Neumonía hemorrágica serosa en la influenza. Rasgos distintivos de la neumonía serosa-hemorrágica. Neumonía cruposa en la etapa de hepatización roja.

El término "hemorragia" en la traducción del griego antiguo significa "hemorragia, sangrado". Hemorrágico se llama forma especial inflamación grave aguda de los pulmones, en la que se produce la impregnación Tejido pulmonar sangre y un rápido aumento de los síntomas de intoxicación.

La necesidad de aislar esta forma de neumonía en una unidad nosológica separada se explica por la alta mortalidad de los pacientes durante su desarrollo.

¿Por qué y cómo se está desarrollando?

La neumonía hemorrágica a menudo se desarrolla en el contexto de la influenza, pero también puede ser causada por otros patógenos:

El patógeno en el 90% de los casos ingresa al tejido pulmonar por vía broncogénica, es decir, desde el tracto respiratorio superior, con menos frecuencia por vía hematógena (de la sangre) o directamente desde el órgano vecino afectado (por ejemplo, el hígado) . Sin embargo, una infección en los pulmones, o mejor dicho, en los alvéolos, no es suficiente para causar inflamación.

Para que se desarrolle la inflamación Tejido pulmonar, es necesario debilitar la protección broncopulmonar local, que consta de muchos factores protectores:

• transporte mucociliar (movimiento de los cilios del epitelio alveolar);
• macrófagos alveolares;
• surfactante alveolar (una sustancia que evita que las paredes de los alvéolos se peguen entre sí);
• sustancias antiinfecciosas de las secreciones bronquiales (lisozima, interferón, lactoferrina).

En el contexto de una protección antiinfecciosa local debilitada de los bronquios y los bronquiolos, es posible que el patógeno ingrese a las secciones inferiores de los pulmones, donde posteriormente se produce la inflamación.

El patógeno atrapado provoca una respuesta en el sitio de su introducción. Cuando los virus ingresan a los pulmones, por regla general, se desarrolla principalmente edema intersticial (edema del marco del tejido conectivo del pulmón), los capilares de los alvéolos se expanden mucho y la sangre fluye a través de sus paredes hacia los alvéolos. Como resultado, el exudado hemorrágico se acumula muy rápidamente en la luz de los alvéolos. El proceso inflamatorio se desarrolla muy rápidamente, afectando cada vez a más alvéolos y, por tanto, extendiéndose por todo el pulmón.

En condiciones de un rápido aumento de la inflamación local en los pulmones, se desarrolla una sensibilización del cuerpo, que se acompaña de una poderosa respuesta inmunitaria del cuerpo.

Los complejos inmunes producidos en el cuerpo agravan el daño al tejido pulmonar, y si se altera la salida de exudado de los alvéolos, provocan cambios necróticos en ellos: se forman focos de necrosis (muerte) del tejido pulmonar, seguido de su fusión.

EN sistema circulatorio acumulación de pulmón congestión, lo que conduce a un aumento de la coagulación de la sangre en los capilares y la formación de coágulos de sangre en ellos. La violación del intercambio de gases en los pulmones provoca la activación de la peroxidación de lípidos, lo que resulta en la formación de radicales libres que aumentan el daño al epitelio y al tejido conectivo en los pulmones. Después de 3-5 días, se une a los agentes virales. infección bacteriana agravando el curso de la neumonía aguda.

Imagen histológica de una sección de tejido pulmonar

La neumonía hemorrágica histológicamente parece muy específica. Como regla general, las micropreparaciones de tejido pulmonar no forman parte del procedimiento de diagnóstico: las micropreparaciones histológicas se preparan en la oficina de patología y anatomía cuando se determina la causa de la muerte de un paciente.

En una micropreparación bajo un microscopio, pequeñas gotas llenas de sangre vasos pulmonares. Como resultado del aumento de presión en el lumen de los capilares, se expanden significativamente y se vuelven tortuosos. se encuentra en la luz de los alveolos un gran número de derrame hemorrágico (eritrocitos) con depósitos de filamentos de fibrina, células descamadas del epitelio alveolar y leucocitos. El tejido intersticial del pulmón está saturado de sangre, por lo tanto, las fibras de colágeno individuales se determinan en la micropreparación (desfibración del tejido).

Ante la presencia de complicaciones en la micropreparación, es posible determinar áreas de hepatización (compactación del tejido destruido), áreas necróticas y áreas de descomposición del tejido pulmonar.

Cuadro clínico de neumonía hemorrágica

Dependiendo de si la neumonía se desarrolló de forma independiente o en el contexto de una enfermedad existente, existen:

Los principales signos de neumonía hemorrágica desarrollada son:

La neumonía hemorrágica puede desarrollarse cuando un paciente está infectado con leptospira.

característica curso clínico leptospirosis neumonía hemorrágica es su aparición del tercer al quinto día después de la aparición de mialgias (dolor en los músculos, principalmente pantorrillas) e ictericia severa piel y membranas mucosas. Por lo general, dicha neumonía se acompaña de trastornos de múltiples órganos (riñón, hígado, cerebro). Leptospirosis inflamación de los pulmones es grave, puede complicarse con hemorragia pulmonar.

La neumonía por ántrax rara vez se desarrolla, sin embargo, actualmente se registran casos de infección con el bacilo del ántrax en trabajadores de empresas que procesan pieles de animales. Cuando se inhala polvo que contiene esporas de ántrax, las vías respiratorias del paciente se contaminan con ellas. Con el flujo sanguíneo, las esporas ingresan a los ganglios linfáticos regionales, donde germinan y luego pasan a la sangre.

En primer lugar, siembran los pulmones, provocando el desarrollo de inflamación en ellos. En el transcurso de su vida, el ántrax produce toxinas. Estas toxinas tienen un efecto de toxicidad capilar, por lo que los capilares pulmonares pierden la capacidad de regular la permeabilidad de sus paredes.

Neumonía hemorrágica con ántrax rápidamente agravado por hemotórax cavidad pleural) y sepsis (envenenamiento de la sangre). La mortalidad en la neumonía hemorrágica carbuncosa es muy alta y alcanza, según diferentes autores, el 90%.

Para hacer un diagnóstico de neumonía hemorrágica, es necesario realizar métodos adicionales investigación, como de laboratorio e instrumentales, que incluyen:

Si se sospecha una forma hemorrágica de neumonía, es necesaria la hospitalización de emergencia del paciente, ya que la probabilidad de complicaciones en esta forma es muy alta, lo que conduce a la muerte en los primeros tres días posteriores al inicio de la enfermedad.

Editor

neumólogo

La neumonía hemorrágica serosa ocurre como una complicación de ciertas enfermedades. La mayoría de las veces actúa como una consecuencia que apareció en el fondo. infección viral.

Todos los signos de la enfermedad son pronunciados, el cuerpo está sujeto a una intoxicación severa. La tos que se desarrolla en los primeros días de la neumonía puede ir acompañada de esputo sanguinolento. El exudado alveolar seroso secretado contiene impurezas con una composición considerable de eritrocitos.

Etiología y patogenia

La neumonía hemorrágica serosa se desarrolla en el contexto de una lesión viral o bacteriana, especialmente con las siguientes patologías:

• peste neumónica;
• en casos raros, ántrax;
• viruela;
• gripe;
• sarampión viral;
• infección por leptospira.

Los microorganismos patógenos penetran en los tejidos del pulmón por gotitas aerotransportadas o rutas broncogénicas, es decir, los microbios se mueven a lo largo del tracto respiratorio. Con menos frecuencia, la infección ocurre por vía hematógena, a través de la sangre oa través de un órgano cercano enfermo, como el hígado.

El tipo hemorrágico de neumonía también puede desarrollarse si está presente.

La derrota de la neumonía serosa-hemorrágica del tejido pulmonar.

La enfermedad puede complicarse por los siguientes factores:

• si la persona fuma;
• durante, especialmente la mujer más vulnerable en el 2° y 3° trimestre;
• la presencia de bronquitis crónica;
• enfisema de los pulmones de un curso crónico;
• cardiopatía isquémica y otras enfermedades cardiovasculares;
• si una persona es obesa;
• Defensa inmunológica reducida.

La enfermedad se produce en el contexto de los efectos tóxicos. microorganismos patógenos a la membrana vascular. Como resultado:

• la circulación sanguínea está alterada;
• se forma plétora;
• trombosis vascular.

Debido al aumento de la permeabilidad vascular de la hematopoyesis, se forman muchos glóbulos rojos en el tejido alveolar. Por lo tanto, el exudado se vuelve hemorrágico.

El foco de inflamación se distingue por una estructura densa y de color rojo brillante, que se asemeja a una hemorragia.

Las consecuencias de la patología en consideración son gangrena, pleuresía exudativa, absceso y formaciones purulentas-necróticas.

Para que la inflamación comience a progresar en los pulmones, no hay suficiente infección, para esto debe haber un suelo especial: inmunidad debilitada y, en particular, los siguientes componentes:

• transporte mucociliar;
• macrófagos alveolares;
• tensioactivos (sustancias que evitan que los alvéolos se peguen entre sí) alvéolos;
• sustancias antiinfecciosas de secreción broncodilatadora.

Cuadro clinico

La neumonía hemorrágica serosa siempre se acompaña de manifestaciones de la enfermedad inicial.

Después de unos días, se les unen manifestaciones graves de neumonía:

• cianosis;
• hemoptisis;
• falta de aire severa;
• bajar la presión arterial;
• taquicardia;
• la aparición de sangre de la nariz.

Con esta enfermedad, la temperatura corporal aumenta a niveles altos, se desarrolla intoxicación, los médicos evalúan esta afección como grave.

A medida que se desarrolla la patología, se unen los siguientes signos:

• insuficiencia pulmonar;
• DIC;
• Fallo multiorgánico.

En casos avanzados, si la asistencia no se brinda a tiempo, pueden desarrollarse otras consecuencias en el contexto de la patología subyacente:

• traqueobronquitis;
• pleuritis;
• encefalitis de tipo hemorrágico;
• absceso de la región pulmonar.

El tipo de inflamación hemorrágica se caracteriza por un desarrollo rápido y puede causar un paciente en solo 3-4 días. Si se evitó el momento crítico, se debe esperar un tratamiento durante mucho tiempo, una persona aguantará durante un tiempo determinado síntomas generales como:

• debilidades;
• temperatura subfebril;
• dificultad para respirar;
• transpiración;
• tos persistente.

Diagnóstico

Dado que la enfermedad se desarrolla rápidamente, medidas diagnósticas debe ser urgente, llevarse a cabo lo antes posible.

en primer lugar es realización de radiografías del tejido pulmonar. En la imagen, el especialista debe detectar apagones de carácter subtotal o total y cambios en los vasos (plétora).

Se requiere un análisis de sangre, que muestra los siguientes resultados:

• disminución de leucocitos;
• un aumento de neutrófilos;
• hay eosinofilia y linfocitopenia;
• recuento elevado de eritrocitos.

¡Importante! Excepto diagnóstico estándar Se utiliza la broncoscopia, en la que se examina el líquido de lavado de los bronquios. El paciente debe ser consultado por especialistas como un neumólogo, un especialista en enfermedades infecciosas, un cardioneumólogo y otros.

Las causas de la patología en consideración están relacionadas con la enfermedad de base que provocó esta complicación. A veces puede ser necesario diagnóstico diferencial con enfermedades como:

• neumonía tuberculosa;
• infarto de pulmón;
• bronquiolitis y así sucesivamente.

Tratamiento del tipo seroso-hemorrágico de la enfermedad.

Las medidas terapéuticas deben llevarse a cabo lo antes posible. EN sin fallar el enfermo es hospitalizado. De lo contrario, un resultado letal no es inevitable, puede ocurrir tan pronto como al tercer día.

La terapia se lleva a cabo de una manera compleja. antivirales administrado en dosis altas. Se están tomando medidas de soporte respiratorio. Se proporciona oxigenoterapia. En casos severos, se realiza ventilación artificial de los pulmones. Terapia antibiótica prescrita una amplia gama, también parenteral con el uso de altas dosis de la droga.

También se utilizan los siguientes medicamentos:

• interferones;
• glucocorticoides - medicamentos hormonales;
• inmunoglobulina o interferón de tipo humano;
• anticoagulantes de bajo peso molecular;
• terapia de infusión:
  • se restablece el volumen de los canales de sangre que circulan;
  • desintoxicación

Algunos pacientes reciben transfusiones de plasma y tratamiento de infusión.

Con la terapia adecuada, la mejoría se produce en 2 semanas. En presencia de alveolitis, la enfermedad remitirá en dos meses.

La neumonía hemorrágica serosa, según las estadísticas, ocupa una posición de liderazgo en términos de muerte entre todas las neumonías. Un síntoma importante que debe solicitar atención médica inmediata es sangre en el esputo.

Pronóstico de recuperación

El pronóstico de recuperación dependerá de los siguientes factores:

1. Según el agente causal de la enfermedad.
2. La gravedad de la neumonía.
3. ¿A partir de qué período se inició la terapia intensiva?
4. Disponibilidad enfermedades concomitantes.
5. Edad del paciente. Cuanto más joven es el paciente, mayores son sus posibilidades de una pronta recuperación.

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Conclusión

Todo medidas medicas con neumonía serosa-hemorrágica se llevan a cabo en el departamento y cuidados intensivos. Incluso si parece que la enfermedad ha retrocedido, las radiografías aún por mucho tiempo persistirán los signos focales del proceso inflamatorio. Las complicaciones de la enfermedad no son infrecuentes, el resultado dependerá de la organización correcta y oportuna del tratamiento.

La neumonía hemorrágica es una enfermedad caracterizada por la fusión del tejido pulmonar que ocurre con la influenza, la peste y el ántrax.

Las últimas grandes pandemias de gripe con complicaciones en forma de neumonías hemorrágicas fueron provocadas por el virus de la gripe A/H1N1. La mayoría de los adultos están enfermos, el grupo de riesgo incluye:

1. Mujeres embarazadas, en el tercer y segundo trimestre;
2. Personas con enfermedades crónicas del sistema cardiovascular y EPOC;
3. fumadores;
4. adultos obesos;
5. Pacientes con inmunodeficiencia.

Los agentes causantes de la neumonía en sí pueden ser el propio virus de la influenza o una combinación de flora viral y bacteriana. Desde el punto de vista anatomopatológico, en el tejido pulmonar predominan la traqueobronquitis hemorrágica, la peribronquitis, la bronquiolitis con ulceración. Hay una tendencia a formar abscesos. A menudo hay pleuresía exudativa.

Las manifestaciones iniciales del SARS, como fiebre, fuertes dolores musculares y de cabeza, debilidad no se acompañan de cambios atípicos en el estado de los pacientes. Unos días después del inicio síntomas clínicos desarrollar repentinamente las siguientes condiciones:

• hemoptisis;
• insuficiencia respiratoria;
• cianosis;
• hipotensión;
• edema pulmonar;
• Fallo multiorgánico;
• Síndrome DIC con hemorragias.

La progresión relámpago de los cambios anteriores ocurre dentro de 1-2 días. En las radiografías se observa un oscurecimiento total o subtotal de los campos pulmonares, con aumento y deformación del patrón vascular, provocado por la plétora.

EN analisis generales cambios en la sangre característicos de una infección viral: una disminución en el número de leucocitos, un aumento en los neutrófilos, linfocitopenia, eosinopenia, un aumento compensatorio en el nivel de eritrocitos.

El tratamiento debe comenzar inmediatamente con los primeros síntomas de un deterioro en la condición del paciente, hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos. Sin terapia especializada, la muerte ocurre dentro de los tres días.

Un enfoque integrado incluye:

1. Medicamentos antivirales en dosis altas;
2. Asistencia respiratoria: oxigenoterapia, si es necesario ventilación artificial pulmones;
3. Antibióticos (cuando sea posible un amplio espectro de acción);
4. interferones;
5. inmunoglobulina humana;
6. anticoagulantes de bajo peso molecular;
7. glucocorticoides;
8. Transfusión de plasma fresco congelado.

Con un tratamiento oportuno e intensivo, la mejora se produce en 1-2 semanas. Los cambios en las radiografías en forma de fibrosis y alveolitis pueden persistir durante varios meses.

La neumonía exudativa es serosa, catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, icórica y mixta.

En neumonía serosa el pulmón está compacto, de color rojo, la pleura es lisa, edematosa, vítrea, una gran cantidad de líquido ligeramente turbio fluye de la superficie cortada del área dañada

Bronconeumonía catarral. Según el tamaño de las áreas afectadas, la neumonía catarral puede ser lobulillar y lobular. Al principio, solo se ven afectados los lóbulos individuales, pero a medida que se desarrolla el proceso, la inflamación se vuelve lobular.

En la bronconeumonía catarral aguda, el área afectada del pulmón es de color rojo, de consistencia compacta (irritada), que se asemeja al bazo (esplenización). Se exprime líquido fangoso de la superficie de la incisión y se exprime mucosidad viscosa de los bronquios.

En la bronconeumonía catarral crónica, el pulmón es denso, carnoso, similar al páncreas, a menudo irregular en la superficie y granular en el corte. Sobre un fondo rojo, se ven focos serosos y venas de varias formas, en el medio de ellos se nota una luz del bronquio. En los cerdos, el pulmón suele ser blanco, denso, similar a la grasa (neumonía sebácea). Se exprime una masa mucosa purulenta de la superficie de la incisión de los bronquios.

Neumonía fibrinosa (cruposa)- Inflamación grave de los pulmones en animales de granja.

Con su lobarismo lesiones pulmonares desde el principio. Marmoleado de los dibujos de las zonas afectadas tanto en superficie como en sección. Algunos son rojos, otros color gris, tercero amarillento (este color le da al órgano un patrón jaspeado). Las hebras de tejido conjuntivo interlobulillar están muy dilatadas. Los vasos linfáticos se abren. Se observan trombosis y embolia. Los tapones de fibrina se pueden quitar de los bronquios y los alvéolos. A menudo, el proceso pasa a la pleura y se observa pleuresía fibrinosa.

Arroz. 191. Inflamación del pulmón derecho del cordero: catarral - lóbulos anterior y medio; Fibrinoso-necrótico - lóbulo posterior.

La neumonía cruposa fibrinosa se caracteriza por:

La formación de exudado fibrinoso y sequedad de la superficie de la incisión;

lesión lobular;

La propagación del proceso a lo largo de las vías linfáticas de los pulmones, es decir. a lo largo del tejido conectivo intersticial, donde se encuentran los vasos linfáticos:

La estadificación del desarrollo de la neumonía;

En una serie de enfermedades, el desarrollo lento de la inflamación y la participación no simultánea de los lóbulos individuales, por lo tanto, es característico un patrón abigarrado (mármol) del pulmón.

Primera etapa- hiperemia, torrente de sangre. Reacción vascular expresada, hiperemia inflamatoria. Todos los vasos están muy dilatados y llenos de sangre. Los capilares de los tabiques pulmonares son tortuosos, en forma de riñón sobresalen en las cavidades de los alvéolos. Las zonas afectadas son de color rojo oscuro, de consistencia blanda. Todavía no hay exudado en los alvéolos.

Segunda etapa hepatización roja (hepatización). La hiperemia es pronunciada, los alvéolos y los bronquios pequeños están llenos de exudado. Contiene fibrinógeno, que se convierte en fibrina en los alvéolos, así como una gran cantidad de glóbulos rojos, una mezcla de neutrófilos y células descamadas del epitelio de los alvéolos y bronquios (componente de alteración). Los procesos alternativos también se manifiestan por un cambio en los haces de colágeno en el estroma de los pulmones, su expansión y desfibración. La trombosis de los vasos y el desarrollo de necrosis como resultado de esto son pronunciados.

Arroz. 192. Neumonía fibrino-necrótica en una oveja.

Los procesos proliferativos se detectan en forma de infiltración con exudado fibrinoso-celular del estroma del pulmón. El pulmón toma la consistencia del hígado (hepatización), se espesa. El color de las áreas afectadas es rojo.

Tercera etapa hepatización gris o hepatización gris. Los vasos comprimidos por los alvéolos llenos de exudado colapsan. La hiperemia cede. En el exudado, aumenta el número de leucocitos, cuyas enzimas contribuyen a la disolución de la fibrina. Las áreas afectadas permanecen densas, pero adquieren un color grisáceo, gris amarillento.

cuarta etapa permisos Viene en tres formas:

Hepatización amarilla, cuando, bajo la influencia de las enzimas leucocitarias, la fibrina se absorbe, los alvéolos se liberan del exudado. Las áreas de los pulmones son de color amarillento.

carnificación Al mismo tiempo, la fibrina se reabsorbe y los alvéolos se cubren de tejido conectivo. Las áreas de los pulmones adquieren la apariencia de carne.

Secuestro. En este caso, las áreas de neumonía están necróticas y encapsuladas.

Con neumonía fibrinosa, pedazos de pulmón, bajados al agua, se hunden (hunden) hasta el fondo.

La no simultaneidad del desarrollo de etapas en diferentes lóbulos del pulmón le da a las áreas inflamadas un patrón de mármol específico para este tipo de inflamación. La semejanza con un patrón de mármol aumenta a partir de un fuerte edema de los tabiques interlobulillares, que, en forma de rayas gelatinosas de color grisáceo, son especialmente pronunciados en los pulmones de un gran ganado y cerdos

El resultado de la neumonía lobar depende del grado de llenado de los alvéolos y de los trastornos circulatorios asociados. La hepatización amarilla puede ocurrir con la limpieza de los alvéolos de la fibrina y la restauración de su función, o carnificación, caracterizada por la germinación de la fibrina por el tejido conectivo y los vasos sanguíneos, como resultado de lo cual las áreas neumónicas se asemejan a la carne en color y consistencia. Esto se observa con un retraso en la reabsorción de fibrina, cuando las áreas afectadas de los pulmones, crecen demasiado tejido conectivo, ya no puede volver a la normalidad. El resultado en forma de secuestro está asociado con la necrosis de las áreas inflamadas, su separación del tejido circundante. Esto ocurre en la neumonía cruposa grave, cuando la fibrina se acumula en los alvéolos en tal cantidad que se detiene la circulación sanguínea en ellos, los vasos linfáticos a menudo sufren trombosis. La fusión del área muerta del pulmón ocurre en su borde con tejido vivo, y aquí a menudo se desarrolla una cápsula de tejido conectivo. En la autopsia, el secuestro puede eliminarse por completo y en él se pueden distinguir las estructuras anatómicas del pulmón. El resultado del secuestro se observa a veces en ganado con neumonía epidémica.

inflamación purulenta se expresa por la formación de abscesos de diversos tamaños en los pulmones (neumonía abscesora) o inflamación difusa catarral-purulenta. Los abscesos en los pulmones pueden formarse por sí solos o como una complicación de una inflamación particular. Son de diferentes tamaños, consisten en acumulaciones de cuerpos purulentos, colonias de microorganismos piógenos y leucocitos neutrófilos en diversos grados de degeneración. A menudo, los abscesos también están encerrados en una cápsula, que consta de una capa interna (piogénica) y una externa (tejido conjuntivo fibroso).

El pulmón no está colapsado, agudamente hiperémico, con múltiples hemorragias; En la superficie del corte aparecen claramente áreas purulentas suavizadas de varios tamaños de color amarillo grisáceo y amarillo. Se exprime una masa mucopurulenta espesa de los bronquios.

neumonía hemorrágica caracterizado por el predominio de un gran número de glóbulos rojos en el exudado. Se observa en una serie de enfermedades infecciosas (ántrax, peste porcina), que ocurren con una violación de la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos y la muerte de los glóbulos rojos. El tejido conjuntivo intersticial está saturado de eritrocitos, se vuelve de color rojo oscuro. Histológicamente se observa una masa de eritrocitos en los alvéolos.

El área afectada es de color rojo oscuro claro, de consistencia flácida, se exprime un líquido rojo oscuro de la superficie cortada. El tejido interlobulillar también es de color rojo oscuro, edematoso.

El resultado de dicha neumonía suele ser fatal y, en el mejor de los casos, se encapsulan pequeñas áreas necróticas.

La neumonía es una enfermedad infecciosa e inflamatoria aguda con lesiones focales de las secciones respiratorias de los pulmones, exudación intraalveolar, reacción febril grave e intoxicación.

Clasificación de la neumonía

1. la comunidad adquirió neumonía Se desarrolla en condiciones "domésticas" y es la forma más común de neumonía. Sus agentes causales suelen ser neumococos, estreptococos, Haemophilus influenzae y otros microorganismos grampositivos.
2. neumonía nosocomial(sinónimos: hospitalario, nosocomial). Se desarrolla durante la estancia del paciente en el hospital por otra enfermedad, pero no antes de las 48-72 horas posteriores a la hospitalización o 48 horas después del alta hospitalaria.
3. La neumonía por aspiración ocurre en pacientes con alteración de la conciencia (ictus, ataque de eclampsia, lesión cerebral traumática), así como en la aspiración de alimentos, vómitos, cuerpos extraños en violación del reflejo de la tos.
4. Neumonía en personas con graves defectos de inmunidad (inmunodeficiencia congénita, infección por VIH).

Por curso clínico y morfológico de la neumonía:

1. La neumonía lobar (cruposa) se caracteriza por daño a un lóbulo completo (con menos frecuencia un segmento) del pulmón con afectación en proceso inflamatorio pleura;

1. inicio agudo con pronunciado manifestaciones clínicas
2. naturaleza fibrinosa del exudado
3. daño al tejido alveolar y bronquiolos respiratorios con preservación de la permeabilidad de las vías respiratorias
4. estadificación en el desarrollo de la inflamación

2. La neumonía focal (bronconeumonía) se caracteriza por daño al lobulillo o segmento pulmonar;

1. inicio gradual y manifestaciones clínicas menos pronunciadas;
2. naturaleza serosa o mucopurulenta del exudado;
3. violación de la permeabilidad del tracto respiratorio;
4. no hay estadificación en el desarrollo de la inflamación.
   

La gravedad de la neumonía está determinada por la gravedad de las manifestaciones clínicas y, según esto, se distinguen:

1. Gravedad leve

Temperatura corporal hasta 38°С, frecuencia movimientos respiratorios(FR) hasta 25 por minuto, frecuencia cardiaca (FC) hasta 90 por minuto, intoxicaciones leves y cianosis, sin complicaciones y descompensación de enfermedades concomitantes.

2. Gravedad media

Temperatura corporal - 38-39°C, frecuencia respiratoria 25-30 por minuto, frecuencia cardíaca 90-100 por minuto, tendencia a la hipotensión arterial, intoxicación moderada y cianosis, presencia de complicaciones (pleuresía), descompensación de enfermedades concomitantes no expresadas.

3. Severidad severa

Temperatura corporal superior a 39°C, frecuencia respiratoria > 30 por minuto, frecuencia cardíaca > 100 por minuto, intoxicación pronunciada y cianosis, sistema de presión arterial.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

la comunidad adquirió neumonía

Etiología (causas de la neumonía)

La etiología de la neumonía está asociada a la típica microflora que coloniza las vías respiratorias superiores, pero solo algunas de ellas, con mayor virulencia, son capaces de provocar una respuesta inflamatoria cuando penetran en las vías respiratorias inferiores.

Patógenos bacterianos típicos de la neumonía:

• neumococo Streptococcus pneumoniae
• bacilo hemofílico Haemophilus influenzae.

Patógenos bacterianos raros

• Staphylococcus aureus aureus;
• Klebsiella y E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli y otros miembros de la familia Enterobacteriaceae;
• Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Patógenos bacterianos atípicos:

• micoplasma Mycoplasma pneumoniae;
• clamidia Chlamydia pneumoniae;
• Legionella Legionella pneumophila.
  

Por lo tanto, la causa del desarrollo de la neumonía está asociada con la microflora del tracto respiratorio superior, cuya composición depende del entorno en el que se encuentra la persona, su edad y estado de salud general. Los factores predisponentes para la enfermedad de neumonía son la infancia, la edad avanzada y senil, enfermedades broncopulmonares de fondo (bronquitis, asma bronquial, EPOC, etc.), patología de los órganos ENT, neumonía previa, tabaquismo, etc. Factores que contribuyen a la enfermedad de neumonía incluyen la exposición de Xia al frío, trauma torácico, anestesia, intoxicación por alcohol, adicción a las drogas, cirugía, etc.

La patogénesis de la neumonía.

Hay cuatro mecanismos patogénicos que causan el desarrollo de neumonía:

1. La aspiración del contenido de la orofaringe es la principal vía de infección de las secciones respiratorias de los pulmones y, por tanto, el principal mecanismo patogénico para el desarrollo de la neumonía.
2. Inhalación de aerosol microbiano
3. Propagación hematógena del patógeno desde la vía extrapulmonarfuente de infección (endocarditis de la válvula tricúspide,endocarditis pélvica)
4. Propagación directa del patógeno desde vecinos afectadosórganos (absceso hepático, mediastinitis) o como resultado de una infecciónpara heridas penetrantes en el pecho.

Síntomas de la neumonía adquirida en la comunidad

Los síntomas de la neumonía adquirida en la comunidad dependen de la etiología del proceso, la edad del paciente, la gravedad de la enfermedad y la presencia de patología concomitante. Los agentes causales más importantes de la neumonía son:

• neumonía neumocócica

El agente causal más común de neumonía adquirida en la comunidad para todos los grupos de edad es el neumococo (30-50% de los casos). La neumonía neumocócica suele manifestarse en dos variantes clásicas: neumonía lobar (cruposa) y focal (bronconeumonía).

La enfermedad suele comenzar de forma aguda con fiebre, escalofríos, tos con esputo escaso, a menudo con dolor pleural intenso. La tos es improductiva al principio, sin embargo, pronto aparece un típico esputo "oxidado", a veces con una mezcla de sangre.

En el examen físico, hay sordera del sonido pulmonar, respiración bronquial, crepitación, estertores burbujeantes finos húmedos, roce pleural.

Las complicaciones más frecuentes son la pleuresía paraneumónica, la insuficiencia respiratoria y vascular aguda.

• neumonía estreptocócica

El agente causal es el estreptococo β-hemolítico, y la enfermedad a menudo se desarrolla después de una infección viral (sarampión, influenza, etc.), tiene un curso severo y, a menudo, se complica con sepsis. Se caracteriza por fiebre alta con grandes fluctuaciones diarias, escalofríos y sudores repetidos, dolor punzante en el costado del lado de la lesión, aparecen vetas de sangre en el esputo. En el período febril, a menudo se observa poliartralgia.

Las complicaciones típicas de esta neumonía son la pleuresía exudativa (70% de los pacientes) y la formación de abscesos. La letalidad alcanza el 54%.

• Neumonía estafilocócica

Es causada por Staphylococcus aureus y a menudo se asocia con epidemias de influenza A y B y otras infecciones virales respiratorias.

Este patógeno se caracteriza por lesiones peribronquiales con desarrollo de abscesos pulmonares únicos o múltiples.

La enfermedad comienza de forma aguda, continúa con síntomas graves de intoxicación, fiebre, escalofríos repetidos, dificultad para respirar, tos con esputo purulento. La neumonía suele ser multifocal, el desarrollo de nuevos focos, por regla general, se acompaña de otro aumento de la temperatura y escalofríos. Con la localización subpleural del absceso, puede drenar hacia la cavidad pleural con la formación de pioneumotórax.

• neumonía viral

Con mayor frecuencia es causada por los virus de la influenza A y B, parainfluenza, adenovirus. La neumonía se distingue por características patogénicas: el proceso inflamatorio comienza con un edema pronunciado de la mucosa bronquial, el espacio peribronquial y los alvéolos, y también se complica con el desarrollo de trombosis, necrosis y sangrado. La enfermedad comienza con fiebre, escalofríos, mialgia, conjuntivitis, dolor de garganta y tos seca. Con el desarrollo de neumonía, dificultad para respirar, separación de esputo purulento-hemorrágico, se agregan a los síntomas habituales de la influenza. A menudo se desarrolla confusión de la conciencia hasta el delirio. La neumonía viral primaria a partir del día 3-5 desde el inicio de la enfermedad se vuelve viral-bacteriana. La auscultación en los pulmones se caracteriza por focos alternantes de respiración dificultosa o debilitada, estertores secos con focos de crepitación, estertores húmedos.

También se observó:

Neumonía causada por Haemophilus influenzae

Neumonía por Klebsiella (neumonía de Friedlander)

neumonía por micoplasma

Neumonía hemorrágica.

Métodos físicos para el diagnóstico de neumonía.

Se debe sospechar neumonía si el paciente tiene fiebre asociada con tos, disnea, producción de esputo y/o dolor torácico. Al mismo tiempo, es posible un inicio atípico de neumonía, cuando el paciente se queja de debilidad no motivada, fatiga, sudoración intensa por la noche. En pacientes de edad avanzada, con patología concomitante, en adictos a las drogas, en el contexto de intoxicación por alcohol, síntomas extrapulmonares (somnolencia, confusión, ansiedad, interrupción del ciclo de sueño y vigilia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, signos de descompensación de enfermedades crónicas del órgano interno -nov) a menudo prevalece sobre broncopulmonar.

Neumonía lobular (cruposa) - síntomas

La información obtenida durante el examen físico del paciente depende de la gravedad de la enfermedad, la prevalencia de la inflamación, la edad, las enfermedades concomitantes y, sobre todo, del estadio morfológico de desarrollo de la neumonía lobular.

Etapa de marea alta (1-2 días) caracterizado por escalofríos severos, temperatura corporal alta (39-40 ° C), dificultad para respirar, aumento de los síntomas de intoxicación, dolor en el pecho asociado con la respiración, aparición de tos seca y dolorosa. En el examen, el paciente se acuesta boca arriba o sobre el costado dolorido, presionando con las manos el área del tórax, donde el dolor es más pronunciado. Esta posición reduce un poco la excursión torácica y el dolor. La piel está caliente, hay rubor febril en las mejillas, acrocianosis, enrojecimiento de la esclerótica de los ojos, más del lado de la lesión. Si la inflamación lobular del pulmón se acompaña de una infección viral, se observan erupciones herpéticas en los labios, las alas de la nariz y los lóbulos de las orejas. En la neumonía grave, se observa cianosis de los labios, la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, lo que se asocia con un aumento de la insuficiencia respiratoria y alteraciones hemodinámicas.

Hay un retraso del lado enfermo del tórax en el acto de respirar, aunque todavía se conserva la simetría del tórax. A la palpación se determina dolor local del tórax, asociado a inflamación de la pleura parietal, ligero aumento de la voz temblorosa y broncofonía del lado de la lesión por compactación del tejido pulmonar. Con la percusión, hay un embotamiento (acortamiento) del sonido de la percusión con un matiz timpánico.

Durante la auscultación se ausculta respiración vesicular debilitada y crepitación en la proyección del lóbulo pulmonar afectado. En la etapa inicial de la neumonía lobular, los alvéolos solo conservan parcialmente su aireación, la superficie interna de sus paredes y bronquiolos está revestida con un exudado viscoso fibrinoso (inflamatorio), y las paredes en sí están edematosas y rígidas. Durante la mayor parte de la inhalación, los alvéolos y los bronquiolos se encuentran colapsados, lo que explica el debilitamiento de la respiración vesicular. Para enderezar las paredes pegajosas de los alvéolos, se requiere un gradiente de presión más alto de lo normal en la cavidad pleural y el tracto respiratorio superior, y esto se logra solo al final de la inspiración. Durante este período, las paredes de los alvéolos que contienen exudado se separan y surge un sonido específico: crepitación inicial (crepitatioindux). En términos de sonido, se asemeja a estertores húmedos y finamente burbujeantes, pero se diferencia en que ocurre solo en el punto álgido de una respiración profunda y no cambia al toser.

Etapa de hepatización (5-10 días - el apogeo de la enfermedad)caracterizado por la persistencia de fiebre alta, síntomas de intoxicación, aparición de tos con separación de esputo "oxidado" y mucopurulento, aumento de signos de insuficiencia respiratoria y, a veces, cardiovascular. A la exploración, durante varios días desde el inicio de la enfermedad, puede persistir la posición forzada del paciente sobre el lado adolorido, asociada a la afectación de la pleura en el proceso inflamatorio, así como hiperemia facial y enrojecimiento de la esclerótica en la lado de la lesión. Con un grado severo de neumonía, la cianosis aumenta debido a un aumento en la insuficiencia respiratoria de ventilación. La respiración es frecuente (25-30 o más en 1 minuto) y superficial. Cuando dos o más lóbulos del pulmón están involucrados en el proceso: taquipnea, dificultad para respirar de tipo inspiratorio (dificultad para inhalar), participación en el acto de respirar de los músculos auxiliares, hinchazón de las alas de la nariz, etc. Hay un claro retraso en el acto de respirar de la mitad enferma del tórax. El temblor de la voz y la broncofonía aumentan en el lado de la lesión. Con percusión: una sordera pronunciada del sonido de percusión sobre el área afectada. En la auscultación, la respiración vesicular debilitada se reemplaza por una respiración bronquial fuerte, no se escucha crepitación. A los pocos días se escucha un ruido de fricción pleural sobre la zona afectada.

Etapa de resolución (a partir del día 10) en un curso de neumonía sin complicaciones, se caracteriza por una disminución de la temperatura corporal, una disminución de los síntomas de intoxicación general, tos e insuficiencia respiratoria. Percusión: embotamiento del sonido de percusión con un matiz timpánico, que se reemplaza gradualmente por un sonido pulmonar claro. A la auscultación, hay respiración vesicular debilitada y al final de la inspiración, cuando los alvéolos y los bronquiolos se “pegan”, se escucha crepitación final (crepitatioredux). A medida que se elimina el exudado de los alvéolos y desaparece la hinchazón de sus paredes, se restablece la elasticidad y la ligereza del tejido pulmonar, se escucha la respiración vesicular sobre los pulmones, desaparece la crepitación.

Neumonía focal (bronconeumonía) - síntomas

Tiene un inicio menos agudo y prolongado. A menudo se presenta como una complicación de infecciones virales respiratorias agudas, agudas o como exacerbación de bronquitis crónica. A los pocos días, el paciente nota un aumento de la temperatura corporal a 37,5-38,5 ° C, secreción nasal, malestar general, debilidad, tos con esputo mucoso o mucopurulento. En este contexto, es difícil diagnosticar la bronconeumonía, pero la falta de efecto del tratamiento, el aumento de la intoxicación, la aparición de dificultad para respirar, la taquicardia habla a favor de la neumonía focal. Poco a poco, la tos del paciente y la separación del esputo mucopurulento o purulento aumentan, aumentan la debilidad y el dolor de cabeza, disminuye el apetito, la temperatura corporal aumenta a 38-39 ° C. En el examen, hay hiperemia de las mejillas, cianosis de los labios, la piel está húmeda. A veces hay palidez de la piel, que se explica por una intoxicación grave y un aumento reflejo del tono de los vasos periféricos. El tórax del lado de la lesión solo se retrasa ligeramente en el acto de respirar. Con la percusión, se nota sordera del sonido de la percusión por encima de la lesión, pero con un pequeño foco de inflamación o su ubicación profunda, la percusión de los pulmones no es informativa. Durante la auscultación se ausculta un pronunciado debilitamiento de la respiración vesicular sobre la zona afectada, debido a una alteración de la permeabilidad bronquial ya la presencia de numerosas microatelectasas en el foco inflamatorio. El signo auscultatorio más confiable de neumonía focal es la auscultación de pequeños estertores burbujeantes húmedos y sonoros sobre el área afectada durante toda la respiración. Estas sibilancias se deben a la presencia de exudado inflamatorio en las vías respiratorias. Cuando la pleura está involucrada en el proceso inflamatorio, se escucha un roce pleural.

Por lo tanto, los signos clínicos más significativos que permiten distinguir la bronconeumonía focal de la neumonía lobar (cruposa) son:

• El inicio gradual de la enfermedad, que se desarrolla, por regla general, en el contexto de infecciones virales respiratorias agudas o exacerbación de la bronquitis crónica.
• Tos con expectoración mucopurulenta.
• Ausencia de dolor pleural agudo en el tórax.
• Ausencia de respiración bronquial.
• La presencia de pequeños estertores burbujeantes sonoros húmedos.

Diagnóstico de neumonía

Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis y métodos de examen físico.

En un análisis de sangre general, se detecta leucocitosis, la bioquímica sanguínea puede determinar un aumento de las enzimas hepáticas, creatinina, urea y cambios en la composición de electrolitos. El examen microscópico del esputo y la serología de la sangre permiten verificar el agente causal de la neumonía.

Métodos instrumentales: examen de rayos X de los pulmones en dos proyecciones. Evaluar la presencia de infiltración, derrame pleural, destrucción de cavidades, la naturaleza del oscurecimiento: focal, confluente, segmentario, lobular o total.

Diagnóstico diferencial de neumonía

Las principales nosologías que requieren diagnóstico diferencial con neumonía son las siguientes:

• Infecciones virales respiratorias agudas (ARVI)
• neuralgia intercostal
• Tuberculosis pulmonar
• Enfermedades agudas de los órganos abdominales.
• Accidente cerebrovascular agudo (ACV)
• Infarto agudo del miocardio
• Embolia pulmonar (EP)
  

• Infecciones virales respiratorias agudas

La ausencia de estacionalidad en la neumonía (que es más típica de ARVI), la presencia de fiebre que excede la de ARVI, los resultados de un examen físico obtenido con percusión y auscultación cuidadosas: un acortamiento del sonido de percusión, focos de crepitación y Estertores burbujeantes finos o húmedos.

• neuralgia intercostal

El diagnóstico erróneo de "neuralgia intercostal" es una de las causas más comunes de infradiagnóstico de neumonía. Para el diagnóstico correcto de neumonía, es importante tener en cuenta las peculiaridades del síndrome de dolor: si con neumonía, el dolor generalmente se asocia con la respiración y la tos, luego con la neuralgia intercostal, aumenta con la rotación del torso, los movimientos de las manos. La palpación del tórax reveló áreas de hiperalgesia cutánea.

• Tuberculosis pulmonar

Para verificar el diagnóstico de tuberculosis, es necesario, en primer lugar, utilizar métodos de diagnóstico bien conocidos, como datos anamnésicos (el paciente tiene antecedentes de tuberculosis de cualquier localización, información sobre enfermedades pasadas, como pleuresía exudativa, prolongado febrícula de origen desconocido, malestar general inexplicable, sudoración profusa nocturna, pérdida de peso, tos prolongada con hemoptisis). De valor diagnóstico son datos físicos tales como la localización de sonidos de percusión patológicos y datos auscultatorios en las secciones superiores de los pulmones.

El papel principal en el diagnóstico de la tuberculosis pertenece a los métodos de investigación de rayos X, incluido. CT, MRI, investigación microbiológica.

• Cáncer de pulmón, metástasis de pulmón

De gran importancia en el diagnóstico del cáncer de pulmón son los datos anamnésticos (fumar, trabajar con sustancias cancerígenas, como metales pesados, colorantes químicos, sustancias radiactivas, etc.). En el cuadro clínico del cáncer de pulmón, hay tos persistente, cambio en el timbre de la voz, aparición de sangre en el esputo, pérdida de peso, falta de apetito, debilidad, dolor en el pecho. La verificación final del diagnóstico es posible sobre la base del examen de esputo en busca de células atípicas, exudado pleural, tomografía y / o tomografía computarizada de los pulmones, broncoscopia diagnóstica con biopsia de la mucosa bronquial.

• Insuficiencia cardíaca congestiva

En los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, que es una complicación de la enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión arterial, las enfermedades del corazón, la miocardiopatía, los ataques de asma suelen ocurrir por la noche. Los pacientes se despiertan con una tos seca y dolorosa y una sensación de asfixia. Al mismo tiempo, se escuchan estertores húmedos bilaterales, principalmente en las partes inferiores de los pulmones. Una técnica sencilla permite diferenciar el origen de las sibilancias: se ofrece al paciente tumbado de lado y se repite la auscultación a los 2-3 minutos. Si al mismo tiempo el número de sibilancias disminuye en las secciones superiores de los pulmones y, por el contrario, aumenta en las subyacentes, entonces, con mayor probabilidad, estas sibilancias son causadas por insuficiencia cardíaca congestiva. En patología pulmonar aguda, se observan signos de ECG: P-pulmonale (sobrecarga de la aurícula derecha); bloqueo de la pierna derecha del haz de Giss; ondas R altas en derivaciones torácicas derechas. Enfermedades agudas de los órganos abdominales Cuando la neumonía se localiza en las partes inferiores de los pulmones, el síndrome de dolor a menudo se propaga a las partes superiores del abdomen. La intensidad del dolor abdominal, a veces combinada con otros trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dispepsia), a menudo provoca un diagnóstico erróneo en pacientes con neumonía, enfermedades agudas de los órganos abdominales (colecistitis, úlcera perforada, pancreatitis aguda, alteración de la motilidad intestinal). En tales casos, el diagnóstico de neumonía se ve favorecido por la ausencia de tensión en los músculos abdominales y los síntomas de irritación peritoneal en los pacientes.

• Accidente cerebrovascular agudo (ACV)

Los síntomas de depresión del SNC: somnolencia, letargo, confusión, hasta estupor, desarrollados con neumonía grave, pueden causar un diagnóstico erróneo de accidente cerebrovascular y hospitalización de pacientes en el departamento neurológico. Al mismo tiempo, al examinar a tales pacientes, por regla general, no hay síntomas característicos de un accidente cerebrovascular, como paresia, parálisis, reflejos patológicos, y la reacción de las pupilas no se altera.

• Infarto agudo del miocardio

Con la localización de la neumonía en el lado izquierdo, especialmente en pacientes con compromiso en el proceso inflamatorio de la pleura, se puede desarrollar un síndrome de dolor pronunciado, que puede conducir a un diagnóstico erróneo de "infarto agudo de miocardio". Para diferenciar el dolor pleural es importante valorar su relación con la respiración: el dolor pleural se intensifica con la inspiración. Para reducir el dolor, los pacientes suelen adoptar una posición forzada de lado, del lado de la lesión, lo que reduce la profundidad de la respiración. Además, la génesis coronaria del dolor suele confirmarse mediante cambios característicos en el electrocardiograma.

• Embolia pulmonar (EP)

El inicio agudo de la enfermedad, observado en particular en la neumonía neumocócica, también es característico del tromboembolismo en el sistema de la arteria pulmonar (EP): dificultad para respirar, disnea, cianosis, dolor pleural, taquicardia e hipotensión arterial hasta el colapso. Sin embargo, junto con dificultad respiratoria severa y cianosis en la EP, se observa hinchazón y pulsación de las venas yugulares, los límites del corazón se desplazan hacia afuera desde el borde derecho del esternón, la pulsación aparece a menudo en la región epigástrica, acento y bifurcación de el II tono por encima de la arteria pulmonar, ritmo de galope. Aparecen síntomas de insuficiencia ventricular derecha: el hígado se agranda, su palpación se vuelve dolorosa. En el ECG: signos de sobrecarga: aurícula derecha: P - pulmonale en las derivaciones II, III, AVF; ventrículo derecho: signo de McGin-White o síndrome SI-QIII.

Complicaciones de la neumonía

El manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad está determinado por la presencia o ausencia de complicaciones. Las complicaciones comunes incluyen:

• Insuficiencia respiratoria aguda
• Pleuritis
• Síndrome bronco-obstructivo
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (edema pulmonar no cardiogénico)
• Choque infeccioso-tóxico

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

Esta es una de las principales manifestaciones de la gravedad de la neumonía y puede desarrollarse desde las primeras horas desde el inicio de la enfermedad en el 60-85% de los pacientes con neumonía grave, y más de la mitad de ellos necesitan ventilación mecánica. El curso grave de la neumonía se acompaña del desarrollo de una forma predominantemente parenquimatosa (hipoxémica) de insuficiencia respiratoria. Cuadro clinico La IRA se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas y la participación en el proceso patológico de los órganos vitales: el sistema nervioso central, el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal, el hígado y los propios pulmones. Entre los primeros signos clínicos se encuentra la dificultad para respirar, mientras que la respiración acelerada (taquipnea) se acompaña de una sensación creciente de malestar respiratorio (disnea). A medida que aumenta la ARF, se nota una tensión pronunciada de los músculos respiratorios, que está cargada de fatiga y el desarrollo de hipercapnia. El aumento de la hipoxemia arterial se acompaña del desarrollo de cianosis difusa, lo que refleja un rápido aumento del contenido de hemoglobina insaturada en la sangre. En casos severos, con valores de SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Tratamiento. Es necesario asegurar el intercambio gaseoso normal en los pulmones con el logro de Sa02 por encima del 90% y PaO2> 70-75 mm Hg. y normalización del gasto cardíaco y la hemodinámica. Para mejorar la oxigenación, se realiza la inhalación de oxígeno, y si la oxigenoterapia no es lo suficientemente efectiva, se indica soporte respiratorio en el modo ventilador. Para normalizar la hemodinámica, la terapia de infusión se lleva a cabo con la adición de hormonas glucocorticoides y aminas vasopresoras (dopamina).

Pleuritis

La pleuresía es una de las complicaciones frecuentes de la neumonía adquirida en la comunidad y más del 40% de las neumonías se acompañan de derrame pleural, y con acumulación masiva de líquido adquiere un papel protagónico en la clínica de la enfermedad. El inicio de la enfermedad se caracteriza por la aparición de un dolor intenso agudo en el pecho asociado a la respiración. La dificultad para respirar a menudo adquiere el carácter de asfixia. En las primeras etapas de acumulación de líquido, se puede notar tos paroxística seca ("pleural"). En el examen: restricción de los movimientos respiratorios, los espacios intercostales son más anchos, el retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar. Durante la percusión, por encima de la zona de efusión, el sonido de la percusión se acorta y el límite superior de embotamiento tiene una curva característica en forma de arco (línea Damuazo), debilitamiento de la voz temblorosa. En la auscultación - respiración vesicular debilitada. Con una cantidad significativa de líquido en las partes inferiores de la cavidad pleural, los ruidos respiratorios no se producen, y en la parte superior (en la zona de colapso pulmonar), la respiración a veces adquiere un carácter bronquial. La percusión puede revelar signos de desplazamiento del mediastino en la dirección opuesta, lo que se confirma por un cambio en los límites de la matidez cardíaca.

Tratamiento. Para el alivio del dolor pleural y la inflamación en la neumonía, están indicados los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, en particular, lornoxicam.

Síndrome bronco-obstructivo

Este síndrome es típico de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que se desarrolló en el contexto de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Los principales síntomas del síndrome bronco-obstructivo:

• Tos: persistente o agravada periódicamente, por regla general, productiva;
• Dificultad para respirar, cuya gravedad depende de la gravedad de la inflamación de los pulmones y la gravedad de la obstrucción bronquial.

En la auscultación, se escuchan estertores sibilantes secos en toda la superficie de los pulmones en el contexto de una exhalación prolongada. Los estertores húmedos, por regla general, se limitan a la zona de infiltración inflamatoria. La gravedad de la obstrucción bronquial se detecta evaluando la exhalación, que es mucho más prolongada que la inhalación, así como mediante pruebas de espiración. El estudio de la función de la respiración externa, en particular, una técnica simple de flujometría máxima, le permite determinar el grado de gravedad de los trastornos de la ventilación obstructiva.

Tratamiento. Berodual es un medio eficaz para eliminar el síndrome broncoobstructivo en pacientes con neumonía. Berodual se puede usar tanto en forma de aerosoles medidos como en forma de soluciones a través de un nebulizador, en una dosis de 1-2 ml (20-40 gotas) en una dilución de cloruro de sodio al 0,9% - 3 ml. Los pacientes en los que predomina el edema de la mucosa bronquial en la patogénesis del síndrome broncoobstructivo, que es especialmente característico de la EPOC, se logra un buen resultado mediante la terapia combinada a través de un nebulizador: 20-25 gotas de berodual en combinación con el corticosteroide budesonida (pulmicort ) a una dosis inicial de 0,25 -0,5 mg. En ausencia o eficacia insuficiente de los medicamentos de inhalación, es posible usar teofilinas, en particular, la administración intravenosa de 5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% lentamente, así como inyecciones intravenosas de prednisolona 60-120 mg. Todas las medidas indicadas para eliminar la obstrucción bronquial deben evaluarse mediante el control dinámico de los resultados de la flujometría máxima. Llevar a cabo la oxigenoterapia tiene un efecto positivo sobre la función pulmonar y la hemodinámica de la circulación pulmonar (disminuye la presión alta en la arteria pulmonar), sin embargo, se necesita precaución en pacientes con EPOC, porque. la inhalación de altas concentraciones de oxígeno en el aire inhalado está plagada de desarrollo de coma hipercápnico y paro respiratorio. En tales pacientes, la concentración recomendada de oxígeno en el aire inhalado es del 28 al 30%. El resultado de la oxigenoterapia se evalúa mediante oximetría de pulso. Es necesario conseguir un aumento de Sa 02 superior al 92%.

Insuficiencia vascular aguda (colapso)

Los pacientes se quejan de dolor de cabeza intenso, debilidad general, mareos, agravados por un cambio en la posición del cuerpo. En la posición supina, generalmente se determina una disminución de la presión arterial sistólica a un nivel de menos de 90 mm Hg. Arte. o una disminución de la presión arterial sistólica habitual del paciente en más de 40 mm Hg. Art., y presión arterial diastólica inferior a 60 mm Hg. Arte. Al tratar de sentarse o ponerse de pie, estos pacientes pueden experimentar desmayos intensos. La insuficiencia vascular en la neumonía está causada por la dilatación de los vasos periféricos y una disminución de BCC debido a la transferencia de líquido desde el lecho vascular al espacio extracelular. La atención de emergencia para la hipotensión arterial comienza con colocar al paciente en una posición con la cabeza hacia abajo y el extremo de los pies hacia arriba. En neumonía severa e hipotensión arterial (PA<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Tratamiento. Jet inyección intravenosa por goteo de solución de cloruro de sodio al 0,9% 400 ml o solución de glucosa al 5% 400 ml. Antes de la normalización de la presión arterial, no se deben prescribir medicamentos antipiréticos, ya que esto puede provocar un empeoramiento de la hipotensión arterial. Con hipotensión arterial persistente, pero solo después de reponer el BCC, está indicado el uso de aminas vasopresoras hasta que la presión arterial sistólica alcance 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg de dopamina diluidos en 400 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5% e inyectados por vía intravenosa a razón de 5-10 mcg/kg por minuto. La infusión de gotas no se puede detener abruptamente, es necesaria una disminución gradual en la velocidad de administración. Para eliminar el aumento de la permeabilidad del endotelio vascular, se usan hormonas glucocorticoides: prednisolona en una dosis inicial de 60-90 mg (hasta 300 mg) por vía intravenosa en una corriente.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA, edema pulmonar no cardiogénico)

El ARDS se desarrolla con mayor frecuencia dentro de los primeros 1 a 3 días del inicio de la neumonía. En la fase exudativa aguda del ARDS, el paciente se ve perturbado por una falta de aliento insoportable, tos seca, molestias en el pecho y palpitaciones. Después de un tiempo, la dificultad para respirar se intensifica y se convierte en asfixia. Si el exudado penetra en los alvéolos (edema pulmonar alveolar), la asfixia se intensifica, aparece tos con esputo espumoso, a veces de color rosado. En el examen, el paciente está agitado, adopta una posición semisentada forzada (ortopnea). Aparece una cianosis gris difusa que aumenta rápidamente debido a un deterioro progresivo de la oxigenación en los pulmones. La piel está húmeda, la temperatura corporal está elevada. La respiración, independientemente de la génesis del ARDS, se acelera, los músculos auxiliares están involucrados en el acto de respirar, por ejemplo, la retracción durante la inspiración de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares, la hinchazón de las alas de la nariz. Percusión: hay un ligero acortamiento del sonido de percusión en el pecho posterior-inferior. En la auscultación, en el mismo lugar, en el contexto de una respiración debilitada, se escucha crepitación simétrica en ambos lados, y luego una gran cantidad de estertores húmedos, burbujeantes finos y medianos que se extienden por toda la superficie del tórax. En contraste con las manifestaciones auscultatorias de la neumonía, los estertores en el SDRA se escuchan de manera difusa en áreas simétricas de los pulmones en ambos lados. En casos severos de edema alveolar pulmonar, aparece una respiración ruidosa y estertores ásperos y húmedos audibles a distancia (respiración burbujeante). Los sonidos del corazón están amortiguados, la frecuencia cardíaca es de 110-120 en 1 min. La presión arterial se reduce, el pulso es rápido, puede ser arrítmico, pequeño llenado. En la etapa terminal del síndrome de dificultad respiratoria aguda, pueden aparecer signos de insuficiencia orgánica múltiple debido al efecto de la inflamación sistémica en los órganos internos, y se alteran las funciones de los riñones, el hígado y el cerebro. El edema pulmonar que se desarrolla con neumonía es uno de los edemas pulmonares no cardiogénicos. Al mismo tiempo, la filtración transcapilar aumenta no por un aumento de la presión hidrostática, sino principalmente por un aumento de la permeabilidad vascular. El líquido y la proteína acumulados en el tejido intersticial ingresan a los alvéolos, lo que conduce a un deterioro creciente en la difusión de oxígeno y dióxido de carbono. Como resultado, los pacientes desarrollan signos de síndrome de dificultad respiratoria aguda. Las principales manifestaciones clínicas del edema pulmonar en la neumonía son tos y dificultad para respirar. En contraste con el edema pulmonar cardiogénico, la dificultad para respirar en pacientes con ARDS se convierte en una sensación de asfixia. Durante la auscultación, se escuchan estertores húmedos en toda la superficie de los pulmones, la saturación de oxígeno cae bruscamente (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Choque infeccioso-tóxico

El número de pacientes con neumonía grave, complicada con shock infeccioso-tóxico, puede llegar al 10%. En la mayoría de los casos, el shock infeccioso-tóxico es causado por la flora gramnegativa, mientras que la mortalidad alcanza el 90%. Se desarrolla el llamado shock "frío" o "pálido", que se basa en la alta permeabilidad de la pared vascular y la salida masiva de la parte líquida de la sangre al espacio intersticial con una fuerte disminución de BCC. El segundo componente del shock "frío" es el vasoespasmo periférico generalizado. Clínicamente, este tipo de shock se caracteriza por una condición extremadamente grave con alteración de la conciencia, palidez de la piel, pulso filiforme y disminución de la presión arterial por debajo de valores críticos. En un tercio de los pacientes, el shock es el resultado de la exposición del cuerpo a la flora grampositiva, mientras que la mortalidad es del 50-60%. Dichos pacientes desarrollan el llamado "choque caliente" con vasodilatación periférica, depósito de sangre y disminución del retorno venoso al corazón. Clínicamente, esta variante de shock también se manifiesta por hipotensión arterial, sin embargo, la piel está caliente, seca y cianótica. Por lo tanto, como resultado del impacto de los patógenos de la neumonía en el sistema vascular, se desarrolla un shock hipovolémico, caracterizado por una disminución de BCC, gasto cardíaco, PVC (presión en la aurícula derecha) y presión de llenado del ventrículo izquierdo. En casos severos, si el efecto tóxico de los microorganismos continúa, la hipoxia de órganos y tejidos, agravada por insuficiencia respiratoria e hipoxemia, conduce al desarrollo de trastornos fatales de la microcirculación, acidosis metabólica, CID y un deterioro agudo de la permeabilidad vascular y la función de órganos periféricos.

En el examen: una palidez aguda de la piel y membranas mucosas visibles, acrocianosis, la piel está húmeda y fría. Al examinar a los pacientes, se revelan signos característicos de shock:

taquipnea;

Hipoxemia progresiva (Sa02< 90%);

Taquicardia >120 latidos por minuto, pulso filiforme;

Reducir la presión arterial sistólica a 90 mm Hg. Arte. y por debajo;

Una disminución significativa en la presión arterial del pulso (hasta 15-20 mm Hg);

Sordera de los sonidos del corazón;

Oliguria.

En casos severos, se puede desarrollar estupor e incluso coma. La piel fría, húmeda y pálida adquiere un tono gris terroso, que es un indicador de una violación pronunciada de la circulación periférica. La temperatura corporal cae por debajo de 36°C, aumenta la dificultad para respirar, la frecuencia respiratoria aumenta a 30-35 en 1 min. El pulso es filiforme, frecuente, a veces arrítmico. Los sonidos del corazón están amortiguados. La presión arterial sistólica no supera los 60-50 mm Hg. Arte. o no definido en absoluto. Los cuidados intensivos son un complejo de medidas urgentes, cuyo algoritmo depende del tipo y la gravedad del shock. En primer lugar, es importante comenzar la terapia con antibióticos de manera oportuna, utilizando medicamentos con el espectro de acción más amplio: ceftriaxona 1,0 g. diluido por vía intravenosa con 10 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%. Debido a la alta frecuencia de insuficiencia respiratoria hipoxémica, los pacientes con shock infeccioso-tóxico suelen necesitar soporte respiratorio -ventilación mecánica no invasiva con oxigenoterapia, y con el desarrollo de taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30/min.), intubación traqueal y mecánica debe planificarse la ventilación. Para bloquear la respuesta inflamatoria sistémica, se usan hormonas glucocorticoides: prednisolona a razón de 2-5 mg / kg de peso corporal por vía intravenosa por corriente. La terapia de infusión consiste en la administración intravenosa de soluciones salinas, como closol, acesol, trisol 400 ml por vía intravenosa con dopamina 200 mg bajo el control de la presión arterial. La oxidación de lípidos y proteínas por radicales libres, expresada en shock infeccioso-tóxico, requiere una mayor protección antioxidante. Para este propósito, se recomienda administrar ácido ascórbico a razón de 0,3 ml de una solución al 5% por 10 kg de peso corporal por vía intravenosa.

Tratamiento de la neumonía no complicada

La neumonía adquirida en la comunidad no complicada se puede tratar de forma ambulatoria, bajo la supervisión de médicos policlínicos. Sin embargo, en los últimos años, los pacientes con cualquier forma de neumonía están tratando de ser internados en un hospital.

El reposo en cama es necesario en los primeros días de la enfermedad, la terapia dietética es fácilmente digerible, con una cantidad suficiente de vitaminas y líquidos libres, restricción de carbohidratos. Los antipiréticos se prescriben con un aumento significativo de la temperatura, lo que viola el estado general del paciente. A temperatura corporal de hasta 38 ° en pacientes sin comorbilidad grave, no se justifica el nombramiento de antipiréticos. Con bronquitis concomitante: el nombramiento de expectorantes, broncodilatadores. Ejercicios de respiración.

La terapia etiotrópica de la neumonía consiste en la terapia con antibióticos. Se prescriben amoxiclav o antibióticos de los grupos de macrólidos y cefalosporinas. La duración del tratamiento suele ser de 10-14 días.