Código de hepatitis viral a para μb 10. Hepatitis viral crónica. Lo que contribuye al desarrollo de la hepatitis autoinmune.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Hepatitis viral con código mcb 10

HEPATITIS B (código ICD-10 - B16

Enfermedad hepática aguda (o crónica) causada por un virus de ADN con por vía parenteral transmisión. La hepatitis B (HB) a menudo se presenta en forma moderada y grave, a menudo prolongada y crónica (5-10%). El problema de la lactancia materna tiene especial relevancia en relación con la creciente adicción a las drogas entre los niños mayores y los adolescentes.

Arroz. 1. Hepatitis B. Patrón de difracción de electrones del virus

El período de incubación es de 2 a

6 meses. Los rasgos característicos de las manifestaciones clínicas de la hepatitis B aguda típica son un inicio gradual, un síndrome hepatolienal pronunciado, la persistencia e incluso un aumento de los síntomas de intoxicación en el período ictérico de la enfermedad, el aumento gradual de la ictericia, seguido de estabilización en una altura ("meseta ictérica"), y por lo tanto el período ictérico puede apretar hasta 3

Arroz. 2. Histología del hígado en la hepatitis B aguda. Tinción con hematoxilina y eosina

5 semanas, ocasionalmente erupción maculopapular en la piel (síndrome de Gianotti-Crosti), la prevalencia de formas moderadas y graves de la enfermedad, y en niños del primer año de vida, el posible desarrollo de una forma maligna de hepatitis B.

Para el diagnóstico es de decisiva importancia la detección en el suero sanguíneo del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B - HB$Ag - mediante el método ELISA. Es importante tener en cuenta que en el curso agudo de la enfermedad, el HB$Ag suele desaparecer de la sangre al final del primer mes desde el inicio de la ictericia. A largo plazo, más de 6 meses, la detección de HB$Ag indica un curso crónico de la enfermedad. La replicación activa del virus de la hepatitis B se confirma mediante la detección de HBeAg en la sangre mediante ELISA y ADN del VHB mediante PCR. Entre otros marcadores séricos, la detección de anti-HBc 1gM en sangre por ELISA en el período preictérico, durante todo el período ictérico y en la etapa inicial de la convalecencia es de gran importancia diagnóstica. Se observan títulos elevados de anti-HBs-1gM en todos los pacientes, independientemente de la gravedad de la enfermedad, en los estadios más precoces y durante toda la fase aguda de la enfermedad, incluidos aquellos casos en los que no se detecta HBsAg por disminución de su concentración , como es el caso de la hepatitis fulminante o el ingreso hospitalario tardío. Por otro lado, la ausencia de anti-HBc 1gM en pacientes con signos clínicos de hepatitis aguda excluye de forma fiable la etiología de la enfermedad por el virus de la HB.

Al diagnosticar formas leves y moderadas de la enfermedad, los pacientes están en

3. hepatitis. Erupción en la hepatitis B

Reposo en semicama y recibir tratamiento sintomático. Se prescribe una tabla de hígado, muchos líquidos, un complejo de vitaminas (C, Bp B2, B6) y, si es necesario, medicamentos coleréticos: siempreviva arenosa (flamin), berberina, colección colerética, etc. En forma severa, además de terapia básica, las hormonas corticosteroides se prescriben en un curso corto (prednisolona a partir del cálculo de 3-5 mg / kg durante 3 días, seguido de una disminución de 1/3 de la dosis que se administra)

2-3 días, luego disminuye en otro 1/3 del original y se administra durante 2-3 días, seguido de cancelación), y también se realizan infusiones intravenosas por goteo de una solución antioxidante policomponente de Reamberin al 1,5%.

Arroz. 6. Necrosis hepática. Histología del hígado

y citoprotector metabólico iitoflavina, dextrano (reopoliglucina), solución de dextrosa (glucosa), albúmina humana; el líquido se administra a razón de no más de 50 ml / kg por día. En caso de una forma maligna, el paciente es trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se le prescribe secuencialmente prednisolona hasta 10-15 mg/kg por vía intravenosa en dosis iguales después de 4 horas sin descanso nocturno, albúmina (10-15 ml/ kg), solución de glucosa al 10%, citoph - avalanchas (no más de 100 ml/kg de todas las soluciones de infusión por día, con control de la diuresis), inhibidores de la proteólisis: aprotinina (tras y l ol), gordox, contrical en una dosis de edad, así como furosem id (lasix) 1-2 mg / khymannitol

Bolo de 1,5 g/kg, lento, heparina 100-300 BD/kg si amenaza con síndrome de DVC a, antibióticos una amplia gama comportamiento. Si la terapia es ineficaz (coma TT), la plasmaféresis se lleva a cabo en un volumen de 2-3 volúmenes de sangre circulante (BCC) 1-2 veces al día hasta que surge el coma.

Las medidas importantes son la interrupción de las vías de transmisión de la infección: el uso de jeringas desechables y otros instrumentos médicos, la esterilización adecuada de los instrumentos dentales y quirúrgicos, el análisis de sangre y sus preparados para virus de la hepatitis utilizando métodos altamente sensibles, el uso de guantes de goma por parte del personal médico y el estricto cumplimiento de las normas de higiene personal. De decisiva importancia es la profilaxis específica, que se logra mediante la inmunización activa con monovacunas recombinantes y preparados vacunales combinados, desde la infancia, según el esquema del calendario nacional de vacunación.

En nuestro país, las vacunas Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Engerix B (Rusia), H-V-Yax II (EE. UU.), Shanvak B (India) y otras se utilizan para la vacunación contra la hepatitis B en nuestro país.

B 18.1 - "Hepatitis B crónica sin agente delta";

B 18.0 - "Hepatitis B crónica con un agente delta".

Historia natural de la infección crónica por VHB

En pacientes con CVHB, la incidencia acumulada de cirrosis a 5 años oscila entre el 8 y el 20%, en los próximos 5 años la posibilidad de descompensación es del 20%. Con cirrosis compensada, la probabilidad de supervivencia del paciente durante 5 años es de 80 a 86%. Con cirrosis descompensada, la posibilidad de supervivencia a 5 años es extremadamente baja (14-35%). La incidencia anual de carcinoma hepatocelular en pacientes con un diagnóstico establecido de cirrosis en el resultado de BCC es de 2 a 5% y varía en varias regiones geográficas.

Hay 4 fases en el curso natural de la infección crónica por VHB:

fase tolerancia inmune,

fase de aclaramiento inmunológico

fase de control inmunológico.

Fase de inmunotolerancia. como regla, es registrado, a joven, contagiado a la edad infantil. Se trata de pacientes con carga viral alta, HBeAg positivo, enzimas hepáticas normales, sin fibrosis hepática y mínima actividad necroinflamatoria.

Fase inmunoactiva La hepatitis crónica HBeAg positiva puede desarrollarse según tres escenarios.

I– Es posible la seroconversión espontánea de HBeAg. y la transición de la enfermedad a la fase de portador inactivo de HBsAg.

II - el curso en curso de la hepatitis B crónica HBeAg positiva con un alto riesgo de desarrollar cirrosis.

III - transformación de la hepatitis HBeAg positiva en hepatitis crónica HBeAg negativa como resultado del desarrollo de mutaciones en la zona central del VHB y el cese de la producción del "HBeAg clásico". Las formas mutantes del VHB comienzan gradualmente a dominar en la población , seguido del predominio completo de esta variante del virus.

Fase de control inmunológico- infección persistente por VHB sin un proceso necroinflamatorio pronunciado en el hígado y fibrosis.

En el 15% de los pacientes, es posible la reactivación de la infección por VHB y el desarrollo de un proceso inflamatorio-necrótico pronunciado en el hígado. No se excluye (0,06%) la formación de cirrosis y el desarrollo de hepatocarcinoma, lo que justifica la necesidad de un seguimiento dinámico de por vida de este grupo de pacientes. Al mismo tiempo, los "portadores inactivos de HBsAg" (1-2% por año) se produce la eliminación espontánea de HBsAg, y en la mayoría de estos pacientes, los anti-HBs se registran posteriormente en la sangre.

Fase de reactivación La infección por VHB es posible en el contexto de la inmunosupresión. En este caso se detecta nuevamente alta viremia, actividad elevada de ALT y hepatitis B activa, confirmada histológicamente. En algunos casos, es posible la reversión anti-HBe/HBeAg.

Factores de amenaza para la transformación del VHB agudo en crónico:

curso prolongado de hepatitis (más de 3 meses);

Fundación Wikimedia. 2010 .

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Clasificación de la hepatitis según ICD-10 - códigos de enfermedad

Por regla general, la hepatitis (el código CIE-10 depende del patógeno y se clasifica en el rango B15-B19), que es una enfermedad hepática inflamatoria polietiológica, es de origen viral. Hoy, en la estructura de patologías de este órgano, la hepatitis viral ocupa el primer lugar en el mundo. Los infectólogos-hepatólogos tratan tal dolencia.

Etiología de la hepatitis

La clasificación de la enfermedad es difícil. Las hepatitis se dividen en 2 grandes grupos según el factor etiológico. Estas son patologías no virales y virales. La forma aguda incluye varias opciones clínicas teniendo diferentes causas.

En la práctica, se distinguen los siguientes tipos de enfermedades no virales:

1. Un carácter inflamatorio-necrótico tiene una lesión hepática progresiva en una variante autoinmune, es decir, si se desarrolla hepatitis autoinmune. La propia inmunidad destruye el hígado.
2. Debido a la irradiación prolongada a dosis de más de 300 a 500 rad, se desarrolla una variante de radiación de inflamación del tejido hepático en 3 a 4 meses.
3. La necrosis a menudo ocurre con hepatitis tóxica (ICD-10 código K71). El tipo colestásico, una enfermedad hepática muy grave, se asocia con problemas de excreción de bilis.
4. En la estructura de esta patología, se determina la hepatitis no especificada. Tal enfermedad se desarrolla imperceptiblemente. Esta es una dolencia que no ha evolucionado a cirrosis del hígado. Tampoco se completa en 6 meses.
5. En el contexto de enfermedades infecciosas, patologías gastrointestinales, se desarrolla daño a las células hepáticas de naturaleza inflamatoria-distrófica. Esta es la hepatitis reactiva (código ICD K75.2).
6. La ictericia tóxica se divide en una forma medicinal o alcohólica que se produce como consecuencia del abuso de bebidas o medicamentos nocivos. Se desarrolla hepatitis inducida por drogas o alcohólica (ICD-10 código K70.1).
7. La hepatitis criptogénica se considera una enfermedad de etiología poco clara. Este proceso inflamatorio está localizado y progresa rápidamente en el hígado.
8. La consecuencia de la infección con sífilis, la leptospirosis es una inflamación bacteriana del tejido hepático.

Enfermedades de origen viral

Por el momento, se está estudiando en detalle la etiología de cada uno de estos patógenos. En cada variedad de la enfermedad, se encontraron genotipos: subespecies de virus. Cada uno de ellos siempre tiene sus propias características distintivas.

Los virus A y E son los menos peligrosos. Dichos agentes infecciosos se transmiten a través de bebidas y alimentos contaminados, manos sucias. Un mes o un mes y medio es el período de curación de estas variedades de ictericia. Los más peligrosos son los virus B y C. Estos patógenos insidiosos de la ictericia se transmiten sexualmente, pero con mayor frecuencia a través de la sangre.

Esto conduce al desarrollo de hepatitis B crónica grave (ICD-10 código B18.1). La ictericia viral C (CVHC) a menudo es asintomática hasta la edad de 15 años. El proceso destructivo ocurre gradualmente en el cuerpo de un paciente con hepatitis C crónica (código ICD B18.2). La hepatitis, no especificada, dura al menos seis meses.

Si se desarrolla un proceso inflamatorio patológico durante más de 6 meses, se diagnostica una forma crónica de la enfermedad. Sin embargo, el cuadro clínico no siempre es claro. La hepatitis viral crónica avanza gradualmente. Esta forma a menudo conduce al desarrollo de cirrosis hepática si no se trata adecuadamente. El órgano descrito del paciente aumenta, se observa la aparición de su dolor.

El mecanismo y los síntomas del desarrollo de la enfermedad.

Las principales células multifuncionales del hígado son los hepatocitos, que juegan un papel importante en el funcionamiento de esta glándula exocrina. Son ellos los que se convierten en el objetivo de los virus de la hepatitis y se ven afectados por los patógenos de la enfermedad. Se desarrolla daño funcional y anatómico en el hígado. Esto conduce a graves trastornos en el cuerpo del paciente.

Un proceso patológico de rápido desarrollo es la hepatitis aguda, que se encuentra en la clasificación internacional de enfermedades de la décima revisión bajo los siguientes códigos:

• forma aguda A - B15;
• forma aguda B - B16;
• forma aguda C - B17.1;
• forma aguda E - B17.2.

El análisis de sangre se caracteriza por un alto número de enzimas hepáticas, bilirrubina. En cortos períodos de tiempo, aparece ictericia, el paciente desarrolla signos de intoxicación del cuerpo. La enfermedad termina con la recuperación o cronicidad del proceso.

Manifestaciones clínicas forma aguda enfermedades:

1. síndrome hepatolienal. El bazo y el hígado aumentan rápidamente de tamaño.
2. síndrome hemorrágico. Debido a una violación de la homeostasis, se desarrolla un aumento del sangrado de los vasos sanguíneos.
3. dispepsia. Estos problemas se manifiestan por indigestión.
4. Cambios en el color de la orina, heces. Las heces de color blanco grisáceo son características. La orina se vuelve oscura. Adquirir un tinte amarillo membranas mucosas, piel. En una variante ictérica o anictérica, puede ocurrir una forma de hepatitis aguda, que se considera típica.
5. El síndrome asténico se forma gradualmente. Esto es inestabilidad emocional, aumento de la fatiga.

El peligro de la ictericia viral

De todas las patologías del sistema hepatobiliar, el tipo viral de la enfermedad conduce con mayor frecuencia al desarrollo de cáncer de hígado o cirrosis.

Debido al riesgo de formación de este último, la hepatitis es particularmente peligrosa. El tratamiento de estas patologías es extremadamente difícil. A menudo se observa la muerte en el caso de la hepatitis viral.

Estudios de diagnóstico

Establecer el agente causal de la patología, identificar la causa del desarrollo de la enfermedad es el propósito del examen.

El diagnóstico incluye la siguiente lista de procedimientos:

1. Estudios morfológicos. Biopsia con aguja. Se utiliza una aguja hueca delgada para perforar el tejido y examinar las muestras de biopsia.
2. Pruebas instrumentales: resonancia magnética, ecografía, tomografía computarizada. Estudios de laboratorio: reacciones serológicas, pruebas hepáticas.

Métodos terapéuticos de influencia.

Los especialistas, según los resultados de un examen de diagnóstico, prescriben tratamiento conservador. La terapia etiológica específica tiene como objetivo eliminar las causas que causaron la enfermedad. Para neutralizar las sustancias tóxicas, la desintoxicación es obligatoria.

Los antihistamínicos están indicados para varios tipos de dolencias. Definitivamente requiere terapia de dieta. Una dieta equilibrada y ahorradora es necesaria para la hepatitis.

A la primera señal de problemas, es importante contactar a un especialista experimentado de manera oportuna.

Codificación de la CIE para la hepatitis C crónica

La hepatitis viral C (hepatitis C) es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al tejido hepático y a otros órganos, como la glándula tiroides y la médula ósea. Las características de la enfermedad se caracterizan por el código de hepatitis C crónica según ICD 10.

Está bajo la rúbrica de las variedades de hepatitis B15-B19. Cifrado para concepto general la enfermedad hepática crónica según la clasificación internacional de enfermedades se parece a B18, y la hepatitis C crónica, a su vez, está bajo el código B18.2.

Virus entrando en el cuerpo humano por mucho tiempo está en él y puede no manifestarse de ninguna manera, pero el hecho es que es precisamente ese curso crónico el que es fatal, ya que el tiempo perdido puede conducir a procesos irreversibles en el hígado.

El virus mata las células del tejido hepático, y en su lugar aparecen tejido conjuntivo y compuestos fibrosos, que más tarde conducirán a la cirrosis o al cáncer del órgano vital.

Formas de infección

La infección por la hepatitis viral C se produce por vía parenteral, instrumental, sexual y de madre a hijo. En los protocolos locales, el código de la hepatitis C tiene una descripción de los factores más comunes:

• transfusión de sangre de un donante a un receptor;
• el uso repetido de una aguja de inyección desechable para diferentes personas se considera la vía de infección más común;
• contacto sexual;
• durante el embarazo, el feto puede infectarse solo en el caso de una forma aguda de la enfermedad en la madre;
• los salones de uñas y los peluqueros son una amenaza de infección si no se observan todas las reglas de asepsia, antisepsia y esterilización por parte de los asistentes.

El 40% de los casos de infección en la práctica moderna aún se desconocen.

Síntomas característicos

Pueden aparecer algunos síntomas, pero su inconstancia y borrosidad no hacen que la mayoría de las personas se preocupen y necesiten ver a un médico.

Las quejas subjetivas pueden ser las siguientes:

• náuseas periódicas;
• dolores en músculos y articulaciones;
• pérdida de apetito;
• inestabilidad de la silla;
• estados apáticos;
• dolor en la región epigástrica.

A diferencia de la forma aguda de la enfermedad, el curso crónico es bastante difícil de determinar sin un análisis específico de los marcadores de hepatitis. Por lo general, la identificación de un agente progresivo ocurre durante un examen aleatorio del cuerpo para una patología completamente diferente.

La hepatitis C en ICD 10 tiene el código B18.2, que determina los tipos de medidas de diagnóstico y el uso del tratamiento estándar, que consiste en prescribir terapia antiviral. Para el tratamiento específico de esta patología, los especialistas utilizan los siguientes métodos de diagnóstico: un análisis de sangre bioquímico para AST, ALT, bilirrubina y proteína, analisis generales sangre, ultrasonido de los órganos abdominales, un análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el virus, una biopsia de hígado.

El tratamiento de la forma aguda de la enfermedad en una institución médica lo lleva a cabo un médico de enfermedades infecciosas, y un gastroenterólogo o hepatólogo se ocupa de la patología crónica.

El curso del tratamiento en ambos casos dura al menos 21 días.

Hepatitis viral crónica C en adultos

Incidencia de la hepatitis C en Federación Rusa está aumentando constantemente. Una característica de la hepatitis C crónica es un curso asintomático durante muchos años. Más a menudo, estos pacientes se descubren por casualidad, cuando se contactan con instituciones médicas para otras enfermedades, antes de las operaciones, durante los exámenes médicos de rutina. A veces, los pacientes acuden al médico solo si hay complicaciones graves como resultado de la enfermedad. Por eso, es tan importante diagnosticar a tiempo la hepatitis viral C e iniciar su tratamiento.

La hepatitis viral C es una enfermedad infecciosa. Se caracteriza por un curso leve (hasta asintomático) con una forma aguda. En la mayoría de los casos, la enfermedad adquiere el estado de crónica, lo que implica el desarrollo de complicaciones graves: cirrosis y carcinoma hepático.

La única fuente del virus de la hepatitis C es una persona enferma.

Se cree que aproximadamente 170 millones de personas están infectadas con el VHC en todo el mundo.

En la clasificación internacional de enfermedades de la última revisión (ICD-10), la hepatitis viral C tiene códigos:

• B17. 2 - hepatitis C aguda.
• B18. 2 - hepatitis C crónica.

El agente causal es el virus de la hepatitis C (VHC). La peculiaridad de este virus es su alta capacidad de mutar. La variabilidad del genotipo permite que el virus de la hepatitis C se adapte a las condiciones del cuerpo humano y funcione en él durante mucho tiempo. Hay 6 variedades de este virus.

Establecer la variedad genética del virus en un caso concreto de infección no determina el desenlace de la enfermedad, pero la identificación del genotipo permite predecir la eficacia del tratamiento y condiciona su duración.

La hepatitis C se caracteriza por un mecanismo de transmisión del patógeno por contacto con la sangre. La implementación del mecanismo ocurre de forma natural (durante la transmisión del virus de la madre al feto - vertical, contacto - al usar artículos del hogar y durante el contacto sexual) y artificialmente.

La vía artificial de infección ocurre a través de la transfusión de sangre infectada y sus componentes, durante procedimientos médicos y no médicos, que se acompañan de una violación de la integridad de la piel y mucosas, al manipular instrumentos que contienen sangre infectada.

La susceptibilidad humana al virus es alta. La aparición de infección depende en gran medida de la cantidad de agente patológico que haya ingresado al cuerpo.

La hepatitis C aguda es asintomática, lo que dificulta el diagnóstico. Por lo tanto, en casi el 82% de los casos se presenta una forma crónica de hepatitis C.

Una característica del curso crónico de la enfermedad en adultos es la reducción de los síntomas o incluso la ausencia de síntomas. El aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, la detección de marcadores de virus en el suero sanguíneo durante un período de seis meses son indicadores de esta enfermedad. A menudo, los pacientes acuden al médico solo después del inicio de la cirrosis hepática y la manifestación de sus complicaciones.

La infección crónica por VHC puede ir acompañada de una actividad bastante normal de las enzimas hepáticas cuando se examina repetidamente durante el año.

En algunos pacientes (15% o más), la biopsia hepática revela violaciones graves de la estructura del órgano. Las manifestaciones extrahepáticas de esta enfermedad ocurren, según la comunidad médica científica, en más de la mitad de los pacientes. Determinarán los datos pronósticos de la enfermedad.

El curso de la enfermedad se complica por trastornos extrahepáticos como la producción anormal de proteínas sanguíneas, liquen plano, glamerulonefritis, porfiria cutánea y reumatismo. Se ha establecido el papel del virus en el desarrollo de linfoma de células B, trombocitopenia, daño a las glándulas de secreción interna (tiroiditis) y externa (glándulas salivales y lagrimales), sistema nervioso, ojos, piel, articulaciones y músculos.

Para confirmar el diagnóstico de hepatitis C crónica, se utilizan los métodos de interrogatorio y examen, la determinación de indicadores de bioquímica de sangre y orina en dinámica, la presencia de anti-HCV y HCV RNA en el suero sanguíneo. El estándar para el diagnóstico de la hepatitis viral crónica C es una biopsia por punción del hígado, que está indicada para todos los pacientes con criterios diagnósticos de un proceso inflamatorio crónico en este órgano. Los objetivos de la biopsia son establecer el grado de actividad de los cambios patológicos en el tejido hepático, aclarar la estadificación de la enfermedad por la fuerza de los cambios fibróticos (determinación del índice de fibrosis). Una biopsia evalúa la efectividad del tratamiento.

Con base en los datos histológicos del hígado, se determina el plan de tratamiento del paciente, se determinan las indicaciones para la terapia antiviral y se pronostica el resultado de la enfermedad.

Existe un estándar claro para examinar a un paciente con sospecha de hepatitis viral C. El plan de examen incluye pruebas de laboratorio y diagnósticos instrumentales.

Pruebas diagnósticas de laboratorio obligatorias:

• análisis de sangre generales;
• análisis bioquímico de sangre (bilirrubina, ALT, AST, prueba de timol);
• inmunoensayo: Anti-HCV; HBS Ag;
• análisis general de orina.

Estudios diagnósticos de laboratorio adicionales:

• bioquímica sanguínea;
• coagulograma;
• tipo de sangre, factor Rh;
• estudio inmunológico adicional;
• examen de heces para sangre oculta.

• Ultrasonido de los órganos abdominales;
• radiografía de pecho;
• biopsia hepática por punción percutánea;
• esofagogastroduodenoscopia.

El tratamiento de la hepatitis viral C debe ser integral. Esto implica una terapia básica y antiviral.

La terapia básica incluye el cumplimiento de una dieta (tabla No. 5), uso de medicamentos que apoyan la actividad del tracto gastrointestinal (enzimas, hepatoprotectores, coleréticos, bifidobacterias).

debe ser reducido actividad física, observar equilibrio psicoemocional, no te olvides del tratamiento de enfermedades concomitantes.

El propósito de la terapia etiotrópica de la hepatitis C crónica es la supresión de la actividad viral, la eliminación completa del virus del cuerpo y el cese del proceso infeccioso patológico. La terapia antiviral es la base para ralentizar la progresión de la enfermedad, estabiliza y retrocede los cambios patológicos en el hígado, previene la formación de cirrosis hepática y carcinoma hepático primario y mejora la calidad de vida.

Actualmente, la mejor opción para la terapia etiotrópica de la hepatitis viral crónica C es el uso de una combinación de interferón alfa-2 pegilado y ribavirina por un período de 6 meses a 1 año (dependiendo del genotipo del virus que causó la enfermedad).

Portal médico de Krasnoyarsk Krasgmu.net

Una vez infectados con el virus de la hepatitis C, la mayoría de los infectados se convierten en hepatitis C crónica. La probabilidad de que esto suceda es de alrededor del 70 %.

La hepatitis C crónica se desarrolla en el 85% de los pacientes con infección aguda. En el curso del desarrollo de la enfermedad, es bastante probable una cadena de hepatitis viral aguda → hepatitis crónica → cirrosis hepática → cáncer hepatocelular.

Tenga en cuenta que este artículo contiene solo información general ideas modernas sobre la hepatitis C crónica.

Hepatitis C viral crónica - síntomas La forma crónica es mucho más peligrosa: la enfermedad dura de forma asintomática durante mucho tiempo, solo la fatiga crónica, la pérdida de fuerza y ​​​​la falta de energía indican la enfermedad.

HEPATITIS C CRÓNICA

La hepatitis C crónica es una enfermedad inflamatoria del hígado causada por el virus de la hepatitis C que no mejora durante 6 meses o más. Sinónimos: hepatitis viral crónica C (CHC), infección crónica por VHC (del inglés hepatitis C virus), hepatitis C crónica.

La hepatitis viral C se descubrió recién en 1989. La enfermedad es peligrosa porque es casi asintomática y no se manifiesta clínicamente. La hepatitis C viral aguda solo en el 15-20% de los casos termina en recuperación, el resto se vuelve crónico.

Dependiendo del grado de actividad del proceso infeccioso, se distinguen hepatitis virales crónicas con actividad mínima, leve, moderada, severa, hepatitis fulminante con encefalopatía hepática.

La hepatitis viral crónica C con un grado mínimo de actividad (hepatitis viral persistente crónica) ocurre en condiciones de una respuesta inmune débil determinada genéticamente.

CIE-10 CÓDIGO B18.2 Hepatitis viral crónica C.

Epidemiología de la hepatitis C

La prevalencia de la infección crónica por VHC en el mundo es del 0,5-2%. Hay áreas con una alta prevalencia de hepatitis viral C: asentamientos aislados en Japón (16%), Zaire y Arabia Saudita (> 6%), etc. En Rusia, la incidencia de infección aguda por VHC es 9.9 de la población (2005) .

La hepatitis viral crónica C en los últimos 5 años se ha destacado en términos de incidencia y gravedad de las complicaciones.

Hay 6 genotipos principales del virus de la hepatitis C y más de 40 subtipos. Esta es la razón de la alta incidencia de la hepatitis viral crónica C.

PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS C

Profilaxis no específica - ver "Hepatitis B crónica".

Los resultados de la investigación indican una baja probabilidad de transmisión sexual de la infección por el VHC. Se está desarrollando una vacuna para prevenir la hepatitis C.

La hepatitis C crónica es una de las principales razones que conducen a un trasplante de hígado.

PONER EN PANTALLA

Se determinan los anticuerpos totales contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV). Se recomienda la confirmación de un resultado positivo del inmunoensayo enzimático mediante inmunotransferencia recombinante.

VÍAS DE LA HEPATITIS C, ETIOLOGÍA

El agente causal es un virus que contiene ARN envuelto con un diámetro de 55 nm de la familia Flaviviridae. El virus se caracteriza por una alta frecuencia de mutaciones en las regiones del genoma que codifican las proteínas E1 y E2/NS1, lo que conduce a una variabilidad significativa en la infección por VHC y la posibilidad de infección simultánea con diferentes tipos del virus.

La transmisión de la infección se produce por vía hematógena, menos frecuentemente por contacto sexual o de madre infectada al feto (3-5% de los casos).

El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre. La vía sexual no es relevante y la infección por el virus de la hepatitis C por contacto sexual es rara. La transmisión del virus de la madre durante el embarazo también es extremadamente rara. La lactancia materna no está prohibida con la hepatitis C, pero se debe tener cuidado si aparece sangre en los pezones.

Puede infectarse con el virus al aplicar tatuajes, perforaciones, visitar una sala de manicura, manipulaciones médicas con sangre, incluidas las transfusiones de sangre, la introducción de productos sanguíneos, operaciones y en el dentista. También es posible infectarse con el uso general de cepillos de dientes, maquinillas de afeitar, accesorios de manicura.

Es imposible infectarse con el virus de la hepatitis C a través de contactos domésticos. El virus no se transmite por gotitas en el aire, al darse la mano, abrazarse y compartir utensilios.

Después de que el virus ingresa al torrente sanguíneo humano, ingresa al hígado con el torrente sanguíneo, infecta las células del hígado y se multiplica allí.

SÍNTOMAS DE LA HEPATITIS C - CUADRO CLÍNICO

La hepatitis C viral crónica ocurre, por regla general, con un cuadro clínico deficiente y un nivel transitorio de transaminasas.

En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática. En el 6% de los pacientes, se detecta síndrome asténico. A menudo hay aburrimiento dolor intermitente o pesadez en el hipocondrio derecho (estos síntomas no están directamente relacionados con la infección por VHC), con menos frecuencia: náuseas, pérdida de apetito, prurito, artralgia y mialgia.

Manifestaciones clínicas extrahepáticas de la hepatitis viral C:

• a menudo crioglobulinemia mixta - manifestada por púrpura, artralgia.
• daño a los riñones y rara vez al sistema nervioso;
• glomerulonefritis membranosa;
• Síndrome de Sjogren;
• liquen plano;
• trombocitopenia autoinmune;
• porfiria cutánea tardía.

DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS C

La anamnesis proporciona información sobre la posible vía de infección y, en ocasiones, sobre la hepatitis C aguda pasada.

Examen físico para hepatitis C

En la etapa precirrótica, no es informativo, puede haber una ligera hepatomegalia. La aparición de ictericia, esplenomegalia, telangiemia indica descompensación de la función hepática o la adición de hepatitis aguda de otra etiología (VHD, hepatitis alcohólica, inducida por fármacos, etc.).

Pruebas de laboratorio para la hepatitis C

Análisis bioquímico de la sangre en la hepatitis C: El síndrome citolítico refleja la actividad de las transaminasas (ALT y AST). Sin embargo, sus valores normales no excluyen la actividad citológica de la hepatitis. En la hepatitis C crónica, la actividad de ALT rara vez alcanza valores elevados y está sujeta a fluctuaciones espontáneas. Constantemente la actividad normal de las transaminasas y el 20% de los casos no se correlaciona con la gravedad de los cambios histológicos. Solo con un aumento de la actividad de ALT en 10 veces o más es posible (con un alto grado de probabilidad de asumir la presencia de necrosis del hígado en forma de puente)

Según estudios prospectivos, aproximadamente el 30% de los pacientes con hepatitis viral crónica C (CHC) tienen actividad de aminotransferasa dentro de los límites normales.

Estudios serológicos en hepatitis C: el principal marcador de la presencia del virus de la hepatitis C en el organismo es el ARN-VHC. Es posible que Aiti-HCV no se detecte en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida, en recién nacidos de madres portadoras o cuando se utilizan métodos de diagnóstico insuficientemente sensibles.

Antes de comenzar la terapia antiviral, es necesario determinar el genotipo del VHC y la carga viral (la cantidad de copias de ARN viral en 1 ml de sangre; el indicador también se puede expresar en ME). Por ejemplo, los genotipos 1 y 4 responden peor al tratamiento con interferones. El valor de la carga viral es especialmente alto cuando se infecta con VHC con genotipo 1, ya que a su valor por debajo de 2x10^6 copias/ml o 600 UI/ml, es posible una reducción en el curso del tratamiento.

Tratamiento de la hepatitis C crónica

Los pacientes con un alto riesgo de desarrollar cirrosis hepática, determinada por signos bioquímicos e histológicos, están sujetos al tratamiento de la hepatitis C crónica. La terapia para la hepatitis C crónica está dirigida a lograr una respuesta virológica sostenible, es decir, la eliminación del ARN-VHC sérico 6 meses después de finalizar la terapia antiviral, ya que en este caso las recaídas de la enfermedad son raras.

La respuesta virológica se acompaña de cambios bioquímicos (normalización de ALT y ACT) e histológicos (disminución del índice de actividad histológica y del índice de fibrosis). La respuesta histológica puede retrasarse, especialmente en la fibrosis de alto grado al inicio del estudio. La ausencia de una respuesta bioquímica e histológica mientras se logra una respuesta virológica requiere la exclusión cuidadosa de otras causas de daño hepático.

Objetivos del tratamiento de la hepatitis C

• Normalización de la actividad de las transaminasas séricas.
• Eliminación del ARN-VHC en suero.
• Normalización o mejora de la estructura histológica del hígado.
• Prevención de complicaciones (cirrosis, cáncer de hígado).
• Disminución de la mortalidad.

Tratamiento farmacológico de la hepatitis C crónica

La terapia antiviral para la hematitis C crónica incluye el uso de interferones alfa (simples o pegilados) en combinación con ribavirina.

El esquema de farmacoterapia de la hepatitis C depende del genotipo del VHC y del peso corporal del paciente.

Los medicamentos se usan en combinación.

Ribavirina por vía oral 2 veces al día con las comidas en la siguiente dosis: con un peso corporal de hasta 65 kgmg/día, kgmg/día, kg 1200 mg/día. por encima de 105 kg - 1400 mg / día.

Interferón alfa a una dosis de 3 millones de UI 3 veces por semana en forma de inyecciones intramusculares o subcutáneas. O peginterferón alfa-2a por vía subcutánea a una dosis de 180 mcg una vez por semana. O peginterferón alfa-2b por vía subcutánea a una dosis de 1,5 mcg/kg una vez a la semana.

En caso de infección por el VHC con genotipo 1 o 4, la duración del tratamiento combinado es de 48 semanas, en caso de infección por VHC con un genotipo diferente, este régimen de tratamiento se utiliza durante 24 semanas.

Actualmente desarrollando nuevos medicamentos antivirales inhibidores de las enzimas del VHC (proteasas, helicasas, polimerasas). Con cirrosis hepática compensada como resultado de hepatitis C crónica, el tratamiento antiviral se lleva a cabo de acuerdo con principios generales. Al mismo tiempo, la probabilidad de una disminución en una respuesta virológica sostenida es menor y la frecuencia de efectos secundarios de los medicamentos es mayor que en el tratamiento de pacientes sin cirrosis hepática.

Pronóstico de la hepatitis C crónica

La incidencia de cirrosis hepática en su curso típico de hepatitis C crónica alcanza el 20-25%. Sin embargo, las fluctuaciones en este indicador son posibles dentro de límites significativos, porque el desarrollo de la cirrosis hepática depende de las características individuales del curso de la enfermedad y de factores dañinos adicionales (especialmente el alcohol). El proceso de formación de cirrosis hepática dura de 10 a 50 años (promedio - 20 años). Cuando se infecta a la edad de 50 años o más, la progresión de la enfermedad se acelera.

El riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática oscila entre el 1,4 y el 6,9%. La terapia antiviral es la única forma de prevenir complicaciones graves de la hepatitis C crónica en pacientes con alto riesgo de progresión de la enfermedad.

Incluso con cirrosis descompensada, reduce el riesgo de desarrollar carcinoma gelatocelular al 0,9-1,4% por año, y la necesidad de trasplante hepático del 100 al 70%.

Hepatitis viral c

código CIE-10

Enfermedades relacionadas

El reservorio y la fuente de infección son pacientes con formas crónicas y agudas de la enfermedad, que se presentan tanto con manifestaciones clínicas como asintomáticas. El suero y el plasma de una persona infectada son contagiosos por un período que comienza una o más semanas antes de la aparición de los signos clínicos de la enfermedad y pueden contener el virus indefinidamente.

mecanismo de transmisión. Sin embargo, de manera similar a la hepatitis viral B, la estructura de las rutas de infección tiene sus propias características. Esto se debe a la resistencia relativamente baja del virus en el ambiente externo y la dosis infecciosa bastante alta requerida para la infección. El virus de la hepatitis C se transmite principalmente a través de sangre contaminada y, en menor medida, a través de otros fluidos corporales humanos. Se encontró ARN del virus en saliva, orina, fluidos seminales y ascíticos.

Los grupos de alto riesgo incluyen personas que han recibido múltiples transfusiones de sangre y hemoderivados, así como personas con antecedentes de intervenciones médicas masivas, trasplantes de órganos de donantes VHC positivos y manipulaciones parenterales múltiples, especialmente cuando se reutilizan jeringas y agujas La prevalencia de la hepatitis viral C entre los drogadictos es muy alta (70-90%); esta vía de transmisión representa el mayor peligro en la propagación de la enfermedad.

Síntomas

La infección aguda en su mayoría no se diagnostica clínicamente, ocurre principalmente en una forma anictérica subclínica, que representa hasta el 95% de todos los casos de hepatitis viral C aguda. Diagnóstico de laboratorio tardío infección aguda debido a la existencia de la llamada "ventana de anticuerpos": en el estudio de los sistemas de prueba de la primera y segunda generación de anticuerpos contra la hepatitis viral C, el 61% de los pacientes aparecen en el período de hasta 6 meses desde las manifestaciones clínicas iniciales , y en muchos casos mucho más tarde.

Con una forma clínicamente manifiesta de hepatitis viral C aguda signos clásicos las enfermedades son leves o están ausentes. Los pacientes notan debilidad, letargo, fatiga, pérdida de apetito, disminución de la tolerancia a las cargas de alimentos. A veces, en el período preictérico hay pesadez en el hipocondrio derecho, fiebre, artralgia, polineuropatía, manifestaciones dispépticas. En el análisis de sangre general, se pueden detectar leucopenia y trombocitopenia. La ictericia ocurre en el 25% de los pacientes, principalmente en individuos con infección postransfusional. El curso del período ictérico suele ser leve, la ictericia desaparece rápidamente. La enfermedad es propensa a las exacerbaciones, en las que reaparece el síndrome ictérico y aumenta la actividad de las aminotransferasas.

Al mismo tiempo, actualmente se describen formas fulminantes raras (no más del 1% de los casos) de hepatitis viral C.

En algunos casos, la manifestación de una infección aguda se acompaña de reacciones autoinmunes graves: anemia aplásica, agranulocitosis, neuropatía periférica. Estos procesos están asociados con la replicación extrahepática del virus y pueden terminar en la muerte de los pacientes antes de la aparición de títulos de anticuerpos significativos.

Una característica distintiva de la hepatitis viral C es un curso latente u oligosintomático a largo plazo, similar a la llamada infección viral lenta. En tales casos, la enfermedad en su mayor parte permanece sin ser reconocida durante mucho tiempo y se diagnostica en etapas clínicas avanzadas, incluso en el contexto del desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular primario.

Hepatitis viral crónica

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)

Versión: Archivo - Protocolos clínicos Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 764)

información general

Breve descripción

Código de protocolo: H-T-026 "Hepatitis viral crónica"

Para hospitales terapéuticos

Otra hepatitis viral crónica no especificada B18.9

Clasificación

Factores y grupos de riesgo

Personas con relaciones sexuales promiscuas;

Los pacientes de los departamentos de la hemodiálisis;

Pacientes que necesitan transfusiones repetidas de sangre o sus componentes;

Familiares de un portador del virus.

Diagnóstico

El CVHB a menudo se presenta con síntomas del síndrome astenovegetativo, los pacientes están preocupados por la debilidad, la fatiga, el insomnio o el síndrome similar a la gripe, el dolor muscular y articular y las náuseas. El dolor en la región epigástrica, la diarrea, la erupción cutánea y la ictericia son menos característicos.

Análisis generales de orina;

Pruebas bioquímicas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGTP o GGT, bilirrubina, proteínas séricas, coagulograma o tiempo de protrombina, creatinina o urea);

Marcadores serológicos (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Lista de medidas diagnósticas adicionales:

Hepatitis C (C)

La hepatitis C (hepatitis C) es una enfermedad viral antroponótica grave que pertenece al grupo condicional de hepatitis por transfusión (transmitida principalmente por vía parenteral e instrumental). Se caracteriza por daño hepático, curso anictérico de la enfermedad y tendencia a cronificarse. Hepatitis C ICD 10, dependiendo de la forma de la enfermedad, clasifica como B17.1 y B18.2

información general

La hepatitis es una inflamación del hígado que ocurre cuando es dañado por virus, sustancias tóxicas y también como resultado de Enfermedades autoinmunes. La gente a menudo llama a la hepatitis "ictericia" porque el color amarillento de la piel y la esclerótica en muchos casos acompaña a varios tipos de hepatitis.

Aunque Hipócrates en el siglo V. antes de Cristo mi. señaló que la ictericia tiene formas contagiosas, y los europeos del siglo XVII prestaron atención a la naturaleza epidémica de la enfermedad, su naturaleza permaneció poco clara hasta finales del siglo XIX v

Los primeros intentos de explicar la naturaleza y patogenia de la ictericia epidémica datan del siglo XIX. Durante el siglo XIX aparecieron tres teorías sobre la patogenia de esta enfermedad:

• Humoral o discrásico, según el cual la enfermedad se desarrolló como resultado de una mayor descomposición de la sangre (un partidario de esta teoría fue el patólogo austriaco Rokitansky (1846)).
• Coledocogénico, según el cual el desarrollo de la enfermedad ocurre debido a la inflamación del tracto biliar, su posterior hinchazón y bloqueo, es decir. como resultado de la alteración del flujo de bilis. El autor de esta teoría es el clínico francés Broussais (1829), quien considera que la aparición de la ictericia es consecuencia de la extensión del proceso inflamatorio del duodeno a conductos biliares. El conocido patólogo alemán Virchow en 1849, basándose en las ideas de Broussais y la observación post-mortem, planteó el concepto de la naturaleza mecánica de la ictericia, vinculándola con el catarro del colédoco.
• Hepatogénico, según el cual la enfermedad se desarrolla como resultado del daño hepático (hepatitis). En 1839, el inglés Stokes sugirió que el hígado está involucrado en el proceso patológico de la enfermedad asociada al catarro gastrointestinal de forma simpática. La naturaleza hepática de la ictericia fue sugerida por K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky y otros, pero el primer concepto con base científica de la etiología de la enfermedad pertenece al destacado clínico ruso S. P. Botkin, quien en 1888 formuló las principales disposiciones sobre enseñanzas virales. hepatitis. Incluso antes del descubrimiento de los virus, S.P. Botkin, en sus conferencias clínicas, atribuyó la hepatitis viral a enfermedades infecciosas agudas, por lo que durante mucho tiempo esta enfermedad se denominó enfermedad de Botkin (hoy en día, la hepatitis viral A a veces se llama así).

La naturaleza viral de este tipo de hepatitis fue descubierta por casualidad a través de observaciones clínicas y epidemiológicas. Por primera vez, tales estudios fueron realizados por Findlay, McCallum (1937) en los EE. UU. y P. S. Sergiev, E. M. Tareev y A. A. Gontaeva et al. (1940) en la URSS. Los investigadores rastrearon la epidemia de "ictericia viral" que se desarrolló en personas inmunizadas contra la fiebre amarilla en los Estados Unidos y la fiebre pappatachi en Crimea (se utilizó suero humano para la vacunación). Aunque en esta etapa no fue posible identificar el agente causal de la enfermedad, extensos estudios experimentales han enriquecido significativamente la comprensión de las principales propiedades biológicas del virus.

En 1970, D. Dane encontró un virus en un paciente con ictericia en la sangre y en el tejido hepático: formaciones esféricas y poligonales, llamadas "partículas de Dane" y que poseían infecciosidad y diversa antigenicidad.

En 1973, la OMS dividió la hepatitis viral en hepatitis A y hepatitis B, y los virus de la hepatitis distintos de estas formas se separaron en un grupo separado de "ni A ni B".

En 1989, científicos estadounidenses dirigidos por M. Houghton aislaron el virus de la hepatitis C, que se transmite por vía parenteral.

La hepatitis C es frecuente en todo el mundo. La mayoría de las veces se encuentra en las regiones de África, Asia Central y Oriental. En algunos países, el virus puede afectar predominantemente a ciertas poblaciones (usuarios de drogas), pero también puede afectar a toda la población del país.

El virus de la hepatitis C tiene muchas cepas (genotipos) cuya distribución varía según la región: los genotipos 1-3 se encuentran en todo el mundo, mientras que el subtipo 1a es más común en las Américas, Europa, Australia y partes de Asia. El genotipo 2 se encuentra en muchos países desarrollados, pero es menos común que el genotipo 1.

Según algunos estudios, los tipos de hepatitis pueden depender de diferentes formas de transmisión del virus (por ejemplo, el subtipo 3a se detecta principalmente en drogadictos).

Cada año, se registran de 3 a 4 millones de personas infectadas con el virus de la hepatitis C. Al mismo tiempo, alrededor de 350 mil pacientes mueren a causa de enfermedades hepáticas asociadas con la hepatitis C.

Debido a las peculiaridades del cuadro clínico de la enfermedad, la enfermedad a menudo se denomina "asesino suave": la hepatitis C aguda en la mayoría de los casos es asintomática y rara vez hace que el paciente consulte a un médico.

formularios

Centrándonos en el cuadro clínico de la enfermedad, la hepatitis C se divide en:

• Forma aguda (hepatitis C aguda, código ICD 10 - B17.1). En la mayoría de los casos, esta forma en adultos es asintomática, no hay coloración amarillenta de la piel y los ojos (un signo característico de la hepatitis). No se dispone de estadísticas precisas sobre el número de pacientes: la hepatitis C, cuyos síntomas no se expresan, rara vez se asocia con una enfermedad potencialmente mortal. Además, en el % de los casos dentro de los 6 meses desde el momento de la infección, las personas infectadas se deshacen del virus espontáneamente y sin ningún tratamiento. Esta forma a menudo se vuelve crónica (55-85% de los casos).
• Hepatitis viral crónica C (código CIE 10 B18.2). Se refiere a la enfermedad hepática difusa que se desarrolla cuando es afectado por el virus de la hepatitis C y tiene una duración de 6 meses o más. La forma crónica se caracteriza por un cuadro clínico pobre con un nivel transitorio de transaminasas. Se observa una cierta secuencia de fases: la fase aguda se reemplaza por una latente, seguida de una fase de reactivación, cirrosis hepática y formación de carcinoma hepatocelular (en la fase aguda, los períodos de exacerbación se alternan con las fases de remisión). La hepatitis viral crónica C ocurre en aproximadamente 150 millones de personas. El riesgo de desarrollar cirrosis hepática en estos pacientes es del 15% al ​​30% en 20 años.

También es posible portar un virus crónico (un portador de hepatitis C es un paciente autocurado con una forma aguda de la enfermedad o un paciente con hepatitis C crónica en remisión).

Asimismo, la hepatitis C, según la variante genética o cepa (genotipo), se divide en:

• 6 grupos principales (del 1 al 6, aunque muchos científicos sugieren que hay al menos 11 genotipos de hepatitis C);
• subgrupos (subtipos indicados por letras latinas);
• cuasi-especies (poblaciones polimórficas de una especie).

Las diferencias genéticas entre genotipos son de aproximadamente 1/3.

Dado que el virus de la hepatitis C produce diariamente más de 1 billón de viriones (partículas virales completas) y comete errores en la estructura genética de los virus recién formados durante el proceso de replicación, se pueden detectar millones de cuasi-especies de este tipo de hepatitis en una paciente.

Los genotipos del virus de la hepatitis C según la clasificación más común se dividen en:

• Hepatitis C genotipo 1 (subtipos 1a, 1b, 1c). El genotipo 1a ocurre principalmente en las Américas y Australia, mientras que el genotipo 1b de la hepatitis C ocurre en Europa y Asia.
• Hepatitis C genotipo 2 (2a, 2b, 2c). El subtipo 2a se detecta con mayor frecuencia en Japón y China, 2b, en los EE. UU. y el norte de Europa, 2c, en el oeste y el sur de Europa.
• Hepatitis C genotipo 3 (3a, 3b). El subtipo 3a es más común en Australia, Europa y el sur de Asia.
• Hepatitis C genotipo 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). El subtipo 4a se detecta con mayor frecuencia en Egipto y 4c, en África Central.
• Hepatitis C genotipo 5 (5a). El subtipo 5a se encuentra principalmente en Sudáfrica.
• Hepatitis C genotipo 6 (6a). El subtipo 6a es común en Hong Kong, Macao y Vietnam.
• Genotipo 7 (7a, 7b). Estos subtipos se encuentran más comúnmente en Tailandia.
• Genotipo 8 (8a, 8b). Estos subtipos se han identificado en Vietnam.
• Genotipo 9 (9a). Extendido en Vietnam.

El genotipo 10a y el genotipo 11a son comunes en Indonesia.

En Europa y Rusia, los genotipos 1b, 3a, 2a, 2b se detectan con mayor frecuencia.

En Rusia, los pacientes con hepatitis C genotipo 1b fueron diagnosticados en más del 50% de los casos. El subtipo 3a se presenta en el 20% de los pacientes, y los porcentajes restantes son VHC genotipo 2, 3b y 1a. Al mismo tiempo, la prevalencia de la hepatitis 1b está disminuyendo gradualmente,

El virus de la hepatitis C del genotipo 3 permanece en el mismo nivel, y la prevalencia del genotipo 2 está aumentando lentamente.

Entre los países de Medio Oriente, el mayor número de personas infectadas se registró en Egipto, alrededor del 20% de la población.

En países europeos con un alto nivel de vida, en EE. UU., Japón y Australia, el número de casos oscila entre el 1,5% y el 2%.

En el norte de Europa, el número de personas infectadas con hepatitis C no supera el 0,1-0,8 %, y en el este de Europa, el norte de África y Asia, el número de pacientes es del 5-6,5 %.

En general, hay un aumento en el número de enfermedades de hepatitis C debido a la identificación de pacientes con una forma crónica.

Patógeno

Por primera vez, la información sobre el agente causante de la hepatitis C se obtuvo como resultado de experimentos con chimpancés: el material que contenía el virus que pasó a través del filtro permitió establecer el tamaño del virus y el procesamiento de este material con varias preparaciones químicas establecieron sensibilidad a los agentes liposolubles. Con base en estos datos, el virus fue asignado a la familia Flaviviridae.

Utilizando el plasma de chimpancés infectados y nuevos métodos de biología molecular, en 1988 se clonó y secuestró el genoma del virus de la hepatitis C (VHC), un virus que contiene ARN de la familia Flaviviridae.

El genoma de este virus es un ARN lineal monocatenario con polaridad positiva (contiene aproximadamente 9600 nucleótidos). El virus tiene un diámetro esférico y una envoltura lipídica. El diámetro promedio del virus es 50. Contiene dos zonas que codifican:

• proteínas estructurales (locus El y E2/NS1);
• proteínas no estructurales (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B).

Las proteínas estructurales son parte del virión, y las proteínas no estructurales (funcionales) tienen la actividad enzimática necesaria para la replicación del virus (proteasa, helicasa, ARN polimerasa dependiente de ARN).

La mutación del virus ocurre continuamente: en las regiones hipervariables y variables (E1 y E2), ocurren cambios significativos en las secuencias de nucleótidos. Es gracias a estas partes del genoma que el virus evade la respuesta inmune del cuerpo y permanece en un estado funcionalmente activo durante mucho tiempo.

Los cambios en las regiones hipervariables conducen a cambios en los determinantes antigénicos (partes de las macromoléculas antigénicas que el sistema inmunitario reconoce) con tanta rapidez que la respuesta inmunitaria se retrasa.

La reproducción del virus ocurre principalmente en los hepatocitos del hígado. El virus también puede replicarse en células mononucleares. Sangre periférica que afecta negativamente al sistema inmunológico del paciente.

Cuando el virus se reproduce:

1. En la etapa inicial, se adsorbe en membrana celular, después de lo cual el ARN viral se libera en el citoplasma.
2. En la segunda etapa, se produce la traducción del ARN (se sintetiza una proteína a partir de aminoácidos en el ARN mensajero) y el procesamiento de la poliproteína viral, después de lo cual se forma un complejo reactivo que se asocia con la membrana intracelular.
3. Además, para la síntesis de cadenas negativas intermedias del ARN del virus, se utilizan las cadenas positivas de su ARN, se sintetizan nuevas cadenas positivas y proteínas virales, que son necesarias para la recolección de nuevas partículas virales.
4. El paso final es la liberación del virus de la célula infectada.

Como resultado de mutaciones continuas, todos los genotipos de hepatitis C tienen millones de cuasi-especies diferentes (diferentes en la secuencia de nucleótidos) que son exclusivas de una persona en particular. Según las suposiciones de los científicos, las cuasiespecies afectan el desarrollo de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en curso.

El nivel de homología (similitud) entre los subtipos de un grupo de virus de la hepatitis C no supera el 70%, y la diferencia en la secuencia de nucleótidos en cuasi-especies no supera el 1-14%.

Todavía no ha sido posible cultivar el virus de la hepatitis C, por lo que sus propiedades no se conocen bien. Como todos los representantes de la familia de los flavivirus, el virus de la hepatitis C no es estable en el ambiente externo; se inactiva con desinfectantes liposolubles, sensibles a la radiación UV, a 100 ° C muere en 1-2 minutos, a 60 ° C - en 30 minutos, pero resiste el calentamiento hasta 50°C.

Rutas de transmisión

La infección por hepatitis C ocurre por vía parenteral: la transmisión de la hepatitis C de una persona infectada a una persona sana ocurre en la mayoría de los casos a través de la sangre y componentes sanguíneos, y en el 3% de los casos a través del semen y las secreciones vaginales.

Los principales modos de transmisión de la hepatitis C son:

• Transfusión de sangre y sus componentes. Antes del aislamiento del virus y la llegada de los diagnósticos de laboratorio, esta vía de infección era la principal para la hepatitis C, sin embargo examen obligatorio Los donantes y los análisis de sangre de laboratorio han reducido significativamente la posibilidad de infección de esta manera (en el 1-2% de los donantes se detecta un virus que los pacientes ni siquiera conocen).
• Procedimientos de piercing y tatuaje. Este método la infección es actualmente la más común, ya que existe una esterilización de mala calidad de los instrumentos utilizados o su ausencia total.
• Una visita a la oficina de peluquería, manicura o dentista, procedimiento de acupuntura.
• Uso de navajas y otros medios de higiene personal de una persona enferma.
• Adicción a las drogas inyectables (uso de jeringas compartidas). Alrededor del 40% de los pacientes se infectan con mayor frecuencia de esta manera, el genotipo 3a se transmite predominantemente.
• Representación atención médica(al tratar heridas, trabajar con sangre y sus preparaciones en presencia de lesiones cutáneas).

Hay otras formas de transmitir la hepatitis C:

• Vertical, es decir, de madre a hijo durante el parto. El riesgo de infección aumenta si hay hepatitis C aguda en mujeres embarazadas o si se observó una forma aguda de la enfermedad en los últimos meses del embarazo.
• Sexual. La probabilidad de infección con relaciones sexuales constantes de parejas heterosexuales es bastante baja en el hemisferio norte: en los países del norte de Europa 0 - 0.5%, en América del Norte - 2 - 4.8%. En América del Sur, la transmisión sexual se observa en 5,6 a 20,7% y en el sudeste asiático de 8,8 a 27%.

Las formas de transmisión de la hepatitis viral C durante las relaciones sexuales sin protección y durante el parto se observan con poca frecuencia en comparación con el número total de pacientes (3-5%).

Para la hepatitis C, los métodos de infección a través de la leche materna, alimentos, agua y contactos seguros (abrazos, etc.) no son típicos. El virus no se propaga al compartir platos.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo incluyen:

• la necesidad de transfusión de sangre y trasplante de órganos;
• el uso de estupefacientes en forma de inyecciones;
• la necesidad de purificación de sangre extrarrenal (hemodiálisis);
• contacto profesional con sangre y sus preparados;
• contacto sexual con el paciente.

Los grupos de alto riesgo incluyen personas que se inyectan drogas, pacientes que requieren hemodiálisis o procedimientos de transfusión de sangre sistémica, pacientes con cánceres hematopoyéticos, donantes y personal médico.

Debido a que la hepatitis C puede adquirirse a través del contacto sexual, las personas en riesgo incluyen:

• personas de orientación sexual no tradicional;
• personas con múltiples parejas sexuales;
• personas que no usan equipo de protección durante las relaciones sexuales.

Patogénesis

El período de incubación de la hepatitis C es de 14 días a 6 meses. Muy a menudo, las manifestaciones clínicas comienzan a aparecer después de 1,5 a 2 meses.

La patogenia de la hepatitis C no se comprende completamente, sin embargo, se sabe que el virus ingresa al cuerpo con partículas de sangre de personas previamente infectadas y, una vez en el torrente sanguíneo, ingresa a los hepatocitos con el flujo sanguíneo, donde el virus se replica (copias ) principalmente. Cómo es el proceso de introducción del virus, se puede ver a continuación.

Las células del hígado se dañan como resultado de:

• Acción citopática directa sobre las membranas celulares y las estructuras de los hepatocitos. cambios degenerativos Las células son causadas por componentes del virus o productos específicos de su actividad vital.
• Daño mediado inmunológicamente (incluido el autoinmune), que se dirige a los antígenos intracelulares del virus.

En la célula afectada se forman alrededor de 50 virus por día.

El curso y resultado de la hepatitis C (muerte del virus o su conservación en estado activo) depende de la eficacia de la respuesta inmunitaria del organismo.

La fase aguda se acompaña de una alta concentración de ARN del virus de la hepatitis C en el suero sanguíneo durante la primera semana después de la infección. La respuesta inmune celular específica en la hepatitis C aguda se retrasa un mes, inmunidad humoral- durante 2 meses.

Se observa una disminución en el título de ARN de la hepatitis C con un aumento máximo en el nivel de ALT (una enzima marcadora para el hígado) en la sangre de 8 a 12 semanas después de la infección.

La ictericia debida al daño de las células T en el hígado es rara en la hepatitis C aguda.

Los anticuerpos contra la hepatitis C se detectan un poco más tarde, pero pueden estar ausentes.

En la mayoría de los casos, la forma aguda de la enfermedad se vuelve crónica. En la recuperación, el ARN del virus (VHC) no se detecta mediante pruebas de diagnóstico estándar. El virus desaparece del hígado y otros órganos más tarde que de la sangre, ya que en algunos casos se observa el regreso del virus a la sangre incluso 4-5 meses después de que el ARN del virus haya dejado de detectarse en la sangre.

Hasta la fecha, no se ha establecido si el virus desaparece por completo del cuerpo o si una persona, incluso después de la recuperación, es portadora del virus de la hepatitis C.

La carga viral en la hepatitis C crónica es estable y 2-3 órdenes de magnitud menor que en la forma aguda de la enfermedad.

Casi todos los pacientes que se recuperan espontáneamente de la hepatitis C aguda tienen una fuerte respuesta policlonal específica de células T, y en pacientes con infección crónica por el VHC, la respuesta inmunitaria es débil, de corta duración o limitada. Esto confirma la dependencia del resultado de la enfermedad de la duración y la fuerza de la respuesta inmune celular específica.

Hay un escape del virus del control de la respuesta inmune del huésped, asociado con una alta variabilidad mutacional del genoma de la hepatitis C, como resultado de lo cual el virus es capaz de persistir durante mucho tiempo (posiblemente de por vida) en forma activa en el cuerpo humano.

Los factores que afectan el sistema inmunitario y hacen que no pueda controlar el virus de la hepatitis C no se conocen bien.

En presencia de infección por VHC, pueden aparecer una variedad de lesiones extrahepáticas, que ocurren como resultado de reacciones inmunopatológicas de células inmunocompetentes. Estas reacciones se pueden realizar como reacciones inmunocelulares (granulomatosis, infiltrados de linfomacrofagos) o reacciones inmunocomplejas (vasculitis de diversa localización).

Los cambios morfológicos en el hígado en esta enfermedad no difieren en especificidad. Principalmente revelado:

• infiltración linfoide de los tractos porta, que se acompaña de la formación de folículos linfoides;
• infiltración linfoide de los lóbulos;
• necrosis escalonada;
• esteatosis;
• daño a los pequeños conductos biliares;
• fibrosis del hígado.

Estos son cambios en el hígado que determinan la etapa de la hepatitis y el grado de actividad histológica, se observan en varias combinaciones.

En la forma crónica de la enfermedad:

• la infiltración inflamatoria se caracteriza por el predominio de linfocitos alrededor de los focos de muerte y daño a los hepatocitos, así como en los tractos porta (por lo tanto, se confirma la participación del sistema inmunológico en la patogenia del daño hepático);
• se observa una degeneración grasa de los hepatocitos (esteatosis), que es más pronunciada con las lesiones del genotipo 3a que con las lesiones del genotipo 1.

Incluso con una baja actividad histológica en la forma crónica de la enfermedad, se puede observar fibrosis hepática (puede afectar tanto a la zona portal como periportal de los lobulillos, y su parte central (fibrosis perivenular)).

La fibrosis hepática de grado 3 en la hepatitis C conduce al desarrollo de cirrosis, frente a la cual puede desarrollarse un carcinoma hepatocelular.

La fibrosis de grado 4 en la hepatitis C es esencialmente cirrosis (fibrosis difusa con formación de falsos lóbulos).

La cirrosis del hígado ocurre en el 15-20% de los pacientes y se acompaña de cambios inflamatorios significativos en el tejido hepático.

Síntomas

Después de un período de incubación, aproximadamente el 80% de los infectados tienen una forma asintomática de la enfermedad (hepatitis C inactiva).

La clínica de hepatitis C en forma aguda incluye:

• Temperatura, que no suele superar los 37,2-37,5º C y sólo en contados casos alcanza cifras elevadas. La temperatura en la hepatitis C aumenta suavemente y puede durar mucho tiempo, pero puede estar completamente ausente.
• Sensación de cansancio.
• Disminucion del apetito.
• Náuseas, vómitos, que son episódicos.
• Sensación de pesadez y dolor en la zona del hipocondrio derecho (zona de la proyección del hígado).
• Cambio en el color de la orina y las heces. Como resultado del daño al tejido hepático, hay una cantidad excesiva del pigmento bilirrubina en la orina, por lo que la orina adquiere un tono marrón oscuro. Normalmente, la espuma ligera adquiere un color amarillo y no se distribuye uniformemente sobre la superficie, sino que forma pequeñas burbujas que desaparecen rápidamente. Las heces adquieren un tinte gris (se decoloran) como resultado de la pérdida de la capacidad de los hepatocitos para excretar bilirrubina (es la bilirrubina que se convierte en estercobilina en el intestino, lo que le da a las heces un tinte marrón).
• Dolor en las articulaciones a menudo confundido con artritis.
• Coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos (ictericia). Este síntoma se manifiesta de la misma forma que en otros tipos de hepatitis.

Coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos en la hepatitis C

Si una persona tiene hepatitis C aguda, los síntomas se desarrollan gradualmente hasta que aparecen ictericia y cambios similares a los de la gripe en el color de la orina y las heces.

En algunos casos, la disfunción hepática causa una erupción en la hepatitis C. En la forma aguda, las erupciones aparecen muy raramente (pueden ir acompañadas de picazón), más a menudo este síntoma acompaña a la cirrosis.

Los síntomas de la hepatitis C en los hombres no difieren de los signos de la enfermedad en las mujeres.

La forma crónica de la enfermedad se caracteriza por:

• debilidad, fatiga después de un esfuerzo menor, sensación de debilidad después de dormir;
• dolor en las articulaciones;
• subfibrilación prolongada sin razón aparente;
• hinchazón, disminución del apetito;
• silla inestable;
• disminución de la inmunidad.

Posible capa amarilla en la lengua. También hay una violación del ritmo biológico del sueño (somnolencia durante el día, insomnio por la noche) y cambios de humor hasta depresión (estos síntomas se observan con mayor frecuencia en la hepatitis C en las mujeres).

Los primeros signos de hepatitis C en hombres y mujeres aparecen después de un daño hepático grave, si la enfermedad no se detectó antes mediante pruebas.

Los signos más destacados son:

• ictericia;
• un aumento en el volumen del abdomen (ascitis);
• debilidad severa y fatiga;
• asteriscos varicosos en el abdomen.

La hepatitis C en niños se caracteriza por una mayor tendencia a la cronicidad (alrededor del 41% de todas las hepatitis crónicas en este grupo de edad) y progresión a cirrosis. Quizás el desarrollo de insuficiencia hepática y la aparición de neoplasias malignas.

La forma aguda de la hepatitis C comienza con el desarrollo del síndrome astenovegetativo (un trastorno funcional del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta por trastornos dispépticos).

• Dolor de estómago;
• dolor en las articulaciones grandes (no siempre observado);
• temperatura corporal elevada a subfebril;
• oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces;
• intoxicación, en la que hay náuseas, vómitos, dolor de cabeza.

Se observa un tono amarillo de la piel y la esclerótica en el 15-40% de los casos (el período ictérico es más fácil que con otros tipos de hepatitis y dura semanas).

La forma crónica puede continuar sin síntomas clínicos durante muchos años (se detecta por casualidad durante los exámenes). El estado relativamente satisfactorio de los niños se acompaña de hepatomegalia y, en el 60% de los pacientes, de esplenomegalia. Un tercio de los niños sufren astenia, aumento de la fatiga y también síntomas extrahepáticos (telangiectasias, capilaritis).

Incluso con un grado mínimo y bajo de actividad de la hepatitis C crónica, existe una tendencia persistente a desarrollar fibrosis (en el 50% de los casos al año de la infección y en el 87% de los casos después de 5 años).

La hepatitis C en recién nacidos se manifiesta por:

• falta de apetito;
• temperatura subfebril constante;
• trastornos de las heces;
• agrandamiento del hígado;
• color oscuro de la orina;
• decoloración de las heces;
• erupciones en la piel;
• baja inmunidad.

Tal vez retraso en el desarrollo e ictericia.

Diagnóstico

El diagnóstico de hepatitis C según ICD10 se basa en:

• Datos de la anamnesis epidemiológica un mes antes de la detección de los primeros signos de la enfermedad.
• La presencia de anticuerpos contra la hepatitis C. Los anticuerpos totales contra la hepatitis C (presencia simultánea de anticuerpos de la clase IgG e IgM, que se forman contra las proteínas del virus de la hepatitis C y se detectan por ELISA) normalmente están ausentes en la sangre. En promedio, los anticuerpos comienzan a producirse semanas después de la infección. Una semana después, se forman anticuerpos de clase IgM y, después de 1,5 a 2 meses, anticuerpos de clase IgG. La concentración máxima se observa en el mes de la enfermedad. Estos anticuerpos pueden estar presentes en el suero sanguíneo durante años.
• La presencia de hiperfermentemia. Aumentado en 1.5 - 5 veces la actividad de ALT se considera hiperfermentemia moderada, a la vez - hiperfermentemia moderadamente severa y más de 10 veces - alta. En la forma aguda de la enfermedad, la actividad de ALT alcanza un máximo en la segunda o tercera semana de la enfermedad y se normaliza en un día con un curso favorable (generalmente en la hepatitis C aguda, el nivel de actividad de ALT es de 0 UI / l). En la forma crónica de la enfermedad, moderada y grado medio hiperfermentemia. En la hepatitis C aguda, los niveles de AST también aumentan.
• La presencia de violaciones del metabolismo del pigmento.

El diagnóstico de la enfermedad incluye:

• Un análisis de sangre general, que le permite detectar un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR), característica de la hepatitis viral.
• Un análisis de sangre bioquímico que detecta una mayor actividad de las enzimas hepáticas (transaminasas que ingresan al torrente sanguíneo desde las células hepáticas dañadas).
• Una prueba serológica (ELISA) para detectar anticuerpos contra la hepatitis C.
• Ultrasonografía. La ecografía del hígado en la hepatitis C le permite determinar cambios en la estructura del hígado.

Dado que el VIH y la hepatitis C pueden coinfectarse (coinfección más común en el genotipo 3a), cuando se detecta una de las enfermedades, se analiza la segunda enfermedad.

Si se detectan anticuerpos contra la hepatitis C en la sangre o se sospecha de hepatitis C, se remite al paciente a:

• Análisis PCR para hepatitis C (un análisis de sangre que permite identificar el material genético del virus).
• elastometría. Se lleva a cabo en el aparato Fibroscan, que permite usar ultrasonido para determinar la densidad del tejido hepático.

PCR para la hepatitis C es:

• Cualitativo: confirma la presencia del virus en la sangre. Tiene cierta sensibilidad (UI/ml), por lo que no detecta el virus a muy baja concentración.
• Cuantitativo: determina la concentración del virus en la sangre. Tiene una mayor sensibilidad que una prueba cualitativa.

Se realiza un análisis cualitativo para la hepatitis C en todos los pacientes que tienen anticuerpos contra la hepatitis C (la norma es "no detectado"). Cuando se realiza una PCR cualitativa para la hepatitis C, generalmente se usan pruebas con una sensibilidad de al menos 50 UI / ml. Eficaz para monitorear los resultados de la terapia.

Un análisis cuantitativo de la hepatitis C (carga viral) le permite determinar la cantidad de unidades del material genético del ARN viral en un determinado volumen de sangre (estándar - 1 ml). La unidad para medir la cantidad de material genético es UI/ml (unidades internacionales por mililitro). También es posible utilizar unidades como copias/ml.

La carga viral afecta la infectividad (la carga viral alta aumenta el riesgo de transmisión vertical o sexual), así como la efectividad del tratamiento basado en interferón (la carga viral baja será efectiva, la carga viral alta no lo será).

Actualmente no hay consenso entre los expertos sobre el límite entre carga viral alta y baja, pero algunos autores extranjeros señalan 400.000 UI/ml en sus trabajos. Así, la carga viral en la hepatitis C, la norma para la terapia basada en interferón, es de valores de hasta 400 000 UI/ml.

Se realiza una prueba cuantitativa antes de la cita del tratamiento y después de 12 semanas desde su inicio en el caso de que una prueba cualitativa todavía muestre la presencia de un virus en la sangre. resultado esta prueba se puede cuantificar la concentración de virus, "por debajo del rango de medición" y "no detectado".

La prueba de sangre PCR para la hepatitis C es precisa, con la excepción de una prueba de falso positivo al final de la recuperación.

En casos raros, una prueba ELISA puede dar un resultado falso positivo para la hepatitis C, que puede ocurrir como resultado de:

• Reacciones cruzadas poco exploradas.
• El embarazo. Un análisis de falso positivo para la hepatitis C durante el embarazo está asociado con el proceso de gestación, la formación de proteínas específicas y cambios en la composición de microelementos de la sangre y el fondo hormonal del cuerpo.
• Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores, incluida la gripe.
• Vacunación reciente contra influenza, tétanos o hepatitis B.
• Terapia reciente con interferón alfa.
• Tuberculosis, herpes, malaria, hernia, esclerosis múltiple, esclerodermia, artritis e insuficiencia renal existentes.
• Un aumento de la bilirrubina en la sangre, que es de naturaleza individual.
• Enfermedades autoinmunes.
• La presencia de neoplasias malignas y benignas.

Si se sospecha una prueba de hepatitis C positiva falsa, se necesitan pruebas adicionales. Si se obtiene un análisis positivo para hepatitis C por PCR, se prescribe tratamiento al paciente.

Tratamiento

El tratamiento de la hepatitis C incluye:

• mantener un estilo de vida saludable;
• tratamiento médico.

Un buen descanso, una nutrición racional y mucha bebida en combinación con un polimorfismo genéticamente heredado del gen interferón-λ IL28B C / C en el 20% de los casos conduce a una curación espontánea en pacientes con una forma aguda de la enfermedad.

Hasta 2011, el principal fármaco contra la hepatitis C utilizado en todo el mundo era una combinación de interferones y ribavirina. Estos medicamentos para el tratamiento de la hepatitis C se recetaron durante 12 a 72 semanas, según el tipo de genotipo del virus. Este tratamiento de la hepatitis viral C fue eficaz en el % de pacientes con genotipos 2 y 3, y en el % de pacientes con genotipos 1 y 4.

Dado que muchos pacientes experimentaron síntomas adversos similares a los de la gripe y 1/3 experimentó problemas emocionales, los pacientes con hepatitis C crónica que no tienen un alto riesgo de muerte por otras enfermedades actualmente están siendo tratados con terapia libre de interferón usando antivirales de acción directa.

La terapia sin interferón para la hepatitis C se basa en el uso de inhibidores de la replicación de 3 proteínas no estructurales del virus de la hepatitis C (proteasa NS3/4a, proteína resistente al interferón NS5a, polimerasa NS5b). El sofosbuvir (un inhibidor de nucleótidos de la polimerasa NS5b) tiene un alto umbral de resistencia, por lo que la terapia antiviral para la hepatitis C en cualquier régimen de tratamiento se basa en el uso de este fármaco en ausencia de contraindicaciones individuales.

Para que la terapia de la hepatitis C sea efectiva, el tratamiento debe ser integral.

El régimen de tratamiento depende de la forma de la enfermedad y el genotipo del virus, por lo que la determinación del genotipo de la hepatitis C es importante en el diagnóstico.

Si el paciente tiene hepatitis C aguda, el tratamiento es más efectivo durante los primeros seis meses después de la infección. Medicamentos para la hepatitis C:

• sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir durante 6 semanas;
• sofosbuvir + daclatasvir o sofosbuvir + velpatasvir durante 8 semanas con infección por VIH.

Hepatitis C crónica, tratamiento:

• En ausencia de cirrosis hepática y con virus genotipos 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir durante 12 semanas.
• En ausencia de cirrosis hepática, hepatitis C genotipo 3, el tratamiento es sofosbuvir u ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir), o sofosbuvir + velpatasvir (posiblemente en combinación con ribavirina) durante 12 semanas.
• Con cirrosis hepática compensada con genotipos de virus 1, 2, 4, 5, 6, se prescribe sofosbuvir + velpatasvir durante 12 semanas.
• Con cirrosis hepática compensada y virus genotipo 3 se prescribe sofosbuvir y mudoprevir o elbasvir durante 12 semanas, ombitasvir + paritaprevir + ritonavir o menos es posible Mejor opción- sofosbuvir o velpatasvir y ribavirina.
• En cirrosis hepática descompensada se utiliza sofosbuvir o velpatasvir y ribavirina durante 12 semanas (no se prescriben mudaprevir y otros inhibidores de la replicación de proteasas por su alta hepatotoxicidad).

En el tratamiento de la hepatitis C, los fármacos con mejores resultados de tratamiento son sofosbuvir o velpatasvir + ribavirina (eficaces en % de los casos), pero existen otras posibles pautas de tratamiento.

Sofosbuvir - activo Sustancia química propiedad medicamento antiviral Sovaldi, que es producido por la corporación estadounidense Gilead Sciences Inc. Debido a la capacidad del medicamento para inhibir la polimerasa NS5B de la hepatitis C, la reproducción del virus se reduce o detiene significativamente. Sofosbuvir es superior en eficacia a todos los demás medicamentos existentes actualmente para la hepatitis C.

Tratamiento de la hepatitis C, fármacos con mejores resultados de tratamiento con Substancia activa sofosbuvir:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso de un fabricante indio;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack Producción egipcia.

Los hepatoprotectores de la hepatitis C no reducen la actividad del virus, sino que solo estimulan la regeneración de las células hepáticas y reducen los síntomas de la enfermedad.

Hepatitis C y embarazo

Embarazo y hepatitis C en la madre: el riesgo de transmisión del virus al niño durante el parto (en ausencia de infección por VIH en la madre, la infección ocurre solo en el 5% de los casos, y en presencia de infección por VIH, aproximadamente 15.5 % de los casos).

Debido al potencial de transmisión intrauterina de la infección.

Las técnicas de diagnóstico prenatal no se recomiendan para tales pacientes. Actualmente, la terapia antiviral en mujeres embarazadas no está disponible, aunque el uso de interferón alfa en el tratamiento de la leucemia mielógena crónica en mujeres embarazadas da buenos resultados y no causa daño al feto.

Si se detecta hepatitis C en mujeres embarazadas, se debe medir la carga viral de la madre durante el primer y tercer trimestre. Dependiendo de la carga viral, el parto con hepatitis C puede ser natural o por cesárea (para mujeres con una carga viral de más de 106-107 copias / ml, se recomienda una cesárea para mujeres).

Pronóstico

Actualmente, la hepatitis C es completamente curable en el 40% de los pacientes con el genotipo de hepatitis 1 y en el 70% de los pacientes con los genotipos 2 y 3.

Dado que la hepatitis C aguda rara vez se detecta de manera oportuna, generalmente no se lleva a cabo el tratamiento. Al mismo tiempo, del 10 al 30% de los pacientes se recuperan por sí solos, y en los restantes infectados, la enfermedad se vuelve crónica.

La vida con hepatitis C se deteriora cualitativamente (la condición de un paciente en particular depende de las características de su cuerpo, el genotipo del virus y la presencia / ausencia de tratamiento). En el proceso de tratamiento, es posible el desarrollo de efectos secundarios (insomnio, irritabilidad, disminución de los niveles de hemoglobina, falta de apetito y aparición de erupciones en la piel).

Las complicaciones de la hepatitis C incluyen:

• fibrosis hepática;
• cirrosis del hígado (en 20-30%);
• hepatocarcinoma (en 3-5%);
• enfermedades del tracto biliar;
• coma hepático.

Estas consecuencias de la hepatitis C son más frecuentes en pacientes de riesgo.

También son posibles las manifestaciones extrahepáticas: glomerulonefritis, crioglobulinemia mixta, porfiria cutánea tardía, etc.

En la forma grave de la hepatitis C, la esperanza de vida se reduce significativamente: con la cirrosis hepática, la tasa de supervivencia a diez años es del 50%.

La incapacidad en hepatitis C se concede en presencia de complicaciones propias de la enfermedad (cirrosis grave o cáncer de hígado).

Prevención

Actualmente no hay vacunas contra la hepatitis C aprobadas, pero algunas de las vacunas en desarrollo están mostrando resultados alentadores.

Dado que la hepatitis C se transmite principalmente a través de la sangre, las principales medidas preventivas son:

• tamizaje de sangre donada;
• cumplimiento en las instituciones médicas de las medidas cautelares;
• el uso de agujas desechables para tatuar, la prevención del uso de artículos de higiene personal por parte de diferentes personas;
• tratamiento del abuso de drogas y suministro paralelo de agujas y jeringas nuevas.

Debido a que la hepatitis C y el sexo rara vez están vinculados, el sexo seguro es una precaución (especialmente para las personas que tienen una pareja con hepatitis C).

Para prevenir el desarrollo de complicaciones de la hepatitis C, se recomienda a las personas que ya están enfermas que estilo de vida saludable vida y alimentación (tabla número 5). Se cree que alcohol y hepatitis C son conceptos incompatibles, aunque no hay evidencia de que bajas dosis de bebidas alcohólicas influyan en el desarrollo de fibrosis.

La hepatitis viral C (hepatitis C) es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al tejido hepático y a otros órganos, como la glándula tiroides y la médula ósea. Las características de la enfermedad se caracterizan por el código de hepatitis C crónica según ICD 10.

Está bajo la rúbrica de las variedades de hepatitis B15-B19. El cifrado para el concepto general de enfermedad hepática en forma crónica, según los documentos de la clasificación internacional de enfermedades, parece B18 y crónico. la hepatitis C, a su vez, está bajo el código B18.2.

Un virus que ha ingresado al cuerpo humano permanece en él durante mucho tiempo y puede no manifestarse de ninguna manera, pero el hecho es que un curso tan crónico es fatal, ya que el tiempo perdido puede conducir a procesos irreversibles en el hígado.

El virus mata las células del tejido hepático, y en su lugar aparecen tejido conjuntivo y compuestos fibrosos, que más tarde conducirán a la cirrosis o al cáncer del órgano vital.

Formas de infección

La infección por la hepatitis viral C se produce por vía parenteral, instrumental, sexual y de madre a hijo. En los protocolos locales, el código de la hepatitis C tiene una descripción de los factores más comunes:

• transfusión de sangre de un donante a un receptor;
• el uso repetido de una aguja de inyección desechable para diferentes personas se considera la vía de infección más común;
• contacto sexual;
• durante el embarazo, el feto puede infectarse solo en el caso de una forma aguda de la enfermedad en la madre;
• los salones de uñas y los peluqueros son una amenaza de infección si no se observan todas las reglas de asepsia, antisepsia y esterilización por parte de los asistentes.

El 40% de los casos de infección en la práctica moderna aún se desconocen.

Síntomas característicos

Pueden aparecer algunos síntomas, pero su inconstancia y borrosidad no hacen que la mayoría de las personas se preocupen y necesiten ver a un médico.

Las quejas subjetivas pueden ser las siguientes:

• náuseas periódicas;
• dolores en músculos y articulaciones;
• pérdida de apetito;
• inestabilidad de la silla;
• estados apáticos;
• dolor en la región epigástrica.

A diferencia de la forma aguda de la enfermedad, el curso crónico es bastante difícil de determinar sin un análisis específico de los marcadores de hepatitis. Por lo general, la identificación de un agente progresivo ocurre durante un examen aleatorio del cuerpo para una patología completamente diferente.

La hepatitis C en ICD 10 tiene el código B18.2, que determina los tipos de medidas de diagnóstico y el uso del tratamiento estándar, que consiste en prescribir terapia antiviral. Para el tratamiento específico de esta patología, los especialistas utilizan los siguientes métodos de diagnóstico: análisis de sangre bioquímicos para AST, ALT, bilirrubina y proteínas, hemograma completo, ultrasonido de los órganos abdominales, análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el virus, biopsia hepática.

El tratamiento de la forma aguda de la enfermedad en una institución médica lo lleva a cabo un médico de enfermedades infecciosas, y un gastroenterólogo o hepatólogo se ocupa de la patología crónica.

El curso del tratamiento en ambos casos dura al menos 21 días.

La hepatitis C afecta al hígado. Además, la glándula tiroides y la médula ósea están en riesgo. Al igual que otras patologías, la hepatitis C tiene un código según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE). El documento ha pasado por 10 revisiones. Este último está activo. Hepatitis C ICD-10 marca con códigos, comenzando con B15 y terminando con B19. Los códigos ayudan a los médicos de cualquier país a interpretar correctamente el diagnóstico.

La historia de la clasificación de enfermedades se remonta a 1893. Primero para ordenar varias enfermedades se convirtió en el Instituto Internacional de Estadística. La clasificación que desarrolló se denominó lista internacional de causas de muerte.

En 1948, se formó la Organización Mundial de la Salud, en cuyo balance entra la clasificación internacional de enfermedades. Después de un cuidadoso análisis y recopilación de datos, los miembros de la organización crean y publican el ICD-6.

Ella incluyó:

1. Causas de muerte consideradas en clasificaciones anteriores.
2. Los nombres de varias enfermedades, que diferían radicalmente de sus predecesores.

Los conocimientos médicos mejoraron, la clasificación internacional de enfermedades también sufrió cambios y ajustes. En mayo de 1990, se publicó la última edición, ICD-10. se adhiere a trabajadores médicos más de 100 países.

El ICD-10 se basa en un código especial que consta de letras del alfabeto inglés y números. Esto se asigna a cada una de las patologías. Se dividen en clases. Son 21. Incluyen todas las enfermedades conocidas.

Los códigos ICD-10 comienzan con A00 y terminan con Z99. Enfermedades por características comunes y los indicadores se combinan en bloques especiales, de los cuales hay 258. Ellos, a su vez, se dividen en encabezados. Hay 2600 de ellos en ICD-10.

La Clasificación Internacional de Enfermedades tiene el siguiente significado para la medicina:

1. Gracias a los códigos, es posible analizar el desarrollo de enfermedades, así como la mortalidad en diferentes países y regiones. Los médicos monitorean los indicadores en dinámica y sacan conclusiones y pronósticos apropiados.
2. La clasificación se aplica dentro de cada institución médica curativa o preventiva. Esto ayuda a los servicios de salud a controlar la situación con el desarrollo de una enfermedad en particular.
3. Los científicos, tomando datos del ICD-10, pueden realizar varios estudios de manera correcta y completa, sacando conclusiones sobre el estado de salud de la población.
4. La clasificación combina enfoques metodológicos en diagnóstico y tratamiento para médicos de diferentes países.

Lo anterior indica la importancia de la CIE-10.

Gracias a la clasificación, el personal médico puede entenderse sin conocer diferentes idiomas extranjeros.

Con el desarrollo de hepatitis de cualquier tipo, el hígado se ve afectado principalmente. Según la CIE-10, existen varios códigos que describen la inflamación de un órgano. A menudo es causada por infecciones. Cada excitador tiene su propio código en el rango de B15 a B19. Los hepatólogos tratan enfermedades.

La etiología de la hepatitis divide la enfermedad en 2 grupos:

• enfermedades que son de naturaleza no viral;
• patología, cuyo desarrollo provoca un virus.

La hepatitis no viral puede ser de varios tipos.

Éstas incluyen:

1. Autoinmune. El hígado se ve afectado como resultado de violaciones en el trabajo de las defensas del cuerpo. El sistema inmunológico no protege, sino que destruye los tejidos sanos, percibiéndolos como extraños.
2. Rayo. Tal hepatitis se desarrolla después de una irradiación larga o fuerte.
3. Tóxico. Según la CIE-10, tiene el código K71 y se produce por intoxicación. La necrosis hepática comienza a progresar en caso de violación del flujo correcto de salida y circulación de la bilis.
4. Sin especificar Por lo general, no se manifiesta de ninguna manera durante unos seis meses. Debido a esto, el riesgo de desarrollar cirrosis hepática es alto.
5. Reactivo. Se le asignó el código K75.2. La inflamación es una complicación de diversas enfermedades infecciosas y patologías del tracto gastrointestinal.
6. medicinales o alcohólicas. El código para tal hepatitis es K70.1. El desarrollo de la enfermedad está asociado con el abuso de diversas drogas o bebidas alcohólicas.
7. criptogénico. Los médicos no pueden identificar la causa de tal enfermedad, ya que la inflamación progresa rápidamente.
8. Bacteriano. Se desarrolla después de la infección con sífilis o leptospirosis. Estas enfermedades, por así decirlo, desencadenan el proceso de inflamación, causando hepatitis.

La hepatitis también puede desarrollarse como resultado de la entrada de un virus en el cuerpo. Los agentes causantes de la enfermedad afectan negativamente a las células del hígado, lo que conduce a su destrucción.

Se han identificado y estudiado 7 tipos de hepatitis virales. A cada uno de ellos se le asigna una letra en orden alfabético: A, B, C, D, E, F, G. Recientemente, se ha descubierto otra forma, que se llama TTV.

Cada especie tiene sus propias características que la distinguen de otras hepatitis.

La enfermedad ingresa al cuerpo de alguien que ya la porta. Se están realizando estudios que podrán informar a los científicos con la mayor precisión posible sobre todas las formas de infección con hepatitis. El período de incubación de la mayoría de sus patógenos es de unas 4 semanas.

Las hepatitis A y E representan el menor peligro para la vida y la salud humana, ya que ingresan al cuerpo con alimentos y diversas bebidas. Pero las manos sucias se consideran la principal fuente de infección. Con un tratamiento adecuado y oportuno, después de 1-1,5 meses no habrá rastro de la enfermedad.

Las hepatitis C y B según ICD-10 representan el peligro máximo para la vida y la salud humana. Los virus se transmiten de una persona a otra a través del contacto sexual o la sangre. Si no se realiza un tratamiento oportuno, la inflamación se vuelve crónica.

La hepatitis B según ICD-10 está marcada con el código B18.1. El código de hepatitis C crónica para ICD 10 es B18.2. Si la primera dolencia se manifiesta claramente, la última permanece en el cuerpo durante unos 15 años, sin dar señales.

El código de hepatitis viral C según ICD 10 también puede tener B17.2. Esta es la cifra de una enfermedad aguda. Crónico es su consecuencia, se distingue por un cuadro clínico borroso. Incluso para la crónica, es típica la alternancia de períodos de remisión con exacerbaciones. Por lo tanto, los códigos de hepatitis C según ICD-10 son diferentes.

Según las últimas estadísticas, hay más de 170 millones de personas con hepatitis C en el mundo.

Hay hepatocitos en el hígado. Constituyen el 80% de las células del cuerpo. Son los hepatocitos los que realizan las funciones principales del hígado, neutralizando toxinas y produciendo bilis. Sin embargo, los "caballos" de trabajo del cuerpo no pueden resistir el virus. Los hepatocitos son los primeros en soportar la peor parte de la enfermedad.

En este caso, se producen 2 tipos de destrucción en el interior del hígado:

• funcional;
• anatómico.

Los primeros interfieren con el desempeño de las funciones de trabajo del hígado. Las violaciones anatómicas modifican la apariencia del órgano, en particular, aumenta. Al principio, cualquier hepatitis es aguda.

De acuerdo con la clasificación internacional de enfermedades, existen varios códigos para esta forma de la enfermedad:

• hepatitis aguda A - B15;
• inflamación aguda tipo B - B16;
• hepatitis C aguda - B17.1;
• patología aguda tipo E - B17.2.

Los tipos enumerados de hepatitis viral se determinan mediante un análisis de sangre, las enzimas hepáticas presentes en él. Si su nivel es alto, esto indica el desarrollo de la enfermedad.

Externamente, los tipos agudos de hepatitis se expresan por la coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos. Este es un signo de intoxicación severa.

La forma aguda tiene 2 resultados:

1. Recuperación completa del paciente.
2. La transición de la enfermedad a la etapa crónica.

Los síntomas adicionales de la hepatitis aguda son:

1. Los órganos internos como el hígado y el bazo comienzan a agrandarse.
2. Los vasos comienzan a sangrar como resultado de una violación de la homeostasis.
3. Hay una falla en el buen funcionamiento del sistema digestivo.
4. Las heces se vuelven de color blanco grisáceo y la orina, por el contrario, se tiñe de tonos oscuros.
5. La persona se vuelve emocionalmente inestable, se cansa mucho.

También hay códigos para la forma crónica de la enfermedad. En el capítulo anterior se mencionó el código de la hepatitis C.

hay algo mas:

• inflamación crónica B con un agente delta, es decir, el componente más pequeño posible del virus, B18.0;
• hepatitis B crónica sin agente delta - B18.1;
• otra inflamación viral crónica - B18.8;
• hepatitis viral crónica no especificada - B18.9.

El cuadro clínico de la inflamación crónica es menos pronunciado que el de la inflamación aguda. Al mismo tiempo, la gravedad de los cambios en curso en el hígado es mayor. Es la inflamación crónica la que conduce a la cirrosis, la insuficiencia orgánica y el desarrollo de la oncología.

Las cifras de la inflamación no viral se han discutido en capítulos anteriores. Las fallas causadas por causas externas o internas son raras. La mayoría de las personas con hepatitis son portadoras del virus, ya veces varias. La inflamación tipo D, por ejemplo, se une a la patología B. La hepatitis A puede acompañar al tipo E. Las enfermedades complejas son más graves, tienen un cuadro clínico pronunciado incluso en etapa crónica.

La hepatitis viral con más frecuencia que otras conduce al desarrollo de complicaciones graves, como cirrosis o cáncer. Si no se trata a tiempo, puede conducir a la muerte.

¿Dónde se codifica la hepatitis en los formularios médicos?

En la baja por enfermedad y otros formularios médicos, la información sobre el diagnóstico siempre está encriptada:

1. Los datos personales del paciente se rellenan con palabras.
2. En lugar de una enfermedad, se pone un código.

La información sobre las reglas para el uso de codificaciones se encuentra en la Orden Federal No. 624. En particular, regula las normas de llenado baja por enfermedad. No es costumbre especificar un diagnóstico específico en ellos. El empleador solo se entera de que el empleado está en cuarentena. Para esto, se usa el código 03. Está claro que el empleado está infectado, pero qué es exactamente un secreto médico.

En la tarjeta y otros formularios médicos, se pone directamente el código de la enfermedad. Esto se hace para que los médicos que trabajan con documentos construyan correctamente un esquema de interacción con los pacientes. Se necesitan ciertas precauciones cuando se trata de personas infectadas con hepatitis. La enfermedad representa un peligro para las personas de los alrededores.

La hepatitis C crónica es una enfermedad inflamatoria grave del hígado que afecta los tejidos del órgano y, si no se trata, conduce a su destrucción completa. El virus VHC provoca patología. Esta forma es reconocida como la más peligrosa entre las hepatitis, que es causada por un alto riesgo de cirrosis y neoplasias oncológicas, así como por un curso severo de la enfermedad.

La hepatitis C crónica, código ICD-10 - B15-B19, es una de las seis enfermedades más comunes en todo el mundo. Además, la enfermedad tiene una sintomatología muy borrosa. Esto conduce a un alto porcentaje de complicaciones graves debido al retraso en el tratamiento.

Síntomas

La manifestación de los signos iniciales de hepatitis depende de las características individuales del cuerpo humano. El período entre la entrada del virus en el torrente sanguíneo y la aparición de los primeros síntomas tiene un promedio de varias semanas a seis meses. Estos signos incluyen:

• fatiga;
• disminución de la concentración, rendimiento;
• Sensación constante de fatiga.

En las etapas posteriores de la progresión de la enfermedad se observan:

• pérdida de apetito, náuseas y vómitos regulares con secreción sanguinolenta;
• fuerte pérdida de peso;
• coloración amarillenta de la piel, así como enrojecimiento de las palmas y los pies, la presencia de picazón.

Los pacientes también notan dolor en las articulaciones y una fuerte pérdida de peso hasta la anorexia. Además, aumenta el tamaño del hígado y el bazo. Hay un deterioro general en la condición del paciente, debilidad y apatía.

Causas

El provocador del desarrollo de la hepatitis C es el virus VHC que ingresa al cuerpo humano a través de la sangre u otros fluidos biológicos. La infección permanece activa durante varios días incluso después de que el material se haya secado. La enfermedad pasa a la fase crónica debido a su detección inoportuna. Esto se debe a la complejidad del diagnóstico y la ausencia de síntomas en las fases iniciales del desarrollo de la patología. También, una situación similar puede ocurrir debido a la actitud negligente del paciente para propia salud, que consiste en ignorar las recomendaciones médicas, tener malos hábitos, negarse a tomar medicamentos y observar dieta especial.

Formas de infección

Puede infectarse con el virus de la hepatitis C de las siguientes maneras:

1. Manipulaciones médicas y no médicas: servicios dentales, inyecciones, tatuajes, perforaciones, procedimientos de manicura con instrumentos no esterilizados, transfusiones de sangre y plasma, trasplantes de órganos y tejidos de un donante infectado.
2. Contacto sexual con una persona infectada con hepatitis viral C.
3. Operaciones, parto en condiciones no estériles.
4. Uso de artículos del hogar de una persona infectada con hepatitis C: maquinillas de afeitar, cepillos de dientes, etc.

Es posible suprimir la actividad del virus aplicando desinfectantes con cloro a las superficies necesarias.

Los más susceptibles a la infección por hepatitis C son:

• empleados de instituciones médicas y epidemiológicas;
• personas que utilizan sistemáticamente drogas intravenosas;
• personas que llevan una vida íntima promiscua, manifestada en un gran número de contactos sexuales sin protección con parejas dudosas.

La hepatitis viral C no se transmite por gotitas en el aire, a través del contacto físico y del contacto con el hogar.

Diagnóstico

La detección de la hepatitis C contiene un conjunto de medidas, incluido el diagnóstico instrumental. Esta lista incluye:

1. Cambiar análisis necesarios sangre. En primer lugar, este es un estudio bioquímico. Sobre esta base, el médico tratante saca las primeras conclusiones y prescribe las medidas de diagnóstico posteriores.
2. Análisis para la presencia de anticuerpos contra el virus de la enfermedad.
3. Examen de ultrasonido del hígado y otros órganos de la cavidad abdominal.
4. Pruebas para determinar el genotipo del virus VHC, lo que permite realizar el mejor plan de tratamiento.
5. Biopsia hepatica.
6. Fibroprueba.
7. Imágenes por resonancia magnética y computarizada y métodos de investigación de radioisótopos.

El diagnóstico debe iniciarse ante la primera sospecha de la presencia de hepatitis viral C en el organismo. Incluso un ligero retraso puede tener consecuencias desastrosas e irreversibles. Las acciones operativas aseguran la eliminación del desarrollo de complicaciones.

Cómo tratar

El curso terapéutico para combatir la hepatitis C es una lista de procedimientos que pueden suprimir la actividad del virus, eliminar el desarrollo de complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento incluye:

1. El componente farmacológico: el uso de medicamentos prescritos en la dosis adecuada.
2. Cumplimiento de una dieta especial con restricción de proteínas, grasas y carbohidratos; régimen de bebida.
3. Rechazo de adicciones: uso de alcohol y drogas, tabaquismo.
4. Procedimientos de fisioterapia.
5. Fisioterapia.
6. Cumplimiento del sueño.
7. Fortalecimiento general del cuerpo y aumento de la inmunidad: tomar complejos de vitaminas y minerales, etc.
8. Limite el contacto con otras enfermedades virales.
9. Proporcionar comodidad emocional al paciente.

En conjunto, estas condiciones conducen a alto rendimiento recuperación de pacientes en todo el mundo.

A veces se hace un trasplante de hígado. Sin embargo, la necesidad de un método cardinal de este tipo es bastante rara, especialmente porque tiene una serie de contraindicaciones graves.

Pronóstico

Los resultados esperados del tratamiento de la hepatitis C se basan en la etapa de la enfermedad en el momento del inicio de la terapia, la presencia de dolencias y complicaciones concomitantes. Factores importantes son la diligencia y la paciencia del paciente, así como la alta calificación del hepatólogo.

Los médicos dan un pronóstico favorable si la lucha contra la enfermedad comenzó en las fases iniciales, cuando aún no se observa el curso crónico de la hepatitis C con daño grave al hígado y al cuerpo en general.

La condición clave es el cumplimiento estricto de todas las recomendaciones médicas y el curso terapéutico prescrito, tomando los medicamentos necesarios. En la etapa actual de desarrollo de medicamentos y equipos especiales, la tasa de recuperación de la hepatitis viral C es del 45-90%.

Prevención

Hasta la fecha, no existe una vacuna contra la hepatitis C. Sin embargo, a pesar de esto, se puede evitar una enfermedad grave. Basta con controlar el estado de su propio cuerpo y seguir las medidas preventivas. Éstas incluyen:

1. Fortalecimiento sistemático de la inmunidad a través del deporte, tomando vitaminas y minerales.
2. Cumplimiento de las normas de higiene personal.
3. Relaciones sexuales protegidas con una pareja regular.
4. Realización de manipulaciones médicas y no médicas en clínicas probadas por especialistas calificados.
5. Pruebas periódicas para detectar la presencia de hepatitis viral C en el cuerpo.
6. Cumplimiento de las normas de un estilo de vida saludable.
7. Dieta equilibrada.
8. Estado psicoemocional estable.

Aproximadamente el 20% de los casos de hepatitis C son de etiología desconocida. A veces, la enfermedad se presenta incluso en aquellos grupos de población que llevan un estilo de vida saludable y están atentos a su propio cuerpo. Es importante recordar que la prevención es un conjunto serio de medidas destinadas a prevenir la aparición de una dolencia, que debe seguirse incluso en ausencia de un peligro claro de infección.

Código de hepatitis C viral crónica para ICD-10 - B15-B19. Hoy en día, esta enfermedad es reconocida como curable. La terapia combinada da tremendos resultados. El curso del tratamiento debe ir acompañado del rechazo del alcohol, las drogas y los productos del tabaco. Gran importancia tienen fisioterapia y educación física.

Colecistitis aguda y crónica: códigos ICD 10

Pocas personas saben que todas las enfermedades del cuerpo humano se registran en Clasificación internacional Enfermedades de la CIE. Por ejemplo, la colecistitis microbiana 10 está marcada con el código K81, y todas sus variedades también tienen su propia designación de código. La colecistitis es calculosa y calculosa en la forma de manifestación, purulenta, destructiva y catarral en el grado y naturaleza del proceso inflamatorio.

¿Qué es la CIE-10?

Para comprender bajo qué código se registra la enfermedad colecistitis y sus variedades en la Clasificación Internacional de Enfermedades, primero debe comprender qué es cb microbiana. En general, la abreviatura ICD significa una clasificación internacional de enfermedades humanas, que ha sido revisada y ajustada minuciosamente 10 veces seguidas.

Porque vesícula biliar se refiere a los órganos digestivos, respectivamente, las enfermedades de este órgano deben buscarse en el grado 11. Tales enfermedades del sistema digestivo deben indicarse mediante una lista completa de cifras de K00 a K93. Si consideramos enfermedades del hígado, la lista de códigos se limitará a K70-K77, y la vesícula biliar y los conductos, de K80 a K87.

CIE código 10 colecistitis

En general, dicha enfermedad de la vesícula biliar en la Clasificación Internacional de Enfermedades está marcada con el código K81. Estamos hablando del proceso inflamatorio en la vesícula biliar y sus conductos, que puede presentarse en forma aguda y crónica. Esto significa que la colecistitis crónica y la colecistitis aguda se marcarán con códigos asignados adicionales.

1. Colecistitis aguda- código microbiano 10 para esta subespecie de la enfermedad K81.0. Debe comprender que el concepto de colecistitis aguda puede incluir varias variedades de dicha enfermedad a la vez, a saber:

• angiocolecistitis;
• gangrenoso;
• enfisematoso;
• colecistitis purulenta;
• inflamación de la vesícula biliar, que no se acompaña de la formación de cálculos en ella.

Si estamos hablando del curso agudo de la enfermedad sin la formación de cálculos en la vesícula biliar, en microbiano 10 esto está marcado con la codificación K80.0, si con cálculos - K80.2.

1. Colecistitis crónica: en este caso, la enfermedad se inició y se convirtió en una forma lenta. En la Clasificación Internacional de Enfermedades, el código microbiano xp colecistitis es K81.1, pero si tal curso de la enfermedad se acompaña de la formación de cálculos, entonces el código será K80.1. La enfermedad de la forma crónica de etiología incierta se asigna al código K81.9, todas las demás formas se marcan como K81.8.El especialista logra determinar la enfermedad inicialmente de acuerdo con el cuadro clínico característico, luego de lo cual se realiza un examen completo. para confirmarlo. La colecistitis aguda generalmente se presenta con los siguientes síntomas:

• dolor intenso en el hipocondrio derecho, que puede reflejarse en el hombro derecho y el omóplato derecho en la espalda;
• náuseas, que se acompaña de un reflejo nauseoso;
• temperatura elevada.

El síndrome de dolor se pronuncia por la tarde y por la noche. Si estamos hablando de la forma crónica de colecistitis, puede designarse por los siguientes signos:

• dolor doloroso de naturaleza sorda en el área del hígado;
• irritabilidad, cambios de humor y nerviosismo;
• náuseas;
• eructos frecuentes con amargura en la boca;
• sueño alterado, insomnio.

A veces, la colecistitis crónica puede ir acompañada de náuseas intensas, lo que provoca vómitos. En este caso, el dolor es permanente y ocurre ya sea después de tomar comida chatarra, o después bebidas alcohólicas. Es posible distinguir la colecistitis de la gastritis por signos de ictericia, que es causada por la bilis acumulada, que no puede drenar completamente a través de los conductos.

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Hepatitis autoinmune del hígado

La hepatitis autoinmune (CIE-10 código K70-K77) es una enfermedad hepática hepatocelular crónica progresiva con una etiología inexplicable. La patología se acompaña de inflamación periportal o más extensa, hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos tisulares asociados al hígado en el suero sanguíneo. En otras palabras, en pacientes con hepatitis autoinmune, su propio sistema inmunológico destruye el hígado.

En el contexto de la enfermedad, se desarrollan cirrosis hepática, insuficiencia renal y hepática y otras consecuencias graves. El pronóstico de supervivencia en la forma avanzada con complicaciones es decepcionante: un desenlace fatal, por lo que el diagnóstico y el tratamiento oportunos son extremadamente importantes.

Si hablamos del porcentaje de todas las hepatitis crónicas, la HAI es una enfermedad rara, supone alrededor del 20% del total. Las personas de ambos sexos y diferentes grupos de edad pueden enfermarse, pero como lo demuestra práctica médica, la patología se detecta con más frecuencia en niñas que en hombres. Según las estadísticas, en el 85-90% de los casos, la enfermedad se diagnostica en mujeres de 20 a 30 años y la menopausia, en el 2% se produce daño hepático en niños.

Lo que contribuye al desarrollo de la hepatitis autoinmune.

Para establecer las causas que provocan la hepatitis autoinmune (CIE-10 código K70-K77), el personal médico fracasó hasta el final. Pero generalmente se acepta que el momento fundamental que inicia el proceso patológico es la deficiencia de la inmunorregulación (se pierde la tolerancia a los antígenos propios).

En adultos y niños, la HAI crónica puede ser causada por:

• la respuesta del cuerpo a un agente infeccioso que ha ingresado desde el ambiente externo;
• predisposición genética;
• hepatitis transferida A, B, C;
• virus (sarampión, herpes);
• el establecimiento del virus Epstein-Barr;
• la presencia de metabolitos reactivos de ciertos medicamentos (por ejemplo, interferón) también puede desempeñar el papel de desencadenante en el inicio del proceso autoinmune.

La presencia de tales factores puede afectar negativamente el sistema inmunológico en el grupo de mayor edad y los niños, lo que resulta en la producción de anticuerpos contra sus propias células hepáticas. La consecuencia de los cambios es la disfunción hepática y su posterior muerte gradual.

La HAI crónica en niños también afecta otros sistemas del cuerpo, entre los cuales la glándula tiroides, los riñones y el páncreas son los primeros en sufrir.

En casi el 35% de los pacientes con hepatitis autoinmune, se encuentra que el ICD tiene otros síndromes autoinmunes concomitantes.

Las siguientes enfermedades a menudo ocurren simultáneamente con la hepatitis autoinmune:

• forma autoinmune de tiroiditis;
• enfermedad de Graves, enfermedad de Sjögren, síndrome de Cushing;
• anemia en forma de formas hemolíticas y perniciosas;
• sinovitis;
• colitis ulcerosa;
• forma de diabetes mellitus insulinodependiente;
• pleuresía, gingivitis, iritis;
• artritis reumatoide;
• si la enfermedad progresa rápidamente y no hay un tratamiento adecuado, se desarrolla cirrosis hepática.

Por lo tanto, las causas que provocan la HAI crónica pueden ser de diversos orígenes, por lo que es necesario controlar su salud y someterse periódicamente a un examen especializado.

Síntomas de la hepatitis autoinmune

En el 25% de los casos, los pacientes con hepatitis autoinmune pueden no notar los primeros signos. En general, la HAI crónica presenta síntomas característicos en un estadio avanzado, cuando el proceso patológico ya se acompaña de complicaciones. Por lo tanto, a menudo la hepatitis autoinmune se diagnostica por casualidad, durante el examen de otras enfermedades.

EN Práctica clinica también se conocen ejemplos en los que el proceso patológico se desarrolló inmediatamente de forma aguda y provocó una hepatitis fulminante, en la que el un gran número de se forman células hepáticas y encefalopatía hepática.

Los principales signos de AIH en niños:

• el niño dejó abruptamente de estar activo, hay fatiga patológica, letargo;
• quejas de articulaciones y dolores de cabeza;
• la temperatura corporal puede aumentar ligeramente;
• los síntomas característicos se manifiestan en el tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea;
• aversión a la comida, pérdida del apetito. En este contexto, el peso está disminuyendo rápidamente.

La hepatitis autoinmune manifiesta tales síntomas que ocurren en adultos:

Por separado, vale la pena identificar los síntomas que presenta la cirrosis junto con la hepatitis autoinmune:

La hepatitis autoinmune puede manifestarse en forma aguda y latente, mientras avanza de forma continua y progresiva. Su principal diferencia con otros tipos es que no hay remisión espontánea. Esto significa que una persona solo puede sentir alivio por un corto tiempo, pero los procesos bioquímicos no vuelven a la normalidad.

A menudo, los pacientes ni siquiera saben durante mucho tiempo sobre la presencia de una enfermedad peligrosa. La patología a menudo se detecta cuando ya hay cirrosis hepática. Por lo tanto, no se pueden ignorar los síntomas en forma de estado febril, hemorragias nasales, dolor articular y muscular y fatiga no natural. Tales manifestaciones pueden no necesariamente indicar HAI, esta sintomatología también es característica de la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y otras lesiones autoinmunes.

Clasificación de la hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune se divide en tres tipos, cada uno de los cuales se caracteriza por la presencia de ciertos anticuerpos. Son los anticuerpos los que influyen en el pronóstico esperado, la respuesta a la terapia inmunosupresora y el curso de cada forma de HAI.

Características de los tipos de hepatitis autoinmune:

HAI tipo 1. En este caso, se forman y circulan en la sangre anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos, anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso (anti-SMA, anti-ANA positivo). Se propaga a todos los grupos de edad, pero se detecta con mayor frecuencia en niños de 10 años, personas de 20 y mayores de 50 años. Se determina una respuesta positiva a los fármacos inmunosupresores, lo que permite lograr una remisión estable en el 20% de los pacientes, incluso si se suspenden los corticoides. Pero si no se lleva a cabo una terapia adecuada, en casi la mitad de los casos a lo largo de 3 años el hígado se verá afectado por la cirrosis.

HAI tipo 2. Una forma más rara de hepatitis autoinmune (15% del número total de HAI) se diagnostica principalmente en niños de 2 a 14 años. Los anticuerpos se producen contra pequeños gránulos (microsomas) de células hepáticas y renales (anti-LKM-l positivo). En comparación con el tipo 1, tiene una alta actividad bioquímica y resistencia a los fármacos inmunosupresores, por lo que las previsiones son menos optimistas. Si suspende el medicamento, no podrá evitar una recaída. Además, la cirrosis hepática ataca más rápidamente que en el primer tipo de AIH.

AIH 3 tipos. Los anticuerpos se producen contra las moléculas del hígado que son responsables de la síntesis de proteínas (antígeno hepático soluble anti-SLA). En el 10% de los pacientes, los anticuerpos contra los antígenos hepático-pancreáticos (anti-LP) se detectan en paralelo. Además, es característica la presencia de factor reumatoide, anticuerpos antimitocondriales.

La HAI crónica de cada tipo se caracteriza no solo por los anticuerpos séricos en la sangre, sino también por las características del curso y las manifestaciones. En consecuencia, el tratamiento se selecciona individualmente. En la práctica clínica se conocen ejemplos cuando la forma de la enfermedad, además de los tipos tradicionales, presentaba síntomas que diferían de la cirrosis biliar, la colangitis esclerosante primaria y la hepatitis viral. Este fenómeno se llama síndrome autoinmune cruzado.

Métodos para el diagnóstico de la hepatitis autoinmune

El diagnóstico de la enfermedad se basa en los criterios principales, que son histológicos, serológicos y tipo bioquímico. Para establecer una hepatitis autoinmune, el médico debe excluir al paciente de otras enfermedades que inflaman el hígado (hepatitis viral, inducida por drogas o alcohólica, cirrosis biliar primaria).

El diagnóstico instrumental incluye:

1. Ultrasonido: examine la cavidad abdominal para evaluar el estado de la vesícula biliar, el hígado, el páncreas, los riñones y los intestinos;
2. esofagogastroduodenoscopia. El procedimiento permite ver el esófago, estómago, duodeno e identificar la presencia/ausencia de venas varicosas;
3. la cavidad abdominal se examina mediante tomografía computarizada;
4. el diagnóstico final se realiza sobre la base de pruebas de biopsia hepática o elastografía, como método diagnóstico alternativo.

Vale la pena enfatizar que, a diferencia de otras hepatitis crónicas, la forma autoinmune se puede diagnosticar en cualquier etapa.

Terapia para la hepatitis autoinmune

El curso tiene como objetivo reducir la actividad del proceso autoinmune que destruye las células hepáticas. Por lo tanto, la hepatitis autoinmune se trata con glucocorticosteroides (medicamentos inmunosupresores).

La AIH se puede tratar de dos maneras. esquemas eficientes: combinación de prednisolona y azatioprina y tratamiento con altas dosis de prednisolona.

Usando una opción de combinación o mototerapia, se puede lograr la remisión y, en consecuencia, mejora el pronóstico para la vida posterior. Pero vale la pena considerar que el tratamiento combinado minimiza los efectos secundarios y ocurren solo en el 10% de los casos. En ese momento, con monoterapia, casi el 50%. Por lo tanto, si el paciente tolera bien la azatioprina, los médicos prefieren usar una combinación de medicamentos. Este tratamiento es especialmente adecuado para mujeres mayores, así como para aquellas que tienen obesidad, osteoporosis, diabetes mellitus, aumento de la excitabilidad nerviosa.

El tratamiento de mujeres embarazadas, pacientes con tumores, citopenia se lleva a cabo principalmente mediante monoterapia. Para no provocar efectos secundarios, el curso del tratamiento no debe exceder de 1,5 años, mientras que, a medida que avanza el tratamiento, la dosis del medicamento debe disminuir gradualmente. Dependiendo del descuido de la patología, el tratamiento puede durar de seis meses a dos años. Y algunas personas pueden tener que ser tratadas de por vida.

La terapia con esteroides se prescribe si se pierde la capacidad de trabajo o si el análisis histológico ha identificado necrosis en puente/paso a paso. En otras circunstancias, el médico toma una decisión individual. El tratamiento con corticoides será efectivo en un proceso progresivo en la etapa activa.

Si los síntomas son leves, es difícil correlacionar los beneficios y los daños. Si los métodos conservadores no han llevado al resultado deseado durante 4 años, el paciente se enfrenta a recaídas regulares, tiene efectos secundarios graves y luego recurre al trasplante. Además del curso de medicación prescrito, el paciente debe seguir una dieta especial.

Previsiones y medidas preventivas

Si no se trata, la hepatitis autoinmune progresará rápidamente. No puede contar con el hecho de que la remisión vendrá espontáneamente. La patología se complicará por las consecuencias en forma de insuficiencia renal y cirrosis. El pronóstico de vida es de 5 años en la mitad de los casos del total de pacientes. Con el tratamiento adecuado, el 80% de los pacientes viven 20 años. Un pronóstico decepcionante para una combinación de cirrosis con inflamación aguda - duración promedio la vida es de 5 años en el 65% de los casos. En ausencia de complicaciones en forma de ascitis y encefalopatía hepática, en el 20% de los pacientes, el proceso inflamatorio se autodestruye.

• visitas periódicas al gastroenterólogo;
• es necesario mantener bajo control los indicadores de inmunoglobulina, anticuerpos, la actividad de las enzimas hepáticas;
• dieta ahorradora;
• exclusión de actividad física excesiva;
• paz emocional;
• varios medicamentos deben tomarse solo cuando sea necesario y después de consultar a un médico.

No se han desarrollado medidas de prevención primaria, por lo tanto, no es posible prevenir el proceso patológico antes de que aparezca. Esto se debe a las causas inciertas de la hepatitis autoinmune.

Clasificación de la hepatitis según ICD-10 - códigos de enfermedad

Por regla general, la hepatitis (el código CIE-10 depende del patógeno y se clasifica en el rango B15-B19), que es una enfermedad hepática inflamatoria polietiológica, es de origen viral. Hoy, en la estructura de patologías de este órgano, la hepatitis viral ocupa el primer lugar en el mundo. Los infectólogos-hepatólogos tratan tal dolencia.

Etiología de la hepatitis

La clasificación de la enfermedad es difícil. Las hepatitis se dividen en 2 grandes grupos según el factor etiológico. Estas son patologías no virales y virales. La forma aguda incluye varias variantes clínicas con diferentes causas.

En la práctica, se distinguen los siguientes tipos de enfermedades no virales:

Enfermedades de origen viral

Por el momento, se está estudiando en detalle la etiología de cada uno de estos patógenos. En cada variedad de la enfermedad, se encontraron genotipos: subespecies de virus. Cada uno de ellos siempre tiene sus propias características distintivas.

Los virus A y E son los menos peligrosos. Dichos agentes infecciosos se transmiten a través de bebidas y alimentos contaminados, manos sucias. Un mes o un mes y medio es el período de curación de estas variedades de ictericia. Los más peligrosos son los virus B y C. Estos patógenos insidiosos de la ictericia se transmiten sexualmente, pero con mayor frecuencia a través de la sangre.

Esto conduce al desarrollo de hepatitis B crónica grave (ICD-10 código B18.1). La ictericia viral C (CVHC) a menudo es asintomática hasta la edad de 15 años. El proceso destructivo ocurre gradualmente en el cuerpo de un paciente con hepatitis C crónica (código ICD B18.2). La hepatitis, no especificada, dura al menos seis meses.

Si se desarrolla un proceso inflamatorio patológico durante más de 6 meses, se diagnostica una forma crónica de la enfermedad. Sin embargo, el cuadro clínico no siempre es claro. La hepatitis viral crónica avanza gradualmente. Esta forma a menudo conduce al desarrollo de cirrosis hepática si no se trata adecuadamente. El órgano descrito del paciente aumenta, se observa la aparición de su dolor.

El mecanismo y los síntomas del desarrollo de la enfermedad.

Las principales células multifuncionales del hígado son los hepatocitos, que juegan un papel importante en el funcionamiento de esta glándula exocrina. Son ellos los que se convierten en el objetivo de los virus de la hepatitis y se ven afectados por los patógenos de la enfermedad. Se desarrolla daño funcional y anatómico en el hígado. Esto conduce a graves trastornos en el cuerpo del paciente.

Un proceso patológico de rápido desarrollo es la hepatitis aguda, que se encuentra en la clasificación internacional de enfermedades de la décima revisión bajo los siguientes códigos:

• forma aguda A - B15;
• forma aguda B - B16;
• forma aguda C - B17.1;
• forma aguda E - B17.2.

El análisis de sangre se caracteriza por un alto número de enzimas hepáticas, bilirrubina. En cortos períodos de tiempo, aparece ictericia, el paciente desarrolla signos de intoxicación del cuerpo. La enfermedad termina con la recuperación o cronicidad del proceso.

Manifestaciones clínicas de la forma aguda de la enfermedad:

El peligro de la ictericia viral

De todas las patologías del sistema hepatobiliar, el tipo viral de la enfermedad conduce con mayor frecuencia al desarrollo de cáncer de hígado o cirrosis.

Debido al riesgo de formación de este último, la hepatitis es particularmente peligrosa. El tratamiento de estas patologías es extremadamente difícil. A menudo se observa la muerte en el caso de la hepatitis viral.

Estudios de diagnóstico

Establecer el agente causal de la patología, identificar la causa del desarrollo de la enfermedad es el propósito del examen.

El diagnóstico incluye la siguiente lista de procedimientos:

1. Estudios morfológicos. Biopsia con aguja. Se utiliza una aguja hueca delgada para perforar el tejido y examinar las muestras de biopsia.
2. Pruebas instrumentales: resonancia magnética, ecografía, tomografía computarizada. Estudios de laboratorio: reacciones serológicas, pruebas hepáticas.

Métodos terapéuticos de influencia.

Los especialistas, según los resultados de un examen de diagnóstico, prescriben un tratamiento conservador. La terapia etiológica específica tiene como objetivo eliminar las causas que causaron la enfermedad. Para neutralizar las sustancias tóxicas, la desintoxicación es obligatoria.

Los antihistamínicos están indicados para varios tipos de dolencias. Definitivamente requiere terapia de dieta. Una dieta equilibrada y ahorradora es necesaria para la hepatitis.

A la primera señal de problemas, es importante contactar a un especialista experimentado de manera oportuna.

HEPATITIS O (códigos ICD-10 - B16.0; B16.1; B17.0

La enfermedad es causada por un virus defectuoso, que es una partícula pequeña (36 nm) que contiene ARN cubierto con una capa de proteína. El virus de la hepatitis Delta (VHE) no puede replicarse en ausencia de la síntesis de HB&Ag, por lo que se activa en presencia del virus de la hepatitis B (VHB).

Clínicamente, la coinfección es una hepatitis aguda articular B y hepatitis O, que comienza con un aumento de la temperatura a valores febriles, intoxicación, dolor abdominal y trastornos dispépticos. Después de 5 a 12 días, aparecen orina oscura, heces descoloridas, tinción ictérica de la piel y mucosas visibles y hepatoesplenomegalia. En niños pequeños, la coinfección por B y O es un factor determinante en el cuadro clínico de hepatitis fulminante, que cursa con necrosis hepática y muchas veces con desenlace fatal (ver GV).

La sobreinfección por el virus B comienza de forma aguda con la aparición de fiebre, intoxicación, pérdida del apetito, dolor abdominal y dispepsia; dentro de 2 a 4 días, la orina se oscurece y las heces se decoloran; a partir del día 4-7 aparece ictericia, en cuyo contexto el hígado y el bazo aumentan significativamente de tamaño. EN análisis bioquímico los niveles de bilirrubina en sangre aumentan moderada o significativamente, principalmente debido a la fracción conjugada, y se observa hiperenzimemia, 5-10 veces más alta de lo normal. Como regla general, la sobreinfección con el virus de la hepatitis O termina con la formación de hepatitis O crónica.

La verificación de la hepatitis O se basa en la detección de ARN del VHC o anticuerpos contra el virus de la hepatitis O (anti-HLC de la clase T^M, o anticuerpos totales) en el suero sanguíneo. Los marcadores identificados pueden reflejar una coinfección con hepatitis B o una sobreinfección por el virus de la hepatitis.

O en el contexto de la infección crónica por VHB en la etapa de replicación o integración del virus de la hepatitis B. Durante la coinfección, los marcadores de hepatitis B aguda (HBsAg, HBeAg, ADN del VHB, anti-HBc TgM) y los marcadores de hepatitis B aguda se detectan simultáneamente en el suero sanguíneo (ARN LOU, anti-LEU). Con la sobreinfección delta, se detecta ARN en la etapa y replicación de NVU

NBU y anti-LEU TgM ya la vez marcadores de hepatitis B activa: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

Para el diagnóstico de sobreinfección NEU en la etapa de integración NVU, la detección de HEU RNA y anti-NOU 1gM en ausencia de ADN HBV, anti-HBc 1gM en el suero sanguíneo, pero en presencia de HB^L» y anti -HBe es de primordial importancia.

Cuando se diagnostica una forma moderada de infección delta aguda, los pacientes están en semireposo y reciben tratamiento sintomático: mesa hepática, bebida abundante, un complejo de vitaminas (C, BP ​​B, Wb) y, si es necesario, medicamentos coleréticos: flamina, berberina, colección colerética, etc. En formas severas y malignas, además de la terapia básica, todo el complejo se lleva a cabo terapia de drogas recomendado para formas similares de hepatitis B.

La vacunación contra la hepatitis B protege de manera confiable contra la coinfección con los virus de la hepatitis B y E. Para prevenir la sobreinfección con hepatitis O, se toma una amplia gama de medidas preventivas para evitar la reinfección de los portadores del VHB y los pacientes con hepatitis B crónica con virus que contienen virus. productos de sangre.

hepatitis autoinmune

Definición y antecedentes[editar]

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática inflamatoria-necrótica crónica de etiología desconocida con patogénesis autoinmune y curso progresivo, con resultado en cirrosis hepática criptogénica y exclusión de daño hepático viral, alcohólico y farmacológico, así como autoinmune. enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria - PBC y colangitis esclerosante primaria - PSC), distrofia hepatocerebral (enfermedad de Wilson) y daño hepático con hemocromatosis y deficiencia congénita de una 1-antitripsina.

La HAI ocurre solo como una enfermedad crónica, por lo tanto, según la Clasificación Internacional de Hepatitis Crónica (Los Ángeles, 1994), se la denomina "hepatitis autoinmune" sin la definición de "crónica".

La HAI es una enfermedad relativamente rara. La tasa de detección de HAI es muy variable: de 2,2 a 17 casos por 100.000 habitantes al año. Entre los pacientes con HAI predominan las mujeres (hasta un 80%). La HAI se diagnostica por primera vez a cualquier edad, pero hay dos "picos" de edad de la enfermedad: entre los 20 y los 30 años y entre los 50 y los 70 años.

Etiología y patogenia[editar]

La etiología de la HAI aún no ha sido aclarada.

La patogenia de la HAI está asociada a procesos de autoinmunización. La autoinmunización es causada por la reacción del sistema inmunitario a los antígenos tisulares. Se manifiesta por la síntesis de autoanticuerpos y la aparición de células inmunocompetentes sensibilizadas: linfocitos. Los sinónimos del término "autoinmunización" son:

En AIH, hay un tenso equilibrio entre la autoagresión y la tolerancia.

Manifestaciones clínicas[editar]

Síntomas clínicos generales: fatiga; dolor muscular y articular (mialgia, artralgia); disminución de la capacidad de trabajo; a veces - condición subfebril.

Síntomas adicionales de HAI: malestar (malestar) en el hipocondrio derecho y epigastrio; pérdida de apetito; náuseas; amenorrea (en mujeres).

Datos objetivos: hepato y esplenomegalia; telangiectasia; eritema palmar; en cierta etapa - ictericia.

No hay síntomas clínicos específicos de la HAI.

Hay 3 tipos de HAI:

HAI tipo 1- esta es la versión "clásica" de la enfermedad; predominantemente mujeres jóvenes se ven afectadas. Ocurre en el 70-80% de todos los casos de HAI. Hay un alto efecto de la terapia inmunosupresora. Después de 3 años, el desarrollo de cirrosis no se observa con más frecuencia que en el 40-43% de los pacientes con HAI. La variante 1 de AIH se caracteriza por hiper-γ-globulinemia, VSG alta, presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-SMA del músculo liso en la sangre. El principal autoantígeno en la AIH tipo 1 es la proteína específica del hígado (LSP), que se convierte en el objetivo de las reacciones autoinmunes.

HAI tipo 2 se desarrolla con mayor frecuencia en la infancia (la segunda incidencia "máxima" ocurre entre los 35 y los 65 años). Las niñas se enferman más a menudo (60%). La enfermedad, por regla general, procede desfavorablemente, con una alta actividad del proceso patológico en el hígado. A menudo hay un curso fulminante de AIH con la formación rápida de cirrosis: después de 3 años en el 82% de los pacientes. La terapia inmunosupresora a menudo no es lo suficientemente efectiva. En la sangre de los pacientes en el 100% de los casos, se encuentran autoanticuerpos contra los microsomas del hígado y los riñones del primer tipo (microsomas de hígado y riñón - LKM1).

HAI tipo 3 considerado recientemente como una forma no independiente de la enfermedad. Esta puede ser una variante atípica de AIH tipo 1. La mayoría de las mujeres jóvenes se ven afectadas. En la sangre de los pacientes se determina la presencia de autoanticuerpos del tipo SLA/LP, sin embargo, en el 84% de los casos también se detectan autoanticuerpos ANA y SMA, característicos de la HAI tipo 1.

Consideramos necesario señalar una vez más que la formación de autoanticuerpos en la HAI no es una manifestación de reactividad inmune. Deben considerarse no como un factor patogénico del daño hepático en la HAI, sino como su consecuencia. La determinación de autoanticuerpos contra los elementos estructurales del hígado no es principalmente patogénica, sino puramente diagnóstica.

El examen morfológico del tejido hepático (biopsia) en pacientes con HAI revela:

Infiltración inflamatoria densa mononuclear (linfoplasmocítica) de los campos periportales con violación de los límites de los lóbulos hepáticos y la integridad de la placa del borde;

Penetración de infiltrados inflamatorios celulares en los lobulillos hepáticos con formación de necrosis escalonada, lobulillar y en puente.

Al mismo tiempo, el grueso de los infiltrados celulares son linfocitos T (principalmente inductores auxiliares CD4+ y, en menor medida, supresores CD8+ con efecto citotóxico), pero estos cambios no pueden denominarse estrictamente específicos de la HAI.

Hepatitis autoinmune: diagnóstico[editar]

Datos de laboratorio. En sangre de pacientes con HAI se determina: niveles elevados de aminotransferasas (AlAT, AsAT): 5-10 veces; hiper-γ-globulinemia: 1,5-2 veces; niveles elevados de inmunoglobulinas, especialmente IgG; VSG alta (hasta 40-60 mm/h). A veces (con la variante colestática de la HAI), el contenido de fosfatasa alcalina (fosfatasa alcalina) y y-GTP (gamma-glutamil transpeptidasa) aumenta moderadamente.

En la etapa terminal de la HAI, la cirrosis hepática (CL) criptogénica se desarrolla con síntomas de hipertensión portal, síndrome edematosa-ascítico, venas varicosas venas del esófago y estómago y sangrado de ellas; encefalopatía hepática y coma.

En el diagnóstico de AIH, es necesario detectar repetidamente (¡obligatorio!) En la sangre, autoanticuerpos contra tejidos hepáticos en altas concentraciones (más de 1:80) con un aumento simultáneo (de 5 a 10 veces) en el nivel de aminotransferasas (AlAT, AsAT). En este caso, se determina la presencia de autoanticuerpos:

A los microsomas del hígado y los riñones del 1er tipo (LKM1);

A los núcleos de hepatocitos (ANA);

A los elementos del músculo liso del hígado (SMA);

Al antígeno hepático soluble (SLA/LP);

A la proteína específica del hígado (LSP), etc.

Los marcadores típicos de la HAI son también los antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA: B8, DR3 y DR4, especialmente entre la población de países europeos (factor inmunogenético).

Recientemente se ha establecido un alto valor diagnóstico en la HAI para la detección de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos de tipo P (atípicos-p-ANCA) en sangre, detectados por microscopía de inmunofluorescencia indirecta - se determinan en pacientes con HAI en un 81% de los casos. Para detectar autoanticuerpos circulantes en la sangre, se utilizan reacciones: precipitación; hemaglutinación pasiva; Unión del complemento y fluorescencia.

La presencia de sensibilización celular está determinada por la reacción de transformación blástica de linfocitos (rBTL) y la inhibición de la migración de leucocitos (IML).

El diagnóstico de HAI es un diagnóstico de exclusión.

El Grupo Internacional para el Estudio de la AIH ha desarrollado un sistema de puntuación criterios de diagnóstico facilitando el reconocimiento de AIH. Los criterios para el diagnóstico de HAI incluyen los siguientes puntos, que se puntúan:

Sexo (principalmente femenino);

Síndrome inmunoinflamatorio bioquímico (aumento del nivel de inmunoglobulinas, especialmente IgG; aumento de la respuesta de BTL a PHA, etc.);

Cambios histológicos (infiltrados inflamatorios, necrosis escalonada, etc.);

Título alto de autoanticuerpos antihepáticos (ANA, SMA, LKM1, etc.: más de 1:80);

Hiper-γ-globulinemia;

La presencia de haplotipos del sistema HLA característicos de la HAI (B8, DR3, DR4);

El efecto de la terapia inmunosupresora.

Con un diagnóstico fiable de HAI, el número de puntos supera los 17; con AIH probable - varía de 12 a 17.

En algunos casos, la HAI puede combinarse con otras enfermedades de carácter autoinmune: con cirrosis biliar primaria (PBC) o con colangitis esclerosante primaria (PSC), lo que se denomina "síndrome de superposición"

Diagnóstico diferencial[editar]

Con el presunto diagnóstico de HAI es necesario acreditar:

Ausencia (en la historia) de indicaciones para transfusión de sangre;

La ausencia de abuso crónico de alcohol (para identificar a los pacientes que ocultan el abuso de alcohol se utilizan cuestionarios CAGE, FAST, etc.);

No hay indicaciones para el uso a largo plazo de fármacos hepatotrópicos (AINE; paracetamol; tetraciclina, antimetabolitos; isoniazida, halotano, etc.).

Hepatitis autoinmune: tratamiento[editar]

Para todos los tipos de AIH, el pilar del tratamiento es la terapia inmunosupresora. El objetivo del tratamiento es lograr una remisión clínica y bioquímica completa.

Es importante enfatizar: Hay que tratar la HAI! - Prolonga la vida y mejora la calidad de vida de los pacientes. Esencialmente, es una terapia que salva y preserva la vida.

En primer lugar, las preparaciones de glucocorticosteroides se usan para tratar la HAI: prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​budesonida.

La prednisolona se prescribe a una dosis inicial de 1 mg/kg de peso corporal por día con un gradual pero relativamente rápido declive dosis Suelen empezar con una dosis de 60-80 mg/día, seguida de una disminución de 10 mg/semana - hasta 30 mg/día, y luego se reduce la dosis de prednisolona de 5 mg/semana - hasta mantenimiento: 5- 10 mg / día, que se continúa tomando de forma continua durante 2-4 años.

Con un diagnóstico dudoso ("probable") de HAI, se recomienda un "curso de tratamiento de prueba" con prednisolona a una dosis de 60 mg / día durante 7 días. En presencia de un efecto clínico positivo y una disminución indicadores de laboratorio actividad del proceso inmunoinflamatorio (una clara disminución en el nivel de aminotransferasas - AST, ALT, hiper-γ-globulinemia, etc.), se confirma el supuesto diagnóstico de HAI (diagnóstico ex juvantibus).

En los casos en que, poco tiempo después del final del tratamiento con glucocorticoides, se observe un aumento repetido en el nivel de las aminotransferasas (AST, ALT), se recomienda prescribir (además de la prednisolona) el citostático azatioprina (un derivado de 6 -mercaptopurina) a una dosis de 1 mg/kg de peso corporal al día. La azatioprina tiene actividad antiproliferativa. Ambos fármacos (prednisolona y azatioprina) se potencian mutuamente. Sin embargo, la mayoría de los autores creen que la azatioprina no debe utilizarse como monoterapia para la HAI. Efectos secundarios de la azatioprina: leucopenia; el riesgo de desarrollar tumores malignos.

Con el tratamiento combinado de la HAI tipo 1 con prednisolona y azatioprina se consigue la remisión clínica y analítica en el 90% de los casos.

La metilprednisolona se usa como alternativa a la prednisolona; es preferible su uso, ya que se acompaña de menos efectos secundarios debido a la ausencia de actividad mineralcorticoide en metipred. Al calcular la dosis, tenga en cuenta que 24 mg de metipred corresponden a 30 mg de prednisolona.

El nuevo fármaco glucocorticoide budesonida se prescribe para la HAI en dosis de 6 a 9 mg/día por vía oral. La dosis de mantenimiento es de 2-6 mg/día; curso de tratamiento - 3 meses.

Con el tratamiento a largo plazo de la HAI con prednisolona y azatioprina en dosis adecuadas (20 años o más), es posible en algunos casos lograr una remisión clínica y de laboratorio a largo plazo, lo que contribuye a mantener un estilo de vida normal con mínimos efectos secundarios. así como para evitar o retrasar por mucho tiempo el trasplante hepático.

Al mismo tiempo, si el curso del tratamiento de la HAI con inmunosupresores no se justifica adecuadamente, se produce una recaída en el 50 % de los pacientes después de 6 meses y en el 80 % después de 3 años. Además de la terapia inmunosupresora, se utilizan varios agentes farmacológicos auxiliares en el tratamiento de la HAI.

La ciclosporina A es un inhibidor muy activo de la actividad fosfatasa de la calcineurina. Al ser un bloqueador selectivo del enlace de células T de la respuesta inmune, la ciclosporina A inhibe la actividad de la "cascada" de citocinas, pero produce muchos efectos secundarios (insuficiencia renal crónica; hipertensión arterial; mayor riesgo de cáncer). La dosis tsiklosporina A recogen individualmente: dentro, 75-500 mg 2 veces al día; goteo intravenoso - 150-350 mg / día.

El tacrolimus es un inhibidor del receptor de IL-2. Algunos autores consideran que el tacrolimus es el "estándar de oro" en el tratamiento de la HAI, ya que interrumpe el ciclo de proliferación celular, principalmente de los linfocitos T citotóxicos. Al prescribir tacrolimus, hay una clara disminución en el nivel de aminotransferasas (AST, ALT), mejora el cuadro histológico del tejido hepático (biopsia).

Se observó un efecto particularmente alto del tratamiento de la HAI con tacrolimus cuando se prescribió después de la suspensión de los glucocorticoides. Dosis: 2 mg 2 veces al día durante 12 meses. No se describen los efectos secundarios.

La ciclofosfamida (del grupo de los citostáticos) se usa principalmente para la terapia de mantenimiento de la HAI a una dosis de 50 mg/día (cada dos días) en combinación con prednisolona 5-10 mg/día durante un tiempo prolongado.

De considerable interés es el nuevo fármaco micofenolato mofetina, que es un potente inmunosupresor. Además, inhibe la proliferación de linfocitos al interrumpir la síntesis de nucleótidos de purina. Se recomienda para formas de HAI resistentes a la terapia inmunosupresora. Supera al tacrolimus. Se usa a una dosis de 1 mg/kg 2 veces al día durante mucho tiempo, solo junto con prednisolona.

Los preparados de ácido ursodesoxicólico se utilizan principalmente para la AIH que se produce con signos de colestasis intrahepática (hiperbilirrubinemia, prurito, ictericia, niveles elevados de enzimas colestásicas - fosfatasa alcalina, γ-GTP (gamma-glutamil transpeptidasa), LAP (leucina aminopeptidasa).

La ademetionina juega un papel de apoyo en el tratamiento de la HAI. La ademetionina se sintetiza a partir de metionina y adenosina; participa en los procesos de transmetilación y transsulfatación; tiene efectos desintoxicantes, antioxidantes y anticolestásicos; reduce las manifestaciones del síndrome asténico; reduce la severidad de los cambios bioquímicos en AIH. El tratamiento comienza con la administración intramuscular o intravenosa (¡muy lentamente!) a una dosis de 400-800 mg, 2-3 semanas, seguida de una transición a la administración oral: 800-1600 mg / día durante 1,5-2 meses.

En ausencia del efecto de la terapia inmunosupresora, generalmente en la etapa terminal de AIH y la formación de cirrosis (cirrosis hepática), existe la necesidad de un trasplante de hígado.

Según el Registro Europeo de Trasplante de Hígado (1997), la tasa de supervivencia de los pacientes con AIH después del trasplante de hígado: hasta 1 año - 75%, hasta 5 años - 66%.

En el 10-20% de los pacientes con HAI, el trasplante hepático es la única forma de prolongar la vida.