Regulación neurohumoral del tono vascular. Regulación neurohumoral de la circulación sistémica. Mecanismos nerviosos-reflejos de regulación de la luz de los vasos sanguíneos.
Tono vascular - esta es una excitación a largo plazo de la capa de músculo liso pared vascular, que proporciona un cierto diámetro de los vasos y la resistencia de la pared vascular a la presión arterial. El tono vascular es proporcionado por varios mecanismos: miogénico, humoral y neurorreflejo.
Los mecanismos miogénicos del tono muscular proporcionan los llamados tono vascular basal. El tono vascular basal es parte de tono vascular, que se almacena en los vasos en ausencia de influencias nerviosas y humorales sobre ellos. Este componente depende únicamente de las propiedades de las células musculares lisas que forman la base de la membrana muscular de los vasos. característica distintiva membranas biológicas de las células del músculo liso que forman las paredes de los vasos sanguíneos, es una alta actividad de los canales dependientes de Ca ++. La actividad de estos canales proporciona una alta concentración de iones Ca ++ en el citoplasma de las células y una interacción a largo plazo, en este sentido, actina y miosina.
Mecanismos humorales de regulación del tono vascular
Los efectos humorales sobre la pared vascular son proporcionados por sustancias biológicamente activas, electrolitos y metabolitos.
Influencia en la pared vascular biológicamente sustancias activas. El grupo de sustancias biológicamente activas incluye adrenalina, vasopresina, histamina, angiotensina (α 2 - globulina), prostaglandinas, bradicinina. La adrenalina puede conducir tanto a la vasoconstricción como a la expansión. El efecto de la influencia depende del tipo de receptores con los que interactúa la molécula de adrenalina. Si la adrenalina interactúa con el receptor α-adrenérgico, se observa vasoconstricción (vasoconstricción), pero si con el receptor β-adrenérgico, se observa vasodilatación (vasodilatación). Un atriopéptido producido en el lado derecho del corazón provoca vasodilatación. La vasopresina y la angiotensina causan vasoconstricción, histamina, bradicinina, prostaglandinas - expansión.
Influencia en la pared vascular de algunos electrolitos. Un aumento en el contenido de iones Ca ++ en la pared vascular conduce a un aumento en el tono vascular y los iones K + a su disminución.
Influencia en la pared vascular de los productos metabólicos.. El grupo de metabolitos incluye Ácidos orgánicos(carbón, pirúvico, lácteos), productos de escisión de ATP, óxido nítrico. Los productos metabólicos, por regla general, provocan una disminución del tono vascular, lo que lleva a su expansión.
Mecanismos nerviosos-reflejos de regulación de la luz de los vasos sanguíneos.
Los reflejos vasculares se dividen en congénitos (incondicionados, específicos) y adquiridos (condicionados, individuales). Los reflejos vasculares congénitos constan de cinco elementos: receptores, nervio aferente, nervio central, nervio eferente y órgano ejecutivo.
Parte receptora de los reflejos vasculares.
La parte receptora de los reflejos vasculares está representada por barorreceptores, que se encuentran en las paredes de los vasos sanguíneos. Sin embargo, La mayoría de barorreceptores se concentra en las zonas reflexogénicas, de las que hemos hablado repetidamente. Hablamos de una zona reflexogénica pareada situada en la zona de bifurcación de la arteria carótida común, el arco aórtico, arteria pulmonar. Los volumorreceptores del corazón, ubicados principalmente en el corazón derecho, también participan en la regulación de la luz de los vasos. Hay varios grupos de barorreceptores:
barorreceptores que responden al componente constante de la presión arterial;
barorreceptores que responden a cambios rápidos y dinámicos en la presión arterial;
barorreceptores que responden a las vibraciones de la pared vascular.
Ceteris paribus, la actividad del receptor es mayor para cambios rápidos en la presión arterial que para cambios lentos. Además, el aumento de la actividad de los barorreceptores depende del nivel inicial de presión arterial. Entonces, con un aumento en la presión arterial de 10 mm Hg. desde el nivel inicial de 140 mm Hg. en la neurona aferente asociada a los barorreceptores se notan impulsos nerviosos con una frecuencia de 5 pulsos/seg. Con el mismo aumento de la presión arterial en 10 mm Hg, pero desde el nivel inicial de 180 mm Hg, en la neurona aferente asociada con los barorreceptores, se notan impulsos nerviosos con una frecuencia de 25 pulsos/seg. Con la fijación prolongada de valores de presión arterial alta en un valor, los receptores pueden adaptarse a la acción de un estímulo dado y reducen su actividad. En esta situación, los centros nerviosos comienzan a percibir la presión arterial alta como algo normal.
Esta parte trata de los nervios y regulación humoral tono vascular: sobre la inervación eferente de los vasos sanguíneos, sobre breve descripción centros vasomotores, regulación refleja del tono vascular, regulación humoral del tono vascular.
Regulación nerviosa y humoral del tono vascular.
El suministro de sangre a los órganos depende del tamaño de la luz de los vasos, de su tono y de la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Por lo tanto, al considerar la regulación de la función vascular, en primer lugar, debemos hablar sobre los mecanismos para mantener el tono vascular y la interacción del corazón y los vasos sanguíneos.
Inervación eferente de los vasos sanguíneos.
La luz de los vasos está regulada principalmente por el sistema nervioso simpático. Sus nervios solos o como parte de mixtos nervios motores acercarse a todas las arterias y arteriolas y tener un efecto vasoconstrictor. Una vívida demostración de esta influencia son los experimentos de Claude Bernard, llevados a cabo en los vasos de la oreja de un conejo. En estos experimentos, se cortó un nervio simpático en un lado del cuello del conejo, después de lo cual se observó enrojecimiento de la oreja del lado operado y un ligero aumento de su temperatura debido a la vasodilatación y aumento del suministro de sangre a la oreja. La irritación del extremo periférico del nervio simpático cortado provocó vasoconstricción y palidez de la oreja.
Nervios simpáticos que inervan la mayoría de los vasos sanguíneos cavidad abdominal, abordarlos como parte del nervio celíaco. A los vasos de las extremidades, las fibras simpáticas van junto con los nervios motores.
bajo la influencia de simpatizantes sistema nervioso los músculos vasculares están en un estado de contracción - tensión tónica.
En condiciones naturales de vida del organismo, se produce un cambio en la luz de la mayoría de los vasos (su juicio y expansión) debido a un cambio en la cantidad de impulsos que pasan por los nervios simpáticos. La frecuencia de estos pulsos es pequeña, aproximadamente un pulso por segundo. Bajo la influencia de las influencias reflejas, su número puede aumentar o disminuir. Con un aumento en la cantidad de impulsos, aumenta el tono de los vasos, se produce su estrechamiento. Si el número de impulsos disminuye, los vasos se dilatan.
El sistema nervioso parasimpático tiene un efecto vasodilatador solo en los vasos de algunos órganos. En particular, dilata los vasos de la lengua, las glándulas salivales y los órganos genitales. Solo estos tres órganos tienen doble inervación: simpática (vasoconstrictora) y parasimpática (vasodilatante).
Breve descripción de los centros vasomotores.
Las neuronas del sistema nervioso simpático, a lo largo de cuyos procesos los impulsos van a los vasos, se ubican en los cuernos laterales. materia gris médula espinal. El nivel de actividad de estas neuronas depende de las influencias de las partes suprayacentes del sistema nervioso central.
En 1871, F.V. Ovsyannikov demostró que en Medula oblonga se ubican las neuronas, bajo cuya influencia se produce la vasoconstricción. Este centro se llama centro vasomotor. Sus neuronas se concentran en el bulbo raquídeo en la parte inferior del IV ventrículo cerca del núcleo del nervio vago.
En el centro vasomotor se distinguen dos departamentos: presor o vasoconstrictor y depresor o vasodilatador. Cuando se estimulan las neuronas del centro presor, se produce una vasoconstricción y un aumento de la presión sanguínea, y con irritación depresora: vasodilatación y disminución de la presión arterial. Las neuronas del centro depresor en el momento de su excitación provocan una disminución del tono del centro presor, como resultado de lo cual disminuye el número de impulsos tónicos que van a los vasos y se produce su expansión.
Los impulsos del centro vasoconstrictor del cerebro llegan a las astas laterales de la sustancia gris de la médula espinal, donde se ubican las neuronas del sistema nervioso simpático, formando el centro vasoconstrictor de la médula espinal. Desde allí, a lo largo de las fibras del sistema nervioso simpático, los impulsos van a los músculos de los vasos y provocan su contracción, como resultado de lo cual se produce una vasoconstricción.
Regulación refleja del tono vascular.
Hay reflejos cardiovasculares propios y conjugados.
Los reflejos cardiovasculares conjugados se dividen en dos grupos: exteroceptivos (que surgen de la irritación de los receptores que se encuentran en la superficie del cuerpo) e interoreceptivos (que surgen de la irritación de los receptores en los órganos internos).
Cualquier acción sobre el cuerpo que provenga de los exterorreceptores, en primer lugar, aumenta el tono del centro vasomotor y provoca una reacción presora. Entonces, con la irritación mecánica o dolorosa de la piel, la fuerte irritación de los receptores visuales y de otro tipo, se produce una vasoconstricción refleja.
La redistribución de la sangre en el cuerpo y el suministro de sangre a los órganos de trabajo están asociados con reacciones vasculares.
Especialmente gran importancia en la redistribución de la sangre en el cuerpo, tienen reacciones que ocurren cuando los interoreceptores y los receptores están irritados por los músculos que trabajan. El suministro de oxígeno y nutrientes a los músculos que trabajan ocurre debido a la expansión de los vasos sanguíneos y un aumento en el suministro de sangre a los músculos que trabajan. La vasodilatación ocurre cuando los quimiorreceptores son estimulados por productos metabólicos: ATP, láctico, carbónico y otros ácidos, que provocan una disminución del tono y vasodilatación. Más sangre ingresa a los vasos dilatados y, por lo tanto, mejora la nutrición de los músculos que trabajan. Pero al mismo tiempo, se produce una redistribución de la sangre de forma refleja. Bajo la influencia de los impulsos eferentes del centro vasomotor, se produce la vasoconstricción de los órganos que no funcionan. Los vasos dilatados de los órganos de trabajo son insensibles a estos impulsos vasoconstrictores.
Regulación humoral del tono vascular.
Los productos químicos que afectan la luz de los vasos sanguíneos se dividen en vasoconstrictores y vasodilatadores.
La adrenalina y la norepinefrina tienen la acción vasoconstrictora más poderosa. Causan estrechamiento de las arterias y arteriolas de la piel, pulmones y órganos abdominales. Al mismo tiempo, provocan la vasodilatación del corazón y el cerebro.
Adrenalina - biológicamente muy droga activa y trabaja en concentraciones muy bajas. Suficientes 0,0002 mg de adrenalina por 1 kg de peso corporal para causar vasoconstricción y aumentar la presión arterial. La acción vasoconstrictora de la adrenalina es diferentes caminos. Actúa directamente sobre la pared de los vasos sanguíneos y reduce Potencial de membrana ella fibras musculares, aumentando la excitabilidad y creando condiciones para el rápido inicio de la excitación. La adrenalina actúa sobre el hipotálamo y provoca un aumento del flujo de impulsos vasoconstrictores y un aumento de la cantidad de vasopresina liberada.
La renina formada en los riñones tiene un efecto indirecto sobre el cambio de la luz de los vasos y el mantenimiento de una presión arterial constante. Su formación aumenta con una disminución en la cantidad de sodio en la sangre y una disminución en la presión arterial. Al interactuar con la proteína plasmática hipertensinógeno, forma la sustancia biológicamente activa hipertensina, que provoca vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
Los factores vasoconstrictores incluyen la serotonina que, al estrechar el vaso dañado, ayuda a reducir el sangrado.
La acetilcolina, los antihipertensinógenos, la medulina, la bradicinina, las prostaglandinas, la histamina, etc. tienen un efecto vasodilatador.
Acetilcolina causa expansión pequeñas arterias y una disminución de la presión arterial. Su acción es de corta duración, ya que se destruye rápidamente en la sangre.
El antihipertensinógeno está constantemente en la sangre junto con el hipertensinógeno, equilibrando su acción. Las fluctuaciones en su cantidad en la sangre tienen como objetivo mantener una presión arterial constante.
La medulina se forma en los riñones, causando vasodilatación.
La bradiquinina se forma en los tejidos del páncreas y las glándulas submandibulares, en los pulmones, la piel, etc. Disminuye el tono de los músculos lisos de las arteriolas, lo que ayuda a disminuir la presión arterial.
La histamina se forma en el proceso de metabolismo en los músculos esqueléticos, en la piel, en las paredes del estómago y los intestinos, etc. Bajo la influencia de la histamina, las arteriolas se expanden y aumenta el suministro de sangre a los capilares, y por lo tanto un gran número de sangre. Por lo tanto, el flujo de sangre al corazón disminuye, lo que conduce a una caída de la presión arterial en las arterias.
Tres mecanismos principales:
1. Neuromuscular incluye enlaces aferentes y eferentes.
Enlace aferente El mecanismo neuromuscular "recoge" información de capilares, arterias y venas y la transmite a los centros vasomotores espinales y (o) bulbares. La reacción coordinada se realiza a través del enlace eferente, que incluye axones monoaminérgicos y colinérgicos. Los centros vasomotores bulbares proporcionan el flujo sanguíneo necesario al arterias principales. Todo el aparato nervioso está encerrado en la adventicia.
valor funcional Los angiorreceptores se encuentran en la información sobre el grado de llenado de los vasos sanguíneos, el nivel de presión, la velocidad del flujo sanguíneo y el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular. Los receptores de estiramiento, o mecanorreceptores, se localizan principalmente en lugares presión alta, por ejemplo, en la zona reflexogénica aórtica, que está inervada por nervios depresores, el cuerpo carotídeo, donde terminan las fibras aferentes del nervio sinusal.
enlace eferente sistema vascular de todas las arterias, venas y capilares tiene abundancia de colina y axones adrenérgicos. La formación de colina y plexos adrenérgicos termina a la edad de 25-30 años, cuando los plexos alcanzan el nivel alto desarrollo y establecido mas activo neurotransmisores En una persona menor de 50 años, la relativa estabilidad de la cantidad de fibras y el nivel de actividad de los mediadores se mantienen, y a mayor edad, ambos indicadores disminuyen, e individualmente. Todas las fibras efectoras están ubicadas dentro de la adventicia, y sus terminaciones con vesículas sinápticas específicas están ubicadas a una distancia de 80-2000 nm de la capa externa de miocitos de la capa media. Los axones tienen vesículas densas con norepinefrina, vesículas ligeras llenas de acetilcolina, se cierran a una distancia de 20-50 nm.
2. Neuroparacrine regula la actividad vasos sanguineos a través de células endocrinas (cromafinocitos, mastocitos) que sintetizan péptidos (vasopresina, VIP, sustancia P, etc.), monoaminas biogénicas y sus productos de oxidación (dopamina, histamina, serotonina, adrenolutina, quinona). Los impulsos provenientes de los axones colinérgicos preganglionares estimulan el nivel actividad funcional endocrinocitos vasculares. Los axones monoaminérgicos posganglionares a través del sistema de adequilato ciclasa y proteínas quinasas específicas regulan la actividad sintética de los endocrinocitos. Además del sistema nervioso, el revestimiento interno de las arterias y venas juega un papel importante en la regulación de la movilidad vascular.
3. La regulación del tono vascular (íntima) dependiente del endotelio tiene una importancia decisiva para el endotelio, que sintetiza factores que impiden la coagulación sanguínea (antitrombina III, proteína C, activador del plasminógeno, etc.), activadores del sistema de coagulación sanguínea (tromboplastina, tromboxano A2) y sustancias con actividad vasomotora. Entre las sustancias vasoactivas secretadas por las células endoteliales se han identificado prostaglandinas, purinas, bradiquinina, sustancia P, prostaciclina, serotonina, histamina, etc.. Los productos metabólicos del ácido araquidónico, nitrato endógeno - NO, participan en la relajación (relajación) de vasos sanguíneos. Los estímulos que provocan la respuesta endotelial pueden ser químicos o mecánicos. Con la integridad funcional de la capa endotelial, las sustancias biológicamente activas (acetilcolina, norepinefrina, prostaglandinas, purinas) expanden la luz del vaso, transfiriendo el efecto del endoteliocito al miocito utilizando óxido nítrico.
La regulación humoral se lleva a cabo gracias a sustancias de acción local y sistémica. Como se dijo anteriormente para las sustancias acción local incluyen: iones Ca, K, Na, sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina), mediadores del sistema simpático y para sistema simpático, cininas (bradicinina, kalidin), prostaglandinas. Muchas sustancias endógenas biológicamente activas altamente activas son transportadas por la sangre a los órganos diana y tienen un efecto directo o indirecto (al cambiar la actividad funcional del órgano) sobre la sangre arterial y arterial regional. vasos venosos así como en el corazón. Todas estas sustancias se consideran factores de regulación humoral de la circulación sanguínea.
Los factores vasodilatadores humorales (vasodilatadores) incluyen atriopéptidos, cininas y vasoconstrictores humorales: vasopresina, catecolaminas y angiotensina II. La adrenalina puede ejercer efectos tanto de dilatación como de constricción en los vasos sanguíneos.
Kinina. Dos péptidos vasodilatadores (bradiquinina y calidina) se forman a partir de proteínas precursoras: cininógenos bajo la acción de proteasas llamadas calicreínas. Las cininas provocan un aumento de la permeabilidad capilar, un aumento del flujo sanguíneo en el sudor y glándulas salivales y páncreas exocrino.
El péptido natriurético auricular es una sustancia circulante muy activa secretada por las células mioendocrinas auriculares. Entre los efectos fisiológicos de los atriopéptidos, los más significativos son la capacidad de dilatar los vasos sanguíneos y causar hipotensión, aumentar la diuresis y la natriuresis, inhibir la actividad del sistema nervioso simpático e inhibir la liberación de aldosterona y vasopresina. Bajo la influencia de los atriopéptidos, se produce un aumento en la tasa de filtración glomerular debido al estrechamiento de las arteriolas eferentes y la expansión de las arteriolas aductoras de los glomérulos renales. En base a los resultados obtenidos, se supone una disminución de la sensibilidad de las células auriculares a la acción de los estímulos fisiológicos normales en pacientes con hipertensión, provocando la liberación de péptido natriurético auricular.
La norepinefrina es el principal mediador departamento periférico sistema nervioso simpático. En el plasma sanguíneo, aparece por difusión desde las terminaciones de los nervios simpáticos ubicados en las paredes de los vasos sanguíneos. La proporción de norepinefrina de origen suprarrenal en humanos en reposo es insignificante. Según los estudios, aquellas cantidades de norepinefrina que se encuentran en el plasma sanguíneo, en primer lugar, son un reflejo integral del nivel de actividad de los nervios simpáticos y no tienen por sí mismos un efecto sobre el tono. vasos arteriales. Concentraciones más altas de norepinefrina en sangre venosa sugiere que si afecta el tono vascular, entonces estos vasos pueden ser venas. [ibídem.] función principal se considera que la norepinefrina es su participación en la regulación neurogénica del tono vascular, participación en las reacciones de redistribución del gasto cardíaco.
Adrenalina. Su fuente principal en la sangre son las células cromafines de la médula suprarrenal. Activación simpática de las glándulas suprarrenales, acompañada de liberación en la sangre grandes cantidades la adrenalina y una serie de otras sustancias, es un componente de la respuesta a los estímulos de estrés. Bajo estrés de varios orígenes, un fuerte aumento en la concentración de adrenalina en la sangre conduce a dos importantes consecuencias hemodinámicas. En primer lugar, debido a la estimulación de los receptores \beta - adrenérgicos del miocardio, se realiza un efecto extraño y cronotrópico positivo de la adrenalina, mientras que aumentan los volúmenes sistólicos y por minuto del corazón y aumenta la presión sanguínea. En segundo lugar, la distribución de ambos tipos de receptores adrenérgicos en el lecho vascular y su sensibilidad a la adrenalina son tales que se produce una redistribución del flujo sanguíneo a favor de un mejor aporte sanguíneo al corazón, hígado y músculo esquelético a expensas de otros órganos (riñón, piel, tracto gastrointestinal), en los que el efecto ?-constrictor de la adrenalina se manifiesta en mayor medida, o su efecto ?-dilatador es menos pronunciado. La adrenalina, liberada durante el estrés por las glándulas suprarrenales, provoca, en primer lugar, el desarrollo de hiperglucemia, en altas concentraciones puede causar vasodilatación del cerebro y el corazón, aumentar el tono de las venas. Importante papel fisiológico la adrenalina también radica en su capacidad para afectar significativamente los procesos metabólicos en el hígado, los músculos, el tejido graso (en particular, mejorar la glucogenólisis).
La angiotensina II es un péptido formado en la sangre y los tejidos a partir de su precursor, la angiotensina I, con la ayuda de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Es la más poderosa de todas las sustancias biológicamente activas conocidas con acción constrictora. A diferencia de la vasopresina, la angiotensina II afecta solo la parte arterial lecho vascular. Las concentraciones más altas de ACE se determinan en la superficie de las células endoteliales de los vasos de los pulmones, como resultado de lo cual la mayor parte de la angiotensina II se forma en el círculo pequeño durante el paso de la sangre a través de los pulmones. Se ha demostrado que, además de la capacidad de afectar directamente el tono vascular y modular la liberación de mediadores en la periferia, la angiotensina II es capaz de penetrar en el cerebro en áreas con una barrera hematoencefálica poco desarrollada, lo que se acompaña de una activación central de el sistema simpático y la inhibición del componente cardíaco del reflejo barorreceptor. Además de la acción vasoconstrictora directa, la angiotensina potencia el efecto constrictor de la activación nerviosa simpática, aumenta la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a las catecolaminas y aumenta la liberación de adrenalina (así como de aldosterona) de las glándulas suprarrenales. En un estado de reposo fisiológico del organismo, la concentración de angiotensina en el plasma sanguíneo no alcanza un nivel que pueda afectar directamente el tono vascular, sin embargo, es suficiente para estimular la secreción de aldosterona, que contribuye a la retención de sodio y El agua en el cuerpo y el equilibrio agua-sal pueden afectar significativamente la actividad del músculo liso vascular contráctil.
La vasopresina pertenece a un grupo de péptidos que tienen efectos tanto periféricos como acción central. Es una hormona antidiurética de la glándula pituitaria posterior y tiene un efecto presor pronunciado y persistente, razón por la cual esta hormona obtuvo su nombre. característica específica la vasopresina es su capacidad para penetrar en el cerebro (en áreas con una barrera hematoencefálica poco desarrollada) y aumentar la sensibilidad de los componentes cardíaco y vascular del reflejo barorreceptor. Un aumento en la concentración de vasopresina en la sangre ocurre cuando situaciones estresantes acompañada de excitación del sistema simpático suprarrenal. En estos casos, la concentración de vasopresina endógena alcanza dosis vasoconstrictoras, como por ejemplo en la hipotensión hemorrágica. Las catecolaminas aumentan la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la vasopresina, potencian su efecto vasoconstrictor. Un rasgo característico de la vasopresina es su pronunciado efecto constrictor sobre los vasos venosos. Los vasos de la piel tienen la mayor sensibilidad a la hormona (esto explica la palidez prolongada de la piel durante el desmayo), así como el corazón y las mucosas, y los vasos de los pulmones son menos sensibles.
Por lo tanto, el tono vascular está influenciado por el mecanismo de regulación humoral, que incluye no solo la interacción directa con los receptores de los elementos de la pared vascular, sino también la modulación de la liberación del mediador de las terminaciones simpáticas y la influencia en mecanismos centrales regulación de la hemodinámica. En todo el cuerpo, local. factores químicos La regulación del tono vascular interactúa con la miogénica para asegurar los intereses de un órgano en particular, y el resultado de esta interacción está modelado (a menudo determinado) por influencias neurohumorales centrales.
regulación nerviosa. centro principal La regulación de la actividad cardíaca se encuentra en el bulbo raquídeo. La excitación de los nervios simpáticos aumenta la fuerza de las contracciones del corazón (efecto inotrópico positivo), la frecuencia (efecto cronotrópico positivo), la excitabilidad (efecto batmotrópico positivo) y la conductividad (efecto dromotrópico positivo) del músculo cardíaco. Nervio trófico o de refuerzo I.P. Pavlova (una rama del nervio simpático) tiene solo un efecto inotrópico positivo. El nervio vago (parasimpático) tiene efectos extraños, crono, butmotrópicos y dromotrópicos negativos en el corazón. El corazón está bajo el tono del nervio vago (efecto inhibitorio permanente sobre el corazón).
Mecanismos hemodinámicos de regulación: regulación heterométrica (ley de Frank-Starling): cuanto más se estiran las fibras musculares durante la diástole, mayor es el flujo de sangre al corazón, más poder contracciones del corazón Regulación homeométrica (no depende de la longitud inicial de las fibras musculares) - "escalera" de Bowditch (aumento de la frecuencia cardíaca con fuerza constante estímulo conduce a un aumento en la fuerza de las contracciones del corazón), el fenómeno de Anrep (cuanto mayor es la presión en la aorta y la arteria pulmonar, mayor es la fuerza de las contracciones del corazón).
Regulación refleja del trabajo del corazón: reflejos periféricos intracardíacos (debido al funcionamiento del sistema nervioso intraorgánico: todos los enlaces arco reflejo situado en el corazón), mecanismos extracardíacos: reflejos del corazón al corazón (zona de Bainbridge), reflejos de los vasos al corazón (zona sinocarotidiana y zona del arco aórtico), reflejos de los órganos al corazón (reflejos de Goltz y Daninya Ashner ).
Regulación humoral del trabajo del corazón: la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina tienen efectos extraños, crono, butmotrópicos y dromotrópicos positivos sobre el corazón; acetilcolina - influencias ino-, crono-, batmo- y dromotrópicas negativas; tiroxina - efecto cronotrópico positivo; glucagón: acciones inotrópicas y cronotrópicas positivas; corticosteroides y angiotensina - un efecto inotrópico positivo. Los iones de calcio tienen efectos batmotrópicos e inotrópicos positivos, una sobredosis provoca un paro cardíaco en la sístole; iones de potasio (dosis altas): efectos batmotrópicos y dromotrópicos negativos y paro cardíaco en diástole.
Métodos de examen del corazón: examen, palpación, percusión, auscultación, determinación de presión sistólica y volúmenes de minutos sangre, electrocardiografía, vectorcardiografía, fonocardiografía, balistocardiografía, ecocardiografía, etc.
Sistema vascular. El movimiento de la sangre a través de los vasos obedece a las leyes de la hemodinámica, que es una sección de la hidrodinámica. Clasificación funcional buques: vasos amortiguadores (vasos tipo elástico); recipientes resistivos (recipientes de resistencia); vasos del esfínter; intercambio de buques; recipientes capacitivos; vasos de derivación (anastomosis arteriovenosas). Parámetros de circulación: presión sanguínea; velocidad lineal del flujo sanguíneo; velocidad del flujo sanguíneo volumétrico; tiempo de circulación de la sangre. Factores que determinan la cantidad de presión arterial (PA): trabajo del corazón, resistencia y elasticidad de la pared vascular, masa de sangre circulante, viscosidad de la sangre, influencias neurohumorales. Distinguir entre sistólica, diastólica, pulso y media presión sanguínea. Linea de velocidad el flujo de sangre- la distancia que recorre una partícula de sangre a través de vasos de cierto calibre por unidad de tiempo. Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo- la cantidad de sangre que fluye a través de vasos de cierto calibre por unidad de tiempo. Tasa de circulación sanguínea- el tiempo durante el cual una partícula de sangre pasa a través de los círculos grandes y pequeños de la circulación sanguínea. pulso arterial - oscilaciones rítmicas de la pared arterial, debido a un aumento de la presión durante la sístole. pulso venoso - fluctuaciones del pulso las paredes de una vena grande, debido a la dificultad en el flujo de sangre desde las venas hacia el corazón durante la sístole de las aurículas y los ventrículos.
microcirculación - procesos de movimiento de sangre a través de los más pequeños circulatorio y vasos linfáticos. La microcirculación incluye procesos asociados con la circulación intraorgánica, proporcionando metabolismo tisular, redistribución y depósito de sangre. En el sistema de microcirculación se distinguen 2 tipos de flujo sanguíneo: transcapilar lento y yuxtacapilar rápido.
Regulación neurohumoral del tono vascular . regulación nerviosa. El principal centro vasomotor se encuentra en el bulbo raquídeo. Los nervios simpáticos contraen los vasos sanguíneos; algunos nervios parasimpáticos(glosofaríngeo, lingual, laríngeo superior, pélvico) expanden los vasos del órgano inervado por ellos. Los vasos están bajo un tono constante de nervios simpáticos. Tono basal: debido a la propia pared vascular. Factores adicionales que dilatan los vasos sanguíneos: irritación de las raíces posteriores de la médula espinal, reflejo axónico, irritación de las fibras colinérgicas simpáticas. Regulación refleja: reflejos propios - reflejos de vaso a vaso (zonas sinocarotídea y aórtica) y reflejos conjugados - de órgano a vaso. Regulación humoral: sustancias vasoconstrictoras - adrenalina, norepinefrina, vasopresina, serotonina, renina, endotelina, iones de calcio; vasodilatadores: acetilcolina, histamina, bradicinina, prostaglandinas, ácidos láctico y pirúvico, adenosina, dióxido de carbono, óxido nítrico, iones de potasio y sodio.
Métodos de examen vascular: esfigmografía, flebografía, pletismografía, reografía.
El sistema linfático es un sistema de drenaje a través del cual el líquido tisular fluye hacia el torrente sanguíneo ( sistema venoso). Capilares linfáticos cerrado. Linfangión: el área del vaso linfático entre las dos válvulas. Los ganglios linfáticos- filtros que atrapan microorganismos, células tumorales, partículas extrañas; contienen linfocitos T y B responsables de la inmunidad; forman células plasmáticas que producen anticuerpos. Funciones sistema linfático: retorno de proteínas, electrolitos y agua del intersticio al sistema circulatorio; de reabsorción, de barrera, inmunobiológica, participación en metabolismo de la grasa e intercambiar vitaminas solubles en grasa. Composición de la linfa: proteínas (albúminas, globulinas, fibrinógeno), lípidos, enzimas (lipasa y diastasa); cloro y bicarbonatos; muchos linfocitos, pocos granulocitos y monocitos.
Lección 1. Ciclo cardíaco. Propagación de la excitación en
un corazón. Automatización. sistema de conducción del corazón.
Tarea 1. Ciclo cardíaco en una rana (Ex. pp. 87-89).
Tarea 2. Análisis del sistema de conducción del corazón por superposición
ligaduras (ligaduras de Stannius) (Ex. págs. 90-92).
Lección 2. Propiedades del músculo cardíaco. Cambio en la excitabilidad
músculo cardíaco en diferentes fases del corazón
actividades. extrasístole.
Tarea 1 . Reproducción de una extrasístole (Ej. pág. 98).
Lección 3. Regulación nerviosa y humoral del corazón.
Tarea 1. El efecto de la estimulación del tronco vago-simpático en
actividad del corazón de rana. (Ej. págs. 111-113).
Lección 4. Métodos para el estudio del corazón. fenómenos eléctricos en
un corazón. Electrocardiografía.
Tarea 1. Registro del electrocardiograma. (Ej. pág. 105).
Tarea 2 . Definición desempeño físico(prueba PWC 170)
(Ej. pág. 436)
Lección 5. Fisiología de los vasos sanguíneos. Leyes básicas de la hemodinámica.
Tarea 1. Medición de la presión arterial en humanos (según el método
Riva-Rochi-Korotkova) (Ex. p. 127).
Tarea 2. Observación del flujo sanguíneo en la membrana natatoria del pie
ranas (Ej. p. 136).
Lección 6. Métodos para estudiar el flujo sanguíneo. Coronario
el flujo de sangre.
FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION.
Aliento - un proceso fisiológico complejo y cíclico que proporciona intercambio de gases (O 2 y CO 2) entre ambiente y el cuerpo de acuerdo a sus necesidades metabólicas. El proceso de respiración se puede dividir en varias etapas: respiración externa (intercambio de gases entre el aire atmosférico y alveolar - "ventilación pulmonar"; intercambio de gases entre la sangre de los capilares pulmonares y el aire alveolar); transporte de gases por la sangre; intercambio de gases entre la sangre y las células del cuerpo; respiración interna o tisular.
sistema respiratorio externo, incluye los pulmones y la circulación pulmonar (proporcionan la arterialización de la sangre), el tórax con los músculos respiratorios (proporcionan el acto respiratorio) y el sistema de control respiratorio (centro respiratorio y otras partes del sistema nervioso central). inhalar: impulso del centro respiratorio - contracción de los músculos respiratorios inspiratorios (diafragma y músculos intercostales externos durante una respiración tranquila) - aumento de volumen pecho- un aumento de la presión negativa en la cavidad pleural - un aumento del volumen pulmonar - una disminución de la presión intrapulmonar por debajo de la atmosférica - el flujo de aire hacia los pulmones. Presión negativa en la cavidad pleural debido al retroceso elástico de los pulmones. Retroceso elástico de los pulmones. La fuerza con la que los pulmones se esfuerzan constantemente por reducir su volumen.
Neumotórax- suministro de aire a cavidad pleural. atelectasia colapso de los alvéolos.
Volúmenes y capacidades pulmonares: capacidad vital (VC), incluido el volumen corriente (TO), el volumen de reserva inspiratorio (IRV) y el volumen de reserva espiratorio (ERV); volumen residual (RO); capacidad residual funcional (FOE=ROvyd+OO); capacidad pulmonar total VC+OO); volumen espacio muerto(aire ubicado en las vías respiratorias y que no participa en el intercambio gaseoso), que forma parte de la BS. Ventilación pulmonar. Volumen minuto de respiración (MOD = TO x BH). Ventilación alveolar \u003d (DO-volumen de espacio muerto) x BH. Indicadores de intercambio de gases: consumo de oxígeno (VO 2), factor de utilización de oxígeno (KIO 2).
Transporte de gases por la sangre. El mecanismo para la transferencia de oxígeno del aire alveolar a la sangre y dióxido de carbono de la sangre al aire alveolar es la difusión. Formas de transporte de oxígeno: oxígeno disuelto en plasma; en forma de oxihemoglobina. capacidad de oxigeno de la sangre- la cantidad máxima de oxígeno que la hemoglobina es capaz de unir cuando está completamente saturada de oxígeno. Curva de disociación de la oxihemoglobina: dependencia de la unión de oxígeno por la sangre con su presión parcial. Factores que afectan a sus desplazamientos a derecha e izquierda (pCO2, temperatura, pH). Formas de transporte de dióxido de carbono: dióxido de carbono disuelto en plasma; en forma de carbhemoglobina; en forma de bicarbonatos de sodio (en plasma) y potasio (en eritrocitos).
Regulación neurohumoral de la respiración. regulación nerviosa. Centros: espinal (C3-C5 y T2-T10); bulbar (principal), que consta de los departamentos inspiratorio y espiratorio, con automatización; puente varolii (neumotáxico). El nervio frénico y los nervios intercostales inervan los músculos respiratorios Regulación de los reflejos - reflejos respiratorios comienzan con diferentes receptores: receptores de estiramiento pulmonar de adaptación lenta (reflejo de Hering-Breuer, nervio vago), mecanorreceptores irritantes de adaptación rápida (tos, broncoespasmo), receptores J o receptores pulmonares "yuxtacapilares" (edema pulmonar), propioceptores de los músculos respiratorios, periféricos (enfermedad arterial) senos carotideos) y quimiorreceptores centrales (en el hipotálamo). Regulación humoral: La hipercapnia (aumento del CO2 en la sangre), la hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos) y los iones de hidrógeno (acidosis) estimulan la respiración. La hipocapnia (disminución del CO2 en la sangre) y la hiperoxia (aumento del O2 en el aire alveolar) deprimen la respiración. La experiencia de Frederick con la circulación cruzada. La experiencia de Haldane.
Métodos de estudio de la función respiratoria: espirometría y espirografía, neumotacografía.
Lección 1. respiración externa. Volúmenes y capacidades pulmonares.
Tarea 1. Espirometría: espirómetros secos y de agua (Ex. p. 174).
Tarea 2 . Determinación del volumen minuto de respiración en reposo y durante
actividad física(Ej. pág. 188).
Lección 2. Intercambio de gases en los pulmones. Transporte de gases por la sangre.
Tarea 1. Análisis de gases del aire atmosférico, exhalado, alveolar
mediante analizadores de gases. (Demostración).
Tarea 2. Determinación de pH, pO 2 , pCO 2 en sangre arterializada con
utilizando un microanalizador. (Demostración).
Lección 3. Regulación de la respiración.
Tarea 1. Neumografía (Ex. p. 182).
Tarea 2. Evaluación de la permeabilidad del árbol traqueobronquial mediante
dispositivo "Pnevmoskrin-2". (Demostración).
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