Haz atrioventricular del corazón. Caminos de Kent, Maheim, James. Tema: propiedades fisiológicas del músculo cardíaco Vías adicionales del corazón

Bachman el haz comienza desde el nódulo sinoauricular, parte de las fibras se ubica entre las aurículas (haz interauricular al apéndice auricular izquierdo), parte de las fibras va al nódulo auriculoventricular (tracto internodal anterior).

Wenckebach el haz comienza desde el nódulo sinoauricular, sus fibras se envían a Aurícula izquierda y al nódulo auriculoventricular (tracto internodal medio).

Jaime el haz conecta una de las aurículas con la unión AV o pasa a través de esta unión, a lo largo de este haz, la excitación puede extenderse prematuramente a los ventrículos. El haz de James es importante para comprender la patogenia del síndrome de Lown-Guenon-Levine. La propagación más rápida del impulso en este síndrome a través de la vía accesoria conduce a un acortamiento del intervalo PR (PQ), pero no hay expansión del complejo QRS, ya que la excitación se propaga desde la unión AV de la forma habitual.

Kent haz - una conexión auriculoventricular adicional - un haz anormal entre la aurícula izquierda y uno de los ventrículos. Este haz juega un papel importante en la patogenia del síndrome de Wolff-Parkinson-White. La propagación más rápida del impulso a través de esta vía adicional conduce a: 1) acortamiento del intervalo PR (PQ); 2) excitación anterior de una parte de los ventrículos: se produce una onda D que provoca la expansión del complejo QRS.

maheima haz (vía auriculofascicular). La patogenia del síndrome de Maheim se explica por la presencia de una vía adicional que conecta el haz de His con los ventrículos. Cuando la excitación se realiza a través del haz de Maheim, el impulso se propaga por las aurículas hacia los ventrículos de la forma habitual, y en los ventrículos parte de su miocardio se excita prematuramente por la presencia de una vía de conducción adicional. El intervalo PR (PQ) es normal y el complejo QRS está ensanchado debido a la onda D.

extrasístole- contracción prematura (extraordinaria) del corazón, iniciada por la excitación que emana del miocardio auricular, la unión AV o los ventrículos. La extrasístole interrumpe el ritmo dominante (generalmente sinusal). Durante una extrasístole, los pacientes suelen experimentar interrupciones en el trabajo del corazón.

Propiedad contractilidad miocárdica proporciona el aparato contráctil de los cardiomiocitos conectados en un sincitio funcional con la ayuda de uniones comunicantes permeables a los iones. Esta circunstancia sincroniza la propagación de la excitación de célula a célula y la contracción de los cardiomiocitos. Un aumento en la fuerza de contracción del miocardio ventricular, un efecto inotrópico positivo de las catecolaminas, está mediado por los receptores adrenérgicos β 1 (a través de estos receptores también actúa inervación simpática) y AMPc. Los glucósidos cardíacos también aumentan la contracción del músculo cardíaco, ejerciendo un efecto inhibidor sobre la Na +, K + - ATPasa en membranas celulares cardiomiocitos.


Necesario base conocimiento:

1. Ubicación y características estructurales de los nodos de automatización y el sistema de conducción del corazón humano.

2. Membrana - mecanismos iónicos origen de PP y PD en estructuras excitables.

3. Mecanismos y naturaleza de la transferencia de información en el tejido muscular.

4. La ultraestructura del tejido muscular esquelético y el papel de las formaciones celular-subcelulares involucradas en la contracción.

5. Estructura y función de las principales proteínas contráctiles y reguladoras.

6. Fundamentos del acoplamiento electromecánico en el tejido muscular esquelético.

7. Suministro de energía del proceso de excitación - contracción - relajación en los músculos.

Plan de estudios:

1. Palabra introductoria del maestro sobre el propósito de la lección y el esquema de su conducta. Respondiendo las preguntas de los estudiantes - 10 minutos.

2. Preguntas orales - 30 minutos.

3. Educativo y práctico y investigación estudiantes - 70 minutos.

4. Cumplimiento de los estudiantes de los tareas de control- 10 minutos.

Preguntas para la autopreparación para la lección:

1. Propiedades fisiológicas y características del músculo cardíaco.

2. Automatización del músculo cardíaco, sus causas. Partes del sistema de conducción del corazón. El principal marcapasos del corazón, los mecanismos de su función de formación de ritmo. Características de la aparición de PD en las células del nódulo sinusal.

3. Gradiente de automaticidad, el papel del nodo auriculoventricular y otras partes del sistema de conducción del corazón.

4. Potencial de acción de los cardiomiocitos de trabajo, sus características.

5. Análisis de la propagación de la excitación a través del corazón.

6. Excitabilidad del músculo cardíaco.

7. Contractilidad del músculo cardíaco. La ley del todo o nada. Mecanismos homeo y heterométricos de regulación de la contractilidad miocárdica.

8. La relación de excitación, contracción y excitabilidad durante el cardiociclo. Extrasístoles, mecanismos de su formación.

9. características de edad en ninos.

Diagnóstico y determinación de tácticas de manejo para pacientes con el síndrome. excitación prematura("preexcitación", "preexcitación") de los ventrículos es una parte importante de la arritmología clínica y la electrofisiología del corazón. La relevancia del tema se debe a que la gran mayoría (hasta el 80%) de los pacientes con signos de preexcitación registran diversas formas de arritmias cardíacas. Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollan taquiarritmias, lo que lleva a un deterioro de la calidad de vida y en muchos casos pone en peligro la vida. Implementación en Práctica clinica métodos modernos el diagnóstico funcional, en particular, la monitorización de electrocardiogramas (ECG) fragmentarios y de 24 horas, el examen electrofisiológico (EPS) no invasivo e invasivo, el mapeo endocárdico, ha proporcionado avances en el diagnóstico y tratamiento de los síndromes de preexcitación (SP) y arritmias cardíacas relacionadas .

Definición y terminología

La preexcitación se define como la excitación de una mayor o menor parte del miocardio ventricular por un impulso conducido desde las aurículas por las vías accesorias (CAA) antes que cuando el impulso se conducía a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular y el His- sistema Purkinje.

A principios del siglo XX, separados Descripciones de ECG, que retrospectivamente se pueden definir como casos de excitación prematura de los ventrículos. en 1930

L. Wolff, J. Parkinson y P. White describieron por primera vez el síndrome clínico y electrocardiográfico, que se manifestaba Características del ECG(intervalo P-Q corto y complejo QRS ancho) y frecuentes paroxismos de taquicardia. Se llama síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPU, síndrome de preexcitación ventricular). La excitación prematura de los ventrículos ocurre en 0.1-3.1 por 1000 examinados, y algo más a menudo en hombres jóvenes (K. Eagle et al., 1989).

Sobre la base de los resultados de los estudios en el campo de la morfología, la electrofisiología clínica y experimental del corazón, se ha confirmado la teoría de la DPP anómala. Vías accesorias: vías formadas por células miocárdicas modificadas o elementos celulares del sistema de conducción del corazón. Conectan el miocardio auricular y ventricular (haces de Kent) o varios elementos sistema conductor (vigas James, Maheim). La vía accesoria tiene propiedades electrofisiológicas características del sistema de conducción del corazón. Para sus fibras, se puede determinar la duración y amplitud del potencial de acción, la duración de los periodos refractarios absolutos y relativos en dirección anterógrada y retrógrada, y el potencial de reposo. Al mismo tiempo, la posibilidad de conducción anterógrada y retrógrada difiere de características similares del sistema de conducción del corazón. Por lo tanto, el DPP puede conducir la excitación a una velocidad superior a la normal.

Por sugerencia de un grupo de trabajo de expertos de la OMS (1980), ante la presencia de signos electrocardiográficos de preexcitación a lo largo del haz de Kent, se utiliza el término “fenómeno VPU”, y en el caso de taquiarritmias paroxísticas, “síndrome VPU” se usa Con preexcitación manifiesta, el ECG muestra cambios característicos de la excitación ventricular prematura ( acortamiento P-Q, onda D, complejo QRS ancho). Estos cambios pueden observarse de manera constante, ser transitorios (desaparecen periódicamente) o intermitentes (aparecen por períodos cortos de tiempo). En este último caso se realiza diagnóstico diferencial con extrasístole.

Con la preexcitación latente, sus signos aparecen solo cuando se alcanza una cierta frecuencia de estimulación auricular o cuando el intervalo de acoplamiento extraestímulo se acorta de manera crítica.

Con la preexcitación oculta, la conducción de un impulso a lo largo del haz de Kent solo es posible en una dirección retrógrada. Las vías auriculoventriculares normales activan el ventrículo más rápido que el RAP, por lo que no hay evidencia de preexcitación en el ECG de reposo. La DPP clínicamente latente puede aparecer solo en el caso de taquicardia recíproca auriculoventricular (ortodrómica).

Clasificación formas adicionales tenencia

Descripción todo más vías y conexiones anormales, el desarrollo de métodos para el mapeo y el tratamiento con catéter de DPP requirió su sistematización anatómica. En las últimas décadas, la clasificación más extendida de DPP según R. Anderson et al.(1975):

  • Conexiones auriculoventriculares (auriculoventricular), o haces de Kent.
  • Conexión nodoventricular entre el nódulo auriculoventricular y el lado derecho del tabique interventricular (fibras de Maheim).
  • Tracto nodofascicular entre el nódulo auriculoventricular y las ramificaciones pierna derecha haz de His (fibras de Maheim).
  • Conexión fasciculo-ventricular entre el tronco común del haz de His y el miocardio del ventrículo derecho (fibras de Maheim); funciona en muy raras ocasiones.
  • Vía auriculofascicular que conecta aurícula derecha con un tronco común del haz de His (tracto de Breshenmash); es raro.
  • El tracto auriculonodal entre el nódulo sinoauricular y la parte inferior del nódulo auriculoventricular (el tracto internodal posterior de James) parece estar presente en todas las personas, pero por lo general no funciona.

La forma más común de DPP es la vía auriculoventricular accesoria (haz de Kent), que es la base anatómica del síndrome de WPW. Al realizar intervenciones con catéter, es importante determinar la probable localización de DPP. Actualmente, existen tales variantes de localización de APD: anterior ("pared libre" del ventrículo derecho), paraseptal superior ("septal anterior"), septal ("paraseptal"), posterior ("lateral izquierdo"), paraseptal inferior ( "septal posterior"), posterior inferior ("pared libre" del ventrículo izquierdo en las secciones posteriores) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). En algunos casos, hay múltiples DPP.

Diagnóstico electrocardiográfico de los síndromes de preexcitación

Durante la preexcitación del ventrículo a lo largo del haz de Kent, el impulso sinusal se conduce simultáneamente a los ventrículos a través de la unión auriculoventricular y el RAP, lo que crea una base anatómica para la "competencia" de conducción. A través de la DPP, el impulso se conduce más rápido y llega a los ventrículos antes que la excitación conducida a través de la unión auriculoventricular. Esto da como resultado un inicio más temprano del complejo QRS y un acortamiento del intervalo P-Q. Tan pronto como el impulso llega a los ventrículos, se propaga a través del miocardio a una velocidad mucho menor que a través de las fibras de His-Purkinje, lo que conduce a la formación de una onda delta (D) en el ECG.

A través del nódulo auriculoventricular, el impulso se conduce a menor velocidad que a través del DPP. Sin embargo, después de que el impulso llega a los ventrículos, su propagación continúa de la manera habitual, a lo largo de las piernas del haz de His y las fibras de Purkinje. El complejo QRS típico del síndrome de WPW es confluente. Su parte inicial (onda D) se debe al impulso conducido a través del DPP, y el resto se debe a la excitación conducida a través del nódulo auriculoventricular.

La forma del complejo QRS en el síndrome de WPW se parece al bloqueo de la rama del haz de His. El complejo QRS se extiende a 0.11 a 0.12 s en adultos y a 0.10 s o más en niños al agregar la onda D a su parte inicial. La parte final del complejo QRS generalmente no cambia. Intervalo P-J(desde el inicio de la onda P hasta la unión del QRS con el segmento ST) sigue siendo el mismo que en la conducción auriculoventricular normal, y no suele superar los 0,25 s.

El grado de expansión del complejo QRS depende de qué parte del miocardio ventricular se excita a través de la DPP, es decir, de la magnitud de la onda D. La amplitud y duración de esta última está determinada por la relación entre las velocidades de conducción a través del nódulo auriculoventricular y el DPP. La velocidad de conducción a través del nódulo auriculoventricular puede cambiar significativamente en un corto período de tiempo debido a las fluctuaciones en el tono autonómico o en el contexto del uso de una serie de medicamentos. El enlentecimiento de la conducción auriculoventricular conduce a un aumento relativo en el grado de preexcitación. Al mismo tiempo, la amplitud y la duración de la onda D aumentan, el ancho del complejo QRS.

La expansión del complejo QRS en el síndrome de WPW se acompaña de cambios secundarios en el segmento ST y la onda T, que a menudo se vuelven discordantes con respecto al complejo QRS. La excitación asíncrona temprana de una parte del miocardio ventricular también conduce a violaciones de la secuencia de repolarización. Cuanto más pronunciados sean los signos de preexcitación ventricular, mayor será el grado de discordancia del segmento ST y la onda T. Sin embargo, si hay cambios adicionales en el miocardio, esta regla puede ser violada.

La propagación de la excitación a lo largo del haz de James conduce a la aparición de un acortamiento del intervalo P-Q en el ECG. Al mismo tiempo, el complejo QRS y el programa de repolarización no cambian. La excitación prematura con la participación del haz de James puede ser la base anatómica para la formación de taquicardia paroxística con estrecho complejos QRS.

Cuando la excitación se extiende a lo largo del haz de Maheim, el ECG registra un intervalo P-Q normal, una onda D, un complejo QRS ensanchado, cambios secundarios en el segmento ST y la onda T. Intervalo P-Q no se acorta (su duración es superior a 0,12 s), ya que el impulso sinusal supera el nódulo auriculoventricular con retraso antes de llegar al sitio de las fibras de Maheim. El ventrículo derecho, al que se acercan las fibras de Mahheim, se activa antes que el ventrículo izquierdo. Esto conduce a una expansión moderada del complejo QRS (hasta 0,12 s), adquiriendo la morfología de un bloqueo incompleto del bloqueo de rama izquierda. Como el tabique se dispara de derecha a izquierda, las ondas q desaparecen en el izquierdo cables de pecho. La presencia de varias opciones para la excitación de los ventrículos a lo largo del haz de Maheim puede contribuir a la aparición taquicardias paroxísticas.

F. Rosenbaum y coautores (1945) propusieron distinguir dos tipos de síndrome de WPW mediante ECG. En el síndrome de WPW tipo A, la vía accesoria suele estar situada a la izquierda del nódulo auriculoventricular, entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. En este caso, se observa una excitación prematura de la región posterior-basal o basal-septal del ventrículo izquierdo. El vector espacial de la onda D está orientado de izquierda a derecha, de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo. Eje eléctrico QRS se desvía a la derecha, el ángulo alfa es mayor a 90°. En las derivaciones I y avL, la onda D suele ser negativa, imitando una onda Q agrandada (complejo Qr), mientras que el segmento ST está por encima de la isolínea y la onda T (+). En las derivaciones III y avF, la onda D suele ser positiva. En las derivaciones derecha e izquierda del tórax V1-V6, la onda D (+) se expresa al máximo en V1-V2. El complejo QRS en la derecha o en todas las derivaciones torácicas se dirige hacia arriba. En las derivaciones V1, V3R, suele tener la forma de una onda R de fuerte ascenso y gran amplitud, o la morfología de Rs, RS, RSr, Rsr. En el tipo A, la configuración del complejo QRS en el ECG se asemeja a un bloqueo de rama derecha.

En el WPW tipo B, el AP suele estar situado a la derecha, entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Con este tipo, se observa una excitación prematura de las partes anterobasales del ventrículo derecho. El vector de onda D está dirigido de derecha a izquierda, de adelante hacia atrás y de abajo hacia arriba. El eje eléctrico del complejo QRS se desvía hacia la izquierda. En las derivaciones I, avL y las derivaciones torácicas izquierdas, el complejo QRS está representado por una onda R alta, onda D (+). En II, III, derivaciones avF onda D (-). En la derivación III, el complejo QRS está representado por un gráfico QS, la onda D puede aumentar la onda Q, imitando los signos de un infarto de miocardio inferior (diafragmático posterior). En las derivaciones V1, V3R onda D (-), el complejo QRS se parece a QS, rS. La configuración del complejo QRS en WPW tipo B se asemeja en forma al bloqueo del bloqueo de rama izquierda.

Recientemente, también se han distinguido los síndromes de preexcitación de los tipos AB y C. En el síndrome de WPW tipo AB, la sección basal posterior del ventrículo derecho se excita prematuramente. El vector de onda D está dirigido de atrás hacia adelante, de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba. El eje eléctrico se desvía hacia la izquierda. En las derivaciones I, avL, V1-V6, la onda D y el complejo QRS tienen polaridad (+). En las derivaciones II, III, avF, la onda D suele ser negativa.

En el síndrome de WPW tipo C, el DPP conecta la porción subepicárdica de la aurícula izquierda con la pared lateral del ventrículo izquierdo. Eléctrico Eje QRS desviado a la derecha. En las derivaciones V1-V4, la onda D es positiva, a veces poco visible, los complejos QRS se ven como R, Rs; en las derivaciones V5-V6, la onda D es negativa (simula una onda q) o isoeléctrica, el complejo QRS en forma de qR. En las derivaciones I, la onda avL D es negativa, en las derivaciones III, avF es positiva.

La presencia de un haz de Kent a menudo se manifiesta por un ECG de "pseudoinfarto". La onda Q patológica (onda D negativa) con elevación del segmento ST discordante ocurre en 53.5 a 85% de los casos del fenómeno WPW. En este caso, la magnitud del desplazamiento del segmento ST puede variar, lo que depende de las influencias autonómicas sobre el nódulo auriculoventricular.

Para diagnóstico diferencial diversas formas SP, además de evaluar la dinámica del ECG, es importante tener en cuenta la posibilidad de cambiar las propiedades funcionales del RAP. En particular, se entiende por bloqueo bradi-dependiente del PAR la desaparición de la onda D en el complejo QRS tras una larga pausa en ritmo sinusal o durante bradicardia sinusal. Se denomina bloqueo taquidependiente de la AAP a la desaparición de la preexcitación en los complejos tras una breve pausa sinusal o durante la fibrilación auricular (FA). Es el bloqueo dependiente de bradicardia y taquicardia del DPP lo que subyace a la formación del síndrome de WPW intermitente. A veces hay una desaparición completa de registros previamente registrados. signos de electrocardiograma preexcitación de los ventrículos, que se explica por la degeneración fibrosa del DPP.

En casos de latencia prolongada del síndrome de WPW, sus síntomas aparecen solo en la vejez. Quizás esto se deba al deterioro progresivo de la conducción en el nodo AV.

El “fenómeno concertino” (“efecto acordeón”) es un aumento de la onda D de complejo a complejo en un breve episodio de ECG y su posterior disminución gradual, que se explica por una desaceleración gradual y posterior aceleración de la conducción en el nodo auriculoventricular.

A veces hay una combinación de bloqueo anterógrado de la DPP y bloqueo auriculoventricular de primer grado. El síndrome de WPW clásico puede transformarse en una forma SP con un intervalo P-R extendido mientras se mantiene la onda D en el ECG.

Taquiarritmias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

La mayoría de los pacientes con síndrome de WPW no tienen ninguna enfermedad cardíaca congénita o adquirida. Sin embargo, las combinaciones del síndrome de WPW con otras anomalías cardíacas no son infrecuentes: defectos en las vías interauriculares y tabique interventricular, anomalía de Ebstein, tétrada de Fallot, síndrome de Marfan, malformaciones la válvula mitral, síndrome de repolarización temprana de los ventrículos, manifestaciones de displasia del tejido conectivo. También se han descrito variantes familiares del síndrome de WPW.

La preexcitación de los ventrículos en sí misma no tiene un efecto notable sobre la hemodinámica. La mayoría de las personas con síndrome de WPW tienen tamaños normales corazón y tolerancia al ejercicio conservada. Es por eso significación clínica El síndrome de WPW está determinado únicamente por la presencia de taquiarritmias. En presencia de DPP se pueden observar cualquier tipo de taquiarritmias (auriculares, nodales auriculoventriculares o ventriculares), pero clínicamente las más frecuentes son las taquicardias recíprocas auriculoventriculares. Especialmente peligrosa es la combinación de SP con fibrilación o aleteo auricular.

El mecanismo electrofisiológico de la mayoría de las taquiarritmias en pacientes con SP es la reentrada (inversión de la excitación). La presencia del haz de Kent crea una base anatómica para el movimiento de la onda de excitación a lo largo del anillo, que incluye el miocardio de las aurículas y los ventrículos, así como el sistema de conducción del corazón: el nódulo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje . Al mismo tiempo, DPP puede conducir la excitación anterógrada y retrógrada.

La taquicardia recíproca auriculoventricular paroxística es una de las taquicardias supraventriculares más comunes. Su participación es del 75 al 80% de todas las taquiarritmias en el síndrome de WPW. Los factores desencadenantes de los paroxismos de taquicardia son las extrasístoles auriculares o ventriculares. Los límites de la "zona de eco" auricular de la taquicardia (un segmento de la diástole auricular, cuando entra una extrasístole auricular en la que se desarrolla un paroxismo) están formados por el período refractario efectivo (ERP) del haz de Kent y el ERP del auriculoventricular. nodo. Cuanto mayor sea la diferencia en los valores de los períodos refractarios de las vías auriculoventriculares normales y adicionales, más amplia será la "ecozona" auricular y mayor será la probabilidad de desarrollar taquicardia. Para el desarrollo de taquicardia en respuesta a la extrasístole ventricular, es necesario bloquear el nódulo auriculoventricular en dirección retrógrada mientras se mantiene la conducción retrógrada a lo largo del haz de Kent. Así, la "ecozona" ventricular de la taquicardia está formada por el ERP del nódulo auriculoventricular en sentido retrógrado y el ERP del haz de Kent en sentido retrógrado.

La extrasístole auricular, que se produce en el momento de la refractariedad de la DPP, se conduce desde las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular, el haz de His y vuelve de los ventrículos a las aurículas a través de la DPP. Así, se cierra el círculo de reentrada, lo que conduce a la taquicardia recíproca auriculoventricular. Taquicardia con conducción anterógrada a través del nódulo auriculoventricular y conducción retrógrada a través del DPP se llama ortodrómico. Los complejos QRS en esta taquicardia suelen ser estrechos, punta negativa P en las derivaciones II, III, avF está en el segmento ST o delante de la onda T con intervalo R-P"más de 100 ms (Fig. 4). Al mismo tiempo, en presencia de un fondo o la formación de un bloqueo dependiente de la frecuencia del bloqueo de rama, la taquicardia ortodrómica se acompaña de un ensanchamiento del complejo ventricular por el tipo de bloqueo intraventricular.

La base de la taquicardia antidrómica con complejos QRS anchos es la circulación de la onda de excitación con movimiento anterógrado del impulso a lo largo del haz de Kent y retrógrado a través del nódulo auriculoventricular. Para el desarrollo de tal taquicardia, es necesario que el período refractario anterógrado de la DPP sea menor y el período retrógrado mayor que el del nodo auriculoventricular. La taquicardia antidrómica se observa con mucha menos frecuencia que la ortodrómica (5 a 10% de la taquicardia en el síndrome de WPW).

En comparación con la población general, los pacientes con SP tienen más probabilidades de desarrollar FA. En pacientes con haz de Kent, tracto auriculonodal o auriculofascicular, la FA se considera un trastorno potencialmente mortal. ritmo cardiaco. Dado que el nódulo auriculoventricular alcanza un gran número de impulsos desde las aurículas, el ERP del nódulo auriculoventricular se alarga o se produce su bloqueo funcional. En este caso, se podrá acortar el ERP de la DPP. Como resultado, una gran corriente de impulsos irregulares pasa a los ventrículos a través del DPP sin demora significativa. La frecuencia del ritmo ventricular alcanza 220-360 por 1 minuto con complejos QRS de varias formas, anchos y amplitudes. Cuando los impulsos auriculares ingresan a los ventrículos solo a través del haz de Kent, los complejos QRS representan una onda D continua. se registran en el ECG.

Durante el aleteo auricular, el ECG puede mostrar un ritmo ventricular frecuente y regular con complejos QRS anchos, lo que simula un ataque de taquicardia ventricular. Cuando cada onda de aleteo (1:1) se transmite a través del DPP, la frecuencia de las contracciones ventriculares es de 280 a 320 por minuto. La activación ventricular frecuente e irregular en una secuencia inusual en pacientes con síndrome de WPW y fibrilación o aleteo auricular puede provocar fibrilación ventricular.

La duración del haz de Kent ERP anterógrado es un factor que determina la frecuencia ventricular máxima que se puede alcanzar con fibrilación o aleteo auricular. Duración de ERP DPP anterógrado menos de 270 ms, o el más corto intervalo R-R menos de 220 ms indican la amenaza de transición de FA a fibrilación ventricular. Los glucósidos cardíacos, al ralentizar la conducción del nódulo auriculoventricular, pueden acortar simultáneamente la ERP anterógrada de la DPP, lo que conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca y puede conducir a la fibrilación ventricular. Al mismo tiempo, según observaciones prospectivas, los casos de muerte súbita cardíaca son extremadamente raros en pacientes con síndrome de WPW.

Para determinar el grupo de pacientes de alto riesgo - con ERP DPP anterógrada inferior a 270 ms - se pueden utilizar pruebas farmacológicas. El curso benigno del síndrome de WPW y el bajo riesgo de muerte súbita arrítmica están indicados por signos que se asocian con un ERP DPP más prolongado. Esto es, en particular, la naturaleza intermitente de la preexcitación, así como la desaparición de signos de preexcitación de los ventrículos durante actividad física o tras la introducción de fármacos antiarrítmicos: amiodarona, procainamida o aymalin.

Métodos de examen

historia arrítmica. El examen del paciente debe estructurarse de tal manera que confirme o excluya la presencia de SP, diagnostique las alteraciones del ritmo debido a la presencia de DPP, determine su importancia clínica y pronóstica, el grado de urgencia de la restauración del ritmo y las indicaciones para el catéter. tratamiento.

Al interrogar a un paciente con signos electrocardiográficos de preexcitación, es necesario averiguar si presenta episodios de taquiarritmia. En algunos casos, ante la presencia del fenómeno de excitación prematura de los ventrículos, debe valorarse la posibilidad de taquiarritmias. Tales situaciones son posibles, en particular, cuando se realiza un examen de la capacidad para trabajar en ciertas categorías profesionales. También existe el punto de vista de que la EPS invasiva está indicada para personas con el fenómeno de WPW a la edad de menos de 35 años para excluir la tendencia a desarrollar taquicardias paroxísticas. Si el DPP no puede proporcionar una conducción frecuente de impulsos desde las aurículas a los ventrículos, el grado de riesgo de que ocurra arritmias ventriculares con una frecuencia cardíaca (FC) elevada, por ejemplo en el caso de la FA paroxística, es extremadamente baja.

Cabe aclarar si los episodios de arritmia se acompañan síntomas clínicos cuán grave es su significado hemodinámico. La ocurrencia en el contexto de arritmia, mareos, desmayos, angina. síndrome de dolor, los signos de insuficiencia cardíaca grave indican que la causa de los trastornos hemodinámicos son las alteraciones del ritmo cardíaco. Al mismo tiempo, los episodios de síncope pueden ser causados ​​no solo por taquiarritmia, sino también por convulsiones vasovagales neurocardiogénicas. Síntomas como sensación de interrupciones en el trabajo del corazón, palpitaciones, ansiedad, reducen la calidad de vida de los pacientes. En algunos casos, las arritmias permanecen completamente asintomáticas y se descubren de manera incidental.

Al hablar con el paciente, es necesario determinar la duración y frecuencia de los paroxismos de arritmia, la presencia de patología cardíaca y extracardíaca concomitante, datos sobre la ingesta previa de medicamentos antiarrítmicos (duración de la administración, efectividad, día y dosis únicas), otros tipos de tratamiento: estimulación, quirúrgico, terapia de impulsos eléctricos.

Electrocardiografía. Los signos electrocardiográficos de SP en ritmo sinusal, como ya se señaló, no siempre están presentes. Depende de la constancia del funcionamiento del ADP y del grado de preexcitación. Los signos de preexcitación pueden estar presentes constantemente, ser transitorios, aparecer solo durante varias pruebas de provocación o solo durante la EEF.

La más frecuente es la taquicardia recíproca auriculoventricular ortodrómica con complejos QRS estrechos.<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms y R-R"< Р"-R.

La taquicardia recíproca auriculoventricular generalmente se diferencia de la taquicardia recíproca nodal auriculoventricular, taquicardia auricular, aleteo auricular con conducción auriculoventricular regular. Si es necesario, la onda P puede reconocerse mejor al registrar la derivación esofágica. Para el diagnóstico de taquicardias con complejos QRS estrechos es necesario tener en cuenta el grado de regularidad de la taquicardia, la presencia o ausencia de ondas P, la polaridad de las mismas, la duración del intervalo R-P y su relación con la P”- Intervalo R (ACC/AHA/ESC, 2003).

Con taquicardia con frecuencia cardíaca alta (más de 220 por 1 min), se debe asumir el síndrome de WPW; con una frecuencia cardíaca de 250 por 1 min, lo más probable es el síndrome de WPW. La presencia de bloqueo auriculoventricular o su aparición transitoria con pruebas autonómicas o la introducción de adenosina indica taquicardia recíproca auricular o nodal auriculoventricular. La ausencia de ondas P en los espacios entre ondas R adyacentes, con aparición de deformación de la parte final del complejo QRS con pseudo-ondas-S en las derivaciones II, III, avF o pseudo-r" en la derivación V1, está en favor de una taquicardia recíproca nodal auriculoventricular muy común.La presencia de una onda P positiva A negativa en las derivaciones II, III, avF antes del complejo QRS en las derivaciones II, III, avF sugiere taquicardia auricular.La presencia de una onda P negativa en las derivaciones II, III, avF después del complejo QRS sugiere una taquicardia que afecta el RAP o una taquicardia recíproca del nódulo auriculoventricular.

Hay dos opciones para la taquicardia recíproca auriculoventricular ortodrómica, dependiendo de la velocidad del impulso de los ventrículos a las aurículas a lo largo del haz de Kent. Con el movimiento retrógrado del impulso a lo largo de la DPP rápida, la onda P "se ubica cerca del complejo QRS, el intervalo RR"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. La última forma de taquicardia es rara y puede ser permanente (permanente). Según el gráfico de ECG, se asemeja a una forma atípica rara vez observada de taquicardia recíproca del nodo auriculoventricular, así como a la taquicardia auricular inferior.

Los tipos más comunes de taquicardia de QRS ancho en el síndrome de WPW son la taquicardia antidrómica, así como la fibrilación auricular y el aleteo con conducción a través del RAP. La taquicardia antidrómica se manifiesta en el ECG por un ritmo regular frecuente (150 a 220 latidos por minuto), complejos ventriculares anchos con signos de preexcitación pronunciada (anchura QRS de más de 120 ms). Las ondas P invertidas se pueden ver después de los complejos QRS, pero con mayor frecuencia las ondas P se "pierden" en el contexto de una parte terminal deformada del complejo ventricular.

Durante la FA, cambia la forma de los complejos QRS. Se ensanchan, se deforman al pasar por el DPP y se estrechan al pasar por el nódulo auriculoventricular, además existen complejos QRS “confluentes” de distinta duración (fig. 7). El aleteo auricular puede ocurrir con una forma regular de conducción auriculoventricular anormal 2:1 o, con menor frecuencia, 1:1. En este caso se requiere el diagnóstico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho.

Los complejos QRS anchos (120 ms o más) pueden acompañarse de taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (permanente o dependiente de la frecuencia) y taquicardia antidrómica. Para el diagnóstico diferencial, es necesario comparar la morfología de los complejos QRS en la taquicardia y en el contexto del ritmo sinusal, para determinar la regularidad de la taquiarritmia, la proporción del número de complejos auriculares y ventriculares y la respuesta a vagal pruebas La presencia de disociación auriculoventricular, complejos QRS "capturados" o "drenados", concordancia de complejos ventriculares en derivaciones torácicas, así como algunas características específicas de su morfología son esenciales.

Monitorización Holter y ECG fragmentario. La monitorización diaria de ECG (Holter) es un método muy eficaz para diagnosticar arritmias cardíacas frecuentes. El registro de ECG a largo plazo en las condiciones de la actividad diaria del paciente permite identificar signos de preexcitación en el síndrome de WPW intermitente, un cambio en el grado de preexcitación dependiendo de los estados fisiológicos del paciente (sueño, vigilia o durante el ejercicio). ). Además, es posible analizar el ECG al inicio y al final de la taquicardia, así como controlar la eficacia y seguridad de la terapia antiarrítmica. El método Holter es indispensable en caso de detección de arritmias asintomáticas, la necesidad de cuantificar episodios de arritmias cardíacas, su análisis temporal: la distribución de episodios durante el día, el estudio de la relación de arritmias con cualquier evento.

Si el paciente indica alteraciones del ritmo raras (una vez a la semana o al mes), se utiliza la monitorización de ECG fragmentaria. El paciente registra de forma independiente un ECG en el momento en que siente alteraciones del ritmo. Una variación de este método es el llamado monitoreo de "bucle", cuando siempre hay un cierto intervalo de ECG en la memoria del registrador y la activación del dispositivo permite guardarlo para su posterior análisis. En este caso, es posible evaluar el ECG en el momento del inicio de la taquicardia.

Prueba con actividad física. La actividad física puede afectar los signos de preexcitación en el ECG: pueden permanecer sin cambios, desaparecer, intensificarse, ocurrir o, por el contrario, reducirse solo después del ejercicio. La estimulación simpática durante el ejercicio acelera la conducción a través del nódulo auriculoventricular, lo que reduce el área de los ventrículos activados a través del haz de Kent debido al predominio de la conducción auriculoventricular. El valor de las pruebas de ejercicio se debe a que durante el ejercicio es posible obtener datos sobre el período refractario anterógrado de la DPP. Si el ERP anterógrado del DPP es más largo que el ERP anterógrado del sistema de conducción normal, los signos de preexcitación durante el ejercicio desaparecen. Y, por el contrario, en individuos con un ERP más corto del haz de Kent, la preexcitación permanece invariable, no desaparece durante el ejercicio y en su punto máximo o poco después puede presentarse un paroxismo de taquicardia. Los cambios falsos positivos en el segmento ST a menudo se observan durante la prueba de esfuerzo en pacientes con DPP. Por lo tanto, la presencia de SP limita significativamente la capacidad de interpretar cambios en el segmento ST durante una prueba de esfuerzo.

Ecocardiografía. Recientemente, la ecocardiografía se ha convertido en un método obligatorio para examinar pacientes con sospecha de enfermedades del sistema cardiovascular. Los pacientes con DPP se examinan para determinar el estado funcional del miocardio y los cambios estructurales en el corazón, lo cual es importante para evaluar el pronóstico de las arritmias cardíacas y determinar las tácticas de manejo de los pacientes.

Estudio electrofisiológico. El electrograma esofágico a menudo ayuda en el diagnóstico diferencial de la taquicardia recíproca auriculoventricular y del nodo auriculoventricular paroxístico. El tiempo de conducción de los ventrículos a las aurículas (intervalo V-A) al registrar una derivación esofágica mayor de 100 ms es más probable que indique taquicardia recíproca con afectación del PAR. El intervalo V-A en el electrograma de menos de 100 ms indica taquicardia del nodo auriculoventricular. En este caso, la onda P en el ECG de superficie a menudo no se diferencia, ya que se superpone al complejo QRS o al comienzo del segmento ST.

La EPS no invasiva se realiza para diagnosticar varias formas (manifiesta, latente y latente) de SP provocando y deteniendo paroxismos de taquicardia, evaluando las propiedades funcionales de DPP, diagnóstico diferencial de taquicardia que involucra DPP y otras taquicardias recíprocas, seleccionando antiarrítmicos anti-recaída. terapia, determinando el contingente de pacientes que necesitan tratamientos con catéter. La electroestimulación se realiza en modos crecientes y programados con registro sincrónico del electrograma esofágico.

Los principales signos del funcionamiento del haz de Kent en la dirección anterógrada, con su forma manifiesta, son la constancia del intervalo estímulo-onda QRS/D y un mayor ensanchamiento y deformación del complejo QRS en respuesta a un aumento en la frecuencia de estimulación. (con estimulación creciente) o un acortamiento del retardo extraestímulo con estimulación programada. Si, durante la estimulación auricular, la forma del complejo QRS se normalizó con una prolongación del intervalo estímulo-QRS, esto indica el logro del ERP del haz de Kent con el desarrollo del bloqueo del RAP. La presencia de un haz de Kent ERP corto (menos de 270 ms) es potencialmente peligrosa debido a la capacidad de conducir impulsos a los ventrículos a alta frecuencia cuando se produce fibrilación/aleteo auricular, con una posible transformación posterior en fibrilación ventricular.

En SP latente, no hay signos clásicos de preexcitación en el ECG de superficie. Sin embargo, pueden aparecer cuando se alcanza una determinada frecuencia de estimulación auricular.

Con SP latente, el haz de Kent funciona solo en dirección retrógrada y es parte del círculo de reentrada durante la taquicardia ortodrómica paroxística. Al mismo tiempo, antes del inicio del paroxismo, no hay una prolongación crítica brusca del intervalo estímulo-QRS, como se observa durante la inducción del paroxismo de la taquicardia recíproca del nodo auriculoventricular.

También se utiliza la estimulación transesofágica con una frecuencia de pulso que es 15 a 20% más alta que la frecuencia de la taquicardia para detener los paroxismos de la taquicardia recíproca auriculoventricular.

El EPS invasivo es un método de investigación de "referencia" que permite registrar los potenciales eléctricos de varias partes del sistema de conducción cardíaco y realizar estimulación intracardíaca en varios modos. Los objetivos del EPS invasivo son los mismos que para el EPS transesofágico, pero el EPS invasivo es sin duda un método de diagnóstico más avanzado e informativo. Las principales indicaciones de EEF en SP: paroxismos sintomáticos de taquicardia supraventricular, refractariedad a la terapia con medicamentos, selección de pacientes para tratamiento con catéter de taquiarritmias.

Principios del manejo del paciente

La excitación prematura de los ventrículos se debe a una anomalía congénita, pero puede ocurrir a cualquier edad. La preexcitación ventricular en sí no tiene manifestaciones, no afecta la hemodinámica y, a menudo, es un hallazgo electrocardiográfico. La mayoría de los pacientes con preexcitación no tienen patología cardiaca y el pronóstico es bastante favorable. Para la clínica es importante la combinación de SP con taquiarritmia. El pronóstico puede empeorar significativamente en caso de paroxismos concomitantes de fibrilación/aleteo auricular o con cualquier daño estructural al corazón.

Los pacientes con síndrome de WPW necesitan tratamiento solo si desarrollan taquiarritmias. Es especialmente peligroso prescribir glucósidos cardíacos, verapamilo y otros fármacos que prolongan el ERP y ralentizan la conducción en el nódulo auriculoventricular a pacientes con el síndrome manifiesto de WPW. Después de la ablación con catéter de radiofrecuencia de la DPP, se logra la recuperación completa.

Con la FA concomitante, se utilizan fármacos antiarrítmicos que pueden bloquear la conducción a través del DPP: etacizina, propafenona, procainamida, amiodarona. Para la restauración urgente del ritmo, se usan formas intravenosas de procainamida, amiodarona y, si es necesario, cardioversión eléctrica. En tales casos, la ablación con catéter del DPP está absolutamente indicada para prevenir la aparición de una taquiarritmia potencialmente mortal. En algunos casos, contribuye a aumentar la eficacia del tratamiento de la fibrilación/aleteo auricular concomitante.

Por lo tanto, si se detectan signos de preexcitación ventricular en el ECG, se requiere estudiar la historia arritmológica y realizar un examen clínico. El objetivo principal de la búsqueda diagnóstica es identificar pacientes con síntomas clínicos debido a la presencia de DPP. Los pacientes sintomáticos están indicados para EPS invasivos. Si se demuestra la implicación de la DPP en la aparición de taquicardia paroxística, es necesaria la ablación con catéter de radiofrecuencia. El manejo de los pacientes con el fenómeno de WPW generalmente se limita a la observación ambulatoria, lo que se asocia con un bajo riesgo de arritmias potencialmente mortales.

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VIRGINIA. Bobrov, O.I. Zharinov, V. A. Kuts, AP Verezhnikov.

Academia Médica Nacional de Educación de Posgrado. PL Shupyk Ministerio de Salud de Ucrania, Kiev.

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El síndrome de WPW (o WPW en transliteración, el nombre completo es síndrome de Wolff-Parkinson-White) es una patología congénita del corazón, en la que hay un camino adicional (extra) que conduce un impulso desde la aurícula hasta el ventrículo.

La velocidad del impulso a lo largo de este camino de "derivación" supera la velocidad de su paso por el camino normal (nódulo auriculoventricular), por lo que parte del ventrículo se contrae prematuramente. Esto se refleja en el ECG en forma de una onda específica. La vía anormal es capaz de conducir el impulso en la dirección opuesta, lo que conduce a arritmias.

Esta anomalía puede suponer un riesgo para la salud, o puede ser asintomática (en este caso, no estamos hablando de un síndrome, sino del fenómeno SVC).

Un arritmólogo es el responsable de diagnosticar, controlar y tratar al paciente. La enfermedad se puede eliminar por completo con la ayuda de una cirugía mínimamente invasiva. Será realizado por un cirujano cardíaco o un cirujano arritmólogo.

Causas

La patología se desarrolla debido a una violación del desarrollo embrionario del corazón. Normalmente, las vías accesorias entre las aurículas y los ventrículos desaparecen después de 20 semanas. Su conservación puede deberse a una predisposición genética (los parientes directos tenían dicho síndrome) o factores que afectan negativamente el curso del embarazo (malos hábitos, estrés frecuente).

Variedades de patología.

Dependiendo de la ubicación de la vía accesoria, existen 2 tipos de síndrome de WPW:

  1. Tipo A: el haz de Kent se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Durante el paso del impulso por este trayecto, parte del ventrículo izquierdo se contrae antes que el resto, que se contrae cuando el impulso le llega a través del nódulo auriculoventricular.
  2. Tipo B: el haz de Kent conecta la aurícula derecha y el ventrículo derecho. En este caso, parte del ventrículo derecho se contrae prematuramente.

También existe el tipo A-B, cuando están presentes las vías adicionales derecha e izquierda.

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En el síndrome de SVC, la presencia de estas vías adicionales provoca ataques de arritmias.

Por separado, vale la pena destacar el fenómeno WPW: con esta característica, la presencia de vías anormales se detecta solo en el cardiograma, pero no provoca arritmias. Esta condición requiere solo un control regular por parte de un cardiólogo, pero no se necesita tratamiento.

Síntomas

El síndrome de WPW se manifiesta por ataques (paroxismos) de taquicardia. Aparecen cuando un camino conductor adicional comienza a conducir un impulso en la dirección opuesta. Por lo tanto, el impulso comienza a circular en un círculo (el nódulo auriculoventricular lo conduce desde las aurículas a los ventrículos y el haz de Kent, de uno de los ventrículos a la aurícula). Debido a esto, la frecuencia cardíaca se acelera (hasta 140-220 latidos por minuto).

El paciente siente ataques de tal arritmia en forma de una sensación repentina de latidos cardíacos aumentados y "incorrectos", incomodidad o dolor en la región del corazón, una sensación de "interrupción" en el trabajo del corazón, debilidad, mareos, y a veces desmayo. Con menos frecuencia, el paroxismo se acompaña de reacciones de pánico.

La presión arterial durante los paroxismos disminuye.

El paroxismo puede desarrollarse en el contexto de una intensa actividad física, estrés, intoxicación por alcohol o espontáneamente sin razón aparente.

Fuera de los ataques de arritmia, el síndrome de WPW no se manifiesta y solo se puede detectar en un ECG.

La presencia de una vía adicional es particularmente peligrosa si el paciente tiene tendencia al aleteo o fibrilación auricular. Si una persona con síndrome de SVC tiene un episodio de aleteo o fibrilación auricular, puede progresar a aleteo o fibrilación ventricular. Estas arritmias ventriculares suelen ser fatales.

Si el paciente en el ECG tiene signos de la presencia de una vía adicional, pero nunca ha habido ataques de taquicardia, esto es un fenómeno SVC, no un síndrome. El diagnóstico se puede cambiar de un fenómeno a un síndrome si el paciente tiene convulsiones. El primer paroxismo se desarrolla con mayor frecuencia a la edad de 10 a 20 años. Si el paciente no ha tenido un solo ataque antes de los 20 años, la probabilidad de desarrollar el síndrome de SVC a partir del fenómeno es extremadamente pequeña.

Manifestaciones en el cardiograma

Métodos de diagnóstico

Éstas incluyen:

  • Monitoreo Holter;
  • Ultrasonido del corazón.

Si se encontraron signos característicos en el cardiograma (onda delta, complejo QRS extendido, intervalo PQ acortado), pero el paciente no se queja de su bienestar, se le prescribe un monitoreo Holter para establecer con precisión si se trata de un fenómeno o un síndrome.

En el Holter se pueden detectar breves ataques de taquicardia, que el paciente ni siquiera nota. La presencia de varias extrasístoles seguidas ya puede considerarse un microataque de arritmia.

Si el holter reveló extrasístoles, uno tras otro, existe un alto riesgo de que el paciente tarde o temprano desarrolle un verdadero ataque de taquicardia. En este caso, se realiza un diagnóstico de "síndrome de WPW". Tal paciente requiere la supervisión de un arritmólogo. El tratamiento se inicia si aparecen paroxismos reales.

Si los valores de Holter son normales y el paciente nunca ha tenido una arritmia, el diagnóstico es fenómeno de SVC.

Después de un ECG, se puede enviar al paciente a una ecografía del corazón, ya que el síndrome a veces se combina con otras malformaciones congénitas causadas por violaciones del desarrollo embrionario del corazón. El mismo síndrome (y fenómeno) de ERW en ultrasonido no se manifiesta de ninguna manera.

A los pacientes con síndrome de SVC se les prescribe EPS del corazón (estudio electrofisiológico) para determinar con precisión la ubicación del haz conductor adicional. Con EPS, se inserta un electrodo en el corazón a través de la vena femoral. Este procedimiento puede causar complicaciones, por lo que se realiza solo si es realmente necesario (antes del tratamiento quirúrgico del síndrome).

Métodos de tratamiento

Eliminación de un ataque de arritmia

Eliminar el paroxismo de la taquicardia ya sea con la ayuda de pruebas vagales o medicamentos.

Las pruebas de vago son técnicas que estimulan el nervio vago. Cuando se estimula, el ritmo cardíaco se ralentiza y se recupera. Las pruebas de vago incluyen:

  • Prueba de Valsalva: una respiración profunda desde el pecho y contener la respiración mientras se inhala con un ligero esfuerzo.
  • Lavarse con agua fría mientras se contiene la respiración.
  • Prueba de Muller: intenta inhalar con las fosas nasales tapadas.
  • Masaje del seno carotídeo.

Si no ayudan, use uno de los siguientes medicamentos:

  • verapamilo;
  • novocainamida;
  • Kordarón;
  • propafenona;
  • ATP u otros.

En casos severos, es necesaria la cardioversión eléctrica o la estimulación transesofágica para restablecer el ritmo normal.

Tratamiento médico

A un paciente que ha tenido un ataque de arritmia, que estuvo acompañado de trastornos circulatorios (manifestados por mareos o desmayos, presión arterial baja), se le prescribe una ingesta constante de medicamentos antiarrítmicos para prevenir un ataque recurrente.

Sin embargo, el uso constante de antiarrítmicos está plagado de efectos secundarios graves, por lo que este método de tratamiento en la medicina moderna se usa cada vez menos. Se da preferencia a la eliminación quirúrgica del síndrome de SVC. Los medicamentos se recetan solo cuando la operación está contraindicada o es imposible por alguna otra razón.

Cirugía

El síndrome de WPW se puede curar por completo con la ablación con catéter (ablación por radiofrecuencia) de una vía adicional: esta vía se cauteriza y se destruye. La ablación se prescribe para pacientes en quienes los ataques de taquicardia afectan significativamente la circulación sanguínea. Además, la ablación se puede realizar a petición del paciente, que tolera relativamente bien la arritmia. Con el fenómeno WPW, la ablación es necesaria solo si vas a practicar deportes profesionales, servir en el ejército, estudiar en una escuela militar, etc.

El procedimiento es mínimamente invasivo: el catéter se pasa al corazón a través de la vena o arteria femoral y la vía anormal se cauteriza mediante un pulso de radiofrecuencia. La operación se realiza bajo anestesia local.

La ablación con catéter es la forma más eficaz de tratar el síndrome de SVC. La efectividad del procedimiento es de alrededor del 95%. Los ataques de taquicardia después del procedimiento son posibles si la vía no se eliminó por completo (o hubo 2 de ellos, pero uno se destruyó).

En cuanto a la seguridad, el riesgo de complicaciones es bajo (alrededor del 1%).

Ablación con catéter (ablación por radiofrecuencia)

Preparación para el procedimiento

  1. Informe a su médico sobre los medicamentos que está tomando. El médico cancelará la toma de medicamentos antiarrítmicos 2-3 días antes de la operación (a excepción de Kordaron, que no se puede tomar 28 días antes del procedimiento). La recepción de otros medicamentos también se cancelará poco antes de la operación.
  2. En la noche anterior al procedimiento, limpie los intestinos (naturalmente o con un enema).
  3. El día de la operación, no coma (la última comida es posible 12 horas antes del procedimiento, es decir, la noche anterior).

Posibles complicaciones

  • Hematoma extenso en el sitio de punción.
  • Trombosis venosa profunda, la aparición de coágulos de sangre en el corazón.
  • Lesiones en la arteria o vena por donde se inserta el catéter, lesiones en las arterias coronarias, válvulas cardíacas, áreas sanas del miocardio.
  • Espasmo de las arterias coronarias.
  • Bloqueo auriculoventricular.

Las complicaciones traumáticas se pueden evitar contactando a un médico con amplia experiencia en la realización de dicha operación.

Para evitar la aparición de un gran hematoma, así como coágulos de sangre en las venas, observe el reposo en cama durante todo el día.

Contraindicaciones de la ablación

  • angina inestable;
  • insuficiencia cardíaca grave;
  • tendencia a formar coágulos de sangre;
  • estrechamiento del tronco de la arteria coronaria izquierda en más del 75%;
  • estenosis severa de la válvula aórtica (si es necesario insertar el catéter en el ventrículo izquierdo);
  • infarto agudo de miocardio (pospuesto hace 4 días o más);
  • el cateterismo de la vena femoral no es posible con flebitis y tromboflebitis de las venas de las piernas (en este caso, el catéter se puede insertar a través de la vena subclavia).

Pronóstico de la enfermedad

Con el fenómeno WPW, el pronóstico es favorable. Si los ataques no se observaron antes de los 20 años, su ocurrencia ya es poco probable.

Con el síndrome de WPW, el pronóstico es condicionalmente favorable. El 95% de los pacientes se recupera completamente después de la ablación por radiofrecuencia de la vía anormal.

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Caminos adicionales

Además de los elementos descritos anteriormente, el sistema de conducción del corazón, existen caminos adicionales a través de los cuales los impulsos pueden pasar por alto.

Incluso en el siglo pasado, se conocía un haz que conectaba el miocardio de las aurículas y los ventrículos, sin pasar por el nódulo auriculoventricular. Se supone que la conducción de un impulso a lo largo de este haz es la causa de la excitación prematura de los ventrículos.

Fibras o haz de James (James)

Estas fibras forman parte del sistema de conducción auricular, en particular del tracto posterior. Conectan el nódulo sinusal con la parte inferior del nódulo auriculoventricular y con el haz de His. Por lo tanto, el impulso que viaja a través de estas fibras evita una parte importante del nódulo auriculoventricular, lo que puede provocar una excitación prematura de los ventrículos.

Estas fibras llamadas paraespecíficas parten del tronco del haz de His y penetran en el tabique interventricular y el miocardio de los ventrículos en la región de ramificación del haz de His.

La mayoría de los autores consideran que la conducción de un impulso a lo largo de vías adicionales es la causa principal del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). El mismo factor contribuye al fenómeno de reentrada, es decir, es un requisito previo para el desarrollo de extrasístole, taquicardia paroxística, etc.

La conducción de un impulso puede verse alterada en cualquiera de las secciones del sistema de conducción del corazón descritas anteriormente. Dependiendo de dónde ocurra exactamente el trastorno de conducción, existen varios tipos de bloqueos cardíacos.

Esta información es solo de referencia, consulte a un médico para el tratamiento.

Taquicardia en el síndrome de wpw

Síndromes de preexcitación ventricular (incluido el síndrome de WPW)

En el ECG se encuentran signos de preexcitación de los ventrículos en el 0,15% de las personas, generalmente en ausencia de cardiopatía orgánica. En el 7-10% de estos pacientes, hay una anomalía de Ebstein, las vías adicionales para ella son a menudo múltiples. Los síndromes de preexcitación de los ventrículos son más comunes en los hombres, su prevalencia disminuye con la edad, pero aumenta la probabilidad de taquicardia paroxística en dichos pacientes.

En el 50-60% de los pacientes, hay quejas de palpitaciones, ansiedad, dificultad para respirar, dolor u opresión en el pecho y desmayos. En aproximadamente una cuarta parte de estos pacientes, las quejas desaparecen con el tiempo. Si no hay quejas antes de los 40 años, es poco probable que aparezcan en el futuro. Las vías accesorias que no se ven en el ECG rara vez causan síntomas.

Etiología

Aparentemente, la herencia juega un papel importante: las vías adicionales son más comunes en familiares de pacientes con síndromes de preexcitación ventricular.

Patogénesis

Muy a menudo, con síndromes de preexcitación ventricular, se produce taquicardia ortodrómica (80-85% de los casos), 15-40% de los pacientes tienen paroxismos de fibrilación auricular y 5% tienen aleteo auricular. La taquicardia ventricular no es típica.

síndrome de WPW

En este síndrome, existe una vía adicional fuera del sistema de conducción del corazón que conecta las aurículas con los ventrículos. De esta forma, la excitación de las aurículas se propaga a los ventrículos, sin pasar por el nódulo AV. Anteriormente, estas rutas adicionales se denominaban paquetes de Kent. La excitación se propaga a los ventrículos tanto a lo largo de la vía accesoria como a través del nódulo AV, alcanzando los ventrículos casi simultáneamente. Esto conduce a la preexcitación de los ventrículos, que es esencialmente un complejo confluente: parte del miocardio ventricular se excita a través de una vía adicional (aparece una onda δ en el ECG) y el resto del miocardio se excita de la forma habitual. forma.

Si la conducción anterógrada se realiza únicamente a través de la vía accesoria, entonces la preexcitación captura todo el miocardio ventricular y, como resultado, el complejo QRS resulta ser ancho. Las vías de acceso pueden ser rápidas, pero suelen tener un período refractario más prolongado que el nódulo AV. La taquicardia ortodrómica suele comenzar con una extrasístole auricular, que entra en la fase refractaria de la vía accesoria y se conduce a los ventrículos a lo largo del nódulo AV que ya ha dejado el estado refractario. Al mismo tiempo, se forma un complejo QRS en el ECG sin onda δ. La excitación se propaga a través de los ventrículos, encuentra un camino adicional que ha dejado el estado de refractariedad y se propaga de regreso a las aurículas. Una parte pequeña pero aún significativa (5-10%) de los pacientes tiene varias vías adicionales.

Taquicardia recíproca persistente de la unión AV

La taquicardia recíproca persistente de la unión AV es una taquicardia supraventricular muy persistente que involucra una vía accesoria oculta inusual.

Esta vía adicional se parece al nódulo AV en sus propiedades: la conducción se produce con atenuación. Cuanto más a menudo se excita, más lenta se vuelve la conducción. La vía accesoria suele ubicarse en la parte posterior del tabique interauricular y proporciona conducción retrógrada desde los ventrículos a las aurículas. La conducción a lo largo de este camino ocurre con atenuación y, por lo tanto, lentamente. A largo plazo, la taquicardia persistente de la unión AV puede provocar una miocardiopatía arritmogénica.

Fibras Maheim

Las fibras de Maheim son otro tipo de vías accesorias. Pueden ser de dos tipos: haz auricular y haz ventricular. En el primer caso, las rutas adicionales se ubican a cierta distancia del nodo AV y se conectan a la rama derecha del haz de His. Con la taquicardia recíproca que involucra las fibras de Maheim, la conducción anterógrada ocurre a lo largo de las fibras de Maheim, por lo que el complejo QRS tiene la forma de un bloqueo de la rama izquierda del haz de His con una desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda. La conducción retrógrada se realiza a través del nódulo AV. Con las fibras ventriculares del haz de Maheim, la excitación del haz de His recorre estas fibras, sin pasar por las partes distales del sistema de conducción.

Diagnóstico

Criterios de ECG para el síndrome de WPW

  • Intervalo corto PQ(< 120мс)
  • Complejo QRS extendido (> 120 ms) con deformación de su parte ascendente en algunas derivaciones (onda δ) y parte terminal normal
  • Desviación del segmento ST y de la onda T en dirección opuesta a la onda δ y dirección principal del complejo QRS

Con mayor frecuencia, con el síndrome de WPW, se observa taquicardia con complejos QRS estrechos y una frecuencia de 150-250 por minuto. Comienza y termina al mismo tiempo. La localización de las vías accesorias se puede evaluar en un ECG convencional. De acuerdo con la clasificación más simple, todos los caminos se dividen en tipo A y tipo B.

En el síndrome de WPW tipo A, hay una onda R alta en la derivación V 1. La vía accesoria se ubica a la izquierda y provoca la preexcitación de los segmentos basales posteriores del ventrículo izquierdo.

En el síndrome de WPW tipo B, se registra una onda S o un complejo QS en la derivación V 1 y la vía accesoria se ubica en las secciones derechas. La localización de la vía accesoria puede evaluarse por la forma de la onda P retrógrada, si es claramente visible. También se han desarrollado algoritmos más complejos. Sin embargo, EFI es el más fiable en este sentido: la localización de la vía accesoria se determina durante la estimulación ventricular o durante la taquicardia ortodrómica. En el último caso, el estudio es más informativo, ya que la conducción retrógrada se lleva a cabo solo a lo largo de un camino adicional, mientras que durante la estimulación ventricular, el impulso también pasa en parte por el nodo AV.

Onda P positiva en V 1 . durante la taquicardia indica la localización de la vía accesoria en la pared libre del ventrículo izquierdo, y la onda P negativa en V1 indica que pasa por la derecha.

Evaluación de pronósticos

La presencia de signos de preexcitación ventricular en algunos ECG y su ausencia en otros no tiene valor pronóstico. Por el contrario, la aparición y desaparición de preexcitación de los ventrículos de complejo a complejo indica un pronóstico favorable. Este síntoma se puede detectar con la monitorización Holter ECG o con una prueba de ECG de estrés. Esta preexcitación ventricular intermitente sugiere que la vía accesoria no es capaz de realizar una conducción AV rápida, por lo que hay poco riesgo de muerte súbita. Sin embargo, la preexcitación ventricular persistente no necesariamente indica un alto riesgo de muerte súbita. La evaluación del riesgo en este grupo de pacientes es difícil. Dado que el mayor peligro en los síndromes de preexcitación ventricular es la fibrilación auricular, la posibilidad de provocarla puede tener el mayor valor pronóstico. La fibrilación auricular puede provocarse con un marcapasos transesofágico, pero el mejor método de evaluación del riesgo es la EEF.

Tratamiento

Alivio de la taquicardia

Con hemodinámica inestable o muy mala tolerancia al paroxismo, se realiza cardioversión eléctrica. En otros casos, el tratamiento médico es posible.

Con complejos QRS estrechos, se intenta reducir la conducción en el nódulo AV. Comienzan con técnicas vagotrópicas. De los fármacos, la adenosina y el verapamilo suelen ser eficaces, y también se puede utilizar la amiodarona. Marcapasos auricular muy eficaz, transesofágico o endocárdico. Si se requiere cardioversión eléctrica, comience con descargas de baja energía, pero por lo general no se requiere cardioversión eléctrica.

Para complejos QRS anchos, se recomienda procainamida IV (además, la administración IV de amiodarona, flecainida, sotalol y propafenona puede ser eficaz, pero solo la amiodarona está disponible para administración IV en los EE. UU.).

La lidocaína, los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y la digoxina no deben utilizarse porque su eficacia es baja; además, pueden aumentar la frecuencia ventricular y causar taquicardia ventricular. Si falla el tratamiento médico, se utiliza la cardioversión eléctrica. La energía de descarga debe ser de al menos 200 J.

Después de la destrucción de la vía accesoria, no solo desaparecen las taquicardias recíprocas, sino también los paroxismos de fibrilación auricular, si se han producido antes.

Prevención de la taquiarritmia

En ausencia de quejas, el riesgo de muerte súbita es bajo, por lo que en este caso no es necesario el tratamiento médico o la destrucción de vías adicionales. Las excepciones son los pacientes que tuvieron muertes súbitas en la familia, los deportistas y aquellos cuyo trabajo está asociado con un peligro para ellos mismos y para los demás (por ejemplo, pilotos). En presencia de quejas, así como paroxismos de fibrilación auricular o paro circulatorio en la historia, el riesgo de muerte súbita es alto. Estos pacientes requieren un examen adicional.

Tratamiento médico

El tratamiento médico es posible con alto riesgo, pero en ausencia de quejas, con la ubicación de vías accesorias cerca del nódulo AV (en este caso, la destrucción del catéter puede conducir a bloqueo AV), y también con alto riesgo de tratamiento invasivo. La amiodarona, el sotalol, la flecainida y la propafenona se utilizan como monoterapia. Estos fármacos retardan la conducción tanto en el nódulo AV como en la vía accesoria. A veces se combinan bloqueadores AV (antagonistas del calcio, bloqueadores beta) con fármacos que actúan sobre la vía accesoria (antiarrítmicos de clase Ia).

Destrucción de catéter de radiofrecuencia

La eficiencia del método es del 85-98% y depende de la ubicación de la ruta adicional. Las recaídas ocurren en el 5-8% de los pacientes. La destrucción del catéter se utiliza cuando existe un alto riesgo de muerte súbita, cuando el tratamiento médico es ineficaz o intolerable, y también cuando se trabaja con peligro (por ejemplo, en pilotos).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiología" M. 2008

2. John R. Hampton "El ECG en la práctica" Cuarta edición, 2003

síndrome de WPW

O: Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Diagnóstico

  • Análisis de la historia de la enfermedad y quejas (cuando hubo una sensación de latidos cardíacos rápidos, hay mareos, debilidad, pérdida de conciencia, ataques de asma durante un ataque, con lo que el paciente asocia la aparición de estos síntomas).
  • Análisis de la anamnesis de la vida (si la profesión del paciente está asociada con una mayor atención (debido al riesgo de pérdida del conocimiento durante un ataque)).
  • Análisis de antecedentes familiares (los familiares del paciente tienen enfermedades cardiovasculares).
  • Examen físico. Se determina el color de la piel, el aspecto de la piel, el cabello, las uñas, la frecuencia de los movimientos respiratorios, la presencia de sibilancias en los pulmones y soplos en el corazón.
  • Análisis general de sangre y orina.
  • Análisis de sangre bioquímico: determine el nivel de colesterol total (una sustancia similar a la grasa, un componente básico de las células), colesterol "malo" y "bueno", azúcar en la sangre, niveles de potasio (un elemento necesario para la actividad celular).

Todos estos estudios se realizan para identificar comorbilidades.

Síntomas y tratamiento del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (abreviatura - WPW) es una de las principales causas de alteraciones del ritmo cardíaco. Hasta la fecha, más de la mitad de todos los procedimientos con catéter son operaciones para la destrucción de conexiones auriculoventriculares adicionales. El síndrome es común entre personas de todas las edades, incluidos los niños. Hasta el 70% de los que padecen el síndrome son personas prácticamente sanas, ya que los cambios que se producen con el WPW no afectan a la hemodinámica.

¿Qué es un síndrome?

En esencia, el síndrome de WPW es una excitación prematura del ventrículo, a menudo con tendencia a la taquicardia supraventricular, aleteo y fibrilación auricular, y fibrilación. La presencia del síndrome se debe a la conducción de la excitación a través de haces adicionales (haces de Kent), que actúan como conectores entre las aurículas y los ventrículos.

Clasificación de enfermedades

Según las recomendaciones de la OMS, se distinguen el síndrome de WPW y el fenómeno. Este último se distingue por la preexcitación de los ventrículos y la conducción de impulsos a través de conexiones adicionales. Al mismo tiempo, no hay manifestaciones clínicas de taquicardia recíproca AV. En el caso del síndrome de WPW, existe tanto taquicardia sintomática como preexcitación ventricular.

Existen dos variantes anatómicas del síndrome:

  • con fibras AV adicionales;
  • con fibras AV especializadas.

Clasificación de las variedades clínicas del síndrome de WPW:

Así es como se ve el síndrome en el ECG

manifestándose cuando una onda delta está constantemente presente, taquicardia recíproca y ritmo sinusal;

  • intermitente, es transitoria;
  • latente, caracterizado por conducción retrógrada a través de una conexión adicional.

    • Síntomas

    La mayoría de los pacientes no muestran ninguna manifestación del síndrome. Esto dificulta su diagnóstico, lo que conduce a trastornos graves: extrasístole, aleteo y fibrilación auricular.

    En pacientes con un cuadro clínico más diferenciado, la principal manifestación de la enfermedad (50% de los casos estudiados) es la taquiarritmia paroxística. Este último se manifiesta en fibrilación auricular (en el 10-40% de los pacientes), taquiarritmia recíproca supraventricular (en el 60-80% de los pacientes), aleteo auricular (5% de los casos).

    En algunos casos, los signos de preexcitación ventricular son transitorios (síndrome de WPW transitorio o transitorio). Sucede que la preexcitación de los ventrículos se manifiesta solo como resultado de acciones dirigidas: estimulación transesofágica de las aurículas o después de la introducción de finoptina o ATP (síndrome de WPW latente). En situaciones donde el haz es capaz de ser conductor de impulsos solo en sentido retrógrado, se habla del síndrome de WPW latente.

    Causas

    Como se mencionó anteriormente, la etiología del síndrome está asociada con una anomalía en el desarrollo del sistema de conducción cardíaca: la presencia de un haz de Kent adicional. A menudo, el síndrome aparece con trastornos del sistema cardiovascular: miocardiopatía hipertrófica, prolapso de la válvula mitral. Anomalía de Ebstein, TEA.

    Diagnóstico

    El síndrome de WPW a menudo se observa en forma latente. Se utiliza un estudio electrofisiológico para diagnosticar el síndrome latente. La forma latente se manifiesta en forma de taquiarritmia, su diagnóstico se produce como resultado de la estimulación eléctrica ventricular.

    El tipo explícito del síndrome de WPW está dotado de signos de ECG estándar:

    • intervalo pequeño (menos de 0,12 s.) P - R (P - Q);
    • la presencia de la onda Δ, que es causada por un tipo de contracción ventricular "confluente";
    • expansión (debido a la onda Δ) del complejo QRS hasta 0,1 s. y más;
    • la presencia de taquiarritmias (taquicardia supraventricular: antidrómica u ortodrómica; aleteo y fibrilación auricular).

    Un estudio electrofisiológico es un procedimiento que consiste en un estudio de potenciales biológicos, que se da en la superficie interna del corazón. En este caso, se utilizan electrodos de catéter especiales y equipos de registro. El número y la ubicación de los electrodos depende de la gravedad de la arritmia y de las tareas a las que se enfrenta el electrofisiólogo. Los electrodos multipolares endocárdicos se instalan en la cavidad del corazón en dichos departamentos: área de His, ventrículo derecho, seno coronario, aurícula derecha.

    Metodología EFI

    Para realizar un estudio electrofisiológico se necesita un quirófano especializado en rayos X. El quirófano debe estar equipado con la gama completa de equipos que pueden ser necesarios para la reanimación de emergencia.

    El paciente se prepara de acuerdo con las reglas generales que se aplican cuando se realizan procedimientos de cateterismo en vasos grandes. No se utiliza anestesia general, al igual que otros fármacos sedantes (a menos que sea absolutamente necesario), debido a sus efectos simpáticos y vagales sobre el corazón. Cualquier medicamento que tenga un efecto antiarrítmico en el corazón también está sujeto a cancelación.

    En la mayoría de los casos, los catéteres se insertan a través del corazón derecho, lo que requiere acceso a través del sistema venoso (venas yugular y subclavia, cubital anterior, femoral). La punción se realiza bajo una solución anestésica de novocaína u otro fármaco anestésico.

    La instalación de electrodos se lleva a cabo en combinación con el control fluoroscópico. La ubicación de los electrodos depende de las tareas del estudio electrofisiológico. La opción de instalación más común es la siguiente: electrodo de 2-4 polos en la aurícula derecha, 4-6 polos - al seno coronario, 4-6 polos - en el haz de His, electrodo de 2 polos - el vértice de la derecha ventrículo.

    Tratamiento del síndrome

    En el tratamiento del síndrome se emplean tanto técnicas terapéuticas como quirúrgicas.

    tratamiento terapeutico

    Las principales disposiciones del tratamiento terapéutico del síndrome de WPW son:

    EFI con destrucción del catéter

    En ausencia de síntomas, el procedimiento no se realiza.

  • En caso de desmayo, la EEF se realiza con destrucción por catéter de vías de conducción auriculoventricular adicionales (da efecto en el 95% de los casos).
  • Con paroxística auricular, se usan taquicardia auriculoventricular recíproca, adenosina, diltiazem, propranolol, verapamilo, novocainamida.
  • En el caso de fibrilación auricular en pacientes con síndrome de WPW, están contraindicados el verapamilo, los glucósidos cardíacos, así como los bloqueadores B y el diltiazem.
  • La fibrilación auricular es una indicación para el nombramiento de novocainamida. Dosis: 10 mg/kg IV. La velocidad de administración está limitada a 100 mg/min. Para pacientes mayores de 70 años, así como en caso de insuficiencia renal o cardíaca grave, la dosis de procainamida se reduce a la mitad. También se prescribe la terapia de electropulso.
  • La fibrilación ventricular comprende toda la lista de acciones de reanimación. En el futuro, es necesario llevar a cabo la destrucción de vías adicionales.

    • Para prevenir ataques de taquicardia, es necesario usar disopiramida, amiodarona y sotalol. Hay que tener en cuenta que algunos fármacos antiarrítmicos pueden aumentar la fase refractaria de la unión AV y mejorar la conducción de los impulsos por las vías de conducción. Estos incluyen glucósidos cardíacos, bloqueadores de los canales de calcio lentos, bloqueadores β. En este sentido, no se permite su uso en el síndrome de WPW. En caso de taquicardia supraventricular paroxística, se aplica fosfato de adenosina por vía intravenosa.

    Cirugía

    La necesidad de tratar el síndrome de Wolff-Parkinson-White de forma quirúrgica puede surgir en los siguientes casos:

    • episodios regulares de fibrilación auricular;
    • convulsiones taquiarrítmicas con alteraciones hemodinámicas;
    • la presencia de ataques de taquiarritmia después de la terapia antiarrítmica;
    • la imposibilidad o indeseabilidad de la terapia farmacológica a largo plazo (pacientes jóvenes, mujeres embarazadas).

    Entre los métodos radicales para tratar el síndrome, la ablación por radiofrecuencia intracardíaca es reconocida como la más efectiva. En esencia, la ablación por radiofrecuencia es la forma más radical de corregir los trastornos del ritmo cardíaco. Como resultado del uso de la ablación, en el 80-90% de los casos estudiados se pueden evitar las recaídas de las taquiarritmias. Las ventajas de este método también incluyen su baja invasividad: no hay necesidad de cirugía a corazón abierto, ya que la interacción con las áreas problemáticas de las vías se lleva a cabo a través de un catéter.

    La ablación por radiofrecuencia incluye varios tipos, que difieren en el principio de usar un catéter. Tecnológicamente, la operación consta de dos etapas:

    • inserción a través de un vaso sanguíneo de un catéter conductor flexible y delgado hasta la fuente de arritmia en la cavidad del corazón;
    • transmisión de un pulso de radiofrecuencia para destruir el área patológica del tejido del músculo cardíaco.

    Las operaciones se realizan bajo anestesia exclusivamente en condiciones estacionarias. Dado que la operación es mínimamente invasiva, está indicada incluso para personas mayores. Como resultado del uso de la ablación por radiofrecuencia, a menudo se produce una recuperación completa del paciente.

    Los pacientes que padecen el síndrome de WPW deben ser observados periódicamente por un cirujano cardíaco o un arritmólogo. La prevención de la enfermedad en forma de terapia antiarrítmica, aunque importante, es secundaria.

    Resumiendo el artículo, cabe señalar que las rutas adicionales son anomalías congénitas. El descubrimiento de caminos adicionales es mucho menos común que su existencia. Y si en la juventud el problema puede no manifestarse de ninguna manera, con la edad pueden aparecer condiciones que conducirán al desarrollo del síndrome de WPW.

    • Tratamiento de la taquicardia supraventricular
    • Contraindicaciones para el prolapso de la válvula mitral
    • Taquiarritmia sinusal
    • Tratamiento de las extrasístoles ventriculares

    La duración del estudio del tema: 6 horas;

    de las cuales 4 horas por lección: 2 horas de trabajo independiente

    Lugar: sala de entrenamiento

    Propósito de la lección: conocer las propiedades fisiológicas básicas del músculo cardíaco, proporcionando los principales indicadores de la actividad del corazón;

    ser capaz de interpretar correctamente los procesos que ocurren en los cardiomiocitos, los mecanismos de interacción entre ellos

      Tareas: conocer las propiedades fisiológicas básicas del músculo cardíaco (automatismo, excitabilidad, conductividad, contractilidad);

      ser capaz de dar ideas modernas sobre las características de la función de formación de ritmo del corazón y, en particular, su marcapasos principal: el nódulo sinoauricular;

      ser capaz de determinar cuál de los nódulos es el marcapasos del corazón,

      conocer las características de los potenciales de acción de los cardiomiocitos típicos y atípicos, su naturaleza iónica;

      ser capaz de realizar correctamente un análisis electrofisiológico de la propagación de la excitación a través del corazón;

      ser capaz de identificar las causas subyacentes a la secuencia, sincronía de contracciones auriculares y ventriculares;

      ser capaz de explicar correctamente la ley de contracción del corazón ("todo" o "nada"), formulada por Bowdich;

      conocer e interpretar correctamente la relación de excitación, contracción y excitabilidad en las diferentes fases del cardiociclo;

      ser capaz de identificar las causas y condiciones bajo las cuales es posible una contracción extraordinaria del corazón

    El valor de estudiar el tema (motivación): la necesidad de estudiar las investigaciones modernas en el campo de la fisiología cardíaca, para poder identificar y evaluar si las principales propiedades fisiológicas que determinan la frecuencia, el ritmo, la secuencia, la sincronía, la fuerza y ​​la velocidad de la contracción miocárdica auricular y ventricular son normales.

    Las principales propiedades del músculo cardíaco son la excitabilidad, el automatismo, la conductividad, la contractilidad.

    Excitabilidad- la capacidad de responder a la estimulación con excitación eléctrica en forma de cambios en el potencial de membrana (MP) con la generación posterior de AP. La electrogénesis en forma de MP y AP está determinada por la diferencia en las concentraciones de iones en ambos lados de la membrana, así como por la actividad de los canales iónicos y las bombas iónicas. A través del poro de los canales iónicos, los iones fluyen a lo largo de un gradiente electroquímico, mientras que las bombas iónicas aseguran el movimiento de los iones contra el gradiente electroquímico. En los cardiomiocitos, los canales más comunes son para los iones Na+, K+, Ca2+ y Cl–.

    Canales controlados por voltaje

      Na+ - canales

      Ca 2+ in: canales de apertura temporal, abiertos solo con una despolarización significativa

      Ca 2+ d - canales que están abiertos durante mucho tiempo durante la despolarización

      Rectificadores de entrada de K+

      Rectificadores de salida K+

      K+-saliente abierto temporalmente

      Canales de puerta de ligando K+

      Ca 2+ - activado

      Na+-activado

      ATP sensible

      Activado por acetilcolina

      Ácido araquidónico activado

    El MP en reposo del cardiomiocito es de –90 mV. La estimulación genera un AP de propagación que provoca la contracción. La despolarización se desarrolla rápidamente, como en el músculo y el nervio esqueléticos, pero, a diferencia de estos últimos, la PM no vuelve a su nivel original de inmediato, sino gradualmente.

    · Despolarización dura alrededor de 2 ms, la fase de meseta y la repolarización duran 200 ms o más. Como en otros tejidos excitables, los cambios en el contenido extracelular de K+ afectan a la MP; los cambios en la concentración extracelular de Na+ afectan el valor de AP.

    Rápida despolarización inicial(fase 0) surge como resultado de la apertura de canales rápidos de Na + dependientes de voltaje, los iones de Na + ingresan rápidamente a la célula y cambian la carga de la superficie interna de la membrana de negativa a positiva.

    Repolarización rápida inicial(fase 1) - el resultado del cierre de los canales de Na +, la entrada de iones Cl - en la célula y la salida de iones K + de ella.

    Largo posterior fase de meseta(fase 2 - MP permanece aproximadamente en el mismo nivel durante algún tiempo) - el resultado de la apertura lenta de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje: los iones de Ca2+ entran en la célula, así como los iones de Na+, mientras que la corriente de iones de K+ de la célula es mantenido.

    Última repolarización rápida(fase 3) surge como resultado del cierre de los canales de Ca2+ en el contexto de la liberación continua de K+ de la célula a través de los canales de K+.

    En fase de reposo(fase 4) MP se restaura debido al intercambio de iones Na + por iones K + a través del funcionamiento de un sistema transmembrana especializado - bomba Na + -K + -. Estos procesos se relacionan específicamente con el cardiomiocito activo; en las células de marcapasos, la fase 4 es algo diferente.

    El canal rápido de Na+ tiene puertas externas e internas. Las compuertas exteriores se abren al comienzo de la despolarización, cuando el MP es -70 u -80 mV; cuando se alcanza el valor crítico del campo magnético, las puertas internas se cierran y evitan la entrada de iones de Na+ hasta que se detiene AP (desactivación del canal de Na+). El canal lento de Ca2+ se activa por una ligera despolarización (MP que varía de –30 a –40 mV).

    La contracción comienza inmediatamente después del inicio de la despolarización y continúa a lo largo de todo el AP. La función del Ca2+ en el acoplamiento de la excitación con la contracción es similar a su función en el músculo esquelético. Sin embargo, en el miocardio, el desencadenante que activa el sistema T y provoca la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico no es la despolarización en sí, sino el Ca2+ extracelular que ingresa a la célula durante la EP.

    Durante las fases 0-2 y hasta aproximadamente la mitad de la fase 3 (antes de que el MP alcance -50 mV durante la repolarización), el músculo cardíaco no puede volver a excitarse. Se encuentra en un estado de período refractario absoluto, es decir, un estado de completa inquietud.

    Después del período refractario absoluto, se produce un estado de refractariedad relativa, en el que el miocardio permanece hasta la fase 4, es decir, hasta que MP vuelva a la línea de base. Durante el período refractario relativo, el músculo cardíaco puede estar excitado, pero solo en respuesta a un estímulo muy fuerte.

    · El músculo cardíaco no puede, como el músculo esquelético, estar en contracción tetánica. La tetanización (estimulación de alta frecuencia) del músculo cardíaco por cualquier período de tiempo será fatal. Los músculos de los ventrículos deben ser refractarios; es decir, estar en “período de invulnerabilidad” hasta el final de la PA, ya que la estimulación miocárdica durante este período puede causar fibrilación ventricular, que, si se prolonga lo suficiente, es fatal para el paciente.

    Automatismo- la capacidad de las células marcapasos para iniciar la excitación espontáneamente, sin la participación del control neurohumoral. La excitación, que conduce a una contracción del corazón, surge en un sistema de conducción especializado del corazón y se propaga a través de él a todas las partes del miocardio.

    sistema de conducción del corazón. Las estructuras que componen el sistema de conducción del corazón son el nódulo sinoauricular, las vías auriculares internodales, la unión AV (la parte inferior del sistema de conducción auricular adyacente al nódulo AV, el propio nódulo AV, la parte superior del haz de His), el haz de His y sus ramas, sistema de fibras de Purkinje Marcapasos. Todos los departamentos del sistema conductor son capaces de generar AP con una cierta frecuencia, lo que finalmente determina la frecuencia cardíaca, es decir, ser el marcapasos. Sin embargo, el nódulo sinoauricular genera AP más rápido que otras partes del sistema de conducción, y la despolarización de este se propaga a otras partes del sistema de conducción antes de que comiencen a excitarse espontáneamente. Por lo tanto, el nódulo sinoauricular es el marcapasos principal o marcapasos de primer orden. La frecuencia de sus descargas espontáneas determina la frecuencia cardíaca (en promedio 60-90 por minuto).

    Anatomía funcional del sistema de conducción del corazón

    · Topografía. El nódulo sinoauricular se encuentra en la confluencia de la vena cava superior con la aurícula derecha. El nódulo auriculoventricular (nódulo AV) se encuentra en la parte posterior derecha del tabique interauricular, justo detrás de la válvula tricúspide. La conexión entre los nódulos sinoauricular y AV se lleva a cabo de dos maneras: de forma difusa por los miocitos auriculares ya través de haces de conducción intracardíacos especiales. El nódulo AV sirve solo como una vía entre las aurículas y los ventrículos. Continúa en el haz de His, subdividido en las piernas izquierda y derecha y pequeños haces. La pierna izquierda del haz de His, a su vez, se divide en ramas anterior y posterior. Los pedículos y haces pasan por debajo del endocardio, donde contactan con el sistema de fibras de Purkinje; estos últimos se extienden a todas las partes del miocardio de los ventrículos.

    Asimetría de la inervación autonómica. El nódulo sinoauricular proviene de estructuras fetales del lado derecho del cuerpo, mientras que el nódulo AV proviene de estructuras del lado izquierdo del cuerpo. Esto explica por qué el nervio vago derecho se distribuye predominantemente en el nódulo sinoauricular, mientras que el nervio vago izquierdo se distribuye predominantemente en el nódulo AV. En consecuencia, la inervación simpática del lado derecho se distribuye principalmente en el nódulo sinoauricular, la inervación simpática del lado izquierdo, en el nódulo AV.

    Potenciales de marcapasos

    MP de las células de marcapasos después de que cada AP vuelve al nivel umbral de excitación. Este potencial, llamado prepotencial (potencial de marcapasos), es el desencadenante del siguiente potencial. En el pico de cada PA después de la despolarización, aparece una corriente de potasio que da lugar al inicio de los procesos de repolarización. Cuando la corriente de potasio y la salida de iones K+ disminuyen, la membrana comienza a despolarizarse, formando la primera parte del prepotencial. Se abren canales de Ca2+ de dos tipos: canales de apertura temporal de Ca2+in y canales de Ca2+e de acción prolongada. La corriente de calcio que fluye a través de los canales de Ca2+v forma un prepotencial, la corriente de calcio en los canales de Ca2+d crea AP.

    La PD en los nódulos sinoauricular y AV se crea principalmente iones Ca2+ y algunos iones Na+. Estos potenciales carecen de la fase de despolarización rápida antes de la fase de meseta, que está presente en otras partes del sistema de conducción y en las fibras de las aurículas y los ventrículos.

    La estimulación del nervio parasimpático que inerva los tejidos del nódulo sinoauricular hiperpolariza la membrana celular y, por tanto, reduce la tasa de aparición del potencial de acción. La acetilcolina, secretada por las terminaciones nerviosas, abre canales especiales de K + dependientes de acetilcolina en las células marcapasos, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana para los iones K + (lo que aumenta la carga positiva del lado externo de la membrana celular y aumenta aún más la carga negativa de el lado interno de la membrana celular) Además, la acetilcolina activa los receptores muscarínicos M2, lo que conduce a una disminución en el nivel de cAMP en las células y una ralentización en la apertura de los canales lentos de Ca2+ durante la diástole. Como resultado, la tasa de despolarización diastólica espontánea disminuye. Debe tenerse en cuenta que una fuerte estimulación del nervio vago (por ejemplo, durante el masaje del seno carotídeo) puede detener por completo la generación de impulsos en el nódulo sinoauricular durante algún tiempo.

    · La estimulación de los nervios simpáticos acelera la despolarización y aumenta la frecuencia de generación de AP. La norepinefrina, al interactuar con los adrenorreceptores β 1 -, aumenta el contenido intracelular de cAMP, abre los canales Ca2 + d -, aumenta el flujo de iones Ca2 + hacia la célula y acelera la despolarización diastólica espontánea (fase 0 PD).

    La frecuencia de las descargas de los nódulos sinoauricular y AV se ve afectada por la temperatura y varias sustancias biológicamente activas (por ejemplo, un aumento de la temperatura aumenta la frecuencia de las descargas).

    Propagación de la excitación a través del músculo cardíaco

    La despolarización que se origina en el nódulo sinoauricular se propaga radialmente a través de las aurículas y luego converge (converge) en la unión AV. La despolarización auricular se completa por completo en 0,1 s. Dado que la conducción en el nódulo AV es más lenta que la conducción en el miocardio auricular y ventricular, se produce un retraso auriculoventricular (AV-) de 0,1 s, después del cual la excitación se propaga al miocardio ventricular. La duración del retraso auriculoventricular se reduce por la estimulación de los nervios simpáticos del corazón, mientras que bajo la influencia de la estimulación del nervio vago, su duración aumenta.

    Desde la base del tabique interventricular, la onda de despolarización se propaga a gran velocidad a través del sistema de fibras de Purkinje a todas las partes del ventrículo en 0,08 a 0,1 s. La despolarización del miocardio ventricular comienza en el lado izquierdo del tabique interventricular y se extiende principalmente hacia la derecha a través de la parte media del tabique. La onda de despolarización luego viaja por el tabique hasta el vértice del corazón. A lo largo de la pared del ventrículo, regresa al nódulo AV, pasando de la superficie subendocárdica del miocardio a la subepicárdica.

    Paquete de Su. Los cardiomiocitos de este haz conducen la excitación desde la unión AV hasta las fibras de Purkinje. Los cardiomiocitos conductores del haz de His también forman parte de los nódulos sinoauricular y auriculoventricular.

    fibras de Purkinje. Los cardiomiocitos conductores de las fibras de Purkinje son las células miocárdicas más grandes. Los cardiomiocitos de las fibras de Purkinje no tienen túbulos en T y no forman discos intercalados. Están conectados por desmosomas y uniones gap. Estos últimos ocupan un área significativa de células en contacto, lo que garantiza la mayor tasa de excitación a través del miocardio ventricular.

    Vías adicionales del corazón

    Bachman el haz comienza desde el nódulo sinoauricular, parte de las fibras se ubica entre las aurículas (haz interauricular al apéndice auricular izquierdo), parte de las fibras va al nódulo auriculoventricular (tracto internodal anterior).

    Wenckebach el haz parte del nódulo sinoauricular, sus fibras se envían a la aurícula izquierda y al nódulo auriculoventricular (tracto internodal medio).

    Jaime el haz conecta una de las aurículas con la unión AV o pasa a través de esta unión, a lo largo de este haz, la excitación puede extenderse prematuramente a los ventrículos. El haz de James es importante para comprender la patogenia del síndrome de Lown-Guenon-Levine. La propagación más rápida del impulso en este síndrome a través de la vía accesoria conduce a un acortamiento del intervalo PR (PQ), pero no hay expansión del complejo QRS, ya que la excitación se propaga desde la unión AV de la forma habitual.

    Kent haz - una conexión auriculoventricular adicional - un haz anormal entre la aurícula izquierda y uno de los ventrículos. Este haz juega un papel importante en la patogenia del síndrome de Wolff-Parkinson-White. La propagación más rápida del impulso a través de esta vía adicional conduce a: 1) acortamiento del intervalo PR (PQ); 2) excitación anterior de una parte de los ventrículos: se produce una onda D que provoca la expansión del complejo QRS.

    maheima haz (vía auriculofascicular). La patogenia del síndrome de Maheim se explica por la presencia de una vía adicional que conecta el haz de His con los ventrículos. Cuando la excitación se realiza a través del haz de Maheim, el impulso se propaga por las aurículas hacia los ventrículos de la forma habitual, y en los ventrículos parte de su miocardio se excita prematuramente por la presencia de una vía de conducción adicional. El intervalo PR (PQ) es normal y el complejo QRS está ensanchado debido a la onda D.

    extrasístole- contracción prematura (extraordinaria) del corazón, iniciada por la excitación que emana del miocardio auricular, la unión AV o los ventrículos. La extrasístole interrumpe el ritmo dominante (generalmente sinusal). Durante una extrasístole, los pacientes suelen experimentar interrupciones en el trabajo del corazón.

    Propiedad contractilidad miocárdica proporciona el aparato contráctil de los cardiomiocitos conectados en un sincitio funcional con la ayuda de uniones comunicantes permeables a los iones. Esta circunstancia sincroniza la propagación de la excitación de célula a célula y la contracción de los cardiomiocitos. Un aumento en la fuerza de contracción del miocardio ventricular, un efecto inotrópico positivo de las catecolaminas, está mediado por los receptores adrenérgicos β 1 (la inervación simpática también actúa a través de estos receptores) y el AMPc. Los glucósidos cardíacos también aumentan la contracción del músculo cardíaco, ejerciendo un efecto inhibidor sobre la Na +, K + - ATPasa en las membranas celulares de los cardiomiocitos.

    Nivel de conocimiento inicial requerido:

      La ubicación y las características estructurales de los nodos de automatización y el sistema de conducción del corazón humano.

      Mecanismos iónicos de membrana de origen de PP y PD en estructuras excitables.

      Mecanismos y naturaleza de la transferencia de información en el tejido muscular.

      La ultraestructura del tejido muscular esquelético y el papel de las formaciones de células subcelulares involucradas en la contracción.

      La estructura y función de las principales proteínas contráctiles y reguladoras.

      Fundamentos del acoplamiento electromecánico en el tejido muscular esquelético.

      Suministro de energía del proceso de excitación - contracción - relajación en los músculos.

    Plan de estudios:

    1. Palabra introductoria del maestro sobre el propósito de la lección y el esquema de su conducta. Respondiendo las preguntas de los estudiantes - 10 minutos.

    2. Preguntas orales - 30 minutos.

    3. Trabajo educativo-práctico y de investigación de los estudiantes - 70 minutos.

    4. Realización por parte de los estudiantes de tareas de control individual - 10 minutos.

    Preguntas para la autopreparación para la lección:

    1. Propiedades y características fisiológicas del músculo cardíaco.

    2. Automatización del músculo cardíaco, sus causas. Partes del sistema de conducción del corazón. El principal marcapasos del corazón, los mecanismos de su función de formación de ritmo. Características de la aparición de PD en las células del nódulo sinusal.

    3. Gradiente de automaticidad, el papel del nodo auriculoventricular y otras partes del sistema de conducción del corazón.

    4. Potencial de acción de los cardiomiocitos de trabajo, sus características.

    5. Análisis de la propagación de la excitación a través del corazón.

    6. Excitabilidad del músculo cardíaco.

    7. Contractilidad del músculo cardíaco. La ley del todo o nada. Mecanismos homeo y heterométricos de regulación de la contractilidad miocárdica.

    8. La relación de excitación, contracción y excitabilidad durante el cardiociclo. Extrasístoles, mecanismos de su formación.

    9. Características de la edad en los niños.

    Trabajo educativo-práctico y de investigación:

    Tarea número 1.

    Mira el video "Propiedades del músculo cardíaco".

    Tarea número 2.

    Considere las diapositivas "Ocurrencia y propagación de la excitación en el músculo cardíaco". Dibuje en un cuaderno (para memorización) la ubicación de los elementos principales del sistema conductor. Tenga en cuenta las características de la propagación de la excitación en él. Dibuje y recuerde las características del potencial de acción de los cardiomiocitos en funcionamiento y las células marcapasos.

    Tarea número 3.

    Después de estudiar el material teórico y mirar (diapositivas, películas), responda las siguientes preguntas:

    1. ¿Cuál es la base iónica del potencial de acción de membrana de las células miocárdicas?

    2. ¿En qué fases consiste el potencial de acción de las células miocárdicas?

    3. ¿Cómo se desarrollaron las representaciones de las células miocárdicas?

    4. ¿Cuál es la importancia de la despolarización diastólica y del potencial umbral para mantener el automatismo del corazón?

    5. ¿Cuáles son los principales elementos del sistema de conducción del corazón?

    6. ¿Cuáles son las características de la propagación de la excitación en el sistema de conducción del corazón?

    7. ¿Qué es la refractariedad? ¿Cuál es la diferencia entre los períodos de refractariedad absoluta y relativa?

    8. ¿Cómo afecta la longitud inicial de las fibras miocárdicas a la fuerza de las contracciones?

    Tarea número 4.

    Analizar problemas situacionales.

    1. El potencial de membrana de la célula marcapasos del corazón aumentó por

    20 mV. ¿Cómo afectará esto a la frecuencia de generación de pulsos automáticos?

    2. El potencial de membrana de la célula marcapasos del corazón disminuyó en 20 mV. ¿Cómo afectará esto a la frecuencia de generación de pulsos automáticos?

    3. Bajo la influencia de un medicamento farmacológico, se acortó la fase 2 (meseta) de los potenciales de acción de los cardiomiocitos en funcionamiento. ¿Qué propiedades fisiológicas del miocardio cambiarán y por qué?

    Tarea número 5.

    Mire videos para aprender a realizar experimentos. Comenta lo que ves con tu maestro.

    Tarea número 6.

    Realiza experimentos. Analizar y discutir los resultados obtenidos. Saca tus propias conclusiones.

    1. Análisis del sistema de conducción del corazón mediante la aplicación de ligaduras (ligaduras de Stannius), (ver taller, págs. 62-64).

    2. Excitabilidad del corazón, extrasístole y respuesta a estímulos rítmicos. (ver Taller p.67-69).

      material de conferencias.

      Fisiología humana: Libro de texto / Ed. V. M. Smirnova

      fisiología normal. Libro de texto./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

      Fisiología Humana: En 3 tomos. Por. del inglés / Under. ed. R. Schmidt y G. Thevs

      Taller de Fisiología / Ed. MAMÁ. Medvedev.

      Fisiología. Fundamentos y sistemas funcionales: un curso de conferencias / Ed. K. V. Sudakova.

      Fisiología normal: un curso de fisiología de los sistemas funcionales. / Ed. KV Sudakova

      Fisiología normal: libro de texto / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

      Fisiología normal: libro de texto: en volúmenes 3. V. N. Yakovlev y otros.

      Yurina M.A. Fisiología Normal (manual educativo).

      Yurina MA Fisiología normal (curso corto de conferencias)

      Fisiología Humana / Editado por A.V. Kositsky.-M.: Medicina, 1985.

      Fisiología Normal / Ed. AV. Korobkova.-M.; Escuela Secundaria, 1980.

      Fundamentos de fisiología humana / Ed. BI. Tkachenko.-San Petersburgo; 1994.

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    La presencia de vías accesorias (ACP) que conectan las aurículas con el miocardio ventricular o con elementos del sistema de conducción se debe a la formación incompleta del corazón en la embriogénesis.

    Las principales vías adicionales incluyen:

    • Haz de Kent - auriculoventricular (son posibles múltiples opciones). El haz de Kent puede ser tanto de manifestación (la excitación se lleva a cabo tanto en dirección anterógrada como retrógrada) y latente (solo tiene conducción retrógrada).
    • Fibras de Maheim: conectan el nódulo auriculoventricular con el lado derecho del tabique interventricular o la rama derecha del haz de His (el tronco menor del haz de His con el ventrículo derecho).
    • El tracto de James es un haz que conecta el nódulo sinusal y la parte inferior del nódulo auriculoventricular.
    • El tracto de Bershenmanshe es un haz que conecta la aurícula derecha y el tronco común del haz de His.

    Aproximadamente en el 50% de los casos, las vías adicionales se encuentran en la pared libre del ventrículo izquierdo, en el 30% de los casos, en el tabique interventricular y en el 20%, en la pared del ventrículo derecho.

    La principal consecuencia de la presencia de una vía adicional es el síndrome de excitación ventricular prematura, es decir, la despolarización de parte o la totalidad del miocardio ventricular se produce antes que en las vías normales. En el electrocardiograma se registra un acortamiento del intervalo P-Q (menos de 0,12 s) en combinación con cambios en el complejo QRS (onda delta) o sin él.

    Una característica de la conducción de impulsos a lo largo de un camino conductor adicional es la capacidad de conducir rápidamente a una velocidad constante, siempre que el intervalo entre impulsos exceda el período refractario del camino conductor adicional. A diferencia de la vía adicional, el nódulo auriculoventricular se caracteriza por una conducción decreciente, es decir, relación inversa entre la velocidad de conducción y la frecuencia de los impulsos.

    La forma más común de síndrome de preexcitación ventricular es el síndrome de Wolff-Parkinson-White, causado por la presencia del haz atrioventricular de Kent. Su frecuencia es del 0,15-0,2% en la población general. El síndrome de Wolff-Parkinson-White con bastante frecuencia (alrededor del 30% de los casos) se combina con defectos cardíacos congénitos y otros estigmas de disembriogénesis. Se han registrado casos familiares de síndrome de Wolff-Parkinson-White, en los que con mayor frecuencia se detectan múltiples haces de Kent. Con una combinación de signos electrocardiográficos de síndrome de excitación ventricular prematura y paroxismos de taquicardia, hablan del síndrome de Wolff-Parkinson-White. La presencia en el electrocardiograma de signos del síndrome de excitación prematura de los ventrículos en ausencia de paroxismos de taquicardia se denomina fenómeno de Wolff-Parkinson-White. Cabe señalar que con la edad aumenta la frecuencia de paroxismos de taquicardia supraventricular (20-39 años - 10%, mayores de 60 años - 36%) y el fenómeno Wolff-Parkinson-White puede transformarse en Wolff-Parkinson-White síndrome. Si no hay signos de síndrome de excitación ventricular prematura en el electrocardiograma, pero hay paroxismos de taquicardia que involucran una conducción retrógrada latente del haz de Kent, esta condición se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White latente. Con el síndrome de Wolff-Parkinson-White latente, la presencia de una vía adicional solo puede detectarse durante un estudio electrofisiológico intracardíaco. En casos raros, se observa el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente, cuando los signos del síndrome de excitación ventricular prematura en el electrocardiograma pueden aparecer y desaparecer.

    El haz de Kent se ubica con mayor frecuencia en la pared libre del ventrículo izquierdo (46-60% de los casos), en el 25% de los casos, en la región del tabique posterior y en la región del tabique, en el 13-21% de los casos - en la pared libre del ventrículo derecho y en un 2% - en la región septal anterior. Aproximadamente el 13% de los pacientes tienen más de una vía accesoria.

    El grado de gravedad del síndrome de excitación ventricular prematura puede ser diferente y depende de la velocidad de conducción a lo largo del haz de Kent y de la velocidad de conducción a lo largo de las vías de conducción normales (fig. 1).

    Arroz. 1. Factores que afectan la gravedad de la excitación ventricular prematura (de H.J. Wellens, M. Conover).
    A, B - electrocardiograma y electrograma intracardíaco (HRA - aurícula superior derecha, His - tronco del haz de His, CS - seno coronario). B - el tiempo de conducción desde el nodo sinusal (SN) a través de las vías normales es de 35+80+45=160 ms. El tiempo de propagación del pulso desde la SU al camino conductor adicional del lado izquierdo es de 65 ms ya lo largo del camino conductor adicional es de 30 ms (95 ms en total). Debido al corto tiempo de conducción a través de la vía adicional, una parte importante del miocardio del ventrículo izquierdo se excita prematuramente, lo que se refleja en el electrocardiograma.
    en forma de un acortamiento de P-Q, la formación de una onda delta pronunciada y una expansión significativa del complejo QRS. D: el alargamiento del tiempo de conducción desde el SS hasta el comienzo de la vía accesoria hasta 90 ms y una conducción más lenta a lo largo de la vía accesoria (35 ms) en combinación con una conducción más rápida a través del nódulo auriculoventricular (60 ms) conduce al hecho de que una mayor
    parte del miocardio del ventrículo izquierdo se excita a través de las vías normales y solo una pequeña parte, a través de la vía adicional. En el electrocardiograma se observa un intervalo P-Q normal y un complejo QRS estrecho.

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