Licor, qué es en palabras simples. Tratamiento del líquido cefalorraquídeo. Líquido cefalorraquídeo y craneoencefálico (LCR), sus funciones. Circulación del LCR Formación y salida del líquido cefalorraquídeo

ESQUEMA HISTÓRICO DEL ESTUDIO DEL LCR

El estudio fluido cerebroespinal se puede dividir en dos periodos:

1) antes de la extracción de fluidos de una persona viva y animales, y

2) después de su extracción.

Primer periodo es esencialmente anatómico, descriptivo. Los prerrequisitos fisiológicos eran entonces principalmente de naturaleza especulativa, basados ​​en las relaciones anatómicas de aquellas formaciones del sistema nervioso que estaban en estrecha conexión con el fluido. Estas conclusiones se basaron en parte en estudios realizados en cadáveres.

Durante este período, ya se habían obtenido muchos datos valiosos sobre la anatomía de los espacios del LCR y algunos aspectos de la fisiología del LCR. Por primera vez nos encontramos con la descripción de las meninges en Herófilo de Alejandría (Herófilo), en el siglo III a.C. mi. quien dio el nombre de las conchas duras y blandas y descubrió la red de vasos en la superficie del cerebro, los senos de la duramadre y su fusión. En el mismo siglo, Erasístrato describió los ventrículos del cerebro y las aberturas que conectan los ventrículos laterales con el tercer ventrículo. Posteriormente, estos hoyos recibieron el nombre de Monroy.

El mayor mérito en el campo del estudio de los espacios del líquido cefalorraquídeo pertenece a Galeno (131-201), quien fue el primero en describir en detalle las meninges y los ventrículos del cerebro. Según Galeno, el cerebro está rodeado por dos membranas: blanda (membrana tenuis), adyacente al cerebro y que contiene un gran número de vasos, y densa (membrana dura), adyacente a algunas partes del cráneo. La membrana blanda penetra en los ventrículos, pero el autor aún no llama a esta parte de la membrana plexo coroideo. Según Galeno, también hay una tercera membrana en la médula espinal que protege la médula espinal durante los movimientos de la columna. Galen niega la presencia de una cavidad entre las membranas de la médula espinal, pero sugiere que existe en el cerebro debido al hecho de que este último pulsa. Los ventrículos anteriores, según Galeno, se comunican con los posteriores (IV). Los ventrículos se limpian del exceso y de sustancias extrañas a través de aberturas en las membranas que conducen a la membrana mucosa de la nariz y el paladar. Al describir con cierto detalle las relaciones anatómicas de las membranas del cerebro, Galeno, sin embargo, no encontró líquido en los ventrículos. En su opinión, están llenos de cierto espíritu animal (spiritus animalis). Produce la humedad que se observa en los ventrículos de este espíritu animal.

Otros trabajos sobre el estudio del licor y los espacios licoreros pertenecen a una época posterior. En el siglo XVI, Vesalio describió las mismas membranas en el cerebro que Galeno, pero señaló plexos en los ventrículos anteriores. Tampoco encontró líquido en los ventrículos. Varolius fue el primero en establecer que los ventrículos estaban llenos de líquido, que pensó que era secretado por el plexo coroideo.

La anatomía de las membranas y cavidades del cerebro y la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo es luego mencionada por varios autores: Willis (Willis, siglo XVII), Viessen (Vieussen), siglo XVII-XVIII), Haller (Haller, siglo XVIII ). Este último admitió que el IV ventrículo está conectado al espacio subaracnoideo a través de las aberturas laterales; más tarde estos agujeros se llamaron agujeros de Luschka. La conexión de los ventrículos laterales con el tercer ventrículo, independientemente de la descripción de Erazistratus, fue establecida por Monroe (Monroe, siglo XVIII), cuyo nombre dio a estos agujeros. Pero este último negó la presencia de agujeros en el IV ventrículo. Pachioni (Pacchioni, siglo XVIII) dio Descripción detallada granulaciones en los senos de la duramadre, más tarde nombradas en su honor, y sugirieron su función secretora. En las descripciones de estos autores, se trató principalmente del líquido ventricular y de las conexiones de los receptáculos ventriculares.

Cotugno (Cotugno, 1770) fue el primero en descubrir el líquido cefalorraquídeo externo tanto en el cerebro como en la médula espinal y dio una descripción detallada de los espacios del líquido cefalorraquídeo externo, especialmente en la médula espinal. En su opinión, un espacio es continuación de otro; Los ventrículos están conectados al espacio intratecal de la médula espinal. Cotunho enfatizó que los fluidos del cerebro y de la médula espinal son iguales en composición y origen. Este líquido se libera pequeñas arterias, se absorbe en las venas de la cubierta dura y en las vaginas de los pares de nervios II, V y VIII. Sin embargo, el descubrimiento de Cotugno fue olvidado y el líquido cefalorraquídeo de los espacios subaracnoideos fue descrito por segunda vez por Magendie (Magendie, 1825). Este autor describió con cierto detalle el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal, las cisternas del cerebro, las conexiones de la membrana aracnoidea con las vainas aracnoideas blandas cercanas a los nervios. Magendie negó la presencia del canal de Bisha, a través del cual se suponía la comunicación de los ventrículos con el espacio subaracnoideo. Experimentalmente comprobó la existencia de una abertura en la parte inferior del cuarto ventrículo bajo una pluma de escribir, a través de la cual penetra el líquido ventricular en el receptáculo posterior del espacio subaracnoideo. Al mismo tiempo, Magendie intentó averiguar la dirección del movimiento del fluido en las cavidades del cerebro y la médula espinal. En sus experimentos (en animales), un líquido coloreado inyectado bajo presión natural en la cisterna posterior se extendió a través del espacio subaracnoideo de la médula espinal hasta el sacro y en el cerebro hasta la superficie frontal y hacia todos los ventrículos. De acuerdo con la descripción detallada de la anatomía del espacio subaracnoideo, los ventrículos, las conexiones de las membranas entre sí, así como el estudio de la composición química del líquido cefalorraquídeo y sus cambios patológicos, Magendie pertenece legítimamente al lugar principal. . Sin embargo, el papel fisiológico del líquido cefalorraquídeo seguía sin estar claro y misterioso para él. Su descubrimiento no recibió pleno reconocimiento en ese momento. En particular, Virchow, que no reconoció las comunicaciones libres entre los ventrículos y los espacios subaracnoideos, actuó como su oponente.

Después de Magendie, apareció un número significativo de trabajos, principalmente relacionados con la anatomía de los espacios del líquido cefalorraquídeo y en parte con la fisiología del líquido cefalorraquídeo. En 1855, Luschka confirmó la presencia de una abertura entre el IV ventrículo y el espacio subaracnoideo y le dio el nombre de foramen de Magendie (foramen Magendie). Además, estableció la presencia de un par de orificios en las bahías laterales del IV ventrículo, a través de los cuales este último se comunica libremente con el espacio subaracnoideo. Estos agujeros, como hemos señalado, fueron descritos mucho antes por Haller. El principal mérito de Luschka radica en un estudio detallado del plexo coroideo, que el autor consideraba un órgano secretor productor de líquido cefalorraquídeo. En los mismos trabajos, Luschka da una descripción detallada de la aracnoides.

Virchow (1851) y Robin (1859) estudian las paredes de los vasos del cerebro y la médula espinal, sus membranas e indican la presencia de espacios alrededor de los vasos y capilares de mayor calibre, ubicados hacia afuera de su propia adventicia de los vasos ( las llamadas brechas de Virchow-Robin). Quincke, inyectando plomo rojo en los espacios aracnoideo (subdural, epidural) y subaracnoideo de la médula espinal y el cerebro en perros y examinando animales algún tiempo después de las inyecciones, estableció, en primer lugar, que existe una conexión entre el espacio subaracnoideo y las cavidades de el cerebro y la médula espinal y, en segundo lugar, que el movimiento del fluido en estas cavidades va en direcciones opuestas, pero más poderosas, de abajo hacia arriba. Finalmente, Kay y Retzius (1875) en su trabajo dieron una descripción bastante detallada de la anatomía del espacio subaracnoideo, las relaciones de las membranas entre sí, con los vasos y los nervios periféricos, y sentaron las bases para la fisiología del líquido cefalorraquídeo. principalmente en relación con las formas de su movimiento. Algunas disposiciones de este trabajo no han perdido su valor hasta el momento.

Los científicos nacionales han realizado una contribución muy significativa al estudio de la anatomía de los espacios del LCR, el líquido cefalorraquídeo y temas relacionados, y este estudio estuvo en estrecha relación con la fisiología de las formaciones asociadas con el LCR. Entonces, N.G. Kvyatkovsky (1784) menciona en su disertación sobre el líquido cerebral en relación con sus relaciones anatómicas y fisiológicas con los elementos nerviosos. V. Roth describió fibras delgadas que se extienden desde las paredes externas de los vasos cerebrales, que penetran en los espacios perivasculares. Estas fibras se encuentran en vasos de todos los calibres, hasta capilares; los otros extremos de las fibras desaparecen en la estructura de malla de la espongiosis. La boca ve estas fibras como el retículo linfático, en el que se suspenden los vasos sanguíneos. Roth encontró una red fibrosa similar en la cavidad epicerebral, donde las fibras se extienden desde la superficie interna de la íntima piae y se pierden en el retículo del cerebro. En la unión del vaso con el cerebro, las fibras de la piamadre son reemplazadas por fibras de la adventicia de los vasos. Estas observaciones de Roth recibieron confirmación parcial en relación con los espacios perivasculares.

S. Pashkevich (1871) dio una descripción bastante detallada de la estructura de la duramadre. IP Merzheevsky (1872) estableció la presencia de agujeros en los polos de las astas inferiores de los ventrículos laterales, conectando este último con el espacio subaracnoideo, lo que no fue confirmado por estudios posteriores de otros autores. D.A. Sokolov (1897), realizando una serie de experimentos, dio una descripción detallada de la apertura de Magendie y las aperturas laterales del IV ventrículo. En algunos casos, Sokolov no encontró la abertura de Magendie, y en tales casos, la conexión de los ventrículos con el espacio subaracnoideo se llevó a cabo solo por las aberturas laterales.

K. Nagel (1889) estudió la circulación sanguínea en el cerebro, la pulsación del cerebro y la relación entre la fluctuación de la sangre en el cerebro y la presión del líquido cefalorraquídeo. Rubashkin (1902) describió en detalle la estructura del epéndimo y la capa subependimaria.

Resumiendo la revisión histórica del líquido cefalorraquídeo, se puede señalar lo siguiente: el trabajo principal se centró en el estudio de la anatomía de los recipientes de licor y la detección del líquido cefalorraquídeo, y esto tomó varios siglos. El estudio de la anatomía de los receptáculos del líquido cefalorraquídeo y de las vías de circulación del líquido cefalorraquídeo permitió realizar descubrimientos de gran valor, para dar una serie de descripciones aún inquebrantables, pero parcialmente desfasadas, que requieren una revisión y una interpretación diferente en relación con la introducción de métodos nuevos y más sutiles en la investigación. En cuanto a los problemas fisiológicos, fueron tocados de pasada, basados ​​en relaciones anatómicas, y principalmente en el lugar y naturaleza de la formación del líquido cefalorraquídeo y las formas en que se mueve. La introducción del método de investigación histológica amplió enormemente el estudio de los problemas fisiológicos y trajo una serie de datos que no han perdido su valor hasta el día de hoy.

En 1891, Essex Winter y Quincke fueron los primeros en extraer líquido cefalorraquídeo de humanos mediante punción lumbar. Este año debe considerarse el comienzo de un estudio más detallado y fructífero de la composición del LCR en condiciones normales y patológicas y de aspectos más complejos de la fisiología del líquido cefalorraquídeo. Paralelamente se inició el estudio de uno de los capítulos esenciales de la teoría del líquido cefalorraquídeo, el problema de las formaciones de barrera, el metabolismo en el sistema nervioso central y el papel del líquido cefalorraquídeo en los procesos metabólicos y protectores.

INFORMACIÓN GENERAL SOBRE LIKVORE

El licor es un medio líquido que circula en las cavidades de los ventrículos del cerebro, las vías del líquido cefalorraquídeo, el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. El contenido total de líquido cefalorraquídeo en el cuerpo es de 200 a 400 ml. El líquido cefalorraquídeo está contenido principalmente en los ventrículos lateral, III y IV del cerebro, el acueducto de Silvio, las cisternas del cerebro y en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal.

El proceso de circulación del licor en el sistema nervioso central incluye 3 enlaces principales:

1) Producción (formación) de licor.

2) Circulación de LCR.

3) Salida de LCR.

El movimiento del líquido cefalorraquídeo se lleva a cabo mediante movimientos de traslación y oscilación, lo que lleva a su renovación periódica, que se produce a diferentes velocidades (5-10 veces al día). Lo que una persona depende del régimen diario, la carga en el sistema nervioso central y las fluctuaciones en la intensidad de los procesos fisiológicos en el cuerpo.

Distribución del líquido cefalorraquídeo.

Las cifras de distribución del LCR son las siguientes: cada ventrículo lateral contiene 15 ml de LCR; Los ventrículos III, IV junto con el acueducto de Silvio contienen 5 ml; espacio subaracnoideo cerebral - 25 ml; espacio espinal - 75 ml de líquido cefalorraquídeo. En la infancia y la primera infancia, la cantidad de LCR varía entre 40 y 60 ml, en niños pequeños entre 60 y 80 ml, en niños mayores entre 80 y 100 ml.

La tasa de formación de líquido cefalorraquídeo en humanos.

Algunos autores (Mestrezat, Eskuchen) creen que el fluido se puede actualizar durante el día 6-7 veces, otros autores (Dandy) creen que 4 veces. Esto significa que se producen 600-900 ml de LCR al día. Según Weigeldt, su intercambio completo se lleva a cabo dentro de los 3 días; de lo contrario, solo se forman 50 ml de líquido cefalorraquídeo por día. Otros autores indican cifras de 400 a 500 ml, otros de 40 a 90 ml de líquido cefalorraquídeo al día.

Tales datos diferentes se explican principalmente por diferentes métodos para estudiar la tasa de formación de LCR en humanos. Algunos autores obtuvieron resultados introduciendo un drenaje permanente en el ventrículo cerebral, otros recogiendo líquido cefalorraquídeo de pacientes con licorrea nasal y otros calculando la tasa de reabsorción del colorante introducido en el ventrículo cerebral o la reabsorción del aire introducido en el ventrículo durante la encefalografía. .

Además de varios métodos, también se llama la atención sobre el hecho de que estas observaciones se llevaron a cabo en condiciones patológicas. Por otro lado, la cantidad de LCR producido en una persona sana, por supuesto, fluctúa dependiendo de varias razones diferentes: el estado funcional de los centros nerviosos superiores y los órganos viscerales, el estrés físico o mental. Por lo tanto, la conexión con el estado de la circulación sanguínea y linfática en un momento dado depende de las condiciones de nutrición e ingesta de líquidos, de ahí la conexión con los procesos del metabolismo tisular en el sistema nervioso central en varios individuos, la edad de una persona y otros, por supuesto, afectan la cantidad total de LCR.

Una de las cuestiones importantes es la cuestión de la cantidad de líquido cefalorraquídeo liberado necesaria para ciertos fines del investigador. Algunos investigadores recomiendan tomar de 8 a 10 ml con fines de diagnóstico, mientras que otros recomiendan tomar de 10 a 12 ml y otros, de 5 a 8 ml de líquido cefalorraquídeo.

Por supuesto, es imposible establecer con precisión para todos los casos más o menos la misma cantidad de líquido cefalorraquídeo, porque es necesario: a. Considere la condición del paciente y el nivel de presión en el canal; b. Ser consecuente con los métodos de investigación que el pinchador debe llevar a cabo en cada caso individual.

Para el estudio más completo, de acuerdo con los requisitos de los laboratorios modernos, es necesario tener un promedio de 7-9 ml de líquido cefalorraquídeo, según el siguiente cálculo aproximado (debe tenerse en cuenta que este cálculo no incluye investigación bioquímica especial métodos):

Estudios morfológicos1 ml

Determinación de proteínas1 - 2 ml

Determinación de globulinas1 - 2 ml

Reacciones coloidales1 ml

Reacciones serológicas (Wasserman y otros) 2 ml

La cantidad mínima de líquido cefalorraquídeo es de 6-8 ml, la máxima es de 10-12 ml

Cambios en el licor relacionados con la edad.

Según Tassovatz, G.D. Aronovich y otros, en niños nacidos a término normales, el líquido cefalorraquídeo es transparente, pero coloreado en amarillo(xantocromía). El color amarillo del líquido cefalorraquídeo corresponde al grado de ictericia general del bebé (icteruc neonatorum). Cantidad y calidad elementos en forma ademas no corresponde al liquido cefalorraquideo de un adulto es normal. Además de los eritrocitos (de 30 a 60 en 1 mm3), se encuentran varias decenas de leucocitos, de los cuales del 10 al 20% son linfocitos y del 60 al 80% son macrófagos. La cantidad total de proteína también se incrementa: de 40 a 60 ml%. Cuando el líquido cefalorraquídeo se detiene, se forma una película delicada, similar a la que se encuentra en la meningitis, además de un aumento en la cantidad de proteínas, se deben notar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos. Por primera vez, de 4 a 5 días de vida de un recién nacido, a menudo se detectan hipoglucemia e hipoglucoraquia, lo que probablemente se deba al subdesarrollo del mecanismo nervioso para regular el metabolismo de los carbohidratos. La hemorragia intracraneal y especialmente la hemorragia suprarrenal aumentan la tendencia natural a la hipoglucemia.

En bebés prematuros y en partos difíciles, acompañados de lesiones fetales, se encuentra un cambio aún más dramático en el líquido cefalorraquídeo. Entonces, por ejemplo, con hemorragias cerebrales en recién nacidos el primer día, se observa una mezcla de sangre con el líquido cefalorraquídeo. En el segundo o tercer día, se detecta una reacción aséptica de las meninges: hiperalbuminosis aguda en el líquido cefalorraquídeo y pleocitosis con presencia de eritrocitos y células polinucleares. En el 4º - 7º día, la reacción inflamatoria de las meninges y los vasos sanguíneos cede.

El número total en niños, como en ancianos, aumenta considerablemente en comparación con un adulto de mediana edad. Sin embargo, a juzgar por la química del LCR, la intensidad de los procesos redox en el cerebro de los niños es mucho mayor que en los ancianos.

Composición y propiedades del licor.

El líquido cefalorraquídeo obtenido por punción espinal, el llamado líquido cefalorraquídeo lumbar, normalmente es transparente, incoloro, tiene una gravedad específica constante de 1,006 - 1,007; gravedad específica del líquido cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro (líquido cefalorraquídeo ventricular) - 1.002 - 1.004. La viscosidad del líquido cefalorraquídeo normalmente oscila entre 1,01 y 1,06. El licor tiene una reacción ligeramente alcalina pH 7.4 - 7.6. El almacenamiento a largo plazo de LCR fuera del cuerpo a temperatura ambiente conduce a un aumento gradual de su pH. La temperatura del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo de la médula espinal es de 37 - 37,5 ° C; tensión superficial 70 - 71 dinas / cm; punto de congelación 0,52 - 0,6 C; conductividad eléctrica 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohm/1cm-1; índice refractométrico 1.33502 - 1.33510; composición del gas (en vol %) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; reserva alcalina 4954 vol%.

La composición química del líquido cefalorraquídeo es similar a la composición del suero sanguíneo 89 - 90% es agua; residuo seco 10 - 11% contiene sustancias orgánicas e inorgánicas involucradas en el metabolismo del cerebro. Las sustancias orgánicas contenidas en el líquido cefalorraquídeo están representadas por proteínas, aminoácidos, carbohidratos, urea, glicoproteínas y lipoproteínas. sustancias inorgánicas- electrolitos, fósforo inorgánico y oligoelementos.

La proteína del líquido cefalorraquídeo normal está representada por albúminas y diversas fracciones de globulinas. Se ha establecido el contenido de más de 30 fracciones proteicas diferentes en el líquido cefalorraquídeo. La composición proteica del líquido cefalorraquídeo difiere de la composición proteica del suero sanguíneo por la presencia de dos fracciones adicionales: prealbúmina (fracciones X) y fracción T, ubicadas entre las fracciones de y -globulinas. La fracción de prealbúmina en el líquido cefalorraquídeo ventricular es del 13-20%, en el líquido cefalorraquídeo contenido en la cisterna grande del 7-13%, en el líquido cefalorraquídeo lumbar del 4-7% de la proteína total. A veces no se puede detectar la fracción de prealbúmina en el líquido cefalorraquídeo; ya que puede estar enmascarado por las albúminas o, con una gran cantidad de proteína en el líquido cefalorraquídeo, puede estar completamente ausente. El coeficiente de proteína de Kafka (la relación entre el número de globulinas y el número de albúminas) tiene un valor diagnóstico, que normalmente oscila entre 0,2 y 0,3.

En comparación con el plasma sanguíneo, el líquido cefalorraquídeo tiene un contenido más alto de cloruros, magnesio, pero un contenido más bajo de glucosa, potasio, calcio, fósforo y urea. La cantidad máxima de azúcar está contenida en el líquido cefalorraquídeo ventricular, la más pequeña, en el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo de la médula espinal. 90% azúcar es glucosa, 10% dextrosa. La concentración de azúcar en el líquido cefalorraquídeo depende de su concentración en la sangre.

El número de células (citosis) en el líquido cefalorraquídeo normalmente no supera las 3-4 por 1 μl, estos son linfocitos, células endoteliales aracnoideas, epéndimas ventriculares cerebrales, poliblastos (macrófagos libres).

La presión del LCR en el canal espinal cuando el paciente está acostado de lado es de 100 a 180 mm de agua. Art., en posición sentada, se eleva a 250 - 300 mm de agua. Art., En la cisterna cerebelosa-cerebral (grande) del cerebro, su presión disminuye ligeramente, y en los ventrículos del cerebro hay solo 190 - 200 mm de agua. st ... En los niños, la presión del líquido cefalorraquídeo es más baja que en los adultos.

INDICADORES BIOQUÍMICOS BÁSICOS DE LCR EN LA NORMA

EL PRIMER MECANISMO DE FORMACIÓN DEL LCR

El primer mecanismo de formación del LCR (80%) es la producción que realizan los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro a través de la secreción activa de las células glandulares.

COMPOSICIÓN DEL LCR, sistema tradicional de unidades, (sistema SI)

materia orgánica:

Proteína total de licor de cisterna - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Proteína total del líquido cefalorraquídeo ventricular - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g / l)

Proteína total del líquido cefalorraquídeo lumbar - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulinas - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albúminas - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glucosa - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Ácido láctico - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Creatinina - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Creatina - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Nitrógeno total - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Nitrógeno residual - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Esteres y colesteroles - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Colesterol libre - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Sustancias inorgánicas:

Fósforo inorgánico - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Cloruros - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sodio - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Potasio - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Calcio - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnesio - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Cobre - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Los plexos coroideos del cerebro ubicados en los ventrículos del cerebro son formaciones vasculares-epiteliales, son derivados de la piamadre, penetran en los ventrículos del cerebro y participan en la formación del plexo coroideo.

bases vasculares

La base vascular del IV ventrículo es un pliegue de la piamadre que sobresale junto con el epéndimo hacia el IV ventrículo y tiene la forma de una placa triangular adyacente al velo medular inferior. En la base vascular, los vasos sanguíneos se ramifican y forman la base vascular del IV ventrículo. En este plexo se encuentran: una parte media oblicua-longitudinal (situada en el IV ventrículo) y una parte longitudinal (situada en su bolsillo lateral). La base vascular del IV ventrículo forma las ramas vellosas anterior y posterior del IV ventrículo.

La rama vellosa anterior del IV ventrículo se origina en la parte anteroinferior arteria cerebelosa cerca del fragmento y las ramas en la base vascular, forma la base vascular del bolsillo lateral del IV ventrículo. La parte vellosa posterior del IV ventrículo surge de la arteria cerebelosa posteroinferior y se ramifica en la parte media de la base vascular. La salida de sangre del plexo coroideo del IV ventrículo se realiza a través de varias venas que desembocan en la vena cerebral basal o magna. Desde el plexo coroideo ubicado en la región de la bolsa lateral, la sangre fluye a través de las venas de la bolsa lateral del IV ventrículo hacia las venas cerebrales medias.

La base vascular del tercer ventrículo es una placa delgada ubicada debajo del fórnix del cerebro, entre el tálamo derecho e izquierdo, que se puede ver después de la extracción del cuerpo calloso y el fórnix. Su forma depende de la forma y el tamaño del tercer ventrículo.

En la base vascular del III ventrículo, se distinguen 3 secciones: la media (consiste entre las tiras cerebrales del tálamo) y dos laterales (que cubren las superficies superiores del tálamo); además, se distinguen los bordes derecho e izquierdo, las hojas superior e inferior.

La hoja superior se extiende hasta el cuerpo calloso, el fórnix y más allá de los hemisferios cerebrales, donde es una capa blanda del cerebro; la hoja inferior cubre las superficies superiores del tálamo. Desde la hoja inferior, a los lados de la línea media en la cavidad del tercer ventrículo, se introducen vellosidades, lóbulos, ganglios del plexo coroideo del tercer ventrículo. Desde el frente, el plexo se acerca al agujero interventricular, a través del cual se conecta con el plexo coroideo de los ventrículos laterales.

En el plexo coroideo, las ramas vellosas posterior medial y lateral de la arteria cerebral posterior y las ramas vellosas de la rama de la arteria vellosa anterior.

Las ramas vellosas posteriores mediales se anastomosan a través de las aberturas interventriculares con la rama vellosa posterior lateral. La rama vellosa posterior lateral, ubicada a lo largo del cojín talámico, se extiende hacia la base vascular de los ventrículos laterales.

La salida de sangre de las venas del plexo coroideo del tercer ventrículo se lleva a cabo por varias venas delgadas que pertenecen al grupo posterior de afluentes de las venas cerebrales internas. base vascular los ventrículos laterales es una continuación del plexo coroideo del tercer ventrículo, que sobresale hacia los ventrículos laterales desde los lados mediales, a través de los espacios entre el tálamo y el fórnix. En el lado de la cavidad de cada ventrículo, el plexo coroideo está cubierto con una capa de epitelio, que se une por un lado al fórnix y, por el otro, a la placa adjunta del tálamo.

Las venas del plexo coroideo de los ventrículos laterales están formadas por numerosos conductos contorneados. Entre las vellosidades de los tejidos del plexo hay una gran cantidad de venas interconectadas por anastomosis. Muchas venas, especialmente las que miran hacia la cavidad del ventrículo, tienen extensiones sinusoidales que forman bucles y medios anillos.

El plexo vascular de cada ventrículo lateral se ubica en su parte central y pasa a cuerno inferior. Está formada por la arteria vellosa anterior, en parte por ramas de la rama vellosa posterior medial.

Histología del plexo coroideo

La membrana mucosa está cubierta con una sola capa de epitelio cúbico: ependimocitos vasculares. En fetos y recién nacidos, los ependimocitos vasculares tienen cilios rodeados de microvellosidades. En adultos, los cilios se conservan en la superficie apical de las células. Los ependimocitos vasculares están conectados por una zona obturadora continua. Cerca de la base de la célula hay un núcleo redondo u ovalado. El citoplasma de la célula es granular en la parte basal, contiene muchas mitocondrias grandes, vesículas pinocíticas, lisosomas y otros orgánulos. Se forman pliegues en el lado basal de los ependimocitos vasculares. Las células epiteliales se encuentran en la capa de tejido conectivo, que consta de colágeno y fibras elásticas, células tejido conectivo.

Debajo de la capa de tejido conectivo se encuentra el propio plexo coroideo. Las arterias del plexo coroideo forman vasos capilares con una luz amplia y una pared característica de los capilares. Las excrecencias o vellosidades del plexo coroideo tienen un vaso central en el medio, cuya pared consiste en el endotelio; el vaso está rodeado de fibras de tejido conectivo; la vellosidad está cubierta en el exterior por células epiteliales de conexión.

Según Minkrot, la barrera entre la sangre del plexo coroideo y el líquido cefalorraquídeo consiste en un sistema de uniones estrechas circulares que se unen a las células epiteliales adyacentes, un sistema heterolítico de vesículas pinocíticas y lisosomas del citoplasma de los ependimocitos, y un sistema de células enzimas asociadas con el transporte activo de sustancias en ambas direcciones entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo.

El significado funcional del plexo coroideo

La similitud fundamental de la ultraestructura del plexo coroideo con formaciones epiteliales como el glomérulo renal sugiere que la función del plexo coroideo está asociada con la producción y el transporte de LCR. Weindy y Joyt se refieren al plexo coroideo como el órgano periventricular. Además de la función secretora del plexo coroideo, es importante la regulación de la composición del líquido cefalorraquídeo, realizada por los mecanismos de succión de los ependimocitos.

SEGUNDO MECANISMO DE FORMACIÓN DEL LCR

El segundo mecanismo de formación de LCR (20%) es la diálisis sanguínea a través de las paredes de los vasos sanguíneos y el epéndimo de los ventrículos cerebrales, que funcionan como membranas de diálisis. El intercambio de iones entre el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo se produce por transporte activo de membrana.

Además de los elementos estructurales de los ventrículos del cerebro, la red vascular del cerebro y sus membranas, así como las células del tejido cerebral (neuronas y glía) participan en la producción de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, en condiciones fisiológicas normales, la producción extraventricular (fuera de los ventrículos del cerebro) de líquido cefalorraquídeo es muy insignificante.

CIRCULACIÓN DEL LCR

La circulación del LCR ocurre constantemente, desde los ventrículos laterales del cerebro a través del foramen de Monro, ingresa al tercer ventrículo y luego fluye a través del acueducto de Sylvius hacia el cuarto ventrículo. Desde el IV ventrículo, a través de la abertura de Luschka y Magendie, la mayor parte del líquido cefalorraquídeo pasa a las cisternas de la base del cerebro (cerebeloso-cerebral, que cubre las cisternas del puente, cisterna interpeduncular, cisterna de decusación nervios ópticos y otros). Alcanza el surco de Silvio (lateral) y se eleva hacia el espacio subaracnoideo de la superficie convexitol de los hemisferios cerebrales; esta es la llamada vía de circulación lateral del LCR.

Ahora se ha establecido que existe otra forma de circulación del líquido cefalorraquídeo desde la cisterna cerebeloso-cerebral hasta las cisternas del vermis cerebeloso, a través de la cisterna circundante hasta el espacio subaracnoideo de las partes mediales de los hemisferios cerebrales: esta es la forma -llamada vía de circulación central del LCR. Una parte más pequeña del LCR de la cisterna cerebelosa desciende caudalmente al espacio subaracnoideo de la médula espinal y alcanza la cisterna terminal.

Las opiniones sobre la circulación del LCR en el espacio subaracnoideo de la médula espinal son contradictorias. El punto de vista sobre la existencia de una corriente de líquido cefalorraquídeo en dirección craneal aún no es compartido por todos los investigadores. La circulación del líquido cefalorraquídeo está asociada con la presencia de gradientes de presión hidrostática en las vías y receptáculos del LCR, que se crean debido a la pulsación de las arterias intracraneales, cambios en la presión venosa y la posición del cuerpo, así como otros factores.

La salida de líquido cefalorraquídeo se produce principalmente (30-40%) a través de granulaciones aracnoideas (vellosidades paquion) en el seno longitudinal superior, que forman parte del sistema venoso del cerebro. Las granulaciones aracnoideas son procesos de la membrana aracnoidea que penetran en la duramadre y se ubican directamente en los senos venosos. Y ahora consideremos la estructura de la granulación aracnoidea con más profundidad.

Granulaciones aracnoideas

Las excrecencias de la piamadre ubicadas en su superficie externa fueron descritas por primera vez por Pachion (1665 - 1726) en 1705. Creía que las granulaciones son glándulas de la duramadre del cerebro. Algunos de los investigadores (Girtl) incluso creían que las granulaciones eran formaciones patológicamente malignas. Key y Retzius (Key u. Retzius, 1875) los consideraron como "eversiones de aracnoideae y tejido subaracnoideo", Smirnov los define como "duplicación de aracnoideae", varios otros autores Ivanov, Blumenau, Rauber consideran la estructura de las granulaciones de pachyon como crecimientos de arachnoideae, es decir, "nódulos de tejido conectivo e histiocitos", que no tienen cavidades en su interior y "agujeros formados naturalmente". Se cree que las granulaciones se desarrollan después de 7 a 10 años.

Varios autores señalan la dependencia de la presión intracraneal de la respiración y la presión intrasanguínea y, por lo tanto, distinguen entre movimientos respiratorios y de pulso del cerebro (Magendie (magendie, 1825), Ecker (Ecker, 1843), Longet (Longet), Luschka (Luschka , 1885) y otros. La pulsación de las arterias del cerebro en su totalidad, y especialmente las arterias más grandes de la base del cerebro, crean condiciones para los movimientos pulsatorios de todo el cerebro, mientras que los movimientos respiratorios del cerebro están asociados con las fases de inhalación y exhalación, cuando, debido a la inhalación, el líquido cefalorraquídeo fluye lejos de la cabeza, y en el momento de la exhalación fluye hacia el cerebro y, en relación con esto, cambia la presión intracraneal.

Le Grosse Clark señaló que la formación de arachnoideae vellosidades "es una respuesta a un cambio en la presión del líquido cefalorraquídeo". G. Ivanov en sus trabajos mostró que "todo el aparato velloso de la membrana aracnoidea, que tiene una capacidad significativa, es un regulador de presión en el espacio subaracnoideo y en el cerebro. Esta presión, pasando una cierta línea, medida por el grado de estiramiento de las vellosidades, se transfiere rápidamente al aparato velloso, que es así, en principio, desempeña el papel de un fusible de alta presión.

La presencia de fontanelas en recién nacidos y en el primer año de vida del niño crea una condición que alivia la presión intracraneal por protrusión de la membrana de las fontanelas. La de mayor tamaño es la fontanela frontal: es la "válvula" elástica natural que regula localmente la presión del líquido cefalorraquídeo. En presencia de fontanelas, aparentemente, no existen condiciones para el desarrollo de la granulación arácnida, ya que existen otras condiciones que regulan la presión intracraneal. Con el final de la formación del cráneo óseo, estas condiciones desaparecen y un nuevo regulador de la presión intracraneal, las vellosidades aracnoideas, comienzan a aparecer para reemplazarlas. Por tanto, no es casualidad que sea en la región de la antigua fontanela frontal, en la región de los ángulos frontales del hueso parietal, donde en la mayoría de los casos se localizan las granulaciones paquiónicas de los adultos.

En términos de topografía, las granulaciones paquiónicas indican su ubicación predominante a lo largo del seno sagital, seno transverso, al comienzo del seno directo, en la base del cerebro, en la región del surco de Silvio y en otros lugares.

Las granulaciones de la piamadre son similares a las excrecencias de otras membranas internas: vellosidades y arcadas de las membranas serosas, vellosidades sinoviales de las articulaciones y otras.

En forma, en particular la subdural, se asemejan a un cono con una parte distal expandida y un tallo unido a la piamadre del cerebro. En las granulaciones aracnoideas maduras, la parte distal se ramifica. Al ser un derivado de la piamadre, las granulaciones aracnoideas están formadas por dos componentes de conexión: la membrana aracnoidea y el tejido subaracnoideo.

vaina aracnoidea

La granulación aracnoidea incluye tres capas: externa - endotelial, reducida, fibrosa e interna - endotelial. El espacio subaracnoideo está formado por muchas hendiduras pequeñas ubicadas entre las trabéculas. Está lleno de líquido cefalorraquídeo y se comunica libremente con las células y túbulos del espacio subaracnoideo de la piamadre. En la granulación aracnoidea hay vasos sanguíneos, fibras primarias y sus terminaciones en forma de glomérulos, asas.

Dependiendo de la posición de la parte distal, existen: granulaciones aracnoideas subdurales, intradurales, intralacunares, intrasinusales, intravenosas, epidurales, intracraneales y extracraneales.

La granulación aracnoidea en el proceso de desarrollo sufre fibrosis, hialinización y calcificación con la formación de cuerpos de psammoma. Las formas en descomposición son reemplazadas por otras recién formadas. Por lo tanto, en humanos, todas las etapas de desarrollo de la granulación aracnoidea y sus transformaciones involutivas ocurren simultáneamente. A medida que nos acercamos a los bordes superiores de los hemisferios cerebrales, el número y el tamaño de la granulación aracnoidea aumentan considerablemente.

Importancia fisiológica, una serie de hipótesis.

1) Es un aparato para la salida de líquido cefalorraquídeo hacia los canales venosos de la cubierta dura.

2) Son un sistema de un mecanismo que regula la presión en los senos venosos, la duramadre y el espacio subaracnoideo.

3) Es un aparato que suspende el cerebro en la cavidad craneal y protege sus venas de paredes delgadas para que no se estiren.

4) Es un aparato para retardar y procesar productos metabólicos tóxicos, impidiendo la penetración de estas sustancias en el líquido cefalorraquídeo y la absorción de proteínas del líquido cefalorraquídeo.

5) Es un barorreceptor complejo que percibe la presión del líquido cefalorraquídeo y la sangre en los senos venosos.

Salida de licor.

La salida de líquido cefalorraquídeo a través de las granulaciones aracnoideas es una expresión particular del patrón general: su salida a través de toda la membrana aracnoidea. La aparición de granulaciones aracnoideas lavadas con sangre, extremadamente poderosamente desarrolladas en un adulto, crea el camino más corto para la salida de líquido cefalorraquídeo directamente hacia los senos venosos de la cubierta dura, sin pasar por el desvío a través del espacio subdural. En niños pequeños y pequeños mamíferos que no tienen granulaciones aracnoideas, el LCR se secreta a través de la aracnoides hacia el espacio subdural.

Las fisuras subaracnoideas de las granulaciones aracnoideas intrasinusales, que representan los "túbulos" más delgados y que se colapsan fácilmente, son un mecanismo de válvula que se abre con un aumento de la presión del LCR en un gran espacio subaracnoideo y se cierra con un aumento de la presión en los senos paranasales. Este mecanismo de válvula proporciona un movimiento unilateral del líquido cefalorraquídeo en los senos paranasales y, según datos experimentales, se abre a una presión de 20-50 mm. OMS. columna en el gran espacio subaracnoideo.

El mecanismo principal para la salida de LCR desde el espacio subaracnoideo a través de la membrana aracnoidea y sus derivados (granulaciones aracnoideas) hacia el sistema venoso es la diferencia en la presión hidrostática del LCR y la sangre venosa. La presión del líquido cefalorraquídeo normalmente supera la presión venosa en el seno longitudinal superior en 15 a 50 mm. agua. Arte. Alrededor del 10% del líquido cefalorraquídeo fluye a través del plexo coroideo de los ventrículos del cerebro, del 5% al ​​30% hacia el sistema linfático a través de los espacios perineurales de los nervios craneales y espinales.

Además, hay otras formas de salida del líquido cefalorraquídeo, dirigidas desde el espacio subaracnoideo al espacio subdural, y luego a la vasculatura de la duramadre o desde los espacios intercerebelosos del cerebro al sistema vascular del cerebro. Una cierta cantidad de líquido cefalorraquídeo es reabsorbida por el epéndimo de los ventrículos cerebrales y los plexos coroideos.

Sin desviarse mucho de este tema, debe decirse que en el estudio de las vainas neurales y, en consecuencia, las vainas perineurales, un destacado profesor, jefe del departamento de anatomía humana del Instituto Médico Estatal de Smolensk (ahora la academia) P.F.Stepanov hizo una gran contribución. En sus trabajos, es curioso que el estudio se haya realizado sobre embriones de los períodos más tempranos, de 35 mm de longitud parietal-coccígea, hasta el feto formado. En su trabajo sobre el desarrollo de las vainas neurales, identificó las siguientes etapas: celular, celular-fibrosa, fibrocelular y fibrosa.

La colocación del perineuro está representada por células intratroncales del mesénquima, que tienen una estructura celular. El aislamiento del perineurio solo comienza en la etapa celular-fibrosa. En los embriones, a partir de los 35 mm de longitud parietal-coccígea, entre las células de los procesos intratroncales de los nervios mesenquimático, espinal y craneal, comienzan a predominar gradualmente en términos cuantitativos precisamente aquellas células que se asemejan a los contornos de los haces primarios. Los límites de los haces primarios se vuelven más claros, especialmente en las áreas de ramificación intratallo. Con la liberación de no numerosos haces primarios, se forma un perineurio fibroso celular a su alrededor.

También se notaron diferencias en la estructura del perineurio de diferentes haces. En aquellas áreas que surgieron antes, el perineuro se asemeja al epineuro en su estructura, que tiene una estructura fibroso-celular, y los haces que surgieron en una fecha posterior están rodeados por el perineuro, que tiene una estructura celular-fibrosa e incluso celular.

ASIMETRÍA QUÍMICA DEL CEREBRO

Su esencia es que algunas sustancias reguladoras endógenas (origen interno) interactúan predominantemente con los sustratos de los hemisferios izquierdo o derecho del cerebro. Esto conduce a una respuesta fisiológica unilateral. Los investigadores han tratado de encontrar tales reguladores. Para estudiar el mecanismo de su acción, para formar una hipótesis sobre importancia biológica, así como esbozar formas de usar estas sustancias en medicina.

De un paciente con un accidente cerebrovascular en el lado derecho, paralizado en el brazo y la pierna izquierdos, se extrajo líquido cefalorraquídeo y se inyectó en la médula espinal de una rata. Previamente, su médula espinal fue cortada en la parte superior para excluir la influencia del cerebro en los mismos procesos que puede causar el líquido cefalorraquídeo. Inmediatamente después de la inyección, las patas traseras de la rata, que hasta entonces habían estado tumbadas simétricamente, cambiaron de posición: una pata estaba más doblada que la otra. En otras palabras, la rata desarrolló una asimetría en la postura de las patas traseras. Sorprendentemente, ese lado de la pata doblada del animal coincidía con el lado de la pierna paralizada del paciente. Tal coincidencia se registró en experimentos con el líquido cefalorraquídeo de muchos pacientes con accidentes cerebrovasculares del lado izquierdo y del lado derecho y lesiones craneoencefálicas. Entonces, por primera vez, se encontraron algunos factores químicos en el líquido cefalorraquídeo que transportan información sobre el lado del daño cerebral y causan asimetría postural, es decir, lo más probable es que actúen de manera diferente en las neuronas que se encuentran a la izquierda y a la derecha del cerebro. plano de simetria

Por lo tanto, no hay duda de que existe un mecanismo que debería controlar el movimiento de las células, sus prolongaciones y capas celulares de izquierda a derecha y de derecha a izquierda en relación con el eje longitudinal del cuerpo durante el desarrollo del cerebro. El control del proceso químico se produce en presencia de gradientes. sustancias químicas y sus receptores en estas direcciones.

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El líquido cefalorraquídeo (líquido cefalorraquídeo, líquido cefalorraquídeo) es un medio biológico líquido del cuerpo que circula en los ventrículos del cerebro, las vías del líquido cefalorraquídeo, el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal.

La composición del líquido cefalorraquídeo incluye varias proteínas, minerales y una pequeña cantidad de células (leucocitos, linfocitos). Debido a la presencia de la barrera hematoencefálica, el LCR caracteriza de manera más completa la actividad funcional de varios sistemas mediadores del cerebro y la médula espinal. Por lo tanto, en condiciones traumáticas y de accidente cerebrovascular, se altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que conduce a la aparición de proteínas sanguíneas que contienen hierro, en particular hemoglobina, en el líquido cefalorraquídeo.

El líquido cefalorraquídeo se forma como resultado de la filtración a través de las paredes capilares de la parte líquida de la sangre - plasma, seguida de la secreción de diversas sustancias por las células neurosecretoras y ependimales.

Los plexos coroideos consisten en tejido conjuntivo fibroso laxo penetrado por una gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos (capilares), que están cubiertos por epitelio cúbico (epéndimo) desde el lado de los ventrículos. Desde los ventrículos laterales (primero y segundo) a través de las aberturas interventriculares, el líquido fluye hacia el tercer ventrículo, desde el tercero a través del acueducto cerebral, hacia el cuarto, y desde el cuarto ventrículo a través de tres aberturas en la vela inferior (mediano y lateral). ) - en la cisterna cerebeloso-cerebral del espacio subaracnoideo.

En el espacio subaracnoideo, la circulación del líquido cefalorraquídeo ocurre en diferentes direcciones, se realiza lentamente y depende de la pulsación de los vasos cerebrales, de la frecuencia de la respiración, de los movimientos de la cabeza y la columna.

Cada cambio en el funcionamiento del hígado, bazo, riñones, cada variación en la composición de los fluidos extra e intracelulares, cada reducción en el volumen de oxígeno liberado por los pulmones al cerebro, responde a la composición, viscosidad, caudal de LCR y líquido cefalorraquídeo. Todo esto podría explicar algunas de las manifestaciones dolorosas que se presentan en el cerebro y la médula espinal.

El líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo fluye hacia la sangre a través de las granulaciones paquiónicas (protuberancias) de la membrana aracnoidea, penetrando en la luz de los senos venosos de la duramadre del cerebro, así como a través de los capilares sanguíneos ubicados en el punto de salida de las raíces de los nervios craneales y espinales de la cavidad craneal y del canal espinal. Normalmente, el líquido cefalorraquídeo se forma en los ventrículos y se absorbe en la sangre al mismo ritmo, de modo que su volumen permanece relativamente constante.

Así, de acuerdo con sus características, el líquido cefalorraquídeo no es solo un dispositivo mecánico de protección del cerebro y de los vasos que se encuentran sobre su base, sino también un ambiente interno especial que es necesario para el correcto funcionamiento de los órganos centrales del sistema nervioso.

El espacio en el que se coloca el líquido cefalorraquídeo está cerrado. El flujo de salida del fluido se logra por filtración principalmente hacia el sistema venoso a través de las granulaciones de la membrana aracnoidea, y en parte también hacia el sistema linfático a través de las vainas de los nervios en las que continúan las meninges.

La reabsorción del líquido cefalorraquídeo se produce por filtración, ósmosis, difusión y transporte activo. Los diferentes niveles de presión del líquido cefalorraquídeo y la presión venosa crean condiciones para la filtración. La diferencia entre el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y la sangre venosa asegura el funcionamiento de la bomba osmótica con la participación de las vellosidades aracnoideas.

El concepto de la barrera hematoencefálica.

Actualmente, la BHE se presenta como un complejo sistema anatómico, fisiológico y bioquímico diferenciado situado entre la sangre, por un lado, y el líquido cefalorraquídeo y el parénquima cerebral, por otro, y que realiza funciones protectoras y homeostáticas. Esta barrera se crea por la presencia de membranas altamente especializadas con una permeabilidad selectiva extremadamente fina. El papel principal en la formación de la barrera hematoencefálica pertenece al endotelio de los capilares cerebrales, así como a los elementos de la glía. Agencia de traducción en Kharkov http://www.tris.ua/harkov.

Funciones BBB cuerpo saludable consisten en la regulación de los procesos metabólicos del cerebro, manteniendo la constancia de la composición orgánica y mineral del líquido cefalorraquídeo.

La estructura, la permeabilidad y la naturaleza del funcionamiento de la BBB en diferentes partes del cerebro no son iguales y corresponden al nivel de metabolismo, reactividad y necesidades específicas de los elementos nerviosos individuales. El significado especial de la BBB es que es un obstáculo insuperable para una serie de productos metabólicos y sustancias toxicas incluso en altas concentraciones en la sangre.

El grado de permeabilidad de BBB es variable y puede alterarse bajo la influencia de factores exógenos y endógenos (toxinas, productos de descomposición en condiciones patológicas, con la introducción de ciertos medicamentos).

Anatomía del sistema LCR

El sistema LCR incluye los ventrículos del cerebro, las cisternas de la base del cerebro, los espacios subaracnoideos espinales, los espacios subaracnoideos convexital. El volumen de líquido cefalorraquídeo (que también se denomina comúnmente líquido cefalorraquídeo) en un adulto sano es de 150-160 ml, mientras que el principal receptáculo del líquido cefalorraquídeo son las cisternas.

secreción de LCR

El licor es secretado principalmente por el epitelio. plexo coroideo ventrículos lateral, III y IV. Al mismo tiempo, la resección del plexo coroideo, por regla general, no cura la hidrocefalia, que se explica por la secreción extracoroidea de líquido cefalorraquídeo, que aún no se conoce bien. La tasa de secreción de LCR en condiciones fisiológicas es constante y asciende a 0,3-0,45 ml/min. La secreción de LCR es un proceso activo intensivo en energía, en el que la Na/K-ATPasa y la anhidrasa carbónica del epitelio del plexo vascular juegan un papel clave. La tasa de secreción de LCR depende de la perfusión de los plexos coroideos: cae notablemente con hipotensión arterial severa, por ejemplo, en pacientes en condiciones terminales. Al mismo tiempo, incluso un fuerte aumento de la presión intracraneal no detiene la secreción de LCR, por lo que no existe una relación lineal entre la secreción de LCR y la presión de perfusión cerebral.

Se observa una disminución clínicamente significativa en la tasa de secreción de líquido cefalorraquídeo (1) con el uso de acetazolamida (diacarb), que inhibe específicamente la anhidrasa carbónica del plexo vascular, (2) con el uso de corticosteroides, que inhiben la Na/K-ATPasa de los plexos vasculares, (3) con atrofia de los plexos vasculares en el resultado de enfermedades inflamatorias del sistema LCR, (4) después de la coagulación quirúrgica o escisión de los plexos vasculares. La tasa de secreción de LCR disminuye significativamente con la edad, lo que se nota especialmente después de los 50-60 años.

Se observa un aumento clínicamente significativo en la tasa de secreción de LCR (1) con hiperplasia o tumores de los plexos vasculares (papiloma coroideo), en este caso, la secreción excesiva de LCR puede causar una forma rara de hidrocefalia hipersecretora; (2) en la actualidad enfermedades inflamatorias Sistema LCR (meningitis, ventriculitis).

Además, dentro de límites clínicamente insignificantes, la secreción de LCR está regulada por el sistema nervioso simpático (la activación simpática y el uso de simpaticomiméticos reducen la secreción de LCR), así como a través de diversas influencias endocrinas.

Circulación de LCR

La circulación es el movimiento del LCR dentro del sistema del LCR. Distinguir entre movimientos rápidos y lentos del líquido cefalorraquídeo. Los movimientos rápidos del líquido cefalorraquídeo son de naturaleza oscilatoria y resultan de cambios en el suministro de sangre al cerebro y a los vasos arteriales en las cisternas de la base durante el ciclo cardíaco: en la sístole, su suministro de sangre aumenta y el exceso de volumen de líquido cefalorraquídeo se reduce. forzado fuera de la cavidad craneal rígida hacia el saco dural espinal extensible; en diástole, el flujo de LCR se dirige hacia arriba desde el espacio subaracnoideo espinal hacia las cisternas y los ventrículos del cerebro. La velocidad lineal de los movimientos rápidos del líquido cefalorraquídeo en el acueducto cerebral es de 3-8 cm/s, la velocidad volumétrica del flujo de licor es de hasta 0,2-0,3 ml/s. Con la edad, los movimientos del pulso del LCR se debilitan en proporción a la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Los movimientos lentos del líquido cefalorraquídeo están asociados con su secreción y reabsorción continuas y, por lo tanto, tienen un carácter unidireccional: desde los ventrículos hasta las cisternas y más allá de los espacios subaracnoideos hasta los sitios de reabsorción. La velocidad volumétrica de los movimientos lentos del LCR es igual a la velocidad de su secreción y reabsorción, es decir, 0,005-0,0075 ml/seg, que es 60 veces más lenta que los movimientos rápidos.

La dificultad en la circulación del LCR es la causa de la hidrocefalia obstructiva y se observa con tumores, cambios postinflamatorios en el epéndimo y la aracnoides, así como con anomalías en el desarrollo del cerebro. Algunos autores llaman la atención sobre el hecho de que, según los signos formales, junto con la hidrocefalia interna, los casos de la llamada obstrucción extraventricular (cisternal) también pueden clasificarse como obstructivos. La viabilidad de este abordaje es dudosa, ya que las manifestaciones clínicas, el cuadro radiológico y, lo que es más importante, el tratamiento de la "obstrucción cisternal" son similares a los de la hidrocefalia "abierta".

Resorción de LCR y resistencia a la reabsorción de LCR

La reabsorción es el proceso de retorno del líquido cefalorraquídeo desde el sistema de licor al sistema circulatorio, es decir, al lecho venoso. Anatómicamente, el sitio principal de reabsorción de LCR en humanos son los espacios subaracnoideos convexitales en la vecindad del seno sagital superior. Las formas alternativas de reabsorción del LCR (a lo largo de las raíces de los nervios espinales, a través del epéndimo de los ventrículos) en humanos son importantes en los bebés, y más tarde solo en condiciones patológicas. Por lo tanto, la reabsorción transependimaria ocurre cuando hay obstrucción de las vías del LCR bajo la influencia del aumento de la presión intraventricular, los signos de reabsorción transependimaria son visibles en los datos de TC y RM en forma de edema periventricular (Fig. 1, 3).

Paciente A., 15 años. La causa de la hidrocefalia es un tumor del mesencéfalo y formaciones subcorticales a la izquierda (astrocitoma fibrilar). Examinado en relación con trastornos progresivos del movimiento en las extremidades derechas. El paciente tenía discos ópticos congestivos. Circunferencia de la cabeza 55 centímetros (norma de edad). A - Estudio de resonancia magnética en modo T2, realizado antes del tratamiento. Se detecta un tumor del mesencéfalo y de los ganglios subcorticales, que provoca la obstrucción de las vías del líquido cefalorraquídeo a nivel del acueducto cerebral, los ventrículos lateral y III están dilatados, el contorno de las astas anteriores es borroso ("edema periventricular"). B – Estudio de resonancia magnética del cerebro en modo T2, realizado 1 año después de la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo. Los ventrículos y los espacios subaracnoideos convexitales no están dilatados, los contornos de las astas anteriores de los ventrículos laterales son claros. Durante el examen de control signos clínicos no se detectó hipertensión intracraneal, incluidos cambios en el fondo de ojo.

Paciente B, 8 años. Una forma compleja de hidrocefalia causada por infección intrauterina y estenosis del acueducto cerebral. Examinado en relación con trastornos progresivos de estática, marcha y coordinación, macrocrania progresiva. En el momento del diagnóstico, había signos pronunciados de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. Circunferencia de la cabeza 62,5 cm (mucho más que la norma de edad). A - Datos del examen de resonancia magnética del cerebro en modo T2 antes de la cirugía. Hay una expansión pronunciada de los ventrículos laterales y 3, el edema periventricular es visible en la región de los cuernos anterior y posterior de los ventrículos laterales, los espacios subaracnoideos convexitales están comprimidos. B - Datos de tomografía computarizada del cerebro 2 semanas después del tratamiento quirúrgico - ventriculoperitoneostomía válvula ajustable con dispositivo antisifón, la capacidad de la válvula se ajusta a media presión (nivel de rendimiento 1,5). Se observa una marcada disminución en el tamaño del sistema ventricular. Los espacios subaracnoideos convexitales muy expandidos indican un drenaje excesivo de LCR a lo largo de la derivación. C - Tomografía computarizada del cerebro 4 semanas después del tratamiento quirúrgico, la capacidad de la válvula se establece en muy alta presión(nivel de rendimiento 2.5). El tamaño de los ventrículos cerebrales es solo un poco más estrecho que el preoperatorio, se visualizan los espacios subaracnoideos convexitales, pero no dilatados. No hay edema periventricular. Cuando fue examinado por un neurooftalmólogo un mes después de la operación, se observó una regresión de los discos ópticos congestivos. El seguimiento mostró una disminución en la gravedad de todas las quejas.

El aparato de reabsorción de LCR está representado por granulaciones aracnoideas y vellosidades, proporciona movimiento unidireccional de LCR desde los espacios subaracnoideos al sistema venoso. En otras palabras, con una disminución de la presión del LCR por debajo de la venosa, no se produce un movimiento inverso del líquido desde el lecho venoso hacia los espacios subaracnoideos.

La tasa de reabsorción del LCR es proporcional al gradiente de presión entre el LCR y el sistema venoso, mientras que el coeficiente de proporcionalidad caracteriza la resistencia hidrodinámica del aparato de reabsorción, este coeficiente se denomina resistencia de reabsorción del LCR (Rcsf). El estudio de la resistencia a la reabsorción del LCR es importante en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensa, se mide mediante una prueba de infusión lumbar. Cuando se realiza una prueba de infusión ventricular, el mismo parámetro se denomina resistencia al flujo de salida del LCR (Rout). La resistencia a la reabsorción (salida) del LCR, por regla general, aumenta en la hidrocefalia, en contraste con la atrofia cerebral y la desproporción craneoencefálica. En un adulto sano, la resistencia a la reabsorción del LCR es de 6-10 mm Hg/(ml/min), aumentando gradualmente con la edad. Un aumento de Rcsf por encima de 12 mm Hg/(ml/min) se considera patológico.

Drenaje venoso de la cavidad craneal

El flujo venoso de la cavidad craneal se lleva a cabo a través de los senos venosos de la duramadre, desde donde la sangre ingresa a la yugular y luego a la vena cava superior. La dificultad en el flujo venoso desde la cavidad craneal con un aumento de la presión intrasinusal conduce a una disminución de la reabsorción del LCR y un aumento de la presión intracraneal sin ventriculomegalia. Esta condición se conoce como "pseudotumor cerebri" o "hipertensión intracraneal benigna".

Presión intracraneal, fluctuaciones en la presión intracraneal

Presión intracraneal: presión manométrica en la cavidad craneal. La presión intracraneal depende en gran medida de la posición del cuerpo: en posición prona en una persona sana, varía de 5 a 15 mm Hg, en posición de pie, de -5 a +5 mm Hg. . En ausencia de disociación de las vías del LCR, la presión del LCR lumbar en decúbito prono es igual a la presión intracraneal; al ponerse de pie, aumenta. Al nivel de la 3ra vértebra torácica, con un cambio en la posición del cuerpo, la presión del LCR no cambia. Con la obstrucción de las vías del LCR (hidrocefalia obstructiva, malformación de Chiari), la presión intracraneal no cae tan significativamente cuando se pone de pie y, a veces, incluso aumenta. Después de la ventriculostomía endoscópica, las fluctuaciones ortostáticas de la presión intracraneal, por regla general, vuelven a la normalidad. Después de la cirugía de derivación, las fluctuaciones ortostáticas en la presión intracraneal rara vez corresponden a la norma de una persona sana: la mayoría de las veces hay una tendencia a cifras bajas de presión intracraneal, especialmente en la posición de pie. Los sistemas de derivación modernos utilizan una variedad de dispositivos diseñados para resolver este problema.

La presión intracraneal en reposo en posición supina se describe con mayor precisión mediante la fórmula de Davson modificada:

PIC = (F * Rcsf) + Pss + PICv,

donde ICP es la presión intracraneal, F es la tasa de secreción de LCR, Rcsf es la resistencia a la reabsorción de LCR, ICPv es el componente vasogénico de la presión intracraneal. La presión intracraneal en posición supina no es constante, las fluctuaciones en la presión intracraneal están determinadas principalmente por cambios en el componente vasogénico.

Paciente Zh., 13 años. La causa de la hidrocefalia es un pequeño glioma de la placa cuadrigémina. Examinado en relación con la única condición paroxística que podría interpretarse como un ataque epiléptico parcial complejo o como un ataque oclusivo. El paciente no presentaba signos de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. Circunferencia de la cabeza 56 cm (norma de edad). A - Datos de resonancia magnética del cerebro en modo T2 y monitoreo nocturno de cuatro horas de la presión intracraneal antes del tratamiento. Hay una expansión de los ventrículos laterales, no se trazan espacios subaracnoideos convexitales. La presión intracraneal (PIC) no está elevada (promedio de 15,5 mmHg durante la monitorización), la amplitud fluctuaciones del pulso aumento de la presión intracraneal (CSFPP) (promedio de 6,5 mmHg durante el seguimiento). Las ondas vasogénicas de ICP son visibles con valores pico de ICP de hasta 40 mm Hg. B - datos del examen de resonancia magnética del cerebro en modo T2 y monitoreo nocturno de cuatro horas de la presión intracraneal una semana después de la ventriculostomía endoscópica del 3er ventrículo. El tamaño de los ventrículos es más estrecho que antes de la operación, pero persiste la ventriculomegalia. Se pueden trazar espacios subaracnoideos convexitales, el contorno de los ventrículos laterales es claro. La presión intracraneal (PIC) en el nivel preoperatorio (media de 15,3 mm Hg durante la monitorización), la amplitud de las fluctuaciones del pulso de presión intracraneal (CSFPP) disminuyó (media de 3,7 mm Hg durante la monitorización). El valor pico de la PIC a la altura de las ondas vasogénicas disminuyó a 30 mm Hg. En el examen de control un año después de la operación, el estado del paciente era satisfactorio, no hubo quejas.

Existen las siguientes fluctuaciones en la presión intracraneal:

1. Ondas de pulso de PIC, cuya frecuencia corresponde a la frecuencia del pulso (período de 0,3-1,2 segundos), surgen como resultado de cambios en el suministro de sangre arterial al cerebro durante el ciclo cardíaco, normalmente su amplitud no supera los 4 mm Hg. (en reposo). El estudio de las ondas de pulso de la PIC se utiliza en el diagnóstico de hidrocefalia normotensa;
2. Las ondas respiratorias de la PIC, cuya frecuencia corresponde a la frecuencia respiratoria (período de 3 a 7,5 segundos), se producen como resultado de cambios en el suministro de sangre venosa al cerebro durante el ciclo respiratorio, no se utilizan en el diagnóstico de hidrocefalia, se propone utilizarlos para evaluar las proporciones de volumen craneovertebral en el traumatismo craneoencefálico;
3. Las ondas vasogénicas de presión intracraneal (Fig. 2) son un fenómeno fisiológico, cuya naturaleza es poco conocida. Son aumentos suaves de la presión intracraneal de 10 a 20 mm Hg. desde el nivel basal, seguido de un suave retorno a las cifras originales, la duración de una ola es de 5 a 40 minutos, el período es de 1 a 3 horas. Aparentemente, existen varias variedades de ondas vasogénicas debido a la acción de varios mecanismos fisiológicos. Patológica es la ausencia de ondas vasogénicas según el control de la presión intracraneal, que se produce en la atrofia cerebral, en contraste con la hidrocefalia y la desproporción craneoencefálica (la llamada "curva monótona de la presión intracraneal").
4. Las ondas B son ondas lentas condicionalmente patológicas de presión intracraneal con una amplitud de 1-5 mm Hg, un período de 20 segundos a 3 minutos, su frecuencia aumenta en hidrocefalia, sin embargo, la especificidad de las ondas B para diagnosticar hidrocefalia es baja , y por lo tanto, en la actualidad, la prueba de ondas B no se usa para diagnosticar hidrocefalia.
5. Las ondas de meseta son ondas absolutamente patológicas de presión intracraneal, representan aumentos repentinos y rápidos a largo plazo, durante varias decenas de minutos, en la presión intracraneal hasta 50-100 mm Hg. seguido de un rápido retorno a la línea de base. A diferencia de las ondas vasogénicas, a la altura de las ondas de meseta, no existe una relación directa entre la presión intracraneal y la amplitud de sus fluctuaciones de pulso y, a veces, incluso se invierte, la presión de perfusión cerebral disminuye y se altera la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Las ondas de meseta indican un agotamiento extremo de los mecanismos para compensar el aumento de la presión intracraneal; por regla general, se observan solo con hipertensión intracraneal.

Varias fluctuaciones en la presión intracraneal, por regla general, no permiten interpretar sin ambigüedades los resultados de una medición de la presión del LCR en una sola etapa como patológicos o fisiológicos. En adultos, la hipertensión intracraneal es un aumento de la presión intracraneal media por encima de 18 mm Hg. de acuerdo con el seguimiento a largo plazo (al menos 1 hora, pero se prefiere el seguimiento nocturno) . La presencia de hipertensión intracraneal distingue la hidrocefalia hipertensiva de la hidrocefalia normotensiva (Figura 1, 2, 3). Debe tenerse en cuenta que la hipertensión intracraneal puede ser subclínica, es decir, no tener manifestaciones clínicas específicas, como papilas ópticas congestivas.

La Doctrina Monroe-Kellie y la Resiliencia

La doctrina Monroe-Kellie considera la cavidad craneal como un recipiente cerrado absolutamente inextensible lleno de tres medios absolutamente incompresibles: líquido cefalorraquídeo (normalmente el 10% del volumen de la cavidad craneal), sangre en el lecho vascular (normalmente alrededor del 10% del volumen de la cavidad craneal) y cerebro (normalmente el 80% del volumen de la cavidad craneal). Un aumento en el volumen de cualquiera de los componentes solo es posible moviendo otros componentes fuera de la cavidad craneal. Entonces, en la sístole, con un aumento en el volumen de sangre arterial, el líquido cefalorraquídeo es expulsado hacia el saco dural espinal extensible y sangre desoxigenada desde las venas del cerebro se fuerza hacia los senos durales y más allá de la cavidad craneal; en la diástole, el líquido cefalorraquídeo regresa de los espacios subaracnoideos espinales a los espacios intracraneales y se rellena el lecho venoso cerebral. Todos estos movimientos no pueden ocurrir instantáneamente, por lo tanto, antes de que ocurran, la entrada de sangre arterial en la cavidad craneal (así como la introducción instantánea de cualquier otro volumen elástico) conduce a un aumento de la presión intracraneal. El grado de aumento de la presión intracraneal cuando se introduce un volumen adicional absolutamente incompresible en la cavidad craneal se denomina elasticidad (E del inglés elastance), se mide en mm Hg / ml. La elasticidad afecta directamente la amplitud de las oscilaciones del pulso de presión intracraneal y caracteriza las capacidades compensatorias del sistema LCR. Está claro que una introducción lenta (durante varios minutos, horas o días) de un volumen adicional en los espacios del LCR conducirá a un aumento notablemente menos pronunciado de la presión intracraneal que una introducción rápida del mismo volumen. En condiciones fisiológicas, con la introducción lenta de volumen adicional en la cavidad craneal, el grado de aumento de la presión intracraneal está determinado principalmente por la extensibilidad del saco dural espinal y el volumen del lecho venoso cerebral, y si estamos hablando de la introducción de líquido en el sistema del LCR (como es el caso cuando se realiza una prueba de infusión con infusión lenta), el grado y la tasa de aumento de la presión intracraneal también se ven afectados por la tasa de reabsorción del LCR en el lecho venoso.

La elasticidad aumenta (1) en violación del movimiento del LCR dentro de los espacios subaracnoideos, en particular, en el aislamiento de los espacios del LCR intracraneal del saco dural espinal (malformación de Chiari, edema cerebral después de una lesión cerebral traumática, síndrome ventricular en hendidura después de revascularización quirúrgica); (2) con dificultad en el flujo venoso de la cavidad craneal (hipertensión intracraneal benigna); (3) con una disminución en el volumen de la cavidad craneal (craneostenosis); (4) con la aparición de volumen adicional en la cavidad craneal (tumor, hidrocefalia aguda en ausencia de atrofia cerebral); 5) con aumento de la presión intracraneal.

Deben producirse valores bajos de elasticidad (1) con un aumento del volumen de la cavidad craneal; (2) en presencia de defectos óseos de la bóveda craneal (por ejemplo, después de una lesión cerebral traumática o trepanación de resección del cráneo, con fontanelas abiertas y suturas en la infancia); (3) con un aumento en el volumen del lecho venoso cerebral, como es el caso de la hidrocefalia lentamente progresiva; (4) con una disminución de la presión intracraneal.

Interrelación de la dinámica del LCR y los parámetros del flujo sanguíneo cerebral

La perfusión normal del tejido cerebral es de aproximadamente 0,5 ml/(g*min). La autorregulación es la capacidad de mantener el flujo sanguíneo cerebral a un nivel constante, independientemente de la presión de perfusión cerebral. En la hidrocefalia, las alteraciones de la licorodinámica (hipertensión intracraneal y aumento de la pulsación del líquido cefalorraquídeo) provocan una disminución de la perfusión cerebral y una alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (no hay reacción en la muestra con CO2, O2, acetazolamida); al mismo tiempo, la normalización de los parámetros dinámicos del LCR mediante la eliminación dosificada de LCR conduce a una mejora inmediata de la perfusión cerebral y la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Esto ocurre tanto en la hidrocefalia hipertensiva como en la normotensa. Por el contrario, con la atrofia cerebral, en los casos en que hay violaciones de la perfusión y la autorregulación, no mejoran en respuesta a la eliminación del líquido cefalorraquídeo.

Mecanismos del Sufrimiento Cerebral en la Hidrocefalia

Los parámetros de la licorodinámica afectan el funcionamiento del cerebro en la hidrocefalia principalmente indirectamente a través de una perfusión alterada. Además, se cree que el daño a las vías se debe en parte a su sobreestiramiento. Se cree ampliamente que la presión intracraneal es la principal causa próxima de la disminución de la perfusión en la hidrocefalia. Contrariamente a esto, hay razones para creer que un aumento en la amplitud de las oscilaciones del pulso de presión intracraneal, que refleja una mayor elasticidad, hace una contribución igual y posiblemente incluso mayor a la alteración de la circulación cerebral.

En la enfermedad aguda, la hipoperfusión provoca principalmente cambios funcionales en el metabolismo cerebral (alteración del metabolismo energético, disminución de los niveles de fosfocreatinina y ATP, aumento de los niveles de fosfatos inorgánicos y lactato), y en esta situación, todos los síntomas son reversibles. Con una enfermedad a largo plazo, como resultado de la hipoperfusión crónica, se producen cambios irreversibles en el cerebro: daño al endotelio vascular y violación de la barrera hematoencefálica, daño a los axones hasta su degeneración y desaparición, desmielinización. En los bebés, se alteran la mielinización y la puesta en escena de la formación de las vías del cerebro. El daño neuronal suele ser menos grave y se produce en las últimas etapas de la hidrocefalia. Al mismo tiempo, se pueden observar cambios microestructurales en las neuronas y una disminución en su número. En las últimas etapas de la hidrocefalia, hay una reducción en la red vascular capilar del cerebro. Con un largo curso de hidrocefalia, todo lo anterior finalmente conduce a la gliosis y a la disminución de la masa cerebral, es decir, a su atrofia. El tratamiento quirúrgico conduce a una mejora en el flujo sanguíneo y el metabolismo de las neuronas, la restauración de las vainas de mielina y el daño microestructural de las neuronas, sin embargo, el número de neuronas y dañado fibras nerviosas no cambia notablemente, la gliosis también persiste después del tratamiento. Por lo tanto, en la hidrocefalia crónica, una parte importante de los síntomas es irreversible. Si la hidrocefalia ocurre en la infancia, la violación de la mielinización y las etapas de maduración de las vías también tienen consecuencias irreversibles.

No se ha demostrado una relación directa entre la resistencia a la reabsorción del LCR y las manifestaciones clínicas; sin embargo, algunos autores sugieren que una ralentización de la circulación del LCR asociada con un aumento de la resistencia a la reabsorción del LCR puede conducir a la acumulación de metabolitos tóxicos en el LCR y, por lo tanto, afectar negativamente al cerebro. función.

Definición de hidrocefalia y clasificación de condiciones con ventriculomegalia

La ventriculomegalia es la expansión de los ventrículos del cerebro. La ventriculomegalia siempre ocurre en la hidrocefalia, pero también ocurre en situaciones que no requieren tratamiento quirúrgico: con atrofia cerebral y con desproporción craneoencefálica. Hidrocefalia: un aumento en el volumen de los espacios de líquido cefalorraquídeo debido a una circulación de líquido cefalorraquídeo alterada. Las características más destacadas de estos estados se resumen en la Tabla 1 y se ilustran en las Figuras 1-4. La clasificación anterior es en gran medida condicional, ya que las condiciones enumeradas a menudo se combinan entre sí en varias combinaciones.

Clasificación de condiciones con ventriculomegalia

La atrofia es una disminución en el volumen del tejido cerebral que no está asociada con la compresión desde el exterior. La atrofia cerebral puede ser aislada ( vejez, enfermedades neurodegenerativas), pero además de este o aquel grado, la atrofia se produce en todos los pacientes con hidrocefalia crónica (Fig. 2-4).

Paciente K, 17 años. El paciente fue examinado 9 años después de una lesión cerebral traumática severa debido a quejas de dolores de cabeza, episodios de mareos, episodios de disfunción autonómica en forma de sofocos que aparecieron dentro de los 3 años. No hay signos de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. A - Datos de resonancia magnética del cerebro. Hay una expansión pronunciada de los ventrículos laterales y 3, no hay edema periventricular, las fisuras subaracnoideas son rastreables, pero moderadamente aplastadas. B - datos de seguimiento de 8 horas de la presión intracraneal. La presión intracraneal (PIC) no aumenta, con un promedio de 1,4 mm Hg, la amplitud de las fluctuaciones del pulso de presión intracraneal (CSFPP) no aumenta, con un promedio de 3,3 mm Hg. C - datos de la prueba de infusión lumbar con una velocidad de infusión constante de 1,5 ml/min. Gray resalta el período de infusión subaracnoidea. La resistencia a la reabsorción del LCR (Rout) no aumenta y es de 4,8 mm Hg/(ml/min). D - resultados de estudios invasivos de licorodinámica. Así, se produce atrofia postraumática del cerebro y desproporción craneoencefálica; no hay indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Desproporción craneoencefálica: desajuste entre el tamaño de la cavidad craneal y el tamaño del cerebro (volumen excesivo de la cavidad craneal). La desproporción craneoencefálica se produce por atrofia cerebral, macrocrania y también tras la extirpación de grandes tumores cerebrales, especialmente los benignos. La desproporción craneoencefálica también se encuentra solo ocasionalmente en su forma pura, más a menudo acompaña a la hidrocefalia crónica y la macrocrania. No requiere tratamiento por sí solo, pero debe considerarse su presencia en el tratamiento de pacientes con hidrocefalia crónica (fig. 2-3).

Conclusión

En este trabajo, con base en los datos de la literatura moderna y la propia experiencia clínica del autor, se presentan de forma accesible y concisa los principales conceptos fisiológicos y fisiopatológicos utilizados en el diagnóstico y tratamiento de la hidrocefalia.

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El líquido cefalorraquídeo (líquido cefalorraquídeo, líquido cefalorraquídeo) es un líquido que circula constantemente en los ventrículos del cerebro, las vías del líquido cefalorraquídeo, el espacio subaracnoideo (subaracnoideo) del cerebro y la médula espinal. Protege el cerebro y la médula espinal de las influencias mecánicas, asegura el mantenimiento constante de la presión intracraneal y la homeostasis hidroelectrolítica. Apoya los procesos tróficos y metabólicos entre la sangre y el cerebro. La fluctuación del LCR afecta el sistema nervioso autónomo. El volumen principal de líquido cefalorraquídeo está formado por la secreción activa de las células glandulares de los plexos coroideos en los ventrículos del cerebro. Otro mecanismo para la formación de líquido cefalorraquídeo es la transpiración del plasma sanguíneo a través de las paredes de los vasos sanguíneos y el epéndimo de los ventrículos.

El licor es un medio líquido que circula en las cavidades de los ventrículos del cerebro, las vías del líquido cefalorraquídeo, el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. El contenido total de licor en el cuerpo es de 200 a 400 ml. El líquido cefalorraquídeo está contenido principalmente en los ventrículos lateral, III y IV del cerebro, el acueducto de Silvio, las cisternas del cerebro y en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal.

El proceso de circulación del licor en el sistema nervioso central incluye 3 enlaces principales:

una). Producción (formación) de licor.

2). Circulación de licor.

3). Salida de licor.

El movimiento del líquido cefalorraquídeo se lleva a cabo mediante movimientos de traslación y oscilación, lo que lleva a su renovación periódica, que se produce a diferentes velocidades (5-10 veces al día). Lo que una persona depende del régimen diario, la carga en el sistema nervioso central y las fluctuaciones en la intensidad de los procesos fisiológicos en el cuerpo. La circulación del LCR ocurre constantemente, desde los ventrículos laterales del cerebro a través del foramen de Monro, ingresa al tercer ventrículo y luego fluye a través del acueducto de Sylvius hacia el cuarto ventrículo. Desde el IV ventrículo, a través de la abertura de Luschka y Magendie, la mayor parte del líquido cefalorraquídeo pasa a las cisternas de la base del cerebro (cerebeloso-cerebral, que cubre las cisternas del puente, la cisterna interpeduncular, la cisterna del quiasma óptico , y otros). Alcanza el surco de Silvio (lateral) y se eleva hacia el espacio subaracnoideo de la superficie convexitol de los hemisferios cerebrales; esta es la llamada vía de circulación lateral del LCR.

Ahora se ha establecido que existe otra forma de circulación del líquido cefalorraquídeo desde la cisterna cerebelosa-cerebral hasta las cisternas del vermis cerebeloso, a través de la cisterna circundante hasta el espacio subaracnoideo de las partes mediales de los hemisferios cerebrales: esta es la forma -llamada vía de circulación central del LCR. Una parte más pequeña del LCR de la cisterna cerebelosa desciende caudalmente al espacio subaracnoideo de la médula espinal y alcanza la cisterna terminal.

28-29. Médula espinal, forma, topografía. Principales divisiones de la médula espinal. Engrosamiento cervical y lumbosacro de la médula espinal. Segmentos de la médula espinal Médula espinal (lat. Médula espinal) - la parte caudal (caudal) del sistema nervioso central de los vertebrados, ubicada en el canal espinal formado por los arcos neurales de las vértebras. Generalmente se acepta que el límite entre la médula espinal y el cerebro discurre al nivel de la intersección de las fibras piramidales (aunque este límite es muy arbitrario). Dentro de la médula espinal hay una cavidad llamada canal central. La médula espinal está protegida. suave, telaraña y sólido conchas Los espacios entre las membranas y el canal están llenos de líquido cefalorraquídeo. El espacio entre la capa exterior dura y el hueso de las vértebras se llama epidural y está lleno de grasa y red venosa. Engrosamiento cervical - nervios a los brazos, sacro - lumbar - a las piernas. Cervical C1-C8 7 vértebras; Torácica Th1-Th12 12(11-13); Lumbares L1-L5 5(4-6); Sacro S1-S5 5(6); Coccígea Co1 3-4.

30. Raíces de los nervios espinales. Nervios espinales. Hilo final y cola de caballo. Formación de los ganglios espinales. raíz del nervio espinal (radix nervi spinelis) - un haz de fibras nerviosas que entran y salen de cualquier segmento de la médula espinal y forman el nervio espinal. Los nervios raquídeos o raquídeos se originan en la médula espinal y emergen de ella entre vértebras adyacentes a lo largo de casi toda la longitud de la columna vertebral. También incluyen neuronas sensoriales, y neuronas motoras, por lo que se denominan nervios mixtos. Nervios mixtos: nervios que transmiten impulsos tanto desde el sistema nervioso central hacia la periferia como en la dirección opuesta, por ejemplo, trigémino, facial, glosofaríngeo, vago y todos los nervios espinales. Los nervios espinales (31 pares) se forman a partir de dos raíces que se extienden desde la médula espinal: las raíces anterior (eferente) y posterior (aferente), que, al conectarse entre sí en el agujero intervertebral, forman el tronco del nervio espinal Ver fig. ocho . Los nervios espinales son 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. Los nervios espinales corresponden a segmentos de la médula espinal. El ganglio espinal sensible, formado por los cuerpos de grandes neuronas aferentes en forma de T, se encuentra junto a la raíz posterior. Un proceso largo (dendrita) va a la periferia, donde termina con un receptor, y un axón corto como parte de la raíz posterior ingresa a las astas dorsales de la médula espinal. Las fibras de ambas raíces (anterior y posterior) forman nervios espinales mixtos que contienen fibras sensoriales, motoras y autonómicas (simpáticas). Estos últimos no se encuentran en todos los cuernos laterales de la médula espinal, sino solo en el VIII cervical, todos los nervios torácicos y I - II lumbares. En la región torácica, los nervios conservan una estructura segmentaria (nervios intercostales), y en el resto se conectan entre sí mediante asas, formando plexos: cervical, braquial, lumbar, sacro y coccígeo, de donde salen nervios periféricos que inervan la piel. y los músculos esqueléticos salen (Fig. 228) . En la superficie anterior (ventral) de la médula espinal se encuentra una fisura mediana anterior profunda, en cuyos lados hay surcos anterolaterales menos profundos. Las raíces anteriores (ventrales) de los nervios espinales salen del surco anterolateral o cerca de él. Las raíces anteriores contienen fibras eferentes (centrífugas) que son procesos neuronas motoras, conduciendo impulsos a los músculos, glándulas y a la periferia del cuerpo. En la superficie posterior (dorsal), el surco medio posterior es claramente visible. A los lados se encuentran los surcos posterolaterales, que incluyen las raíces posteriores (sensibles) de los nervios espinales. Las raíces posteriores contienen fibras nerviosas aferentes (centrípetas) que conducen impulsos sensoriales desde todos los tejidos y órganos del cuerpo hasta el sistema nervioso central. La raíz posterior forma el ganglio espinal (nudo), que es una acumulación de cuerpos de neuronas pseudounipolares. Alejándose de tal neurona, el proceso se divide en forma de T. Uno de los procesos - largo - va a la periferia como parte del nervio espinal y termina en un sensitivo terminación nerviosa. Otro proceso, corto, sigue como parte de la raíz posterior a la médula espinal. Los ganglios espinales (nódulos) están rodeados por una duramadre y se encuentran dentro del canal espinal en los agujeros intervertebrales.

31. Estructura interna de la médula espinal. Materia gris. Bocinas sensoriales y motoras materia gris médula espinal. Núcleos de la sustancia gris de la médula espinal. La médula espinal está formada por materia gris formado por la acumulación de cuerpos de neuronas y sus dendritas, y recubriéndolo materia blanca, compuesto de neuritas.I. materia gris, ocupa la parte central de la médula espinal y forma en ella dos columnas verticales, una en cada mitad, conectadas por púas grises (anterior y posterior). SUSTANCIA GRIS del CEREBRO, el tejido nervioso de color oscuro que forma el CORCHO DEL CEREBRO. También está presente en la MÉDULA ESPINAL. Se diferencia de la llamada sustancia blanca en que contiene más fibras nerviosas (NEURONAS) y una gran cantidad de un material aislante blanquecino llamado MIELINA.
CUERNOS DE SUSTANCIA GRIS.
En la sustancia gris de cada una de las partes laterales de la médula espinal se distinguen tres proyecciones. A lo largo de la médula espinal, estas protuberancias forman pilares grises. Asignar columnas anterior, posterior y lateral de materia gris. Cada uno de ellos en la sección transversal de la médula espinal se nombra en consecuencia.

Cuerno anterior de la sustancia gris de la médula espinal

Cuerno posterior de la sustancia gris de la médula espinal

Asta lateral de la sustancia gris de la médula espinal Las astas anteriores de la sustancia gris de la médula espinal contienen neuronas motoras grandes. Los axones de estas neuronas, al salir de la médula espinal, forman las raíces anteriores (motoras) de los nervios espinales. Los cuerpos de las neuronas motoras forman los núcleos de los nervios somáticos eferentes que inervan los músculos esqueléticos (músculos autóctonos de la espalda, músculos del tronco y extremidades). Además, cuanto más distalmente se localizan los músculos inervados, más laterales se encuentran las células que los inervan.
Los cuernos posteriores de la médula espinal están formados por neuronas intercaladas (conmutadoras, de conducción) relativamente pequeñas que reciben señales de células sensoriales ubicadas en los ganglios espinales. Las células de los cuernos posteriores (neuronas intercalares) forman grupos separados, los llamados pilares sensoriales somáticos. En los cuernos laterales se encuentran los centros sensoriales y motores viscerales. Los axones de estas células atraviesan el asta anterior de la médula espinal y salen de la médula espinal como parte de las raíces anteriores. NÚCLEO DE SUSTANCIA GRIS.
Estructura interna Medula oblonga. El bulbo raquídeo surgió en relación con el desarrollo de los órganos de la gravedad y la audición, así como en relación con el aparato branquial, que está relacionado con la respiración y la circulación sanguínea. Por tanto, contiene los núcleos de materia gris, que están relacionados con el equilibrio, la coordinación de movimientos, así como con la regulación del metabolismo, la respiración y la circulación sanguínea.
1. Nucleus olivaris, el centro de la aceituna, tiene la apariencia de una placa contorneada de sustancia gris, abierta medialmente (hilus), y hace que la aceituna sobresalga desde el exterior. Está conectado con el núcleo dentado del cerebelo y es un núcleo intermedio de equilibrio, más pronunciado en una persona cuya posición vertical requiere un aparato gravitatorio perfecto. (También está el núcleo olivaris accessorius medialis.) 2. Formatio reticularis, una formación reticular formada por el entrecruzamiento de fibras nerviosas y las células nerviosas que se encuentran entre ellas. 3. Los núcleos de los cuatro pares de nervios craneales inferiores (XII-IX), que se relacionan con la inervación de los derivados del aparato branquial y vísceras. 4. Centros vitales de respiración y circulación asociados con los núcleos del nervio vago. Por lo tanto, si se daña el bulbo raquídeo, puede ocurrir la muerte.

32. Sustancia blanca de la médula espinal: estructura y funciones.

La sustancia blanca de la médula espinal está representada por procesos de células nerviosas que forman los tractos o vías de la médula espinal:

1) paquetes cortos fibras de asociación conectando segmentos de la médula espinal ubicados en diferentes niveles;

2) haces ascendentes (aferentes, sensibles) que se dirigen a los centros cerebro grande y cerebelo;

3) haces descendentes (eferentes, motores) que van desde el cerebro hasta las células de los cuernos anteriores de la médula espinal.

La sustancia blanca de la médula espinal se encuentra en la periferia de la sustancia gris de la médula espinal y es una colección de fibras nerviosas mielinizadas y parcialmente mielinizadas reunidas en haces. La sustancia blanca de la médula espinal contiene fibras descendentes (procedentes del cerebro) y fibras ascendentes que parten de las neuronas de la médula espinal y pasan al cerebro. Las fibras descendentes transmiten principalmente información desde los centros motores del cerebro a las neuronas motoras (células motoras) de la médula espinal. Las fibras ascendentes reciben información de las neuronas sensoriales somáticas y viscerales. La disposición de las fibras ascendentes y descendentes es natural. En el lado dorsal (dorsal) hay predominantemente fibras ascendentes, y en el lado ventral (ventral) - fibras descendentes.

Los surcos de la médula espinal delimitan la sustancia blanca de cada mitad en el cordón anterior de la sustancia blanca de la médula espinal, el cordón lateral de la sustancia blanca de la médula espinal y el cordón posterior de la sustancia blanca de la médula espinal.

El funículo anterior está delimitado por la fisura mediana anterior y el surco anterolateral. El cordón lateral se encuentra entre el surco anterolateral y el surco posterolateral. El cordón posterior se encuentra entre el surco medio posterior y el surco posterolateral de la médula espinal.

La sustancia blanca de ambas mitades de la médula espinal está conectada por dos comisuras (comisuras): dorsal, que se encuentra debajo de las vías ascendentes, y ventral, ubicada junto a las columnas motoras de la sustancia gris.

En la composición de la sustancia blanca de la médula espinal, se distinguen 3 grupos de fibras (3 sistemas de vías):

Haces cortos de fibras asociativas (intersegmentarias) que conectan secciones de la médula espinal en varios niveles;

Largas vías ascendentes (aferentes, sensibles) que van desde la médula espinal hasta el cerebro;

Largas vías descendentes (eferentes, motoras) desde el cerebro hasta la médula espinal.

fluido cerebroespinal (LCR) - constituye la mayor parte del líquido extracelular del sistema nervioso central. El líquido cefalorraquídeo, con una cantidad total de unos 140 ml, llena los ventrículos del cerebro, el canal central de la médula espinal y los espacios subaracnoideos. El LCR se forma por separación del tejido cerebral por células ependimales (que recubren el sistema ventricular) y piamadre (que cubre la superficie externa del cerebro). La composición del LCR depende de la actividad neuronal, especialmente de la actividad de los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo que controlan la respiración en respuesta a los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo.

Las funciones más importantes del líquido cefalorraquídeo.

• soporte mecánico: el cerebro "flotante" tiene un 60% menos de peso efectivo
• función de drenaje - asegura la dilución y eliminación de productos metabólicos y actividad sináptica
• vía importante para ciertos nutrientes
• función comunicativa - asegura la transmisión de ciertas hormonas y neurotransmisores

La composición del plasma y el LCR es similar, excepto por la diferencia en el contenido de proteínas, su concentración es mucho menor en el LCR. Sin embargo, el LCR no es un ultrafiltrado de plasma, sino un producto de la secreción activa de los plexos coroideos. Se ha demostrado claramente en experimentos que la concentración de algunos iones (p. ej., K+, HCO3-, Ca2+) en el LCR está cuidadosamente regulada y, lo que es más importante, no depende de las fluctuaciones de su concentración plasmática. El ultrafiltrado no se puede controlar de esta manera.

El LCR se produce constantemente y se reemplaza por completo durante el día cuatro veces. Así, la cantidad total de LCR producido durante el día en humanos es de 600 ml.

La mayor parte del LCR es producido por cuatro plexos coroideos (uno en cada uno de los ventrículos). En los seres humanos, el plexo coroideo pesa alrededor de 2 g, por lo que la tasa de secreción de LCR es de aproximadamente 0,2 ml por 1 g de tejido, que es significativamente mayor que el nivel de secreción de muchos tipos de epitelio secretor (por ejemplo, el nivel de secreción del páncreas). epitelio en experimentos con cerdos fue de 0,06 ml).

En los ventrículos del cerebro hay 25-30 ml (de los cuales 20-30 ml están en los ventrículos laterales y 5 ml en los ventrículos III y IV), en el espacio craneal subaracnoideo (subaracnoideo) - 30 ml, y en el espinal - 70-80 ml.

Circulación del líquido cefalorraquídeo

• ventrículos laterales
  • agujeros interventriculares
    • III ventrículo
      • acueducto del cerebro
        • IV ventrículo
          • orificios de Luschka y Magendie (aberturas mediana y lateral)
            • cisternas cerebrales
              • espacio subaracnoideo
                • granulaciones aracnoideas
                  • seno sagital superior