fisiología normal. Histología. Notas de clase Terminaciones nerviosas sensoriales en la cápsula de las articulaciones: un elemento importante del sistema propioceptivo del cuerpo
Insuficiencia cardiaca o vasos sanguineos induce el proceso de remodelación, que en condiciones normales es una vía de adaptación, y desde el punto de vista de la fisiopatología de la enfermedad, actúa como nexo de inadaptación. En respuesta a estímulos fisiológicos, las células musculares lisas vasculares (SMC) de la media proliferan y migran a la íntima, donde se forma una lesión vascular multicapa o neoíntima.
Normalmente esto proceso autolimitado, por lo que el resultado es una herida bien cicatrizada y el flujo sanguíneo no cambia. Sin embargo, en ciertas enfermedades vasculares, la proliferación de SMC vasculares se vuelve excesiva, dando como resultado una lesión patológica de la pared vascular, y aparecen síntomas clínicos. Estas enfermedades suelen caracterizarse por una inflamación sistémica o local, que exacerba la respuesta proliferativa de las CML vasculares. Los inhibidores de CDK de la familia CIP/KIP son los reguladores más importantes de la remodelación de tejidos en el sistema vascular. La proteína p27(Kipl) se expresa constitutivamente en SMC vasculares y células endoteliales arteriales.
con vasos vencer o el efecto de los mitógenos sobre las SMC vasculares y las células endoteliales, se inhibe su actividad. Después de un estallido de proliferación, las SMC vasculares sintetizan y secretan moléculas de matriz extracelular que, mediante la señalización de las SMC vasculares y las células endoteliales, estimulan la actividad de las proteínas p27(Kipl) y p21(Cip1) y suprimen la ciclina E-CDK2. La expresión de inhibidores de CIP/KIP de CDK detiene el ciclo celular e inhibe la división celular. La proteína p27(Kipl), debido a sus efectos sobre la proliferación de linfocitos T, también actúa como un importante regulador de los procesos de inflamación de los tejidos. En el sistema circulatorio, la proteína p27(Kipl) regula los procesos de proliferación, inflamación y formación de células progenitoras en la médula ósea y está involucrada en la curación del daño vascular.
En experimentos con ratones, mostrado esa división en el gen p27(Kip1) se acompaña de hiperplasia benigna de células epiteliales y mesodérmicas en muchos órganos, incluidos el corazón y los vasos sanguíneos.
proteína p21(Cipl) es necesario para el crecimiento y la diferenciación de las células del corazón, los huesos, la piel y los riñones; además, proporciona la susceptibilidad de las células a la apoptosis. Este inhibidor de CDK funciona tanto en vías dependientes de p53 como independientes de p53. En el corazón, p21(Cipl) se expresa independientemente de la presencia de p53 en los cardiomiocitos; la sobreexpresión de p2l(Cip1) en los miocitos conduce a la hipertrofia miocárdica.
La mayoría de las células cancerosas los humanos son portadores de mutaciones que modifican las funciones de p53, Rb, ya sea por modificación directa de su secuencia genética, o por afectación de genes diana, que, actuando epistáticamente, es decir, al suprimir la expresión de otros genes, interfieren con su funcionamiento normal. La proteína Rb limita la proliferación celular y evita su transición a la fase S. El mecanismo consiste en bloquear los genes activadores de los factores de transcripción E2F necesarios para la replicación del ADN y el metabolismo de los nucleótidos. Las mutaciones en la proteína p53 ocurren en más del 50% de todos los cánceres humanos.
proteína p53 se acumula en respuesta al estrés celular causado por daño, hipoxia y activación de oncogenes. La proteína p53 inicia un programa transcripcional que desencadena la detención del ciclo celular o la apoptosis. Bajo la acción de p53, la proteína p21 (Cipl) induce la apoptosis en células tumorales y otras.
La función principal del ciclo celular. es la regulación de la división celular. La replicación del ADN y la citocinesis dependen de funcionamiento normal ciclo celular. Las ciclinas, las CDK y sus inhibidores se consideran reguladores clave secundarios de la carcinogénesis, la inflamación de los tejidos y la cicatrización de heridas.
por electro propiedades fisiológicas Buques SMC difieren tanto de los músculos estriados como de los músculos lisos
otros órganos internos. El potencial de membrana en reposo (MPS) de las SMC vasculares en mamíferos es -40 -50 e incluso -60 mV. Su valor depende del grado de permeabilidad. membrana celular a los iones de potasio.
Las fluctuaciones espontáneas de MPS y los potenciales de acción (AP) están ausentes en las células de cuerpo liso de la mayoría de los vasos sanguíneos de mamíferos en condiciones normales. Se encuentran únicamente en las venas portal y hepática, las venas del mesenterio de los mamíferos y en las arteriolas de las alas de los murciélagos. En estos vasos (el más estudiado al respecto es Vena porta) se observan despolarizaciones lentas de la onda MPS con una amplitud de 10 a 20 mV y una duración de 250 a 400 ms. En la parte superior de la onda lenta, aparecen uno o más AP, cuya amplitud, durante el registro intracelular, puede alcanzar los 30-50 mV, y la duración es de 20-50 ms (Shuba, 1988). En otras celdas del mismo vaso se pueden observar potenciales eléctricos de duración mucho mayor. En este caso se producen contracciones espontáneas de las células musculares de los vasos antes mencionados. La figura 4.13 muestra un registro simultáneo de la actividad mecánica y eléctrica espontánea de la tira de la vena porta y sus cambios bajo la influencia de la adenosina (10-5 mol/l).
Los estudios electrofisiológicos han demostrado que existe una conexión eléctrica pronunciada entre las MMC individuales, debido a que los potenciales electrotónicos se propagan a distancias mucho mayores que la longitud de una celda. Esta propiedad de las células musculares se debe a la existencia entre ellas de los contactos estrechos ya mencionados y subyace a la transferencia de excitación de una MMC a otras, tanto electrotónica como con la ayuda de potenciales de acción.
En cuanto a la naturaleza de la actividad espontánea de las SMC vasculares, la mayoría de los expertos cree que es de origen miogénico. Según uno de los autores de esta hipótesis, B. Folkovym, en el espesor de la capa muscular de la pared del vaso hay células musculares lisas separadas: el marcapasos, capaz de responder por despolarización a su estiramiento. Esta señal electrotónica o AP también se produce en las células de marcapasos, se transmite a las SMC vecinas y provoca su contracción.
Tanto la despolarización de las células de la vena porta como la PA resultante se deben a la entrada de iones de calcio en la célula, y no de sodio, como ocurre en las células de los músculos estriados. El proceso se lleva a cabo a través de canales de calcio de curado potencial, mientras que la repolarización de la membrana SMC se debe a la liberación de iones de potasio de la célula.
Cuando una señal ingresa al SMC de un vaso sanguíneo, la célula se despolariza y al llegar nivel crítico despolarización (10-15 mV por debajo del nivel de MPS), se generan uno o más potenciales de acción en su membrana, seguidos de una reducción en el SMC. En el caso de un mediador inhibidor, se produce una hiperpolarización en la membrana SMC, que se acompaña de relajación celular.
Ya se ha señalado anteriormente que, en muchos casos, la AP en las células del músculo liso de los vasos sanguíneos en respuesta a la acción de las sustancias fisiológicamente activas (PAR) no ocurre en absoluto o ocurre raramente, y principalmente con un fuerte estímulo. La contracción de una tira aislada de un vaso sanguíneo se desarrolla incluso en ausencia de EP, y bajo la influencia de sustancias vasoconstrictoras, por ejemplo, la serotonina, la contracción puede ocurrir sin cambios en la MPS. Esta es una de las características de los músculos lisos de los vasos sanguíneos.
Recientemente se ha descubierto que una serie de sustancias que dilatan las arterias no actúan directamente sobre las SMC, sino indirectamente, a través del endotelio de estos vasos. Así, el conocido vasodilatador acetilcolina lleva a cabo su efecto vasodilatador, activando la producción de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales en la pared del vaso. Este último penetra a través de la membrana en el SMC y, como segundo mensajero, actúa sobre los procesos intracelulares, relajando la célula al reducir la concentración de iones de calcio en el sarcoplasma. Dado que el NO no interactúa con receptores de membrana celular, su MPS no cambia. Una excepción al fenómeno descrito es la vena porta, que la acetilcolina NO se expande, sino que, por el contrario, se estrecha. Aunque aquí también actúa a través del endotelio, el mecanismo de reacción sigue siendo desconocido.
En general, cabe señalar que las propiedades de las SMC de varios vasos sanguíneos difieren significativamente. Dependen no solo del tipo de animal, sino también del órgano o tejido donde se encuentra el vaso dado, del grado de su inervación, de la presencia o ausencia de actividad espontánea, e incluso de su calibre. Quizás esta sea una de las razones por las que todavía no es posible unificar las células del músculo liso. sistema circulatorio, describen los patrones más generales de su funcionamiento.
Detalles
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Los vasos sanguíneos son un componente importante del sistema cardiovascular. Están involucrados no solo en el suministro de sangre y oxígeno a los tejidos y órganos, sino que también regulan estos procesos.
1. Diferencias en la estructura de las paredes de arterias y venas.
Las arterias tienen una capa muscular gruesa, una capa elástica pronunciada.
La pared de las venas es menos densa y más delgada. La capa más pronunciada es la adventicia.
2. Tipos de fibras musculares.
esquelético multinucleado estriado fibras musculares(de hecho, no consisten en células individuales, sino en sincitios).
Los cardiomiocitos también pertenecen a los músculos estriados, sin embargo, en ellos las fibras están interconectadas por contactos - nexos, esto asegura la propagación de la excitación a través del miocardio durante su contracción.
Las células del músculo liso tienen forma de huso, son mononucleares.
3. Estructura microscópica electrónica del músculo liso.
4. Fenotipo de una célula de músculo liso.
5. Las uniones gap en el músculo liso llevan a cabo la transferencia de excitación de una célula a otra en un tipo unitario de músculo liso.
6. Imagen comparativa de tres tipos de músculos.
7. Potencial de acción de los músculos lisos vasculares.
8. Tipo tónico y fásico de contracciones del músculo liso.
Las arterias de tipo muscular tienen una capacidad pronunciada para cambiar la luz, por lo que se clasifican como arterias distributivas que controlan la intensidad del flujo sanguíneo entre los órganos. Los SMC que van en espiral regulan el tamaño de la luz del vaso. La membrana elástica interna se encuentra entre las capas interna y media. La membrana elástica exterior que separa las capas media y exterior suele ser menos pronunciada. La cubierta exterior está representada por tejido conectivo fibroso; tiene, como en otros vasos, numerosas fibras nerviosas y terminaciones. En comparación con las venas que la acompañan, la arteria contiene más fibras elásticas, por lo que su pared es más elástica.
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La sangre realiza sus funciones al estar en constante movimiento en los vasos sanguíneos. El movimiento de la sangre en los vasos se debe a las contracciones del corazón. El corazón y los vasos sanguíneos forman una red ramificada cerrada: el sistema cardiovascular.
A. Embarcaciones. Los vasos sanguíneos están presentes en casi todos los tejidos. Están ausentes únicamente en el epitelio, las uñas, los cartílagos, el esmalte dental, en algunas partes de las válvulas cardíacas y en otras áreas que se nutren de la difusión de sustancias esenciales de la sangre. Dependiendo de la estructura de la pared del vaso sanguíneo y su calibre en sistema vascular distinguir arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.
- Las arterias son vasos sanguíneos que transportan la sangre fuera del corazón. La pared de las arterias absorbe la onda de choque de la sangre (eyección sistólica) y reenvía la sangre expulsada con cada latido del corazón. Arterias ubicadas cerca del corazón ( vasos principales) experimentan la mayor caída de presión. Por lo tanto, tienen una elasticidad pronunciada (arterias de tipo elástico). Las arterias periféricas (vasos de distribución) tienen un pared muscular(arterias de tipo muscular), son capaces de cambiar el tamaño de la luz y, en consecuencia, la velocidad del flujo sanguíneo y la distribución de la sangre en el lecho vascular.
- Cubierta interior
(b) Capa subendotelial. Debajo de la capa de endotelio hay una capa de tejido conectivo laxo.
(c) La membrana elástica interna (membrana elastica interna) separa la capa interna del vaso de la del medio.
- Concha mediana. En la composición de t. los medios, además de la matriz de tejido conectivo con una pequeña cantidad de fibroblastos, incluyen SMC y estructuras elásticas (membranas elásticas y fibras elásticas). La proporción de estos elementos es el criterio principal para la clasificación de las arterias: en las arterias de tipo muscular predominan las SMC, y en las arterias de tipo elástico prevalecen los elementos elásticos.
- La cubierta externa está formada por tejido conectivo fibroso con una red de vasos sanguíneos (vasa vasorum) y las fibras nerviosas que los acompañan (principalmente ramas terminales de axones posganglionares). departamento comprensivo sistema nervioso).
- Cubierta interior
(b) Capa subendotelial. El tejido conjuntivo subendotelial (capa de Langhans) contiene fibras elásticas y de colágeno (colágeno I y III). También hay SMC orientadas longitudinalmente alternando con fibroblastos. El revestimiento interno de la aorta también contiene colágeno tipo VI, un componente de las microfibrillas. Las microfibrillas se encuentran muy cerca de las células y las fibrillas de colágeno, "anclándolas" en la matriz extracelular.
- La túnica media tiene un grosor de aproximadamente 500 µm y contiene membranas elásticas fenestradas, SMC, colágeno y fibras elásticas.
(b) CMM. Los SMC se encuentran entre las membranas elásticas. La dirección de la MMC es en espiral. Las SMC de las arterias de tipo elástico están especializadas para la síntesis de elastina, colágeno y componentes de la sustancia intercelular amorfa. Este último es basófilo, lo que se asocia a un alto contenido en glicosaminoglicanos sulfatados.
(c) Los cardiomiocitos están presentes en la media de la aorta y la arteria pulmonar.
- La capa exterior contiene haces de colágeno y fibras elásticas, orientadas longitudinalmente o en espiral. La adventicia contiene pequeños vasos sanguíneos y linfáticos, así como fibras nerviosas mielinizadas y amielínicas. Vasa vasorum suministra sangre a la capa exterior y al tercio exterior de la capa media. Se cree que los tejidos del caparazón interno y los dos tercios internos del caparazón medio se alimentan por difusión de sustancias de la sangre en el lumen del vaso.
- La membrana elástica interna se encuentra entre las capas interna y media. En todas las arterias de tipo muscular, la membrana elástica interna está igualmente bien desarrollada. Se expresa relativamente débilmente en las arterias del cerebro y sus membranas, en las ramas de la arteria pulmonar, y está completamente ausente en la arteria umbilical.
- Concha mediana. En las arterias de tipo muscular de gran diámetro, la vaina mediana contiene de 10 a 40 capas densamente empaquetadas de SMC. Los SMC están orientados circularmente (más precisamente, en espiral) con respecto al lumen del vaso, lo que asegura la regulación del lumen del vaso en función del tono de los SMC.
(b) Vasodilatación: la expansión de la luz de la arteria ocurre cuando el SMC se relaja.
- Membrana elástica exterior. En el exterior, la capa intermedia está delimitada por una placa elástica, menos pronunciada que la membrana elástica interna. La membrana elástica exterior está bien desarrollada sólo en arterias grandes tipo de músculo A arterias musculares de menor calibre, esta estructura puede estar completamente ausente.
- La capa exterior de las arterias de tipo muscular está bien desarrollada. Su capa interna es tejido conectivo fibroso denso y su capa externa es tejido conectivo laxo. Por lo general, en la capa externa hay numerosas fibras y terminaciones nerviosas, vasos sanguíneos, células grasas. En la capa externa de las arterias coronaria y esplénica, hay SMC orientadas longitudinalmente (en relación con la longitud del vaso).
- arterias coronarias. Las arterias coronarias que irrigan el miocardio también pertenecen a las arterias de tipo muscular. En la mayor parte de estos vasos, el endotelio está lo más cerca posible de la membrana elástica interna. En áreas de ramificación coronaria (especialmente en la primera infancia), la capa interna se engrosa. Aquí, las CML escasamente diferenciadas, que migran a través de la fenestra de la membrana elástica interna desde la cubierta media, producen elastina.
- Arteriolas. Las arterias de tipo muscular pasan a las arteriolas, vasos cortos que son importantes para la regulación de la presión arterial (PA). La pared de una arteriola consiste en el endotelio, una membrana elástica interna, varias capas de SMC orientadas circularmente y una membrana externa. En el exterior, las células perivasculares del tejido conjuntivo se unen a la arteriola. Aquí también se ven perfiles de fibras nerviosas no mielinizadas, así como haces de fibras de colágeno.
(b) Arteriolas aferentes del riñón. En las arteriolas de menor diámetro no existe una membrana elástica interna, a excepción de las arteriolas aferentes del riñón. A pesar de su pequeño diámetro (10–15 µm), tienen una membrana elástica discontinua. Los procesos de las células endoteliales pasan a través de orificios en la membrana elástica interna y forman uniones comunicantes con SMC.
- capilares. ramificado red capilar conecta los canales arterial y venoso. Los capilares participan en el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. La superficie de intercambio total (la superficie de los capilares y las vénulas) es de al menos 1000 m2, y en términos de 100 g de tejido, 1,5 m2. Las arteriolas y las vénulas están directamente involucradas en la regulación del flujo sanguíneo capilar. Juntos, estos vasos (desde las arteriolas hasta las vénulas inclusive) forman la unidad estructural y funcional del sistema cardiovascular: la terminal o microvasculatura.
b. La microvasculatura (fig. 10-1) está organizada de la siguiente manera: en ángulo recto, las llamadas arteriolas parten de la arteriola. metarteriolas (arteriolas terminales), y ya a partir de ellas se originan verdaderos capilares anastomosados, formando una red. En los lugares donde los capilares se separan de la metarteriola, existen esfínteres precapilares que controlan el volumen local de sangre que pasa a través de los verdaderos capilares. El volumen de sangre que pasa a través del lecho vascular terminal como un todo está determinado por el tono de las arteriolas SMC. En la microvasculatura existen anastomosis arteriovenosas que conectan arteriolas directamente con vénulas o pequeñas arterias con pequeñas venas. La pared de los vasos anastomóticos contiene muchas SMC. Las anastomosis arteriovenosas están presentes en gran número en algunas zonas de la piel, donde juegan un papel importante en la termorregulación (lóbulo de la oreja, dedos).
en. Estructura. La pared capilar está formada por el endotelio, su membrana basal y los pericitos (ver Capítulo 6.2 B 2 g). Hay tres tipos principales de capilares (fig. 10-2): con endotelio continuo (I), con endotelio fenestrado (2) y con endotelio discontinuo (3).
(I) Los capilares con endotelio continuo son el tipo más común. El diámetro de su luz es inferior a 10 micras. Las células endoteliales están conectadas por uniones estrechas, contienen muchas vesículas pinocíticas involucradas
endotelial
células
Arroz. 10-2. Tipos de capilares: A - capilar con endotelio continuo, B - con endotelio fenestrado, C - capilar de tipo sinusoidal [de Hees H, Sinowatz F, 1992]
en el transporte de metabolitos entre la sangre y los tejidos. Los capilares de este tipo son característicos de los músculos y los pulmones.
Barreras. Un caso especial de capilares con endotelio continuo son los capilares que forman la sangre-cerebro (A 3 g) y las barreras hematotímicas. El endotelio de los capilares de tipo barrera se caracteriza por una cantidad moderada de vesículas pinocíticas y contactos interendoteliales densos.
- Los capilares con endotelio fenestrado están presentes en los glomérulos capilares del riñón, las glándulas endocrinas, las vellosidades intestinales y en la parte exocrina del páncreas. Fenestra es una sección delgada de una célula endotelial con un diámetro de 50-80 nm. Se cree que las fenestras facilitan el transporte de sustancias a través del endotelio. Las fenestras se ven más claramente en los patrones de difracción de electrones de los capilares de los corpúsculos renales (ver Capítulo 14 B 2 c).
- Un capilar con un endotelio discontinuo también se denomina capilar sinusoidal o sinusoide. Un tipo similar de capilares está presente en los órganos hematopoyéticos, consiste en células endoteliales con espacios entre ellas y una membrana basal discontinua.
- células endoteliales. En los capilares cerebrales, las células endoteliales están conectadas por cadenas continuas de uniones estrechas.
- Función. La barrera hematoencefálica funciona como un filtro selectivo.
b) Sistemas de transporte
(i) La glucosa es transportada desde la sangre al cerebro por transportadores apropiados [Capítulo 2 I B I b (I) (a) (01.
Arroz. 10-3. La barrera hematoencefálica está formada por las células endoteliales de los capilares cerebrales. La membrana basal que rodea el endotelio y los pericitos, así como los astrocitos, cuyas patas rodean completamente el capilar desde el exterior, no son componentes de la barrera [de Goldstein GW, BetzAL, 1986]
- Glicina. De particular importancia para el cerebro es el sistema de transporte del neurotransmisor inhibidor, el aminoácido glicina. Su concentración en las inmediaciones de las neuronas debería ser significativamente menor que en la sangre. Estas diferencias en la concentración de glicina son proporcionadas por los sistemas de transporte endotelial.
- Las vénulas, como ningún otro vaso, están directamente relacionadas con el curso de las reacciones inflamatorias. Masas de leucocitos (diapédesis) y plasma atraviesan su pared durante la inflamación. La sangre de los capilares de la red terminal ingresa secuencialmente a las vénulas musculares poscapilares y colectoras y entra a las venas,
La histamina (a través de los receptores de histamina) provoca un fuerte aumento de la permeabilidad del endotelio de las vénulas poscapilares, lo que conduce a la inflamación de los tejidos circundantes.
b. Recolección de vénulas. Las vénulas poscapilares desembocan en una vénula colectora, que tiene una cubierta exterior de fibroblastos y fibras de colágeno.
en. Vénula muscular. Las vénulas colectoras fluyen hacia las vénulas musculares de hasta 100 µm de diámetro. El nombre del vaso, vénula muscular, determina la presencia de SMC. Las células endoteliales de la vénula muscular contienen un gran número de microfilamentos de actina, que juegan un papel importante en el cambio de forma de las células endoteliales. La membrana basal es claramente visible, separando los dos tipos principales de células (células endoteliales y SMC). La cubierta exterior del vaso contiene haces de fibras de colágeno orientadas en diferentes direcciones, fibroblastos.
- Las venas son vasos que transportan sangre desde los órganos y tejidos hasta el corazón. Alrededor del 70% del volumen de sangre circulante está en las venas. En la pared de las venas, como en la pared de las arterias, se distinguen las mismas tres membranas: interna (íntima), media y externa (adventicia). Las venas, por regla general, tienen un diámetro mayor que las arterias del mismo nombre. Su luz, a diferencia de las arterias, no se abre. La pared de la vena es más delgada. Si comparamos los tamaños de las membranas individuales de la arteria y la vena del mismo nombre, es fácil ver que en las venas la membrana media es más delgada y la membrana externa, por el contrario, es más pronunciada. Algunas venas tienen válvulas.
b. La capa intermedia contiene HMC orientados circularmente. Entre ellos predomina el colágeno y, en menor medida, las fibras elásticas. La cantidad de SMC en la vaina media de las venas es significativamente menor que en la vaina media que acompaña a las arterias. En este sentido, las venas de las extremidades inferiores se destacan. Aquí (principalmente en las venas safenas), la capa intermedia contiene una cantidad significativa de SMC, en la parte interna de la capa intermedia están orientadas longitudinalmente y en el exterior, circularmente.
en. Polimorfismo. La estructura de la pared de varias venas se caracteriza por la diversidad. No todas las venas tienen las tres membranas. La vaina mediana está ausente en todas las venas no musculares: el cerebro, las meninges, la retina, las trabéculas del bazo, los huesos y las venas pequeñas de los órganos internos. vena cava superior, braquiocefálica y venas yugulares contienen áreas sin músculos (sin capa intermedia). Las capas media y externa están ausentes en los senos paranasales del disco duro. meninges y también en sus venas.
D. Válvulas. Las venas, especialmente las de las extremidades, tienen válvulas que permiten que la sangre fluya solo hacia el corazón. Tejido conectivo forma la base estructural de las valvas de la válvula, y las MMC están ubicadas cerca de su borde fijo. En general, los colgajos pueden considerarse como pliegues de la íntima.
- Aferentes vasculares. Los cambios en la sangre pO2, pCO2, la concentración de H+, ácido láctico, piruvato y una serie de otros metabolitos tienen efectos locales en la pared vascular y son registrados por quimiorreceptores incrustados en la pared vascular, así como por barorreceptores que responden a presión en la luz de los vasos. Estas señales llegan a los centros de regulación de la circulación sanguínea y la respiración. Las respuestas del SNC son realizadas por la inervación motora vegetativa del SMC de la pared vascular (ver Capítulo 7III D) y el miocardio (ver Capítulo 7 II C). Además, existe un potente sistema de reguladores humorales de las SMC de la pared vascular (vasoconstrictores y vasodilatadores) y de la permeabilidad endotelial.
b. Estructuras sensoriales especializadas. A regulación refleja la circulación sanguínea afecta al seno carotídeo y al cuerpo carotídeo (fig. 10-4), así como a formaciones similares del cayado aórtico, el tronco pulmonar y la arteria subclavia derecha.
- seno carotídeo Situado cerca de la bifurcación de la arteria carótida común, se trata de una expansión de la luz de la arteria carótida interna inmediatamente en el sitio de su rama desde la arteria carótida común. En el área de expansión, la capa central del vaso se adelgaza y la exterior, por el contrario, se engrosa. Aquí, en la capa exterior, hay numerosos barorreceptores. Teniendo en cuenta que la vaina mediana del vaso dentro del seno carotídeo es relativamente delgada, es fácil imaginar que las terminaciones nerviosas de la vaina exterior son muy sensibles a cualquier cambio en la presión arterial. Desde aquí la información va a los centros que regulan la actividad del sistema cardiovascular.
Arroz. 10-4. Localización del seno carotídeo y cuerpo carotídeo.
El seno carotídeo se encuentra en el engrosamiento de la pared de la arteria carótida interna cerca de la bifurcación de la arteria carótida común. Aquí, inmediatamente en el área de la bifurcación, hay un cuerpo carotídeo [de Ham AW, 1974]
- El cuerpo carotídeo (fig. 10-5) responde a los cambios composición química sangre. El cuerpo está ubicado en la pared de la arteria carótida interna y consta de grupos de células inmersos en una densa red de anchos capilares sinusoidales. Cada glomérulo del cuerpo carotídeo (glomus) contiene 2-3 células glómicas, o células de tipo I, y 1-3 células de tipo II están ubicadas en la periferia del glomérulo. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo contienen sustancia P y péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (véase el capítulo 9 IV B 2 b (3)).
(b) Inervación eferente. En las células glómicas, terminan las fibras que pasan como parte del nervio sinusal (Höring) y las fibras posganglionares del ganglio simpático cervical superior. Los terminales de estas fibras contienen vesículas sinápticas ligeras (acetilcolina) o granulares (catecolaminas).
Arroz. 10-5. El glomérulo del cuerpo carotideo consta de 2-3 células tipo I (células glómicas) rodeadas por 1-3 células tipo II. Las células de tipo I forman sinapsis (el neurotransmisor - dopamina) con las terminales de las fibras nerviosas aferentes.
(c) Función. El cuerpo carotídeo registra cambios en pCO2 y pO2, así como cambios en el pH de la sangre. La excitación se transmite a través de sinapsis a las fibras nerviosas aferentes, a través de las cuales los impulsos ingresan a los centros que regulan la actividad del corazón y los vasos sanguíneos. Las fibras aferentes del cuerpo carotídeo pasan a través de los nervios vago y sinusal (Höring).
- Los principales tipos de células de la pared vascular son SMC y células endoteliales,
- Estructura (ver capítulo 7III B). Los SMC de los vasos tienen procesos que forman numerosas uniones comunicantes con los SMC vecinos. Dichas células están acopladas eléctricamente, a través de uniones gap, la excitación (corriente iónica) se transmite de célula a célula. Esta circunstancia es importante, porque solo los MMC ubicados en las capas exteriores de Lmedia están en contacto con los terminales del motor. Las paredes de SMC de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas) tienen receptores para varios factores humorales.
- El efecto de la vasoconstricción se realiza mediante la interacción de agonistas con receptores a-adrenérgicos, receptores de serotonina, angiotensina II, vasopresina, tromboxano A2.
receptores a-adrenérgicos. La estimulación de los receptores adrenérgicos conduce a una reducción de la SMC de los vasos sanguíneos.
- La norepinefrina es principalmente un agonista de los receptores adrenérgicos α.
- La adrenalina es un agonista de los receptores adrenérgicos a y p. Si el vaso tiene SMC con predominio de receptores a-adrenérgicos, la adrenalina provoca un estrechamiento de la luz de dichos vasos.
- Vasodilatadores. Si los receptores p-adrenérgicos predominan en el SMC, entonces la adrenalina provoca una expansión de la luz del vaso. Agonistas que en la mayoría de los casos provocan relajación de la MMC: atriopeptina (ver B 2 b (3)), bradicinina, histamina VIP1, péptidos relacionados con el gen de la calcitonina (ver Capítulo 9 IV B 2 b (3)), prostaglandinas, óxido nítrico - No.
- Inervación autonómica motora. El sistema nervioso autónomo regula el tamaño de la luz de los vasos.
Las fibras simpáticas vasoconstrictoras inervan abundantemente las pequeñas arterias y arteriolas de la piel, los músculos esqueléticos, los riñones y la región celíaca. La densidad de inervación de las venas del mismo nombre es mucho menor. El efecto vasoconstrictor se realiza con la ayuda de la norepinefrina, un agonista de los receptores a-adrenérgicos.
(b) Inervación colinérgica. Las fibras colinérgicas parasimpáticas inervan los vasos de los órganos genitales externos. Con la excitación sexual, debido a la activación de la inervación colinérgica parasimpática, se produce una dilatación pronunciada de los vasos de los órganos genitales y un aumento del flujo sanguíneo en ellos. El efecto vasodilatador colinérgico también se ha observado en relación con las pequeñas arterias de la piamadre.
- Proliferación. El tamaño de la población de SMC de la pared vascular está controlado por factores de crecimiento y citoquinas. Así, las citocinas de macrófagos y linfocitos T (factor de crecimiento transformante p, IL-1, y-IFN) inhiben la proliferación de SMC. Este problema es importante en la aterosclerosis, cuando la proliferación de SMC está potenciada por factores de crecimiento producidos en la pared vascular (factor de crecimiento de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento similar a la insulina I y factor de necrosis tumoral a).
- Fenotipos de MMC. Existen dos variantes de SMC de la pared vascular: contráctil y sintética.
(b) Fenotipo sintético. Las SMC que expresan el fenotipo sintético tienen un retículo endoplásmico granular bien desarrollado y el complejo de Golgi; las células sintetizan componentes de la sustancia intercelular (colágeno, elastina, proteoglicano), citocinas y factores de crecimiento. Las SMC en el área de las lesiones ateroscleróticas de la pared vascular se reprograman de un fenotipo contráctil a uno sintético. En la aterosclerosis, las SMC producen factores de crecimiento (por ejemplo, factor de crecimiento plaquetario, factor de crecimiento de fibroblastos alcalino), que aumentan la proliferación de las SMC vecinas.
b. células endoteliales. La pared del vaso sanguíneo es muy sensible a
Cambios en la hemodinámica y la química sanguínea. sensible peculiar
el elemento que capta estos cambios es la célula endotelial, la cual se lava con sangre por un lado, y por el otro lado se enfrenta a las estructuras de la pared vascular.
- Influencia en el SMC de la pared vascular
El óxido nítrico es un factor de vasodilatación liberado por el endotelio, que se forma a partir de la /-arginina en las células del endotelio vascular. La deficiencia de NO provoca un aumento de la presión arterial, la formación de placas ateroscleróticas; el exceso de NO puede conducir al colapso.
(b) Secreción de factores reguladores paracrinos. Las células endoteliales controlan el tono vascular, destacando una serie de factores de regulación paracrina (ver Capítulo 9 I K 2). Algunos de ellos causan vasodilatación (por ejemplo, prostaciclina), mientras que otros causan vasoconstricción (por ejemplo, endotelina-1).
La endotelina-1 también participa en la regulación autocrina de las células endoteliales, induciendo la producción de óxido nítrico y prostaciclina; estimula la secreción de atriopeptina y aldosterona, inhibe la secreción de renina. La capacidad de sintetizar endotelina-1 es más pronunciada en las células endoteliales de las venas, arterias coronarias y arterias cerebrales.
(c) Regulación del fenotipo SMC. El endotelio produce y secreta sustancias similares a la heparina que mantienen el fenotipo contráctil de SMC.
- coagulación de la sangre La célula endotelial es un componente importante del proceso de hemocoagulación (ver capítulo 6.1 II B 7). En la superficie de las células endoteliales, los factores de coagulación pueden activar la protrombina. Por otro lado, la célula endotelial exhibe propiedades anticoagulantes.
(b) Mantenimiento de una superficie no trombogénica. En condiciones normales, el endotelio interactúa débilmente con las células sanguíneas, así como con los factores de coagulación de la sangre.
(c) Inhibición de la agregación plaquetaria. La célula endotelial produce prostaciclina, que inhibe la agregación plaquetaria.
- factores de crecimiento y citocinas. Las células endoteliales sintetizan y secretan factores de crecimiento y citoquinas que afectan el comportamiento de otras células de la pared vascular. Este aspecto es importante en el mecanismo del desarrollo de la aterosclerosis, cuando, en respuesta a los efectos patológicos de las plaquetas, macrófagos y SMC, las células endoteliales producen factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)1, factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), insulina- como factor de crecimiento I (IGF-1), IL-1, factor de crecimiento transformante p (TGFp). Por otro lado, las células endoteliales son dianas para factores de crecimiento y citocinas. Por ejemplo, la mitosis de las células endoteliales es inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos alcalino (bFGF), mientras que la proliferación de células endoteliales es estimulada por el factor de crecimiento de células endoteliales derivado de plaquetas. Las citocinas de los macrófagos y los linfocitos T (factor de crecimiento transformante p (TGFp)1 IL-1 e y-IFN) inhiben la proliferación de las células endoteliales.
- función metabólica
(b) Inactivación de sustancias biológicamente activas. Las células endoteliales metabolizan norepinefrina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas.
(c) Escisión de lipoproteínas. En las células endoteliales, las lipoproteínas se descomponen para formar triglicéridos y colesterol.
- Homing de los linfocitos. La membrana mucosa del tracto gastrointestinal y varios otros órganos tubulares contienen acumulaciones de linfocitos. Las venas en estas áreas, así como en ganglios linfáticos tienen un endotelio alto, expresando en su superficie el llamado. una dirección vascular reconocida por la molécula CD44 de los linfocitos circulantes. Como resultado, los linfocitos se fijan en estas áreas (homing).
- función de barrera. El endotelio controla la permeabilidad de la pared vascular. Esta función se manifiesta más claramente en las barreras hematoencefálica (A 3 g) y hematotímica [Capítulo 11II A 3 a (2)].
- La angiogénesis es el proceso de formación y crecimiento de los vasos sanguíneos. Ocurre tanto en condiciones normales (por ejemplo, en el área del folículo ovárico después de la ovulación) como en condiciones patológicas (durante la cicatrización de heridas, crecimiento tumoral, durante respuestas inmunes; observado en glaucoma neovascular, Artritis Reumatoide etc.).
b. La inhibición de la angiogénesis es importante y puede considerarse como un potencial metodo efectivo lucha contra el desarrollo de tumores en primeras etapas, así como otras enfermedades asociadas con el crecimiento de los vasos sanguíneos (p. ej., glaucoma neovascular, artritis reumatoide).
- Tumores. Los tumores malignos requieren un suministro intensivo de sangre para crecer y alcanzan un tamaño notable después del desarrollo de un sistema de suministro de sangre en ellos. La angiogénesis activa ocurre en tumores asociados con la síntesis y secreción de factores angiogénicos por parte de las células tumorales.
- Inhibidores de la angiogénesis - factores que inhiben la proliferación de los principales tipos de células de la pared vascular, - citocinas secretadas por macrófagos y linfocitos T: factor de crecimiento transformante P (TGFp), HJI-I e y-IFN. Fuentes. Una fuente natural de factores que inhiben la angiogénesis son los tejidos que no contienen vasos sanguíneos. Estamos hablando del epitelio y el cartílago. Sobre la base de la suposición de que la ausencia de vasos sanguíneos en estos tejidos puede estar asociada con el desarrollo en ellos de factores que suprimen la angiogénesis, se está trabajando para aislar y purificar dichos factores del cartílago.
- Desarrollo (Figuras 10-6 y 10-7). El corazón se coloca en la tercera semana de desarrollo intrauterino. En el mesénquima, entre el endodermo y la capa visceral del esplacnótomo, se forman dos tubos endocárdicos revestidos de endotelio. Estos tubos son el rudimento del endocardio. Los tubos crecen y están rodeados por la lámina visceral del esplacnótomo. estas parcelas
Arroz. 10-6. Marcador de corazón. A - embrión de 17 días; B - embrión de 18 días; B - embrión en la etapa de 4 somitas (21 días)
Arroz. 10-7. Desarrollo del corazón. I - tabique interauricular primario; 2 - canal auriculoventricular (AB); 3 - tabique interventricular; 4 - tabique espurio; 5 - orificio principal; 6 - agujero secundario; 7- aurícula derecha; 8 - ventrículo izquierdo; 9 - partición secundaria; 10 - almohada del canal AV; 11 - apertura interventricular; 12 - partición secundaria; 13 - orificio secundario en la partición primaria; 14 - agujero ovalado; 15 - AB- válvulas; 16 - haz auriculoventricular; 17 - músculo papilar; 18 - cresta fronteriza; 19 - agujero ovalado funcional