujo sanguíneo en una gran área del cerebro, provoca edema, a menudo conduce a una parálisis irreversible).

Causas del síndrome

El ictus isquémico no se considera como una enfermedad independiente, por lo que no suelen discutirse las causas que lo provocan. Pero los factores de riesgo que afectan la posibilidad de desarrollar el síndrome se dividen en varios grupos.

modificable

  • aterosclerosis;
  • hipertensión;
  • Diabetes;
  • osteocondrosis cervical;
  • Lesión asintomática de las arterias carótidas;
  • Infarto de miocardio.

No modificable

  • Edad;

Condicionado por el estilo de vida

  • estrés;
  • Estrés emocional a largo plazo;
  • hipodinamia;
  • Obesidad;
  • Malos hábitos;
  • El uso de ciertos anticonceptivos orales.

Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico

Los signos de isquemia cerebral están asociados con la localización del daño. Son similares a los síntomas de los ataques isquémicos transitorios, pero aparecen en un mayor número de funciones, en un área más grande y se caracterizan por la estabilidad. Puede ocurrir en el contexto de coma o depresión neurológica más leve. Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico se dividen en cerebrales y focales (locales).

Síntomas cerebrales:

  • Desmayos, en casos raros - excitación;
  • pérdida de orientación;
  • Migraña;
  • vómitos, náuseas;
  • Fiebre alta, sudoración significativa.

La isquemia cerebral comienza de forma aguda, más a menudo por la mañana. Después de la manifestación de síntomas generales, se observan signos locales. Después de analizarlos, el neurólogo nombrará con precisión la arteria con la rama afectada. Según los signos focales, se determina la gravedad y el tamaño de la lesión. Se observan los siguientes cambios negativos:

Con la isquemia del hemisferio izquierdo del cerebro, la sensibilidad y el tono muscular sufren, paralizan el lado derecho del cuerpo. Posible bloqueo completo de las funciones del habla o pronunciación incorrecta de algunas letras, sílabas, palabras. Un accidente cerebrovascular en el lóbulo temporal causa depresión en los pacientes. Se encierran en sí mismos, no son capaces de pensar lógicamente, lo que a veces dificulta el diagnóstico.

Diagnóstico de infarto cerebral

El diagnóstico rápido y correcto del síndrome contribuye a la provisión de asistencia específica inmediata en el período más agudo y peligroso. Este es un buen comienzo para empezar tratamiento efectivo y prevención de complicaciones graves, incluida la muerte. El diagnóstico de isquemia cerebral incluye:

El diagnóstico generalmente comienza con una tomografía computarizada, determina el tipo de accidente cerebrovascular: isquémico o hemorrágico. Después de determinar el síndrome, el tratamiento se inicia de inmediato para no perder un tiempo precioso. Otras medidas de diagnóstico se llevan a cabo simultáneamente con el tratamiento.

A veces es necesario diferenciar el ictus isquémico cerebral de las patologías cerebrales derivadas de una infección.

Terapia de isquemia cerebral

La terapia para el accidente cerebrovascular isquémico suele durar mucho tiempo e incluye:

  • enfoques no farmacológicos;
  • métodos médicos.

El objetivo principal en un accidente cerebrovascular es "iniciar" el flujo sanguíneo normal. En las primeras seis horas después de la detección de síntomas de accidente cerebrovascular isquémico, está indicada la terapia trombolítica (trombólisis). El tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico del cerebro se lleva a cabo en unidades especialmente equipadas. Las condiciones de tratamiento son prescritas por un especialista calificado, ya que este tipo de terapia puede provocar complicaciones graves.

El tratamiento adicional incluye:

Terapia básica

Para todo tipo de accidentes cerebrovasculares, se lleva a cabo una terapia básica. Debe seguirse sin falta, ya que es el tratamiento básico que contribuye a una evolución favorable de la patología. La terapia básica incluye:

  • Saturación del cuerpo con oxígeno (oxigenación);
  • Monitoreo de la presión arterial;
  • Normalización de los niveles de glucosa en sangre;
  • Mantener el equilibrio de agua y electrolitos;
  • Control de temperatura corporal;
  • Prevención de edema cerebral y convulsiones;
  • Alimentación a través de un tubo (enteral) y, si es necesario, a través de una vena (parenteral);
  • Tratamiento de las comorbilidades.

Cirugía

La terapia quirúrgica implica la descompresión quirúrgica (disminución de la presión intracraneal y aumento de la diferencia entre la presión arterial y arterial media). presión intracraneal en el contexto de un flujo sanguíneo cerebral conservado).

A veces está indicada la eliminación de placas ateroscleróticas de las arterias carótidas (endarterectomía carotídea). Después de la operación, se colocan "parches" en las arterias de un material artificial o de las venas del paciente. Con lesiones importantes de las arterias carótidas, la extirpación quirúrgica de las placas reducirá la recurrencia del accidente cerebrovascular isquémico. Pero la operación no es del todo segura.

En lugar de eliminar las placas, en algunos casos, practican la expansión del pasaje en las arterias con la ayuda de angioplastia o colocación de stents. Pero incluso estas cirugías exponen al paciente a un riesgo no menor.

Nutrición después de un infarto

El tratamiento médico y el cuidado de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico deben complementarse con nutrición dietética. La nutrición en el ictus isquémico está diseñada para proteger al paciente de las complicaciones del síndrome y sus recaídas. Es necesario tomar alimentos en pequeñas porciones de cuatro a seis veces al día, debe contener:

  • Pocas calorías;
  • Muchas grasas vegetales, proteínas, fibra y carbohidratos "lentos".

Las verduras crudas estimulan reacciones bioquímicas en los órganos, por lo que también deben incluirse en la dieta. Es recomendable consumir a diario arándanos rojos, arándanos rojos o moras azules, ya que eliminan bien los radicales libres del organismo. Las frutas que contienen potasio (albaricoques, plátanos, naranjas, limones) son útiles.

No incluir en el menú:

  • productos ahumados;
  • Alimentos fritos y grasos, bollería;
  • Demasiada sal.

El paciente debe beber al menos dos litros de líquido al día y discutir cualquier cambio en la dieta con el médico tratante.

Rehabilitación después de un accidente cerebrovascular isquémico

Las medidas de recuperación de los pacientes que sufren un ictus isquémico constan de varias etapas:

  • Departamento de Neurología;
  • neurorrehabilitación;
  • Tratamiento en sanatorios y centros turísticos de orientación neurológica;
  • seguimiento ambulatorio.

Las actividades de rehabilitación están diseñadas para:

  • Restaurar las funciones corporales dañadas;
  • Adaptar al paciente a la vida normal;
  • Anticiparse a las consecuencias.

Las características del desarrollo del síndrome requieren el uso constante de varios modos:

  • Estrictamente cama. El paciente es trasladado por el personal médico. Las medidas de restauración son mínimas: giros ligeros, ejercicios de respiración.
  • Cama moderada. Giros independientes en el estado supino, transferencia del paciente a un estado sentado.
  • Pabellón. Con el apoyo del personal médico o con la ayuda de medios improvisados ​​(muletas, andadores, bastones), el paciente se desplaza por la sala, come, se lava y se cambia de ropa.
  • Gratis.

El programa de rehabilitación para cada paciente se selecciona individualmente, teniendo en cuenta las características del curso del síndrome, la gravedad de los síntomas, las comorbilidades y la edad. Se recomienda que la recuperación continúe en un sanatorio neurológico, donde se muestra al paciente:

Los terapeutas del habla y los neurólogos ayudarán a restaurar el habla. Durante el período de recuperación, puede usar los fondos de la "abuela". Después de comer, se recomienda utilizar una cucharada de miel diluida con la misma cantidad de jugo de cebolla. Por la mañana beben una tintura de piñas, por la tarde, decocciones de peonía, menta y salvia. Los baños con agujas de pino y la decocción de rosa mosqueta han demostrado su eficacia. Las extremidades afectadas se tratan con ungüentos de vegetales y mantequilla con enebro y laurel.

Prevención de la isquemia cerebral

Las medidas preventivas implican prevenir el desarrollo de un accidente cerebrovascular, complicaciones adicionales y recaídas. Necesitar:

  • Tratar oportunamente las patologías crónicas;
  • Realizar exámenes médicos para el dolor de corazón;
  • Vigilar la presión arterial;
  • Coma racionalmente;
  • Rechazar por malos hábitos.

Consecuencias de un infarto cerebral

Un accidente cerebrovascular isquémico leve puede resolverse sin dejar complicaciones. Pero esto sucede muy raramente. En general, los pacientes que han sufrido un ictus isquémico se acompañan de cambios negativos durante mucho tiempo, y en ocasiones toda su vida:

Los pacientes que han perdido la movilidad por un ictus isquémico adquieren riesgos adicionales:

  • hinchazón del cerebro;
  • Neumonía;
  • úlceras por presión;
  • Septicemia;
  • insuficiencia cardiaca;
  • Embolia pulmonar.

El pronóstico de vida en el ictus isquémico es relativamente bueno. La primera semana del curso del síndrome está plagada de complicaciones (la mortalidad por patologías cardiovasculares y edema cerebral es alta), así como la tercera y cuarta (la muerte está amenazada por neumonía, tromboembolismo pulmonar e insuficiencia cardíaca).

Resulta que en los primeros 28 días después de un accidente cerebrovascular isquémico, casi una cuarta parte de los pacientes muere. El resto tiene la oportunidad de recuperarse.

Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante): descubra las causas, los síntomas y los métodos de recuperación

información general

La enfermedad de Buerger es un estrechamiento de venas y arterias pequeñas y medianas en las extremidades inferiores y superiores (a veces la patología se manifiesta en las arterias cerebrales, coronarias y viscerales). Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1908 por el médico alemán Leo Burger, quien afirmó que fue la causa de 11 amputaciones que realizó.

Causas y factores de riesgo

A pesar de numerosos estudios, la etiología exacta del síndrome de Buerger no se ha dilucidado por completo. La enfermedad afecta principalmente a los fumadores, pero el hecho de que ocurra en un cierto número de personas indica su susceptibilidad a la tromboangeítis obliterante.

Hay suposiciones sobre la presencia en el cuerpo de pacientes de antígenos A9 y HLA - B5 y anticuerpos contra elastina, laminina y colágeno tipos 1, 3 y 4.

También se asocia con los siguientes factores:

  • afilado infecciones respiratorias e intoxicación del cuerpo;
  • reacciones neuroalérgicas que aumentan la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las influencias negativas;
  • hipotermia de las extremidades;
  • predisposición hereditaria a los trastornos circulatorios.

Clasificación y etapas

Hay dos formas de derrota por la enfermedad de Buerger: periférica y mixta. En el primer caso, la patología afecta los vasos y arterias principales de las extremidades y presenta síntomas característicos de isquemia arterial de las extremidades inferiores, acrocianosis y tromboflebitis migratoria. En pacientes con una forma mixta, no solo se observan lesiones en las piernas, sino también cambios en los vasos del cerebro, corazón, riñones y pulmones.

El desarrollo de la tromboangeítis obliterante incluye cuatro etapas:

  1. En la primera etapa, las piernas de una persona se cansan rápidamente, se siente una sensación de hormigueo en las yemas de los dedos, que gradualmente se convierte en una sensación de ardor. Los dedos están constantemente fríos y los dolores severos comienzan en las pantorrillas y los pies incluso después de una caminata corta.
  2. La segunda etapa se caracteriza por cojera después de una caminata corta. En las arterias, el pulso deja de sentirse (un síntoma similar también está presente en el síndrome de Takayasu) y aparecen cambios visuales en las piernas: crecimiento más lento del cabello, pérdida de peso, engrosamiento de las uñas, aspereza de la piel de los pies.
  3. Después de que la enfermedad ingresa a la tercera etapa, el dolor comienza a molestar a una persona no solo mientras camina, sino también en reposo. Comienza la hinchazón y la atrofia de los músculos de las piernas, y cualquier rasguño o daño en la piel se convierte en una úlcera.
  4. En la cuarta etapa, los tejidos de las extremidades comienzan a morir, si el paciente no solicita atención médica, aparecen úlceras extensas y cambios gangrenosos en sus piernas.

Estas fotos muestran un estado avanzado de la enfermedad de Buerger:

Peligro y complicaciones

La muerte como resultado de la enfermedad de Buerger es bastante rara: se registraron 117 muertes en los Estados Unidos en 8 años. Pero al mismo tiempo, conduce a complicaciones graves, que incluyen trombosis aguda venosa y arterial, así como gangrena.

Síntomas y cuándo ver a un médico

No hay síntomas por los cuales un médico pueda diagnosticar tromboangeítis obliterante con un 100% de probabilidad en un paciente, pero algunos signos indirectos todavía es capaz de indicar el desarrollo de la enfermedad.

En las primeras etapas, los pacientes sienten hormigueo o "piel de gallina" en los dedos de los pies y las manos, las extremidades se vuelven frías al tacto y sudan profusamente. Al caminar, los pacientes sufren dolores y calambres, principalmente en la zona de los pies y las piernas.

A medida que avanza la enfermedad, aparece una cojera leve, las áreas afectadas se vuelven azuladas y aparecen llagas en la piel, que aumentan de tamaño y se convierten en gangrena.

Dado que los fumadores corren mayor riesgo de padecer la enfermedad de Buerger, todas las personas que tienen este hábito deben estar atentas a la salud de sus pies.

Cualquier molestia al caminar sin razón aparente, que no desaparece por mucho tiempo, puede indicar el desarrollo de la enfermedad. En tales casos, se recomienda al paciente que visite a un terapeuta que escuchará las quejas del paciente y lo derivará para estudios adicionales.

Diagnósticos

La tromboangeítis obliterante se diagnostica excluyendo otras enfermedades (diagnóstico diferencial) con síntomas similares. Para hacer esto, el paciente necesita ir las siguientes pruebas y la investigación:

  • Análisis de sangre y orina: generales, enzimas hepáticas, glucosa, proteína C reactiva, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide.
  • Pruebas funcionales (que revelan el síntoma de la isquemia plantar de Oppel, la prueba de Goldflam, el fenómeno de la rodilla de Panchenko).
  • La ecografía Doppler es un estudio que determina cambios en la microcirculación en pequeñas arterias miembros superiores e inferiores.
  • La angiografía es un método de examen de contraste de los vasos sanguíneos utilizando una máquina de rayos X, que revela lesiones segmentarias de las arterias.
  • Angioescaneo por ultrasonido, que examina los vasos de las piernas y los brazos en busca de lesiones y problemas circulatorios.

Además, al paciente se le prescriben otras pruebas y estudios diseñados para excluir la presencia de fuentes de embolia (incluido el riesgo de tromboembolismo pulmonar), aterosclerosis obliterante (más sobre esto aquí) y enfermedades autoinmunes.

Métodos de tratamiento

El primer paso en el tratamiento de la enfermedad de Buerger es que el paciente deje de fumar por completo. Según las estadísticas, el 94% de los pacientes que eliminaron la nicotina de su vida inmediatamente después del diagnóstico de la enfermedad evitaron la amputación de una extremidad.

Al mismo tiempo, el 43 % de las personas con tromboangeítis obliterante que seguían fumando después del diagnóstico sufrieron la amputación de las piernas o los brazos en los siguientes 8 años. En general, las tácticas de tratamiento dependen de la gravedad de los síntomas y la etapa de la enfermedad.

Tratamiento conservador

La terapia con medicamentos está indicada para pacientes en las etapas iniciales de la enfermedad. Los principales fármacos que se prescriben para la enfermedad de Buerger son los fármacos vasodilatadores, antitrombóticos, gangliobloqueantes y antialérgicos.

En presencia de una infección secundaria y úlceras, se prescriben antibióticos para aliviar síntomas isquémicos- medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y como terapia de mantenimiento - inmunomoduladores.

Cirugía vascular

Los métodos de cirugía vascular se utilizan cuando el tratamiento conservador no da el efecto deseado. Por lo general, los médicos recurren a la endarterioectomía (extirpación del endotelio del vaso en el área bloqueada de la arteria), estenosis (instalación de paredes de marco adicionales en los vasos), así como prótesis de las secciones afectadas de los vasos.

Oxigenoterapia hiperbárica

El tratamiento con oxígeno en cámaras de presión es un método experimental en la lucha contra la tromboangeítis obliterante. Los datos disponibles para los médicos son demasiado escasos para hablar completamente sobre la efectividad de la oxigenoterapia hiperbárica.

Amputación

La amputación es un remedio extremo al que recurren los médicos en casos avanzados: con dolor crónico severo, gangrena, úlceras múltiples. Por lo general, los pacientes se someten a una amputación baja (extirpación de los dedos, el pie o parte del mismo), pero con un desarrollo extenso de la enfermedad, el cirujano puede extirpar parte de la extremidad anterior.

Las personas diagnosticadas con la enfermedad de Buerger necesitan proteger sus extremidades de cualquier impactos negativos: frío, sustancias químicas, infecciones fúngicas y daños mecánicos.

Conoce más sobre la enfermedad en este video:

Prevención

Principal medidas preventivasestilo de vida saludable vida y cese de la nicotina, lo que minimiza el riesgo de tromboangeítis obliterante.

Todos los factores que pueden afectar la microcirculación en los vasos deben excluirse por completo: zapatos incómodos, bipedestación prolongada, hipotermia de las extremidades. Un elemento importante de la prevención son las caminatas diarias, la nutrición adecuada y el fortalecimiento deportivo.

Tromboangeítis obliterante de las extremidades superiores o inferiores - enfermedad peligrosa, que, sin embargo, no es un veredicto sobre la salud y la vida del paciente. Con un diagnóstico oportuno, una actitud responsable hacia su salud y la prevención de complicaciones, el paciente tiene la posibilidad de una recuperación completa.

Rasgos característicos, signos y tratamiento del síndrome de Takayasu.

La enfermedad de Takayasu es una arteritis granulomatosa crónica en la que se afecta la aorta y sus ramas. El arco aórtico, así como las arterias carótida e innominada, se ven principalmente afectados. El curso de la enfermedad depende del grado de daño. Las causas de la enfermedad no se han establecido de forma fiable. También puede encontrar otro nombre para esta enfermedad: el síndrome de Takayasu.

La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 15 a 25 años. Pero es raro - por un año para 1 millón de personas 2-3 casos. La peculiaridad es que una mujer que padece esta enfermedad tiene representantes de la raza mongoloide en su familia (este hecho se establece en 8 de cada 10 casos). Japón es un país en el que a menudo se diagnostica la enfermedad, pero esto no significa que todas las demás nacionalidades estén completamente a salvo.

Características de la enfermedad y sus causas.

La causa exacta de la enfermedad aún no se ha establecido. Existe la opinión de que se provoca mycobacterium tuberculosis. Los antígenos de las bacterias provocan una reacción inmunológica de naturaleza autoinmune, los anticuerpos aparecen en el cuerpo humano contra sus propios tejidos, o más precisamente, contra los tejidos de las paredes de las arterias. Como resultado, se produce un proceso inflamatorio.

La enfermedad de Takayasu se caracteriza por la acumulación de células sistema inmunitario en las paredes de las arterias más grandes del tipo elástico, lo que conduce a la formación de granulomas, el diámetro interno del vaso se estrecha. Otro razón posible La enfermedad es una predisposición genética.

señales

Dependiendo del cuadro clínico, se distinguen 2 etapas de la enfermedad.

La etapa aguda inicial se caracteriza por síntomas sistémicos:

  • ligero aumento de la temperatura corporal;
  • sensación de debilidad;
  • rápida fatigabilidad;
  • por la noche el paciente suda profusamente;
  • pérdida de peso significativa.

A veces, en la etapa inicial, se encuentran artritis y artralgia en el paciente, lo que conduce a un diagnóstico erróneo: artritis reumatoide. En casos raros, la pericarditis, la pleuresía y la presencia de nódulos en la piel son engañosas.

Arteritis Takayasu (otro nombre para la enfermedad) ha estado en etapa aguda. La etapa inicial puede durar desde varios meses hasta 10 años, luego de lo cual pasa a la segunda, crónica. Se manifiesta con todos los síntomas de estrechamiento u obstrucción de las arterias afectadas, según el área de distribución.

La enfermedad de Takayasu tiene un cuadro clínico típico de isquemia de miembros superiores. Una persona siente dolor y debilidad significativa en las manos: están constantemente entumecidas, las extremidades afectadas están frías. La actividad física cansa rápidamente. No hay pulso en una de las arterias involucradas en el proceso, la palpación del mismo provoca dolor en el paciente. Al auscultar (escuchar ruidos) por encima de la arteria afectada, el médico detecta ruidos característicos.

Debido al estrechamiento de las arterias renales, torácica, aorta abdominal el paciente tiene hipertensión. Esto sucede en la mitad de los pacientes. Hay una clara diferencia en la presión arterial en el brazo afectado y sano. La presión arterial es mucho más alta en las extremidades inferiores. La aortoarteritis inespecífica causa dolor en el hombro y el cuello izquierdos, en el lado izquierdo del tórax.

Si el proceso inflamatorio involucra vertebrados y arterias carótidas el paciente tiene los siguientes síntomas:

  • constantemente mareado;
  • la atención y la memoria se deterioran;
  • el rendimiento disminuye;
  • la marcha se vuelve inestable;
  • el paciente puede perder el conocimiento.

Los síntomas anteriores indican isquemia del sistema nervioso central.

Si el analizador visual se vio afectado, la visión del paciente se deteriora significativamente, aparece diplopía. En algunos casos, la enfermedad de Takayasu provoca ceguera repentina en un ojo, atrofia del nervio óptico. La razón es la oclusión aguda de la arteria central de la retina.

La mitad de los pacientes la enfermedad conduce a:

  • miocarditis;
  • hipertensión arterial;
  • insuficiencia arterial;
  • isquemia;
  • infarto de miocardio.

Si la aorta abdominal está involucrada en el proceso, esto provoca un deterioro de la circulación sanguínea en las extremidades inferiores. Las piernas del paciente duelen al caminar. si sufres arterias renales, luego se diagnostican hematuria, proteinuria y, en casos raros, trombosis. El paciente tiene dificultad para respirar, dolor en el pecho, si la arteria pulmonar está involucrada en el proceso.

Encuesta

Los síntomas que surgieron en el paciente se convierten en el motivo para contactar a un neurólogo, reumatólogo y cirujano. El médico entrevista al paciente en detalle, quien debe informar sobre todos los signos cuando surgieron. La práctica muestra que la enfermedad de Takayasu se diagnostica con mayor frecuencia cuando no hay pulso ni presión arterial. Como regla, esto ocurre ya después de 1-2 años después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, el diagnóstico precoz es posible mediante análisis de sangre ( indicador de ESR aumentado y no se puede determinar la causa).

La aortoarteritis inespecífica requiere diagnósticos de laboratorio:

  1. Análisis de sangre generales. Hay leucocitosis neutrofílica, anemia moderada, VSG 40-70 mm/h.
  2. Análisis bioquímico de la sangre. El nivel de desechos nitrogenados aumenta cuando los vasos renales se ven afectados.
  3. Análisis inmunológico de sangre. La proteína C reactiva aumenta cuando la enfermedad está en la fase aguda.
  4. Análisis generales de orina. A veces se nota proteinuria transitoria.

Investigación instrumental:

  1. ECG (ayuda a determinar cambios isquémicos en el miocardio).
  2. Ecocardiografía (determina el engrosamiento de las paredes de la aorta).
  3. Ultrasonido de los riñones (aumento de órganos).
  4. Dopplerografía (determina lesiones vasculares incluso en una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad).
  5. TC (determina el grosor de las paredes de los vasos sanguíneos, visualiza coágulos de sangre, aneurismas).
  6. Angiografía (designada solo en los casos en que sea necesaria una intervención quirúrgica).

Tratamiento y pronóstico

Si no se trata, la circulación sanguínea en las áreas afectadas se deteriorará rápidamente. Las remisiones espontáneas a veces son posibles, pero esto es raro en el síndrome de Takayasu. La causa de la muerte es descompensación cardiaca y accidente cerebrovascular.

Los corticosteroides se usan principalmente para tratar la enfermedad. Con la ayuda de medicamentos hormonales, la condición del paciente mejora significativamente para un tiempo corto. Si la dinámica es realmente positiva, la dosis del medicamento se reduce al mínimo en promedio después de 3 semanas desde el inicio de la toma. Esto ayuda a mantener un estado estable. Pero el curso general de la terapia es de al menos 1 año.

En paralelo con los corticosteroides, el paciente está tomando inmunosupresores. Para prevenir la formación de coágulos de sangre, están indicados agentes antiplaquetarios y anticoagulantes. Los glucósidos cardíacos y los medicamentos antihipertensivos se recetan para ciertas indicaciones.

Algunos casos requieren intervención quirúrgica. El objetivo es el reemplazo plástico de secciones demasiado estrechas de las arterias. A veces recurren a la creación de un bypass para la circulación sanguínea normal.

La enfermedad de Takayasu es una enfermedad a largo plazo. Si fue posible diagnosticarlo a tiempo y la terapia es adecuada, entonces se puede evitar la intervención quirúrgica. Dado que la enfermedad tiende a progresar rápidamente, es probable que se vuelva complicaciones peligrosas(ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, disección aórtica). El paciente puede quedar discapacitado y morir.

  • 1 Grupo clínico y farmacológico
  • 2 Composición y forma de liberación
  • 3 Indicaciones y contraindicaciones
  • 4 Instrucciones para el uso de "Nebilet" bajo presión.
    • 4.1 Insuficiencia cardíaca crónica (ICC)
  • 5 efectos secundarios
  • 6 Síntomas de sobredosis
  • 7 Compatibilidad "Nebilet"
  • 8 Instrucciones especiales para el uso de "Nebilet"
  • 9 Características de la recepción
    • 9.1 Embarazo y niños
    • 9.2 En patologías de los riñones y el hígado
  • 10 análogos de "Nebilet"

Encontrar una cura para la presión puede ser difícil incluso para médicos experimentados. El medicamento "Nebilet" (Nebilet, país de origen - Alemania) es un desarrollo avanzado entre los betabloqueantes que hacen un excelente trabajo con la hipertensión arterial. Las instrucciones de uso del medicamento, que describen la composición y la descripción de las propiedades de cada componente, transmiten al usuario su capacidad para bloquear selectivamente y durante mucho tiempo los receptores del músculo cardíaco, lo que proporciona un mejor efecto en comparación con los análogos. del mismo grupo.

Grupo clínico y farmacológico

La denominación común internacional (DCI) del medicamento "Nebilet" para la hipertensión es "Nebivolol". Las preparaciones de esta serie pertenecen a los bloqueadores beta, agentes que inhiben el funcionamiento de receptores específicos del músculo cardíaco y tienen las siguientes propiedades:

  • Competencia y selectividad por los receptores beta-1-adrenérgicos debido a la presencia de un monómero dextrorrotatorio.
  • Vasodilatación (la capacidad de dilatar los vasos sanguíneos), ya que el medicamento contiene componentes levorrotatorios que pueden interactuar en los ciclos metabólicos con la arginina y el óxido nítrico, que es un poderoso antioxidante.

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Composición y forma de lanzamiento.

El medicamento está disponible en forma de tableta (la tableta pesa 5 mg). El ingrediente activo principal es el clorhidrato de nebivolol, un polvo blanco que consta de dos monómeros (diestro y zurdo) con diferentes capacidades funcionales. Como elementos auxiliares Contiene conservantes y estabilizadores.

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Indicaciones y contraindicaciones

El medicamento se usa en la insuficiencia cardíaca crónica.

La preparación farmacéutica "Nebilet" tiene las siguientes indicaciones de uso:

  • hipertensión arterial de origen inexplicado, cuando se observa hipertensión arterial persistente y prolongada;
  • insuficiencia cardíaca crónica (CHF);
  • isquemia;
  • prevención de los ataques de angina.

La anotación da una serie de contraindicaciones para el nombramiento de "Nebilet":

  • una reacción alérgica a los componentes constituyentes;
  • función hepática reducida;
  • IC aguda (insuficiencia cardíaca);
  • falta de compensación por CHF;
  • AV (bloqueo auriculoventricular) 2 y 3 cucharadas;
  • constricción espástica de los bronquios;
  • asma bronquial;
  • "acidificación" del cuerpo;
  • disminución de la frecuencia cardíaca;
  • presión reducida;
  • patología del flujo sanguíneo en los vasos periféricos.

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Instrucciones de uso "Nebilet" bajo presión.

La dosis diaria de la droga es una tableta.

Las dosis y las características de tomar "Nebilet" difieren en diferentes patologías. Las diferencias en la mecánica de uso del fármaco también están marcadas por las comorbilidades. Los pacientes con hipertensión arterial esencial pueden tomar 1 tabla. "Neticket" por día. Es recomendable beberlo a la misma hora todos los días. No está prohibido tomar los comprimidos con las comidas. El medicamento ya ayuda después de 10 a 14 días, y se observa un buen efecto hipotensor después de aproximadamente un mes. En hipertensión la dosis para hombres y mujeres es la misma. El curso es de varios meses.

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Insuficiencia cardíaca crónica (ICC)

Tomar "Nebilet" se muestra solo si no ha habido una exacerbación de CHF en los últimos 1,5 meses. Para cuando comience a tomar al paciente, debe tener normas bien establecidas para tomar otros medicamentos hipotónicos, digoxina, inhibidores de la ECA, bloqueadores de calcio (Amlodipina), diuréticos y antagonistas de los receptores de angiotensina. La dosis máxima recomendada de "Nebilet" es de 10 mg por día. Cada exceso de dosis está estrictamente controlado por el médico tratante, ya que se puede observar tanto la ausencia de un efecto hipotensor como los efectos adversos por parte de la frecuencia cardíaca, los trastornos de la conducción miocárdica y el aumento de los síntomas de insuficiencia cardíaca. Si es necesario, se realiza una reducción gradual (gradual, 2 veces en 7 días) de la dosis a la inicial. En caso de condiciones críticas (taquicardia, arritmias), el medicamento se cancela abruptamente. Esto también es necesario para las siguientes condiciones:

  • hipotensión fulminante;
  • edema pulmonar congestivo;
  • choque cardíaco;
  • Disminución sintomática de la frecuencia cardíaca.

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Efectos secundarios

Un efecto secundario de tomar el medicamento puede ser bradicardia.

Los efectos negativos de la droga afectan a todos los órganos. Esto se debe a su efecto directo sobre los receptores. Efectos secundarios para el cuerpo al tomar "Nebilet" lo siguiente:

  • El sistema cardiovascular:
    • disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia);
    • bloqueo AV;
    • arritmia;
    • taquicardia;
    • aumento de la cojera intermedia en violación del suministro arteriovenoso de las extremidades.
  • Sistema respiratorio:
    • disnea;
    • broncoespasmo
  • Cerebro y órganos de los sentidos:
    • insomnio;
    • terrores nocturnos;
    • estados depresivos;
    • cervicalgia;
    • vértigo;
    • violación de la sensibilidad;
    • estado de desmayo;
    • deterioro de la visión.
  • Órganos del tracto gastrointestinal:
    • diarrea;
    • violación de la actividad normal del estómago;
    • digestión difícil y dolorosa.
  • Cuero:
    • erupciones eritematosas;
    • reforzamiento de los fenómenos psoriásicos.
  • Sistema urogenital:
    • impotencia;
    • hinchazón.

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Síntomas de sobredosis

Si se excede la dosis del medicamento, puede comenzar el broncoespasmo.

Al tomar "Nebilet" en exceso de la norma, se observan las siguientes condiciones:

  • bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca);
  • rechazar presión arterial hasta números críticos;
  • broncoespasmo;
  • IC aguda (insuficiencia cardíaca).

La sobredosis se elimina mediante lavado gástrico. aceptar Carbón activado, arcilla blanca, "Enterosgel" y otros adsorbentes. También se recetan laxantes. Junto con estas actividades y la terapia con medicamentos, controlar los niveles de glucosa en sangre. Es posible que se necesiten cuidados intensivos.

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Compatibilidad "Nebilet"

El medicamento se usa de forma independiente (monoterapia) y en combinación con otros medicamentos que normalizan la presión arterial. Sin embargo, se logra una disminución de la presión arterial más rápido cuando se combina con hidroclorotiazida. Es mejor no combinar "Nebilet" con alcohol. Esto puede dar lugar a la aparición de cadenas metabólicas patológicas y provocar la acumulación de compuestos tóxicos. Interacción indeseable con medicamentos como:

  • Medicamentos antiarrítmicos del 1er grupo:
    • "Lidocaína";
    • "Hidroquinidina".
  • Antagonistas de los canales que conducen calcio a la célula:
    • "Verapamilo";
    • "Nifedipina".
  • Medicamentos antihipertensivos con un mecanismo de acción central:
    • "clonidina";
    • "Metildopa".

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Instrucciones especiales para el uso de "Nebilet"

Con menos frecuencia, los casos de arritmias ocurren cuando el medicamento se combina con anestesia.

El uso del medicamento para la hipertensión durante las manipulaciones anestésicas (anestesia, intubación) elimina mejor los riesgos de arritmias. Pero el día anterior a la intervención quirúrgica planificada, debe suspenderse su uso. Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias (cardiopatía isquémica), si es necesario, dejan de tomar las tabletas de Nebilet gradualmente, aproximadamente en forma de media luna. Durante este período, se deben utilizar otros medicamentos con un mecanismo de acción similar.

"Nebilet" no está contraindicado para los diabéticos, pero dado que con el uso prolongado comienza a enmascarar los síntomas de hipoglucemia, debe hacerse con precaución y bajo la estricta supervisión del médico tratante.

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Funciones de recepción

Durante el embarazo y los niños

No se han realizado estudios sobre el efecto de "Nebilet" en niños. Durante el embarazo y la lactancia, no se recomienda su tratamiento, ya que el medicamento afecta negativamente al feto y al bebé y puede provocar la aparición de patologías congénitas. Asigne "Nebilet" solo si los beneficios del uso superan el riesgo potencial.

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Con patologías de los riñones y el hígado.

Para las personas mayores, la dosis del medicamento se selecciona con cuidado e individualmente.

En caso de descompensación renal, la dosis inicial es de 2,5 mg/día. Como excepción, por signos vitales, la dosis se aumenta a 5 miligramos. El efecto de la droga en el cuerpo en pacientes con patología hepática no ha sido estudiado, por lo que su recepción en estas categorías es indeseable. para los enfermos vejez La titulación de la dosis tiene lugar en individualmente. En el caso de que haya efectos secundarios el médico reduce la dosis.

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Análogos de "Nebilet"

Entre los medicamentos con un mecanismo de acción similar y los efectos farmacológicos esperados, beben principalmente "Binelol", un sustituto del grupo de los bloqueadores beta. Este análogo se produce en Croacia y cuesta alrededor de un tercio más barato. Y también, en lugar de "Nebilet", se utilizan "Nebilet plus", "Nevotens", "Concor", análogo ruso"Nebivolol" y "Nebivator". Todos estos medicamentos requieren receta médica. La única diferencia entre ellos es que los sustitutos contienen diferentes concentraciones de la sustancia activa, y es posible reemplazar el medicamento con ellos solo si se corrige la dosis.

Un comentario

Apodo

La isquemia iniciada puede provocar gangrena o la muerte.

La isquemia es una enfermedad caracterizada por un retraso en el flujo sanguíneo en partes del cuerpo humano y está directamente relacionada con problemas en la región vascular y la hipoxia de los tejidos corporales. Los antiguos griegos lo llamaron "no sangre". Anteriormente, los ancianos eran susceptibles a la isquemia, hoy en día se encuentra a menudo en los jóvenes.

Síntomas de la enfermedad

Los diferentes tipos de enfermedades se acompañan de diferentes síntomas.

Isquemia cardiaca

  • reducción de presión;
  • taquicardia;
  • extrasístoles: contracciones adicionales de los ventrículos cardíacos;
  • hinchazón;
  • aumento de azúcar en la sangre;
  • disnea;
  • dolor en el pecho;
  • un estado cuando lo arroja al calor, luego al frío;
  • dolor y debilidad en el brazo izquierdo;
  • transpiración.

isquemia cerebral

  • disminución de la visión;
  • mareo;
  • dolores de cabeza severos;
  • tinnitus;
  • debilidad en las piernas;
  • deterioro de la memoria;
  • problemas del habla;
  • falta de aire - respiración rápida;
  • trastornos del sueño.

isquemia intestinal

  • náuseas;
  • Dolor de estómago;
  • diarrea;
  • vomitar;
  • sangre en las heces.

Isquemia de las extremidades inferiores

  • dolor muscular no solo durante el movimiento, sino también en reposo durante el descanso, especialmente por la noche;
  • cojera temporal: la necesidad de detenerse para descansar debido al dolor en las pantorrillas;
  • hinchazón de las piernas;
  • en las primeras etapas, palidez de la piel de las piernas, en estado grave, formación de úlceras tróficas.

Es imposible determinar con precisión el tipo de isquemia por su cuenta. Si aparece alguno de los signos, debe visitar de inmediato a un médico que diagnostique la enfermedad y le recete el tratamiento correcto.

Diagnostico y tratamiento

Diagnósticos

  1. Examen externo, identificación de signos clínicos.
  2. Interrogar al paciente sobre quejas de bienestar.
  3. Exámenes de laboratorio de sangre y orina.
  4. tomografía computarizada
  5. Angiografía coronaria (revela placas ateroscleróticas, lo que indica la presencia de isquemia).

Tratamiento

  • Terapia básica:
    • tratamiento farmacológico: medicamentos que eliminan los espasmos, fortalecen las paredes de los vasos sanguíneos, reducen la viscosidad de la sangre, promueven el desarrollo de la red colateral, etc .;
    • fisioterapia - baños terapeuticos, electrosueño, microondas, magnetoterapia, radiación láser, etc.;
    • intervención quirúrgica: normalización de la circulación sanguínea mediante la instalación de marcos (stents) en la arteria, o derivación: implantación de un vaso artificial.
  • Fitoterapia auxiliar para la isquemia:
    • decocciones y tés de menta, viburnum y espino amarillo;
    • compresas en la zona del corazón a base de decocciones de corteza de roble;
    • infusión de adonis, espino;
    • baños de semillas de mostaza secas.

Nutrición

En el proceso de tratamiento de la isquemia, también es importante mantener una nutrición adecuada con días de ayuno periódicos.

Comida saludable

  • productos lácteos con contenido reducido de grasa: kéfir, queso, yogur, requesón, leche;
  • carne dietética: pavo, pollo, conejo, ternera, caza;
  • pescados y mariscos;
  • sopas de verduras;
  • cereales: trigo sarraceno, avena, arroz sin pulir, gachas de trigo;
  • de dulce - gelatina y mousses;
  • productos de pan elaborados con harina integral;
  • nueces - almendras, nueces;
  • decocciones de hierbas, compotas de bayas y frutas;
  • vegetales y frutas;
  • de hierbas y condimentos: perejil, apio, eneldo, rábano picante, pimienta, mostaza con moderación;
  • agua mineral, té débil;
  • jugo de zanahoria, que es especialmente útil para la isquemia, ya que limpia la sangre de toxinas y disuelve las placas de colesterol.

Todos los platos deben ser cocidos al vapor o hervidos, horneados o guisados; no se puede freír.

¿Qué no se puede usar para la isquemia?

  • carnes fritas y grasas, pescados grasos, productos lácteos ricos en grasas, etc.;
  • pan blanco y confitería;
  • caldos fuertes;
  • papas fritas;
  • mayonesa;
  • cualquier tipo aceites vegetales y margarina;
  • azúcar;
  • alcohol;
  • hongos;
  • dulces tales como caramelos, frutas confitadas, pasteles, bollería, bollos, etc.;
  • es deseable reducir al máximo el consumo de azúcar o eliminarlo por completo de la dieta;
  • salsas picantes;
  • pescado salado, etc

Para prevenir el desarrollo de isquemia, los médicos recomiendan medidas preventivas.

Prevención

  1. Rechazo de malos hábitos - alcohol y fumar.
  2. Camine más al aire libre.
  3. Practique deportes o al menos haga ejercicios matutinos.
  4. Evitar situaciones estresantes.
  5. Tratar oportunamente las enfermedades del tracto gastrointestinal y el corazón.

Este enfoque de su salud ayudará a prevenir la isquemia o servirá como una buena ayuda como medida de rehabilitación después de la cirugía.

La isquemia es una enfermedad grave que no se manifiesta en un instante, no siempre está señalada por el dolor, al que prestamos atención de inmediato. Cuando se descuida el estado de la enfermedad, pueden ocurrir graves consecuencias, por lo tanto, si encuentra algún síntoma alarmante de isquemia, debe consultar a un especialista. La demora o los intentos de autotratamiento de la isquemia pueden eventualmente resultar en accidente cerebrovascular, gangrena y amputación de las extremidades inferiores o la muerte.

Causas, síntomas y tratamiento de la linfostasis de las extremidades inferiores

Una enfermedad como la linfostasis de las extremidades inferiores puede ocurrir de acuerdo con las diferentes razones y conducir a la incapacidad del paciente. La linfostasis es una lesión del sistema linfático, que conduce a una violación de la salida de líquido (linfa). Como resultado del daño en las piernas o los brazos, la linfa ya no puede circular normalmente en ellos y comienza a acumularse en estos tejidos. Este fenómeno conduce a una hinchazón severa de las extremidades, cuya piel después de un tiempo se vuelve bastante densa.

Como se mencionó anteriormente, esta enfermedad consiste en la alteración de la permeabilidad de los vasos linfáticos, que comienzan directamente en los tejidos del cuerpo. La linfa se mueve a través de estos vasos linfáticos, un líquido lleno de proteínas y otros componentes biológicamente activos. Esta linfa sale de casi todos los tejidos del cuerpo, se mueve a través Los ganglios linfáticos, donde es procesado por las células inmunitarias y entra en el lecho venoso.

Linfostasis: las causas de la enfermedad.

Esta enfermedad, en relación con las causas de su aparición, es de dos tipos:

1. Congénita

Esta forma de linfostasis de las extremidades inferiores y superiores se manifiesta ya en la infancia. Su desarrollo consiste en la estructura alterada del sistema linfático, que incluye el subdesarrollo o ausencia de algunos vasos linfáticos, así como su expansión. En algunas familias, casi todos los familiares padecen esta enfermedad, que afecta a las extremidades.

2. Adquirido

Esta enfermedad comienza debido a una violación de la permeabilidad de los vasos linfáticos y al estancamiento de líquido en ellos. Dado que no todos saben qué es la linfostasis y por qué ocurre, vale la pena saber que la linfostasis de las extremidades inferiores es la más común, cuyas causas son las siguientes:

  • insuficiencia venosa o cardíaca crónica;
  • lesiones o quemaduras en las piernas;
  • nefropatía;
  • procesos inflamatorios en la piel;
  • cantidad reducida de proteínas;
  • patología del sistema endocrino;
  • cirugía que da lugar a daños en los ganglios linfáticos;
  • inmovilidad de las piernas;
  • crecimientos cancerosos que conducen a la compresión de los ganglios linfáticos;

También existe linfostasis primaria y secundaria de las extremidades inferiores, que está directamente relacionada con las causas de la enfermedad. Y si la aparición de la primera forma ocurre debido a un funcionamiento deficiente del sistema linfático, entonces el segundo tipo de linfostasis ocurre como resultado de varias enfermedades o lesión.


Linfostasis de las extremidades inferiores: síntomas de la enfermedad.

Los síntomas de la linfostasis de las extremidades inferiores están directamente relacionados con su etapa. Hay 3 etapas esta enfermedad:

1. Edema leve - reversible (linfedema)

El síntoma principal de esta enfermedad es una pequeña hinchazón en la articulación del tobillo, que se produce en la base de los dedos, entre los huesos metatarsianos. Al principio es leve, indoloro, se manifiesta con mayor frecuencia por la noche. La piel sobre el edema tiene un aspecto pálido, se puede formar un pliegue.

Después de una noche de descanso, la hinchazón desaparece por completo o se vuelve mucho menor. Las principales razones para la aparición de estos edemas también pueden ser el aumento de la actividad física, las caminatas largas, especialmente después de una restricción de caminata prolongada. Todos los síntomas anteriores en la etapa inicial de la enfermedad se pueden corregir, por lo que es especialmente importante consultar a un médico a tiempo. Después de todo, los métodos terapéuticos seleccionados adecuadamente ayudarán a prevenir la linfostasis de las piernas, así como la linfostasis de las extremidades superiores.

2. Medio - edema irreversible (fibroedema)

En esta etapa de la enfermedad, se presentan los siguientes síntomas:

  • el edema se vuelve mucho más denso: después de presionar la piel, la fosa persiste durante mucho tiempo;
  • el edema pasa del pie a la parte inferior de la pierna y se estabiliza;
  • hay una deformación de la pierna, ya es bastante difícil doblarla;
  • dolor, sensación de pesadez y calambres aparecen en las extremidades afectadas, que ocurren con mayor frecuencia en el pie y en los músculos de la pantorrilla;
  • la piel adquiere un color azulado, se espesa y se vuelve más áspera, ya no se puede juntar en un pliegue.

3. Etapa severa - elefantiasis

En esta etapa de la enfermedad, como resultado del edema continuo, el volumen de la pierna aumenta significativamente, sus contornos se alisan en gran medida. La extremidad afectada ya no puede moverse normalmente. También en la pierna afectada, puede esperar la aparición de inflamación como osteoartritis, úlcera trófica, eccema, erisipela.

Cualquiera que esté interesado en qué tipo de enfermedad es y por qué la linfostasis de las extremidades inferiores es peligrosa debe recordar que en situaciones graves, la muerte puede ocurrir como resultado de la sepsis. Para no preocuparse en el futuro sobre si la linfostasis se puede curar y dónde se trata, necesita saber síntomas generales enfermedades que indican que el desarrollo de esta enfermedad es posible:

  • hinchazón de las extremidades;
  • la aparición de migraña;
  • dolor en las articulaciones;
  • letargo y debilidad;
  • aumento de peso severo;
  • deterioro de la atención;
  • tos acompañada de flema;
  • capa blanca en la lengua.


Examen de diagnóstico y prevención de la linfostasis.

El examen de cualquier paciente con una violación del drenaje linfático, el médico comienza con un examen visual de las extremidades inferiores del paciente. Solo después de eso, el especialista designa examen necesario ayudando a hacer un diagnóstico certero. Incluye:

  • entrega de un análisis de sangre bioquímico y general;
  • exploración de venas, gracias a la cual es posible excluir un diagnóstico como insuficiencia venosa;
  • Ultrasonido de los órganos pélvicos y cavidad abdominal, que ayuda a evaluar el tamaño de la lesión y su estructura exacta;
  • linfografía: se prescribe si es necesario y refleja el estado de los vasos linfáticos en este momento.

Si la linfostasis se diagnosticó en la etapa inicial, el paciente se registra con un cirujano vascular, quien prescribe periódicamente un tratamiento terapéutico. Además, se recomienda al paciente que siga las medidas preventivas, que incluyen:

  • hacer dieta;
  • control del propio peso;
  • higiene de los pies;
  • tratamiento oportuno de abrasiones y heridas en las piernas.

La dieta de un paciente con linfostasis consiste en limitar la ingesta de sal, grasas animales y carbohidratos simples. Al mismo tiempo, la dieta debe contener:

  • productos lácteos;
  • leche;
  • aceites vegetales;
  • cereales: papilla de trigo, avena y alforfón;
  • legumbres;
  • productos de carne.

Además, los pacientes con esta enfermedad deben usar ropa interior de compresión, con el objetivo de mantener un flujo linfático adecuado y crear una presión óptima. Sus zapatos y pantalones deben ser cómodos, lo que evitará traumatismos innecesarios en las extremidades afectadas, ya que se inflaman muy rápidamente.


Linfostasis de las extremidades inferiores - tratamiento de la enfermedad

Es imposible deshacerse de la linfostasis de la pierna por su cuenta. El médico debe necesariamente monitorear la condición del paciente, lo que evitará la discapacidad en el paciente. Para prevenir el desarrollo de la enfermedad en un paciente con linfostasis, el tratamiento debe ser integral y consistir en medidas médicas y físicas.

El objetivo principal del tratamiento de esta enfermedad es restaurar y mejorar la salida de la linfa de la pierna. Esto se hace con la ayuda de un tratamiento conservador, y si no es efectivo, se utiliza la intervención quirúrgica.

El tratamiento de la linfostasis comienza con la eliminación de las causas de la enfermedad. Por ejemplo, si su causa fue el pinzamiento de los vasos por el tumor, primero se extirpa y luego métodos conservadores mejorar el flujo linfático. Lo mismo se aplica a la patología cardíaca o renal: primero, estas condiciones se corrigen, después de lo cual mejora la salida de la linfa de las extremidades. Con las venas varicosas, primero buscan las causas de este problema y luego se ocupan de su eliminación.

Terapia de linfostasis

El tratamiento farmacológico de la linfostasis de las extremidades inferiores consiste en el nombramiento de fármacos como:

  • medicamentos que mejoran la microcirculación en los tejidos: Flebodia, Detralex, Vasoket, etc .;
  • medicamentos que aumentan el tono venoso y mejoran el drenaje linfático - Troxevasin, Venoruton y Paroven - son efectivos en la etapa inicial de la enfermedad;
  • los diuréticos son medicamentos que promueven la salida de líquido del cuerpo, pero deben tomarse solo por recomendación de un especialista para no dañar la salud.

Si los medicamentos anteriores no ayudaron a hacer frente a la enfermedad, los cirujanos comienzan a corregir el drenaje linfático dañado. La esencia de la intervención quirúrgica radica en el hecho de que especial, caminos adicionales para el paso de la linfa. Como resultado de tal tratamiento, la condición del paciente que sufre de etapa crónica linfostasis.

Preparando para operación quirúrgica consiste en introducir un tinte especial en los vasos linfáticos, que te permitirá determinar visualmente su ubicación, así como su dilatación. Durante la operacion:

  • se forman caminos adicionales para la salida de la linfa;
  • se crean túneles musculares que no permiten apretar los vasos linfáticos;
  • se elimina el exceso de tejido graso.

Al final de la operación, el médico prescribe al paciente medicamentos antiinflamatorios y venotónicos, así como masajes de drenaje linfático y terapia de ejercicios.

Terapias complementarias

Además de la intervención médica y quirúrgica en el tratamiento de la linfostasis, se utilizan medidas de tratamiento adicionales, que consisten en:

  • masaje profesional;
  • hirudoterapia.
  1. Masaje
    El masaje de drenaje linfático es un componente esencial del tratamiento de esta enfermedad. Con manipulaciones manuales, un especialista experimentado logra una contracción de los vasos a través de los cuales se mueve la linfa. Gracias a esta acción, no se estanca, sino que se mueve en la dirección correcta. Como resultado de este procedimiento, la cantidad de edema se reduce notablemente.
    También se utiliza el masaje de hardware, su segundo nombre es neumocompresión. Pero un resultado positivo, en este caso, solo será posible si se aplica un vendaje con una venda elástica, que debe ser seleccionada por un médico.
  2. terapia de ejercicio
    Natación, caminata "escandinava", gimnasia especial: todo esto también debe incluirse en el tratamiento de la linfostasis. Esto es necesario porque el movimiento de la linfa está directamente relacionado con las contracciones musculares, mientras que una vida sedentaria solo exacerbará este problema. Los ejercicios deben realizarse con mallas o medias de compresión.
  3. Hirudoterapia
    Las sanguijuelas, que secretan sustancias activas en el cuerpo del paciente, ayudan a mejorar la función de los vasos linfáticos. Debido a esto, el estado de salud de los pacientes mejora significativamente, así como también aumenta su actividad. Durante el tratamiento, se colocan de 3 a 5 sanguijuelas en lugares que corresponden a los vasos linfáticos colectivos, así como a las venas grandes. El curso del tratamiento es de 10 sesiones, 2 veces por semana.

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