“Desarrollo del corazón. Embriología, histología, anatomía, fisiología. Embriogénesis del corazón y grandes vasos en el feto Circulación sanguínea en la embriogénesis
Comprensión correcta de la clínica, diagnóstico, fisiopatología y Tratamiento quirúrgico malformaciones congénitas del corazón y los vasos sanguíneos que ocurren durante el desarrollo fetal es imposible sin estudiar la embriogénesis del sistema cardiovascular y su violación. Además de los trastornos en el desarrollo del sistema cardiovascular del embrión, estudiados en el marco de la embriología patológica, la patogénesis de una serie de defectos cardíacos congénitos (conducto arterioso abierto, etc.) se debe a trastornos periodos tempranos desarrollo posnatal.
La cuestión de las causas de las anomalías congénitas del corazón y los vasos sanguíneos, su etiología sigue sin resolverse hasta la fecha.
Una serie de hechos acumulados en el campo de la embriología experimental indican que pueden ocurrir anomalías en el desarrollo del embrión como resultado de cambios en varios factores. ambiente externo(mecánica, física, química). Se sabe, por ejemplo, que la formación de un corazón doble puede ser provocada por la presión dirigida entre rudimentos de corazón emparejados durante su fusión.
La acción de los factores ambientales sobre el desarrollo del embrión no puede ser directa en mamíferos y humanos. Al influir en el organismo de la madre, los factores externos pueden influir en la embriogénesis solo a través de él, y las alteraciones en el desarrollo del embrión no dependen directamente de la fuerza y la profundidad de la influencia de los factores ambientales. Por ejemplo, A.P. Dyban señaló que una serie de enfermedades generales graves del cuerpo y las intoxicaciones pueden provocar la muerte de la madre y la muerte del feto, sin causar deformidades o malformaciones. Al mismo tiempo, algunas infecciones, como la rubéola, sin dejar secuelas para la madre, provocan graves malformaciones en el embrión. Por lo tanto, una serie de agentes dañinos de infección e intoxicación, incluidas algunas toxicosis del embarazo.
huesos (A.F. Gribovod), aparentemente tiene un efecto selectivo en el desarrollo del embrión, el llamado efecto teratogénico (A.P. Dyban). Debe suponerse que la consecuencia de esta acción es la endocarditis intrauterina, “provocando la aparición de una serie de defectos cardíacos congénitos. factores internos huevos, es decir, defectos hereditarios predeterminados en las células germinales (citado por A.P. Dyban). Moll (Moll) niega esta opinión, creyendo que las malformaciones surgen de las células normales bajo la influencia de las influencias ambientales. Sin embargo, se conocen casos de herencia de malformaciones congénitas, con hermanos y hermanas que padecen el mismo defecto y, al mismo tiempo, se han notado casos en los que la madre en la familia sufre una cardiopatía congénita, al mismo tiempo. tiempo >como otros niños están sanos.
Investigación moderna, basándose en numerosos hechos, indican que es imposible oponer deformidades hereditarias y malformaciones debidas a influencias externas.
Bajo la influencia de varios factores, se producen cambios metabólicos que conducen a la desviación, la interrupción y la interrupción de los procesos de formación, lo que provoca la aparición de diversas deformidades, incluidos varios defectos cardíacos congénitos (A.P. Dyban). Por ejemplo, defectos cardíacos congénitos como los defectos del "tabique interventricular e interauricular, el tronco arterial común, el canal auriculoventricular, así como anomalías combinadas complejas como la tríada, la tétrada o la pentada de Fallot, son precisamente el resultado de una violación y retraso en los procesos de formación en una u otra etapa del desarrollo embrionario Esto también incluye un corazón de dos y tres cámaras. Las anomalías que surgen en relación con una violación de la morfogénesis en el período de desarrollo posnatal incluyen un conducto arterioso abierto, no cerrado del foramen oval, y algunos otros defectos.
Es recomendable presentar la embriología patológica de las malformaciones congénitas según las etapas de la embriogénesis normal del sistema cardiovascular, indicando en qué etapa se forma este o aquel defecto (Fig. 1).
En las primeras etapas de la embriogénesis durante la tercera semana, el corazón se forma a partir de primordios mesodérmicos emparejados que, al unirse, "se convierten en un tubo recto de doble pared suspendido en el centro de la parte más anterior del celoma. Más tarde, El tubo cardíaco primario aumenta de longitud mucho más rápido que la cavidad en la que se encuentra el corazón. Dado que los extremos craneal y caudal del tubo cardíaco están fijados en el cuerpo, respectivamente, por las raíces de la aorta y las venas grandes, el corazón , en el proceso de su crecimiento, hace una curva en forma de S hacia un lado y se pliega en una especie de bucle Durante este período, los departamentos principales se diferencian corazón (Fig. 2).
El seno venoso se encuentra en el extremo caudal del tubo cardíaco. Grandes venas desembocan en él. El seno venoso es seguido por una parte expandida del tubo cardíaco: la región auricular. Más seno venoso se desplaza hacia la derecha, perdiendo su posición media. Durante la posterior separación de las aurículas, caerá en la aurícula derecha. La parte en bucle del tubo cardíaco forma el ventrículo común. La sección del tubo cardíaco ubicada entre el ventrículo primario y la aurícula es relativamente estrecha; este es el canal auriculoventricular. La parte craneal del tubo cardíaco forma el tronco arterial, que conecta el ventrículo con las raíces de la arteria ventral.
aorta. El lugar de transición del tronco arterial al arco aórtico está algo expandido y se llama bulbo aórtico.
En el área donde el tronco arterial sale del ventrículo, se forma una expansión característica, llamada cono. En la misma pe-
A y B: / - primero, registro; 2- sorbo; 3- primer arco aórtico; 4 - amnios; 5 - endocardio ventricular; 6 - epimiocardio; 7 - celoma pericárdico; 8 - marcadores auriculares; 9 - salida intestinal anterior.
C y D: 1 - faringe; 2- primer arco aórtico; 3- tronco arterial; 4 - ventrículo; 5 - celoma pericárdico. B - 6 - atrio; 7 - puerta intestinal anterior; .D - 6 - puerta intestinal anterior; 7- venas de yema.
Al final del primer mes, se perfilan los primeros signos de la división del corazón en las mitades derecha e izquierda. En la parte superior (el bucle formado por el ventrículo, se delinea un surco mediano. Las aurículas se forman en forma de dos protuberancias de bolsas ubicadas a los lados de la línea media y no separadas entre sí (Petten) (Fig. 3 ), La división del corazón en: mitades derecha e izquierda durante este período aún no ha ocurrido. Se forma solo durante el segundo mes de desarrollo, y separación completa El flujo de sangre del corazón derecho e izquierdo termina, como se sabe, solo en el período posnatal.
La división de la aurícula primaria en las mitades derecha e izquierda se lleva a cabo mediante la formación del llamado tabique interauricular primario (septum primum), que se forma en forma de un pliegue semicircular de la parte dorso-craneal del " atrio" y crece "hacia el canal auriculoventricular". En el mismo período, hay una división del canal auriculoventricular primario en las mitades derecha e izquierda, que se lleva a cabo mediante la fusión de los cojines endocárdicos: engrosamientos peculiares formados en el dorsal y paredes ventrales del canal (Fig. 4). 
Arroz. 2. El corazón en desarrollo de los embriones humanos (según Kramer). Embrión de diferente longitud: A-2,08 mm; B - 3 mm; B - 5,2 mm; G - 6 mm;
D - 8,8 mm.
Crecimiento progresivo del tabique interauricular primario hacia a los cojines endocárdicos fusionados conduce al hecho de que la aurícula derecha está casi completamente separada de la izquierda, entre ellos solo hay un pequeño mensaje, la abertura interauricular (foramen primum u ostium primum), formada por el borde cóncavo del tabique primario y almohadillas endocárdicas fusionadas. En ese momento, el seno venoso ya se había convertido en aurícula derecha. Un mayor desarrollo del tabique primario conduce al cierre completo de la abertura principal, pero no se produce una disociación completa de las aurículas, porque al mismo tiempo se forma una nueva abertura en la sección craneal superior del tabique primario: el secundario. apertura - ostium secundum (Fig. 5). A través de él, la sangre continúa fluyendo desde la aurícula derecha hacia la izquierda, que es condición necesaria circulación intrauterina normal del feto. En el mismo período, se forma un tabique interauricular secundario, que también crece desde la sección craneal de la pared de la aurícula derecha, algo a la derecha del tabique primario. El tabique secundario no es continuo y
Fig. 3. Seis etapas del desarrollo del corazón (según Patten).
A: 1 - el primer arco aórtico; 2 - mesocardio dorsal; 3- vena mesentérica vitelina.
?: 1 - segundo arco aórtico; 2 - tronco arterial; 3- atrio; 4 - vena cardinal común; 5 - vena umbilical; 6 - vena mesentérica vitelina; 7 - mesocardio dorsal; 8 - el primer arco aórtico.
B: I - seno venoso; 2 - vena umbilical; 3 - veia cardinal general;
- - atrio; 5 - segundo arco aórtico.
D: 1 - vena cardinal común derecha (vena cava superior); 2 - esteria pulmonar; 3 - pericardio; 4 - vena cava inferior; 5 - ventrículo derecho;
- surco interventricular; 7 - nuevos conductos de la vena cardinal común; 8 - venas pulmonares.
crece en forma de media luna, formando un agujero ovalado con sus bordes, la llamada fenestra ovalis. 
El foramen oval no coincide con el foramen secundario en el tabique primario, este último se encuentra más arriba en la pared misma de la aurícula. El no reabsorbible "parte del tabique primario cubre el óvalo" Orificio en forma de válvula unidireccional que permite el movimiento 
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- - tabique primario (septum primum); 2- canal atrioventricular izquierdo; 3 - tabique interventricular; f - cojín endocárdico del canal atrioventricular; 5 - apertura interauricular (ostium primum); 6 - venoso
flujo de sangre en una sola dirección: desde la aurícula hacia la izquierda (Fig. 6).
En caso de violaciones del curso normal de desarrollo de los tabiques interauriculares primarios y secundarios y las almohadillas endocárdicas, se pueden formar una variedad de poros congénitos del corazón. Entonces, el desarrollo incompleto del "tabique primario, debido a que la abertura primaria no se cerró, conduce a la formación de un defecto del tabique auricular del tipo ostium primum. Este defecto puede ir acompañado de una violación en el desarrollo de almohadillas endocárdicas, en las que no se fusionarán En este caso, - defecto combinado severo complejo - canal auriculoventricular común La reabsorción excesiva del tabique primario en el área de la ventana oval conduce a la formación varios defectos tabique interauricular en esta área, cuyas dimensiones pueden ser muy grandes con subdesarrollo del tabique secundario o pequeñas, como un tamiz con diferentes grados de reabsorción del sitio del tabique primario que cubre la ventana oval, como ya se señaló, en forma de una válvula
En presencia de un tabique primario desarrollado normalmente y violaciones en el desarrollo del tabique secundario, expresado en ausencia total este último, se forma un defecto del tipo ostium secundum -vigeo-
defecto de señal del tabique interauricular, que es un orificio secundario que queda abierto en el tabique primario.
La combinación de alteración del desarrollo de los tabiques auriculares con lugar incorrecto el seno venoso, cuyo movimiento hacia la derecha no se ha implementado completamente, conduce a la formación de comunicaciones interauriculares complejas ubicadas en la confluencia de la vena cava inferior y superior.
En ausencia de particiones en el atrio, debido a una fuerte violación de su desarrollo, se forma un defecto, conocido como atrio común (cor triloculare monoatriatum). 
Paralelamente a la división de la aurícula primaria, se desarrolla el tabique entre los ventrículos, cuya formación involucra tres componentes: la parte muscular del tabique interventricular, el tejido conectivo de las almohadillas endocárdicas y los pliegues endocárdicos del cono arterial. Al comienzo del 2º mes de la embriogénesis aparece la parte muscular primaria en la zona del asa ventricular. tabique interventricular, creciendo hacia las almohadillas del canal auriculoventricular, que, fusionadas, forman el tabique del canal; entre su base y el borde del tabique interventricular queda una abertura interventricular, que va disminuyendo debido al crecimiento de este tabique. El cierre final de esta comunicación entre los ventrículos se produce por la formación de una formación de tejido conjuntivo que se desarrolla desde la base de las almohadillas endocárdicas, el borde de la parte muscular del tabique muscular y los pliegues del cono arterial. Esta formación de tejido conjuntivo fibroso inicialmente grueso se vuelve más delgada, formando la llamada parte de membrana del tabique interventricular. De tejido conectivo Se forman almohadas endocárdicas y el aparato valvular de las aberturas auriculoventriculares derecha e izquierda. En el momento del cierre final de la comunicación interventricular por la parte membranosa formada del tabique interventricular, la división del tronco arterial en la aorta y arteria pulmonar. El tabique entre ellos está formado por el crecimiento y la adhesión de pares de pliegues de tejido conjuntivo que se han desarrollado a partir de la pared del tronco arterial (fig. 7). Estos pliegues, formando un tabique entre la arteria pulmonar y la aorta, crecen hacia los ventrículos, describiendo una espiral. La rotación en espiral de la partición se produce a 225 ° (A. F. Gribovod). Esta es la razón del curso en espiral de la arteria pulmonar y la aorta, así como el hecho de que después de la separación
En consecuencia, reciben sangre: la aorta del ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar del derecho.
A partir del crecimiento de los pliegues de tejido conectivo endocárdico del tronco arterial en su borde con el cono arterial, se forma el aparato valvular de la aorta y la arteria pulmonar (Fig. 8).
En caso de violación en el desarrollo del tabique interventricular, tanto sus partes musculares como membranosas, los pliegues del cono arterial y el "tabique del tronco arterial", varios congénitos 
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Arroz. 7. Secciones laterales de un embrión en desarrollo, mostrando la relación de varios tabiques del corazón (según Kramer-
Zueco).
L: I-vena cardinal anterior; 2 - tronco arterial; 3 - aurícula derecha; 4 - partición falsa; 5 - pliegue ventral izquierdo del cono arterial; pliegue dorsal derecho del cono arterial; 7 - tubérculo derecho del cojín ventral del canal auriculoventricular; 8 - tubérculo derecho del cojín dorsal del canal atrioventricular; 9 - apertura interventricular; 10 - apertura primaria interauricular; 11 - tabique primario interauricular; 12 - y la vena cava inferior; 13 - válvulas venosas.
B: /-aorta; 2 - abertura secundaria interauricular en el tabique primario;
3 - válvulas de la arteria pulmonar; 4 - tabique del cono arterial; 5 - pliegue ventral izquierdo del cono arterial; 6-tabique interventricular;
7 - entre la apertura ventricular; 8 - conducto izquierdo de Yuovier; 9 - tubérculo derecho del cojín dorsal del canal atrioventricular; 10 - tubérculo izquierdo de la almohada dorsal; 11 - pliegue dorsal derecho del cono arterial; 12 - partición falsa; 13 - tabique secundario interauricular; 14 - conducto de Cuvier derecho (vena cava superior).
yaye "vicios" del Corazon y vasos principales. Entonces, si hay una violación en el desarrollo de la parte muscular del tabique interventricular, en “forma agujeros únicos o múltiples, que generalmente no conducen a trastornos funcionales, .porque tres contracciones del miocardio ventricular se contraen durante la sístole.
Dado que la formación de la parte membranosa del tabique interventricular está asociada con el desarrollo de varios rudimentos (cojines endocárdicos, pliegues del cono y tejido conectivo del npe-bnya de la parte muscular del tabique interventricular), la formación de un defecto en él se observa con más frecuencia, porque puede deberse a un trastorno del desarrollo de al menos uno de sus partes constituyentes. El subdesarrollo predominante de una u otra parte del mismo determina también la localización del defecto (alta gt; y defectos bajos del "tabique" membranoso).Hay que tener en cuenta que, según Kirklin, Harshbarger, Donald (Donald) y Edwards (Edwards), los defectos en esta región no se limitan a la porción membranosa del tabique, sino que a menudo involucran el tabique muscular subyacente, el área debajo de la cresta supraventricular.
La violación en el desarrollo del tabique aortopulmonar puede ser local, en una distancia corta, luego se forma un defecto como la fístula "onal" aorto-nula, es decir, un defecto del tabique interarterial. El retraso en el desarrollo de este tabique puede ser tan pronunciado que no habrá división del tronco arterial en aorta y arteria pulmonar, y se formará un defecto, que se denomina tronco arterial común.
En el proceso de formación de esta partición, la dirección de su crecimiento puede cambiar, lo que ocurrirá no en espiral, sino en línea recta. 
A, B: 1 - pliegue ventral izquierdo del tronco arterial; 2 - pliegue dorsal derecho.
B: I - marcador de la cúspide dorsal de la válvula aórtica; 2 - pliegues fusionados del tronco arterial; 3- marcador de la válvula ventral de la arteria pulmonar.
D, D: 1 - aorta; 2 - tabique del tronco arterial; 3 - arteria pulmonar *; 4 - folleto ventral de la válvula de la arteria pulmonar *; 5 - folleto dorsal de la válvula aórtica.
En este caso, se alterará el curso de la aorta y la arteria pulmonar, respectivamente, esta última saldrá del ventrículo izquierdo y la aorta, del derecho. Tales relaciones son características de un defecto llamado transposición de la aorta y la arteria pulmonar.
El desarrollo incorrecto del tabique del tronco arterial en algunos casos radica en el hecho de que los pliegues que lo forman no ocurren en el medio del tronco, sino con una desviación en una dirección u otra; en consecuencia, se forma un defecto, caracterizado por la presencia de una aorta estrechada y una arteria pulmonar agrandada, o tienen lugar relaciones inversas. El estrechamiento de la arteria pulmonar, que ha surgido de acuerdo con el mecanismo descrito, a menudo se acompaña de una violación del desarrollo de los pliegues del cono en el lugar donde participan en la formación de la parte membranosa del tabique; así es como un el defecto se forma en él, se expande
la aorta se desplaza hacia la derecha y se ubica directamente sobre el defecto. La combinación de estas anomalías forma un defecto complejo conocido como tetralogía de Fallot.
Figura 9 Cambios en los arcos aórticos en mamíferos (según Patten)
Los números romanos denotan los arcos aórticos.
A-plan básico para la localización de todos los arcos aórticos: 1- raíz aórtica;
2 - aorta dorsal; 3-4 - arterias carótidas (externa e interna);
- - arcos aórticos.
B - derivados de los arcos aórticos: /, 2, 3 - anterior, medio y posterior arterias cerebrales; 4 - arteria de la base del cerebro; 5 - arteria carótida interna; V; 20, 22, 7; // - arteria vertebral; 8-9 - arterias carótidas externa y común; conducto de 10 botales; 12- arteria subclavia; 13 - arteria interna del diezmo; 14 - aorta dorsal; 15 - arteria pulmonar;
16-arteria braquiocefálica; 17- arteria tiroidea; 18 - arteria lingual; 19 - arteria maxilar: 21 arterias intercostales; 23 - arteria oftálmica: 24 - glándula pituitaria; 25 - círculo arterial de Vilisius.
Las violaciones en la formación de la arteria pulmonar también pueden manifestarse en un mayor desarrollo de ciertas formaciones, por ejemplo, los marcadores del aparato valvular durante la formación de estenosis valvular, expresada en diversos grados, hasta atresia de la boca de la arteria pulmonar. En este último caso, se forma un defecto, llamado falso tronco arterial. La estenosis subvalvular se forma con un mayor crecimiento. fibras musculares cono de la arteria pulmonar.
El tipo de estenosis, su localización, el conocimiento de las estructuras, cuyo trastorno de desarrollo condujo a su formación, todo esto tiene una importancia decisiva para la elección de uno u otro método de tratamiento quirúrgico. 
Las anomalías en el desarrollo del corazón a menudo se combinan con trastornos en la formación de los vasos principales. De mayor interés para los cirujanos son los trastornos del desarrollo IB de la aorta y grandes buques, que son derivados de sus arcos. De los 6 arcos aórticos que conectan las partes ventral y dorsal de la misma en las primeras etapas del desarrollo embrionario de los mamíferos, en los humanos, solo 3 bolas (III, IV y VI) juegan un papel importante en la formación de grandes vasos junto con las raíces de la aorta ventral y dorsal. Entonces, su arco III a la derecha e izquierda va a la formación de las arterias carótidas internas, la arteria subclavia derecha se forma a partir del arco IV a la derecha, el arco IV izquierdo está involucrado en la formación del arco aórtico. Las arterias pulmonares se forman a partir de VI arcos. En la fig. 9 representa esquemáticamente esta formación. Como se puede ver en el diagrama, parte de los arcos y fragmentos de las raíces aórticas se dirige a la formación de los vasos principales y sus ramas, la otra parte de los arcos y la aorta sufre involución. 
Sin embargo, "el proceso de reabsorción en algunos casos puede no realizarse y entonces se forma una anomalía de desarrollo. Por ejemplo, / mientras se mantienen los arcos IV derecho e izquierdo y las raíces de la parte dorsal de la aorta, se produce un defecto, llamado el anillo aórtico, o un arco aórtico doble (Fig. 10).
El proceso de reabsorción de una sección de la raíz aórtica dorsal puede (ocurrir a la izquierda, no a la derecha. El arco VI derecho irá en este caso a la formación no de la arteria subclavia, sino del arco aórtico, que lo hará estar ubicado a la derecha Así es como se forma un defecto, llamado arco derecho de la arota, que a menudo se encuentra en combinación con la tétrada de Fallot (Fig. II).
Los principales troncos venosos están formados por el 3er mes de desarrollo. En este momento, el seno venoso desemboca en la aurícula derecha ya separada. La sangre de la mitad superior del cuerpo ingresa al sistema venoso.
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nus a lo largo de las venas cardinales comunes derecha e izquierda desde abajo "a lo largo de la vena cava inferior ya formada. Más tarde, la vena cava superior se forma a partir de la hierba de la vena cardinal común. La vena cardinal izquierda, o el llamado conducto de Cuvier , se engrosa en su parte periférica, pero en él comienzan a fluir numerosas venas del corazón y se forma el seno venoso del corazón a partir de su sección central.Esta anomalía del desarrollo a menudo se combina con otras malformaciones congénitas.
La aparición de una serie de malformaciones congénitas del corazón y de los grandes vasos se asocia con trastornos en el desarrollo posnatal. El diagrama anterior refleja estas características de la circulación sanguínea (Fig. 12).
El intercambio de gases en el feto se realiza a través de la placenta, desde donde, a través de la vena umbilical, la sangre oxigenada ingresa a la vena cava inferior, donde se mezcla con la sangre venosa del feto y se envía a la aurícula derecha. La ubicación de la desembocadura de la vena cava en relación con el foramen oval es tal que la mayor parte de la sangre entra Aurícula izquierda y de allí al ventrículo izquierdo, aorta y sus ramas. Sangre desoxigenada desde la mitad superior del cuerpo fetal a través de la vena cava superior ingresa a la aurícula derecha y, casi sin mezclarse con la sangre proveniente de la vena cava inferior (más arterializada), ingresa al ventrículo derecho. La mayor parte de la sangre procedente del ventrículo derecho no llega a los pulmones, que no funcionan, sino que entra en la aorta a través del conducto arterioso, que la conecta con la arteria pulmonar. Como puede verse en el diagrama, su tamaño y ubicación son tales que La mayoría de la sangre del tronco común de la arteria pulmonar ingresa a la aorta a través del conducto y no a las ramas de la arteria pulmonar. Pero una pequeña parte de la sangre, sin embargo, ingresa a los pulmones, desde donde, sin cambiar su saturación de oxígeno, ingresa a la aurícula izquierda, donde se mezcla con la sangre arterial que ha venido de la aurícula izquierda a través de la ventana oval.
Así, en la aorta por debajo del ductus botulus, la sangre se mezcla con sangre que está aún menos saturada de oxígeno. Sin embargo, al cerebro del feto y en divisiones superiores el cuerpo recibe sangre, más saturada de oxígeno, que proviene de las ramas de la aorta, extendiéndose desde ella hasta la ubicación del conducto arterioso. La presencia de dos mensajes entre los sistemas de circulación sistémica y pulmonar asegura la circulación normal del feto.
Con el nacimiento de un niño, con su primer aliento, comienzan a funcionar los pulmones, a través de los cuales se produce el intercambio de gases. ducto arterial debido a la contracción de los músculos lisos, sus paredes se cierran funcionalmente, luego se produce su cierre anatómico por el crecimiento del tejido conectivo de la íntima.
Aumentar Circulación pulmonar y como resultado, el flujo de una gran cantidad de sangre hacia la aurícula izquierda conduce a un aumento de la presión en comparación con la aurícula derecha. Debido a esto, existe un cierre funcional del foramen oval con la válvula existente, formada, como se señaló anteriormente, a partir del tabique primario. A futuro hay un aumento de la masa de tejido conectivo de esta válvula y su incremento hacia los bordes del foramen oval.
Así, se forma un tabique interauricular integral. El cierre anatómico completo del foramen oval ocurre al final del primer año de vida.
- defectos de nacimiento corazones
/ - Arteria carótida común izquierda; 2- arteria subclavia izquierda; conducto de 3 botes; 4- rama izquierda arteria pulmonar: 5- venas pulmonares; 6- la válvula mitral; 7 - en la aorta desde el ventrículo izquierdo; 8 - en la arteria pulmonar desde el ventrículo derecho; 9 - arteria celíaca; 10, /5 - arriba y abajo arterias mesentéricas; 11 - glándula suprarrenal; 12 - riñón; 13, 36 - arterina y vena renal; 14 - aorta abdominal; 16-17-18 - general, externo e interno arterias iliacas; 19 - arteria cística superior; 20 - vejiga; 21 - arteria umbilical; 22 - uraco; 23 - ombligo; 24 - vena umbilical; 25 - esfínter; 26 - conducto venoso en el hígado; 27 - vena hepática; 28 - la boca de la vena cava inferior; 29 - flujo sanguíneo compensatorio a través de la ventana oval; 30, 37 - superior* e inferior vena cava; ST, 34 - venas innominadas en la arteria; 32-33 - subclavia derecha y venas yugulares; 35 - Vena porta; 38 - gut "S1 - marcador principal; SII - marcador secundario.
No es difícil imaginar cómo una violación en el proceso de cierre normal del conducto arterioso conduce a la formación de un defecto conocido como conducto arterioso abierto, y la aparición de este defecto común es posible incluso con un ligero retraso en el tiempo. del cierre anatómico en relación con el funcional. El hecho es que después del nacimiento, la presión en la arteria pulmonar y la aorta permanece muy período corto, que se sustituye por un aumento de la presión sistémica; si en ese momento no se ha cerrado el conducto, entonces la sangre de la aorta fluirá hacia la arteria pulmonar a través del conducto, impidiendo ahora su cierre, que sólo se puede realizar quirúrgicamente.
El no cierre del foramen oval es una oportunidad menor para la formación de un defecto, siempre que su tamaño corresponda al valor de la válvula, que en condiciones normales más presión aumentada en la aurícula izquierda que en la derecha, llevará a cabo un cierre funcional permanente del foramen oval. Esto, sin embargo, no sucederá en casos de subdesarrollo del tabique secundario, cuando el foramen oval es demasiado grande o cuando ha habido una mayor reabsorción del tabique primario que forma la válvula del foramen oval. En este caso, se forma un defecto: un defecto del tabique auricular en la región de la ventana oval.
Reducido Breve descripción violaciones de la embriogénesis del corazón y los grandes vasos y algunas etapas del desarrollo posnatal está lejos de ser exhaustiva. Los presentamos en el volumen necesario para comprender las principales formas en que se forman los defectos más comunes del corazón y los grandes vasos.
El sistema cardiovascular humano está representado en todos los departamentos, desde el corazón hasta los capilares, por tubos en capas. Tal estructura, cuyos cimientos ya surgen en las primeras etapas del desarrollo embrionario, se conserva en todas las etapas posteriores.
Primero vasos sanguineos aparecen fuera del cuerpo del embrión, en el mesodermo de la pared del saco vitelino (Fig. 1). Su puesta se encuentra en forma de acumulaciones de material celular del mesodermo extraembrionario - el llamado islas de sangre. Las células ubicadas en la periferia de estos islotes, los angioblastos, se multiplican activamente por mitosis. Se aplanan, establecen contactos más estrechos entre sí, formando una pared del vaso. Así surgen los vasos primarios, que son tubos de paredes delgadas que contienen sangre primaria. Al principio, la pared de los vasos recién formados no es continua: en grandes áreas, islas de sangre largo tiempo no tienen una pared vascular. Algo más tarde, los vasos en el mesénquima del cuerpo del embrión aparecen de manera similar. Las diferencias son que en las islas de sangre fuera del cuerpo del embrión, los procesos hematógenos y angiogénicos se desarrollan en paralelo, mientras que en el cuerpo del embrión, el mesénquima, por regla general, forma tubos endoteliales libres de sangre. Pronto se establece una comunicación entre los vasos embrionarios y extraembrionarios que han surgido de esta manera. Solo en este momento, la sangre extraembrionaria ingresa al cuerpo del embrión. Al mismo tiempo, se registran las primeras contracciones del tubo cardíaco. Por lo tanto, comienza la formación del primer círculo vitelino de circulación sanguínea del embrión en desarrollo.
La primera colocación de vasos sanguíneos en el cuerpo del embrión se observó durante la formación del primer par de somitas. Están representados por hebras que consisten en grupos de células mesenquimales ubicadas entre el mesodermo y el endodermo al nivel del intestino anterior. Estos hilos forman dos filas a cada lado: medial ("línea aórtica") y lateral ("línea del corazón"). Cranealmente, estos anlages se fusionan, formando un "corazón endotelial" reticulado". Al mismo tiempo, los anlages de la vena umbilical se forman a partir del mesénquima en los lados del cuerpo del embrión entre el endodermo y el mesodermo. Además, el desarrollo predominante del corazón , ambas aortas y venas umbilicales se nota Solo después de que estas carreteras principales de la circulación vitelina y coriónica (alantoideo) se forman principalmente (etapa 10 pares de somitas) comienza, de hecho, el desarrollo de otros vasos del cuerpo del embrión ( Clara, 1966).
En un embrión humano, la circulación sanguínea en la yema y los círculos alantoideos comienza casi simultáneamente en un embrión de 17 segmentos (el comienzo de los latidos del corazón). La circulación vitelina no existe en humanos por mucho tiempo, la circulación alantoidea se convierte en circulación placentaria y se lleva a cabo hasta el final del período prenatal.
El método descrito de formación de vasos tiene lugar principalmente en embriogénesis temprana. Los vasos que se forman más tarde se desarrollan de una manera ligeramente diferente. Con el tiempo, el método de nueva formación de vasos sanguíneos (al principio, el tipo de capilares) por gemación se está generalizando. Este último método en el período postembrionario se convierte en el único.
En la embriogénesis humana, el corazón se forma muy temprano (Fig. 2), cuando el embrión aún no se ha separado del saco vitelino y el endodermo intestinal representa simultáneamente el techo de este último. En este momento, en la zona cardiogénica de la región cervical, entre el endodermo y las láminas viscerales de los esplacnótomos a izquierda y derecha, se acumulan células mesenquimáticas que emergen del mesodermo, formando hebras celulares a derecha e izquierda. Estas hebras pronto se convierten en tubos endoteliales. Este último, junto con el mesénquima adyacente, constituye el primordio del endocardio. Inmediatamente debe notarse que los esbozos endocárdicos y vasculares son en principio idénticos. Esto implica la similitud fundamental de los procesos de histogénesis y su resultado: estructuras definitivas. Simultáneamente con la formación de tubos endoteliales, ocurren procesos que conducen a la formación de las membranas restantes del corazón: el miocardio y el epicardio. Tales procesos se desarrollan en las láminas de esplacnopleura adyacentes a los rudimentos del endocardio. Estas áreas se espesan y crecen, rodeando el rudimento del endocardio con un saco que sobresale en la cavidad del cuerpo. Contiene tanto los elementos que luego forman el miocardio como los elementos que construyen el epicardio. Por lo tanto, toda la formación se denomina manto mioepicárdico o, más comúnmente, placa mioepicárdica.
Mientras tanto, en la región de la faringe, el tubo intestinal se cierra. En este sentido, los rudimentos endocárdicos izquierdo y derecho se acercan cada vez más hasta fusionarse en un solo tubo (fig. 3), poco después se fusionan también las placas mioepicárdicas izquierda y derecha.
Al principio, la placa mioepicárdica está separada del tubo endocárdico por un amplio espacio lleno de una sustancia gelatinosa. Posteriormente, convergen. La placa mioepicárdica se aplica directamente al esbozo endocárdico, primero en la región del seno venoso, luego en las aurículas y finalmente en los ventrículos. Solo en aquellos lugares en los que posteriormente se produce la formación de válvulas, la sustancia gelatinosa permanece durante un tiempo relativamente largo.
El esbozo no apareado resultante del corazón se conecta a las paredes dorsal y ventral de la cavidad corporal del embrión, respectivamente, el mesenterio dorsal y ventral, que se reducen aún más (primero se reduce el ventral y luego el dorsal), y el el corazón descansa libremente, como suspendido, sobre los vasos, en el cuerpo de la cavidad secundaria, en la cavidad pericárdica.
Cabe señalar que junto con la idea generalizada de la unidad de formación de las cavidades celómicas en relación con una persona, existe la opinión de que la formación de la cavidad pericárdica se produce antes de la formación. cavidad abdominal e independientemente de ella por la fusión de lagunas individuales que surgen en el mesodermo de la cabeza del embrión (Clara, 1955, 1962).
Inicialmente, el corazón es un tubo recto, luego una expansión caudal del tubo del corazón, recibiendo vasos venosos forma el seno venoso. El extremo de la cabeza del tubo del corazón se estrecha. En este momento, se revela una estructura metamérica clara del tubo cardíaco. Se distinguen bien los metámeros que contienen el material de las principales partes definitivas del corazón. Su ubicación es inversa a la topografía de los departamentos correspondientes del corazón finalmente formado.
Se mostró (De Haan, 1959) que en el corazón tubular temprano el endocardio está representado por una sola capa de células endoteliales vagamente ubicadas, en cuyo citoplasma se encuentra una cantidad significativa de gránulos densos en electrones. El miocardio consta de mioblastos fusiformes o poligonales dispuestos de forma laxa, formando una capa de 2-3 células de espesor. Su citoplasma es rico en agua, contiene un gran número de material granular (presumiblemente ARN, glucógeno), una cantidad relativamente pequeña de mitocondrias distribuidas uniformemente.
Uno de los factores que caracterizan las primeras etapas del desarrollo del corazón es crecimiento rápido tubo cardíaco primario, que aumenta de longitud más rápido que la cavidad en la que se encuentra. Esta circunstancia es una de las razones por las que el tubo cardíaco, al aumentar de longitud, forma una serie de curvas y extensiones características (Fig. 4). En este caso, la sección venosa se desplaza cranealmente y cubre el cono arterial desde los lados, mientras que la sección arterial crece con fuerza y se desplaza caudalmente. Como resultado, en el corazón en desarrollo del embrión, se pueden ver los contornos de sus principales secciones definitivas: las aurículas y los ventrículos (Fig. 5).
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Capítulo I Aspectos de la histogénesis ante y posnatal del sistema cardiovascular (p.5-39):
- p.5-10;
- p.10-20;
- p.20-27;
- págs.28-39.
La formación del corazón comienza ya en la semana 2-3 de gestación, cuando se forma un tubo recto de doble pared a partir de los primordios mesodérmicos emparejados debido a su conexión, que se alarga gradualmente y, doblándose en forma de S, da lugar a el crecimiento de las particiones, que finalmente dividen el corazón en la mitad izquierda y derecha. El desarrollo completo del corazón termina en la octava semana de gestación y, en consecuencia, la enfermedad cardíaca ya se ha formado en este momento. Este hecho es muy importante para los especialistas en el campo de la obstetricia y la ginecología. significa que ninguno infecciones virales u otras enfermedades de la mujer embarazada, transferidas en una fecha posterior, no pueden causar enfermedades del corazón en el feto. Al mismo tiempo, las infecciones virales al final del embarazo pueden provocar el desarrollo de miocarditis, endocarditis y otras patologías cardíacas en el feto.
En el período intrauterino, el defecto cardíaco presente en el feto no se manifiesta de ninguna manera y no afecta el desarrollo debido a las peculiaridades de la circulación fetal. La excepción es la insuficiencia valvular congénita o rara latido del corazón (<70 в минуту), когда у плода может развиться сердечная недостаточность.
¡La cardiopatía congénita en el feto no sirve como base para el parto por cesárea!
Clasificación
Dada la variedad de defectos cardíacos congénitos y su posible combinación, es difícil crear una clasificación unificada. Hay muchas clasificaciones que difieren según las tareas a las que se enfrentan los investigadores. La más adecuada para el público al que va dirigido este manual es la clasificación sindrómica de las cardiopatías congénitas propuesta por A.S. Sharykin en 2005. Según esta clasificación, la principal patología congénita del sistema cardiovascular de los recién nacidos se puede dividir de la siguiente manera.
1. Defectos cardíacos congénitos que se manifiestan por hipoxemia arterial (hipoxemia crónica, ataque hipóxico, estado hipóxico) - patologías con flujo sanguíneo pulmonar reducido:
a) por derivación de sangre venosa al lecho sistémico;
b) debido a una disminución del flujo sanguíneo pulmonar;
c) debido a la separación de los círculos pequeños y grandes de la circulación sanguínea;
d) por cierre del conducto arterioso permeable (PDA) en la circulación pulmonar dependiente del conducto.
2. Defectos cardíacos congénitos manifestados por insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico):
a) por sobrecarga de volumen;
b) debido a la carga de resistencia;
c) por daño miocárdico;
d) por cierre del CAP en circulación sistémica dependiente de ductus.
3. Defectos cardíacos congénitos, que se manifiestan tanto por insuficiencia cardíaca como por hipoxemia: malformaciones cianóticas con aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
Dependiendo de la influencia de la función del PDA en la hemodinámica, la cardiopatía coronaria crítica se puede dividir en ductus-dependiente e ductus-independiente. En el caso de que el ductus arterioso abierto (ductus) sea la principal fuente de irrigación de la aorta o arteria pulmonar, podemos hablar de circulación ductus-dependiente. Con esta dependencia, el cierre del CAP conduce a un rápido deterioro del estado ya menudo a la muerte del paciente.
Ductus-dependiente VPS se puede dividir en:
▪ defectos con ductus-dependiente sistémico flujo sanguíneo (coartación crítica de la aorta, interrupción del arco aórtico, síndrome hipoplásico del corazón izquierdo, estenosis valvular crítica de la aorta) - la dirección de la descarga de sangre a través del PDA de derecha a izquierda (de la arteria pulmonar a la aorta);
▪ defectos con ductus-dependiente pulmonar flujo sanguíneo (atresia de la arteria pulmonar, estenosis valvular crítica de la arteria pulmonar, transposición de las arterias principales): la dirección del flujo sanguíneo a través del PDA de izquierda a derecha (desde la aorta hasta la arteria pulmonar).
En independiente del conducto El PDA funcional de CHD puede empeorar el estado de la hemodinámica, pero no es líder en el curso y el resultado de la enfermedad. Dichos defectos incluyen: comunicación interauricular, comunicación interventricular, tronco arterial común, canal auriculoventricular, anomalía de Ebstein, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico prenatal
Dado que las CHD en el feto se establecen relativamente temprano, es posible realizar diagnósticos incluso en el período prenatal. Con respecto a la ecocardiografía fetal, se debe distinguir entre los conceptos de "detectable" y "diagnóstico tópico preciso". Por lo general, los obstetras y ginecólogos detectan problemas en el estado del corazón fetal, que rara vez examinan las secciones excretoras de los ventrículos o los vasos principales, y se limitan a la proyección de las cuatro cámaras del corazón. Como resultado, los defectos como la coartación de la aorta, la interrupción del arco aórtico, la transposición de las arterias principales se diagnostican solo en el 4% de los casos. Los programas especiales de capacitación pueden casi duplicar la tasa de detección. Prenatalmente, las malformaciones predominantemente complejas se diagnostican con éxito y la tasa de detección general no supera el 25-27%. Solo con una repetición doble o triple durante el embarazo, un estudio puede lograr un indicador del 55%. Los resultados van mejorando a medida que se gana experiencia y se generaliza la ecografía, acercándose al 100% en instituciones con especialistas en cardiología prenatal.
En general, el diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas ayuda a los especialistas a mantener estable la hemodinámica fetal al brindar la corrección médica necesaria y oportuna, así como concentrar a las parturientas en ciudades con centros de cirugía cardiaca. Esto reduce el riesgo de que un niño desarrolle una condición crítica en el período neonatal temprano y crea un entorno favorable para el tratamiento quirúrgico de la CC. El número de operaciones realizadas en niños prematuros y pequeños (menos de 2,5 kg) está creciendo.
Diagnóstico posnatal
En el período neonatal, el diagnóstico se basa en un examen físico, ECG, radiografía de tórax, oximetría de pulso, ecocardiografía. Además, se requieren análisis de sangre para evaluar el grado de alteración metabólica del cuerpo. El valor diagnóstico de los diferentes métodos está relacionado con las tareas que se les asignan. Por ejemplo, no se debe esperar un diagnóstico preciso de un defecto a partir de una radiografía, pero sus consecuencias (hiper o hipovolemia de la circulación pulmonar, atelectasia, dilatación del corazón) se pueden diagnosticar de forma rápida y precisa. Por otro lado, una simple medición de la presión arterial en las extremidades superiores e inferiores permite en la mayoría de los casos diagnosticar la coartación de la aorta y las arterias subclavias con ramificaciones anormales.
En el hospital de maternidad, por regla general, se limitan a un examen físico. Al mismo tiempo, además de diagnosticar enfermedades somáticas generales o malformaciones congénitas, un neonatólogo o cardiólogo que examina a un niño por primera vez debe estar atento a los signos de patología del sistema cardiovascular.
Los siguientes síntomas suelen llamar la atención:
▪ cianosis central desde el nacimiento o que ocurre algún tiempo después del nacimiento;
▪ taquicardia o bradicardia persistente no asociada con ninguna patología somática del recién nacido; pulso periférico debilitado o significativamente aumentado;
▪ taquipnea, incluso durante el sueño;
▪ cambios en el comportamiento del recién nacido (ansiedad o letargo, negativa a comer);
▪ oliguria, retención de líquidos.
Dado que estos síntomas pueden acompañar a otras enfermedades del recién nacido, es necesario realizar un examen, auscultación y medición de la presión arterial para identificar anomalías en el funcionamiento del sistema cardiovascular del niño.
Para mejorar el reconocimiento temprano de la patología cardíaca y prevenir un rápido deterioro de la condición, es necesario introducir la detección de recién nacidos que ya se encuentran en hospitales de maternidad. Lo más simple - oximetría de pulso de doble zona, que permite controlar la saturación de sangre con oxígeno en las áreas de riego sanguíneo por encima y por debajo del PDA. La sensibilidad de este método es del 65% y la especificidad del 99%. Es especialmente eficaz en la detección de malformaciones potencialmente cianóticas.
Un estudio valioso es la auscultación del corazón en dinámica. Esta técnica es especialmente importante en el diagnóstico de defectos con derivación sanguínea de izquierda a derecha, cuando a medida que disminuye la resistencia pulmonar total, aumenta el ruido.
Diagnósticos tópicos
Como es sabido, los diagnósticos tópicos se pueden realizar incluso en la etapa prenatal. Sin embargo, la proporción de patología detectada sigue siendo insignificante, por lo que el grueso del diagnóstico recae en las primeras semanas de vida de los niños.
La más precisa y segura es la ecocardiografía en los modos M y B con una evaluación del espectro de velocidades del flujo sanguíneo en el corazón utilizando Dopplerografía de onda continua pulsada y mapeo del flujo sanguíneo en color. Los principales parámetros a evaluar son los siguientes:
▪ posición del corazón y su vértice;
▪ características anatómicas de todas las partes del corazón (aurículas, ventrículos, grandes vasos, su tamaño y relaciones);
▪ estado de las válvulas atrioventricular y semilunar (atresia, displasia, estenosis, insuficiencia);
▪ ubicación, tamaño y número de defectos del tabique auricular y ventricular;
▪ tamaño y dirección de las descargas de sangre;
▪ violaciones de la función sistólica y diastólica del corazón (volumen sistólico e índice cardíaco, fracción de eyección, fracción de acortamiento, flujo sanguíneo diastólico transmitral y transtricuspídeo, flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, presión en las cavidades del corazón y arteria pulmonar, etc.) .
Además, la ecocardiografía puede determinar de forma fiable la permeabilidad del PDA en los recién nacidos prematuros, ya que los signos ecocardiográficos de un gran cortocircuito de izquierda a derecha suelen preceder a los signos clínicos entre 1 y 7 días. Por otro lado, después del cierre natural o médico del CAP, puede permanecer un soplo debido al estrechamiento de la arteria pulmonar en la confluencia del conducto. En este caso, la ecocardiografía puede confirmar la obliteración del CAP y detener el tratamiento con indometacina.
El cateterismo cardíaco con angiocardiografía sigue siendo un método importante, que revela patología que es inaccesible a la ecocardiografía (en los segmentos distales de la arteria pulmonar, ramas aórticas, etc.), y también permite mediciones precisas de presión y saturación de sangre en las cavidades del corazón. Sin embargo, dada la naturaleza invasiva de este estudio, debe utilizarse con precaución en lactantes críticamente enfermos.
Otros métodos incluyen resonancia magnética, tomografía computarizada, tomografía por emisión de positrones y gammagrafía miocárdica, pero su participación entre todos los métodos aún es insignificante. Esto se debe al alto costo, la complejidad de los métodos y la necesidad de inmovilización prolongada de los bebés. Sin embargo, ahora estos métodos se usan con mucha más frecuencia.
Así, podemos notar un arsenal relativamente limitado de métodos de diagnóstico utilizados en el período neonatal, la falta de efectividad de los métodos clínicos solos y la alta responsabilidad de los médicos que realizan este diagnóstico en la etapa inicial.
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La formación de vasos sanguíneos está estrechamente relacionada con la formación de sangre. Tienen una fuente común de desarrollo: el mesénquima.
Aparecen los primeros vasos sanguíneos. en la segunda semana, fuera del cuerpo del embrión, en el mesénquima de la pared vitelina bolsa en forma de las llamadas islas de sangre. Las células ubicadas en la periferia de estos islotes, los angioblastos, se multiplican activamente por mitosis. Estas células se aplanan, entran en contacto entre sí, formando la pared del vaso. Las células de la parte central del islote se redondean y se convierten en células sanguíneas.
En el cuerpo del embrión, los vasos sanguíneos primarios se forman a partir del mesénquima, que parecen túbulos y hendiduras, pero sin células sanguíneas en su interior. Al final de la 3ª semana de desarrollo intrauterino, los vasos del cuerpo del embrión se comunican con los vasos de los órganos extraembrionarios.
El desarrollo posterior de los vasos sanguíneos ocurre después del inicio de la circulación sanguínea bajo la influencia de las condiciones hemodinámicas (presión arterial, velocidad del flujo sanguíneo) que se crean en varias partes del cuerpo, lo que provoca la aparición de características específicas de la estructura de la pared. de vasos intraorgánicos y extraorgánicos. A partir de las células mesenquimatosas que rodean el vaso, se diferencian posteriormente células de músculo liso, pericitos y células adventicias, así como fibroblastos.
En la embriogénesis humana, el corazón se deposita muy temprano, cuando el embrión aún no está aislado del saco vitelino y el endodermo intestinal es al mismo tiempo el revestimiento interno de este último. En este momento, en la zona cardiogénica en la región cervical entre el endodermo y las láminas viscerales de los esplacnótomos, las células mesenquimatosas se acumulan a la izquierda y a la derecha, formando las hebras de células derecha e izquierda. Estas hebras pronto se convierten en tubos endoteliales. Posteriormente, los tubos mesenquimales se fusionan y se forma el endocardio a partir de sus paredes. Inmediatamente debe notarse que los esbozos endocárdicos y vasculares son en principio idénticos. Esa zona de las láminas viscerales de los esplacnótomos, que se encuentra adyacente a estos conductos, se denomina placas mioepicárdicas. Se diferencian dos partes de estas placas: una: la interna, adyacente al tubo mesenquimatoso, se convierte en el rudimento miocárdico y el epicardio se forma a partir de la externa (Fig. 2). Inicialmente, el corazón es un tubo recto, que se distingue entre:
1. El extremo superior es el bulbo, pasando al cono arterial.
2. La sección central es el corazón mismo.
3. La sección inferior es el seno venoso.
Ya en estos términos, el corazón comienza a latir y provoca la circulación de las células sanguíneas.
Uno de los principales factores que caracterizan las primeras etapas del desarrollo del corazón es el rápido crecimiento de la longitud del tubo cardíaco primario, que aumenta de longitud más rápido que la cavidad en la que se encuentra (la cavidad pericárdica). Esta circunstancia es una de las razones por las que el tubo cardíaco, al aumentar de longitud, forma un bucle. Su parte descendente anterior es el ventrículo común, el extremo venoso se dobla hacia atrás y hacia arriba. Al mismo tiempo, la sección venosa crece en dirección craneal y cubre el cono arterial por detrás y por los lados, mientras que la sección arterial crece con fuerza y se desplaza caudalmente. Como resultado, en el corazón en desarrollo del embrión, se pueden ver los contornos de sus principales secciones definitivas: las aurículas y los ventrículos.
Otros cambios conducen a la formación de un corazón de cuatro cámaras (Fig. 4). Al principio, las secciones venosa y arterial están separadas por una constricción transversal. Estos departamentos se comunican a través de un canal auditivo estrecho. Un corazón de dos cámaras no existe en la embriogénesis humana por mucho tiempo y se transforma con la aparición de particiones longitudinales en uno de cuatro cámaras. Los cambios que conducen a la aparición de un corazón de cuatro cámaras y la formación de estructuras básicas correspondientes a la imagen del corazón definitivo terminan principalmente al final del tercer mes de vida embrionaria.
El desarrollo del esbozo endocárdico, como se señaló, corresponde fundamentalmente a los procesos que ocurren durante la diferenciación de la pared vascular. Al tubo endotelial, formado en las primeras etapas, se unen posteriormente el subendotelio, el aparato elástico, las fibras de colágeno y los músculos lisos que se diferencian del mesénquima circundante.
Los procesos de diferenciación también son perceptibles en la placa mioepicárdica. En primer lugar, en su superficie exterior, frente a la cavidad celómica, aparece una capa de células de tipo epitelial con un tejido conectivo ubicado debajo. En otras palabras, hay un marcador epicárdico. Solo después de esto, se activan los procesos histogenéticos que conducen a la formación del miocardio. Las células miocárdicas, los cardiomioblastos, inicialmente se encuentran sueltas, a una distancia bastante significativa entre sí (Fig. 5). Posteriormente, los mioblastos establecen contacto entre sí. En los puntos de contacto, sus membranas parecen estar engrosadas en ciertas zonas debido a la acumulación de gránulos densos en electrones. Tales gránulos, que no están asociados con material fibrilar, forman desmosomas típicos. En las partes periféricas del citoplasma de las células miocárdicas aparecen los primeros miofilamentos delgados agrupados en haces laxos, los gránulos asociados a haces de miofilamentos se consideran placas de inserción primitivas. Las primeras placas de inserción pueden discurrir oblicuamente con respecto al eje de la fibra. Sin embargo, gradualmente cada disco se orienta en ángulo recto con el eje de la fibra (miofibrillas). Esta estructura de los discos intercalados es típica del recién nacido.
Se produce un aumento de la masa miocárdica en el período embrionario tanto por mitosis como por un aumento del tamaño celular. Un aumento en el diámetro de las fibras miocárdicas se asocia con un aumento en la masa del citoplasma, principalmente debido a la nueva formación de miofibrillas en el interior de cada célula. Gradualmente, el número de mitocondrias aumenta en la diferenciación de las células musculares. Las mitocondrias se alargan gradualmente y se disponen de manera ordenada entre las miofibrillas paralelas a su longitud.
En general, las condiciones hemodinámicas en constante cambio en un organismo en crecimiento conducen a cambios correspondientes en las histoestructuras del corazón, incluido el miocardio. En este sentido, la formación de las estructuras definitivas del corazón lleva un largo período de ontogenia, incluyendo muchos años del período posnatal.
El miocardio es una estructura multitejido. No solo el músculo, sino también el tejido conectivo están involucrados en su construcción. El miocardio del embrión contiene una pequeña cantidad de tejido conectivo. Las fibras de colágeno se notan solo cerca de los vasos. Hay muy pocas fibras elásticas. El sistema vascular del corazón del embrión pertenece al llamado tipo suelto.
Hay muchas descripciones de elementos nerviosos (células, fibras) en la pared del corazón de embriones de varias edades. En material humano se muestra la presencia de neuroblastos en la pared de un embrión de 7 semanas. El desarrollo de las neuronas procede de manera desigual y se caracteriza por ondulaciones. En el momento del nacimiento, la diferenciación de las neuronas intramurales no está completa: se encuentran en diferentes etapas de desarrollo y las neuronas maduras son únicas.
La pared del corazón de un recién nacido es delgada, fácilmente extensible. El endocardio está representado por una capa de endotelio, subendotelio. Las células musculares lisas suelen ser únicas: la capa muscular del endocardio se forma más tarde. Las fibras miocárdicas son delgadas, compuestas de células pequeñas. El estroma del tejido conectivo, el tejido adiposo están muy poco desarrollados. La forma exterior del corazón es redondeada con un gran diámetro transversal. Su vértice casi siempre está formado por el ventrículo derecho. El peso relativo del corazón es grande: en los recién nacidos, es aproximadamente el 0,8% del peso corporal.
Después del nacimiento, transcurre un largo período de tiempo hasta que la estructura del corazón alcanza el estado definitivo. En este momento, hay un aumento en la masa del órgano y cambios significativos en su estructura interna. Tal dinámica de las estructuras del corazón está asociada con cambios significativos en la hemodinámica, que a su vez están asociados con muchos factores: el cierre de la circulación placentaria, el comienzo del funcionamiento de la circulación pulmonar, el crecimiento y diferenciación de órganos y tejidos. , etc.
El corazón humano comienza a desarrollarse muy temprano (en el día 17 de desarrollo intrauterino) a partir de dos primordios mesenquimales que se transforman en tubos. Estos tubos luego se fusionan en un corazón tubular simple no pareado ubicado en el cuello, que pasa anteriormente al bulbo primitivo del corazón y posteriormente al seno venoso dilatado. Su sección anterior es arterial, la posterior - venosa. El rápido crecimiento de la sección media fija del tubo hace que el corazón se flexione en forma de S. Contiene la aurícula, el seno venoso, el ventrículo y el bulbo con un tronco arterial. En la superficie externa del corazón sigmoide aparece un surco auriculoventricular (futuro surco coronal del corazón definitivo) y un surco bulboventricular, que desaparece tras la fusión del bulbo con el tronco arterial. La aurícula se comunica con el ventrículo a través de un estrecho canal auriculoventricular (en forma de oreja). En sus paredes y al comienzo del tronco arterial se forman los rebordes endocárdicos, a partir de los cuales se forman las válvulas auriculoventriculares, las válvulas aórticas y las válvulas del tronco pulmonar. La aurícula común crece rápidamente, cubre el tronco arterial desde atrás, con el que se fusiona el bulbo primitivo del corazón en este momento. En ambos lados del tronco arterial, se ven dos protuberancias en el frente: los anlages de las orejas derecha e izquierda. En la 4ª semana aparece el tabique interauricular, crece hacia abajo, separando las aurículas. La parte superior de este tabique se rompe, formando un orificio interauricular (ovalado). A la octava semana se empieza a formar el tabique interventricular y el tabique, dividiendo el tronco arterial en tronco pulmonar y aorta. El corazón se convierte en cuatro cámaras. El seno venoso del corazón se estrecha, convirtiéndose, junto con la vena cardinal común izquierda reducida, en el seno coronario del corazón, que desemboca en la aurícula derecha.
Las principales variantes y anomalías (malformaciones) del desarrollo del corazón, grandes arterias y venas.
Defectos cardíacos: una condición patológica del corazón, durante la cual hay defectos en el aparato valvular o sus paredes, lo que lleva a la insuficiencia cardíaca. Hay dos grandes grupos de defectos cardíacos, congénitos y adquiridos. Las enfermedades son crónicas, lentamente progresivas, la terapia solo facilita su curso, pero no elimina la causa de su aparición, la recuperación completa solo es posible con una intervención quirúrgica.
Los defectos cardíacos congénitos son condiciones patológicas en las que, en el curso de violaciones del proceso de embriogénesis, aparecen defectos en el corazón y los vasos adyacentes. Con los defectos cardíacos congénitos, se ven afectadas principalmente las paredes del miocardio y los grandes vasos adyacentes. La enfermedad progresa lentamente, sin una intervención quirúrgica oportuna, se forman cambios morfológicos irreversibles en el niño, en algunos casos es posible la muerte. Con un tratamiento quirúrgico adecuado, se produce la restauración completa de la función cardíaca. Éstas incluyen:
La coartación de aorta es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes que no se acompaña de derivación patológica de sangre. Esto revela un estrechamiento de la aorta hasta la oclusión, con mayor frecuencia en el istmo. Las secciones superiores del cuerpo de tales pacientes están mejor provistas de sangre que las inferiores, por lo tanto, durante el examen, a veces se pueden revelar rasgos característicos del físico: una cintura escapular bien desarrollada, piernas delgadas y una pelvis estrecha. No se determina el pulso en la arteria femoral en ambos lados.
Conducto arterial (botálico) abierto
Ocurre tanto de forma aislada como en combinación con otras anomalías. Con una variante aislada, la sangre se descarga desde la aorta hacia la arteria pulmonar, cuanto más grande, más ancha es la luz de la anastomosis anormal. La hipertensión pulmonar se desarrolla gradualmente, a medida que crece, se presentan quejas de fatiga, dificultad para respirar, dolor en la región del corazón; hay una tendencia a enfermedades inflamatorias frecuentes de los pulmones.