Diagnóstico diferencial de leptospirosis. Epidemiología - leptospirosis. Diagnóstico diferencial de la leptospirosis
leptospirosis es un zoonótico focal natural enfermedad infecciosa, caracterizado por daño hepático, así como riñón y sistema nervioso en el contexto de intoxicación general. Suele acompañarse de síntomas hemorrágicos e ictericia. El agente causal de la leptospirosis puede ingresar al cuerpo a través de las membranas mucosas o la piel lesionada. Desde la infección hasta las primeras manifestaciones clínicas de la leptospirosis puede transcurrir desde varios días hasta un mes. En el diagnóstico precoz de la leptospirosis, la detección microscópica de leptospira en una preparación de sangre juega un papel importante, los resultados del cultivo bacteriano son a menudo retrospectivos.
información general
leptospirosis es una enfermedad infecciosa zoonótica focal natural caracterizada por daño al hígado, así como a los riñones y al sistema nervioso en el contexto de una intoxicación general. Suele acompañarse de síntomas hemorrágicos e ictericia.
Característica del excitador
La leptospirosis es causada por Leptospira interrogans. Es un bacilo espiral Gram-negativo, aeróbico, móvil, que se asemeja a una espiroqueta. Actualmente, se han aislado más de 230 serovares de Leptospira. Las bacterias son moderadamente resistentes a ambiente, las leptospiras patógenas mueren cuando se exponen a la luz solar, altas temperaturas. En el agua pueden existir diferentes cepas desde varias horas hasta un mes. En suelo seco, la viabilidad de la leptospira dura 2 horas, en suelo pantanoso, hasta 10 meses. Pueden tolerar la congelación, en suelos húmedos y cuerpos de agua pueden sobrevivir el invierno. En productos alimenticios, la leptospira persiste durante 1-2 días. Mueren en 20 minutos cuando se exponen a uno por ciento de ácido clorhídrico y medio por ciento de solución de fenol.
El principal reservorio de leptospirosis en la naturaleza son los roedores (ratones, ratas, topillos grises) y los mamíferos insectívoros (erizos, musarañas). Los animales de granja (cerdos, ovejas, vacas, cabras, caballos), los animales de peletería en granjas peleteras y los perros también son reservorios y fuentes de infección. El animal es contagioso durante todo el período de la enfermedad. Los roedores sufren de leptospirosis crónica y excretan el patógeno en la orina. La transmisión humana de la leptospirosis es extremadamente improbable.
La leptospirosis se transmite por vía fecal-oral, predominantemente por agua. Además, podemos observar la probabilidad de transmisión por contacto y vía alimentaria (popa). Una persona se infecta con leptospirosis a través de las membranas mucosas o microtraumatismos de la piel. La infección puede ocurrir al nadar en reservorios contaminados con bacterias (y tragar agua), al trabajar con animales de granja.
Una persona tiene una alta susceptibilidad natural a esta infección. Después de la transferencia de la leptospirosis, la inmunidad es estable y duradera, pero es específica para este serovariedad de bacterias y es posible la reinfección con leptospira con una estructura antigénica diferente.
Patogenia de la leptospirosis
Las puertas de infección de la leptospira son las membranas mucosas del tracto digestivo, la nasofaringe, a veces los genitales y el tracto urinario, así como el daño a la piel. En el campo de la introducción del patógeno, no cambios patológicos no notado La leptospira se propaga con el flujo linfático, asentándose en los ganglios linfáticos, multiplicándose allí y sistema circulatorio dispersos por los órganos y sistemas. Las leptospiras son trópicas para los fagocitos macrocíticos, tienden a acumularse en los tejidos del hígado, bazo y riñones (a veces en los pulmones) causando inflamación local.
Síntomas de la leptospirosis
Período de incubación la leptospirosis varía desde unos pocos días hasta un mes, con un promedio de 1 a 2 semanas. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento brusco de la temperatura a números elevados, con escalofríos tremendos y síntomas severos de intoxicación (intensos dolores de cabeza, mialgia, especialmente en la pantorrilla y los músculos abdominales, debilidad, insomnio, anorexia). En el examen, hay hiperemia e hinchazón de la cara, es posible una erupción herpetiforme en los labios y las alas de la nariz, el contenido de las vesículas es de naturaleza hemorrágica. Se pueden observar conjuntiva irritada, esclerótica inyectada, hiperemia moderada de la membrana mucosa de la faringe, orofaringe, hemorragias en la capa submucosa.
La fiebre con leptospirosis persiste hasta por una semana, después de lo cual se produce una disminución crítica de la temperatura. A veces hay una ola repetida de fiebre. A esto le sigue un período de convalecencia, durante el cual hay una disminución gradual de los síntomas y la restauración de las funciones de los órganos. En el caso de atención médica oportuna y gravedad moderada de la enfermedad, la recuperación generalmente ocurre en 3-4 semanas. En un 20-30% de los casos, puede haber recaídas de la infección, que se caracterizan por una menor gravedad de la fiebre y alteraciones multiorgánicas, la duración de los ataques suele ser de varios días. En general, la infección recurrente puede durar hasta 2-3 meses.
Complicaciones de la leptospirosis
por la mayoría complicación frecuente enfermedad es insuficiencia renal. En casos severos, puede desarrollarse en la primera semana, proporcionando una alta mortalidad, más del 60%. Otras complicaciones pueden ser insuficiencia hepática, hemorragias en el tejido de los pulmones, glándulas suprarrenales, músculos, hemorragia interna.
Entre otras cosas, son posibles complicaciones del sistema nervioso: meningitis, meningoencefalitis. Complicaciones de los órganos de la visión: iritis e iridociclitis. La leptospirosis puede contribuir a la adición de una infección bacteriana secundaria: neumonía secundaria, abscesos, escaras.
Diagnóstico de la leptospirosis
Un análisis de sangre general para la leptospirosis se caracteriza por una imagen de una infección bacteriana: leucocitosis con predominio de neutrófilos, un aumento de la VSG. El período pico puede disminuir el contenido de eritrocitos y la concentración de eosinófilos y plaquetas.
Como análisis del estado de órganos y sistemas, podemos utilizar análisis bioquímico sangre (marcar signos de trastornos funcionales en el hígado), análisis de orina (microhematuria, se pueden detectar signos de ictericia). Con el síndrome hemorrágico, se realiza un estudio de coagulación, un coagulograma. En caso de daño a los riñones de un paciente con leptospirosis, aconseja un nefrólogo, se realiza una ecografía de los riñones. Los síntomas meníngeos son una indicación para la punción lumbar.
Diagnóstico específico consiste en un cultivo de sangre (la leptospira se puede detectar en una gota de sangre con microscopía), en algunos casos, el patógeno se aísla y se cultiva en medios nutritivos. Debido al largo crecimiento del cultivo de leptospira, el cultivo es importante para la confirmación retrospectiva del diagnóstico. El diagnóstico serológico se realiza utilizando RNGA y HCR en sueros emparejados. El título de anticuerpos comienza a aumentar en el punto álgido de la enfermedad, el segundo análisis se realiza durante el período de convalecencia. Un método altamente específico y sensible para el diagnóstico de la leptospirosis es la detección de ADN bacteriano mediante PCR. El diagnóstico se puede realizar desde los primeros días de la enfermedad.
Tratamiento de la leptospirosis
Los pacientes con leptospirosis están sujetos a hospitalización con la probabilidad de desarrollar complicaciones graves y con el fin de realizar un seguimiento clínico y de laboratorio del estado del organismo en la dinámica. A los pacientes se les muestra reposo en cama durante todo el período de fiebre y 1-2 días después de que la temperatura vuelve a la normalidad. En caso de síntomas de insuficiencia renal, los pacientes también permanecen en cama. Las restricciones en la dieta se prescriben de acuerdo con los trastornos funcionales existentes del hígado y los riñones.
La terapia etiotrópica implica el uso de antibióticos. Con la leptospirosis, la bencilpenicilina, administrada por vía intramuscular, ha demostrado su eficacia. Alternativamente, se puede usar ampicilina intravenosa. La leptospirosis grave se trata con doxiciclina. El complejo de medidas terapéuticas incluye el uso de una inmunoglobulina heteróloga antileptospiral específica.
Las medidas terapéuticas no específicas incluyen desintoxicación, agentes sintomáticos, control del estado de las vías respiratorias y del sistema cardiovascular y propiedades reológicas de la sangre. En caso de insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal o cardíaca, edema pulmonar, recurrir a las medidas habituales de cuidados intensivos.
Pronóstico y prevención de la leptospirosis
Por lo general, la leptospirosis tiene un pronóstico favorable, los casos fatales se asocian principalmente con insuficiente o inoportuna atención médica y debilitado estado del cuerpo. Actualmente, la mortalidad por leptospirosis no supera el 1-2%. Es posible un aumento de este indicador al 15-20% durante los períodos de epidemias masivas.
La prevención de la leptospirosis implica, en primer lugar, controlar la incidencia de animales de granja, así como limitar la reproducción de roedores (desratización de equipamientos urbanos, agricultura). Las medidas sanitarias e higiénicas incluyen monitorear el estado de las fuentes de agua (tanto lugares de toma de agua para las necesidades de la población como playas públicas), terrenos agrícolas. Las medidas específicas de vacunación implican la introducción de una vacuna muerta contra la leptospirosis a las personas que trabajan con animales oa los ciudadanos que se encuentran en un foco epidémico durante los brotes de leptospirosis.
Infección zoonótica aguda, caracterizada por síntomas de intoxicación con mialgia pronunciada, daño predominante a los riñones, hígado, NS y CCC, acompañada por el desarrollo de síndrome hemorrágico, a menudo ictericia. patógenos son miembros del género Leptospira. Epidemiología. La fuente de infección son los animales enfermos y recuperados. El mecanismo de transmisión del patógeno es fecal-oral (al ingerir alimentos contaminados con secreciones de roedores) y por contacto (al bañarse en cuerpos de agua, donde la leptospira se lleva bien con las secreciones de roedores y animales). Clínica. El período de incubación es de 2-20 días. El comienzo es agudo. Síndrome de intoxicación. Escalofríos. Fiebre 39 - 40 C carácter remitente o permanente, dura hasta 10 - 12 días. Cefalea, mialgias en pantorrillas, músculos occipitales, cervicales, dolor abdominal por hemorragias en los músculos abdominales o hemorragias retroperitoneales. Náuseas, vómitos, dolor de huesos y articulaciones, anorexia, adinamia. La cara está hinchada, hiperémica, la esclerótica está inyectada, la conjuntiva está hiperémica, no son infrecuentes las erupciones herpéticas en los labios y las alas de la nariz. La erupción aparece del 3 al 5 día de la enfermedad en la piel de las extremidades y el torso, polimórfica, ubicada simétricamente. Hepatoesplenomegalia. Puede desarrollarse ictericia. síndrome renal Aparece durante el pico y se caracteriza por la aparición de oliguria o anuria, dolor de espalda y un síntoma positivo de Pasternatsky. síndrome meníngeo. Ocurre en 10-20% de los pacientes. Complicaciones. Shock infeccioso-tóxico, insuficiencia renal aguda y renal-hepática, uremia, miocarditis, meningitis serosa, insuficiencia cardiovascular aguda, uveítis, iriditis, iridociclitis. Diagnóstico de laboratorio. En el análisis de sangre, leucocitosis con un cambio neutrofílico, VSG acelerada. El análisis de orina mostró albuminuria, hematuria, piuria, cilindruria. Bacterioscopia de sangre. Análisis bacteriológico - cultivo de sangre, orina, fluido cerebroespinal a los medios nutritivos. Análisis serológico - aumento del título RAL en sueros emparejados. Tratamiento. Terapia etiológica: el fármaco de elección es la penicilina hasta 12 millones de unidades/día. dentro de 7 - 10 días, tetraciclinas. Terapia patogenética: soluciones de desintoxicación, medicamentos diuréticos, en casos severos - terapia antichoque. Terapia sintomática - antihistamínicos, analgésicos. Con insuficiencia renal aguda: hemodiálisis extracorpórea. Prevención: 1) está prohibido usar agua cruda de reservorios abiertos, bañándose en reservorios de flujo lento accesibles a los animales de agricultura; 2) llevar a cabo constantemente medidas de desratización; 3) aislamiento, tratamiento de animales enfermos; 4) vacunación con vacuna muerta de leptospirosis de un contingente de alto riesgo de infección (criadores de ganado, veterinarios, trabajadores de frigoríficos, etc.). 55. Yersiniosis. Pseudotuberculosis. Yersiniosis intestinal. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.
yersiniosis - esta es una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por una lesión predominante del tracto gastrointestinal y síntomas tóxicos-alérgicos severos. EN excitante - Yersinia enterocolítica. Epidemiología. La fuente de infección es un animal. El mecanismo de transmisión del patógeno es fecal-oral, la ruta es la comida (la infección ocurre cuando una persona consume productos cárnicos, vegetales, agua infectados). Clínica. El período de incubación es de 1 a 6 días. El comienzo es agudo. Síndrome de intoxicación. Dolor de cabeza, escalofríos, náuseas, fiebre hasta 38 - 39 C. Síndrome dispéptico. Aflojamiento de las heces hasta 5-6 veces al día; heces acuosas, café-verde con mucosidad. La duración del síndrome es de 2-4 días. La erupción aparece en el 3er - 7mo día, polimórfica, con tendencia a fusionarse en el área de las articulaciones grandes, en partes simétricas del cuerpo y las extremidades. Con la resolución de la erupción, la descamación y la pigmentación permanecen. síndrome de artralgia. Las manifestaciones de la artritis son más frecuentes en las articulaciones grandes y medianas. El síndrome de ictericia ocurre en 5-10% de los pacientes. síndrome hepatolienal. Linfadenopatía. Grupo de agrandamiento de los ganglios linfáticos. Complicaciones. Shock infeccioso-tóxico, apendicitis. Un curso recurrente es posible. Diagnóstico diferencial realizado con fiebre tifoidea, leptospirosis, hepatitis viral, infecciones intestinales agudas, artritis de otra etiología. Diagnóstico de laboratorio. En el análisis de sangre, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, eosinofilia, aumento de la VSG. Diagnóstico bacteriológico: aislamiento del patógeno a partir de sangre, orina, heces. Diagnósticos serológicos: RPHA, ELISA, etc. Tratamiento. Terapia etiotrópica: cloranfenicol 2,0 g/día; tetraciclina 1,2 - 1,5 g / día, aminoglucósidos. Terapia patogenética: desintoxicantes antiinflamatorios no esteroideos. pseudotuberculosis .Patógeno - Yersinia pseudotuberculosis. Aspectos epidemiológicos, ver la sección "Yersiniosis". Las manifestaciones clínicas de la pseudotuberculosis no tienen diferencias fundamentales con la yersiniosis. Una característica es la aparición frecuente de una erupción escarlata con hoyuelos pequeños del tipo "medias", "guantes", "capucha", un desarrollo más pronunciado del síndrome artralgico. Para conocer los principios de diagnóstico y tratamiento, consulte la sección "Yersiniosis".
leptospirosis- enfermedad infecciosa focal natural zoonótica aguda con transmisión predominantemente por agua del patógeno, caracterizada por intoxicación general, fiebre, daño a los riñones, hígado, sistema nervioso central, diátesis hemorrágica y alta mortalidad.
Etiología
Las leptospiras son gram negativas. Estos son aerobios estrictos; se cultivan en medios nutritivos que contienen suero sanguíneo. Los factores de patogenicidad de la leptospira son sustancias similares a exotoxinas, endotoxinas, enzimas (fibrinolisina, coagulasa, lipasa, etc.), así como capacidad invasiva y adhesiva. Las leptospiras son sensibles a las altas temperaturas: hervirlas las mata instantáneamente, calentándolas a 56-60 ° C, en 20 minutos. Las leptospiras son más resistentes a las bajas temperaturas.La bilis, el jugo gástrico y la orina humana ácida tienen un efecto perjudicial sobre las leptospiras, y en la orina ligeramente alcalina de los herbívoros permanecen viables durante varios días. C. Leptospira es sensible a las preparaciones de penicilina, cloranfenicol, tetraciclina y es extremadamente sensible a los desinfectantes comunes, la ebullición, la salazón y el encurtido. Al mismo tiempo, las bajas temperaturas no tienen un efecto perjudicial sobre la leptospira. Esto explica su capacidad de pasar el invierno en cuerpos de agua abiertos y suelos húmedos, conservando por completo la virulencia.
Epidemiología
La fuente del agente infeccioso son los animales salvajes, agrícolas y domésticos.
No importa la persona como fuente de infección.
El principal factor de transmisión del agente causal de la leptospirosis es el agua contaminada con secreciones (orina) de animales infectados. Las causas directas de la infección humana son el uso de agua cruda para beber, lavarse de cuerpos de agua abiertos, nadar en pequeños estanques de flujo lento o vadearlos. La transmisión de la infección ocurre con mayor frecuencia por contacto, pero también es posible la vía alimentaria. Los factores de transmisión también son suelo húmedo, pastizales, contaminados con secreciones de animales enfermos. La infección puede ocurrir al sacrificar ganado, sacrificar cadáveres, así como al comer leche y carne cruda. La leptospirosis a menudo afecta a las personas que tienen contacto profesional con animales enfermos: veterinarios, trabajadores de control de plagas y trabajadores agrícolas. Para la penetración de la leptospira es suficiente la más mínima violación de la integridad de la piel.
Patogénesis
El patógeno ingresa al cuerpo humano debido a su movilidad. Las puertas de entrada son microdaños de la piel y las membranas mucosas de la cavidad oral, el esófago, la conjuntiva de los ojos, etc. Se conocen casos de infección de laboratorio a través de la piel dañada. Con la penetración intradérmica en un experimento con animales de laboratorio, la leptospira penetra en la sangre después de 5 a 60 minutos, aparentemente sin pasar por los ganglios linfáticos, que no realizan una función de barrera en la leptospirosis. No hay un efecto primario en el sitio de introducción del patógeno. La distribución adicional de leptospira ocurre por vía hematógena, mientras que vasos linfáticos y los ganglios linfáticos regionales también permanecen intactos. Con el flujo sanguíneo, las leptospiras ingresan a varios órganos y tejidos: hígado, bazo, riñones, pulmones, sistema nervioso central, donde se multiplican y acumulan.
Desarrollando primera fase infecciones que duran de 3 a 8 días, lo que corresponde al período de incubación.
La segunda fase de la patogenia de la leptospirosis.- bacteriemia secundaria, cuando la cantidad de leptospira en la sangre alcanza un máximo y todavía continúan multiplicándose en el hígado y el bazo, las glándulas suprarrenales, provocando la aparición clínica de la enfermedad. Con el flujo de sangre, la leptospira se extendió nuevamente por todo el cuerpo, superando incluso la BHE. Durante este período, junto con la reproducción de las leptospiras, comienza su destrucción por la aparición de anticuerpos que se aglutinan al cuarto día de la enfermedad y lisan las leptospiras. La acumulación en el cuerpo de productos metabólicos y la descomposición de la leptospira se acompaña de fiebre e intoxicación, lo que aumenta la sensibilización del cuerpo y provoca reacciones hiperérgicas. Esta fase dura 1 semana, pero se puede acortar a varios días. La concentración máxima de leptospira al final de la fase de leptospiramia se observa en el hígado. Las leptospiras producen hemolisina que, al influir en la membrana de los eritrocitos, provoca su hemólisis y liberación de bilirrubina libre. Además, el hígado se desarrolla cambios destructivos con la formación de inflamación y edema del tejido. En la enfermedad grave, el principal factor proceso patológico en el hígado: daño a las membranas de los capilares sanguíneos, lo que explica la presencia de hemorragias y edema seroso. La patogénesis de la ictericia en la leptospirosis es doble: por un lado, la descomposición de los eritrocitos debido a los efectos tóxicos sobre las membranas de la hemolisina y el antígeno hemolítico, así como también como resultado de la eritrofagia por parte de las células del sistema reticuloendotelial en el bazo, hígado y otros órganos, por otro lado, debido al desarrollo de inflamación parenquimatosa con alteración de la función excretora y de formación de bilis del hígado.
Tercera fase patogénesis de la leptospirosis - tóxico. Las leptospiras mueren por la acción bactericida de la sangre y la acumulación de anticuerpos, desaparecen de la sangre y se acumulan en los túbulos contorneados de los riñones. La toxina acumulada como resultado de la muerte de la leptospira tiene un efecto tóxico en varios órganos y sistemas. En algunos pacientes, la leptospira se multiplica en los túbulos contorneados y se excreta del cuerpo en la orina. En este caso, el daño renal pasa a primer plano. La lesión renal más característica en la leptospirosis es un proceso degenerativo en el epitelio del aparato tubular, por lo que es más correcto considerarlas como nefrosis tubular distal difusa. Los pacientes desarrollan signos de insuficiencia renal aguda con oligoanuria y coma urémico. La enfermedad renal grave es una de las más causas comunes muerte por leptospirosis.
En la fase de toxemia, el daño a los órganos y tejidos es causado no solo por la acción de la toxina y los productos de desecho de la leptospira, sino también por los autoanticuerpos formados como resultado de la descomposición de las células y tejidos afectados del macroorganismo. Este período coincide con la segunda semana de enfermedad, pero puede retrasarse un poco. La toxina tiene un efecto dañino sobre el endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad con la formación de coágulos de sangre y el desarrollo de DIC.
El sistema nervioso central se ve afectado debido a la superación de la BBB por leptospira. Algunos pacientes desarrollan meningitis serosa o purulenta, con menor frecuencia meningoencefalitis.
En algunos casos, se produce una miocarditis leptospiral específica.
El síntoma patognomónico de la leptospirosis es el desarrollo de miositis con daño en el esqueleto, especialmente en los músculos de la pantorrilla. Los pulmones (neumonía por leptospirosis), los ojos (iritis, iridociclitis) a menudo se ven afectados, con menos frecuencia otros órganos.
Clasificación
Según la gravedad de las manifestaciones clínicas, se distinguen las siguientes formas:
manifiesto;
Subclínica.
Dependiendo de la presencia de ictericia, la forma manifiesta puede proceder como:
ictérico;
Anictérico.
La gravedad del curso de la forma manifiesta se puede definir como:
severidad media;
pesado;
Fulminante (forma fulminante).
La leptospirosis puede ocurrir:
Sin recaídas;
Con recaídas (en estos casos, es posible un curso prolongado).
Cuadro clinico
La enfermedad comienza de forma aguda, sin período prodrómico, con escalofríos intensos, un aumento de la temperatura corporal en 1-2 días a números altos (39-40 ° C). La temperatura permanece alta durante 6 a 10 días, luego disminuye de manera crítica o por lisis acortada. En pacientes no tratados con antibióticos, se puede observar una segunda onda febril. Hay otros síntomas de intoxicación, como dolor de cabeza intenso, dolor de espalda, debilidad, falta de apetito, sed, náuseas, a veces vómitos. La conjuntivitis también puede desarrollarse durante este período.
Un signo característico de la leptospirosis es el dolor en los músculos, principalmente en los músculos de la pantorrilla, pero puede haber dolor en los músculos del muslo y la región lumbar. En las formas graves, el dolor es tan fuerte que dificulta el movimiento del paciente. A la palpación, se nota un dolor agudo de los músculos. La intensidad de la mialgia a menudo corresponde a la gravedad del curso de la enfermedad. La miólisis conduce al desarrollo de mioglobinemia, que es una de las causas de insuficiencia renal aguda. En algunos pacientes, la mialgia se acompaña de hiperestesia cutánea. Se llama la atención sobre la hiperemia de la piel de la cara y el cuello, la inyección de vasos sanguíneos de la esclerótica. En el examen, se revela el "síntoma de la capucha"- hinchazón de la cara e hiperemia de la piel de la cara, cuello y parte superior del tórax, inyección de vasos esclerales.
En casos severos de leptospirosis, a partir del 4.º o 5.º día de la enfermedad, se presenta ictericia esclerótica y coloración amarillenta de la piel. El curso clínico se puede dividir esquemáticamente en tres períodos:
Elemental;
altura;
convalecencia.
En el 30% de los pacientes en el período inicial y, a veces, en el pico de la enfermedad, exantema. La erupción consiste en elementos polimórficos ubicados en la piel del tronco y las extremidades. Por naturaleza, la erupción puede ser morbiliforme, similar a la rubéola, con menos frecuencia escarlatiniforme. También pueden aparecer elementos urticarianos. La erupción macular tiende a fusionar elementos individuales. En estos casos se forman campos eritematosos. El exantema eritematoso es más común, la erupción desaparece después de 1-2 días. Después de la desaparición de la erupción, es posible la descamación de la piel por pitiriasis. A menudo hay erupciones herpéticas (en los labios, alas de la nariz). El síndrome trombohemorrágico se manifiesta, además de una erupción petequial, por hemorragias en la piel en los sitios de inyección, hemorragias nasales y hemorragias en la esclerótica.
Durante este período, puede haber un ligero dolor de garganta, tos. En un estudio objetivo a menudo encuentran hiperemia moderada de los arcos, amígdalas, paladar blando, en el que se puede ver el enantema, hemorragias. En algunos pacientes, los ganglios linfáticos cervicales posteriores submandibulares están agrandados.
Del lado del sistema cardiovascular. se llama la atención sobre la bradicardia relativa, una disminución de la presión arterial. Los ruidos cardíacos están amortiguados y se pueden detectar signos electrocardiográficos de daño miocárdico difuso.
Quizás el desarrollo de neumonía o bronquitis leptospirosis específica. Cuando ocurre, se observa sordera del sonido pulmonar y dolor en el pecho.
El hígado está agrandado, moderadamente doloroso a la palpación, en casi la mitad de los pacientes se palpa el bazo.
Signos de daño del SNC en la leptospirosis, el síndrome meníngeo atiende a: mareos, delirio, insomnio, cefalea y síntomas meníngeos positivos (rigidez de nuca; síntoma de Kernig; síntomas de Brudzinsky superior, medio e inferior). En el estudio del líquido cefalorraquídeo, se observan signos de meningitis serosa: citosis con predominio de neutrófilos.
Del sistema urinario pueden observarse signos de insuficiencia renal aguda: disminución de la diuresis hasta el desarrollo de oligoanuria, aparición de proteínas en la orina, cilindros hialinos y granulares, y epitelio renal. El contenido de potasio, urea, creatinina aumenta en la sangre.
En el estudio de la sangre periférica determine el aumento de la ESR y la leucocitosis neutrofílica con un cambio de la fórmula hacia la izquierda, a menudo a mielocitos, aneosinofilia.
En el punto álgido de la enfermedad, a partir del día 5-6, en casos graves, aumenta la intoxicación, el dolor de cabeza, aumenta la debilidad muscular, aparece aversión a los alimentos, los vómitos se vuelven más frecuentes, aunque la temperatura corporal disminuye. En algunos pacientes, se produce ictericia, cuya intensidad corresponde a la gravedad del curso de la enfermedad y que dura de varios días a varias semanas. Durante este período, se observan las manifestaciones más graves del síndrome hemorrágico: hemorragias en la piel y las membranas mucosas, sangrado de las encías, sangrado gastrointestinal, hemoptisis, hemorragias en las membranas y la sustancia cerebral. Más a menudo, el síndrome hemorrágico se observa en la forma ictérica de la enfermedad. Hay signos clínicos y de ECG de daño al corazón, meninges. El daño renal merece especial atención: aumento de la azotemia, proteinuria.
Como resultado de la hemólisis y la alteración de la eritropoyesis, la anemia de tipo hiporregenerativo, la trombocitopenia, la leucocitosis, el aumento de la linfopenia, la agregación plaquetaria se altera, la VSG alcanza los 40–60 mm/h. Un análisis de sangre bioquímico revela hiperbilirrubinemia moderada con alto contenido bilirrubina unida y libre con un ligero aumento en la actividad de la transferasa. Al mismo tiempo, debido al daño muscular, la actividad de la creatina fosfoquinasa aumenta considerablemente, la función de síntesis de proteínas del hígado se altera y el nivel de albúmina disminuye.
La condición comienza a mejorar desde el final de la segunda semana, el período de convalecencia del día 20 al 25 de la enfermedad. Durante este período, es posible una recaída de la enfermedad, que generalmente avanza más fácilmente que la ola principal. En otros casos, la temperatura corporal se normaliza constantemente, pero el síndrome asténico persiste durante mucho tiempo, es posible una crisis poliúrica. Las funciones del hígado y, especialmente, de los riñones se restablecen lentamente, la insuficiencia de la función de los túbulos persiste durante mucho tiempo, lo que se manifiesta por isohipostenuria y proteinuria; son posibles las infracciones tróficas, el aumento de la anemia.
EN diferentes regiones el curso puede tener diferencias en la frecuencia de formas ictéricas, daño al sistema nervioso central, el desarrollo de insuficiencia renal aguda. La leptospirosis más grave es causada por L. interrogans icterohaemorragiae. Las formas abortivas y borradas de la enfermedad son ubicuas y ocurren con fiebre breve (2 a 3 días) sin patología orgánica típica.
Complicaciones
ITSH, insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal hepática aguda, ARF (RDS), sangrado masivo, hemorragia, miocarditis, neumonía, en las últimas etapas: uveítis, iritis, iridociclitis.
Diagnósticos
La anamnesis epidemiológica juega un papel importante en el diagnóstico de la leptospirosis. Se debe tener en cuenta la profesión del paciente (trabajador agrícola, cazador, veterinario, control de plagas), así como el contacto con animales salvajes y domésticos. Se debe prestar atención a si el paciente nadó en cuerpos de agua abiertos, ya que la contaminación del agua con leptospira en algunas regiones es extremadamente alta.
El diagnóstico de leptospirosis se establece sobre la base de los síntomas clínicos característicos: inicio agudo, hipertermia, mialgia, enrojecimiento facial, daño concomitante al hígado y riñones, síndrome hemorrágico, cambios inflamatorios agudos en la sangre.
Confirmación de laboratorio del diagnóstico. obtenidos por métodos bacterioscópicos, bacteriológicos, biológicos y estudios serológicos. En los primeros días de la enfermedad, las leptospiras se detectan en la sangre mediante microscopía de campo oscuro, luego en el sedimento de orina o LCR.
Al sembrar sangre, orina o LCR en medios nutritivos que contienen suero sanguíneo, es posible obtener resultados más confiables, aunque este método lleva tiempo, ya que, como ya se mencionó, las leptospiras crecen con bastante lentitud. Se recomienda mantener cultivos primarios de sangre, orina, tejidos de órganos sospechosos de contener leptospira durante los primeros 5-6 días a una temperatura de 37 ° C y luego a 28-30 ° C.
El método biológico consiste en infectar animales: ratones, hamsters y conejillos de indias Sin embargo, este método ha recibido recientemente muchos opositores que lo consideran inhumano.
más informativo métodos serológicos, en particular la reacción de microaglutinación recomendada por la OMS. Un aumento en el título de anticuerpos de 1:100 o más se considera positivo. También se utiliza RAL Leptospira en la modificación holandesa. Los anticuerpos aparecen tarde, no antes del día 8 al 10 de la enfermedad, por lo que se recomienda examinar sueros pareados tomados a intervalos de 7 a 10 días.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de leptospirosis se realiza con hepatitis viral y otras enfermedades infecciosas en las que se observa ictericia (malaria, yersiniosis). A diferencia de la hepatitis viral, la leptospirosis comienza de forma aguda, con fiebre alta, frente a la cual se produce ictericia. El paciente puede nombrar no solo el día, sino también la hora de la enfermedad. Con formas ictéricas de leptospirosis, es característica una anemia creciente. En el contexto de la ictericia, se desarrollan el síndrome hemorrágico y los fenómenos de insuficiencia renal. En presencia de síndrome meníngeo, es necesario diferenciar la meningitis leptospiral de la meningitis serosa y purulenta de otra etiología, en presencia de síndrome hemorrágico - de HL, en insuficiencia renal - de HFRS.
Las formas anictéricas de leptospirosis requieren un diagnóstico diferencial con influenza, rickettsiosis.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo en un hospital. La hospitalización se realiza de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas. Régimen de cama en el período agudo.
La dieta está determinada por las características clínicas de la enfermedad. bajo dominio síndrome renal- cuadro n° 7, hepática - cuadro n° 5, con lesiones combinadas - cuadro n° 5 con restricción de sal o cuadro n° 7 con restricción de grasas.
El principal método de tratamiento.- Terapia antibacteriana, que suele realizarse con preparados de penicilina a dosis de 4-6 millones de unidades/día o ampicilina a dosis de 4 g/día. En caso de intolerancia a la penicilina, se prescribe doxiciclina a la dosis de 0,1 g dos veces al día, cloranfenicol a la dosis de 50 mg/kg al día. Con daño al sistema nervioso central, la dosis de penicilina aumenta a 12-18 millones de unidades / día, la dosis de ampicilina, hasta 12 g / día, cloranfenicol, hasta 80-100 mg / kg por día.
La duración de la terapia con antibióticos es de 5-10 días.
Con insuficiencia renal aguda en la etapa inicial, con una disminución en la cantidad diaria de orina, administrada por vía intravenosa diuréticos osmóticos(300 ml de solución de manitol al 15 %, 500 ml de solución de glucosa al 20 %), 200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4 % al día divididos en dos tomas. En la etapa anúrica se administran grandes dosis de saluréticos (hasta 800-1000 mg/día de furosemida), esteroides anabólicos (metandienona 0,005 g 2-3 veces al día), 0,1 g/día de testosterona.
Con TSH, el paciente recibe prednisona intravenosa a una dosis de hasta 10 mg / kg por día, dopamina según un esquema individual, luego secuencialmente por vía intravenosa 2–2.5 l de una solución como trisol♠ o quintasol♠, 1–1.5 l de una mezcla polarizante (5% de glucosa solución, 12–15 g de cloruro de potasio, 10–12 unidades de insulina). Las soluciones salinas se inyectan primero en un chorro, luego se cambia a la administración por goteo (con la apariencia de un pulso y presión arterial). Con el desarrollo de DIC, se utilizan plasma fresco congelado, pentoxifilina, heparina sódica e inhibidores de la proteasa.
usar oxigenación hiperbárica. Con síndrome hemorrágico severo, se prescriben 40-60 mg / día de prednisolona por vía oral o por vía intravenosa 180-240 mg / día. Nombra también tratamiento sintomático, un complejo de vitaminas.
Prevención
PAG prevención e intervenciones en el brote. Protección de las fuentes de agua de la contaminación.
Protección de productos de roedores. Vacunación de animales. Según indicaciones epidemiológicas
la gente puede ser vacunada. Los pacientes no representan un peligro para los demás.
1999 0
leptospirosis- una enfermedad infecciosa zoonótica aguda con un mecanismo predominantemente fecal-oral de transmisión de patógenos, que se caracteriza por fiebre, intoxicación, daño a los vasos sanguíneos, riñones, hígado y sistema nervioso central.
Historia y distribución
La leptospirosis fue descrita por primera vez por el médico alemán A. Weil en 1886. En 1888, N.P. Vasiliev describió 17 casos de la enfermedad y justificó su separación en una forma nosológica separada. En 1914, los científicos japoneses R. Inada e Y. Ido aislaron de los pacientes el agente causante de la enfermedad, una espiroqueta, más tarde llamada Leptospira, L. icterohaemorragiae.
En años posteriores se describieron leptospiras de otros serogrupos. Inicialmente, se distinguieron la leptospirosis ictérica (enfermedad de Weil-Vasiliev) causada por L. icterohaemorragiae y la leptospirosis anictérica causada por otros serovares patógenos. Sin embargo, observaciones posteriores mostraron que tanto las formas ictéricas como las anictéricas pueden ser causadas por diferentes serovares, por lo que actualmente se combinan en una forma nosológica: la leptospirosis.
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa extendida en varias zonas climáticas, excluyendo los polos y los desiertos.
Etiología de la leptospirosis
Los agentes causantes de la leptospirosis son las especies de leptospira Interrogans, entre las cuales valor más alto en patología humana tienen los serogrupos Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Leptospira: en forma de espiral con extremos curvos, microorganismos aerobios gramnegativos móviles. Son sensibles al secado, al calentamiento, a los desinfectantes, pero pueden persistir en el agua y en el suelo pantanoso durante mucho tiempo. Su patogenicidad se debe a la movilidad, la capacidad de formar sustancias similares a endo y exotoxinas, así como hemolisina, fibrinolisina y otras enzimas.
Epidemiología
La leptospirosis se propaga principalmente en áreas ganaderas con una red desarrollada de embalses (ríos, lagos), la presencia de prados de agua. En el territorio de la Federación Rusa, estas son las regiones del Noroeste, Centro y Norte del Cáucaso. La leptospirosis es una enfermedad focal natural. EN focos naturales la fuente del agente infeccioso son muchas especies de roedores e insectívoros (ratones, campañoles, ratas almizcleras, erizos, musarañas). En los focos antropopúrgicos secundarios, el papel principal pertenece al ganado bovino grande y pequeño, cerdos, perros, ratas y ratones domésticos. Los animales son capaces. excreción a largo plazo del patógeno con orina, en menor medida con heces, ganado, con leche.
El principal mecanismo de transmisión del patógeno es fecal (orina)-oral, la vía de transmisión es el agua. La infección ocurre al bañarse en cuerpos de agua, beber agua no desinfectada de cuerpos de agua abiertos y también al comer alimentos contaminados con secreciones de roedores, a veces carne de animales enfermos o leche. El agente causal también puede penetrar en el cuerpo humano a través de microtraumatismos de la piel y las membranas mucosas (durante la siega, el cuidado de animales, el trabajo en instalaciones de alcantarillado, etc.).
La susceptibilidad humana a la leptospirosis es alta. Los casos de la enfermedad se registran durante todo el año. En regiones con alta incidencia se observa una marcada estacionalidad verano-otoño. Aunque los pacientes excretan Leptospira en la orina, no se han descrito casos de infección en humanos. Después de la enfermedad, se forma inmunidad específica de serovariedad, por lo que es posible que se repitan casos causados por otras serovariedades de patógenos.
Patogenia de la leptospirosis
Las leptospiras penetran en el organismo a través de las mucosas del tracto digestivo o de la piel, sin provocar cambios en el sitio de introducción. Con el flujo sanguíneo, se transportan por todo el cuerpo, penetrando a través de las barreras histohemáticas hacia los riñones, el hígado, el bazo, las glándulas suprarrenales, los pulmones y el sistema nervioso central. Durante el período de incubación, se produce la reproducción y acumulación del patógeno en estos órganos. Luego, la leptospira vuelve a ingresar a la sangre, se desarrolla una bacteriemia masiva (el patógeno se detecta fácilmente en los frotis de sangre), toxinemia, que se acompaña de fiebre e intoxicación.
Una lesión vascular generalizada se desarrolla muy rápidamente, acompañada de un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, trastornos de la microcirculación, hemorragias en los órganos parenquimatosos, membranas y sustancia del cerebro, membranas serosas y mucosas y piel. El cuadro clínico de la enfermedad se debe en gran parte al daño de los riñones, el hígado, los músculos y el sistema nervioso central.
Durante el curso de la enfermedad, se forma una inmunidad humoral específica, que en la primera etapa tiene un carácter no estéril. En particular, a pesar de los altos títulos de anticuerpos en la sangre, el patógeno persiste en los riñones, lo que puede provocar una recaída de la enfermedad. En última instancia, el patógeno se elimina por completo y se produce la recuperación, aunque la disfunción renal y otros efectos residuales pueden persistir durante mucho tiempo.
patomorfología
La gravedad del curso y el resultado de la enfermedad están determinados en gran medida por el daño renal. Al mismo tiempo, se detectan isquemia de la capa cortical, plétora de la médula, infiltrados y hemorragias en el tejido intersticial; en los glomérulos - estasis y golpe de eritrocitos, trombos de fibrina. El epitelio de los túbulos proximales sufre necrosis. Estos cambios pueden conducir al desarrollo de insuficiencia renal aguda. El daño hepático se caracteriza por distrofia y necrosis de hepatocitos, edema, infiltración de tejido intersticial, que se manifiesta clínicamente por hepatomegalia, en algunos casos ictericia, en cuya patogenia rol adicional juega hemólisis.
Es característica la presencia de necrosis cérea de las fibras musculares, hemorragias, infiltrados en los músculos, que se manifiesta clínicamente por dolorimiento y dolor espontáneo en los músculos. La esplenomegalia, la plétora de membranas y el edema de la sustancia del cerebro se detectan constantemente, en casi el 30% de los pacientes con meningitis serosa.
Las principales causas de muerte en la leptospirosis son insuficiencia renal aguda o renal-hepática, shock infeccioso-tóxico, complicaciones bacterianas secundarias, síndrome trombohemorrágico.
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Tratamiento de la yersiniosis.
determinada por la forma de la enfermedad
1. forma gastrointestinal.
Terapia patogénica: rehidratación parenteral o enteral y desintoxicación con soluciones poliiónicas.
2. Forma generalizada.
Agentes etiotrópicos _
Tetraciclina - 0.3 - 4 veces al día.
Doxiciclina 1 cápsula 1 vez al día - 10 días.
Levomycetin - 0.5-4 veces al día.
Con el desarrollo de la meningitis -
Succinato de levomicetina - 70-100 mg/kg/día/m.
Cefloxacina - 400 mg 2 veces al día / 10 días.
Gentamicina 40 mg - 3 veces al día o 80 mg 2 veces al día.
3. Formas focales secundarias:
AINE - voltaren. indometacina. robezozol. butadiona, delagil.
Si es necesario, hormonas e inmunocorrectores:
nucleonato de sodio, pentoxilo, metiluracilo,
inmunoestimulantes no específicos: inmunoglobulina humana normal, poliglobulina.
Los convalecientes deben estar bajo observación de dispensario durante al menos 3 meses.
Prevención: 1) exterminio de roedores.
2) la prevención de su penetración en la comida. productos
3) examen programado de empleados de profesiones decretadas.
Syn .: enfermedad de Vasiliev-Weil, fiebre del agua La leptospirosis (Leptospirosis) es una infección zoonótica aguda caracterizada por intoxicación con mialgia pronunciada, que afecta predominantemente los riñones, el hígado, los sistemas nervioso y vascular, acompañada por el desarrollo del síndrome hemorrágico y, a menudo, ictericia.
Dependiendo de la estructura antigénica, las leptospiras se dividen en grupos serológicos y variantes. Los serogrupos de mayor importancia en patología humana en nuestro país son: L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola.
Leptospira resistente a la acción temperaturas bajas, sobreviven durante mucho tiempo en el agua, lo que asegura su persistencia en condiciones naturales. En reservorios naturales, pueden permanecer viables durante 2-3 semanas, en el suelo, hasta 3 meses, en productos alimenticios, durante varios días. Las leptospiras son menos resistentes a la acción. irradiación ultravioleta, ácidos, álcalis, desinfectantes, calefacción. De los animales de laboratorio, los cobayos son los más susceptibles a la leptospira.
Epidemiología. Las fuentes de infección de leptospirosis humana son animales salvajes y domésticos enfermos y recuperados que infectan el agua y el suelo, formando focos naturales, antropoúrgicos (económicos) y mixtos.
Los focos naturales de leptospirosis se deben a la presencia de infección entre animales salvajes. Se encuentran principalmente en las zonas de bosque, bosque-estepa y bosque-tundra. Los focos naturales se pueden encontrar en las cuencas junto a los lagos, cañaverales, áreas pantanosas cubiertas de hierba de los bosques y claros húmedos. Los principales portadores en focos naturales son pequeños roedores e insectívoros amantes de la humedad: campañoles, ratones de campo, ratas grises, musarañas, erizos.
Los focos antropoúrgicos pueden ocurrir tanto en áreas rurales como en ciudades. En relación con el crecimiento continuo del número de animales de granja, juegan el papel más importante. En focos antropoúrgicos, el ganado vacuno, los cerdos y las ratas sirven como reservorios de infección. El principal significado epidemiológico en la propagación de la infección son los focos antropoúrgicos que se producen en las explotaciones ganaderas y en los mataderos y procesamiento primario materias primas animales. En animales portadores, la leptospira persiste durante mucho tiempo en los túbulos contorneados de los riñones y se excreta en la orina durante varios meses.
Una persona enferma no es una fuente de infección.
La vía alimentaria y el mecanismo de transmisión de la infección por contacto son de primordial importancia en la infección por leptospirosis.
La infección con leptospirosis ocurre al bañarse y beber agua de reservorios naturales y artificiales, productos alimenticios a través de artículos domésticos y de producción contaminados con orina infectada. Más a menudo, la leptospirosis afecta a las personas que trabajan en praderas pantanosas, granjas de arroz y ganado y plantas procesadoras de carne. Es posible que la leptospirosis se propague a los trabajadores de las perreras y a los dueños de perros.
La leptospirosis se caracteriza por la estacionalidad verano-otoño. Sin embargo, se registran casos esporádicos de leptospirosis. todo el año. Las personas de todas las edades son susceptibles a la leptospirosis, pero los adolescentes y adultos son los más afectados. La enfermedad transferida provoca inmunidad homóloga, persistente, pero no previene la infección con otros serovares de leptospira.
Patogenia y cuadro anatómico patológico. La leptospirosis es una infección aguda, cíclica y generalizada. Hay cinco fases del proceso infeccioso.
La primera fase (primera semana después de la infección): la introducción y reproducción de leptospira. Desde el área de la puerta de entrada (piel, membranas mucosas), sin causar inflamación en el sitio de introducción, la leptospira penetra hematógenamente en los órganos internos (principalmente hígado, riñones, bazo, pulmones), donde los patógenos se multiplican. Se observa penetración de leptospira a través de la barrera hematoencefálica, se desarrolla hiperplasia generalizada ganglios linfáticos. Esta fase corresponde al período de incubación.
La segunda fase (segunda semana de la enfermedad) - leptospiremia secundaria y generalización de la infección, provocando la acumulación de metabolitos tóxicos, la penetración de la leptospira en los espacios intercelulares de los órganos y tejidos, especialmente en el hígado, los riñones, sistema nervioso. Clínicamente, esta fase corresponde al período inicial de la enfermedad.
La tercera fase (3ra semana de enfermedad) - el desarrollo del grado máximo de toxemia, pancapilarotoxicosis y trastornos de órganos. Como resultado del daño al endotelio y al aumento de la permeabilidad vascular, se desarrollan hemorragias. Hay cambios degenerativos y necróticos en los hepatocitos, el epitelio de los túbulos renales con función orgánica alterada, aparición de ictericia, signos de insuficiencia renal de tipo renal. El desarrollo de hemólisis es característico. Algunos pacientes tienen meningitis. En el curso severo de la enfermedad, se observa un shock con un posible desenlace fatal.
Aquellos que murieron de leptospirosis muestran signos de un trastorno circulatorio significativo con una lesión predominante de los vasos del lecho microcirculatorio, un síndrome hemorrágico común, un hígado agrandado, cuyo tejido se desgarra fácilmente. Son características la degeneración grasa y proteica de los hepatocitos, la acumulación de pigmentos biliares en ellos, la necrosis de las células individuales del hígado. Se revela un aumento en el bazo y los ganglios linfáticos, en los que se observa hiperplasia de los elementos linfoides, un aumento en el número de células plasmáticas y polimorfonucleares, signos de eritrofagia. Los cambios más significativos se encuentran en los riñones, que se agrandan, se detectan hemorragias en la cortical y la médula. Caracterizados por distrofia y necrosis del epitelio de los túbulos contorneados, los glomérulos se ven afectados en menor medida. En la luz de los túbulos, a menudo se encuentran leptospiras. Muy a menudo, se determina edema de la sustancia y las membranas del cerebro, hemorragias focales en el cerebro. Algunos pacientes tienen signos de miocarditis, cambios distróficos V músculos esqueléticos(pantorrilla, lumbar, etc.). La cuarta fase (3-4 semanas de enfermedad): con un curso favorable de la enfermedad, durante el cual se forma inmunidad no estéril, aumentan los títulos de varios anticuerpos (aglutininas, opsoninas, unión al complemento, etc.), fagocitosis de leptospira es activado por células endoteliales estrelladas en el hígado, monocitos, células polimórficamente nucleares, etc., sin embargo, la leptospira aún puede persistir en los espacios intercelulares, especialmente en los riñones (hasta el día 40 de la enfermedad). Junto con esto, hay un desarrollo inverso de trastornos orgánicos y funcionales. Esta fase corresponde al período de extinción de las manifestaciones clínicas.
Quinta fase (semanas 5-6 de la enfermedad): se forma inmunidad estéril a la serovar homóloga leptospira, se restauran las funciones deterioradas y se produce la recuperación.
cuadro clinico. El período de incubación varía de 3 a 30 días y tiene un promedio de 6 a 14 días. Las manifestaciones clínicas de la leptospirosis varían ampliamente. -
Hay formas ictéricas y anictéricas de leptospirosis, que ocurren en formas leves, moderadas y severas. Varios pacientes desarrollan recaídas de la enfermedad y se observan diversas complicaciones -específicas (insuficiencia renal aguda o renal-hepática, hemorragia, shock, meningitis, lesiones oculares-iritis, iridociclitis, opacidad del vítreo, etc.) e inespecíficas (estomatitis , otitis media, neumonía, escaras, abscesos, etc.).
Durante el curso de la enfermedad, se distinguen los siguientes períodos: inicial (febril), pico (daño de órganos), convalecencia.
El período inicial, que dura alrededor de una semana (acortado en la enfermedad grave), se manifiesta por un síndrome tóxico general y signos de generalización de la infección. Se caracteriza por un inicio agudo, a menudo repentino, de la enfermedad. Hay escalofríos, un aumento rápido de la temperatura corporal a 39-40 ° C, aparición de dolor de cabeza intenso, mareos y debilidad; síntoma frecuente es mialgia intensa, especialmente dolor en músculos de la pantorrilla, la palpación de los músculos es dolorosa. Algunos pacientes experimentan dolor muscular pared abdominal requiriendo diferenciación de la patología quirúrgica de los órganos abdominales. La fiebre persiste durante 5-8 días, tiene un carácter constante o remitente y disminuye críticamente o por el tipo de lisis acelerada.
Durante este período de la enfermedad, los pacientes suelen estar excitados, inquietos. Son características la hinchazón de la cara, la hiperemia de la cara y, a veces, del cuello, la vasodilatación de la esclerótica y la conjuntiva, a menudo aparecen erupciones herpéticas en los labios y las alas de la nariz con impregnación hemorrágica. A partir del día 3-6 de la enfermedad, se revela una erupción polimórfica (similar a la corteza, punteada, urticaria, etc.) en la piel del tronco y las extremidades. En casos severos de la enfermedad, se pueden detectar hemorragias en la esclerótica y la conjuntiva, en las regiones axilar e inguinal, en los codos.
Características: taquicardia, hipotensión presión arterial, sordera de los tonos del corazón. Respiración acelerada según el nivel de temperatura. En la leptospirosis grave, puede haber signos de insuficiencia respiratoria, seguidos de esputo sanguinolento. A menudo hay signos de bronquitis.
A partir del día 2-3 de la enfermedad, la lengua se seca y se cubre con una capa marrón. La palpación del abdomen puede ser sensible, se determina un hígado agrandado y ligeramente doloroso, en 1/3 de los pacientes, un bazo agrandado. A menudo reveló micropolilinfadenitis.
En la mayoría de los pacientes durante este período, se detectan signos de daño renal: se observa un síntoma positivo de Pasternatsky, se detecta una disminución en la micción, proteínas, leucocitos, eritrocitos, cilindros hialinos en la orina, con menos frecuencia, granular, el contenido de nitrógeno aumento de los metabolitos en la sangre.
A menudo (en 10-20% de los pacientes) se observa un complejo de síntomas meníngeos: aumento del dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, se determinan los síntomas de Kernig, Brudzinsky, etc.. Un estudio licorológico revela un aumento de proteínas, linfocitos y linfocitos - pleocitosis moderadamente pronunciada neutrofílica. La leptospira se puede encontrar en el líquido cefalorraquídeo.
El hemograma durante este período se caracteriza por leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda y un aumento significativo de la VSG.
Al final de la 1ª-principio de la 2ª semana de la enfermedad, la reacción de la temperatura y las manifestaciones tóxicas generales comienzan a disminuir, al mismo tiempo se vuelven más pronunciadas y progresan los trastornos de los órganos. Cerca de un número
los pacientes, generalmente con una forma grave de la enfermedad, desarrollan insuficiencia hepática y renal, síndrome hemorrágico.
La ictericia, que aparece en algunos pacientes ya durante la primera semana de la enfermedad, progresa rápidamente durante el apogeo de la enfermedad, adquiere un tono azafrán brillante y, a menudo, se acompaña de hemorragias en las membranas mucosas y la piel. Las hemorragias también pueden ocurrir con la forma anictérica de la leptospirosis. A medida que aumenta la ictericia, el hígado y el bazo aumentan aún más, su palpación suele ser dolorosa, muchos pacientes notan picazón en la piel.
Investigación bioquímica revelar hiperbilirrubinemia (con un aumento en el nivel de bilirrubina unida y libre), actividad normal o moderadamente aumentada de ALT y AST, cuyos valores suelen ser menores que en la hepatitis viral, un aumento en la actividad de alcalino fosfatasa, 5-NUA. Las muestras sedimentarias de proteína generalmente no cambian.
El daño renal es la manifestación más característica del apogeo de la leptospirosis. En los pacientes, hay una disminución de la diuresis más significativa que en el período inicial, hasta anuria en el curso severo de la enfermedad. Aumenta la proteinuria (2-30 g/l), en el sedimento urinario se detecta gran cantidad de leucocitos, eritrocitos, células del epitelio renal, cilindros granulosos y céreos. Caracterizado por un aumento significativo en el nivel de urea, nitrógeno residual y creatinina en el suero sanguíneo, hiperpotasemia, cambios acidóticos en el estado ácido-base. Los patógenos se pueden aislar de la orina.
La insuficiencia renal progresiva ya menudo renal y hepática es una de las principales causas de muerte de los pacientes por leptospirosis.
Los signos de daño al sistema cardiovascular se revelan naturalmente: pulso débil frecuente y, a veces, arrítmico, presión arterial baja (incluso en el contexto de insuficiencia renal, la hipertensión es rara), sonidos cardíacos apagados, ECG muestra signos de distrofia miocárdica y conducción disturbios
Junto con los síntomas de daño órganos internos las manifestaciones del síndrome hemorrágico se intensifican tanto en forma de hemorragias en la piel y mucosas, como en forma de hemorragia gástrica, intestinal y uterina. En algunos pacientes, se detecta hemoptisis, los signos progresan insuficiencia respiratoria como resultado de hemorragias en los pulmones. A menudo hay hemorragias en los músculos, especialmente los lumbares, músculos de la pared abdominal, simulando el cuadro de un "abdomen agudo", hemorragias en las glándulas suprarrenales. El aumento de los signos de anemia es característico.
El hemograma durante este período se caracteriza por una marcada disminución en el número de eritrocitos, reticulocitos y plaquetas, una disminución en el nivel de hemoglobina, una leucocitosis neutrofílica moderadamente pronunciada con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, linfopenia, aneosinofilia y una significativa aumento de la VSG (40-60 mm/h).
En el contexto de una terapia oportuna y adecuada con un curso favorable de la enfermedad, a partir de la tercera semana de la enfermedad, los signos de trastornos orgánicos comienzan a retroceder. La intensidad de la ictericia disminuye, la oligoanuria se reemplaza por poliuria, los indicadores de azotemia disminuyen y se restablecen los indicadores del estado ácido-base y electrolítico, mejora el bienestar de los pacientes.
Sin embargo, algunos de ellos tienen complicaciones que se manifiestan como daño ocular (iritis, uveítis, iridociclitis, opacidad cuerpo vitrioso) persistiendo durante las próximas semanas. Puede haber manifestaciones de una infección asociada: neumonía, otitis media, estomatitis, abscesos en el sitio de las escaras, etc. largo tiempo persiste la anemia.
En algunos pacientes (alrededor de 1/3 de los casos) hay recaídas de la enfermedad (de uno a dos, tres, rara vez más), que ocurren con manifestaciones orgánicas y tóxicas menos significativas. En el caso de una recurrencia de la enfermedad, se observa un aumento repetido, generalmente menos significativo, de la temperatura dentro de 3 a 6 días. En varios pacientes, debido a las recaídas repetidas, la fiebre se vuelve ondulante.
La duración de la enfermedad tiene un promedio de 3-4 semanas, en presencia de recaídas puede extenderse hasta 2-3 meses.
Junto con los casos desarrollados, puede haber casos de la enfermedad con manifestaciones leves de la enfermedad, sin deterioro significativo de la función renal y hepática.
Pronóstico. Con una terapia adecuada, se observan resultados letales favorables en 1-3% de los casos, sin embargo, se conocen brotes epidémicos con alta mortalidad (hasta 20-30% o más).
Diagnósticos. El reconocimiento de la leptospirosis se basa en un análisis exhaustivo de los datos de la historia epidemiológica, una evaluación correcta de los resultados de los exámenes clínicos y de laboratorio (curso cíclico de la enfermedad con signos de generalización de la infección, trastornos hepáticos y renales, leucocitosis neutrofílica y aumento de la VSG, etc. .).
El diagnóstico específico incluye métodos de detección de patógenos y pruebas serológicas.
En el período inicial de la enfermedad, la leptospira se puede detectar en la sangre o, a veces, en el líquido cefalorraquídeo al examinar el método de la "gota triturada" en un microscopio de campo oscuro o al inocular 0,2-0,5 ml de sangre por cada 5-10 ml de sangre. un medio nutritivo (fosfato-suero y otros medios) a una temperatura de 30 °C, así como infectando animales de laboratorio, en cuyos órganos se encuentran patógenos cuando se tiñen con nitrato de plata.
Durante el apogeo de la enfermedad, la leptospira se puede aislar de la sangre, el líquido cefalorraquídeo y la orina, en una fecha posterior, de la orina. En los órganos de quienes murieron de leptospirosis, los patógenos se encuentran con mayor frecuencia en los riñones.
Para diagnóstico serológico predominantemente se usa la reacción de microaglutinación y lisis (PMA), cuyos títulos de diagnóstico (1:100 o más) se detectan en sueros sanguíneos pareados tomados durante el pico y las etapas posteriores de la enfermedad (el diagnóstico es un aumento en el título por 4 o más veces). Se pueden utilizar RSK y RNGA.
Diagnóstico diferencial. La leptospirosis debe diferenciarse de un gran grupo de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Durante el período inicial, diagnóstico diferencial con influenza, enfermedades tifoideas-paratifoideas, fiebres hemorrágicas, meningitis.
Durante el período pico, la leptospirosis debe diferenciarse de las formas ictéricas. hepatitis viral, paludismo, fiebre amarilla, yersiniosis.