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Métodos de anatomía patológica. El tema de la anatomía patológica, su significado y lugar en la ciencia médica y la práctica asistencial. Métodos de estudio Objetos de estudio de la patología

2. Objetos de estudio y métodos de la anatomía patológica

3. Breve historia del desarrollo de la patología.

4. Muerte y cambios póstumos, causas de muerte, tanatogénesis, muerte clínica y biológica

5. Cambios cadavéricos, sus diferencias con los intravitales. procesos patológicos e importancia para el diagnóstico de la enfermedad

1. Tareas de anatomía patológica.

anatomía patológica- la ciencia de la aparición y desarrollo de cambios morfológicos en un organismo enfermo. Tiene su origen en una época en la que el estudio de los órganos enfermos se realizaba a simple vista, es decir, el mismo método que utiliza la anatomía que estudia la estructura de un organismo sano.

La anatomía patológica es una de las disciplinas más importantes en el sistema de educación veterinaria, en el ámbito científico y actividades practicas doctor. Estudia los fundamentos estructurales, es decir, materiales, de la enfermedad. Se basa en datos biología general, bioquímica, anatomía, histología, fisiología y otras ciencias que estudian los patrones generales de vida, metabolismo, estructura y funciones funcionales de un organismo humano y animal sano en su interacción con el ambiente externo.

Sin saber qué cambios morfológicos en el cuerpo del animal causan una enfermedad, es imposible comprender correctamente su esencia y mecanismo de desarrollo, diagnóstico y tratamiento.

El estudio de los fundamentos estructurales de la enfermedad se lleva a cabo en estrecha relación con sus manifestaciones clínicas. Dirección clínica y anatómica - característica distintiva patología nacional.

El estudio de los fundamentos estructurales de la enfermedad se realiza sobre niveles diferentes:

El nivel organísmico permite identificar la enfermedad de todo el organismo en sus manifestaciones, en la interconexión de todos sus órganos y sistemas. A partir de este nivel, comienza el estudio de un animal enfermo en las clínicas, un cadáver - en una sala seccional o en un cementerio de ganado;

El nivel de sistema estudia cualquier sistema de órganos y tejidos (sistema digestivo, etc.);

El nivel de órganos le permite determinar cambios en órganos y tejidos visibles a simple vista o bajo un microscopio;

niveles tisulares y celulares: estos son los niveles de estudio de tejidos alterados, células y sustancia intercelular usando un microscopio;

El nivel subcelular permite observar cambios en la ultraestructura de las células y sustancia intercelular mediante microscopio electrónico, que en la mayoría de los casos fueron las primeras manifestaciones morfológicas de la enfermedad;

· el nivel molecular del estudio de la enfermedad es posible utilizando métodos de investigación complejos que involucran microscopía electrónica, citoquímica, autorradiografía, inmunohistoquímica.

El reconocimiento de cambios morfológicos a nivel de órganos y tejidos es muy difícil al inicio de la enfermedad, cuando estos cambios son menores. Esto se debe al hecho de que la enfermedad comenzó con un cambio en las estructuras subcelulares.

Estos niveles de investigación permiten considerar los trastornos estructurales y funcionales en su inseparable unidad dialéctica.

2. Objetos de estudio y métodos de la anatomía patológica

La anatomía patológica se ocupa del estudio de los trastornos estructurales que se han presentado en las etapas muy iniciales de la enfermedad, en el curso de su desarrollo, hasta las condiciones finales e irreversibles o la recuperación. Esta es la morfogénesis de la enfermedad.

La anatomía patológica estudia las desviaciones del curso habitual de la enfermedad, las complicaciones y los resultados de la enfermedad, necesariamente revela las causas, la etiología y la patogenia.

El estudio de la etiología, patogenia, clínica, morfología de la enfermedad permite aplicar medidas basadas en la evidencia para el tratamiento y prevención de la enfermedad.

Los resultados de las observaciones en la clínica, estudios de fisiopatología y anatomía patológica mostró que un organismo animal sano tiene la capacidad de mantener una composición constante del entorno interno, un equilibrio estable en respuesta a factores externos: la homeostasis.

En caso de enfermedad, la homeostasis se altera, la actividad vital se desarrolla de manera diferente que en un cuerpo sano, lo que se manifiesta por trastornos estructurales y funcionales característicos de cada enfermedad. La enfermedad es la vida de un organismo en condiciones cambiantes del ambiente externo e interno.

La anatomía patológica también estudia los cambios en el cuerpo. Bajo la influencia de las drogas, pueden ser positivas y negativas, causando efectos secundarios. Esta es la patología de la terapia.

Entonces, la anatomía patológica cubre gran circulo preguntas. Se impone la tarea de dar una idea clara de la esencia material de la enfermedad.

La anatomía patológica busca utilizar nuevos niveles estructurales más sutiles y la evaluación funcional más completa de la estructura modificada a niveles iguales de su organización.

La anatomía patológica recibe material sobre trastornos estructurales en enfermedades con la ayuda de autopsia, operaciones quirúrgicas, biopsias y experimentos. Además, en la práctica veterinaria, con fines diagnósticos o científicos, se lleva a cabo el sacrificio forzado de animales en diferentes momentos de la enfermedad, lo que permite estudiar el desarrollo de procesos patológicos y enfermedades en varias etapas. Una gran oportunidad para el examen anatomopatológico de numerosas canales y órganos se presenta en las plantas procesadoras de carne durante el sacrificio de animales.

En la práctica clínica y patomorfológica tienen cierta importancia las biopsias, es decir, la toma in vivo de fragmentos de tejidos y órganos, realizada con el conocimiento científico y propósito de diagnóstico.

Especialmente importante para dilucidar la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades es su reproducción en el experimento. . Experimental el método permite crear modelos de enfermedades para su estudio preciso y detallado, así como para probar la eficacia de fármacos terapéuticos y profilácticos.

Las posibilidades de la anatomía patológica se han ampliado significativamente con el uso de numerosos métodos histológicos, histoquímicos, autorradiográficos, luminiscentes, etc.

Según las tareas, la anatomía patológica se coloca en una posición especial: por un lado, es una teoría de la medicina veterinaria que, al revelar el sustrato material de la enfermedad, sirve Práctica clinica; por otro lado, es una morfología clínica para establecer un diagnóstico, sirviendo como teoría de la medicina veterinaria.

anatomia patologica - componente patología (del griego pashoa - enfermedad), que es un vasto campo de la biología y la medicina que estudia diversos aspectos de la enfermedad. La anatomía patológica estudia la base estructural (material) de la enfermedad. Este estudio sirve tanto a la teoría de la medicina como a la práctica clínica, por lo que la anatomía patológica es una disciplina científica aplicada. La importancia teórica y científica de la anatomía patológica se revela más plenamente cuando se estudian los patrones generales de desarrollo de la patología celular, los procesos patológicos y las enfermedades, es decir, la patología general de una persona. La patología general de una persona, principalmente la patología de la célula y la morfología de los procesos patológicos generales, es el contenido del curso de anatomía patológica general. La importancia clínica, aplicada, de la anatomía patológica radica en el estudio de los fundamentos estructurales de toda la variedad de enfermedades humanas, las especificidades de cada enfermedad, es decir, en la creación de la anatomía de un enfermo, o anatomía clínica. Esta sección está dedicada al curso de anatomía patológica privada.

El estudio de la anatomía patológica general y particular está indisolublemente ligado, ya que los procesos patológicos generales en sus diversas combinaciones son el contenido tanto de los síndromes como de las enfermedades humanas. El estudio de los fundamentos estructurales de los síndromes y enfermedades se lleva a cabo en estrecha relación con sus manifestaciones clínicas. La dirección clínica y anatómica es un rasgo distintivo de la anatomía patológica doméstica.

En una enfermedad que debe ser considerada como una violación de la normalidad funciones vitales organismo, como forma de vida, los cambios estructurales y funcionales están indisolublemente ligados. No hay cambios funcionales que no sean causados por cambios estructurales correspondientes. Por tanto, el estudio de la anatomía patológica se basa en el principio de unidad y conjugación de estructura y función.

Al estudiar procesos patológicos y enfermedades, la anatomía patológica está interesada en las causas de su aparición (etiología), los mecanismos de desarrollo (patogénesis), los fundamentos morfológicos de estos mecanismos (morfogénesis), varios resultados de la enfermedad, es decir, la recuperación y sus mecanismos (sanogénesis) , discapacidad, complicaciones, así como muerte y mecanismos de muerte (tanatogénesis). La tarea de la anatomía patológica es también el desarrollo de una doctrina de diagnóstico.

EN últimos años anatomía patológica da Atención especial variabilidad de enfermedades (patomorfosis) y enfermedades que surgen en relación con las actividades de un médico (iatrogenia). La patomorfosis es un concepto amplio que refleja, por un lado, cambios en la estructura de la morbimortalidad asociados a cambios en las condiciones de vida humana, es decir, cambios en el panorama general de las enfermedades, por otro lado, cambios persistentes en el cuadro clínico y morfológico. manifestaciones de una determinada enfermedad, nosología - nosomorfosis, generalmente asociada con el uso medicamentos(patomorfosis terapéutica). Iatrogenia (patología de la terapia), es decir, enfermedades y complicaciones de enfermedades asociadas con manipulaciones médicas ( tratamiento de drogas, métodos de diagnóstico invasivos, intervenciones quirúrgicas), son muy diversas y muchas veces se basan en un error médico. Cabe destacar el aumento de la iatrogenia en las últimas décadas.

OBJETOS, MÉTODOS Y NIVELES DE INVESTIGACIÓN DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA

Anatomía patológica recibe material para investigación en autopsia de cadáveres, operaciones quirúrgicas, biopsia y experimento.

En la apertura de los cadáveres de los muertos - autopsia (del griego. au1ops1a - visión con los propios ojos) encuentre tanto cambios de gran alcance que llevaron al paciente a la muerte como cambios iniciales que se encuentran con mayor frecuencia solo cuando examinación microscópica. Esto hizo posible estudiar las etapas de desarrollo de muchas enfermedades. Los órganos y tejidos tomados en la autopsia se estudian utilizando métodos de investigación no solo macroscópicos, sino también microscópicos. Al mismo tiempo, utilizan principalmente la investigación óptica de luz, ya que los cambios cadavéricos (autólisis) limitan el uso de más métodos sutiles Análisis morfológico.

Una autopsia confirma la exactitud del diagnóstico clínico o revela un error de diagnóstico, establece las causas de la muerte del paciente, las características del curso de la enfermedad, revela la efectividad del uso de medicamentos, manipulaciones de diagnóstico, desarrolla mortalidad y mortalidad. estadísticas, etc

El material quirúrgico (órganos y tejidos extirpados) le permite al patólogo estudiar la morfología de la enfermedad en varias etapas de su desarrollo y utilizar varios métodos de investigación morfológica.

Biopsia (del griego. Lios - vida y op515 - visión) - toma de tejido in vivo con fines de diagnóstico. El material obtenido de una biopsia se denomina biopsia. Hace más de 100 años, con la aparición del microscopio óptico, los patólogos comenzaron a estudiar el material de biopsia, reforzando el diagnóstico clínico con un estudio morfológico. Actualmente, es imposible imaginar una institución médica en la que no recurran a las biopsias para aclarar el diagnóstico. en moderno instituciones medicas se realiza una biopsia para cada tercer paciente, y no existe tal órgano, tal tejido que no estaría disponible para la investigación de biopsia.

No solo se está expandiendo el volumen y los métodos de biopsia, sino también las tareas que la clínica resuelve con su ayuda. A través de una biopsia, a menudo repetida, la clínica recibe datos objetivos que confirman el diagnóstico, lo que permite juzgar la dinámica del proceso, la naturaleza del curso de la enfermedad y el pronóstico, la idoneidad del uso y la eficacia de un tipo particular de la terapia, y la posible efecto secundario medicamentos. Así, el patólogo, que empezó a denominarse patólogo clínico, se convierte en partícipe de pleno derecho del diagnóstico, táctica terapéutica o quirúrgica y pronóstico de la enfermedad. Las biopsias permiten estudiar los cambios iniciales y sutiles en células y tejidos por medio del microscopio electrónico, métodos histoquímicos, histoinmunoquímicos y enzimológicos, es decir, aquellos cambios iniciales en enfermedades, cuyas manifestaciones clínicas aún están ausentes debido a la viabilidad de los métodos compensatorios-adaptativos. procesos. En tales casos, sólo el patólogo tiene la oportunidad diagnostico temprano. Los mismos métodos modernos permiten dar una evaluación funcional de las estructuras cambiadas durante la enfermedad, para tener una idea no solo sobre la esencia y la patogenia del proceso de desarrollo, sino también sobre el grado de compensación de las funciones dañadas. Así, el material de biopsia se está convirtiendo en la actualidad en uno de los principales objetos de investigación para la resolución de problemas tanto prácticos como teóricos. pregunta de anatomía patológica.

El experimento es muy importante para dilucidar la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades. Aunque es difícil crear un modelo adecuado de enfermedad humana en un experimento, se han creado y se están creando modelos de muchas enfermedades humanas que ayudan a comprender mejor la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades. En modelos de enfermedades humanas, estudian el efecto de ciertas drogas, desarrollan métodos intervenciones quirurgicas antes de que encuentren uso clínico. Así, la anatomía patológica moderna se ha convertido en patología clínica.

El estudio de los fundamentos estructurales de la enfermedad se realiza a diferentes niveles: organísmico, sistémico, órgano, tisular, celular, subcelular, molecular.

Nivel de organismo permite ver la enfermedad de todo el organismo en sus diversas manifestaciones, en la interconexión de todos los órganos y sistemas.

Nivel del sistema- este es el nivel de estudio de cualquier sistema de órganos o tejidos, unidos por una función común (por ejemplo, sistemas de tejido conectivo, sistemas sanguíneos, sistemas digestivos, etc.).

Nivel de órgano le permite detectar cambios en los órganos, que en algunos casos son claramente visibles a simple vista, en otros casos, para detectarlos, es necesario recurrir al examen microscópico.

Niveles tisulares y celulares- estos son los niveles de estudio de tejidos alterados, células y sustancia intercelular utilizando métodos de investigación ópticos.

nivel subcelular permite observar cambios en las ultraestructuras celulares y la sustancia intercelular mediante un microscopio electrónico, que en la mayoría de los casos son las primeras manifestaciones morfológicas de la enfermedad.

Nivel molecular el estudio de la enfermedad es posible utilizando métodos de investigación complejos que involucran microscopía electrónica, inmunohistoquímica, citoquímica, radioautografía. Como puede verse, un estudio morfológico en profundidad de la enfermedad requiere todo el arsenal de métodos modernos, desde macroscópicos hasta microscópicos electrónicos, histocitoenzimáticos e inmunohistoquímicos.

Así, las tareas que actualmente está resolviendo la anatomía patológica la sitúan en un lugar especial entre las disciplinas médicas: por un lado, es la teoría de la medicina, que, revelando el sustrato material de la enfermedad, sirve directamente a la práctica clínica; por otro lado, es una morfología clínica para establecer un diagnóstico, sirviendo como teoría de la medicina. Cabe recalcar nuevamente que la enseñanza de la anatomía patológica se basa sobre los principios de unidad y conjugación de estructura y función como base metodológica para el estudio de la patología en general, así como dirección clínica y anatómica de anatomía patológica doméstica. El primer principio nos permite ver las conexiones de la anatomía patológica con otras disciplinas teóricas y la necesidad de conocer, en primer lugar, anatomía, histología, fisiología y bioquímica para comprender los fundamentos de la patología. El segundo principio, la dirección clínica y anatómica, demuestra la necesidad del conocimiento de la anatomía patológica para estudiar otras disciplinas clínicas y la práctica de un médico, independientemente de la futura especialidad.

Respuestas sobre anatomía patológica para el examen.

1. Anatomía patológica: 1) definición, 2) tareas, 3) objetos y métodos de investigación, 4) lugar en la ciencia médica y la práctica asistencial, 5) niveles de estudio de los procesos patológicos.

1) anatomía patológica- una ciencia biomédica fundamental que estudia los fundamentos estructurales de los procesos patológicos y todas las enfermedades humanas.

anatomía patológica estudia y desarrolla: 1) patología celular 2) base molecular, etiología, patogénesis, morfología y morfogénesis de procesos patológicos y enfermedades 3) patomorfosis de enfermedades 4) embriogénesis patológica 5) clasificación de enfermedades

2) ^ Tareas de anatomía patológica. :

a) generalización de datos fácticos obtenidos utilizando varios métodos de investigación biomédica

b) estudio de procesos patológicos típicos

c) desarrollo de problemas de etiología, patogénesis, morfogénesis de enfermedades humanas

d) desarrollo de aspectos filosóficos y metodológicos de la biología y la medicina

e) la formación de la teoría de la medicina en general y de la doctrina de la enfermedad en particular

3) Objetos y métodos de investigación:

^ Objeto de estudio	Método de investigación
persona viva	biopsia - estudio morfológico intravital ^ Tipos de biopsia: 1) punción 2) escisión 3) incisión 4) aspiración a) diagnóstico b) citobiopsia quirúrgica (diagnóstico exprés)
hombre muerto	autopsia - autopsia de una persona fallecida Objetivos de la autopsia: examen de la corrección del diagnóstico y tratamiento determinación de la causa de la muerte investigación científica formación de estudiantes y médicos
animales	experimento - en realidad se refiere a la fisiología patológica

4) La anatomía patológica es la base de todas las disciplinas clínicas, se desarrolla y estudia no sólo base morfológica diagnóstico clínico, pero también es una teoría de la medicina en general.

5) Niveles de estudio de los procesos patológicos: a) organísmico b) orgánico c) tisular d) celular e) ultraestructural f) molecular

2. Historia de la anatomía patológica: 1) los trabajos de Morgagni, 2) la teoría de Rokitansky, 3) la teoría de Schleiden y Schwann, 4) los trabajos de Virchow, 5) su importancia para el desarrollo de la anatomía patológica

Etapas de desarrollo de la patología:

1. Nivel macroscópico (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Nivel microscópico (R. Virchow)

3. Nivel microscópico electrónico

4. Nivel biológico molecular

1) Antes de Morgagni, se realizaron autopsias, pero sin análisis de los datos obtenidos. Giovanni Batisto Morgagni:

a) comenzó a realizar autopsias sistemáticas con la formación de una idea de la esencia del proceso patológico

b) en 1861 escribió el primer libro de anatomía patológica “Sobre la localización y causas de las enfermedades identificadas anatómicamente”

c) dio los conceptos de hepatización, ruptura del corazón, etc.

2) Karl Rokitansky fue el último representante de la teoría de la patología humoral humana.

Creado uno de los mejores en el siglo XIX. “Guía de Anatomía Patológica”, donde sistematiza todas las enfermedades a partir de su vasta experiencia personal (30.000 autopsias en 40 años de actividad prosectoral)

3) Schleiden, Schwann - teoría estructura celular(1839):

1. Célula - la unidad de vida más pequeña

2. Las células de animales y plantas son fundamentalmente similares en estructura

3. La reproducción celular se realiza dividiendo la célula original

4. Células en la composición. organismos multicelulares integrado

Sentido teoría celular: la medicina armada con una comprensión de los patrones generales de la estructura de los vivos, y el estudio de los cambios citológicos en un organismo enfermo hizo posible explicar la patogenia de las enfermedades humanas, condujo a la creación de la patomorfología de las enfermedades.

4) 1855 - Virchow - la teoría de la patología celular - un punto de inflexión en la anatomía patológica y la medicina: el sustrato material de la enfermedad son las células.

5) Los trabajos de Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow sentaron las bases de la patología moderna y determinaron las direcciones principales de su desarrollo moderno.

3. Escuelas de patólogos: 1) Bielorrusia, 2) Moscú, 3) Petersburgo, 4) las principales actividades de las escuelas nacionales de patólogos, 5) su papel en el desarrollo de la anatomía patológica.

1) El Departamento de Patología del Instituto Médico Estatal de Moscú fue fundado en 1921. Jefe hasta 1948 - prof. Titov Ivan Trofimovich - Presidente de la Sociedad Científica Republicana, escribió un libro de texto sobre patología en el idioma bielorruso.

Luego Gulkevich Yury Valentinovich dirigió el departamento. Era el jefe del laboratorio central de patología y anatomía. Abrió los cadáveres de Hitler, Goebels. Llegó a Minsk y comenzó a desarrollar activamente la patología perinatal. El departamento defendió muchas disertaciones sobre el manejo del parto, trauma craneal de nacimiento, listeriosis estudiada, citoplasma. 1962 - el laboratorio de teratología y genética Médica comenzó un estudio activo del desarrollo. El departamento ha creado todo un Instituto de Investigación Instituto de Enfermedades Congénitas y patología hereditaria(Jefe Lazyuk Gennady Ilyich - estudiante de Gulkevich Yu.V.). Actualmente hay tres profesores en el departamento:

1. Evgeny Davydovich Callous - Jefe de Departamento, Científico Honorario. Múltiples malformaciones congénitas, cáncer glándula tiroides en ninos

2. Kravtsova Garina Ivanovna - especialista en patología renal, malformaciones congénitas de los riñones

3. Nedved Mikhail Konstantinovich - patología del sistema nervioso central, trastornos congénitos del desarrollo del cerebro

2) 1849 - el primer departamento de patología en Moscú. Cabeza departamento - prof. Polunin es el fundador de la dirección clínica y anatómica de patología. Nikiforov: una serie de obras, un libro de texto sobre patología. Abrikosov: trabaja en el campo de la tuberculosis pulmonar, patología de la cavidad oral, riñones, un libro de texto que ha pasado por 9 reimpresiones. Skvortsov - enfermedades infancia. Davydovsky - patología general, patología infecciosa, gerontología. Strukov es el fundador de la doctrina de las colagenosis.

3) 1859 - el primer departamento de patología en San Petersburgo - jefe prof. Rudnev, también Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev y otros.

4) Indicaciones principales: consulte las preguntas 1 y 2

5) Papel en el desarrollo de la anatomía patológica: fueron los fundadores de la patología doméstica, determinaron nivel alto su desarrollo en la etapa actual

4. Defunción: 1) definición, 2) clasificación de la muerte de una persona, 3) características de la muerte clínica, 4) características de la muerte biológica, 5) signos de muerte y cambios post mortem.

1) La muerte es la cesación irreversible de la vida humana.

2) Clasificación de la muerte humana:

a) según las causas que la provocaron: 1) natural (fisiológica) 2) violenta 3) muerte por enfermedad (gradual o súbita)

b) dependiendo del desarrollo de cambios reversibles o irreversibles en la actividad vital: 1) clínica 2) biológica

3) Muerte clínica: cambios en la actividad vital del cuerpo que son reversibles en unos pocos minutos, acompañados de un cese de la circulación sanguínea y la respiración.

Condición antes de la muerte clínica - agonía - actividad descoordinada de los sistemas homeostáticos en el período terminal (arritmias, parálisis de esfínteres, convulsiones, edema pulmonar, etc.)

En el corazón de la muerte clínica: hipoxia del SNC debido al cese de la circulación sanguínea y la respiración y trastornos de su regulación.

4) Muerte biológica: cambios irreversibles en la actividad vital del organismo, el comienzo de procesos autolíticos.

Se caracteriza por la muerte no simultánea de células y tejidos (el primero, después de 5-6 minutos, las células de la corteza cerebral mueren, en otros órganos las células mueren en unos pocos días, mientras que su destrucción se puede detectar de inmediato solo con EM)

^ 5) Signos de muerte y cambios post-mortem:

1. Enfriamiento de cadáveres (algor mortis)- Disminución gradual de la temperatura corporal.

Razón: cese de la producción de calor en el cuerpo.

A veces, con envenenamiento por estricnina, muerte por tétanos, la temperatura después de la muerte puede aumentar.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - compactación de los músculos voluntarios e involuntarios del cadáver.

El motivo: la desaparición del ATP en los músculos tras la muerte y la acumulación de lactato en ellos.

3. ^ desecación cadavérica : localizada o generalizada (momificación).

Motivo: evaporación de la humedad de la superficie del cuerpo.

Morfología: opacidad de las córneas, aparición de manchas marrones secas en la esclerótica, manchas apergaminadas en la piel, etc.

4. ^ Redistribución de la sangre en un cadáver - Desbordamiento de sangre en las venas, desolación de las arterias, coagulación de sangre post-mortem en las venas y corazón derecho.

Morfología de los coágulos post mortem: lisos, elásticos, amarillos o rojos, yacen libremente en la luz del vaso o del corazón.

Muerte rápida - pocos coágulos post mortem, muerte por asfixia - sin coágulos post mortem.

5. ^ Manchas de cadáveres- la aparición de hipóstasis cadavéricas en forma de manchas de color púrpura oscuro, con mayor frecuencia en las partes subyacentes del cuerpo que no están sujetas a compresión. Cuando se presiona, las manchas cadavéricas desaparecen.

Motivo: redistribución de la sangre en el cadáver según su posición.

6. ^ imbibición de cadáver - Manchas cadavéricas tardías de color rojo-rosado, que no desaparecen al presionarlas.

Motivo: impregnación del área de las hipóstasis cadavéricas con plasma con hemoglobina de eritrocitos hemolizados.

^ 7. Descomposición de cadáveres con procesos

A) autólisis: en primer lugar, ocurre y se expresa en órganos glandulares con enzimas (hígado, páncreas), en el estómago (gastromalacia), esófago (esofagomalacia), con aspiración de jugo gástrico, en los pulmones (ablandamiento "ácido" de la pulmones)

B) descomposición de un cadáver: el resultado de la reproducción de bacterias putrefactas en los intestinos y su posterior colonización de los tejidos del cadáver; el tejido podrido es verde sucio, huele a huevos podridos

C) enfisema cadavérico: la formación de gases durante la descomposición de un cadáver, inflando los intestinos y penetrando en órganos y tejidos; al mismo tiempo, los tejidos adquieren un aspecto espumoso, se escucha crepitación a la palpación.

5. Distrofias: 1) definición, 2) causas, 3) mecanismos morfogenéticos de desarrollo, 4) especificidad morfológica de las distrofias, 5) clasificación de las distrofias.

1) Distrofia- un proceso patológico complejo, que se basa en una violación del metabolismo tisular (celular), que conduce a cambios estructurales.

2) ^ La principal causa de las distrofias - violación de los principales mecanismos de trofismo, a saber:

a) mecanismos celulares (organización estructural de la célula, autorregulación celular) y b) extracelulares (transporte: sangre, linfa, MCR e integrador: neuroendocrino, neurohumoral).

3) ^ Morfogénesis de las distrofias:

a) infiltración- penetración excesiva de productos metabólicos de la sangre y la linfa en las células o sustancia intercelular con su posterior acumulación debido a la insuficiencia de los sistemas enzimáticos que metabolizan estos productos [infiltración de proteínas del epitelio de los túbulos proximales de los riñones en el síndrome nefrótico]

b ) descomposición (fanerosis)- desintegración de las ultraestructuras celulares y la sustancia intercelular, lo que conduce a la interrupción del metabolismo tisular (celular) y la acumulación de productos del metabolismo alterado en el tejido (célula) [degeneración grasa de los cardiomiocitos en la intoxicación por difteria]

en) síntesis pervertida- síntesis en células o tejidos de sustancias que normalmente no se encuentran en ellos [síntesis de hialina alcohólica por hepatocitos]

GRAMO) transformación- la formación de productos de un tipo de metabolismo a partir de productos iniciales comunes que van a la construcción de proteínas, grasas, carbohidratos [polimerización mejorada de glucosa en glucógeno]

4) Para un determinado tejido, la mayoría de las veces es característico un determinado mecanismo de morfogénesis de la distrofia [túbulos renales - infiltración, miocardio - descomposición] - ortología de las distrofias

5) ^ Clasificación de las distrofias.

I. Según el predominio de cambios morfológicos en los elementos especializados del parénquima o estroma y vasos:

a) distrofias parenquimatosas b) distrofias estromales-vasculares (mesenquimatosas) c) distrofias mixtas

II. Según el predominio de las infracciones de uno u otro tipo de intercambio:

a) proteína b) grasa c) carbohidrato d) mineral

tercero Dependiendo de la influencia de los factores genéticos:

a) adquirido b) heredado

IV. Según la prevalencia del proceso:

a) generales b) locales

6. Distrofia parenquimatosa proteinácea: 1) causas 2) morfología y resultados de la distrofia granular 3) morfología y resultados de la distrofia hidrópica 4) morfología y resultados de la distrofia hialina en gotas 5) morfología y resultados de la distrofia córnea.

1) Causas de distrofias parenquimatosas proteináceas: disfunción de ciertos sistemas enzimáticos (ver el ejemplo de ciertos tipos de distrofias parenquimatosas proteináceas)

Tipos de distrofias proteináceas parenquimatosas: 1. córnea 2. granular 3. gota hialina 4. hidrópica

2) Morfología de la distrofia granular(hinchazón opaca, turbia): Máscara: los órganos están agrandados, opacos, flácidos en el corte; MiSk: las células están agrandadas, hinchadas, con granos de proteína.

^ Mecanismo de desarrollo y motivo: expansión de las cisternas de EPS e hinchazón de las mitocondrias como resultado de la hiperplasia en respuesta al estrés funcional

Localización: 1) riñones 2) hígado 3) corazón

éxodo: 1. eliminación del factor patológico  restauración celular 2. transición a degeneración hialina, hidrópica o grasa.

3) ^ Morfología de la distrofia hidrópica (hidrópica) : las células están agrandadas; el citoplasma está lleno de vacuolas con un líquido claro; núcleo en la periferia, en forma de burbuja.

Localización: 1) células de la piel 2) túbulos de los riñones 3) hematocitos 4) células ganglionares de la Asamblea Nacional

^ mecanismo de desarrollo : aumento de la permeabilidad de las membranas celulares, activación de las enzimas hidrolíticas de los lisosomas  ruptura de los enlaces intramoleculares, unión a las moléculas de agua  hidratación de las células.

Causas: riñones - síndrome nefrótico; hígado - tóxico y hepatitis viral; epidermis - viruela, edema; Las células ganglionares son una manifestación de la actividad fisiológica.

^ Éxodo: necrosis colicuacional focal o total de las células.

4) Morfología de la distrofia de gota hialina: gotas de proteína de tipo hialino en el citoplasma con destrucción de los orgánulos celulares.

Localización: 1) hígado 2) riñones 3) miocardio (muy raro)

^ Mecanismo de desarrollo y causas. : riñones: insuficiencia del aparato vacuolar-lisosomal del epitelio de los túbulos proximales de los nefrocitos en el síndrome nefrótico; hígado: síntesis de cuerpos de Mallory de tipo hialino a partir de hialina alcohólica en la hepatitis alcohólica.

^ Éxodo: necrosis celular coagulativa focal o total.

5) Distrofia córnea (queratinización patológica):

a) hiperqueratosis - formación excesiva de sustancia córnea en el epitelio queratinizante

b) leucoplasia - queratinización patológica de las membranas mucosas; perlas de cáncer carcinoma de células escamosas

^ Razones: violación del desarrollo de la piel; inflamación crónica; infecciones virales; beriberi

éxodo: eliminación del patógeno al inicio del proceso  restauración de las células; muerte celular

7. Degeneración grasa parenquimatosa: 1) causas 2) métodos histoquímicos para detectar grasas 3) características macro y microscópicas de la distrofia miocárdica parenquimatosa 4) características macro y microscópicas de la degeneración grasa del hígado 5) resultados de la degeneración grasa

1) ^ Causas de las degeneraciones grasas parenquimatosas:

una. hipoxia tisular en la anemia, enfermedades crónicas pulmones, alcoholismo crónico

b. infecciones e intoxicaciones con alteración del metabolismo de los lípidos (difteria, sepsis, cloroformo)

en. beriberi, nutrición unilateral sin proteína con deficiencia de factores lipotrópicos.

2) ^ Métodos histoquímicos para la detección de grasas : a. sudán III, scarlakh - coloración en rojo; b. sudán IV, ácido ósmico - teñido de negro c. Sulfato azul del Nilo: ácidos grasos azul oscuro, grasas neutras rojas.

3) ^ Morfología de la degeneración grasa parenquimatosa del miocardio:

Máscara: el corazón no cambia ni se agranda, las cavidades están estiradas, fofas, de color amarillo arcilla en el corte; estrías de color amarillo-blanco desde el lado del endocardio ("corazón de tigre").

Misk: obesidad pulverizada (las gotas de grasa más pequeñas en los cardiomiocitos)  obesidad de gotas pequeñas (reemplazo de todo el citoplasma de las células con gotas de grasa, desaparición de las estrías transversales, descomposición de las mitocondrias). Proceso focal: a lo largo del extremo venoso de los capilares ("corazón de tigre").

^ mecanismo de desarrollo : deficiencia de energía miocárdica (hipoxia, toxina diftérica)  1) aumento de la ingesta de ácidos grasos en las células 2) deterioro del metabolismo de las grasas en la célula 3) descomposición de las lipoproteínas de las estructuras intracelulares.

4) ^ Morfología de la degeneración grasa parenquimatosa del hígado:

Máscara: el hígado está agrandado, fofo, de color amarillo ocre, grasa en la hoja del cuchillo

Error: obesidad pulverizada  obesidad de gota pequeña  obesidad de gota grande (la vacuola de grasa llena todo el citoplasma y empuja el núcleo hacia la periferia).

^ Mecanismos de desarrollo 1. Ingesta excesiva de ácidos grasos en el hígado o aumento de su síntesis por los hepatocitos (lipoproteinemia en diabetes, alcoholismo, obesidad general, trastornos hormonales) 2. Exposición a toxinas que bloquean la oxidación de los ácidos grasos y la síntesis de lipoproteínas en los hepatocitos ( etanol, fósforo, cloroformo) 3. ingesta insuficiente de factores lipotrópicos (avitaminosis)

5) Resultados de la degeneración grasa parenquimatosa: a. reversible manteniendo las estructuras celulares b. muerte celular

8. Distrofias de carbohidratos parenquimatosas: 1) causas 2) métodos histoquímicos para detectar carbohidratos 3) distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo del glucógeno 4) distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo de las glicoproteínas 5) resultados de la distrofia de carbohidratos.

1) carbohidratos: a. polisacáridos (glucógeno) b. glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos) c. glicoproteínas (mucinas mucosas, mucoides tisulares).

^ Causas de distrofias de carbohidratos parenquimatosas : violación del metabolismo del glucógeno (en la diabetes), glicoproteínas (en la inflamación).

2) Métodos histoquímicos para la detección de carbohidratos:

a) todos los carbohidratos - reacción CHIC de Hotchkiss-McManus (color rojo)

b) glucógeno - Besta carmín (rojo)

c) glucosaminas, glicoproteínas - azul de metileno

3) ^ Distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo del glucógeno:

a) adquirido- principalmente con DM:

1. disminución de las reservas de glucógeno tisular en el hígado  infiltración del hígado con grasas  inclusión de glucógeno en los núcleos de los hepatocitos (núcleos "perforados", "vacíos")

2. glucosuria  infiltración de glucógeno del epitelio de los segmentos estrecho y distal  síntesis de glucógeno en el epitelio tubular  epitelio alto con citoplasma espumoso ligero

3. hiperglucemia  microangiopatía diabética (glomeruloesclerosis diabética intercapilar, etc.)

b) congénito- glucogenosis: deficiencia de enzimas implicadas en la degradación del glucógeno almacenado.

4) ^ Distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo de las glicoproteínas : acumulación de mucinas y mucoides en las células y sustancia intercelular (degeneración de la mucosa)

a) inflamación aumento en la formación de moco, cambio en las propiedades fisicoquímicas del moco  descamación de las células secretoras, obstrucción de los conductos excretores por células y moco  a. quistes; b. obstrucción bronquial  atelectasia, focos de neumonía c. acumulación de pseudomucinas (sustancias similares a la mucosidad)  bocio coloide

b) fibrosis quística- hereditario Enfermedad sistémica, secreción por el epitelio de las glándulas de moco espeso viscoso mal excretado  quistes de retención, esclerosis ( fibrosis quística daño a todas las glándulas del cuerpo

5) ^ Resultados de las distrofias de carbohidratos : a. sobre etapa inicial- recuperación de las células cuando se elimina el patógeno b. atrofia, esclerosis de mucosas, muerte celular

9. Distrofias de proteínas mesenquimales: 1) definición y clasificación 2) etiología y morfogénesis de la inflamación mucoide 3) cuadro morfológico y resultados de la inflamación mucoide 4) etiología y morfogénesis de la inflamación fibrinoide 5) características morfológicas y resultados de la inflamación fibrinoide

1) ^ Distrofias proteináceas mesenquimales - violación del metabolismo de las proteínas en el tejido conectivo del estroma de los órganos y las paredes de los vasos sanguíneos.

Clasificación de las distrofias proteináceas mesenquimales: 1. hinchazón mucoide 2. hinchazón fibrinoide (fibrinoide) 3. hialinosis (tres etapas sucesivas de desorganización del tejido conectivo) 4. amiloidosis

En el núcleo: plasmorragia, aumento de la permeabilidad vascular  acumulación de productos del plasma sanguíneo en la sustancia principal  destrucción de los elementos del tejido conjuntivo.

2) Hinchazón mucoide- Desorganización superficial y reversible del tejido conjuntivo.

Etiología de la inflamación mucoide: 1. hipoxia 2. infección estreptocócica 3. reacciones inmunopatológicas.

Morfogénesis de la tumefacción mucoide: acumulación de glicosaminoglicanos hidrofílicos (ácido hialurónico) en el tejido conjuntivo  hidratación e hinchazón de la sustancia intermedia principal

^ Localización de procesos : pared de las arterias; válvulas cardíacas; endo y epicardio.

3) Cuadro morfológico de tumefacción mucoide: Macc órgano o tejido no cambia, Misc es sustancia fundamental basófila (fenómeno de metacromasia debido a la acumulación de sustancias cromotrópicas); las fibras de colágeno se hinchan, experimentan fibrilación fibrilar (teñidas con picrofucsina en amarillo-naranja).

resultados: 1. reparación completa del tejido 2. transición a la inflamación fibrinoide

4) hinchazón fibrinoide- Destrucción profunda e irreversible del tejido conjuntivo.

Etiología de la inflamación fibrinoide:

a) a nivel sistémico (generalizado):

1. reacciones alérgicas infecciosas (fibrinoide vascular en tuberculosis con reacciones hiperérgicas)

2. reacciones alérgicas (cambios fibrinoideos en los vasos sanguíneos en enfermedades reumáticas)

3. reacciones autoinmunes (en capilares glomérulos renales con GN)

4. reacciones angioneuróticas (arteriolas fibrinoide en la hipertensión arterial)

b) a nivel local - inflamación crónica en apéndice con apendicitis, en el fondo de una úlcera estomacal crónica.

^ Morfogénesis de la tumefacción fibrinoide : plasmorragia + destrucción de la sustancia fundamental y de las fibras del tejido conjuntivo  formación de fibrinoide (fibrina + proteínas + nucleoproteínas celulares).

5) ^ Morfología de la tumefacción fibrinoide : Los órganos y tejidos de la máscara no se modifican; Los haces homogéneos de fibras de colágeno MiSc forman compuestos insolubles con fibrina, eosinofílicos, amarillos cuando se tiñen con picrofucsina, fuertemente PAS positivos, argirofílicos.

éxodo: necrosis fibrinoide (destrucción completa del tejido conectivo con una reacción pronunciada de macrófagos)  reemplazo del foco de destrucción con tejido conectivo (hialinosis; esclerosis).

10. Hialinosis: 1) definición, mecanismo de desarrollo y clasificación 2) procesos patológicos, en cuyo resultado se desarrolla la hialinosis 3) patomorfología de la hialinosis vascular 4) patomorfología de la hialinosis del tejido conjuntivo 5) resultado y significado funcional de la hialinosis.

1) Hialinosis- formación en el tejido conectivo de masas densas translúcidas homogéneas que se asemejan al cartílago hialino - hialino.

Hialino consta de 1. fibrina y otras proteínas plasmáticas 2. lípidos 3. inmunoglobulinas. Claramente positivo para CHIC, amarillo-rojo cuando se tiñe con picrofucsina.

mecanismo de desarrollo: destrucción de estructuras fibrosas, aumento de la permeabilidad tisular-vascular  precipitación de proteínas plasmáticas sobre estructuras fibrosas alteradas  formación de hialina.

Clasificación: 1. hialinosis de los vasos a. sistémico B. local 2. hialinosis del tejido conectivo propiamente dicho a. sistémico B. local

2) Procesos patológicos, en cuyo resultado se desarrolla la hialinosis:

a) buques: 1. AH, aterosclerosis (hialina simple) 2. microangiopatía diabética (enfermedad arteriológica diabética - lipogialina) 3. enfermedades reumáticas (hialina compleja) 4. fenómeno fisiológico local en el bazo de adultos y ancianos ("bazo vidriado").

b) tejido conectivo propiamente dicho: 1. enfermedades reumáticas 2. localmente en el fondo de una úlcera crónica, apéndice 3. en cicatrices, adherencias fibrosas de cavidades, pared vascular en aterosclerosis.

3) Patomorfología de la hialinosis vascular(principalmente afectados pequeñas arterias y arteriolas, es de naturaleza sistémica, pero es más característico de los vasos de los riñones, páncreas, cerebro, retina):

^ Misk: hialino en el espacio subendotelial; medios diluidos.

Máscara: vasos vítreos en forma de túbulos densos con una luz muy estrecha; atrofia, deformidad, arrugamiento de órganos (por ejemplo, nefrocirrosis arteriolosclerótica).

4) ^ Patomorfología de la hialinosis del propio tejido conjuntivo:

Error: hinchazón de haces de tejido conectivo; pérdida de fibrilaridad, fusión en una masa parecida a un cartílago denso y homogéneo; los elementos celulares se comprimen, se atrofian.

^ Máscara: el tejido es denso, blanquecino, translúcido (por ejemplo, hialinosis de las válvulas cardíacas en el reumatismo).

5) Resultados de la hialinosis (a menudo desfavorables): 1. reabsorción (en queloides, en las glándulas mamarias en estado de hiperfunción) 2. moco 3. ruptura de vasos hialinizados con aumento de la presión arterial, hemorragias

valor funcional: hialinosis generalizada de las arteriolas  insuficiencia orgánica funcional (CRF en nefrocirrosis arteriolosclerótica); hialinosis local de las válvulas del corazón  enfermedad del corazón.

11. Amiloidosis: 1) definición y métodos de detección histoquímica de amiloide 2) teorías de la patogenia de la amiloidosis 3) morfo y patogenia de la amiloidosis 4) clasificación de la amiloidosis 5) amiloidosis perirreticular y percolágena.

1) ^ Amiloidosis (degeneración amiloide) - disproteinosis estromal-vascular, acompañada de violación profunda metabolismo proteico, la aparición de una proteína fibrilar anormal y la formación de una sustancia compleja, el amiloide, en el tejido intersticial y en las paredes de los vasos.

Métodos para detectar amiloide(las reacciones se basan en el fenómeno de la metacromasia):

1. colorear rojo Congo - en rojo

2. tinción con solución de Lugol con solución de ácido sulfúrico al 10% - azul

3. tinción con violeta de metilo - en rojo

4. dicroísmo y anisotropía en un microscopio polarizador

2) Teorías de la patogenia de la amiloidosis:

a) inmunológico (amiloide como resultado de la interacción de AG y AT)

b) la teoría de la síntesis celular local (el amiloide es producido por células de origen mesenquimatoso)

c) teoría de la mutación (el amiloide es producido por células mutantes)

3) ^ El amiloide se compone de dos componentes antigénicos. :

a) componente P(plasma) - glicoproteínas plasmáticas

b) componente F(fibrilar) - heterogéneo, cuatro variedades del componente F:

1. Proteína AA - no asociada con Ig - de suero α-globulina SSA

2. Proteína AL - asociada con Ig - de cadenas ligeras  y  de Ig

3. Proteína FAP - formada a partir de prealbúmina

4. Proteína ASC1 - formada a partir de prealbúmina

Morfogénesis de la amiloidosis:

1. Etapa preamiloide: la transformación de una parte de las células (fibroblastos, células plasmáticas, células reticulares, cardiomiocitos, Buques SMC) en amiloidoblastos

2. Síntesis del componente fibrilar

3. Interacción de las fibrillas con la formación de un andamio amiloide

4. Interacción del andamio con componentes plasmáticos y sulfato de condroitina con formación de amiloide

La patogenia de la amiloidosis:

a) amiloidosis AA activación del sistema de fagocitos monocíticos  liberación de IL-1  estimulación de la síntesis de proteína SSA en el hígado (por su función es un inmunomodulador)  un fuerte aumento de SSA en la sangre  mayor destrucción de SAA por macrófagos a AA  ensamblaje de fibrillas amiloides de proteína AA en la superficie de macrófagos-amiloidoblastos bajo la influencia del factor estimulante de amiloide, sintetizado por órganos en la etapa pre-amiloide.

b) YL-amilosis: deterioro de la degradación de las cadenas ligeras de inmunoglobulina, aparición de cadenas ligeras alteradas genéticamente  síntesis de fibrillas amiloides a partir de cadenas L de Ig por macrófagos, plasma y otras células.

4) Clasificación de la amiloidosis:

a) debido a (origen):

1. primaria idiopática(AL-amiloidosis)

2. hereditario(genético, familiar): a. enfermedad periódica (fiebre mediterránea familiar) b. Síndrome de Mackle-Wales (a y b - AA-amiloidosis) c. polineuropatía amiloide familiar (FAP-amiloidosis)

3. secundario adquirido: a. reactivo (AA-amiloidosis en infecciones crónicas, EPOC, osteomielitis, supuración de heridas, artritis reumatoide) b. proteína monoclonal (AL-amiloidosis en leucemias paraproteinémicas)

4. senil sistémico amilosis(ASC1-amiloidosis) y local

b) según la especificidad de la proteína fibrilar: 1. AL- (daño generalizado al corazón, pulmones, vasos sanguíneos) 2. AA- (daño generalizado principalmente a los riñones) 3. FAP- (daño a los nervios periféricos) 4. ASC1- (daño principalmente al corazón y vasos sanguineos)

c) por prevalencia 1. generalizada: primaria, secundaria, senil sistémica 2. local: formas de amiloidosis hereditaria, amiloidosis local senil, "tumor amiloide"

d) según las manifestaciones clínicas 1. cardiopática 2. epinefropática 3. nefropática 4. neuropática 5. amiloidosis APUD 6. hepatopática

5) Según la localización de la lesión, la amiloidosis se distingue:

1. perirreticular ("parenquimatoso")- pérdida de amiloide a lo largo de las fibras reticulares de las membranas de los vasos sanguíneos y glándulas, el estroma reticular del parénquima (bazo, hígado, riñones, glándulas suprarrenales, intestinos, íntima de vasos pequeños y medianos)

2. pericolágeno ("mesenquimatoso")- pérdida de amiloide a lo largo de las fibras de colágeno de la adventicia de la mitad y grandes buques, miocardio, músculos estriados, SMC, nervios, piel.

12. Amiloidosis: 1) formas clínicas y morfológicas de amiloidosis y órganos afectados por ellas 2) las causas más comunes de amiloidosis secundaria 3) características macro y microscópicas de la amiloidosis del bazo 4) características macro y microscópicas de la amiloidosis renal 5) morfología de amiloidosis del hígado, los intestinos y el cerebro.

1) Amiloidosis CMP y órganos predominantemente afectados por ellas 1. cardiopática (corazón) 2. epinefropatía (suprarrenal) 3. nefropática (riñones) 4. neuropática (nervios, cerebro) 5. Amiloidosis APUD (sistema APUD) 6. hepatopática (hígado)

2) Las causas más comunes de amiloidosis secundaria:

una. formas graves de infecciones crónicas (tuberculosis, sífilis)

b. EPOC (bronquiectasias, abscesos)

en. osteomielitis, supuración de heridas

artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas

E. mieloma

^ 3) Patomorfología de la amiloidosis del bazo:

a) bazo "grasiento": MSK depósito uniforme de amiloide en la pulpa, MSK el bazo está agrandado, denso, marrón rojizo, liso, con brillo grasoso en el corte

b) bazo de "sagú": depósito de amiloide MIS en folículos linfoides que tiene la apariencia de granos de sagú en la sección, Máscara el bazo está agrandado, denso

4) ^ Patomorfología de la amiloidosis de los riñones : Depósitos de amiloide MSK en la pared del vaso, asas capilares y mesangio de los vasos, en las membranas basales del epitelio tubular y el estroma, MSK al principio sebáceo grande y denso ("riñón blanco grande"), luego riñón arrugado amiloide (ver pregunta 126 - nefrosis amiloide)

^ 5) Patomorfología de la amiloidosis:

a) hígado: depósito de amiloide MIS entre reticuloendoteliocitos estrellados de sinusoides, a lo largo del estroma reticular de los lóbulos, en las paredes de los vasos sanguíneos, conductos, en el tejido conectivo de los tractos porta, MSK hígado agrandado, denso, sebáceo en sección

b) intestinos: depósitos de amiloide a lo largo del estroma reticular de la mucosa y en las paredes de los vasos sanguíneos; atrofia del aparato glandular de la mucosa intestinal

en) cerebro: amiloide en placas seniles de la corteza (marcadores de demencia senil, enfermedad de Alzheimer), vasos y meninges del cerebro.

13. Degeneraciones grasas mesenquimales: 1) definición y clasificación 2) definición, causas y mecanismos del desarrollo de la obesidad 3) morfología de la obesidad 4) lipomatosis 5) morfología de los trastornos del metabolismo del colesterol

1) ^ Degeneraciones grasas mesenquimales - distrofias estromales-vasculares que ocurren cuando hay una violación del metabolismo de las grasas neutras y el colesterol y se acompañan de una acumulación excesiva de grasa y colesterol, o una disminución en su cantidad, o acumulación en un lugar no característico para ello.

^ Clasificación de las degeneraciones grasas mesenquimales:

1. violación del intercambio de grasas neutras: a. general: 1) obesidad 2) emaciación b. local

2. violación del intercambio de colesterol y sus ésteres.

2) Obesidad (obesidad)- un aumento de la cantidad de grasas neutras en depósitos grasos de carácter general.

Causas de la obesidad: 1. sobrenutrición 2. inactividad física 3. violación de la regulación neuroendocrina del metabolismo de las grasas 4. factores hereditarios.

mecanismo de desarrollo: a. activación de la lipoproteína lipasa e inhibición de las lipasas lipolíticas b. Desequilibrio hormonal a favor de las hormonas antilipolíticas c. cambios en el estado del metabolismo de las grasas en el hígado y los intestinos

^ Clasificación general de la obesidad:

1. por etiología: a. primaria b. secundario (alimentario, cerebral con tumor cerebral, endocrino con síndrome de Itsenko-Cushing, hipotiroidismo, hereditario)

2. según las apariencias exteriores: a. tipo simétrico (universal) b. superior (en la cara, cuello, hombros, glándulas mamarias) c. medio (en el tejido subcutáneo del abdomen en forma de delantal) inferior (en los muslos y la parte inferior de la pierna)

3. por exceso de peso corporal: I grado (hasta 30%) II grado (hasta 50%) III grado (hasta 99%) IV grado (desde 100% o más)

4. por el número y tamaño de los adipocitos: a) tipo hipertrófico (el número de adipocitos no cambia, las células están muy agrandadas, curso maligno) b) tipo hiperplásico (el número de adipocitos aumenta, no hay cambios metabólicos en las células, curso benigno)

^ 3) Morfología de la obesidad:

1. Depósito abundante de grasa en el tejido subcutáneo, epiplón, mesenterio, mediastino, epicardio, así como en lugares no característicos: estroma miocárdico, páncreas.

2. El tejido adiposo crece debajo del epicardio y envuelve el corazón, brotando masa muscular; el corazón está muy agrandado; atrofia de cardiomiocitos; el borde entre las conchas del corazón se borra, en algunos casos es posible una ruptura del corazón (especialmente las secciones derechas sufren)

4) lipomatosis- aumento local de la cantidad de tejido graso:

a) Enfermedad de Derkum (lipomatosis dolorosa) - depósitos de grasa nodulares dolorosos en el tejido subcutáneo del tronco y las extremidades debido a endocrinopatía poliglandular

b) obesidad vacante: un aumento local en la cantidad de tejido adiposo durante la atrofia de órganos (reemplazo de grasa del timo durante su atrofia)

Tareas de anatomía patológica.

Cuento desarrollo de la patología

Muerte y cambios post mortem, causas de muerte, tanatogénesis, muerte clínica y biológica

Cambios cadavéricos, sus diferencias con los procesos patológicos intravitales y significado para el diagnóstico de la enfermedad

Tareas de anatomía patológica.

La anatomía patológica es una de las disciplinas más importantes en el sistema de educación veterinaria, en las actividades científicas y prácticas de un médico. Estudia los fundamentos estructurales, es decir, materiales, de la enfermedad. Se basa en datos de biología general, bioquímica, anatomía, histología, fisiología y otras ciencias que estudian los patrones generales de vida, metabolismo, estructura y funciones funcionales de un organismo humano y animal sano en su interacción con el medio ambiente.

Sin saber qué cambios morfológicos en el cuerpo del animal causan una enfermedad, es imposible comprender correctamente su esencia y mecanismo de desarrollo, diagnóstico y tratamiento.

El estudio de los fundamentos estructurales de la enfermedad se lleva a cabo en estrecha relación con sus manifestaciones clínicas. La dirección clínica y anatómica es un rasgo distintivo de la patología doméstica.

El estudio de los fundamentos estructurales de la enfermedad se realiza a diferentes niveles:

El nivel de sistema estudia cualquier sistema de órganos y tejidos ( sistema digestivo etc.);

El nivel de órganos le permite determinar cambios en órganos y tejidos visibles a simple vista o bajo un microscopio;

niveles tisulares y celulares: estos son los niveles de estudio de tejidos alterados, células y sustancia intercelular usando un microscopio;

Estos niveles de investigación permiten considerar los trastornos estructurales y funcionales en su inseparable unidad dialéctica.

Objetos de investigación y métodos de anatomía patológica.

La anatomía patológica se ocupa del estudio de los trastornos estructurales que se han presentado en las fases iniciales enfermedad, en el curso de su desarrollo, hasta condiciones finales e irreversibles o recuperación. Esta es la morfogénesis de la enfermedad.

El estudio de la etiología, patogenia, clínica, morfología de la enfermedad permite aplicar medidas basadas en la evidencia para el tratamiento y prevención de la enfermedad.

Los resultados de las observaciones en la clínica, los estudios de fisiopatología y anatomía patológica mostraron que un cuerpo animal sano tiene la capacidad de mantener una composición constante del entorno interno, un equilibrio estable en respuesta a factores externos: homeostasis.

La anatomía patológica también estudia los cambios en el cuerpo. Bajo la influencia de las drogas, pueden ser positivas y negativas y causar efectos secundarios. Esta es la patología de la terapia.

Entonces, la anatomía patológica cubre una amplia gama de temas. Se impone la tarea de dar una idea clara de la esencia material de la enfermedad.

La anatomía patológica busca utilizar nuevos niveles estructurales más sutiles y la evaluación funcional más completa de la estructura modificada a niveles iguales de su organización.

La anatomía patológica recibe material sobre trastornos estructurales en enfermedades a través de autopsias, cirugías, biopsias y experimentos. Además, en la práctica veterinaria, con fines de diagnóstico o científicos, se lleva a cabo el sacrificio forzado de animales en diferentes etapas de la enfermedad, lo que permite estudiar el desarrollo de procesos patológicos y enfermedades en varias etapas. Una gran oportunidad para el examen anatomopatológico de numerosas canales y órganos se presenta en las plantas procesadoras de carne durante el sacrificio de animales.

En la práctica clínica y patomorfológica tienen cierta importancia las biopsias, es decir, la toma in vivo de fragmentos de tejidos y órganos, realizadas con fines científicos y de diagnóstico.

Especialmente importante para dilucidar la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades es su reproducción en el experimento. El método experimental permite crear modelos de enfermedades para su estudio preciso y detallado, así como para probar la eficacia de fármacos terapéuticos y profilácticos.

Las posibilidades de la anatomía patológica se han ampliado significativamente con el uso de numerosos métodos histológicos, histoquímicos, autorradiográficos, luminiscentes, etc.

Según las tareas, la anatomía patológica se coloca en una posición especial: por un lado, es una teoría de la medicina veterinaria que, al revelar el sustrato material de la enfermedad, sirve a la práctica clínica; por otro lado, es una morfología clínica para establecer un diagnóstico, sirviendo como teoría de la medicina veterinaria.

término griego patetismo- sufrimiento - nació en la antigüedad e inicialmente reflejaba las experiencias puramente subjetivas de una persona que, por alguna razón, experimenta sufrimiento. Poco a poco, este término comenzó a referirse a la enfermedad. Y se denominó “patología” a la ciencia que estudia las manifestaciones de una actividad vital alterada o perturbada del cuerpo.

La patología es un amplio campo de la biología y la medicina que estudia varios aspectos de la enfermedad.

La anatomía humana patológica es una parte integral de la patología, una rama de la medicina que se centra en los cambios estructurales (morfológicos) en el cuerpo durante las enfermedades, en las causas de la enfermedad, en el efecto de la enfermedad en el cuerpo, en los mecanismos de desarrollo del proceso patogénico. Al mismo tiempo, la anatomía patológica necesariamente asocia estos cambios con las manifestaciones clínicas de la enfermedad y, por lo tanto, la dirección principal de su desarrollo es clínica y anatómica.

La anatomía patológica es un puente entre lo básico Ciencias Biologicas y medicina práctica. Estudia los cambios en la estructura y función que resultan de daños o trastornos congénitos.

La anatomía patológica comprende dos grandes apartados: la patología humana general y la particular.

La anatomía patológica general estudia los cambios estructurales y funcionales que ocurren en las células y tejidos bajo la influencia directa de agentes causantes de enfermedades o como resultado del desarrollo de la respuesta del cuerpo a ellos.

Incluye dos secciones principales: la doctrina de las causas (etiología) de las enfermedades humanas y los patrones principales de su aparición y desarrollo (patogénesis).

Las causas de la enfermedad son varios factores patógenos, principalmente la exposición a ambiente externo. Estos factores pueden conducir al desarrollo de la enfermedad directamente o cambiar las propiedades internas del organismo (aberraciones cromosómicas, mutaciones genéticas), que, a su vez, al estar firmemente fijados, pueden desempeñar un papel principal en el desarrollo de la enfermedad. Igualmente importante en el desarrollo de la enfermedad es el grado de gravedad de los mecanismos protectores y compensatorios-adaptativos (adaptativos).

Junto con los cambios estructurales, surgen constantemente cambios bioquímicos y fisiológicos (funcionales), unidos por un concepto común: la patogénesis. El término "patogénesis" se utiliza para referirse a:

q enseñanzas sobre los patrones generales de desarrollo, curso y resultado de la enfermedad;

q mecanismo de desarrollo de una determinada enfermedad o proceso patologico.

Bajo la influencia de una variedad de causas, pueden desarrollarse cambios generales y locales cualitativamente similares en el cuerpo, incluidos trastornos circulatorios, cambios alterativos, inflamación, procesos compensatorios y adaptativos, trastornos del crecimiento de tejidos (tumores). Todos estos cambios se estudian en la primera sección: la patología humana general.

Al mismo tiempo, la gravedad de estos cambios y su proporción en cada caso difieren significativamente, lo que determina las manifestaciones morfológicas y clínicas de las enfermedades individuales. Estas diferencias son objeto de estudio de la anatomía patológica privada o anatomía patológica de las enfermedades.

La muerte como concepto biológico ( muerte biológica) es una expresión del cese irreversible de la actividad vital del organismo. Con el inicio de la muerte, una persona se convierte en un cadáver, un cadáver (cadáver). Desde un punto de vista legal, en la mayoría de los países, un organismo se considera muerto cuando hay un cese total e irreversible de la actividad cerebral. Pero al mismo tiempo, una gran cantidad de células y tejidos en un organismo legalmente muerto permanecen viables durante algún tiempo después de la muerte. Si el cuerpo se somete a hipotermia, lo que reduce drásticamente la necesidad de oxígeno, el proceso de muerte de células y tejidos puede retrasarse significativamente. Estos órganos y tejidos constituyen la principal fuente de trasplante.

Existen los siguientes tipos de muerte:

1) muerte natural (muerte "fisiológica"), que en realidad no existe;

2) muerte patológica (prematura) causada por la enfermedad;

3) muerte violenta (asesinato, suicidio, trauma, etc.).

El objeto de estudio de la anatomía patológica es la muerte por enfermedad, que suele ocurrir con relativa lentitud, pasando por una serie de etapas. Junto con esto, es posible un inicio repentino, en minutos e incluso fracciones de minuto, de la muerte, pero aún con manifestaciones clínicas y morfológicas suficientemente pronunciadas de la enfermedad. En este caso, se utiliza el término muerte súbita. Sin embargo, el inicio inesperado de la muerte también es posible en el contexto de un aparente bienestar clínico y manifestaciones morfológicas mínimas o incluso inexistentes de la enfermedad. Esta condición ocurre en bebés y se conoce como síndrome de muerte súbita.

Después de la muerte, los cambios post-mortem ocurren en una secuencia determinada. Éstas incluyen:

rigor mortis;
redistribución de la sangre;
manchas cadavéricas;
secado cadavérico;
descomposición cadavérica.

El conocimiento de los mecanismos y la tasa de desarrollo de estos signos permite a los especialistas determinar el momento de la muerte.

El enfriamiento de un cadáver está asociado con el cese de la producción de calor en el cuerpo después de la muerte y la subsiguiente igualación de temperatura con el ambiente.

El rigor mortis consiste en la rigidez de los músculos como consecuencia de la desaparición del ácido adenosina trifosfórico y la acumulación de ácido láctico. El rigor mortis es más pronunciado en individuos con músculos bien desarrollados y en casos en los que se ha producido la muerte durante convulsiones.

La redistribución de la sangre se expresa en el desbordamiento de las venas y en la reducción del suministro de sangre a las arterias. En las cavidades del corazón y los vasos sanguíneos, es posible la formación de coágulos de sangre post-mortem. Su número es máximo con un inicio lento de la muerte y mínimo, con uno rápido. Al morir en estado de asfixia, la sangre no coagula, con el tiempo se produce hemólisis.

Las manchas cadavéricas son causadas por la redistribución de la sangre, su flujo bajo la influencia de la gravedad hacia las partes inferiores del cuerpo. Estos hinchazones cadavéricos de color rojo-violeta palidecen cuando se presionan (a diferencia de las hemorragias). Sin embargo, en una fecha posterior, con la difusión del plasma sanguíneo teñido con hemoglobina lisada en los tejidos circundantes, las manchas se vuelven más pálidas y no desaparecen cuando se presionan.

El secado cadavérico ocurre como resultado de la evaporación de la humedad de la superficie del cuerpo. Comienza con la desecación de la córnea, que se manifiesta por su opacificación en zonas correspondientes a la fisura palpebral abierta. Las membranas mucosas se vuelven secas, de color marrón. Las mismas manchas, parecidas a pergamino, aparecen en la piel, principalmente en áreas dañadas de la epidermis.

La descomposición cadavérica se debe a la autólisis y putrefacción del cadáver. La autolisis post mortem ocurre bajo la acción de enzimas hidrolíticas (lisosomales) intracelulares. Los procesos de putrefacción provocados por la flora bacteriana se unen rápidamente a la autolisis post-mortem. Comienzan desde el intestino. Tal descomposición va acompañada de un fuerte olor pútrido. En el caso de formación de gas por multiplicación de bacterias, el gas infla los tejidos y órganos afectados, que adquieren un aspecto espumoso (enfisema cadavérico).

Objetos y métodos de investigación:

Los objetos de estudio de la anatomía patológica son:

¨ cadáveres de personas que murieron a causa de enfermedades y en tiempo de guerra, por heridas de combate;

¨ tejidos tomados de personas vivas durante intervenciones quirúrgicas y punciones (esto incluye estudios de material tomado con fines de diagnóstico - biopsias diagnósticas, así como estudios de material quirúrgico para verificar y aclarar el diagnóstico clínico);

¨ tejidos tomados de animales con un proceso patológico inducido experimentalmente.

Los métodos para estudiar la anatomía patológica se pueden dividir en dos grupos: básicos y adicionales.

Los principales métodos de investigación morfológica incluyen:

Macroscópico (examen y estudio a simple vista);

Microscópico.

Los métodos de investigación adicionales son químicos (histoquímica, inmunohistoquímica, etc.), físicos (histoautorradiografía, radiografía, análisis estructural de rayos X, ultrasonido, etc.), biológicos (técnicas bacteriológicas, hematológicas, método de cultivo de tejidos, etc.).

Autopsia (autopsia de los muertos)

La palabra "autopsia" significa "observar a alguien". El valor de las autopsias es grande y se utilizan para:

Proceso científico y educativo. Fue gracias a las autopsias que se reveló el sustrato morfológico y la dinámica del desarrollo de la mayoría de las enfermedades, los requisitos previos para clasificaciones modernas enfermedades;

Control de calidad del diagnóstico y tratamiento;

Educación de estudiantes y médicos;

Identificación de enfermedades infecciosas e implementación de medidas sanitarias y epidemiológicas apropiadas;

Definiciones de tanatogénesis: en los casos de detección de signos de muerte violenta, la autopsia adquiere la significación de un médico forense;

Detección y estudio de enfermedades de nuevo diagnóstico.

Microscopía

La microscopía óptica tiene limitaciones: a un aumento de más de 1200, aparece el efecto de la deformación por refracción de las ondas de luz de diferentes longitudes de onda, como resultado de lo cual la imagen pierde claridad y se vuelve borrosa.

microscopio de electrones

Hay tres tipos principales de microscopía electrónica:

transmisión
exploración
Microscopía electrónica analítica

inmunohistoquímica

El valor de la inmunohistoquímica radica en el hecho de que se basa en reacciones estrictamente específicas entre los anticuerpos de diagnóstico y sus antígenos complementarios. En un estudio inmunohistoquímico se suele tratar el tejido con anticuerpos frente al antígeno que se quiere detectar en él. Luego, el tejido se trata con anticuerpos contra anticuerpos de diagnóstico. Estos anticuerpos contienen un tinte o una enzima, que luego se pueden identificar fácilmente.

Usando esta tecnología, puede determinar:

v hormonas;

receptores v;

v moléculas de adhesión celular;

v proteínas de matriz de tejido conjuntivo;

v proteínas plasmáticas;

v antígenos oncofetales;

v enzimas;

v componentes del citoesqueleto;

v antígenos leucocitarios;

v componentes de inmunoglobulinas (diversas cadenas ligeras y pesadas, componente secretor y cadenas J);

v oncogenes y sus derivados;

v genes de proliferación nuclear;

v un gran número de agentes infecciosos, incluyendo bacterias, virus, protozoos y hongos.

Histoquímica

Los estudios histoquímicos se utilizan para determinar diversas sustancias en los tejidos. De hecho, la tinción convencional con hematoxilina y eosina también es un método histoquímico. En este momento, se ha desarrollado una gran cantidad de colorantes que tiñen específicamente varios componentes que componen las células: enzimas, varias clases de grasas, proteínas y glicoproteínas, metales, carbohidratos. Por ejemplo: tinción según el método de Van Gieson para fibras de colágeno, azul alcián para glicosaminoglicanos ácidos, impregnación con sales de nitrato de plata según el método de Gamory para fibras reticulares, etc.

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