¿Cuáles son los cuerpos de pequeñas ramas. Embolia pulmonar. Causas, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la patología. Tratamiento de la embolia pulmonar
Tromboembolismo arteria pulmonar
(resumen de un médico práctico)
La patogenia de la PE está determinada por la tríada de Virchow:
- daño al endotelio vascular
- ralentización del flujo sanguíneo venoso;
- síndrome de hipercoagulación.
Las enfermedades y condiciones que determinan la implementación de la tríada de Virchow se presentan en la tabla [mostrar] .
| Factores etiológicos | Enfermedades y Condiciones |
| Daño pared vascular | Traumatismos y politraumatismos, flebitis, fleboesclerosis, alteraciones degenerativas-distróficas de la pared vascular |
| Disminución del flujo sanguíneo venoso (estasis venosa) | Obesidad, embarazo, venas varicosas de las extremidades inferiores, inmovilización prolongada, congestiva insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar crónica |
| hipercoagulabilidad | Coagulopatía (deficiencia de antitrombina III, proteína C, proteína S, activador del plasminógeno) trombocitosis, metástasis de cáncer, embarazo, uso de anticonceptivos |
La etapa inicial de la trombogénesis en la mayoría de los casos es el daño al endotelio de la pared del vaso.
Se sabe que el endotelio tiene una poderosa influencia sobre el estado de hemostasia de la coagulación. Normalmente, las células endoteliales sintetizan endotelina, prostaciclina, óxido nítrico, sustancias que previenen el vasoespasmo, inhiben la adhesión y agregación plaquetaria y previenen la trombosis.
Además, las células endoteliales secretan activador de tejido plasminógeno, que inicia la fibrinólisis en respuesta a la formación de trombos.
En caso de daño, junto con la inhibición del efecto protector del endotelio sobre las propiedades de coagulación de la sangre, se liberan sustancias procoagulantes en el torrente sanguíneo, en particular, el factor de von Willebrand, que forma un puente entre las plaquetas y el colágeno, así como las microfibrillas. del subendotelio. Además, la capa subendotelial expuesta de los vasos sanguíneos se convierte en un poderoso estimulador de la adhesión y agregación plaquetaria, a partir de la cual se liberan una serie de sustancias biológicamente activas (ADP, serotonina, tromboplastina y otras).
La activación de plaquetas estimula el lanzamiento de una cascada de coagulación que involucra a todos los factores de coagulación de la sangre con la formación de trombina, la conversión de fibrinógeno en fibrina y conduce a la formación de un trombo fibrina-plaqueta.
El tamaño de los coágulos de sangre está determinado por su localización y fijación. En venas de pequeño calibre se pueden formar trombos que tienen un punto de fijación en el lecho venoso distal. El resto del trombo se localiza libremente y no está asociado a las paredes de la vena en toda su longitud. La longitud de un trombo de este tipo puede variar de 5 a 20 cm con la propagación del proceso en venas más grandes: desde las venas profundas de la pierna hasta la vena poplítea, luego hacia la profunda y común arteria femoral, de la ilíaca común interna a la ilíaca común, de la ilíaca común a la vena cava inferior. Estos son los llamados "coágulos de sangre flotantes", los más peligrosos en términos del desarrollo de la EP. A grandes buques los trombos generalmente se fijan en los sitios de su división.
El trombo flotante, cuando se desprende, se transfiere con el flujo de sangre al ventrículo derecho. En el camino, un trombo puede fragmentarse en las venas principales (femoral, ilíaca, vena cava inferior) o directamente en el ventrículo derecho. En forma de fragmentos, ingresa a la circulación pulmonar provocando múltiples oclusiones de las ramas de la arteria pulmonar de diversos calibres o tromboembolismo masivo de las ramas principales o del tronco de la arteria pulmonar. Las consecuencias de esto dependen del tamaño, número de émbolos, la reacción de los pulmones y la actividad del sistema trombolítico del cuerpo. Los émbolos grandes empeoran la perfusión de segmentos o incluso lóbulos completos del pulmón, lo que conduce a la interrupción del intercambio de gases, al desarrollo de hipoxia e hipertensión pulmonar. La tromboembolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar suele conducir a un infarto pulmonar y al desarrollo de una neumonía por infarto secundaria.
Además, según las observaciones clínicas y experimentales, se estableció un aumento de la resistencia pulmonar causada por la obstrucción debido a la vasoconstricción y broncoconstricción como resultado de la liberación de sustancias biológicamente activas (tromboxanos, histamina, serotonina) de los agregados plaquetarios en un trombo. [mostrar] . En otras palabras, los émbolos no solo causan el bloqueo mecánico de las arterias pulmonares, sino que también tienen un potencial farmacológico (humoral) conocido. La participación de los mecanismos humorales explica la discrepancia observada a menudo entre la gravedad de los trastornos cardiovasculares y el volumen de oclusión de las arterias pulmonares.
Durante el sondaje diagnóstico o la monitorización de la hemodinámica central (HC) en pacientes con infarto de miocardio (IM) después de la introducción de un catéter (sonda de Swan-Ganz), que es comparable en diámetro al tamaño de los tromboémbolos, en el corazón derecho y el pulmón sistema arterial a los vasos segmentarios, la clínica de embolia pulmonar no se observa.
En un experimento durante la infusión de suero sanguíneo de animales con PE, hemodinámica y Signos clínicos característica de TELA.
Así, dos eslabones principales en la patogenia de la EP: obstrucción mecánica de la vía pulmonar lecho vascular y la vasoconstricción pulmonar y la broncoconstricción debidas a la exposición a factores humorales conducen a un desajuste del gasto cardíaco con las necesidades metabólicas de los tejidos. Existen trastornos hemodinámicos y respiratorios (hipertensión pulmonar, cor pulmonale, shock, taquipnea, hiperventilación, infarto pulmonar), acompañados de alteraciones en la respiración tisular y desordenes metabólicos(hipoxemia arterial, violación del equilibrio ácido-base y metabolismo de electrolitos).
Trastornos hemodinámicos
La oclusión mecánica del tronco o las ramas de la arteria pulmonar debido al barorreflejo provoca vasoconstricción regional refleja (y, posteriormente, todo el círculo pequeño) (hipertensión precapilar). El espasmo generalizado de los vasos del lecho arterial pulmonar conduce a un aumento de la presión en la arteria pulmonar, lo que resulta en un aumento significativo de la resistencia vascular pulmonar y el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar, que crea una resistencia significativa a la expulsión de sangre del lado derecho. ventrículo.
La consecuencia del trabajo del ventrículo derecho contra una alta resistencia en el círculo pequeño es la sobrecarga del ventrículo derecho, la formación de insuficiencia ventricular derecha y el desarrollo de agudo corazón pulmonar. Muy a menudo, también se observan taquicardia y disminución del gasto cardíaco.
Para descargar el ventrículo derecho, se abren anastomosis arteriolovenosas y se deriva la sangre de las arteriolas a las venas. Además, la derivación de sangre puede ocurrir a nivel auricular a través de un foramen oval abierto como resultado del aumento de la presión en el ventrículo derecho y la aurícula derecha. La derivación con un aumento de la sangre venosa en las cavidades izquierdas se acompaña de hipoxemia arterial, que promueve la liberación de sustancias vasoconstrictoras y broncoconstrictoras (serotonina, histamina, tromboxano) de las plaquetas depositadas en la superficie del tromboembolismo y agregados de plaquetas en un trombo. Esto conduce a un aumento aún mayor de la presión en la arteria pulmonar y una sobrecarga del ventrículo derecho.
El efecto de los factores humorales no depende del volumen de la oclusión embólica pulmonar (tamaño del trombo), por lo tanto, la obstrucción de menos del 50% del lecho vascular puede conducir a graves trastornos hemodinámicos debido al desarrollo de vasoconstricción pulmonar. Esto explica la frecuente discrepancia entre el volumen de la oclusión embólica pulmonar y la gravedad del cuadro clínico de la TEP.
Como resultado de una sobrecarga del ventrículo derecho, en el contexto de una disminución significativa en la capacidad del lecho arterial, se produce una limitación significativa del retorno de sangre venosa al corazón izquierdo. Además, la tensión excesiva de la pared del ventrículo derecho en el contexto de su sobrecarga conduce al desplazamiento. tabique interventricular en la cavidad del ventrículo izquierdo y estrecha su luz. Se desarrolla el síndrome de gasto cardíaco pequeño (insuficiencia ventricular izquierda). Ocurre:
- disminución del volumen minuto [mostrar]
Volumen minuto del corazón- la cantidad total de sangre expulsada por el corazón en 1 minuto. Depende del volumen sistólico (latido) del corazón expulsado por el ventrículo en una contracción y de la frecuencia cardíaca. Expresado en l/min o ml/min.
- disminución del volumen sistólico [mostrar]
Volumen sorprendente o sistólico del corazón- la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo del corazón con cada contracción. Depende del volumen de las cavidades del corazón, estado funcional miocardio, la necesidad de sangre del cuerpo.
- disminución de la presión arterial y aumento de la presión venosa central
que caracteriza las manifestaciones de shock cardiogénico obstructivo, acompañadas de alteración del ritmo cardíaco e isquemia del miocardio ventricular derecho hasta el desarrollo de infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho con manifestación de dolor retroesternal debido a la ingesta de grandes cantidades de sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, prostaglandinas) de los sitios de isquemia, que aumentan la permeabilidad membranas celulares y contribuir a la aparición de dolor interoceptivo; además, se interrumpe el suministro de sangre a otros órganos vitales (cerebro, riñones).
La isquemia renal provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y, en consecuencia, la retención de sodio y agua, lo que conduce a un aumento de la presión hidrostática, que en cierta medida mantiene el gasto cardíaco, todavía regulado por el mecanismo de Frank-Starling [mostrar] .
mecanismo de Frank-Starling- la base de la autorregulación del corazón para cargas de volumen (y presión) a corto plazo debido a su propio "mecanismo incorporado" que le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre que ingresa aurícula derecha del sistema venoso gran circulo circulación.
De acuerdo con este mecanismo, un corazón aislado a un ritmo constante de contracciones puede, por medio de la autorregulación, adaptar su actividad a una carga de volumen creciente, respondiendo a ella con un gasto aumentado. En honor a los autores que descubrieron este patrón, se le llama mecanismo de Frank-Starling. En principio, este mecanismo también subyace a la adaptación del corazón a una mayor carga de presión.
Con una mayor progresión de la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de Frank-Starling deja de aumentar el gasto cardíaco y este último se vuelve dependiente del tono de los vasos periféricos que, con una disminución del gasto cardíaco, provocando hipercatecolaminemia, entran en un estado de vasoconstricción. Esto finalmente descompensa la hemodinámica. Se desarrolla hipoxia tisular, sobrehidratación intracelular y acumulación intracelular de iones de sodio con liberación simultánea de iones de potasio en el espacio extracelular, lo que conduce a la formación de edema, y en combinación con flujo sanguíneo reducido en las arterias bronquiales y conducción alterada de los bronquios, entre otros cosas, a la formación de edema pulmonar [mostrar] .
Mecanismos del edema pulmonar en la insuficiencia ventricular derecha
La hipertensión de la circulación pulmonar interrumpe el flujo venoso y linfático de los pulmones, provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar y aumenta la concentración de factores humorales que aumentan el flujo sanguíneo al sistema de la arteria pulmonar. Como resultado, aumenta la presión hidrostática en los capilares pulmonares.
Además, la hipoxia respiratoria, como equivalente a la insuficiencia ventricular derecha aguda, compensatoriamente provoca disnea pronunciada, que ayuda a reducir la presión intratorácica negativa.
La combinación de estos factores, junto con la obstrucción crónica de las vías respiratorias y el aumento de la resistencia de las vías respiratorias, conduce al desarrollo de edema pulmonar.
En el futuro, su curso está determinado no tanto por la naturaleza de la enfermedad subyacente, sino por la respuesta de los mecanismos compensatorios-adaptativos y el grado de participación de nuevos factores patogénicos que agravan la congestión en los pulmones.
Con el edema pulmonar alveolo-intersticial, aumenta la hipercapnia (exceso de CO 2 en el cuerpo) y se estimulan los receptores yuxtacapilares en la membrana alveolo-capilar. Esto conduce a un aumento de la actividad aferente vagal, seguido de una estimulación de las neuronas respiratorias en el bulbo raquídeo, lo que produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. Con hipercapnia severa, ocurre acidosis respiratoria aguda.
La isquemia cerebral causa síncope y, en combinación con los factores anteriores, finalmente conduce al desarrollo de una clínica de shock y muerte.
Desórdenes respiratorios
Como resultado de la oclusión de las ramas de la arteria pulmonar, aparecen áreas del tejido pulmonar no perfundidas, pero ventiladas: "espacio muerto", lo que conduce a una violación de la relación ventilación-perfusión. [mostrar] .
Relación ventilación-perfusión es la relación entre la tasa de flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares y la tasa de flujo de aire que ventila los pulmones. La relación de concentraciones de 0 2 y CO 2 en el aire exhalado depende de ello.
Normalmente, la ventilación alveolar (V) es de 4 l/min, el flujo sanguíneo capilar pulmonar (perfusión) (Q) es de 5 l/min, y su relación V/Q, que se denomina relación ventilación-perfusión, es de 0,8, respectivamente. es decir, e. la perfusión es más intensa que la ventilación. Sin embargo, en pulmón entero nunca hay una proporción absolutamente igual entre la ventilación y la perfusión en la norma. Además, al respirar en reposo, no todas las zonas de los pulmones están ventiladas, por lo tanto, en diferentes zonas de los pulmones, V/Q es muy desigual y varía de 0,3 a 3,0, pero en la mayoría de los casos cerca de 1,0.
Tanto el flujo sanguíneo como la ventilación aumentan desde la parte superior de los pulmones hacia las bases, pero en las regiones apicales (independientemente de que la persona esté de pie o acostada) debido a una mayor presión transpulmonar y tamaño más grande la ventilación predomina significativamente en los alvéolos (V/Q > 2), y en las regiones basales, por gravedad, predomina la perfusión (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.
Normalmente, los diferentes valores de V/Q en diferentes partes de los pulmones generalmente se compensan entre sí y la relación promedio de V/Q = 0,8 sigue siendo suficiente para un intercambio de gases efectivo (oxigenación de la sangre venosa y eliminación de dióxido de carbono). A varias enfermedades se altera la correspondencia entre los procesos de ventilación y perfusión, en este caso, pueden aparecer dos zonas patológicas en los pulmones: con predominio de áreas con alto V / Q (alvéolos ventilados, pero no perfundidos - espacio muerto alveolar) o bajo V / Q (alvéolos perfundidos, pero no ventilados - derivación). La violación de los procesos de ventilación y perfusión conduce al desarrollo de hipoxemia.
La principal contribución al desarrollo de la hipoxemia la realizan las áreas de los pulmones con bajo V/Q. En estos departamentos sangre desoxigenada no sufre una oxigenación completa y, al mezclarse con la sangre que fluye de las áreas ventiladas, crea la llamada "mezcla venosa" con la sangre arterial.
Las áreas pulmonares con alto V/Q están incluidas en el volumen muerto fisiologico espacio. En este caso, la hipoxemia, por regla general, no se desarrolla, sin embargo, los costos de energía para respirar aumentan significativamente, ya que para garantizar nivel normal Ra CO 2 requiere un aumento en la ventilación minuto de los pulmones.
El desequilibrio ventilación-perfusión que se produce durante la PE se caracteriza inicialmente por un aumento de las zonas con V/Q alto (hay ventilación, no hay perfusión). Como resultado, el volumen del "espacio muerto" aumenta significativamente y se desarrolla el efecto de la derivación "anatómica" con un trastorno de oxigenación grave. el aumento compensatorio de la ventilación no conduce a una mejora significativa de la oxigenación en áreas con valores normales de V / Q, porque la sangre que fluye desde allí en los capilares pulmonares terminales ya está saturada al máximo con oxígeno.
Posteriormente, a medida que se desarrolla la broncoconstricción (disminución de la ventilación), se desencadena el reflejo de Euler-Liliestrand, que consiste en la vasoconstricción de los pequeños vasos de los pulmones, donde se produce una hipoventilación alveolar, lo que conduce a un aumento aún mayor de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de la la carga en el corazón derecho.
Se desarrolla insuficiencia respiratoria, que se manifiesta clínicamente por hipoxemia arterial, agravada por el desarrollo de vasoconstricción y broncoconstricción, derivación de la sangre de las arteriolas a las venas y disminución de la ventilación de los alvéolos con perfusión preservada.
En los alvéolos isquémicos, una disminución en el suministro de oxígeno a través del sistema de arterias pulmonares, bronquiales y vías respiratorias puede causar el desarrollo infarto de pulmon.
Las sustancias biológicamente activas provocan una mayor permeabilidad de las membranas alveolares capilares, como resultado de lo cual, en el contexto de la hipertensión precapilar aguda y la reducción del lecho vascular, ya en el segundo día después del cese del flujo sanguíneo pulmonar, el plasma se filtra en el tejido intersticial. (se forma atelectasia obstructiva), en la cavidad pleural en forma de derrame seroso o hemorrágico (se forma atelectasia por compresión); en los alvéolos: se desarrolla una deficiencia de surfactante, hipoxia alveolar (formación de atelectasia congestiva).
El resultado de todas las variantes de atelectasia es la neumoesclerosis, que, en combinación con la obstrucción postembólica del lecho vascular, conduce a una hipertensión grave del círculo pequeño y al desarrollo de un corazón pulmonar crónico de origen vascular.
Cabe recalcar que no siempre en la EP están presentes todos los trastornos descritos de la hemodinámica y la ventilación alveolar. Depende principalmente de la masividad del tromboembolismo, la localización del tromboembolismo y el estado cardiopulmonar saliente del paciente.
Las manifestaciones de la EP dependen del gasto cardíaco, que está determinado por |
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| grado de obstrucción de la arteria pulmonar
Al obstruir el lumen del vaso en
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reservas funcionales del ventrículo derecho
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factores contribuyentes
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| ¡Nota bene! El grado de oclusión de la luz del vaso puede aumentar con el tiempo debido a la adición de una trombosis local secundaria, que aumenta el tamaño del tromboémbolo, propagándose contra el flujo sanguíneo. A menudo, esto conduce a la transformación de un PE no masivo en uno masivo. | ||
La oclusión recurrente de las grandes arterias pulmonares provoca el desarrollo de hipertensión grave de la circulación pulmonar y el desarrollo de cor pulmonale crónico. La gravedad de la hipertensión pulmonar crónica depende de muchos factores:
- integridad de la lisis de trombos espontánea o inducida por fármacos
La gran mayoría de los émbolos, una vez en el lecho vascular de los pulmones, se lisan. Al mismo tiempo, la disolución de émbolos frescos ya comienza en los primeros días de la enfermedad y continúa durante los próximos 10 a 14 días. A la edad de 40 años, la lisis casi completa o completa de los émbolos ocurre dentro de los 3 meses. En personas mayores de 60 años, no se produce lisis de tromboembolismo. La fibrinólisis endógena también es menos eficaz contra los trombos venosos en pacientes de todas las categorías de edad. La ineficacia de la fibrinólisis se explica por defectos en el sistema fibrinolítico endógeno, embolización recurrente y/o organización muy rápida de tromboémbolos.
- recurrencia de PE, formación de coágulos de sangre alrededor del sitio del tromboembolismo primario
En algunos casos, la obstrucción postembólica de la AI persiste durante mucho tiempo. Esto se debe a la naturaleza recurrente de la enfermedad, la insuficiencia de los mecanismos fibrinolíticos endógenos o la transformación del tejido conectivo del tromboémbolo en el momento en que ingresa al lecho pulmonar. La oclusión persistente de las grandes arterias pulmonares conduce al desarrollo de hipertensión pulmonar grave y cor pulmonale crónico.
- procesos de organización y remodelación intravascular de los trombos
- reestructuración de la microvasculatura de los pulmones
En el desarrollo de la EP, el flujo sanguíneo colateral emergente a través del sistema de arterias bronquiales también se vuelve importante. Entonces, si la obstrucción embólica de las arterias pulmonares persiste durante mucho tiempo (varias semanas), el flujo de sangre a través de las arterias bronquiales aumenta bruscamente, lo que se caracteriza por la normalización (mejora) de la perfusión regional. Con la restauración del flujo sanguíneo capilar, aumenta la producción de surfactante y se invierte la atelectasia del tejido pulmonar.
El tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP) es el cierre de la luz del tronco principal o de las ramas de la arteria pulmonar por un émbolo (trombo), lo que provoca una fuerte disminución del flujo sanguíneo en los pulmones y vasoconstricción de las arteriolas pulmonares.
Predominio
La incidencia de PE es de 1 caso por 100.000 habitantes al año. En los hospitales generales, la proporción de embolia pulmonar en la estructura de la mortalidad es del 4 al 10%, en los departamentos de cardiología, más del 30%. En un estudio anatomopatológico se encuentra embolismo pulmonar en el 25-50% de los fallecidos por varias razones. Entre las causas de muerte por enfermedades cardiovasculares, ocupa el tercer lugar (después de la enfermedad arterial coronaria y el accidente cerebrovascular).
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de TEP es la rotura del trombo en la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, especialmente de las venas ilíaco-femorales. Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y las condiciones para su aparición se enumeran en la Tabla. 16-1.
Tabla 16-1. Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y las condiciones para su aparición
factores riesgo | Términos a ellos ocurrencia |
Estasis venosa, daño vascular, condiciones acompañadas de hipercoagulabilidad secundaria | Intervenciones quirúrgicas (especialmente en los órganos abdominales, miembros inferiores) Lesiones (especialmente caderas) Inmovilización prolongada (con accidente cerebrovascular, infarto de miocardio) Tumores malignos El embarazo Tomar anticonceptivos orales edad avanzada Obesidad Venas varicosas de las extremidades inferiores |
Condiciones acompañadas de hipercoagulabilidad primaria | Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína S Deficiencia de proteína C Violaciones de la formación y activación de plasminógeno. hiperhomocisteinemia disfibrinogenemia Mutación del gen del factor V Trastornos mieloproliferativos policitemia Síndrome Antifosfolípido (SAF) |
PATOGÉNESIS
Con PE, se producen los siguientes cambios.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar (debido a obstrucción vascular).
Deterioro del intercambio de gases (como resultado de una disminución en el área de la superficie respiratoria).
Hiperventilación alveolar (debido a la estimulación del receptor).
Aumento de la resistencia de las vías respiratorias (como resultado de la broncoconstricción).
Disminución de la elasticidad del tejido pulmonar (debido a hemorragia en el tejido pulmonar y disminución del contenido de surfactante).
Los cambios hemodinámicos en la PE dependen del número y tamaño de los vasos ocluidos.
Con tromboembolismo masivo del tronco principal, la presión arterial en la arteria pulmonar aumenta a 30-40 mm Hg, lo que conduce a un aumento de la presión sistólica, diastólica y media en el ventrículo derecho. Se produce insuficiencia ventricular derecha aguda (cor pulmonale agudo), que por lo general conduce a la muerte.
Con tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar como resultado de un aumento de la resistencia. vasos pulmonares aumenta la tensión de la pared del ventrículo derecho, lo que conduce a su disfunción y dilatación. Al mismo tiempo, la eyección de sangre del ventrículo derecho disminuye y la presión diastólica final aumenta (insuficiencia ventricular derecha aguda). Esto conduce a una disminución en el flujo de sangre al ventrículo izquierdo. Debido a la alta presión diastólica final en el ventrículo derecho, el tabique interventricular se hunde hacia el ventrículo izquierdo, reduciendo aún más su volumen. Disminuye el gasto cardíaco y se desarrolla hipotensión arterial. Como resultado de la hipotensión arterial, puede ocurrir isquemia miocárdica del ventrículo izquierdo. Además, la compresión de las ramas de la arteria coronaria derecha puede causar isquemia del miocardio ventricular derecho.
Con el tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, la función del ventrículo derecho se altera levemente y la presión arterial puede ser normal. En presencia de hipertrofia ventricular derecha inicial, el volumen sistólico del corazón no suele disminuir y sólo se produce hipertensión pulmonar grave. La tromboembolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar puede provocar un infarto pulmonar.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
Los síntomas de la EP son inespecíficos. Por regla general, el cuadro clínico de la EP depende del tamaño de los vasos pulmonares que han sufrido embolización. Sin embargo, a menudo hay una discrepancia entre el tamaño del vaso bloqueado y las manifestaciones clínicas - ligera dificultad para respirar con un tamaño significativo del émbolo y dolor intenso en cofre con pequeños trombos. Las manifestaciones de la enfermedad son numerosas y variadas, en relación con las cuales la PE se denomina "gran enmascarador".
Con tromboembolismo masivo, se presenta dificultad para respirar, hipotensión arterial severa, pérdida de conciencia, cianosis y, a veces, dolor en el pecho (debido al daño en la pleura). Caracterizado por la expansión de las venas cervicales, agrandamiento del hígado. En la mayoría de los casos, en ausencia de atención de emergencia, el tromboembolismo masivo es fatal.
En otros casos, los signos de embolia pulmonar pueden ser dificultad para respirar, dolor torácico agravado por la respiración, tos, hemoptisis (con infarto pulmonar), hipotensión arterial, taquicardia, sudoración. Los pacientes pueden escuchar estertores húmedos, crepitación, roce pleural. Al cabo de unos días puede aparecer un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 °C.
En algunos casos, el tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar no se reconoce o se diagnostica erróneamente como neumonía o infarto de miocardio. En estos casos, la obstrucción vascular persistente conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de la presión en la arteria pulmonar (se desarrolla la llamada hipertensión pulmonar tromboembólica crónica). En estos casos, la dificultad para respirar pasa a primer plano con actividad física, fatiga y debilidad. Luego se desarrolla insuficiencia ventricular derecha con sus síntomas principales: hinchazón de las piernas, agrandamiento del hígado (consulte el Capítulo 11 "Insuficiencia cardíaca"). Al examinar en tales casos, a veces se escucha un soplo sistólico en los campos pulmonares (debido a la estenosis de una de las ramas de la arteria pulmonar). En algunos casos, los trombos sufren lisis por sí solos y desaparecen las manifestaciones clínicas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En la mayoría de los casos, los análisis de sangre cambios patológicos no se descubren. El método más moderno y específico. diagnóstico de laboratorio PE considere la determinación de la concentración de dímero D en plasma. Un aumento en su concentración de más de 500 ng / ml es un signo confiable de la enfermedad. La composición gaseosa de la sangre en la EP se caracteriza por hipoxemia e hipocapnia. Con el desarrollo de un ataque al corazón-neumonía, aparecen cambios inflamatorios en el análisis de sangre.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Clásico cambios en el electrocardiograma en TELA considerar lo siguiente.
punta profunda S en yo plomo estándar y diente patológico q en la derivación estándar III (síndrome Syoqtercero).
punta alta PAGS en las derivaciones II, III estándar, aVF, V1 ( PAGS-pulmonale) conduce.
Bloqueo incompleto o total pierna derecha haz de His (violación de la conducción de la excitación en el ventrículo derecho).
inversión de puntas T en lo correcto cables de pecho(manifestación de isquemia miocárdica del ventrículo derecho).
Fibrilación auricular.
Desviación eje eléctrico corazón más de 90°.
Cambios electrocardiograma a TELA no son específico y son usados solamente por excepciones ataque al corazón miocardio
EXAMEN DE RAYOS X
El examen de rayos X se utiliza principalmente para diagnóstico diferencial- exclusión de neumonía primaria, neumotórax, fracturas costales, tumores. Se distinguen los siguientes signos radiológicos de embolia pulmonar: posición elevada de la cúpula del diafragma (relajación del diafragma) en el lado de la lesión, atelectasia, derrame pleural, infiltrado (generalmente se localiza subpleuralmente o tiene forma de cono con el vértice hacia las puertas de los pulmones), rotura de la sombra del vaso (síntoma de "amputación"), disminución local de la vascularización pulmonar, plétora de las raíces de los pulmones. Posible abombamiento de la arteria pulmonar. En la fig. 16-1 y 16-2.
Arroz. 16-1. tomograma computarizado paciente con embolia pulmonar en el pulmón derecho (de: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). La flecha apunta al infiltrado.
ECOCARDIOGRAFÍA
Con PE, dilatación del ventrículo derecho, hipocinesia de la pared del ventrículo derecho, desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, se pueden detectar signos de hipertensión pulmonar.
EXAMEN ULTRASONICO DE VENAS PERIFÉRICAS
En algunos casos, la ecografía de las venas periféricas ayuda a identificar el origen del tromboembolismo. característica distintiva Se considera que la trombosis venosa no desaparece cuando se presiona con un sensor ultrasónico (un coágulo de sangre se encuentra en la luz de la vena).
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
El método es muy informativo. Un defecto de perfusión indica la ausencia o reducción del flujo sanguíneo debido a la oclusión o estenosis del vaso. Una gammagrafía pulmonar normal permite descartar una embolia pulmonar con una precisión del 90%.
ANGIOPulmonografía
La angiopulmonografía es el "estándar de oro" en el diagnóstico de la embolia pulmonar, ya que permite determinar con precisión la ubicación y el tamaño del trombo. Se considera que los criterios para un diagnóstico confiable son una ruptura repentina de la rama de la arteria pulmonar y los contornos de un trombo, los criterios para un diagnóstico probable son un estrechamiento agudo de la rama de la arteria pulmonar y un lavado lento del medio de contraste.
TRATAMIENTO
Con EP masiva, el tratamiento incluye necesariamente dos componentes: restauración de la hemodinámica y oxigenoterapia. (ver capítulo 2 " enfermedad isquémica corazón", 2.5 apartado "Infarto de miocardio").
ANTICOAGULANTES
La terapia de anticoagulación tiene como objetivo estabilizar el trombo, evitando su aumento. Para ello se administra heparina sódica no fraccionada a dosis de 5000-10.000 UI por vía intravenosa en bolo, luego se continúa su administración por goteo intravenoso a dosis de 1000-1500 U/h. El APTT durante la terapia de anticoagulación debe aumentarse en relación con la norma de 1,5 a 2 veces. También se pueden utilizar heparinas de bajo peso molecular (nadroparina cálcica, enoxaparina sódica y otras) a dosis de 0,5-0,8 ml por vía subcutánea 2 veces al día. La introducción de heparina generalmente se continúa durante 5 a 10 días. Simultáneamente con el 2º día de tratamiento, se prescribe warfarina anticoagulante indirecto oral. El tratamiento con un anticoagulante indirecto se lleva a cabo bajo el control de INR durante 3-6 meses.
TERAPIA TROMBOLÍTICA
Con EP masiva, la estreptoquinasa se usa a una dosis de 1,5 millones de unidades durante 2 horas en la vena periférica (absoluta y contraindicaciones relativas para la terapia trombolítica, véase el Capítulo 2 "Cardiopatía isquémica" sección 2.5 "Infarto de miocardio"). Durante la administración de estreptoquinasa se recomienda suspender la administración de heparina sódica y continuar su uso con disminución del TTPA a 80 s.
CIRUGÍA
Un método efectivo de tratamiento para la EP masiva es la embolectomía oportuna, especialmente con contraindicaciones para el uso de agentes trombolíticos. Además, si se demuestra que la fuente de tromboembolismo está en el sistema de la vena cava inferior, entonces la instalación de filtros cavas (dispositivos especiales en el sistema de la vena cava inferior para evitar la migración de coágulos de sangre desprendidos) es eficaz. , tanto en el caso de EP aguda ya desarrollada, como para la prevención de tromboembolismo adicional.
PREVENCIÓN DE PATÉ
Las principales medidas para la prevención de la EP dependen del tipo de enfermedad y se presentan en la Tabla. 152. Se considera eficaz el uso de heparina no fraccionada a dosis de 5000 UI cada 8-12 horas o heparina de bajo peso molecular (nadroparina cálcica) durante el período de restricción. actividad física, así como el uso de warfarina, compresión neumática intermitente (pinzamiento periódico de las extremidades inferiores con manguitos especiales bajo presión - neumomasaje de las piernas).
Tabla 16-2. Prevención de la EP
Grupos pacientes | Preventivo medidas |
Terapéutico o pacientes quirúrgicos hasta 40 años sin factores de riesgo de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (ver Tabla 16-1) | Activación temprana (caminar), medias elásticas |
Pacientes terapéuticos con uno o más factores de riesgo, pacientes posquirúrgicos mayores de 40 años sin factores de riesgo | Medias elásticas, compresión neumática intermitente (masaje neumático de piernas) o heparina de bajo peso molecular |
Pacientes postoperados mayores de 40 años con factores de riesgo | Compresión neumática intermitente, heparina (o heparina de bajo peso molecular), medias elásticas |
Fractura del fémur | Compresión neumática intermitente, anticoagulante indirecto o heparina de bajo peso molecular |
Operaciones urológicas | Anticoagulante indirecto (warfarina) o heparina de bajo peso molecular, compresión neumática intermitente, medias elásticas |
Cirugía ginecológica para el cáncer. | Anticoagulante indirecto o heparina de bajo peso molecular, compresión neumática intermitente |
Operaciones en los órganos de la cavidad torácica. | Compresión neumática intermitente, heparina no fraccionada (o heparina de bajo peso molecular) |
infarto de miocardio | Compresión neumática intermitente, heparina no fraccionada (para el infarto de miocardio de la pared anterior del ventrículo izquierdo con un diente q), de lo contrario heparina de bajo peso molecular |
Compresión neumática intermitente, heparina de bajo peso molecular |
|
Operaciones neuroquirúrgicas | Compresión neumática intermitente, medias elásticas, heparina de bajo peso molecular |
PRONÓSTICO
En casos de EP no reconocidos y no tratados, la mortalidad de los pacientes dentro de 1 mes es del 30% (con tromboembolismo masivo alcanza el 100%). Mortalidad general dentro de 1 año - 24%, con PE repetido - 45%. Las principales causas de muerte en las primeras 2 semanas son las complicaciones cardiovasculares y la neumonía.
Para cita: Yakovlev V. B. EMBOLIA PULMONAR. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO, PREVENCIÓN // BC. 1998. Nº 16. S 2
Los problemas de la patogenia de la embolia pulmonar (EP) y sus formas más causa común- Trombosis venosa profunda (TVP). Los métodos para diagnosticar estas condiciones se describen en detalle. Se dan recomendaciones para el tratamiento y la prevención de la EP y la TVP.
Se consideran los problemas de la patogenia de la embolia pulmonar (EP) y su causa más común: la trombosis venosa profunda (TVP). Los métodos para diagnosticar estas condiciones se describen en detalle. Se dan recomendaciones para el tratamiento y la prevención de la EP y la TVP.
El artículo trata sobre la patogenia del tromboembolismo pulmonar y su causa más frecuente: la trombosis venosa profunda de la pierna. Detalla los métodos de diagnóstico para estas condiciones y da recomendaciones para su tratamiento y prevención.
V. B. Yakovlev,
MD, Departamento de Cardiología, Instituto Estatal de Formación Avanzada de Médicos del Ministerio de Defensa de la Federación Rusa
V. B. Yakovlev, Dr. Sci., Departamento de Cardiología, Instituto Estatal de Postgrado de Médicos, Ministerio de Defensa de la Federación Rusa, Moscú
T La embolia pulmonar (EP) es una de las complicaciones más comunes y graves de muchas enfermedades de los períodos postoperatorio y posparto, afectando negativamente su curso y resultado.
La trascendencia práctica del problema de la embolia pulmonar viene determinada en la actualidad, en primer lugar, por un claro aumento de la frecuencia de embolia pulmonar en una amplia variedad de enfermedades; en segundo lugar, un aumento significativo en la frecuencia de embolias postoperatorias y postraumáticas, que a menudo ocurren durante intervenciones quirúrgicas complejas; en tercer lugar, por el hecho de que la embolia pulmonar se convierte en la tercera causa de muerte más común en los países altamente desarrollados, sólo superada por las enfermedades cardiovasculares y las neoplasias malignas.
La urgencia del problema de la EP se debe no solo a la gravedad del curso de la enfermedad y la alta mortalidad, sino también a las dificultades del diagnóstico oportuno de esta complicación debido al polimorfismo de desarrollar síndromes clínicos. Según numerosos estudios anatomopatológicos (P.K. Permyakov, 1991; G. Stevanovic et al., 1986), en el 50-80% de los casos, la EP no se diagnostica en absoluto y, en muchos casos, solo se realiza un diagnóstico presuntivo. Muchos pacientes fallecen en las primeras horas desde el inicio de la enfermedad sin recibir el tratamiento adecuado. Al mismo tiempo, la mortalidad entre los pacientes no tratados alcanza el 40%, mientras que con la terapia oportuna no supera el 10% (K. Grosser, 1980).
Esquema 1. Fisiopatología de la EP
Frecuencia y etiología de la EP
En la mayoría de los casos, la EP es causada por una trombosis venosa profunda (TVP). La TVP es una enfermedad frecuente, con una incidencia anual de 100 por 100.000 habitantes. Ocupa el tercer lugar entre las enfermedades cardiovasculares después de la enfermedad arterial coronaria y el accidente cerebrovascular. La trombosis venosa, detectada por radiometría con fibrinógeno marcado con 125I y flebografía, se diagnostica en 5-20% de pacientes con infarto de miocardio, 60-70% en accidente cerebrovascular cerebral, 10-15% en enfermedades de órganos internos, después de operaciones ortopédicas - en 50 - 75%, prostatectomía - en 40%, en cirugía abdominal y torácica - en 30% de los pacientes.
Detección tardía y tratamiento insuficientemente efectivo trombosis venosa aumenta el riesgo de desarrollar EP. La causa más común de PE es el desprendimiento de un trombo venoso y su bloqueo de parte o la totalidad de la arteria pulmonar.
Según el estudio anatomopatológico de 749 fallecidos con TEP, la principal fuente de embolia fue la trombosis en el sistema de la vena cava inferior (83,6 %), mientras que en el 68,1 % de los casos se localizó en la vena cava femoral, ilíaca e inferior. Mucho menos frecuentemente (3,4%), la trombosis ocurrió en las cavidades del corazón derecho y en el sistema de la vena cava superior. En el 13% de los casos, no se pudo identificar la fuente de PE. En la estructura de enfermedades complicadas por el desarrollo de PE, la mayor proporción fueron las neoplasias malignas (29,9%), las enfermedades cardiovasculares (28,8%) y cerebrovasculares (26,6%). En general, la frecuencia de EP entre todos los muertos fue del 7,2%.
Tabla 1.Frecuencia (en %) de los síntomas clínicos en pacientes con diferente localización de la embolia pulmonar
Síntomas clínicos |
Localización de embolia |
||
| Tronco, ramas principales (n=118) | ramas pequeñas (n=106) | ||
| Cardiovascular: | |||
| Dolor de pecho | 31,4 |
15,3* |
3,1* |
| palidez de la piel | 68,6 |
61,3 |
46,6* |
| hinchazón de las venas del cuello | 32,2 |
8,9* |
2,1* |
| taquicardia más de 90 en 1 min | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| acento II tono sobre la arteria pulmonar | 35,6 |
14,5* |
13,8 |
| hipotensión arterial | 34,2 |
16,2* |
12,4 |
| arritmia cardíaca | 38,1 |
52,4* |
46,5 |
| agrandamiento del hígado | 11,0 |
||
| Pulmonar-pleural: | |||
| Dolor de pecho | 34,7 |
58,9* |
61,1 |
| disnea | 86,4 |
69,4* |
66,8 |
| cianosis de la cara, cuello | 29,7 |
20,2 |
16,2 |
| tos | 18,8 |
48,4 |
51,1 |
| hemoptisis | 17,6 |
34,7* |
36,6 |
| roce pleural | 14,4 |
39,5* |
28,7 |
| sibilancias sobre los pulmones | 17,8 |
54,0* |
52,3 |
| Cerebral: | |||
| pérdida de consciencia | 41,4 |
18,5* |
|
| mareo | 48,1 |
26,2* |
14,8* |
| Abdominal: | |||
| dolor en el hipocondrio derecho | 12,7 |
11,4 |
5,6* |
| aumento de la temperatura corporal | 43,2 |
65,3* |
51,4 |
| signos de trombosis venosa de las extremidades inferiores *R |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
Con trombosis del segmento ilíaco-femoral, el riesgo de embolia pulmonar es del 40 al 50%, con trombosis de las venas de las piernas: del 1 al 5%.
En un hospital clínico multidisciplinar, la EP se observa anualmente en 15-20 de cada 1000 pacientes tratados, incluidos los sometidos a cirugía (A. Sasahara et al., 1993).
Los factores de riesgo para la TVP y la EP son edad avanzada, inactividad física, inmovilización, cirugía, neoplasias malignas, insuficiencia cardíaca crónica, venas varicosas venas de las piernas, antecedentes de TVP y EP, embarazo y parto, traumatismo, uso de anticonceptivos orales, trombocitopenia inducida por heparina, obesidad, ciertas enfermedades (enfermedad de Crohn, eritremia, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, hemoglobinuria paroxística nocturna), factores hereditarios ( homocistinuria, deficiencia de antitrombina III, proteínas C y S, disfibrinogenemia).
Patogenia de la TVP
La patogénesis de la trombosis está asociada con tres factores principales (tríada de Virchow): daño a la pared vascular, flujo sanguíneo deteriorado (estasis) y cambios en las propiedades de coagulación de la sangre.
La etapa inicial de la trombogénesis en la mayoría de los casos es una violación de la integridad de la íntima del vaso. El colágeno subendotelial “desnudo” es un potente estimulador de la adhesión plaquetaria, a partir del cual se liberan una serie de sustancias biológicamente activas (ADP, serotonina, factor 3, tromboplastina, etc.) que contribuyen a su agregación y al lanzamiento de una cascada de coagulación que implica todos los factores de coagulación de la sangre. resultado final Este proceso es la formación de trombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina. Esto conduce a la formación de un trombo de plaquetas de fibrina, que cierra parcial o completamente la luz del vaso. A esto le sigue el proceso de destrucción del trombo venoso (fibrinólisis, organización de masas trombóticas), que dura de 7 a 10 días. Este período es el más amenazante en términos del desarrollo de tromboembolismo.
Tabla 2.Frecuencia (en %) de cambios electrocardiográficos en EP según la localización de la embolia
cambios en el electrocardiograma |
Localización de embolia |
||
| tronco, ramas principales (n=97) | ramas lobulares, segmentarias (n=124) | ramas pequeñas (n=106) | |
| Signos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho. | 69,0 |
41,8 |
11,1 |
| Incluido: | |||
| S I Q III | 29,3 |
||
| T III negativa, una FV | 14,3 |
||
| Negativo TV 1–3 | 25,4 |
24,4 |
11,1 |
| P-pulmonale | |||
| Signos de agudo insuficiencia coronaria | 23,0 |
10,4* |
|
| Trastornos del ritmo y la conducción: | |||
| taquicardia sinusal | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| fibrilación auricular | |||
| extrasístole | 24,6 |
26,4 |
23,2 |
| taquicardia ventricular | |||
| La fibrilación ventricular | |||
| bloqueo de la pierna derecha del haz de His | 11,9 |
6,0* |
1,1* |
| bloqueo transversal completo | |||
| ritmo idioventricular | |||
| ausente *pags |
17,4* |
38,0* |
|
Con cualquier localización de trombosis en el sistema de la vena cava inferior (IVC), el punto de partida del proceso trombótico son las venas que drenan los músculos de las piernas. La propagación del proceso trombótico desde las venas superficiales y profundas de las piernas hasta la vena femoral se produce a través de la gran vena safena del muslo oa través de las venas comunicantes. Tal trombo inicialmente tiene un diámetro más pequeño que el lumen de la vena femoral. No obtura la vena y adquiere el carácter de un trombo "flotante", cuya longitud puede alcanzar los 15-20 cm. Durante este período, un trombo flotante no da un cuadro clínico de trombosis ilíaco-femoral, ya que la sangre el flujo en estas venas se conserva. Sin embargo, en esta etapa del proceso existe un alto grado de probabilidad de embolia. La frecuencia de PE es del 12,5% y la mortalidad de hasta el 5%.
En el proceso trombótico primario en las venas profundas de las piernas y el desarrollo de la trombosis ascendente, el momento más peligroso es la transición de la trombosis de las venas profundas de las piernas a la vena poplítea, ya que el diámetro del trombo es menor que el vena poplítea, que crea las condiciones para la embolia pulmonar. Los trombos "flotantes" en el sistema IVC son la causa principal de la EP masiva y, con mayor frecuencia, estos trombos se localizan en el segmento ileocavo (76,9 %), con menos frecuencia en el segmento poplíteo-femoral (23,1 %).
El proceso trombótico primario puede localizarse en las venas ilíacas común, externa o interna; esto puede ser facilitado por daño a la pared vascular, adherencias y tabiques en estas venas que interrumpen el flujo sanguíneo.
Patogénesis de la EP
El tromboembolismo conduce a la oclusión total o parcial de las ramas de las arterias pulmonares, lo que provoca alteraciones respiratorias y hemodinámicas (Esquema 1). Como resultado de la oclusión de las ramas de la arteria pulmonar, aparece un área no perfundida pero ventilada del tejido pulmonar ("espacio muerto"), las secciones respiratorias del pulmón colapsan y se desarrolla una obstrucción bronquial en el área afectada. Al mismo tiempo, disminuye la producción de surfactante alveolar, lo que también contribuye al desarrollo de atelectasia del tejido pulmonar, que ya aparece al final de 1-2 días después del cese del flujo sanguíneo pulmonar. Hay hipoxemia arterial.
Una disminución de la capacidad del lecho arterial pulmonar conduce a un aumento de la resistencia vascular, al desarrollo de hipertensión en la circulación pulmonar y a insuficiencia ventricular derecha aguda. Dado que solo la exclusión de más del 50% del lecho vascular del flujo sanguíneo activo conduce a aumento significante presión en la arteria pulmonar, se cree que en el desarrollo de trastornos hemodinámicos, junto con el bloqueo mecánico de la arteria pulmonar, los mecanismos reflejos y humorales de vasoconstricción, causados por la liberación de serotonina, tromboxano e histamina, juegan un papel importante de plaquetas. La participación de los mecanismos humorales explica la discrepancia observada a menudo entre la gravedad de los trastornos cardiovasculares y el volumen de oclusión embólica de los vasos pulmonares.
En el 10-30% de los casos, el curso de la EP se complica por el desarrollo de un infarto pulmonar. Dado que el tejido pulmonar recibe oxígeno a través del sistema de arterias pulmonares, bronquiales y vías respiratorias, luego, junto con la oclusión embólica de las ramas de la arteria pulmonar para el desarrollo de un infarto pulmonar, las condiciones necesarias son una disminución del flujo sanguíneo en las arterias bronquiales y / o una violación de la permeabilidad bronquial. Por lo tanto, el infarto pulmonar se observa con mayor frecuencia en la embolia pulmonar, que complica el curso de la insuficiencia cardíaca congestiva, la estenosis mitral y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La mayor parte del tromboembolismo "fresco" en el lecho vascular de los pulmones sufre lisis y organización. La lisis de los émbolos comienza desde los primeros días de la enfermedad y continúa durante 10 a 14 días. Con la restauración del flujo sanguíneo capilar, aumenta la producción de surfactante y ocurre el desarrollo inverso de atelectasia del tejido pulmonar.
Diagnóstico de EP
El diagnóstico intravital oportuno de PE a menudo presenta dificultades significativas. La piedra angular del diagnóstico es la vigilancia del médico, basada en una evaluación de los factores de riesgo para la EP y los síntomas clínicos que reflejan su presencia. Además de establecer el diagnóstico de TEP, es de fundamental importancia obtener información sobre la localización, naturaleza y extensión de la lesión embólica, el estado hemodinámico de la circulación sistémica y pulmonar y el origen de la embolización.
Una historia y un examen físico cuidadosamente recopilados determinan el volumen de estudios de laboratorio e instrumentales, que se pueden dividir en dos grupos:
- estudios obligatorios que se realizan a todos los pacientes con sospecha de EP (registro de ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, gammagrafía de perfusión de los pulmones, ecografía Doppler de las principales venas de las piernas);
– estudios según indicaciones (angiopulmonografía, ileokavagrafiya, medición de presión en las cavidades del corazón derecho y arteria pulmonar).
Manifestaciones clínicas de la EP
Cuadro clinico y el curso de la TEP están determinados en gran medida por el número y calibre de los vasos pulmonares obstruidos, la tasa de desarrollo del proceso embólico y el grado de trastornos hemodinámicos que surgen en este caso (tabla 1).
La falta de aliento de inicio repentino, a menudo inexplicable, es el síntoma más común de la EP. La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria, "tranquila"; no se observa ortopnea. Tan constantemente como la dificultad para respirar, hay taquicardia con una frecuencia cardíaca de más de 100 por minuto. Se observa palidez de la piel, que adquiere un tono ceniciento, la cianosis pronunciada a menudo ocurre con una embolia pulmonar masiva.
El síndrome de dolor se presenta en varias variantes. Con una embolia del tronco principal de la arteria pulmonar, a menudo se producen dolores desgarrantes en el pecho debido al hecho de que la embolia irrita las terminaciones nerviosas incrustadas en la pared de la arteria pulmonar. A veces, el dolor puede parecerse al de la angina de pecho, que se asocia con una fuerte disminución del flujo sanguíneo coronario debido a una disminución de los volúmenes sistólicos y minuto del corazón. Con un infarto pulmonar, hay dolores agudos en el pecho, que se agravan al respirar y toser. Puede haber dolores agudos en el hipocondrio derecho, combinados con paresia intestinal, hipo, síntomas de irritación peritoneal asociados con inflamación aguda del hígado con insuficiencia ventricular derecha o con el desarrollo de un infarto masivo del pulmón derecho.
El síndrome cardíaco pulmonar agudo se manifiesta por hinchazón de las venas cervicales, pulsación patológica en la región epigástrica. En el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón se escucha un acento del II tono y un soplo sistólico sobre el xifoides, o en el cuarto espacio intercostal se nota un ritmo de galope en el borde izquierdo del esternón. Al mismo tiempo, la presión venosa central (PVC) aumentó significativamente. La hipotensión arterial (transitoria o persistente) es un signo característico de la EP, causada por un bloqueo embólico del flujo sanguíneo pulmonar, lo que provoca una fuerte disminución del flujo sanguíneo hacia la mitad izquierda del corazón. La hipotensión arterial severa, por regla general, indica la presencia de una embolia pulmonar masiva.
La hemoptisis se observa en el 30% de los pacientes con EP y es causada por un infarto pulmonar, que se caracteriza por dolor torácico, fiebre y derrame pleural.
Con EP masiva, se pueden observar trastornos cerebrales (desmayos, convulsiones, vómitos, coma), que se basan en hipoxia cerebral.
A veces, la EP se complica por insuficiencia renal aguda, en cuya patogenia el papel principal pertenece a una fuerte disminución de la presión arterial en combinación con la constricción de los vasos preglomerulares, lo que conduce a una disminución de la presión de filtración en los glomérulos.
Ninguno de los síntomas enumerados anteriormente es patognomónico de PE. Al mismo tiempo, la ausencia de síntomas como disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico, cuestiona el diagnóstico de TEP. La importancia de estos síntomas aumenta significativamente cuando se detectan signos de TVP.
infarto de pulmon se desarrolla principalmente con tromboembolismo de las ramas lobulares y segmentarias de la arteria pulmonar. Su desarrollo depende no solo del calibre del vaso obturado, sino también del estado de la circulación colateral, el aparato broncopulmonar. La formación de un infarto de pulmón generalmente comienza 2-3 días después de la embolización y su desarrollo completo ocurre en 1-3 semanas.
Los signos clínicos de infarto pulmonar son dolor torácico, hemoptisis, dificultad para respirar, taquicardia, crepitación, estertores húmedos en la zona correspondiente del pulmón, fiebre.
El dolor en la mitad correspondiente del tórax aparece el segundo o tercer día después del tromboembolismo. Es causada por pleuresía reactiva sobre el área infartada del pulmón, aumenta con la respiración profunda, tos, a veces con presión en los espacios intercostales correspondientes. A medida que se resuelve la pleuresía fibrinosa o se acumula el derrame en la cavidad pleural, el dolor desaparece. Cuando la pleura diafragmática está involucrada en el proceso, se pueden observar pseudosíntomas de abdomen agudo.
La hemoptisis en el infarto pulmonar aparece en el 10 - 56% de los pacientes. Ocurre 2-3 días después de una embolia pulmonar, es decir durante la formación de un infarto pulmonar. En la mayoría de los casos, es escaso, dura varios días (a veces hasta 2-4 semanas).
Un aumento en la temperatura corporal, por regla general, se observa desde el 1er al 2do día de la enfermedad, persiste durante varios días (con menos frecuencia, 1 a 3 semanas). La temperatura corporal es subfebril, con el desarrollo de neumonía por infarto se eleva a 38,5 - 39 ° C.
La sordera del sonido de la percusión, aumento del temblor de la voz, estertores húmedos y crepitación se observan solo con infartos pulmonares extensos y neumonías por infarto. Durante la formación de un infarto de pulmón aparece un ruido de fricción pleural, que se escucha durante varias horas o días y desaparece a medida que se resuelve la pleuresía fibrinosa o se acumula exudado en la cavidad pleural.
La pleuresía exudativa se desarrolla en la mitad de los pacientes con infarto pulmonar. El exudado seroso o hemorrágico tiene un volumen pequeño. Los derrames grandes en la cavidad pleural se observan solo en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. A veces se desarrolla pleuresía exudativa persistente, lo que contribuye al curso prolongado de la enfermedad.
A veces, un infarto de pulmón se complica con la formación de una cavidad debido al secuestro de un foco necrótico. Se puede formar una cavidad de descomposición extensa en unos pocos días. El proceso de desintegración en la zona del infarto se ve facilitado por lesiones pulmonares previas e infección broncogénica adicional, infartos de gran tamaño. En casos raros, el infarto pulmonar puede complicarse con el desarrollo de neumonía por absceso, empiema pleural y neumotórax espontáneo.
El diagnóstico de infarto pulmonar en casos típicos no causa grandes dificultades. Sin embargo, si se subestimó un episodio de dificultad para respirar, dolor torácico, taquicardia, no se desarrolló hemoptisis, las manifestaciones del síndrome pleural pulmonar están ausentes y mal expresadas, entonces el reconocimiento del infarto pulmonar puede ser difícil.
PE recurrente
El curso recurrente de la enfermedad se observa en 9,4 - 34,6% de los pacientes con EP. El número de recurrencias de tromboembolismo en 1 paciente puede variar de 2 a 18-20, y la mayoría de ellas tienen el carácter de microembolismo. En un tercio de los pacientes con TEP masiva, su desarrollo está precedido por embolismo de las ramas de la arteria pulmonar.
La embolia pulmonar recurrente ocurre con mayor frecuencia en el contexto de enfermedades cardiovasculares que ocurren con alteraciones del ritmo e insuficiencia cardíaca, neoplasias malignas y después de operaciones en los órganos abdominales.
En la mayoría de los casos, las EP recurrentes no tienen manifestaciones clínicas claras, se desarrollan de forma latente, bajo la apariencia de otras enfermedades, lo que crea importantes dificultades de diagnóstico, especialmente si el médico no logra identificar los factores de riesgo de manera oportuna.
El curso recurrente de la EP conduce al desarrollo de neumoesclerosis, enfisema pulmonar, hipertensión pulmonar progresiva e insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho. Otra recaída de la enfermedad puede llevar al paciente a la muerte súbita por una embolia masiva.
Las recaídas de la EP pueden ocurrir bajo la apariencia de otras enfermedades y se manifiestan de la siguiente manera: “neumonías” repetidas de etiología poco clara, algunas de las cuales evolucionan como pleuroneumonías; pleuresía seca transitoria (dentro de 2-3 días), pleuresía exudativa, especialmente con derrame hemorrágico; desmayos inmotivados repetidos, colapsos, a menudo combinados con una sensación de falta de aire y taquicardia; una sensación repentina de presión en el pecho, que fluye con dificultad para respirar y un aumento posterior de la temperatura corporal; fiebre "sin causa", que no responde a la terapia con antibióticos; dificultad para respirar paroxística con sensación de falta de aire y taquicardia; la aparición o progresión de insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento; la aparición y progresión de síntomas de cor pulmonale subagudo o crónico en ausencia de indicaciones anamnésicas de enfermedades crónicas del aparato broncopulmonar.
Tabla 3. Frecuencia (en %) de cambios radiológicos en EP de varias localizaciones
| cambios de rayos x | Localización de embolia |
||
| tronco, ramas principales (n=96) | ramas lobulares, segmentarias (n=105) | ramas pequeñas (n=106) | |
| síntoma de Westermarck | |||
| Cúpula de diafragma de pie alto | 16,7 |
14,5 |
11,7 |
| Signos de cor pulmonale agudo | 15,6 |
1,9* |
|
| Expansión de las raíces de los pulmones. | 16,6 |
3,8* |
|
| Derrame pleural | 14,6 |
15,3 |
|
| atelectasia discoide | |||
| infarto de pulmón, neumonía de miocardio *pags |
17,7 |
33,3 |
37,4 |
Manifestaciones clínicas de la TVP
El cuadro clínico de la TVP depende principalmente de la localización primaria del trombo. La flebotrombosis de las piernas se inicia a nivel del arco venoso plantar, vena tibial posterior o peronea, por lo que sus manifestaciones clínicas se observan desde los músculos laterales del pie o de la pantorrilla: dolor espontáneo en el pie y la parte inferior de la pierna, agravado al caminar; la aparición de dolor en los músculos de la pantorrilla durante las pruebas de provocación (pruebas de Moses, Homans, Lowenberg, etc.); la presencia de edema visible de la pierna y el pie o la detección de asimetría en la circunferencia de las piernas (más de 1 cm).
Con la trombosis ileofemoral, hay un intenso dolor espontáneo en la región ilíaca y muslo. El dolor ocurre con la presión sobre la vena femoral común en la región del ligamento inguinal. Con la oclusión completa del segmento venoso iliofemoral o de la vena ilíaca común, se observa hinchazón de toda la pierna afectada, comenzando a nivel del pie y extendiéndose hasta la parte inferior de la pierna, la rodilla y el muslo. Con la trombosis venosa parcial, el curso de la enfermedad es poco o asintomático.
Tabla 4. Criterios de clasificación y evaluación de la embolia pulmonar
I. Localización A. Nivel proximal de oclusión embólica: II. Grado de alteración de la perfusión pulmonar |
||||||||||||
| La licenciatura | Índice angiográfico, puntos | Déficit de perfusión, % | ||||||||||
| Yo alumbro) | hasta 16 |
hasta 29 |
||||||||||
| II (medio) | 17–21 |
30–44 |
||||||||||
| III (pesado) | 22–26 |
45–59 |
||||||||||
| IV (extremadamente grave) | 27 y más |
60 y más |
||||||||||
tercero La naturaleza de los trastornos hemodinámicos. |
||||||||||||
| Trastornos hemodinámicos | Presión, mm Hg Arte. |
SI, l / (mín m 2) | ||||||||||
| en la aorta | en el ventrículo derecho |
|||||||||||
| sistólica | diastólica final | promedio | en el tronco pulmonar | |||||||||
| moderado o no | Por encima de 100 |
Por debajo de 40 |
Por debajo de 10 |
Por debajo de 19 |
| |||||||
(versión abreviada - PE) es una condición patológica en la cual los coágulos de sangre obstruyen abruptamente las ramas de la arteria pulmonar. Los trombos aparecen inicialmente en las venas de la circulación sistémica de una persona.
Hasta la fecha, un porcentaje muy alto de personas que padecen enfermedades cardiovasculares mueren precisamente como consecuencia del desarrollo de una embolia pulmonar. Muy a menudo, la embolia pulmonar se convierte en la causa de muerte de los pacientes en el período posterior a la cirugía. Según las estadísticas médicas, alrededor de una quinta parte de todas las personas mueren con la manifestación de tromboembolismo pulmonar. En este caso, el resultado letal en la mayoría de los casos ocurre dentro de las primeras dos horas después del desarrollo de la embolia.
Los expertos dicen que es difícil determinar la frecuencia de la EP, ya que aproximadamente la mitad de los casos de la enfermedad pasan desapercibidos. Síntomas generales enfermedades son a menudo similares a los signos de otras enfermedades, por lo que el diagnóstico suele ser erróneo.
Causas de la embolia pulmonar
La mayoría de las veces, la embolia pulmonar ocurre debido a coágulos de sangre que aparecen inicialmente en las venas profundas de las piernas. Como consecuencia, razón principal la embolia pulmonar con mayor frecuencia es el desarrollo de venas profundas en las piernas. En casos más raros, el tromboembolismo es provocado por coágulos de sangre de las venas del corazón derecho, la cavidad abdominal, la pelvis, miembros superiores. Muy a menudo, los coágulos de sangre aparecen en aquellos pacientes que, debido a otras dolencias, observan constantemente el reposo en cama. Muy a menudo, estas son personas que sufren , Enfermedades pulmonares y los que resultaron heridos médula espinal, movido Intervención quirúrgica en el muslo Aumento significativo del riesgo de tromboembolismo en pacientes . Muy a menudo, la EP se manifiesta como una complicación de las enfermedades cardiovasculares: , infeccioso , miocardiopatía , , .
Sin embargo, la EP a veces afecta a personas sin signos de enfermedad crónica. Esto suele ocurrir si una persona está en una posición forzada durante mucho tiempo, por ejemplo, suele realizar vuelos en avión.
Para que se forme un trombo en el cuerpo humano, son necesarias las siguientes condiciones: presencia de daño en la pared vascular, flujo sanguíneo lento en el sitio del daño, coagulación sanguínea alta.
El daño a las paredes de la vena a menudo ocurre durante la inflamación, en el proceso de trauma, así como durante las inyecciones intravenosas. A su vez, el flujo de sangre se ralentiza debido al desarrollo de insuficiencia cardíaca en el paciente, con una posición forzada prolongada (uso de un yeso, reposo en cama).
Como causas del aumento de la coagulación de la sangre, los médicos determinan una serie de trastornos hereditarios, y tal condición también puede provocar el uso de anticonceptivos orales , enfermedad . Se determina un mayor riesgo de coágulos de sangre en mujeres embarazadas, en personas con un segundo grupo sanguíneo, así como en pacientes. .
Los más peligrosos son los trombos, que por un extremo están adheridos a la pared del vaso, mientras que el extremo libre del trombo está en la luz del vaso. A veces, solo son suficientes pequeños esfuerzos (una persona puede toser, hacer un movimiento repentino, ponerse tenso) y ese coágulo de sangre se rompe. Además, con el flujo de sangre, el trombo se encuentra en la arteria pulmonar. En algunos casos, el trombo golpea las paredes del vaso y se rompe en pedazos pequeños. En este caso, puede ocurrir el bloqueo de pequeños vasos en los pulmones.
Síntomas de la embolia pulmonar
Los expertos definen tres tipos de EP, dependiendo de cuánto daño vascular pulmonar se observe. A EP masivo más del 50% de los vasos de los pulmones están afectados. En este caso, los síntomas de tromboembolismo se expresan por shock, una caída brusca , pérdida de la conciencia, hay una insuficiencia de la función del ventrículo derecho. Los trastornos cerebrales a veces se convierten en una consecuencia de la hipoxia cerebral en el tromboembolismo masivo.
Tromboembolismo submasivo determinado cuando el 30 al 50% de los vasos de los pulmones están afectados. Con esta forma de la enfermedad, una persona sufre, pero la presión arterial permanece normal. La violación de las funciones del ventrículo derecho es menos pronunciada.
A tromboembolismo no masivo la función del ventrículo derecho no se altera, pero el paciente sufre de dificultad para respirar.
Según la gravedad de la enfermedad, el tromboembolismo se divide en agudo , subaguda y crónico recurrente . En la forma aguda de la enfermedad, la EP comienza abruptamente: aparecen hipotensión, dolor torácico intenso y dificultad para respirar. En el caso de tromboembolismo subagudo, hay un aumento de ventrículo derecho y insuficiencia respiratoria, señales ataque al corazón neumonía . recurrente forma crónica El tromboembolismo se caracteriza por la recurrencia de dificultad para respirar, síntomas de neumonía.
Los síntomas de la tromboembolia dependen directamente de la magnitud del proceso, así como del estado de los vasos, el corazón y los pulmones del paciente. Los principales signos del desarrollo de tromboembolismo pulmonar son dificultad para respirar grave y. La manifestación de dificultad para respirar, por regla general, es aguda. Si el paciente está en posición acostada entonces se vuelve más fácil para él. La dificultad para respirar es el primer y más característico síntoma de la EP. La dificultad para respirar indica el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Se puede expresar de diferentes maneras: a veces le parece a una persona que no tiene suficiente aire, en otros casos, la dificultad para respirar es especialmente pronunciada. También un signo de tromboembolismo es fuerte: el corazón se contrae a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto.
Además de la dificultad para respirar y la taquicardia, existen dolor en el pecho o una sensación de cierta incomodidad. El dolor puede variar. Entonces, la mayoría de los pacientes notan un dolor punzante agudo detrás del esternón. El dolor puede durar varios minutos o varias horas. Si se desarrolla una embolia del tronco principal de la arteria pulmonar, entonces el dolor puede ser desgarrante y sentirse detrás del esternón. Con tromboembolismo masivo, el dolor puede extenderse más allá del esternón. La embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar puede manifestarse sin dolor. En algunos casos, puede ocurrir tos con sangre, azul o palidez de los labios, orejas, nariz.
Al escuchar, el especialista detecta sibilancias en los pulmones, soplo sistólico sobre la región del corazón. Al realizar un ecocardiograma, se encuentran coágulos de sangre en las arterias pulmonares y el corazón derecho, y también hay signos de disfunción del ventrículo derecho. Las radiografías muestran cambios en los pulmones del paciente.
Como resultado del bloqueo, la función de bombeo del ventrículo derecho se reduce, como resultado de lo cual fluye sangre insuficiente al ventrículo izquierdo. Esto está plagado de una disminución de la sangre en la aorta y las arterias, lo que provoca una fuerte disminución de la presión arterial y un estado de shock. En estas condiciones, el paciente desarrolla infarto de miocardio , atelectasia .
A menudo, el paciente tiene un aumento de la temperatura corporal a indicadores subfebriles, a veces febriles. Esto se debe al hecho de que muchas sustancias biológicamente activas se liberan en la sangre. puede durar de dos días a dos semanas. Unos días después de una embolia pulmonar, algunas personas pueden experimentar dolor en el pecho, tos, tos con sangre y síntomas de neumonía.
Diagnóstico de embolia pulmonar
En el proceso de diagnóstico, se realiza un examen físico del paciente para identificar ciertos síndromes clínicos. El médico puede determinar la dificultad para respirar, la hipotensión arterial, determina la temperatura corporal, que ya aumenta en las primeras horas del desarrollo de la embolia pulmonar.
Los principales métodos de examen para tromboembolismo deben incluir electrocardiograma, radiografías de tórax, ecocardiogramas, investigación bioquímica sangre.
Cabe señalar que en aproximadamente el 20% de los casos, el desarrollo de tromboembolismo no se puede determinar mediante un ECG, ya que no se observan cambios. Hay una serie de características específicas determinadas en el curso de estos estudios.
El método de investigación más informativo es la exploración de ventilación-perfusión de los pulmones. También se realiza un estudio de angiopulmonografía.
En el proceso de diagnóstico de tromboembolismo, también se muestra un examen instrumental, durante el cual el médico determina la presencia de flebotrombosis en las extremidades inferiores. Para detectar la trombosis venosa, se utiliza la flebografía radiopaca. La realización de una dopplerografía por ultrasonido de los vasos de las piernas le permite identificar violaciones de la permeabilidad de las venas.
Tratamiento de la embolia pulmonar
El tratamiento del tromboembolismo está dirigido principalmente a activar perfusión pulmonar . Además, el objetivo de la terapia es prevenir las manifestaciones hipertensión pulmonar crónica postembólica .
Si existe la sospecha del desarrollo de PE, entonces, en la etapa anterior a la hospitalización, es importante asegurarse de inmediato de que el paciente se adhiera al reposo en cama más estricto. Esto evitará la recurrencia del tromboembolismo.
producido cateterismo venoso central para el tratamiento de infusión, así como un control cuidadoso de la presión venosa central. Si hay uno agudo, se le da al paciente intubación traqueal . para minimizar dolor severo y descargar la circulación pulmonar, el paciente necesita tomar analgésicos narcóticos (para este propósito, se usa principalmente una solución al 1% morfina ). Este medicamento también es efectivo para reducir la dificultad para respirar.
Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha aguda, shock, hipotensión arterial se administran por vía intravenosa. . Sin embargo, este fármaco está contraindicado en pacientes con presión venosa central alta.
Para reducir la presión en la circulación pulmonar, se prescribe la administración intravenosa. Si la presión arterial sistólica no supera los 100 mm Hg. Art., entonces este medicamento no se usa. Si a un paciente se le diagnostica neumonía por infarto, se le prescribe terapia .
Para restaurar la permeabilidad de la arteria pulmonar, se utiliza tanto el tratamiento conservador como el quirúrgico.
Métodos terapia conservadora incluyen la implementación de la trombólisis y la provisión de profilaxis de la trombosis para prevenir el tromboembolismo recurrente. Por lo tanto, el tratamiento trombolítico se realiza para restablecer rápidamente el flujo sanguíneo a través de las arterias pulmonares ocluidas.
Dicho tratamiento se lleva a cabo si el médico confía en la precisión del diagnóstico y puede proporcionar un control de laboratorio completo del proceso de terapia. Es necesario tener en cuenta una serie de contraindicaciones para el uso de dicho tratamiento. Son los diez primeros días después de la operación o lesión, la presencia de dolencias concomitantes en las que exista riesgo de complicaciones hemorrágicas, la forma activa , hemorrágico , venas varicosas del esófago .
Si no hay contraindicaciones, entonces el tratamiento.
comenzar inmediatamente después de que se ha hecho el diagnóstico. Las dosis del medicamento deben seleccionarse individualmente. La terapia continúa con la cita. anticoagulantes indirectos
. Una droga
se muestra que los pacientes tardan al menos tres meses.
Para las personas que tienen claras contraindicaciones para la terapia trombolítica, está indicada la extracción de trombos. metodo quirurgico(trombectomía). También, en algunos casos, es recomendable instalar filtros de cava en los vasos. Estos son filtros de malla que pueden atrapar coágulos de sangre desprendidos y evitar que entren en la arteria pulmonar. Estos filtros se insertan a través de la piel, preferentemente a través de la vena yugular interna o femoral. Se instalan en las venas renales.
, lesiones medulares, permanencia prolongada del catéter en la vena central, presencia de cáncer y quimioterapia. Atención especial a la condición. propia salud debe ser considerado por aquellos que son diagnosticados venas varicosas de las piernas , personas obesas, enfermas enfermedades oncológicas. Por lo tanto, para evitar el desarrollo de embolia pulmonar, es importante salir a tiempo del estado de reposo en cama posoperatorio para tratar la tromboflebitis de las venas de las piernas. Se muestran las personas que pertenecen a grupos de riesgo tratamiento preventivo heparinas de bajo peso molecular.Para prevenir las manifestaciones de tromboembolismo, la recepción es periódicamente relevante. agentes antiplaquetarios : entonces puede haber pequeñas dosis ácido acetilsalicílico .
Dieta, nutrición para la embolia pulmonar
Lista de fuentes
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- Fundamentos de cardiología. D.D. Taylor. MEDpress-informe, 2004.
O Se encuentran alteraciones graves del flujo sanguíneo normal a un nivel general y generalizado en práctica de cardiología en 10-15 % de los casos de todos los procesos peligrosos.
Dependiendo de la gravedad del trastorno, los riesgos de muerte del paciente difieren. El pronóstico solo se puede dar después de la evaluación y el diagnóstico, a veces más tarde, después de completar las medidas terapéuticas primarias.
La embolia pulmonar es una violación aguda del flujo sanguíneo, el movimiento del tejido conectivo líquido desde el corazón hacia el círculo pequeño para enriquecerlo con oxígeno y luego liberarlo en la aorta.
La desviación de la norma provoca consecuencias catastróficas.
causa inmediata proceso patológico- obstrucción de la arteria pulmonar por cualquier objeto. Este es un coágulo de sangre (la gran mayoría de los casos), una burbuja de aire (generalmente como resultado de una intervención médica iatrogénica fallida).
La regresión independiente del estado es imposible. Con obstrucción incompleta, se observa una alteración general de la hemodinámica (flujo sanguíneo) y problemas agudos con actividad cardíaca.
Se detecta hipoxia de todas las estructuras (falta de oxígeno), que a corto plazo conduce a la muerte del paciente. El bloqueo completo termina con un desenlace letal rápido, en pocos segundos.
Los síntomas son inespecíficos. El diagnóstico no es difícil si sabe qué buscar y dónde buscar. La terapia es urgente, en un entorno hospitalario.
Como se mencionó, la causa inmediata de la EP es el bloqueo de la arteria pulmonar por una estructura extraña. Hay opciones aquí. Los trombos (coágulos de sangre) son los más comunes.
Se forman formaciones similares en las extremidades superiores e inferiores, el corazón mismo (algo menos a menudo). No siempre están rígidamente apegados al lugar de su propia formación.
Cuando se expone a un factor negativo: presión, impacto, el coágulo puede romperse y moverse a lo largo del torrente sanguíneo. Además, todo depende de su tamaño y de la voluntad del azar.
El trombo se detendrá en una u otra parte de la vasculatura, lo más probable es que esté en la arteria pulmonar.
Inicialmente, es pobre en oxígeno (venoso) e insuficientemente saturado con O2, lo que significa que la misma cantidad escasa ingresa al corazón, se libera en la aorta y circula por el cuerpo.
Por razones obvias, dicha sangre no puede satisfacer las necesidades de oxígeno de las células. Por lo tanto, el hambre pronunciada ocurre en el contexto de un trastorno de la respiración celular.
A corto plazo, esto conduce a la isquemia cerebral, falla multiorgánica. La muerte puede ocurrir en cuestión de días. Si hay un bloqueo total de la arteria pulmonar, la muerte se produce casi al instante.
Bloqueo de burbujas de aire
Además de los coágulos de sangre, es posible que una burbuja de aire ingrese al torrente sanguíneo. Rara vez ocurre espontáneamente. Mucho más a menudo como resultado de una intervención médica.
Contrariamente a la creencia popular, un gotero después de que se haya derramado el medicamento no es capaz de provocar la penetración de aire en el torrente sanguíneo debido a una caída en la presión arterial y un indicador en el sistema.
Por lo tanto, se utilizan estantes especiales y una disposición alta de recipientes de vidrio con medicamentos.
Además, se requieren al menos 5 metros cúbicos de gas o más para el desarrollo de una embolia. Tal cantidad solo puede penetrar durante operaciones abiertas o cateterismo arterial. Esta variante es mucho más rara.
Además, todo se desarrolla a lo largo de un camino idéntico. Bloqueo, violación de la respiración celular, posible muerte del paciente sin tratamiento cualitativo y urgente. En algunos casos, es imposible influir radicalmente en la situación.
Síntomas
El cuadro clínico depende de muchos factores: la localización exacta del foco de obstrucción, el tamaño del agente bloqueador, la duración del proceso patológico.
No estamos hablando de un bloqueo total. Porque lo último que una persona tiene tiempo de sentir es un dolor agudo en el pecho, falta de aire. Luego viene el desmayo y la muerte.
En otras situaciones, se encuentran síntomas claros de tromboembolismo pulmonar. La verificación del diagnóstico se realiza con urgencia, por métodos instrumentales.
La clínica TELA incluye las siguientes manifestaciones:
- Síndrome de dolor en el pecho. Tirar, presionar. Insoportable para el paciente, porque difiere en la resistencia. Aunque a intensidad media. La duración de las molestias es indefinidamente alta.
Casi ninguna regresión espontánea. En la inspiración, especialmente profunda, la fuerza del dolor aumenta dramáticamente. Porque el paciente trata de controlar el proceso natural, lo que conduce a la hipoxia y la agravación.
- Tos. Improductivo en el sentido de que no hay esputo. Pero la sangre abunda en forma de coágulos espumosos de color escarlata.
Esta es una indicación de aumento de la presión en el círculo pequeño, ruptura de los vasos sanguíneos. Mala señal. En casi todos los casos, indica embolia pulmonar.
No es difícil excluir otras enfermedades, como la tuberculosis, el cáncer: los signos de PE se desarrollan repentinamente, complementados por momentos que son atípicos para la oncología o la infección.
- Aumento de la temperatura corporal. Antes de las marcas febriles (38-39 grados), hay otros niveles.
El alivio del síntoma con medicamentos antipiréticos no otorga una efectividad pronunciada, porque el proceso tiene un origen central. Los provocadores no son agentes infecciosos. Esta es una reacción refleja del cuerpo.
- Dificultad para respirar en reposo. Durante la actividad física, alcanza niveles críticos, por lo que es imposible incluso moverse a un ritmo lento para cambiar la posición del cuerpo.
Se desarrolla rápidamente una disminución en la tolerancia al ejercicio, que es típica de la tromboembolia pulmonar y atípica de otras enfermedades cardiovasculares.
- Taquicardia. El cuerpo aumenta el número de latidos del corazón para proporcionar oxígeno a todos los tejidos.
La calidad se reemplaza por la cantidad: la sangre se mueve más rápido para enriquecerse con oxígeno al menos en pequeñas partes.
El sistema se está quedando sin vapor. Muy pronto el proceso se invierte. La frecuencia cardíaca está disminuyendo. Al principio se detecta una leve bradicardia leve (alrededor de 70 latidos), luego pasa a una fase crítica.
- Caída de la presión arterial. También gradual, pero pronunciado. Se encuentra a medida que avanza la descompensación.
- Dolor de cabeza. manifestación de ansiedad. Indica una desnutrición gradual de las estructuras cerebrales. Puede terminar a corto plazo con un accidente cerebrovascular masivo y la muerte del paciente.
- Vértigo. Incapacidad para navegar en el espacio. Una persona toma una posición prona forzada, se mueve menos para no provocar un aumento del síntoma. También llamado mareo.
- Náuseas vómitos. Relativamente raro
- Palidez de la piel, mucosas.
- Cianosis del triángulo nasolabial. Formación de un anillo azulado alrededor de la boca. Un síntoma típico de disfunción cardíaca y falta de oxígeno del cuerpo.
Si observa el problema en términos de tiempo y seguimiento de la progresión, el tiempo promedio desde el inicio de los primeros síntomas de la embolia pulmonar hasta la muerte es de 3 a 12 días. Rara vez más. Quizás menos.
Etapas del tromboembolismo
El proceso pasa por tres fases.
- La primera es la compensación. Hay manifestaciones mínimas, que son difíciles de vincular con una emergencia tan peligrosa. Tos, leve dificultad para respirar, náuseas, dolor en el pecho y algunos otros puntos.
- La segunda es una compensación parcial. El cuerpo aún puede normalizar la condición, pero no se puede lograr la restauración completa de las funciones. De ahí la clínica pronunciada, con hemoptisis, manifestaciones cerebrales, trastornos de la actividad cardíaca.
- El tercero es la descompensación completa. El cuerpo no puede corregir el trabajo de los sistemas principales. Sin asistencia médica, se garantiza un desenlace letal en las próximas horas, máximo un día.
La EP en pequeñas ramas de la arteria pulmonar es menos activa en términos de estado de salud subjetivo.
El resultado es idéntico, pero los plazos de su desarrollo son el doble de largos. El diagnóstico es difícil, porque la clínica es mínima.
Primeros auxilios
Celebrado en urgentemente. En el contexto de un período agudo, no se puede hacer nada. La muerte vendrá de todos modos. En cuestión de segundos, una persona morirá, incluso si está en una unidad de cuidados intensivos totalmente equipada. Este es un axioma.
Lo mismo se aplica a la fase descompensada, cuando todavía hay posibilidades de "sacar a una persona". La acción principal es llamar a una ambulancia. Es imposible corregir la violación por su cuenta.
Antes de la llegada de la brigada, debe acostar al paciente. La cabeza debe estar ligeramente levantada. Esto se puede lograr colocando una almohada o usando un rodillo improvisado.
No debe haber una fuerte inflexión anatómica, para no provocar un derrame cerebral. Todo con moderación.
No se pueden usar medicamentos. No se sabe cómo reaccionará el cuerpo a administracion oral medicamentos. Posible agravamiento de la condición.
Proporciona total tranquilidad. La atención de emergencia para la PE consiste en colocar los brazos y las piernas a un nivel por debajo del corazón. Es decir, no se deben poner rodillos debajo de las extremidades, y por eso la posición boca abajo es la más preferible.
Se recomienda medir la presión arterial y la frecuencia cardíaca cada 10 minutos. Corregir la dinámica. A la llegada de los especialistas, informe sobre el estado de la víctima, informe sobre indicadores objetivos.
Las razones
La embolia pulmonar es una condición multifactorial. Hay una gran cantidad de momentos de desarrollo: desde sobrepeso y exceso de colesterol en el cuerpo (aunque la EP no es una forma de aterosclerosis, la conexión aquí es indirecta), hasta patologías del sistema cardiovascular.
La mayoría de las veces hay tales razones:
- Hipertensión arterial. Puede provocar una ruptura del vaso, la formación de un coágulo de sangre. Y en el futuro, su movimiento a través del cuerpo.
- Enormes riesgos crean un ataque al corazón, accidente cerebrovascular (tipo hemorrágico).
- Lesiones, grandes hematomas. La probabilidad es pequeña, pero está presente. Especialmente si se alteran las propiedades reológicas de la sangre.
- Densidad excesiva de tejido conjuntivo líquido.
Aumenta la probabilidad del proceso edad a partir de los 55 años, pertenencia al sexo masculino, adicción al tabaco, alcohol, estupefacientes, uso incontrolado de drogas de diversos grupos (los anticonceptivos orales y los antiinflamatorios son especialmente peligrosos).
Falta de sueño, desnutrición. Los antecedentes familiares juegan un cierto papel, una tendencia a las enfermedades hematológicas (cambios en las propiedades de la sangre).
Diagnósticos
Los médicos no tienen mucho tiempo cuando se trata de un paciente "agudo". La enfermedad se determina por métodos primarios: una evaluación visual de la condición de la víctima, datos informados por familiares o personas que brindaron asistencia.
Es posible un examen más completo después de la estabilización de la condición o en el contexto de fases iniciales violaciones
Lista de eventos:
- Encuesta oral. Se lleva a cabo para objetivar las quejas, construir un cuadro clínico claro e inequívoco.
- Colección de anamnesis. Trasladado, patologías actuales, antecedentes familiares. Se utiliza para identificar el origen probable de una embolia pulmonar.
- Estudio de saturación de oxígeno, Dímero D (el indicador siempre aumenta en presencia de la condición en consideración, este es un nivel diferencial y verificador confiable).
- Angiografía de la arteria pulmonar. A través de rayos X estándar o resonancia magnética (preferido).
- Es posible realizar una exploración de ventilación-perfusión para evaluar la naturaleza del intercambio de gases en el cuerpo. Esta es una técnica bastante rara que requiere equipo y calificaciones de médicos y personal de enfermería.
- Ecocardiografía. Se utiliza para la exploración urgente de estructuras cardíacas, detección de trastornos orgánicos, trastornos funcionales, como aumento de la presión en los vasos.
No importa qué forma de trombosis pulmonar ocurra, no hay tiempo para pensarlo dos veces. En el mejor de los casos, son 12-20 horas y un diagnóstico completo y verificación de la enfermedad. Por lo tanto, no hay alternativas a la hospitalización.
Tratamiento
No hay muchos métodos. Sin embargo, aquellos que están disponibles dan una buena oportunidad de éxito.
Sobre el primeras etapas se está administrando la medicación. Se utilizan anticoagulantes. Adelgazan la sangre (en términos relativos, de hecho, el efecto de estos medicamentos es indirecto, sin entrar en detalles).
Durante los primeros 6 días, inyecciones intravenosas Heparina. Esta es una droga peligrosa con una gran cantidad de efectos secundarios. Por lo tanto, es necesario un control constante del estado del paciente.
Con una dinámica positiva, después de abandonar las paredes del departamento de cardiología, se prescriben análogos más suaves en forma de tabletas. Por ejemplo, Warfarina, Marevan, Warfarex. a criterio del especialista.
Duración de la terapia después condición aguda- 3-12 meses. Los términos son determinados por el médico. Es imposible ajustar la duración arbitrariamente.
En un escenario favorable, es posible lograr una reducción estable de los síntomas en los primeros días. La recuperación total se observa después de unos meses. El paciente se considera recuperado condicionalmente.
Las emergencias o formas severas de embolismo pulmonar requieren el uso de trombolíticos. Por ejemplo, Uroquinasas, Estreptoquinasas en dosis de choque. Disuelven los coágulos de sangre, contribuyen a la normalización del flujo de tejido conectivo líquido.
El último método implica cirugía abdominal sobre la eliminación mecánica de un trombo (embolectomía). Es una forma peligrosa y difícil. Pero no hay opciones, además, los riesgos están justificados. El paciente ya está en peligro de muerte, ciertamente no empeorará.
Pronóstico y consecuencias
Con la detección temprana del proceso patológico, el resultado es condicionalmente favorable en el 70% de los casos. El diagnóstico tardío reduce el porcentaje a 20 o menos. El bloqueo completo del vaso siempre es letal, no hay posibilidad de supervivencia.
Las principales consecuencias, también son las causas de la muerte: un ataque cardíaco extenso, un derrame cerebral. Con una progresión lenta, además de las complicaciones descritas, se produce una disfunción multiorgánica, como consecuencia de un aporte insuficiente de oxígeno.
Prevención
No hay medidas específicas. Suficiente para seguir las reglas del sentido común.
- Dejar de fumar. Alcohol y drogas. Además, no tome ningún medicamento sin la cita de un especialista. Pueden afectar la coagulación de la sangre, su fluidez.
- Evitar heridas graves. Los hematomas requieren tratamiento obligatorio.
- En presencia de enfermedades somáticas, que afecten especialmente las propiedades reológicas del tejido conectivo líquido, consulte a un médico para recibir tratamiento.
- Bebe suficiente agua al día: al menos 1,5 litros. En ausencia de contraindicaciones - 1.8-2. Este no es un indicador duro. Es importante proceder del peso corporal.
- Mantener un nivel óptimo de actividad física. Al menos 1-2 horas para caminar al aire libre.
La embolia pulmonar es una condición fatal en muchos casos. Requiere diagnóstico urgente y tratamiento oportuno. De lo contrario, las consecuencias serán nefastas.