fiebres hemorrágicas. Fiebres hemorrágicas Resultado de la fiebre hemorrágica HFRS con síndrome renal

Equipo de autores: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor D.Kh. Hunafina, Profesora Asociada O.I. Kutuev, profesor asociado A.M. Shamsieva, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora D.A. Valishin, MD RT Murzabaeva, profesor asociado A.P. Mamon, asistente A.N. Kurganova, asistente R.S. Sultanov, estudiante de posgrado T.A. Khabelova

Sinónimos: nefrosonefritis hemorrágica, enfermedad de Churilov, nefrosonefritis epidémica, fiebre hemorrágica del Lejano Oriente, fiebre hemorrágica de Corea, fiebre hemorrágica de Manchuria, nefropatía epidémica escandinava, fiebre de Tula; hemorrágico con síndrome renal, fiebre hemorrágica coreana - Inglés. Nefrosonefritis haemorragica - lat.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) es una enfermedad focal natural viral aguda caracterizada por daño sistémico de pequeños vasos, diátesis hemorrágica, trastornos hemodinámicos y una lesión renal peculiar del tipo de nefritis intersticial aguda con desarrollo de insuficiencia renal aguda (Sirotin B.Z. , 1994).

Etiología

La naturaleza viral de la fiebre hemorrágica con síndrome renal fue probada ya en 1944 por A. A. Smorodintsev, pero recién en 1976 el científico surcoreano N. W. Lee (1976) logró aislar el virus Hantaan de los pulmones del roedor Apodemus agrarius coreae (según el nombre del río Hantaan, que fluye a lo largo del paralelo 38 de la península de Corea). Posteriormente, los virus se utilizaron para diagnosticar la fiebre hemorrágica. Posteriormente se aislaron virus similares en Finlandia, Estados Unidos, Rusia, China y otros países.

Actualmente, el agente causal de HFRS pertenece a la familia Bunyavirus (Bunyaviridae) y pertenece a un género independiente: Hantavirus. Tiene una forma esférica, su tamaño en diámetro es de 85-120 nm. El genoma del virus consta de tres segmentos: L -, M -, S - ARN monocatenario (hebra negativa). La estructura del virus incluye 4 polipéptidos: nucleocápside (N), glicoproteínas de membrana (G1 y G2), ARN polimerasa. Se reproduce en el citoplasma de las células infectadas. Los hantavirus son capaces de infectar monocitos, células de los pulmones, riñones, hígado y glándulas salivales. Estudios recientes muestran que los hantavirus no provocan la citólisis de las células endoteliales, cuya derrota se debe principalmente a mecanismos inmunitarios.

Las propiedades antigénicas del virus se deben a la presencia de antígenos de la proteína de la nucleocápside y antígenos de las glicoproteínas de superficie, que provocan la formación de anticuerpos neutralizantes del virus. En el estudio de varios anticuerpos monoclonales contra el virus Puumala, se encontró que la proteína de la nucleocápside provoca la formación de anticuerpos que no son capaces de neutralizar la actividad infecciosa, mientras que las glicoproteínas de superficie estimulan la formación de anticuerpos neutralizantes.

Hasta la fecha, se conocen más de 25 hantavirus serológica y genéticamente distintos. Hasta la fecha se conocen dos formas clinicas Khanta infección viral en humanos: fiebre hemorrágica con síndrome renal causado por los virus Hantaan, Seul, Puumala y Dobrava/Belgrade y síndrome pulmonar por hantavirus causado por los hantavirus Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Más de 120 cepas del virus HFRS están aisladas en el territorio de la CEI. En las regiones de la parte europea de Rusia y Transurales, incluida la República de Bashkortostán (RB), predomina el serotipo Puumala. También se ha mostrado la posibilidad de circulación de Hantaan y Seul; mosaico de distribución de los hantavirus en focos naturales GLPS. Los virus Hantaan y Seoul circulan en focos naturales del Lejano Oriente ruso, Corea del Sur, Corea del Norte, China y Japón. El portador principal es el ratón de campo. El virus Puumala se encuentra en Rusia, Finlandia, Suecia, Noruega, República Checa, Alemania, Francia, Bélgica. Su reservorio es el topillo de banco. El virus de Belgrado es común en los Balcanes.

El virus HFRS es relativamente estable durante ambiente externo a temperaturas de 4° a 20°C. En el suero sanguíneo tomado de enfermos, permanece más de 4 días a 4°C. Se inactiva a una temperatura de 50°C durante 30 minutos, a 0-4°C es estable durante 12 horas. Buen almacenamiento a temperaturas inferiores a -20°C. El virus es lábil a los ácidos; se inactiva por completo a un pH inferior a 5,0. Sensible al éter, cloroformo, acetona, benceno, desoxicolato de sodio, rayos ultravioleta. El virus es capaz de multiplicarse en embriones de pollo de 6 a 7 días de edad, se transmite a ratones de campo, pieds esteparios, hámsteres de Dzungarian y dorado, ratas Wistar y Fisher.

Epidemiología

HFRS es una zoonosis focal natural grave. El reservorio del patógeno son los roedores parecidos a ratones. Los datos de la literatura indican que hasta el momento el virus se ha encontrado en más de 80 especies de mamíferos en 4 continentes del globo. En la parte europea de Rusia, el campañol de banco es la fuente de infección (la tasa de infección de estos roedores en focos endémicos alcanza el 40-57%). En el Lejano Oriente, las principales fuentes de infección son los ratones de campo, los campañoles de lomo rojo y los ratones asiáticos de madera. En las ciudades, es probable que las ratas y los ratones domésticos sean reservorios de infección. Los roedores portan esta infección en forma de portador de virus latente. En ratones de campo capturados en focos naturales, el antígeno viral se encontró en los tejidos de los pulmones, riñones, hígado, ganglios linfáticos, bazo, recto. El agente causal se excreta en el ambiente externo con heces, orina, saliva. La transmisión entre roedores ocurre principalmente a través del tracto respiratorio.

Los focos naturales de HFRS en la parte europea se encuentran en ciertas zonas geográficas del paisaje: bosques de llanuras aluviales, bosques, barrancos, bosques húmedos con hierba densa. Los focos más activos se encuentran en los bosques de tilos, el 30% de los cuales en Rusia se encuentran en la República de Bielorrusia.La fructificación abundante de tilos proporciona alimento a los campañoles de banco, ayuda a mantener su alto número, la reproducción temprana y, en consecuencia, la preservación de epizootias entre ellos. . El verano caluroso y seco también contribuye al desarrollo de epizootias. En los últimos años también se han registrado focos en zonas de parques.

La infección humana se produce principalmente por el polvo transportado por el aire (hasta un 80%), por la inhalación de heces secas de roedores infectados. La transmisión de virus también es posible. por contacto, a través de piel y mucosas dañadas, en contacto con roedores u objetos ambientales infectados (broza, paja, heno, etc.). Se permite la posibilidad de infección humana por vía alimentaria, por ejemplo, al consumir productos que no han sido sometidos a tratamiento térmico (col, zanahorias, etc.) contaminados con roedores infectados. No hay transmisión de persona a persona de la infección.

Los hombres se enferman más a menudo (70-90% de los pacientes) de la edad más activa (de 16 a 50 años), principalmente trabajadores de empresas industriales, conductores, conductores de tractores, trabajadores agrícolas. La incidencia se registra con menor frecuencia en niños (3-5%), mujeres y ancianos debido al menor contacto con el medio natural y, probablemente, a características inmunogenéticas. Entre los enfermos en la República de Bielorrusia predominan los residentes urbanos (hasta un 70-80%), lo que se asocia tanto a su gran número como al nivel de la capa inmune, que en los residentes urbanos es del 6-12%, y en los rurales , en varias áreas, hasta un 35-40%. Hay tipos de morbilidad esporádica, industrial, agrícola, hortícola, de campamento y doméstica.

La incidencia de HFRS se caracteriza por una marcada estacionalidad: de mayo a diciembre. Según datos a largo plazo en Bielorrusia, el pico se observa en septiembre-noviembre. De enero a mayo, casi no hay enfermedades, lo que se asocia con una fuerte disminución en el número de roedores parecidos a ratones en invierno. Además de estacional, también hay fluctuaciones anuales en la incidencia (frecuencia), que son de 3 a 4 años (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Existe una dependencia directa de la morbilidad humana del número de roedores y su infección en un área determinada.

HFRS en términos de incidencia ocupa el primer lugar en Federación Rusa entre las enfermedades focales naturales (Tkachenko E.A., 2000). Los focos más activos se encuentran en las regiones del Volga Medio y Ural. Los focos naturales en la República de Bielorrusia se caracterizan por una alta actividad epidémica y son los más intensos del mundo. En la República de Bielorrusia, la tasa de incidencia es de 5 a 10 o más veces mayor que la federal y es del 40 al 60% de la incidencia en Rusia. Desde 1957 hasta 2003, más de 70 mil personas enfermaron en la república. Las tasas más altas se lograron en 1997: en Bielorrusia - 224,5 por cada 100.000 habitantes, en Ufa - 512,6 y en el distrito de Blagoveshchensk - 1059,5. La alta incidencia anual registrada de HFRS en Ufa es del 50-60% de la incidencia de la república.

HFRS está muy extendida en todo el mundo. Se observó en los países escandinavos (Suecia, Noruega, Finlandia), Bulgaria, Yugoslavia, Checoslovaquia, Bélgica, Francia, el Lejano Oriente (China, Corea del Norte, Corea del Sur). Un examen serológico mostró la presencia de anticuerpos específicos contra el patógeno HFRS en residentes de Argentina, Brasil, Colombia, Canadá, EE. UU., incluidas las islas de Hawái y Alaska, en Egipto, África Central y también en el sudeste asiático.

La infección transferida deja inmunidad específica de tipo persistente de por vida. Se conocen casos aislados de recurrencia.

Patogénesis

Los mecanismos del desarrollo de HFRS siguen estando insuficientemente estudiados. La divulgación de la naturaleza del proceso patológico también está limitada por la falta de un modelo experimental adecuado de la enfermedad. La comparación de los datos clínicos y morfológicos de HFRS por parte de muchos investigadores llevó a la conclusión de que la principal esencia patogénica de la enfermedad es una panvasculitis alterativa-destructiva universal, que conduce al desarrollo de CID, trastornos hemodinámicos e insuficiencia renal aguda. Al mismo tiempo, el mecanismo predominante para el desarrollo de vasculitis se considera inmunopatológico.

Sobre la base de los datos disponibles, es posible presentar solo un esquema general de la patogenia y sus fragmentos individuales, que actualmente se presenta a continuación. Proceso patológico con HFRS se desarrolla por etapas; En su transcurso se distinguen 5 fases:

I. Infección. Introducción del virus a través de las mucosas tracto respiratorio, tubo digestivo, piel dañada. Reproducción del virus en los ganglios linfáticos y SMF. Reestructuración de la reactividad del cuerpo, la sensibilización es posible.

II. Viremia y generalización de la infección. El virus tiene un efecto infeccioso-tóxico sobre los receptores vasculares y el sistema nervioso. Diseminación del virus con la posible participación de células sanguíneas y del sistema hematopoyético. Las fases I y II corresponden al período de incubación de la enfermedad.

tercero Reacciones tóxico-alérgicas e inmunológicas. El virus circula en la sangre, la mayor parte es capturada por las células SMF y eliminada del cuerpo. La formación de inmunocomplejos (CI) es reacción normal indicando la inmunorreactividad del organismo. Sin embargo, en condiciones desfavorables, los mecanismos reguladores para la formación de complejos antígeno-anticuerpo se violan, en particular, cuando la actividad fagocítica de los macrófagos se ve afectada o hay un bajo nivel de formación de anticuerpos, y los CI ingresan a los órganos y tejidos, dañando las paredes. de arteriolas y centros autonómicos superiores. Al mismo tiempo, aumenta la actividad de la hialuronidasa, se produce la liberación de histamina y sustancias similares a la histamina y se activa el sistema calicreína-cinina. Se desarrolla un proceso destructivo en el tejido conectivo laxo, alteración de la permeabilidad y el tono vascular, diátesis hemorrágica con plasmorrea en el tejido, DIC, microtrombosis y otros trastornos de la circulación sanguínea. La fase corresponde al período febril de la enfermedad.

IV. Lesiones viscerales y trastornos metabólicos. Corresponden al final del período febril y al inicio del período oligúrico. Como resultado de los trastornos desarrollados bajo la influencia del virus, en la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales, los riñones, el miocardio y otros órganos parenquimatosos, se producen edema, hemorragia, cambios distróficos y necrobióticos. Hay una manifestación del síndrome DIC. Todos estos procesos acaban provocando un trastorno de la circulación sistémica, hipovolemia y hemoconcentración, hipoperfusión e hipoxia de órganos, acidosis tisular y daño profundo a los sistemas vitales del organismo. Los mayores cambios se observan en los riñones, que se acompaña de una disminución de la filtración glomerular, una violación de la reabsorción tubular, que conduce a oligoanuria, proteinuria masiva, azotemia, alteraciones en el equilibrio de agua y electrolitos y CBS, es decir. desarrollo de programación orientada a objetos. El desarrollo de autoanticuerpos antirrenales también contribuye a la aparición de daño renal. En esta fase, son posibles complicaciones potencialmente mortales: insuficiencia cardiovascular aguda, colapso, shock, sangrado masivo, ruptura espontánea de los riñones, edema pulmonar, edema cerebral, uremia azotémica, parálisis de los centros autonómicos.

V. Reparación anatómica, restauración de funciones deterioradas, formación de inmunidad estable. Como resultado reacciones inmunitarias y los procesos sanógenos, los cambios patológicos en los riñones retroceden, lo que se acompaña de poliuria debido a una disminución en la capacidad de reabsorción de los túbulos y una disminución en la azotemia con una restauración gradual de la función renal dentro de 1 a 4 años.

Hay varias fases de cambios patológicos en los riñones: 1) trastornos circulatorios, congestión venosa en la cortical y la médula; 2) isquemia de la corteza, plétora de pirámides; 3) hinchazón del estroma de las pirámides como resultado de una violación de la permeabilidad vascular; 4) apoplejía hemorrágica de la médula; 5) necrosis de las pirámides de los riñones; 6) el fenómeno de la desepitalización; 7) fase de regeneración.

Cuadro clinico

Hasta la fecha, no existe una clasificación única de HFRS. La enfermedad se caracteriza por un curso cíclico y una variedad de opciones clínicas desde formas febriles abortivas hasta formas graves con síndrome hemorrágico masivo e insuficiencia renal persistente. Los principales síndromes clínicos de la HFRS son: tóxico general, hemodinámico, renal, hemorrágico, abdominal y neuroendocrino. La mayoría de los autores, basándose en el síndrome principal de la enfermedad: insuficiencia renal aguda, propusieron distinguir los siguientes períodos de la enfermedad: inicial (febril), oligúrica (manifestaciones renales y hemorrágicas), poliúrica, convalecencia (temprana - hasta 2 meses y tarde - hasta 2-3 años).

El período de incubación dura de 4 a 49 días (más a menudo de 14 a 21 días). A veces hay fenómenos prodrómicos que duran 2-3 días, que se manifiestan por malestar general, fatiga, dolor de cabeza, mialgia y estado subfebril.

El período inicial dura hasta 3-10 días (promedio 4-6) y se caracteriza por un inicio agudo, un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40 ° C, que a veces se acompaña de escalofríos. dolor de cabeza, debilidad, sequedad de boca, pérdida de apetito, náuseas, dolores corporales. No hay signos de inflamación del tracto respiratorio superior. Las características son las quejas de dolor en los globos oculares y una disminución de la agudeza visual ("niebla" ante los ojos, "moscas"), que son de corta duración y desaparecen sin dejar rastro después de 1 a 5 días. Posible problemas sangrientos de la nariz, la formación de "costras" hemorrágicas en las fosas nasales. En pacientes graves durante este período, se unen dolor en la parte inferior de la espalda y el abdomen, vómitos, hematuria macroscópica y oliguria.

Al examinar a los pacientes, hay hiperemia de la piel de la cara, el cuello y la parte superior del tórax. La membrana mucosa de la faringe está hiperémica, los vasos de la esclerótica se inyectan, en el contexto de la conjuntiva hiperémica, a veces se puede notar una erupción hemorrágica. A partir del 2°-3° día de la enfermedad, en la mayoría de los pacientes aparece un enantema hemorrágico en la mucosa del paladar blando, y a partir del 3°-5° día (en el 10-25% de los pacientes) aparece una erupción petequial en las axilas. , en el pecho, en la zona de las clavículas, a veces en el cuello, cara. La erupción no es abundante, tiene un carácter agrupado y persiste desde varias horas hasta 3-5 días. Del lado de los órganos internos en el período inicial, no se pueden identificar cambios especiales. Es posible una bradicardia moderada, algunos pacientes tienen dolor sordo en la parte inferior de la espalda, un síntoma positivo de Pasternatsky. Relativamente raramente, en formas severas, puede haber fenómenos de meningismo. En el día 4-6 de la enfermedad, especialmente en caso de violación del régimen terapéutico (trabajo físico, visitar un baño, abuso de alcohol, etc.), aumenta el riesgo de desarrollar ITSH (colapso).

En el hemograma en este período de la enfermedad se detecta normocitosis o leucopenia con desviación neutrofílica a la izquierda, trombocitopenia moderada y aparición de células plasmáticas. EN analisis generales la orina puede detectar una pequeña cantidad de glóbulos rojos frescos, células epiteliales renales. La proteína en la orina durante este período está ausente o se determina en una pequeña cantidad.

Período oligoúrico (del 3-6 al 8-14 día de la enfermedad). La temperatura corporal desciende a la normalidad en forma de una lisis breve o una crisis tardía, y a veces vuelve a subir hasta valores subfebriles: una curva de "dos jorobas". Sin embargo, una disminución de la temperatura corporal no se acompaña de una mejora en la condición del paciente, más a menudo incluso empeora. Las manifestaciones tóxicas generales alcanzan su máximo: dolor de cabeza, boca seca, aumento de las náuseas, vómitos indomables, hipo, anorexia, se nota una adinamia pronunciada.La manifestación más típica de este período es el dolor lumbar de gravedad variable. Al mismo tiempo, aparecen dolores abdominales, a menudo se observa flatulencia. La mayoría de los pacientes (50-65%) tienen diarrea hasta 2-10 veces. La severidad de la oliguria (menos de 500 ml de orina por día) en la mayoría de los casos se correlaciona con la severidad de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas también dependen de la gravedad de la enfermedad y pueden expresarse en síntomas nasales, gastrointestinales, sangrado uterino, macrohematuria. Las hemorragias en los órganos vitales (el sistema nervioso central, la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales) durante este período pueden ser la causa de la muerte.

En el examen, se notan hinchazón de la cara, pastosidad de los párpados, piel seca. Persisten hiperemia de cara y cuello, mucosas de faringe y conjuntiva, inyección de la esclerótica, exantema, disminución de la agudeza visual. En pacientes graves es característica la aparición de hemorragias en mucosas y piel (en los lugares de inyección). A menudo hay signos de bronquitis (fumadores). Marcada bradicardia, hipotensión, reemplazada por el final del período de hipertensión. A la palpación del abdomen, se determina el dolor, más a menudo en el área de la proyección de los riñones, y en pacientes graves: tensión pared abdominal(fenómenos del peritonismo). El hígado generalmente está agrandado, el bazo es menos común. El síntoma de Pasternatsky es positivo, a veces incluso la palpación de la proyección de los riñones desde el costado de la espalda baja causa un dolor intenso. Debido a la posibilidad de ruptura de la cápsula renal, estos síntomas deben controlarse con mucho cuidado. En casos aislados, pueden aparecer signos de meningismo. La mayoría de las complicaciones específicas de HFRS se desarrollan durante este período.

El hemograma revela naturalmente leucocitosis neutrofílica (hasta 15-30 / l de sangre), plasmocitosis, trombocitopenia. Debido al espesamiento de la sangre, el nivel de hemoglobina y glóbulos rojos puede aumentar, pero con el sangrado estas cifras disminuyen. ESR, por regla general, no se cambia. Son característicos un aumento en el nivel de nitrógeno residual, urea, creatinina, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiponatremia y signos de acidosis metabólica. En el análisis general de orina, se observa proteinuria masiva (hasta 33-66 g / l), cuya intensidad cambia durante el día ("inyección de proteína"), hematuria, cilindruria, aparición de células epiteliales renales, etc. células de Dunayevsky. Se producen cambios significativos en el sistema de coagulación de la sangre, que se expresan con mayor frecuencia en la hipocoagulación.

El período poliúrico comienza a partir del día 9-13 de la enfermedad. Los vómitos se detienen, el dolor en la parte inferior de la espalda y el abdomen desaparecen gradualmente, el sueño y el apetito se normalizan, la cantidad diaria de orina aumenta (hasta 3-10 litros), la nicturia es característica. Persiste la debilidad, la sequedad de boca, aparece la sed. La duración de la poliuria y la isohipostenuria, dependiendo de la gravedad del curso clínico de la enfermedad, puede variar de varios días a varias semanas. El estado del paciente va mejorando progresivamente. Sin embargo, el ritmo de mejora no siempre corre paralelo al aumento de la diuresis. A veces, en los primeros días de poliuria, la azotemia aún aumenta, se puede desarrollar deshidratación, gshtonatremia e hipopotasemia.

El período de convalecencia comienza con una mejora notable del estado general, restauración de la diuresis diaria, normalización de la urea y la creatinina. Su duración está determinada por la tasa de recuperación de las funciones renales y oscila entre 3 semanas y 2-3 años. En los convalecientes, se revela el síndrome asténico: debilidad general, fatiga, disminución del rendimiento, labilidad emocional. Junto a esto, también existe un síndrome vegetovascular en forma de hipotensión, latidos cardíacos apagados, dificultad para respirar con poco esfuerzo físico, temblor de los dedos, sudoración excesiva e insomnio. Durante este período, puede haber pesadez en la parte inferior de la espalda, un síntoma positivo de Pasternatsky, nicturia, isohipostenuria que persiste durante mucho tiempo (hasta 1 año o más). Es posible adjuntar una infección bacteriana secundaria con el desarrollo de pielonefritis, que se observa con mayor frecuencia en aquellos que han sufrido insuficiencia renal aguda.

La división de HFRS según la gravedad de la enfermedad no tiene criterios uniformes generalmente aceptados. La valoración de la gravedad de la enfermedad corresponde a la gravedad de las principales síndromes clínicos(en primer lugar, insuficiencia renal aguda) y complicaciones desarrolladas (ITS, PVS, etc.).

Las complicaciones en HFRS se dividen en dos grupos: a) específicas: ITSH, DIC, uremia azotámica, edema pulmonar, edema cerebral, hemorragias en el cerebro, glándula pituitaria, glándulas suprarrenales, miocardio, sangrado profuso, eclampsia, insuficiencia cardiovascular aguda, miocarditis infecciosa , desgarro o ruptura de la cápsula de los riñones, meningoencefalitis serosa, etc.; b) inespecíficos: pielonefritis, neumonía, otitis media purulenta, abscesos, flemones, paperas, sepsis, etc.

Pronóstico

La mortalidad en China varió del 7 al 15%, en Corea en 1951-1976. promedió 6.6%. En Rusia, en el período de 1962 a 1990, la mortalidad fluctuó entre 1-3,5% (hasta 8-10% en el Lejano Oriente). De 1957 a 1999 en Bielorrusia, la tasa de mortalidad fue del 0,7%.

Diagnóstico

La base para hacer un diagnóstico clínico es una combinación característica del cuadro de una enfermedad febril aguda que ocurre con daño renal (desarrollo de insuficiencia renal aguda) y síndrome hemorrágico. Al mismo tiempo, es necesario tener en cuenta los datos epidemiológicos, la estacionalidad y la ciclicidad del curso de la enfermedad: un cambio regular de manifestaciones infeccioso-tóxicas del período inicial con signos de insuficiencia renal creciente del período oligúrico. La probabilidad de un diagnóstico correcto aumenta aún más con la aparición de síntomas tan específicos de HL1TS, como: una disminución de la agudeza visual a corto plazo, manifestaciones graves de insuficiencia renal aguda sin signos insuficiencia hepática, proteinuria masiva con dinámica positiva rápida.

El valor de los valores absolutos de laboratorio generales clínicos, bioquímicos, electrolíticos, CBS, coagulopáticos, inmunológicos, instrumentales y otros indicadores para establecer el diagnóstico clínico final es relativo, ya que reflejan la gravedad de síndromes fisiopatológicos inespecíficos (infeccioso-tóxico, insuficiencia renal aguda, CID, etc.). De mayor importancia en el diagnóstico es la dinámica de los cambios en estos indicadores (dado arriba). También sirven como criterio de gravedad, complicaciones desarrolladas y pronóstico de la enfermedad.

El diagnóstico final debe verificarse utilizando métodos de diagnóstico específicos. Esto es especialmente importante al determinar las formas borradas y leves de la enfermedad. Para ello se utilizan métodos de investigación serológica (RNIF, ELISA, RIA).

Hasta la fecha, el método de elección es la reacción de inmunofluorescencia indirecta utilizando el método de anticuerpos fluorescentes (MFA). El método es altamente informativo con una confirmación de diagnóstico de hasta 96-98%. Se permite la identificación de formas seronegativas (hasta 4-6%) de la enfermedad. El estudio se lleva a cabo utilizando sueros apareados. Un aumento en el título de anticuerpos de 4 o más veces se considera diagnóstico. Para mejorar la eficiencia del serodiagnóstico HFRS, es necesario el muestreo más temprano del primer suero (hasta 4-7 días de enfermedad). Al tomar suero después del día 15 de la enfermedad, no se determina el aumento en el título de anticuerpos.

Los anticuerpos contra el virus HFRS después de una infección persisten de por vida, independientemente de la gravedad de la enfermedad.

Para fines de diagnóstico temprano, es más prometedor utilizar métodos ELISA con la detección de anticuerpos de la clase Ig M y PNR con la detección de fragmentos de ARN viral.

Tratamiento

No existen regímenes de tratamiento estándar para HFRS. Por lo tanto, es complejo, se lleva a cabo teniendo en cuenta la corrección de los principales síndromes patogénicos: intoxicación, insuficiencia renal aguda, CID y complicaciones desarrolladas, así como enfermedades concomitantes. La cantidad de asistencia depende de la gravedad y el período de la enfermedad. Por tanto, el tratamiento de un paciente con HFRS debe ser individualizado.

Principios de hospitalización y atención al paciente:

La hospitalización más temprana es necesaria, al comienzo del período febril, es decir. durante los primeros 3 días de enfermedad. La monitorización ambulatoria de un paciente con sospecha de HFRS es inaceptable.

El transporte del paciente es lo más moderado posible: en transporte sanitario o, si esto no es posible, en automóviles con un trabajador de la salud que lo acompañe.

Traslado de hospital a hospital y intervenciones quirurgicas no están permitidos.

Es necesario cumplir con el reposo en cama hasta que la poliuria se detenga, en promedio: con una forma leve - 7-10 días, moderada - 2-3 semanas y severa - al menos 3-4 semanas desde el inicio de la enfermedad.

Se requiere una contabilidad estricta del líquido inyectado (bebida, infusión) y sus pérdidas (diuresis, vómito, heces).

El tratamiento se lleva a cabo bajo el control del balance hídrico, hemodinámica, hemograma, hematocrito, análisis de orina, urea, presión arterial, electrolitos (potasio, sodio), equilibrio ácido-base, coagulogramas; con complicaciones - investigación instrumental: FGDS, ecografía, TAC, radiografía de tórax, etc.

Dieta: Tabla recomendada número 4 sin restricción de sal, en formas severas y complicaciones - tabla número 1. La comida debe estar llena, fraccionada, tibia. Con oligoanuria, se excluyen los alimentos ricos en proteínas (carne, pescado, legumbres) y potasio (verduras, frutas). En poliuria, por el contrario, estos productos son los más necesarios. El régimen de bebida debe dosificarse teniendo en cuenta el líquido asignado. La cantidad de líquido bebido y administrado en el interior no debe exceder el volumen excretado (orina, vómito, heces) en más de 500-700 ml.

Terapia medica.

En el período febril inicial de la enfermedad, los principios fundamentales del tratamiento son: terapia antiviral, desintoxicación, prevención de DIC, terapia antioxidante, prevención y tratamiento de TSS.

1. El tratamiento etiotrópico se puede realizar mediante dos enfoques principales:

a) agentes inmunobiológicos: plasma hiperinmune, inmunoglobulina específica de donante contra HFRS, una preparación de inmunoglobulina compleja (CIP), preparaciones de interferón, tanto por vía parenteral (leukinferon, reaferon) como rectal (suppositoferon /CHLI/, viferon), y

b) medicamentos de quimioterapia: derivados de nucleósidos: ribavirina (ribamidil, virazol, rebetol), así como inductores de interferón: amixina, cicloferón, yodantipirina, anandina, interleucina-2, etc. Un requisito previo para la terapia antiviral es el nombramiento de medicamentos en el primer 3-5 días de enfermedad.

2. La terapia de desintoxicación incluye infusiones intravenosas de glucosa al 5-10%, físicas. solución hasta 1,0-1,5 l / día con ácido ascórbico, cocarboxilasa. Es aceptable una sola inyección de gemodez o reopoliglyukin. Los medicamentos antiinflamatorios (analgin, aspirina, paracetamol) se recetan para la hiperpirexia (39-41 ° C).

3. La prevención de la CID incluye:

a) agentes antiplaquetarios: pentoxifilina (trental, pentyline, agapurine, pentomer, flexitam), xanthinol-nicotinate (complamin, teonicol, xavin), dipiridamol (curantil); para mejorar la microcirculación durante este período, también se muestra heparina hasta 5000 unidades / día, cat. administrado por vía intravenosa por goteo o debajo de la piel del abdomen, 1500 unidades. 2-3 veces al día, y heparinas de bajo peso molecular: nadroparina cálcica (fraxiparina) 0,3 ml/día, enoxaparina sódica (Clexane) 0,2 ml/día, dalteparina sódica (fragmin) 0,2 ml/día, reviparina sódica (cliva-rin) 0,25 ml/día, s/c;

b) angioprotectores: gluconato de calcio, rutina, etamsilato de sodio (dicinona), prodectina (parmidina, anginina), dobesilato de calcio (doxium);

c) en formas graves de la enfermedad, es recomendable prescribir de forma temprana plasma fresco congelado (PFC) e inhibidores de la proteasa (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioxidantes: tocoferol, ubiquinona (ubinona, coenzima Q).

5. Hospitalización oportuna (temprana), estricta reposo en cama y las actividades anteriores, por regla general, impiden el desarrollo de TTS. Sin embargo, las estadísticas muestran que alrededor del 3-4% de los pacientes con HFRS acuden a la clínica con algún grado de shock, un gato. se desarrolla con mayor frecuencia en el día 4-6 de la enfermedad. En este caso, es necesario llevar a cabo las siguientes medidas urgentes:

a) reopoliglyukin 400 ml + hidrocortisona 10 ml. (250 mg) por vía intravenosa; si es posible, entonces es mejor FFP o albúmina;

b) GCS (basado en prednisolona) -1 cda. ITSH: 3-5 mg/kg/día, máx, hasta 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/día, máx, hasta 20; Calle SH. STI: 10-20 mg/kg/día, máx, hasta 50, la primera dosis debe ser 14 de la dosis diaria, las siguientes se administran cada 4 horas, por vía intravenosa; cancelación - después de la estabilización de la hemodinámica;

c) bicarbonato de sodio al 4% 200 ml, goteo i.v., simultáneamente en otra vena o después de reopoliglucina;

d) glucósidos cardíacos y cardotónicos - estrofantina, corglicon, cordiamin, i.v.;

e) con la ineficacia de las medidas primarias, la ausencia de orina después de 1,2-1,5 litros. líquido inyectado o admisión del paciente en el siglo III. ITSH, recetado - DOPAMINA (dopmin, dopamina) 0,5% o 4%, 5 ml cada uno. (25 o 200 mg.), cat. diluido respectivamente en 125 o 400 ml de glucosa al 5% o solución salina. solución y se administra por goteo a razón de 15-20 gotas/min.;

f) corrección del síndrome DIC que se desarrolla con ITSH: con hipercoagulación - heparina hasta 10000-15000 unidades / día, con hipocoagulación - hasta 5000 unidades / día, por vía intravenosa; FFP hasta 600-800 ml/día, por vía intravenosa; inhibidores de la proteasa (kontrykal hasta 1000 unidades/kg/día); angioprotectores (dicinona hasta 6-8 ml / día); con sangrado gastrointestinal: cimetidina (gistodil, quamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 veces al día, i.v., ácido aminocaproico al 5% enfriado (por vía oral), antiácidos (almagel, maalox);

g) los diuréticos se prescriben después de la normalización de la hemodinámica (o CVP> 120 mm de agua st) - lasix 40-80 mg / día; con HFRS, la administración de manitol está contraindicada;

h) DOXA 10 mg 1-2 veces al día, im i) oxigenoterapia.

La cantidad total de líquido administrado es de hasta 40-50 ml/kg/día (bajo control de la diuresis), de los cuales las soluciones coloidales constituyen al menos 1/3.

Los simpaticomiméticos (mezaton, adrenalina, noradrenalina) no se pueden usar para TSS, los antiespasmódicos, hemodez, poliglucina tampoco están indicados.

En el período oligúrico, los principios fundamentales del tratamiento son: la terapia de desintoxicación, la lucha contra la azotemia y la reducción del catabolismo proteico; corrección del equilibrio hídrico y electrolítico y del equilibrio ácido-base; corrección de CID; terapia sintomática; prevención y tratamiento de complicaciones (edema cerebral, edema pulmonar, desgarro o ruptura de la cápsula renal, uremia azotemicheskaya, hemorragias en la glándula pituitaria y otros órganos, bacterias, etc.).

1. El tratamiento conservador de la intoxicación urémica incluye:

a) lavar el estómago y los intestinos con una solución de soda al 2%;

b) infusiones intravenosas de glucosa al 10-20% con insulina, física. solución, con eufillin, asc. ácido, cocarboxilasa; en formas severas - albúmina;

c) tomar enterosorbentes: enterosorb, polyphepan, enterosgel, etc.;

d) para reducir el catabolismo proteico, están indicados los siguientes: inhibidores de la proteasa (kontrykal, gordox), prodectin, methandrostenolone, nutrición parenteral(intralípidos, neframina).

Las soluciones coloidales de dextrano (reopoliglucina, poliglucina, reogluman), hemodez, corticosteroides no se introducen en oliguria (excepto en casos de colapso, edema cerebral y pulmonar).

2. La tarea principal de la terapia durante este período es la lucha contra la hiperhidratación, la acidosis y los trastornos electrolíticos. El tratamiento de la oligoanuria (orina inferior a 500-600 ml/día) debe partir del principio fundamental "no hacer daño", "es mejor llenar de menos que en exceso". Para esto necesitas:

a) cálculo del líquido inyectado que no supere los 500-700 ml de volumen de pérdida (con orina, vómitos y diarrea);

b) estimulación de la diuresis con lasix en el modo de dosis de carga (200-300 mg a la vez, por vía intravenosa en un chorro) después de la alcalinización (4% de bicarbonato de sodio 100-200 ml) y la introducción de preparaciones de proteínas (albúmina, FFP). Si se obtienen al menos 100-200 ml de orina durante la primera dosis, después de 6-12 horas es posible volver a administrar Lasix a la misma dosis. La dosis total del medicamento no debe exceder los 800-1000 mg. En anuria (orina inferior a 50 ml/día), el uso de Lasix es indeseable.

c) la corrección de la acidosis se lleva a cabo prescribiendo bicarbonato de sodio al 4%, cuyo volumen de administración (en ml) se calcula mediante la fórmula: 0,6 x peso corporal del paciente (kg) x BE (mmol / l). Si es imposible determinar el pH y BE de la sangre, los pacientes con oligoanuria pueden administrar hasta 200-300 ml de la solución por día;

d) la corrección de la hiperpotasemia (observada con mayor frecuencia en pacientes sin vómitos ni diarrea) incluye terapia con glucosa e insulina, la introducción de poconato de calcio al 10% hasta 30-40 ml / día, una dieta sin potasio; también es necesario evitar la introducción de medicamentos que contengan iones de potasio y magnesio.

3. Durante este período, las manifestaciones hemorrágicas continúan y se manifiestan con frecuencia. Por lo tanto, la corrección del síndrome DIC, que comienza en el período febril, se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios.

4. Un componente importante de la terapia para pacientes con HFRS es la eliminación de los síntomas adversos de la enfermedad:

a) el más pronunciado de ellos es doloroso, gato. se detiene con analgésicos (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, etc.) en combinación con agentes desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, pipolfen, etc.); en caso de su ineficacia, se recomienda clorpromazina, droperidol, fentanilo, tramadol, promedol;

b) con vómitos persistentes, hipo, lavado gástrico, novocaína (por vía oral), metoclopramida (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropina, clorpromazina están indicados;

c) con hipertensión arterial: aminofilina, dibazol, papaverina, antagonistas del calcio (verapamilo, corinfar, cordafen);

d) con síndrome convulsivo: relanium (seduxen, sibazon), clorpromazina, droperidol, hidroxibutirato de sodio; después de la restauración de la diuresis - piracetam (nootropil).

5. Todas las medidas anteriores ayudan a prevenir el desarrollo de complicaciones. En presencia de una imagen detallada de edema cerebral y pulmonar, la terapia se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales, teniendo en cuenta el equilibrio de agua y electrolitos. El programa de tratamiento para pacientes con desgarro de la cápsula renal se realiza conjuntamente con el urólogo.

La terapia antibacteriana en los dos primeros períodos de la enfermedad se lleva a cabo solo en presencia de complicaciones bacterianas infecciosas (neumonía, abscesos, sepsis, etc.), generalmente en no más del 10-15% de los pacientes. Se pueden utilizar penicilinas y cefalosporinas semisintéticas. La prescripción temprana inadecuada de antibióticos puede retrasar la recuperación y la hospitalización.

Con la ineficacia de las medidas conservadoras, está indicada la hemodiálisis extracorpórea, cuya necesidad puede surgir entre los días 8 y 12 de la enfermedad.

Indicaciones de hemodiálisis:

A. Clínica: anuria por más de 3-4 días; encefalopatía tóxica con síntomas de edema cerebral incipiente y síndrome convulsivo, edema pulmonar incipiente en el contexto de oligoanuria.

B. Laboratorio: azotemia - urea más de 26-30 mmol/l, creatinina más de 700-800 µmol/l; hiperpotasemia - 6,0 mmol/l y superior; acidosis con BE - 6 mmol/l y superior, pH 7,25 y inferior.

Las indicaciones definitorias son: Signos clínicos uremia, porque incluso con azotemia severa, pero con intoxicación moderada y oliguria, es posible el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal aguda sin hemodiálisis.

Contraindicaciones para la hemodiálisis:

A. ITSH. B. Accidente cerebrovascular hemorrágico, infarto hemorrágico de la glándula adenohipofisaria. B. Sangrado masivo. D. Rotura espontánea del riñón.

En el período poliúrico, los principios fundamentales del tratamiento son: corrección del equilibrio hídrico y electrolítico; corrección de las propiedades reológicas de la sangre; prevención y tratamiento de complicaciones (hipovolemia, desgarro o ruptura de la cápsula renal, hemorragia en la glándula pituitaria, eclampsia, miocarditis, bacteriana, etc.); terapia sintomática; tónico general

1. Dado el desarrollo durante este período de deshidratación (tanto extracelular como, en casos especialmente graves, celular), hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, se muestra a los pacientes:

a) reposición de agua y sales por ingestión de aguas minerales, decocciones de pasas y albaricoques secos, soluciones de "regidron" y "citroglucosolan", etc., en una cantidad no inferior al volumen de orina excretado por día;

b) con diuresis diaria superior al 5% del peso corporal, aproximadamente la mitad del líquido perdido se reemplaza mediante la introducción de soluciones salinas: acesol, clo-sal, lactosol, quartosol, quintasol;

c) con hipopotasemia severa, es necesaria la administración adicional de preparaciones de potasio: KO4% 20-60 ml / día, panangin, asparkam, orotato de potasio.

2. La corrección de las propiedades reológicas de la sangre se lleva a cabo continuando con el nombramiento de agentes antiplaquetarios.

3. Las complicaciones más frecuentes durante este período son las enfermedades inflamatorias del sistema urinario (pielitis ascendente, pielonefritis, etc.), cuyo tratamiento requiere el uso de medicamentos urosépticos: derivados de oxiquinolina - nitroxolina (5-NOC, nitrox); quinolonas - nevigramon (negrams), gramurin, palin, urotractin; fluoroquinolonas: norfloxacina (police, normax), ofloxacina (tarivid, za-notsin), ciprofloxacina (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuranos - furodonina, furagina; sulfonamidas - cotrimoxazol (biseptol, septrin, groseptol); antibióticos: penicilinas, cloranfenicol, cefalosporinas.

4. La eliminación de los síntomas que a menudo acompañan al período poliúrico (phertensia arterial, dolor de cabeza, dolor de espalda, náuseas, vómitos, etc.) se lleva a cabo según los mismos principios que en el período oligúrico.

5. La terapia restauradora incluye vitaminas, riboxina, ATP, co-carboxilasa, etc.

Reglas de descarga

Los pacientes con HFRS son dados de alta con normalización de diuresis, indicadores de azotemia (urea, creatinina), hemograma, ausencia de piuria y microhematuria. La isohipostenuria no es una contraindicación para el alta.

Condiciones de alta de los convalecientes HFRS del hospital en caso de:

forma leve: no antes de los 17-19 días de enfermedad;

moderado: no antes de los 21-23 días de enfermedad;

forma grave: no antes de los 25-28 días de enfermedad.

Dada la posibilidad de complicaciones, no se recomienda reducir la duración de la hospitalización. Los pacientes son dados de alta con una baja por enfermedad abierta, cat. debe continuarse durante al menos 2 semanas, bajo la supervisión de un especialista en enfermedades infecciosas y un terapeuta en el lugar de residencia.

Prevención

No se ha desarrollado una profilaxis específica. Se trata de la destrucción de roedores en los focos de HFRS y de la protección de las personas del contacto con roedores u objetos contaminados con sus secreciones. En asentamientos ubicados cerca del bosque, es necesario almacenar productos en depósitos protegidos de roedores. El área cercana a la vivienda debe estar libre de arbustos y malezas. Al colocar en campamentos de verano, bases turísticas, etc. elija lugares no habitados por roedores, libres de matorrales de malas hierbas. Los basureros en estos casos se ubican al menos a 100 m de las carpas.

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Una enfermedad grave de origen natural afecta no solo a los riñones, sino también a los vasos adyacentes.

Tiene varios nombres, el principal de los cuales es HFRS, que significa "fiebre hemorrágica con síndrome renal". El virus se distribuye en la parte europea de Rusia y en el Distrito del Lejano Oriente, así como en Siberia y Transbaikalia. La enfermedad está muy extendida en todo el mundo.

¿Qué es? - una clínica de la enfermedad.

Gastritis de Manchuria, fiebre hemorrágica del Lejano Oriente, nefrosonefritis hemorrágica, fiebre de Songo, son sinónimos de la misma enfermedad viral: fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). La fuente de infección son los pequeños roedores enfermos, por ejemplo, los ratones de campo. En las ciudades, las ratas pueden servir como portadoras.

En la CIE-10, la nefrosonefritis hemorrágica es bajo el código A98.5. Aquí se clasifica la patología:

• fiebre hemorrágica de Crimea A98.0;
• fiebre hemorrágica de Omsk A98.1;
• enfermedad del bosque de Kyasanur A98.2;
• enfermedad por el virus de Marburgo A98.3;
• enfermedad por el virus del Ébola A98.4;
• Fiebre hemorrágica con síndrome renal A 98.5.

A su vez, fiebre hemorroidal con síndrome renal. dividido en varios tipos: coreano, ruso, Tula, epidemia escandinava.

Causas de infección y formas de transmisión del virus.

Se sabe que el virus de la nefrosonefritis hemorrágica tiene un diámetro de aproximadamente 90 a 100 nm. Comienza la historia clínica desde 1976 cuando se descubrió por primera vez en los pulmones de ratones. Luego se le dio el nombre oficial: el género Hantanaan de la familia Bunyaviridae. Y ahora GLPS no ha perdido su relevancia.

El virus es bastante tenaz y activo: deja de actuar solo a una temperatura de +50 C, pero incluso en este caso permanece viable durante casi una hora. Y la temperatura ambiente de +20 C es generalmente la más cómoda. Es por eso que el pico de casos cae en el período de verano. A cero grados, los virus están activos durante 13 horas.

Lo que necesitas saber sobre la fiebre hemorrágica con síndrome renal:

1. El método de transmisión del virus a los humanos: roedores, o más bien sus heces. Las personas pueden contraer la enfermedad a través de gotitas en el aire, es decir, al inhalar aire polvoriento que contiene el virus.

El riesgo de transmisión está presente a través del contacto directo con los portadores, así como a través del uso de alimentos o agua contaminados, así como a través de artículos domésticos (por ejemplo, al pasar tiempo en la naturaleza);

2. Quién es susceptible a la infección: trabajadores agrícolas, granjeros, granjeros, silvicultores, cazadores, veraneantes comunes que pasan tiempo en la naturaleza. Los hombres de 17 a 40 años son más propensos a esta enfermedad;
3. Hay una tendencia a la estacionalidad de la enfermedad: en meses de invierno el virus no está activo y el riesgo de infección tiende a cero. Desde principios de verano hasta finales de octubre, la probabilidad aumenta varias veces;
4. Los principales focos de actividad del virus en los últimos años se han observado en las regiones de Samara, Saratov, Ulyanovsk, así como en Udmurtia, Bashkiria y Tatarstán.

La enfermedad no se transmite de persona a persona. El paciente está completamente seguro para los demás.

Cabe señalar que la enfermedad siempre corre en forma aguda . No hay curso crónico. Después de la enfermedad, se adquiere inmunidad de por vida.

Síntomas y signos

HFRS tiene un período de incubación bastante largo. Puede durar más de un mes - hasta 50 días. Pero la mayoría de las veces, el patógeno comienza a mostrar su actividad después de dos semanas. Este tiempo es suficiente para que el virus atraviese las defensas del cuerpo y entre en el torrente sanguíneo, golpeando bastante los vasos.

En etapa inicial Los síntomas se desarrollan rápida y violentamente:

• La temperatura aumenta bruscamente a niveles altos: 39.5-40 C;
• Una persona tiene fiebre y está atormentada por un fuerte dolor de cabeza;
• La visión está deteriorada: dolor en los ojos, sensación de desmayo, disminución de la claridad de la visión. falsa sensación de ver el entorno en rojo;
• A partir del 3er día de enfermedad, aparición de erupciones de color rojizo en la boca, en la región de la clavícula, en el cuello y axilas;
• Náuseas y luego vómitos hasta 9 veces al día;
• Dolor en la región lumbar durante la prueba de Pasternatsky, que indica un posible daño renal;
• Desarrollo de conjuntivitis;
• Sensación de sequedad tanto en la boca como en el cuerpo;
• oliguria;
• La presión arterial se reduce, lo que conduce a posibles mareos.

Aproximadamente 9-10 días de enfermedad la temperatura corporal baja, pero el paciente no se siente mejor.

Unirse síntomas renales: la hipotensión arterial se reemplaza por un aumento de la presión, el paciente no puede encontrar un lugar para sí mismo debido al dolor lumbar, aumenta la cantidad de orina, aparecen hemorragias nasales y no son infrecuentes. Caracterizado por heces blandas, hinchazón de la cara, aumento de la coagulación de la sangre.

De 15 a 16 días de enfermedad el estado del paciente comienza a volver gradualmente a la normalidad: los vómitos y la diarrea se detienen, el dolor disminuye y el estado general mejora. Los indicadores de coagulación sanguínea también están mejorando.

En general, el curso de la fiebre hemorrágica con síndrome renal suele dividirse en varios grados: leve, moderado y severo.

El más peligroso es un grado grave, en cuyo caso es posible el desarrollo de un coma, que está plagado de un desenlace fatal.

Los pacientes de cualquier gravedad en el período de recuperación durante mucho tiempo retienen astenia, aumento de la ansiedad, dificultad para respirar. Esto puede conducir al desarrollo de hipocondría y neurosis.

Diagnóstico diferencial

Cuando síntomas agudos HFRS es necesario ver a un médico con urgencia, porque los signos de esta enfermedad son muy similares a otras enfermedades igualmente peligrosas: fiebre tifoidea, influenza, pielonefritis, leptospirosis.

El médico toma la historia del paciente y se entera de su paradero últimamente. Este artículo obligatorio si se sospecha de HFRS, porque de esta forma se esclarece un posible contacto con animales infectados.

Se borra la dificultad para el diagnóstico y las formas HFRS atípicas.

Primero, se lleva a cabo un examen externo. El médico llama la atención sobre la ciclicidad constante de la enfermedad, los síntomas característicos de la fiebre hemorrágica, como dolores musculares, problemas de visión, erupciones cutáneas, oliguria, etc.

Métodos especiales - ensayo inmunoabsorbente ligado- ELISA, reacción de inmunofluorescencia - RNIF, RIA - radioinmunoensayo debe hacerse dinámicamente.. Después de todo, el efecto de los anticuerpos en HFRS es inestable y su concentración máxima se alcanza solo el día 13 de la enfermedad.

El método RNIF debe aplicarse lo antes posible y repetirse después de 6 días de actividad de la enfermedad. Definitivamente, dicho estudio confirmará el diagnóstico si aumentan los títulos de anticuerpos. al menos 3 veces.

En casos severos y en presencia de complicaciones, el médico prescribe al paciente investigación adicional: FGDS, radiografía o.

Después de que el diagnóstico recibe su formulación, el tratamiento de la nefrosonefritis hemorrágica se lleva a cabo solo en un entorno hospitalario. Como regla general, este es un hospital de enfermedades infecciosas.

Además, una visita tardía a un médico o un autotratamiento pueden terminar en un fracaso.

En el hospital, los médicos terapia compleja que incluye:

• reposo en cama obligatorio;
• Reposición de pérdidas de líquidos y eliminación de posibles deshidrataciones, así como intoxicaciones: glucosa intravenosa, cloruro de sodio, solución salina;
• La lucha contra el virus: el nombramiento de medicamentos antivirales: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" y otros;
• Medicamentos antiinflamatorios: "Nurofen";
• Control de la coagulación de la sangre: "Aspirina", "Tromboass";
• Con síndrome renal, se prescriben diuréticos: furosemida, tolvaptán;
• Preparados vitamínicos: cualquiera;
• posible cita agentes antibacterianos: "Ceftriaxona", "Flemoxina", "Ampicilina";
• Espasmolíticos: "Ketorol", "";
• Terapia antichoque para el shock tóxico.

Debe recordarse que en caso de shock, no se deben usar analgésicos, ni gemodez.

Cuando se observa daño renal severo, se lleva a cabo. La diálisis extracorpórea se usa en una condición muy grave del paciente, cuando otros medios no ayudan.

Si el virus HFRS encontrado en niños, entonces, por regla general, se establece un control especial para dichos pacientes, porque el curso de la enfermedad es especialmente grave para ellos. Los principios de la terapia no difieren de los adultos, las diferencias son solo en el ajuste de las dosis de los medicamentos.

Los pacientes son prescritos obligatoriamente. dieta numero 4. Se puede tomar sal, e incluso es necesaria la carne durante el período de poliuria. Necesitas beber suficientes líquidos, especialmente los saludables agua mineral("Essentuki", etc.) Si hay oliguria, es necesario excluir los alimentos ricos en proteínas.

En las formas graves de la enfermedad, el paciente prescribir tabla numero 1. Durante el período de recuperación, también es necesario seguir una dieta. Trate de comer bien, limite los alimentos fritos, salados y ahumados.

Con un tratamiento debidamente organizado, el paciente se recupera por completo, aunque los "ecos" de la enfermedad pueden persistir durante algún tiempo.

Complicaciones después de la enfermedad.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal enfermedad grave, cual amenazar el desarrollo de tales complicaciones, Cómo:

• diversas neumonías,
• insuficiencia vascular aguda,
• problemas pulmonares,
• brecha,
• sangrado,
• insuficiencia renal aguda y otros.

Prevención de infecciones

Al comienzo de la temporada de verano, durante el período de actividad del virus HFRS (mayo-octubre), SanPin introduce el control sobre las actividades de empresarios individuales, trabajadores agrícolas, empresas agrícolas y otras organizaciones, de una forma u otra que trabajan en la agricultura. Deben cumplir con todas las normas sanitarias y epidemiológicas.

En áreas de distribución se están tomando medidas para exterminar roedores peligrosos.

Se recomienda a los residentes de verano y a los vacacionistas que limpien a fondo la casa (siempre con guantes protectores), mientras están en la naturaleza, se debe tener cuidado: lávese las manos con especial cuidado y esconda la comida, ¡no toque los animales de campo con las manos!

Si sospecha que tiene fiebre, ¡debe llamar inmediatamente a una ambulancia!

La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una enfermedad común, pero sin embargo, el riesgo de contraerla no es tan grande. Es importante, en lo posible, no viajar a zonas con actividad del virus y tratar de observar la higiene personal.

Cómo protegerse de este virus, aprenda del video:

Infección zoonótica por hantavirus caracterizada por síndrome trombohemorrágico y daño renal predominante. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre aguda, exantema hemorrágico, sangrado, nefritis intersticial y, en casos graves, insuficiencia renal aguda. Los métodos de laboratorio específicos para diagnosticar fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen RIF, ELISA, RIA, PCR. El tratamiento consiste en la introducción de inmunoglobulinas específicas, preparaciones de interferón, desintoxicación y terapia sintomática, hemodiálisis.

CIE-10

A98.5

información general

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad viral focal natural, cuyos rasgos característicos son fiebre, intoxicación, aumento del sangrado y daño renal (nefrosonefritis). En el territorio de nuestro país, el Lejano Oriente, Siberia Oriental, Transbaikalia, Kazajstán, el territorio europeo son regiones endémicas, por lo tanto, HFRS se conoce con varios nombres: coreano, Lejano Oriente, Ural, Yaroslavl, Tula, fiebre hemorrágica transcarpática, etc. Cada año en Rusia, de 5 a 20 mil casos de fiebre hemorrágica con síndrome renal. La incidencia máxima de HFRS ocurre en junio-octubre; el contingente principal de pacientes (70-90%) son hombres de 16 a 50 años.

Causas de la FHSR

Los agentes causantes de la enfermedad son agentes virales que contienen ARN del género Hantavirus (hantavirus), pertenecientes a la familia Bunyaviridae. Para los humanos, 4 serotipos de hantavirus son patógenos: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seúl. En el ambiente externo, los virus permanecen estables durante un tiempo relativamente largo a una temperatura negativa y son inestables a una temperatura de 37°C. Los virus son esféricos o forma espiral, diámetro 80-120 nm; contienen ARN monocatenario. Los hantavirus tienen tropismo por monocitos, células de los riñones, pulmones, hígado, glándulas salivales y se multiplican en el citoplasma de las células infectadas.

Los portadores de patógenos de la fiebre hemorrágica con síndrome renal son roedores: ratones de campo y de bosque, campañoles, ratas domésticas, que se infectan entre sí a través de las picaduras de garrapatas y pulgas. Los roedores portan la infección en forma de portador de virus latente, liberando patógenos al ambiente externo con saliva, heces y orina. La entrada de material infectado con secreciones de roedores al cuerpo humano puede ocurrir por aspiración (cuando se inhala), por contacto (cuando entra en contacto con la piel) o por vía alimentaria (al comer). El grupo de alto riesgo para la incidencia de fiebre hemorrágica con síndrome renal incluye trabajadores agrícolas e industriales, conductores de tractores, conductores que están en contacto activo con objetos ambientales. La morbilidad humana depende directamente del número de roedores infectados en un área determinada. HFRS se registra principalmente en forma de casos esporádicos; con menos frecuencia, en forma de brotes epidémicos locales. Después de la infección, queda inmunidad persistente de por vida; los casos de recurrencia son raros.

La esencia patogénica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es la panvasculitis necrosante, la CID y la insuficiencia renal aguda. Después de la infección, la replicación primaria del virus ocurre en el endotelio vascular y células epitelialesórganos internos. Tras la acumulación de virus, se produce viremia y generalización de la infección, que se manifiestan clínicamente por síntomas tóxicos generales. En la patogenia de la fiebre hemorrágica con síndrome renal, los autoanticuerpos formados, los autoantígenos, la CEC, que tienen un efecto tóxico capilar, causan daño a las paredes de los vasos sanguíneos, deterioran la coagulación de la sangre, juegan un papel importante, desarrollan síndrome trombohemorrágico con daño a los riñones y otros órganos parenquimatosos (hígado, páncreas, glándulas suprarrenales, miocardio), SNC. El síndrome renal se caracteriza por proteinuria masiva, oligoanuria, azotemia y alteración del equilibrio ácido-base.

Síntomas de FHSR

La fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por un curso cíclico con una sucesión de varios períodos:

• incubación (de 2 a 5 días a 50 días, un promedio de 2 a 3 semanas)
• prodrómico (2-3 días)
• febril (3-6 días)
• oligúrico (de 3-6 a 8-14 días de HFRS)
• poliúrico (de 9 a 13 días de HFRS)
• convaleciente (temprano - de 3 semanas a 2 meses, tardío - hasta 2-3 años).

Dependiendo de la gravedad de los síntomas, se distinguen la gravedad de los síndromes infeccioso-tóxico, hemorrágico y renal, variantes típicas, borradas y subclínicas; formas leves, moderadas y graves de fiebre hemorrágica con síndrome renal.

Después período de incubación comienza un período prodrómico corto, durante el cual se notan fatiga, malestar general, dolores de cabeza, mialgia, estado subfebril. El período febril se desarrolla de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 39-41 ° C, escalofríos y síntomas tóxicos generales (debilidad, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos del sueño, artralgia, dolores corporales). Caracterizado por dolor en los globos oculares, visión borrosa, "moscas" parpadeantes, ver objetos en rojo. En el apogeo del período febril, aparecen erupciones hemorrágicas en las membranas mucosas de la cavidad oral, la piel pecho, zonas axilares, cuello. Un examen objetivo revela hiperemia e hinchazón de la cara, inyección de vasos de la conjuntiva y la esclerótica, bradicardia e hipotensión arterial hasta el colapso.

En el período oligúrico de fiebre hemorrágica con síndrome renal, la temperatura corporal desciende a cifras normales o subfebriles, pero esto no conduce a una mejora en el estado del paciente. En esta etapa, los síntomas de intoxicación se intensifican aún más y aparecen signos de daño renal: aumenta el dolor de espalda, disminuye bruscamente la diuresis, se desarrolla hipertensión arterial. En la orina, se detectan hematuria, proteinuria, cilindruria. Con un aumento de la azotemia, se desarrolla insuficiencia renal aguda; en casos severos, coma urémico. La mayoría de los pacientes experimentan vómitos y diarrea intratables. El síndrome hemorrágico se puede expresar en diversos grados e incluye hematuria macroscópica, sangrado en los sitios de inyección, sangrado nasal, uterino y gastrointestinal. En el período oligoúrico, pueden desarrollarse complicaciones graves (hemorragias en el cerebro, glándula pituitaria, glándulas suprarrenales) que causan la muerte.

La transición de la fiebre hemorrágica con síndrome renal a la etapa poliúrica está marcada por mejoras subjetivas y objetivas: normalización del sueño y el apetito, cese de los vómitos, desaparición del dolor en la parte baja de la espalda, etc. Los signos característicos de este período son un aumento de la frecuencia diaria. diuresis hasta 3-5 litros e isohipostenuria. Durante la poliuria persisten la sequedad de boca y la sed.

El período de convalecencia en la fiebre hemorrágica con síndrome renal puede retrasarse varios meses e incluso años. En los pacientes, la astenia postinfecciosa persiste durante mucho tiempo, caracterizada por debilidad general, disminución del rendimiento, fatiga y labilidad emocional. El síndrome de distonía vegetativa se expresa por hipotensión, insomnio, dificultad para respirar con un esfuerzo mínimo y aumento de la sudoración.

Las complicaciones específicas de las variantes clínicas graves de HFRS pueden ser shock infeccioso-tóxico, hemorragias en órganos parenquimatosos, edema pulmonar y cerebral, sangrado, miocarditis, meningoencefalitis, uremia, etc. Cuando se suma una infección bacteriana, neumonía, pielonefritis, otitis media purulenta, abscesos, pueden desarrollarse flemones, sepsis.

Diagnóstico de FHSR

El diagnóstico clínico de HFRS se basa en el curso cíclico de la infección y el cambio característico de períodos. En la recogida de antecedentes epidemiológicos se llama la atención sobre la estancia del paciente en zona endémica, posible contacto directo o indirecto con roedores. Al realizar un examen no específico, se tiene en cuenta la dinámica de los cambios en los indicadores de análisis general y bioquímico de orina, electrolitos, muestras de sangre bioquímicas, CBS, coagulogramas, etc.. Para evaluar la gravedad del curso y Se realiza pronóstico de la enfermedad, ecografía de los riñones, FGDS, radiografía de tórax, ECG, etc.

El diagnóstico de laboratorio específico de fiebre hemorrágica con síndrome renal se realiza mediante métodos serológicos (ELISA, RNIF, RIA) en dinámica. Los anticuerpos en el suero sanguíneo aparecen al final de la primera semana de la enfermedad, al final de la segunda semana alcanzan su concentración máxima y permanecen en la sangre durante 5 a 7 años. El ARN del virus se puede aislar mediante un estudio de PCR. HFRS se diferencia de la leptospirosis, glomerulonefritis aguda, pielonefritis e infección por enterovirus, otras fiebres hemorrágicas.

tratamiento HFRS

Los pacientes con fiebre hemorrágica con síndrome renal son hospitalizados en hospital infeccioso. Se les asigna estricto reposo en cama y dieta No. 4; Se lleva a cabo un seguimiento del balance hídrico, la hemodinámica, los indicadores del funcionamiento del sistema cardiovascular y los riñones. La terapia etiotrópica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es más efectiva en los primeros 3 a 5 días desde el inicio de la enfermedad e incluye la introducción de una inmunoglobulina específica del donante contra HFRS, el nombramiento de medicamentos de interferón, medicamentos de quimioterapia antiviral (ribavirina).

En el período febril, se realiza una terapia de desintoxicación por infusión (infusiones intravenosas de glucosa y soluciones salinas); prevención del síndrome DIC (introducción de fármacos antiplaquetarios y angioprotectores); en casos severos, se usan glucocorticosteroides. En el período oligúrico se estimula la diuresis (administración de dosis de carga de furosemida), la corrección de la acidosis y la hiperpotasemia y la prevención del sangrado. Con el aumento de la insuficiencia renal aguda, se muestra durante todo el año el traslado del paciente a un especialista en enfermedades infecciosas extracorpóreas, un nefrólogo y un oftalmólogo. El curso severo se asocia con un alto riesgo de complicaciones; la mortalidad por HFRS oscila entre el 7 y el 10 %.

La prevención de la fiebre hemorrágica con síndrome renal consiste en la destrucción de roedores parecidos a ratones en focos naturales de infección, la prevención de la contaminación de viviendas, fuentes de agua y alimentos con secreciones de roedores, y la desratización de locales residenciales e industriales. No se ha desarrollado una vacuna específica contra HFRS.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) es una infección vírica que tiene cierto apego territorial y se manifiesta por síndrome trombohemorrágico y daño renal específico.

¿Qué es la fiebre hemorrágica con síndrome renal?

La patología es causada por un virus que, al penetrar en el cuerpo, se acumula en el endotelio (capa interna) de los vasos sanguíneos y en el epitelio de los órganos internos (riñones, miocardio, páncreas, hígado). Luego el virus se propaga con la sangre por todo el cuerpo, provocando la aparición de la enfermedad, que se manifiesta con síntomas de intoxicación general. El virus daña las paredes vasculares, interrumpe la capacidad de coagulación de la sangre y provoca el desarrollo del síndrome hemorrágico. EN diferentes cuerpos se forman coágulos de sangre, en casos severos, se producen hemorragias extensas. Bajo la influencia de las toxinas del virus, los riñones están más dañados.

En el territorio de Rusia, los residentes de Siberia, el Lejano Oriente, Kazajstán, Transbaikalia son susceptibles a la enfermedad, por lo tanto, el nombre de esta infección viral está vinculado al área: el Lejano Oriente, Omsk, Corea, Ural, fiebre hemorrágica de Tula, etc. En el mundo, la enfermedad también está muy extendida, las personas se enferman residentes de los países escandinavos (Noruega, Finlandia), Europa (Francia, República Checa, Bulgaria), China, Corea del Norte y Corea del Sur. Los sinónimos del nombre de la patología son nefrosonefritis hemorrágica o epidémica, enfermedad de Churilov, fiebre del ratón.

Cada año en nuestro país se registran de 5 a 20 mil casos de la enfermedad. La mayoría de los hombres en edad activa están enfermos, de 16 a 50 años (70-90%). La nefrosonefritis hemorrágica es en su mayoría esporádica, es decir, se registran casos aislados, pero también hay pequeños brotes: 10-20, con menos frecuencia hasta 100 personas.

La mayor incidencia se observa en verano y hasta mediados de otoño, en invierno rara vez se diagnostica la patología. Esto se debe a que los portadores del virus son los roedores: el ratón de campo y el campañol de banco, que están activos en la estación cálida. En entornos urbanos, las ratas domésticas pueden ser portadoras de infecciones.

Hasta los tres años, la fiebre hemorrágica con síndrome renal prácticamente no se registra, hasta los siete años, los niños rara vez se enferman. Esto se debe al hecho de que los niños tienen poco contacto con la vida silvestre, no participan en el trabajo agrícola. Los niños pueden enfermarse solo si sus padres violan normas de higiene(por ejemplo, alimentar a un niño con verduras sin lavar contaminadas con las heces de un ratón portador). Entre los niños, son posibles pequeños brotes de la enfermedad en campamentos pioneros, sanatorios, jardines de infancia si las instituciones están ubicadas cerca de un bosque o campo.

En los niños pequeños, especialmente en los recién nacidos y los bebés, la enfermedad es muy difícil, ya que el virus infecta los vasos, y en los niños se caracterizan por una mayor permeabilidad. Los bebés, por regla general, desarrollan sangrado múltiple en los órganos internos con interrupción de todos los sistemas.

La nefrosonefritis hemorrágica siempre es aguda, no tiene un curso crónico. Después de la enfermedad, la inmunidad permanece de por vida.

Doctor en detalle sobre la infección - video

Causas, factores de desarrollo y formas de transmisión de la infección.

Los agentes causantes de la enfermedad son virus que contienen ARN pertenecientes a la familia de los bunyavirus, de los cuales cuatro serotipos son patógenos para el cuerpo humano: Hantaan, Puumala, Dubrava y Seúl. Cada uno de estos virus se distribuye en un área determinada. Los hantavirus tienen forma de esfera o espiral, alcanzan tamaños de 80 a 120 nm, son estables en el ambiente externo, pierden su estabilidad a una temperatura de 37°C, a 0-4°C permanecen viables hasta por 12 horas , a 50°C mueren en media hora. La persona es absolutamente susceptible a estos virus.

colarse en cuerpo humano Los agentes infecciosos pueden de diferentes maneras:

• aspiración (a través del aire) - por inhalación de las partículas más pequeñas de heces secas de roedores;
• contacto: penetración a través de la piel humana dañada al interactuar con objetos contaminados (alimentos agrícolas, cereales, paja, heno, maleza);
• alimentario (fecal-oral) - a través de productos infectados con roedores.

El grupo de riesgo de morbilidad incluye trabajadores agrícolas (agricultores, conductores de tractores), trabajadores de empresas para la producción de piensos y otros productos alimenticios, conductores, es decir, todos los que están en contacto activo con el medio ambiente natural. La posibilidad de infección humana está directamente relacionada con la cantidad de roedores en un área en particular. El paciente no es peligroso para el medio ambiente: el virus no se transmite de persona a persona.

Síntomas de FHSR

Dependiendo de la intensidad de las manifestaciones, se distinguen la gravedad de la intoxicación, los síndromes renal y trombohemorrágico, las formas leves, moderadas y graves de la patología. El curso de la nefrosonefritis hemorrágica puede ser típico, borrado y subclínico.

La enfermedad se caracteriza por un curso cíclico, durante el cual hay un cambio de varios períodos:

• incubación (puede durar de una semana a 50 días, con mayor frecuencia 3 semanas);
• prodrómico (corto, dura solo un par de días);
• febril (dura de 3 días a una semana);
• oligúrico (solo 5–8 días);
• poliúrico (comienza el día 10-14 de la enfermedad);
• convaleciente (de 20 días a 2 meses - período temprano y hasta 2–3 años - tardío).

Después de la incubación, comienza un breve período de pródromo, que puede estar ausente. En este momento, el paciente siente debilidad, malestar, está preocupado por dolores musculares, articulares, de cabeza, la temperatura puede aumentar ligeramente (hasta 37 ° C).

La etapa febril comienza rápidamente: la temperatura sube a 39–41 ° C, aparecen signos de intoxicación: náuseas, vómitos, dolores corporales, dolor de cabeza intenso, letargo, dolor en los ojos, músculos, articulaciones. La visión del paciente es borrosa, las "moscas" parpadean ante sus ojos, la percepción del color está alterada (todo alrededor se ve en color carmesí). Este período se caracteriza por la aparición de una erupción petequial (pequeña hemorragia) en el cuello, el tórax, la piel de las axilas y las membranas mucosas. cavidad oral. La cara y el cuello del paciente están hiperémicos, la esclerótica está roja, la frecuencia cardíaca es lenta (bradicardia), la presión disminuye (puede disminuir hasta colapsar: números críticamente bajos con el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda, pérdida de conciencia y la amenaza de muerte).

El siguiente período, oligúrico, se caracteriza por una disminución de la temperatura a números bajos o normales, pero esto no mejora el bienestar del paciente. Los signos de intoxicación general aumentan aún más, se unen los síntomas de los riñones: dolor severo en la parte baja de la espalda, la cantidad de orina disminuye, la presión aumenta bruscamente. La sangre, las proteínas aparecen en la orina excretada, aumenta el número de cilindros (huellas de proteínas de los túbulos renales, uno de los elementos estructurales de las nefronas). Aumenta la azotemia (niveles elevados en sangre de productos metabólicos nitrogenados que normalmente se excretan por los riñones), es posible un deterioro grave de las capacidades funcionales de los riñones (insuficiencia renal aguda) y existe la amenaza de coma urémico. La mayoría de los pacientes en esta etapa sufren de diarrea y vómitos insoportables.

El síndrome hemorrágico se manifiesta como macrohematuria (coágulos de sangre en la orina que son visibles ojo desnudo), sangrado intenso - nasal, de los sitios de inyección, así como de los órganos internos. El síndrome hemorrágico es peligroso con complicaciones graves: accidente cerebrovascular, hemorragias extensas en órganos vitales: la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales.

El inicio de la etapa poliúrica se caracteriza por una mejoría en el estado general del paciente. El sueño y el apetito se normalizan gradualmente, desaparecen las náuseas y el dolor de espalda. El volumen de orina aumenta significativamente: se pueden excretar hasta 3-5 litros por día. La poliuria es un signo específico de esta etapa. El paciente se queja de sed y mucosas secas.

La etapa de recuperación puede retrasarse significativamente, desde varios meses hasta varios años. Aquellos que han tenido fiebre hemorrágica durante mucho tiempo experimentan astenia postinfecciosa: debilidad, aumento de la fatiga, inestabilidad emocional. El convaleciente tiene síntomas de VVD (vegeto- distonía vascular): disminución de la presión, aumento de la sudoración, dificultad para respirar incluso con un esfuerzo leve, trastornos del sueño.

Diagnóstico

A la hora de recoger una historia epidemiológica hay que tener en cuenta la estancia del enfermo en la zona donde hubo casos de nefronefritis hemorrágica, el posible contacto con roedores u objetos contaminados con los desechos de estos animales. El diagnóstico clínico se basa en la ciclicidad del curso de la enfermedad, el cambio característico de los síntomas en períodos sucesivos, así como los datos de laboratorio.

generales y análisis bioquímicos sangre y orina, coagulograma (análisis de sangre para la coagulación). Los análisis se llevan a cabo en dinámica, ya que la enfermedad se caracteriza por un cambio constante en los indicadores.

En la sangre en la etapa inicial de la enfermedad, se observa leucopenia (disminución en el nivel de leucocitos) y luego leucocitosis aguda (aumento de leucocitos), trombocitopenia (disminución en el número de plaquetas), VSG alta ( hasta 40–60 mm por hora). En la etapa oligúrica, la cantidad de nitrógeno residual, magnesio y potasio en la sangre aumenta significativamente, el nivel de cloruros, calcio y sodio disminuye. La hemoglobina y los glóbulos rojos aumentan debido al espesamiento de la sangre debido a la fuga de plasma a través de las paredes de los vasos dañados por el virus. El coagulograma muestra una disminución en la capacidad de coagulación de la sangre.
La bioquímica sanguínea determina el cambio en los indicadores principales, lo que indica una violación profunda de los procesos metabólicos en el cuerpo del paciente.

En el análisis de orina, se determinan eritrocitos, proteínas, cilindros. La albuminuria (proteína alta en la orina) aparece unos días después del inicio de la enfermedad y alcanza sus niveles más altos alrededor de los 10 días, y luego declina bruscamente. Un cambio tan brusco en los valores de proteína (incluso en unas pocas horas) es característico de la fiebre del ratón y no ocurre con ninguna otra enfermedad.

La hipoisostenuria (baja gravedad específica de la orina) se observa desde el comienzo de la enfermedad, aumenta significativamente en la etapa oligúrica y no se recupera durante mucho tiempo. Este síntoma, junto con la albuminuria, tiene un valioso valor diagnóstico.

El diagnóstico específico consiste en la detección de anticuerpos contra el patógeno en el suero sanguíneo mediante métodos serológicos: ELISA (inmunoensayo enzimático) o RNIF (reacción de inmunofluorescencia indirecta). La sangre para la investigación se toma en el período más temprano posible de la enfermedad y nuevamente después de 5 a 7 días. En el análisis repetido, se encuentra un aumento en los títulos de anticuerpos no menos de 4 veces. Los anticuerpos permanecen en la sangre de los pacientes recuperados durante muchos años (5–7).

utilizado para evaluar la gravedad del daño renal ultrasonografía, al paciente se le realiza un ECG, una radiografía de tórax, fibrogastroscopia según indicaciones.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe distinguirse de patologías con síntomas similares: otros tipos de fiebres hemorrágicas, leptospirosis, infección por enterovirus, tifus, sepsis, enfermedades renales: pielonefritis aguda, glomerulonefritis, nefrosis.

Tratamiento

El paciente es tratado sólo en el hospital. Hospitalización por fechas tempranas el transporte sanitario adaptado, con precauciones por el peligro de rotura de la cápsula renal, reduce significativamente el porcentaje de complicaciones y muertes.

La terapia tiene como objetivo combatir la intoxicación, mantener la funcionalidad de los riñones y prevenir complicaciones. Se prescribe estricto reposo en cama, hasta los primeros días de la etapa poliúrica. El paciente se muestra tabla de dieta No 4, con restricción de proteínas (productos cárnicos) y potasio (debido al desarrollo de hiperpotasemia), la sal no está limitada, se recomienda beber mucho, principalmente agua mineral sin gas - Essentuki No 4, Borjomi.

Los médicos monitorean constantemente la condición del paciente: control del balance hídrico, hemodinámica, indicadores funcionales de los riñones y el sistema cardiovascular. El paciente necesita cuidados de higiene cuidadosos.

La terapia etiotrópica en forma de medicamentos antivirales es efectiva en los primeros días de la enfermedad (hasta 5 días). Al paciente se le inyecta inmunoglobulina de donante, preparaciones de interferón, productos químicos agentes antivirales- Ribavirin (Ribamidil, Virazole) o Amiksin, Cycloferon.

En la etapa febril, se llevan a cabo medidas de desintoxicación: infusión intravenosa de solución salina con ácido ascórbico, solución de glucosa al 5%, en caso de insuficiencia cardíaca: Hemodez, Reopoliglyukin. La prevención de la DIC (coagulación intravascular descimenada o síndrome trombohemorrágico, la formación de coágulos de sangre en vasos pequeños) consiste en prescribir:

• angioprotectores:
  • Gluconato de calcio, rutina, prodectina;
• agentes antiplaquetarios:
  • pentoxifilina (Trental), Complamin, Curantyl;
• preparaciones para mejorar la microcirculación:
  • Heparina, Fraxiparina, Clexane.

En el período oligúrico, las infusiones de soluciones salinas se cancelan, la cantidad diaria de soluciones parenterales (intravenosas) se calcula en función de la cantidad de orina excretada por día. La diuresis se estimula con diuréticos: Eufillin por vía intravenosa, furosemida en dosis de carga.

La lucha contra la acidosis se lleva a cabo introduciendo al paciente una solución de bicarbonato de sodio al 4%. La prevención del sangrado se lleva a cabo mediante la introducción de Dicinon, ácido aminocaproico, con sangrado severo, se prescriben sustitutos de la sangre. En trastorno agudo la función renal del paciente se transfiere a la hemodiálisis (contraindicada en caso de ruptura renal, sangrado masivo, accidente cerebrovascular hemorrágico).

Con un aumento en la insuficiencia renal, un paciente con fiebre de ratón se transfiere a hemodiálisis, un método de purificación de sangre que utiliza un aparato de "riñón artificial".

En casos severos y complicaciones designar:

• medicamentos hormonales:
  • Prednisolona, ​​Hidrocortisona, Doksu;
  • Inhibidores de la proteasa:
• Kontrykal, Trasilol, Gordox;
• transfusión de plasma fresco;
• terapia de oxigeno.

El dolor intenso se alivia con analgésicos (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) junto con antihistamínicos (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), si son ineficaces, con narcóticos, por ejemplo, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Con náuseas y vómitos, se usan Raglan, Cerucal, Perinorm, con vómitos indomables, están indicados Aminazina, Droperidol, Atropina. Desarrollo insuficiencia cardiovascular requiere el uso de glucósidos cardíacos y medicamentos cardiotónicos para normalizar el trabajo del corazón: Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Con anuria (falta de orina), la intoxicación urémica se trata lavando el estómago y los intestinos con una solución de bicarbonato de sodio al 2%.
Después de que se haya recuperado la diuresis, para prevenir una infección secundaria tracto urinario nombrar:

• nitrofuranos:
  • furogina, furodonina;
• sulfonamidas:
  • Groseptol, Biseptol.

Las complicaciones bacterianas se tratan con antibióticos, principalmente cefalosporinas y penicilinas. En el período poliúrico, la terapia tiene como objetivo la rehidratación óptima (restauración del equilibrio hídrico): se administran soluciones salinas en infusión: Acesol, Quintasol, Laktosol, el paciente debe tomar aguas minerales alcalinas, Regidron, Citroglucosolan. Al paciente se le recetan medicamentos restauradores: multivitaminas, Riboxin, ATP, cocarboxilasa.

El convaleciente es dado de alta después de la normalización de la diuresis, parámetros de laboratorio de orina y sangre:

• en forma leve- no antes de los 17–19 días de enfermedad;
• con severo - no antes de 25–28 días.

El médico de la clínica continúa la licencia por enfermedad después del alta durante al menos 2 semanas. El convaleciente es observado por un terapeuta (niños - un pediatra) y un especialista en enfermedades infecciosas. La persona enferma se libera del trabajo físico duro, las actividades deportivas (niños, de las lecciones de educación física) durante 6 a 12 meses. Los niños no deben ser vacunados de forma rutinaria durante el año.

Durante el período de recuperación, se recomienda una dieta y una bebida fortificadas y completas: se recomienda una infusión de rosa silvestre, hierbas con efecto diurético y tomar preparaciones multivitamínicas. La terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia (electroforesis, diatermia) son medidas importantes para la pronta recuperación del paciente.

La dieta implica la exclusión de alimentos grasos, fritos, salados, picantes y picantes. Es necesario eliminar de la dieta del enfermo las carnes ahumadas, los adobos, las conservas, las especias, todos los productos que puedan irritar los riñones. La nutrición debe ser completa, fortificada, equilibrada en cuanto a proteínas, grasas y carbohidratos.

• frutas secas:
  • pasas, albaricoques secos;
• bayas:
  • moras, fresas;
• bebidas:
  • decocción de rosa mosqueta;
  • arándano, jugo de arándano rojo;
  • jugos naturales;
• frutas y vegetales:
  • plátanos, peras, calabaza, repollo;
• productos lácteos;
• kissels, jaleas de frutas y de leche;
• papilla de cereales;
• carnes magras y pescados.

Para beber, es mejor elegir aguas minerales sin gas con efectos antiespásticos y diuréticos: Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recomiende hierbas en forma de tés e infusiones para normalizar la diuresis: gayuba (oreja de oso), hojas de arándano rojo, flores de aciano, hojas de fresa, semillas de eneldo con hilo, trébol de pradera. El alcohol en cualquier forma está estrictamente contraindicado para quienes han tenido la enfermedad.

Galería de fotos - productos recomendados para convalecientes de nefrosonefritis hemorrágica

Los que han tenido fiebre hemorrágica con síndrome renal son especialmente útiles vegetales frescos y frutas
En el período de recuperación, debe incluir carnes magras y pescado en la dieta.
El jugo de arándano se recomienda para todas las enfermedades renales.
Las decocciones de pasas y albaricoques secos son muy ricas en potasio.
Las papillas son útiles alto contenido de oligoelementos
Los productos lácteos y de leche agria son necesarios para la recuperación después de una enfermedad.
Las moras, las fresas y las fresas contienen muchas vitaminas, oligoelementos y tienen un efecto diurético.
La hoja de gayuba es útil en enfermedades de los riñones, ya que tiene un efecto diurético.

Pronóstico del tratamiento y complicaciones.

Las formas leves y moderadas de la enfermedad generalmente terminan en recuperación. Los efectos residuales, signos de distonía vascular, debilidad, dolor lumbar, cardiopatía, polineuropatía (disminución de la fuerza muscular y de los reflejos tendinosos) persisten durante mucho tiempo en la mitad de los que han sido sometidos a patología. Se indica observación en dispensario durante 12 meses con un infectólogo y un nefrólogo.

Un curso severo de la enfermedad puede causar complicaciones:

• shock infeccioso-tóxico: es posible el desarrollo de coma urémico;
• DIC, que conduce a una falla multiorgánica;
• edema pulmonar (insuficiencia respiratoria aguda);
• accidente cerebrovascular, hemorragias en el músculo cardíaco, glándula pituitaria, glándulas suprarrenales con formación de áreas de necrosis (una de las principales causas de muerte);
• insuficiencia cardiaca aguda;
• daño (ruptura) de la cápsula renal;
• la imposición de una infección bacteriana que amenaza con sepsis, peritonitis, neumonía grave, otitis, pielonefritis.

La mortalidad por nefrosonefritis hemorrágica es del 7-10%.

Video - ¿Cómo protegerse del virus?

Medidas preventivas

Hasta la fecha, no existe una prevención específica. Para prevenir la infección, se deben tomar las siguientes medidas:

• exterminio de roedores, especialmente en áreas endémicas;
• almacenamiento de productos, granos, piensos en almacenes y graneros, protegidos de manera confiable contra la penetración de ratas y ratones;
• trabajar en instalaciones agrícolas en overoles y respiradores;
• observancia de las normas sanitarias e higiénicas en la disposición del territorio campamentos de verano, sanatorios, centros recreativos al aire libre, parcelas domésticas (corte y destrucción de matorrales de maleza, arbustos silvestres, eliminación de basura y letrinas a distancias considerables de las instalaciones residenciales, protección de las instalaciones de almacenamiento de alimentos);
• desratización regular de locales residenciales e industriales;
• cumplimiento de las normas de higiene personal (lavado de manos, uso de toallitas desinfectantes desechables) en el campo, en el campo, durante la recreación al aire libre.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una enfermedad que amenaza con complicaciones graves y la muerte. Con un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada, estas consecuencias pueden evitarse. No se olvide de la prevención, que puede proteger contra infecciones y mantener la salud.