La importancia del reflejo pupilar en la práctica clínica. Reflejos oculares: pupilar a la luz, conjuntival y corneal. La necesidad de evaluar las reacciones oculares. que es una reaccion

PAREJAS IX-XII DEL CSN: ESTRUCTURA, INVESTIGACIÓN, SÍNTOMAS Y SÍNDROMES DE DERROTA

S: Enzima que destruye el marco pulmonar en el síndrome de "shock pulmonar"

Los principales signos y causas de violaciones. En la amaurosis, cuando no hay percepción de la luz por daño en la retina o el nervio óptico, ambas pupilas tienen el mismo tamaño, cuando se enciende el ojo ciego, ninguna de las pupilas reacciona, cuando se enciende el sano (par), ambos las pupilas reaccionan y la reacción al estímulo cercano también se conserva.

Con el síntoma de Marcus-Hun, cuando la retina o el nervio óptico están solo parcialmente dañados (por ejemplo, con neuritis) y la agudeza visual puede estar intacta, la respuesta de ambas pupilas cuando se ilumina el ojo enfermo se ralentiza. Para que sea más fácil captar la diferencia, los ojos se iluminan alternativamente con un oftalmoscopio de espejo, tratando de captar la presencia de una reacción paradójica: cuando la luz se transfiere rápidamente de un ojo sano a uno enfermo, su pupila no solo no se estrecha, sino que se expande. Se cree que esto es el resultado de una reacción amistosa más fuerte que directa (la pupila de un ojo sano comienza a expandirse cuando la luz se transfiere a un ojo enfermo).

El síntoma de Argyle Robertson es patognomónico de neurosífilis. Se caracteriza por la disociación de las reacciones a la luz y al estímulo cercano: la reacción a la luz está ausente, pero "cerca" está viva. Por lo general, ambas pupilas reaccionan, aunque no se excluye la asimetría de las reacciones, las pupilas son estrechas y se dilatan poco bajo la influencia de los midriáticos. La disociación está asociada con una violación de la conexión no férrea entre el núcleo pretectal y el núcleo de Yakubovich - Edinger - Westphal (con la pérdida de la visión, la disociación de las reacciones no se puede detectar).

Con una reacción pupilar tónica (Edie-Holmes), las alteraciones se asocian con la patología de la parte posganglionar. III parejas nervios craneales. Esta es la causa más común de anisocoria en mujeres de 30 a 40 años que han tenido una infección viral (los reflejos tendinosos también tienden a debilitarse).

más ancho, es decir dañado, la pupila reacciona más débil a la luz, y su reacción a "cerca" es muy lenta. igual de lento reacción relajación del esfínter (él, así como el músculo ciliar, por así decirlo, están en un estado de mayor tono). Para confirmar el diagnóstico se instala una solución de pilocarpina al 0,1% en saco conjuntival ambos ojos, mientras que la pupila del ojo sano casi no reacciona, y la pupila del paciente se estrecha bruscamente.

Este síntoma no es un signo de un curso severo del proceso, aunque tratamiento efectivo no, pero las alteraciones del alojamiento pueden disminuir con el tiempo.

Con una naturaleza del cerebro medio (tectal) de los trastornos pupilares, la compresión del tercer ventrículo (por ejemplo, pinealoma) se considera la causa de su aparición. Junto con la expansión de la pupila y el debilitamiento de su reacción a la luz, es característica la conservación a largo plazo de la reacción a "cerca", ya que las fibras que la proporcionan se encuentran más ventralmente que aquellas de las que depende la reacción a la luz. Este síntoma debe diferenciarse del síntoma de Argyle Robertson.

La neurosífilis no es la única causa de disociación de las reacciones de la pupila a la luz y un estímulo cercano (disociación "luz - cerca"). Estos últimos se encuentran en la diabetes juvenil, la distrofia miotónica, la regeneración defectuosa de las fibras del tercer par de nervios craneales, el síndrome de Parino, en el que, además de los trastornos pupilares, se observan restricciones de la mirada hacia arriba y nistagmo de retracción convergente.

Con daño al tercer par de nervios craneales, por ejemplo, debido a la compresión aneurisma cerebral el camino eferente del reflejo pupilar se altera y, naturalmente, las reacciones a la luz y "cerca" desaparecen en el lado dañado. En el proceso de restauración de la función del nervio dañado, la regeneración se produce de manera aberrante, y luego las fibras aductoras se entretejen en la rama de las fibras pupilares, es decir. Músculo recto interno del ojo. En este caso se observa una falsa disociación "luz - cerca" (alumno de pseudo-Argyle Robertson). Debido al daño en la rama del III par de nervios craneales, que inerva el esfínter de la pupila, la reacción a la luz es imposible (o muy debilitada), pero se observa la reacción a "cerca". Está asociado con la tensión del músculo recto interno, en particular, durante la convergencia (los movimientos sincinéticos de la pupila de este músculo fueron el resultado de una regeneración patológica). Signos adicionales de aneurisma intracraneal son el síntoma de pseudo-Gref, expresado en retracción párpado superior en respuesta a la aducción del ojo y espasmos segmentarios del esfínter de la pupila durante los movimientos oculares.

El síndrome de Horner (parálisis oculosimpática) se destaca, ya que en él, además de los trastornos pupilares, que se manifiestan solo en forma de miosis, más notorios con poca luz (todas las reacciones pupilares se conservan), se observa una ptosis moderada del párpado superior. (debido a la paresia del músculo de Müller), y también la elevación del párpado inferior (debido a la paresia de los músculos lisos, que normalmente inclina la placa "cartilaginosa" del párpado inferior hacia el ojo). Por estos motivos, la fisura palpebral se estrecha, por lo que se diagnostica erróneamente un enoftalmos, en el que se detecta un aumento de la capacidad acomodativa del ojo a distancias cercanas.

Es necesario diferenciar las lesiones pre y posganglionares (en relación con el ganglio cervical). Los primeros (carcinoma bronquial, aneurisma de la aorta torácica, etc.) son menos favorables, los segundos, en los que también se altera la sudoración, tienen más a menudo un origen vascular, causan dolores de cabeza, pero evolucionan más favorablemente.

El síndrome de Horner se confirma mediante la instalación de una solución de cocaína al 4% en el saco conjuntival, cuando la pupila del ojo enfermo no responde a las gotas y el ojo sano se expande.

Las respuestas pupilares normales son un buen predictor de mejoría funciones visuales V varias condiciones la luz ambiental y la midriasis persistente a diferentes distancias es la causa del aumento del deslumbramiento en la luz brillante. Debido a la midriasis, disminuye la profundidad de la zona focal y, en consecuencia, el campo, dentro del cual se pueden ver claramente los objetos a diferentes distancias al mismo tiempo. La miosis persistente dificulta la orientación en condiciones de iluminación reducida y, en grados extremos de constricción pupilar por difracción, provoca una disminución de la agudeza visual.

Son comunes pautas para el estudio de los alumnos. El estudio se lleva a cabo en una habitación con poca luz con el paciente mirando a lo lejos (por ejemplo, en la mesa de Sivtsev), mientras se resalta su rostro para que ambos ojos estén iluminados uniformemente por rayos oblicuos. El diámetro de la pupila se mide directamente con una regla milimétrica o un pupilómetro acoplado desde el costado de la sien del lado en estudio, en el cual se presentan círculos negros con un diámetro de 1,5 a 8 mm junto a la regla con un intervalo de 0,5 mm . Dado que uno de cada cinco sujetos normalmente tiene anisocoria leve, se debe cambiar la iluminación en busca de patología. Entonces, en pacientes con síndrome de Horner, la diferencia se manifiesta mucho más claramente con iluminación reducida.

Debe tenerse en cuenta que una disminución unilateral de la visión en sí misma no afecta el tamaño de la pupila, pero en la patología de las vías del nervio visual, la reacción pupilar puede verse alterada, por ejemplo, según el tipo de Hun. síntoma.

Para verificar el reflejo de luz de la pupila, puede usar un espejo de oftalmoscopio o un iluminador de lámpara de hendidura. En caso de sospecha de debilidad unilateral de la reacción pupilar a la luz directa, se comprueba una reacción amable de la pupila del otro ojo. Con la misma severidad de las reacciones directas y amistosas, el arco aferente del reflejo se reconoce como normal. Para identificar alteraciones hemianopsicas en la reacción de la pupila, es más conveniente usar una fuente de luz puntual de una lámpara de hendidura, transfiriéndola alternativamente a la derecha, luego a la posición izquierda y observando la gravedad de la reacción de la pupila a través de prismáticos.

Para evaluar el reflejo de la pupila "cercana", se le pide al paciente que primero mire a la distancia y luego mire la punta de su propio dedo, poniéndolo en la nariz. Es deseable mantener el mentón ligeramente levantado, ya que muchas personas convergen más fácilmente con la mirada baja. A veces hay que aguantar párpado superior para facilitar el seguimiento de la reacción del alumno. El grado de estrechamiento se puede evaluar en una escala de tres o cuatro puntos.

Los dispositivos para registrar los movimientos de la pupila se propusieron en el siglo pasado (L.G. Bellarminov y otros); en nuestro país, se conoce el dispositivo Samoilov-Shakhnovich, pero en una amplia Práctica clinica prescindir de los dispositivos de grabación.

El tamaño de la pupila está determinado por muchos factores. Estos son la edad, el estado emocional, el grado de iluminación de la retina, el grado de acomodación, etc. El cambio en el diámetro de la pupila está controlado por la acción de los tractos eferentes parasimpático y simpático.

El reflejo pupilar consiste en una constricción amable e igualitaria de las pupilas cuando se ilumina uno de los ojos, asegurando al mismo tiempo una disminución del flujo luminoso que incide sobre la retina. La constricción de la pupila se detecta con una intensidad de luz excepcionalmente baja y es proporcional a la intensidad y duración del estímulo.

La luz que pasa a través de los medios de refracción del ojo incide en la retina. Los fotorreceptores de la retina son el comienzo del reflejo. Inervación parasimpática el esfínter es el hombro eferente del reflejo pupilar arco reflejo.

Vía aferente (Fig. 4.5.10). La vía aferente comienza en los conos y bastones de la retina y pasa como parte del nervio óptico a las estructuras del nervio central. sistema nervioso. La pregunta aún se está discutiendo: ¿las fibras "ópticas" y "pupilares" del nervio óptico son idénticas o no? Incluso si las fibras del "reflejo pupilar" son independientes y no proporcionan la transmisión de información visual, todavía están ubicadas cerca de las fibras que transportan la información visual. Esto se evidencia por los hechos de la desaparición del reflejo pupilar en el ojo ciego (daño al nervio óptico).

Pasando por el nervio óptico, las fibras pupilares alcanzan el quiasma óptico, donde se cruzan parcialmente y algunas de ellas pasan al lado opuesto.

Luego, las fibras ingresan al tracto óptico. El daño a esta área conduce al desarrollo de la reacción pupilar de hemianopsia de Wernicke.

En el tercio posterior del tracto óptico, antes de alcanzar el cuerpo geniculado lateral, las fibras abandonan el tracto óptico y pasan superficialmente como parte del mango del colículo superior hacia la parte lateral del colículo superior (Fig. 4.5.10). La destrucción de ambas asas del colículo superior hace que la pupila deje de responder cuando ambos ojos están iluminados.

Ninguna de las fibras de la vía del reflejo pupilar parece terminar en el cuerpo geniculado lateral. Sin embargo, algunos investigadores creen que es posible cambiar algunas de las fibras que van a la región pretectal en el núcleo pregenicular, aunque la existencia de tales conexiones no ha sido establecida por métodos morfológicos.

Posteriormente, las fibras “pupilares” pasan al mesencéfalo a lo largo de la superficie lateral de la cuadrigémina superior y alcanzan el núcleo pretectal emparejado (una acumulación mal definida de pequeñas células ubicadas frente al borde lateral de la cuadrigémina superior). Aquí las fibras se interrumpen, formando terminales (Fig. 4.5.10, b).

Numerosos subgrupos de neuronas se clasifican como núcleos pretectales, aunque su significado funcional no está del todo claro. Estos incluyen el núcleo de la oliva, el núcleo sublentiforme, el núcleo del tracto óptico, el núcleo posterior y el núcleo preopercular (Fig. 4.5.11).

Las fibras que provienen de la retina terminan principalmente en la parte dorsomedial del núcleo de la oliva. (n. olivaris) del mismo lado, así como en el núcleo sublentiforme del lado opuesto (S. sublentiforme). También se revela una proyección similar en el núcleo de la región preopercular.

Los axones de las neuronas del núcleo de la oliva y el núcleo de tipo sublenticular se cruzan parcialmente

Arroz. 4.5.10. Esquema de inervación del esfínter y dilatador del iris: / - cuerpo geniculado externo; 2 - hombro de los tubérculos superiores; 3 - tubérculos superiores del quadrigemina; 4 - comisura posterior; 5 - área pretectal; 6 - hueso de aceituna; 7 - nervio oculomotor; 8 - ganglio ciliar; 9 - nervio ciliar corto; 10 - esfínter del iris; // - núcleo medio anterior; 12 - columna medial de neuronas somáticas; 13 - columna lateral de neuronas somáticas; 14 - haz de fibras anterior-lateral médula espinal; /5 - centro cilioespinal; 16 - ligamento dental; 17 - raíces ventrales; 18 - rama de conexión; 19 - primer ganglio simpático torácico; 20 - ganglio simpático cervical inferior; 21 - ganglio simpático cervical medio; 22 - ganglio simpático cervical superior; 23 - plexo simpático de la arteria carótida; 24 - rama del ojo nervio trigémino; 25 - nervio nasociliar; 26 - nervio ciliar largo; 27 - dilatador de iris

22

18

Arroz. 4.5.11. Representación esquemática de la localización de los núcleos viscerales nervio oculomotor en el dorso

partes del mesencéfalo (según Carpenter, Pierson, 1973):

A- la relación del núcleo medio anterior, el núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal con los núcleos de la región pretectal (/ - el núcleo de la oliva; 2 - comisura posterior; 3 - columnas de células laterales y mediales; 4 - núcleo medio anterior; 5 - el núcleo de Kakha-la). El núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal consta de dos grupos de células: columnas de células laterales y mediales. El núcleo medio anterior se encuentra directamente en el ventrículo.

columnas de células viscerales laterales y rostrales del núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal; b - gran núcleo pretectal y su relación con el núcleo medio anterior (/ - área de núcleos pretectales; 2 - núcleo del tracto óptico; 3 - núcleo sublenticular; 4 - hueso de aceituna; 5 - núcleo de la comisura posterior; b - núcleo de Darshkevich; 7 - el núcleo de Cahal; 8 - núcleo oculomotor visceral)

Capítulo 4. CEREBRO Y OJO

En la comisura posterior, así como en la parte ventral del acueducto de Silvio, se dirigen al "centro del esfínter" tanto del mismo lado como del lado opuesto, pasando por el ligamento longitudinal medio (Fig. 4.5.7) . El número de axones que se cruzan es aproximadamente el mismo que el de los que no se cruzan. Debido a la decusación simétrica de las fibras, las pupilas de ambos ojos suelen tener el mismo tamaño. Los fisiólogos han propuesto un modelo de función pupilar en el que cada ojo produce una señal proporcional al logaritmo de la intensidad de la luz, y el tamaño de la pupila se determina en el mesencéfalo por la fuerza aritmética ponderada de las dos entradas.

El "centro del esfínter" está formado por los núcleos de Yakubovich-Edinger-Westphal del nervio oculomotor y las neuronas del núcleo pretectal. Muchas células de los núcleos oculomotores accesorios, si no sus La mayoría de, proporcionar mecanismos de acomodación. Los intentos de distinguir los centros que contraen y expanden la pupila de los centros "acomodativos" no han tenido un éxito completo hasta ahora (ver arriba).

camino eferente. Los axones de las neuronas oculomotoras accesorias pasan a través del nervio oculomotor (III), mientras se ubican en su superficie dorsomedial. Desde aquí, las fibras van medialmente y hacia abajo, ingresan en la rama inferior del nervio oculomotor, con el que penetran en la órbita (Fig. 4.5.10). La mayoría de las fibras del nervio oculomotor se encuentran superficialmente debajo del epineuro.

De rama inferior nervio oculomotor, a través de una rama que va al músculo oblicuo inferior, las fibras alcanzan ganglio ciliar(Fig. 4.5.2-4.5.5). Estas fibras parasimpáticas preganglionares carnosas terminan en el cuerpo y las dendritas de las neuronas ganglionares. Este ganglio parasimpático consta de dos grupos de neuronas, el más pequeño de los cuales se asocia funcionalmente con la constricción pupilar y el más grande con el proceso de acomodación.

Las fibras pulposas posganglionares salen del ganglio ciliar y entran en el globo ocular como parte de los nervios ciliares cortos. La mayoría de las fibras de esta vía (90%) se dirigen al músculo ciliar y solo un 3-5% al ​​iris. El resto de las fibras inervan vasos sanguineos y glándula lagrimal. El arco reflejo reducido proporciona una constricción refleja de la pupila en luz brillante.

4.5.5. Reflejo al cesar la iluminación del ojo ("reflejo oscuro")

Cuando cesa la iluminación del ojo, se desarrolla una reacción de acción rápida: una expansión

dilatación de pupila. En etapa inicial esta reacción es causada por la contracción del dilatador del iris y, al final, por la supresión de la función del esfínter. Se realiza a través del núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal y el núcleo medio anterior.

Se cree que el camino aferente debería seguir junto con las fibras ópticas al tracto óptico. El curso posterior de las fibras al "centro que dilata la pupila" no ha sido estudiado. Se supone que, en ausencia de estimulación luminosa de la retina, se produce una expansión refleja activa de la pupila. En este caso, las señales pueden transmitirse al núcleo pregenicular oa la región pretectal, y luego a cualquier parte de la formación reticular del mesencéfalo. Este último, a su vez, puede transmitir señales a las neuronas simpáticas preganglionares del grupo intermediolateral de neuronas de la médula espinal (columna celular a nivel de los segmentos torácicos 1-4 (T,_ 4)). Desde las neuronas simpáticas, los impulsos se transmiten en dirección rostral a través del tronco simpático, cuyas fibras terminan en las células posganglionares del ganglio cervical superior (fig. 4.5.10). Estas células posganglionares son capaces de provocar una dilatación pupilar activa debido a sus conexiones con el músculo que dilata la pupila. No obstante, hay que tener en cuenta que la dilatación pupilar puede ser, al menos en parte, pasiva, simplemente por la ausencia de estímulo que provoque su contracción.

Las fibras que "inhiben" la constricción pupilar pasan a través de las vías córtico-talámica-hipotalámica o córtico-límbica e inhiben la actividad parasimpática del mesencéfalo, en particular los núcleos pretectales (fig. 4.5.5). Esto se confirma con los siguientes datos. La estimulación del diencéfalo con corriente eléctrica después de la simpatectomía en gatos y monos provoca dilatación pupilar y pérdida del reflejo de la luz. La dilatación de la pupila también se logró mediante la estimulación de la corteza frontal (área 8), lóbulo occipital y corteza sensoriomotora. Estos datos indican la participación del hipotálamo en el proceso de dilatación de la pupila, que estimula el dilatador e inhibe el esfínter. Cuando se estimula el hipotálamo, se desarrolla midriasis, el párpado se eleva y presión arterial. Al mismo tiempo, la dilatación de la pupila se produce incluso en animales descerebrados.

La estimulación de áreas bastante extensas del sistema límbico, especialmente la circunvolución del cíngulo, también conduce a una rápida dilatación de la pupila. (circunvolución del cíngulo).

En el tronco encefálico se han identificado dos vías aferentes que conducen a la dilatación de la pupila. Kegg rastreó esas fibras desde la médula espinal hasta los núcleos oculomotores. Se ha encontrado que las fibras ascendentes

Inervación autonómica (autónoma) del ojo

Vía espinal-reticular (tracto espinoreticular) inhibición directa de las neuronas motoras que controlan la constricción pupilar.

Las vías simpáticas descendentes se originan en las áreas posterior y lateral del hipotálamo y ocupan una posición lateral en el tronco encefálico. Hay sinapsis en el puente y el neumático.

Kegg y Brown identificaron electrofisiológicamente fibras pupilomotoras descendentes en monos. Estas fibras se localizan superficialmente en las columnas anterolaterales de la médula espinal, ocupando una posición ventral y formando sinapsis con las neuronas preganglionares situadas a nivel de C 8 -T 2 . Su estimulación provoca midriasis moderada en el lado opuesto. Por ello, se cree que existe un cruce de fibras a nivel del centro cilioespinal (fig. 4.5.5). Tales fibras no se han encontrado en humanos.

Reflejos oculares: pupilar a la luz, conjuntival y corneal- son características diagnósticas importantes para identificar lesiones córnea, conjuntiva, retina, quiasma óptico, tronco encefálico, hipotálamo, secciones individuales ladrar cerebro grande, trigémino, ciliar Y drenaje cervical superior, así como áreas topográficas y anatómicas por las que discurren los nervios óptico, trigémino, facial, oculomotor: triángulo pontocerebeloso, canal del nervio facial, seno cavernoso, fisura orbitaria superior, órbita etc. Debe destacarse especialmente la necesidad de evaluar las reacciones oculares para el diagnóstico de condiciones al borde de la vida - estupor y coma.

REFLEJO PUPILAR A LA LUZ - REACCIONES DIRECTAS Y AMIGABLES. La cantidad de luz que llega a la retina es proporcional al área de la pupila. Cuando la luz aumenta, la pupila se estrecha reflexivamente - miosis, y al disminuir, por el contrario, se expande - midriasis El tamaño de la pupila depende del trabajo coordinado de los dos músculos lisos iris: el esfínter y el dilatador de la pupila, cuyas contracciones, a su vez, están asociadas con la actividad de los centros autónomos periféricos, segmentarios y suprasegmentarios. Normalmente, las pupilas son redondas y sus tamaños son los mismos. El diámetro de la pupila puede variar de 1,5 a 8 mm, lo que le permite cambiar la cantidad de luz que llega a la retina, aproximadamente 30 veces.

El reflejo pupilar a la luz lo lleva a cabo el arco reflejo autónomo, que está cerrado por una cadena de neuronas a nivel del tronco encefálico (fig. 1). El enlace aferente del reflejo está formado por los axones de las células ganglionares de la retina, que conducen impulso nervioso a lo largo de los nervios ópticos y tractos a las neuronas de los núcleos pretectales (Fig. 2) de ambos lados, cuyos procesos terminan en los cuerpos células nerviosas materia gris central del mesencéfalo. Desde ellos, la excitación se transmite a las neuronas accesorias. (vegetativo) núcleos pertenecientes al tercer par de nervios craneales, y más adelante a lo largo de las fibras parasimpáticas preganglionares del nervio oculomotor a través de cisterna interpeduncular, seno cavernoso, fisura orbitaria superior a las células nerviosas del ganglio ciliar, que se encuentra en cavidad del ojo lateral al nervio óptico (Fig. 3). Las fibras posganglionares en la composición de los nervios ciliares cortos se envían al esfínter de la pupila.

LUZ		constricción pupilar
retina (neurona sensorial)		pupila del esfínter
nervio óptico		nervios ciliares cortos
quiasma óptico		nudo ciliar (segunda neurona parasimpática eferente)
tracto óptico		núcleo accesorio del nervio oculomotor (primera neurona parasimpática eferente)
núcleos pretectales en ambos lados (neurona intercalar)		materia gris central del mesencéfalo (neurona intercalar)

Arroz. 1. Esquema del arco reflejo del reflejo pupilar a la luz.

Arroz. 2. Intermedio y mesencéfalo. 1 - región pretectal, 2 - quiasma óptico, 3 - tracto óptico, 4 - cuerpo geniculado lateral, 5 - cuerpo geniculado medial, 6 - epífisis, 7 - tálamo, 8 - placa del techo del mesencéfalo.

Fig. 3. Relaciones topográficas de los nervios. 1 - nervios ciliares cortos, 2 - ganglio ciliar, 3 - nervio oculomotor, 4 - nervio óptico, 5 - quiasma óptico, 6 - ganglio trigémino, 7 - nervio trigémino, 8 - nervio troclear, 9 - mesencéfalo, 10 - puente, once - médula, 12 - nervio carotídeo interno (simpático).

Debe enfatizarse que cuando la luz incide en un ojo, la pupila se contrae no solo en el mismo lado: reacción directa pero también al contrario reacción amistosa(Figura 4). Esto se debe al hecho de que las fibras nerviosas que salen de las células ganglionares de la retina de los globos oculares izquierdo y derecho terminan en los núcleos pretectales. su Y opuesto lados, formando una decusación incompleta en la comisura posterior (epitalámica).

El dilatador pupilar está provisto de fibras posganglionares simpáticas que van desde las neuronas del ganglio cervical superior hasta plexos nerviosos carótida común e interna, arterias oftálmicas y nervios ciliares largos. Las fibras preganglionares están formadas por los axones de las neuronas de los núcleos autónomos de los cuernos laterales de la médula espinal (C 8 - Th 2), el centro cilioespinal, que forma parte de las raíces anteriores de la torácica superior. nervios espinales, ramas de conexión blancas, a través de la región cervical del tronco simpático, se acercan al ganglio cervical superior y forman sinapsis con sus células nerviosas.

Luz tenue

Arroz. 4. Esquema de reacción directa y amigable a la luz.

REFLEJOS CONJUNTIVOS Y CORNEALES. Cualquier estímulo en la córnea o la conjuntiva da como resultado un cierre reflejo de los párpados. Desde los receptores de la córnea y la conjuntiva, los impulsos nerviosos siguen fibras nerviosas nervios ciliares largos, luego a lo largo del nervio oftálmico, que sale de la órbita a través fisura orbitaria superior y va al nódulo trigémino ubicado en superficie anterior de la pirámide del hueso temporal V cavidad del trigémino, formado por capas de la duramadre. Los axones de las neuronas del ganglio trigémino en la raíz sensorial del nervio trigémino se envían al puente (Fig. 3), donde forman sinapsis en las células nerviosas del puente. (sensible) núcleos del nervio craneal V, cuyos procesos terminan en las neuronas del núcleo motor del nervio facial. Sus axones como parte del nervio facial aparecen en la base del cerebro en triángulo pontocerebeloso(Fig. 5) y a través apertura auditiva interna penetrar en conducto del nervio facial.

Arroz. 5. Cerebro trasero. 1 - triángulo pontocerebeloso, 2 - nervio facial, 3 - nervio vestibulococlear, 4 - surco bulbar-pontino, 5 - puente, 6 - pedúnculo cerebeloso medio, 7 - hemisferios cerebelosos, 8 - bulbo raquídeo, 9 - pedúnculos del mesencéfalo.

Los núcleos pretectales se encuentran dorsolaterales a la comisura posterior (epitalámica) y alcanzan el colículo superior de la lámina cuadrigémina. También son abordados por fibras de la corteza occipital, preoccipital y del tracto óptico.

La pupila (del latín pupilla, pupula) es un círculo en el mismo centro del iris. Él tiene característica distintiva: gracias al trabajo de los músculos (esfínter y dilatador), es posible regular el flujo de luz dirigido a la retina. A la luz del sol brillante o luz eléctrica, el esfínter se tensa y la pupila se estrecha, los rayos cegadores se cortan, la imagen se vuelve clara, sin desenfoque.

En la iluminación crepuscular, por el contrario, la pupila se dilata (gracias al dilatador). A todo esto se le llama “función diafragmática”, que es proporcionada por el reflejo pupilar.

Reflejo pupilar, síntomas de daño.

Reflejo pupilar: cómo se produce

Cualquier reflejo tiene dos direcciones:

• Sensible: transmite información a los centros nerviosos;
• Motor - transmite información de centros nerviosos directamente a los tejidos. Es él quien es la respuesta al molesto impulso.

respuesta de la pupila(lat. pupilla, pupula) sobre el efecto irritante de la luz puede ser:

• Directo: en el que la luz tiene un efecto directo directamente sobre el ojo que se examina;
• Amigable: cuando se observa el resultado de la influencia de la luz en el ojo, que no se vio afectado.

Además de la reacción a la iluminación, pupula (latín) reacciona al trabajo de convergencia (tensión de los músculos rectos internos de los ojos) y acomodación: tensión del músculo ciliar, ocurre cuando una persona mueve los ojos de un objeto ubicado lejos a un objeto ubicado cerca.

Además, la dilatación de la pupila puede provocar:

El estrechamiento de la pupula ocurre:

• Con irritación del nervio trigémino;
• Con apatía, excitabilidad reducida;
• Al tomar medicamentos dirigidos directamente a los receptores musculares de los ojos.

La pupila está afectada: síntomas

Con la derrota de la pupila (latín), se controla su constante estrechamiento o expansión, independientemente del efecto de la luz en los ojos.

Síntomas:

• Cambio en la forma de la pupila (latín);
• Hippus: la forma de la pupila cambia con ataques que duran unos segundos;
• Inmóvil (amaurótico): una reacción directa cae en el ojo ciego, que está expuesto a la luz, y una reacción amistosa en el ojo vidente;
• Nistagmo: movimientos oculares rápidos e involuntarios repetitivos;
• "Pupilas saltarinas": expansión periódica de la pupila (latín) en ambos ojos, mientras que la reacción a la luz es normal;
• Anisocoria: pupilas de diferentes tamaños en los ojos derecho e izquierdo.

Diagnóstico de la lesión

• Examen visual, determinación de la equidistancia de las pupilas;
• Estudiar la reacción a la exposición a una fuente de luz;
• El estudio de la reacción de la pupula en el estudio del trabajo de otros músculos de los órganos de la visión;
• Pupilometría (en caso de patología): estudie el tamaño de la pupila y la dinámica de su cambio.

Enfermedades que afectan el reflejo pupilar

Enfermedades que pueden provocar un cambio en la reacción de la pupula (latín) a una fuente de luz, así como

1. La violación simultánea de la reacción de las pupilas a la luz, la convergencia y la acomodación se manifiesta clínicamente por midriasis. Con una lesión unilateral, no se provoca la reacción a la luz (directa y amigable) en el lado enfermo. Esta inmovilidad de las pupilas se denomina oftalmoplejía interna. Esta reacción se debe al daño de la inervación pupilar parasimpática desde el núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal hasta sus fibras periféricas en el globo ocular. Este tipo de trastorno de reacción pupilar se puede observar en meningitis, esclerosis múltiple, alcoholismo, neurosífilis, enfermedades vasculares cerebro, lesión cerebral traumática.
2. La violación de la reacción amistosa a la luz se manifiesta por anisocoria, midriasis en el lado afectado. En el ojo intacto se conserva la reacción directa y se debilita la reacción amistosa. En el ojo enfermo no hay reacción directa, y el amigo se conserva. La razón de esta disociación entre respuesta pupilar directa y amigable es el daño a la retina o al nervio óptico antes del quiasma óptico.
3. La inmovilidad amaurótica de las pupilas a la luz se encuentra en la ceguera bilateral. Al mismo tiempo, la reacción directa y amistosa de los alumnos a la luz está ausente, pero se conserva la convergencia y la acomodación. La arreflexia pupilar amaurótica está causada por una lesión bilateral de las vías visuales desde la retina hasta los centros visuales primarios inclusive. En los casos de ceguera cortical o daño a ambos lados de las vías visuales centrales que van desde el cigüeñal externo y desde el tálamo hasta el centro visual occipital, la reacción a la luz, directa y amigable, está completamente preservada, ya que las fibras ópticas aferentes terminan en la región del colículo anterior. Así, este fenómeno (inmovilidad amaurótica de las pupilas) indica una localización bilateral del proceso en las vías visuales hasta los centros visuales primarios, mientras que la ceguera bilateral con conservación de una reacción directa y amistosa de las pupilas siempre indica daño a la vista. caminos por encima de estos centros.
4. La reacción hemiópica de las pupilas consiste en que ambas pupilas se contraen sólo cuando se ilumina la mitad funcional de la retina; al iluminar la mitad caída de la retina, las pupilas no se contraen. Esta reacción de las pupilas, tanto directa como amistosa, se debe al daño del tracto óptico o centros visuales subcorticales con los tubérculos anteriores de la cuadrigémina, así como fibras cruzadas y no cruzadas en el quiasma. Clínicamente casi siempre combinado con hemianopsia.
5. La reacción asténica de las pupilas se expresa en fatiga rápida e incluso en el cese completo de la constricción con la exposición repetida a la luz. Existe tal reacción en infecciones, somáticas, enfermedades neurológicas e intoxicaciones.
6. La reacción paradójica de las pupilas es que cuando se exponen a la luz, las pupilas se dilatan y se estrechan en la oscuridad. Ocurre extremadamente raramente, principalmente con histeria, incluso agudo con tabes dorsales, trazos.
7. Con una mayor reacción de las pupilas a la luz, la reacción a la luz es más viva de lo normal. A veces se observa con conmociones cerebrales leves, psicosis, enfermedades alergicas(edema de Quincke, asma bronquial, urticaria).
8. La reacción tónica de las pupilas consiste en una expansión extremadamente lenta de las pupilas después de su constricción durante la exposición a la luz. Esta reacción se debe al aumento de la excitabilidad de las fibras eferentes pupilares parasimpáticas y se observa principalmente en el alcoholismo.
9. Reacción pupilar miotónica (pupillotonia), los trastornos pupilares de tipo Adie pueden ocurrir con diabetes, alcoholismo, beriberi, síndrome de Guillain-Barré, trastorno vegetativo periférico, artritis reumatoide.
10. Trastornos pupilares del tipo Argyle Robertson. El cuadro clínico del síndrome de Argyle Robertson, que es específico de las lesiones sifilíticas del sistema nervioso, incluye signos tales como miosis, anisocoria leve, ausencia de reacción a la luz, deformidad de las pupilas, trastornos bilaterales, pupilas de tamaño constante durante el día, falta de efecto de atropina, pilocarpina y cocaína. Se puede observar un cuadro similar de trastornos pupilares en varias enfermedades: diabetes mellitus, esclerosis múltiple, alcoholismo, hemorragia cerebral, meningitis, corea de Huntington, adenoma pineal, regeneración patológica después de la parálisis. músculos oculomotores, distrofia miotónica, amiloidosis, síndrome de Parino, síndrome de Münchmeyer (vasculitis, que subyace en el edema del músculo intersticial y el crecimiento subsiguiente tejido conectivo y calcificación), neuropatía sensorial de Denny-Brown (ausencia congénita sensibilidad al dolor, falta de respuesta pupilar a la luz, sudoración, aumento presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca con estímulos dolorosos fuertes), pandisautonomía, disautonomía familiar de Riley-Day, síndrome de Fisher ( desarrollo agudo oftalmoplejía completa y ataxia con disminución de los reflejos propioceptivos), enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. En estas situaciones, el síndrome de Argyle Robertson se denomina inespecífico.
11. Reacciones pupilares premortales. De gran valor diagnóstico y pronóstico es el estudio de las pupilas en coma. Con una profunda pérdida de conciencia, con choque severo, en coma, la reacción de las pupilas está ausente o muy reducida. Inmediatamente antes de la muerte, las pupilas en la mayoría de los casos se contraen mucho. Si, en un coma, la miosis se reemplaza gradualmente por midriasis progresiva y no hay reacción pupilar a la luz, estos cambios indican la proximidad de la muerte.

Los siguientes son trastornos pupilares asociados con deterioro de la función parasimpática.

1. Reacción a la luz y tamaño de la pupila condiciones normales dependen de una adecuada recepción de la luz en al menos un ojo. En un ojo completamente ciego, no hay reacción directa a la luz, pero el tamaño de la pupila sigue siendo el mismo que en el lado del ojo intacto. Cuando ceguera total en ambos ojos, con lesión en la zona anterior a los cuerpos geniculados laterales, las pupilas permanecen dilatadas, sin reaccionar a la luz. Si la ceguera bilateral se debe a la destrucción de la corteza del lóbulo occipital, entonces se conserva el reflejo pupilar a la luz. Por lo tanto, es posible encontrar pacientes completamente ciegos con reacción normal alumnos a la luz.

Las lesiones de la retina, el nervio óptico, el quiasma, el tracto óptico, la neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple provocan ciertos cambios en las funciones del sistema aferente del reflejo pupilar a la luz, lo que conduce a una violación de la reacción pupilar, conocida como la pupila de Marcus. Gunn. Normalmente, la pupila reacciona a la luz brillante con una constricción rápida. Aquí la reacción es más lenta, incompleta y tan corta que la pupila puede comenzar a expandirse inmediatamente. El motivo de la reacción patológica de la pupila es reducir el número de fibras que proporcionan un reflejo de luz en el lado de la lesión.

1. La derrota de un tracto óptico no conduce a un cambio en el tamaño de la pupila debido al reflejo de luz conservado en el lado opuesto. En esta situación, la iluminación de áreas intactas de la retina dará una reacción más pronunciada de la pupila a la luz. Esto se llama reacción pupilar de Wernicke. Es muy difícil provocar tal reacción debido a la dispersión de la luz en el ojo.
2. Los procesos patológicos en el mesencéfalo (área de los tubérculos anteriores de la cuadrigémina) pueden afectar las fibras del arco reflejo de la reacción de la pupila a la luz que se cruzan en la región del acueducto cerebral. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. A menudo, esto se combina con la ausencia o limitación del movimiento ascendente de los globos oculares (paresia de la mirada vertical) y se denomina síndrome de Parino.
3. Síndrome de Argyle Robertson.
4. Con una lesión completa del III par de nervios craneales, se observa dilatación de las pupilas debido a la ausencia de influencias parasimpáticas y actividad simpática continua. Al mismo tiempo, se detectan signos de daño. sistema motor ojos, ptosis, desviación globo ocular en la dirección inferior. Las causas de una lesión rugosa del par SH pueden ser un aneurisma Arteria carótida, hernias tentoriales, procesos progresivos, síndrome de Tolosa-Hunt. En el 5% de los casos de diabetes mellitus se produce una lesión aislada del tercer nervio craneal, mientras que la pupila suele permanecer intacta.
5. Síndrome de Adie (pupillotonia) - degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Hay una pérdida o debilitamiento de la reacción de la pupila a la luz con una reacción conservada al fijar la mirada de cerca. La unilateralidad de la lesión, la dilatación de la pupila, su deformación son características. El fenómeno de la pupilotonía radica en el hecho de que la pupila se estrecha muy lentamente durante la convergencia y especialmente lentamente (a veces solo en 2-3 minutos) vuelve a su tamaño original después del cese de la convergencia. El tamaño de la pupila no es constante y cambia a lo largo del día. Además, la dilatación de la pupila puede lograrse mediante una larga estancia del paciente en la oscuridad. Hay un aumento en la sensibilidad de la pupila a las sustancias vegetotrópicas (una fuerte expansión de la atropina, un fuerte estrechamiento de la pilocarpina).

Tal hipersensibilidad del esfínter a los agentes colinérgicos se detecta en el 60-80% de los casos. Los reflejos tendinosos están debilitados o ausentes en el 90% de los pacientes con pupilas tónicas de Eidi. Este debilitamiento de los reflejos es común, capturando la parte superior e inferior miembros inferiores. En el 50% de los casos existe una lesión simétrica bilateral. No está claro por qué los reflejos tendinosos se debilitan en el síndrome de Adie. Se proponen hipótesis sobre polineuropatía generalizada sin alteraciones sensoriales, sobre degeneración de fibras de los ganglios espinales, una forma peculiar de miopatía y un defecto en la neurotransmisión a nivel de sinapsis espinales. Edad promedio enfermedad durante 32 años. Más comúnmente visto en mujeres. Mayoría queja frecuente, además de la anisocoria, es la visión cercana borrosa al observar objetos muy próximos entre sí. Aproximadamente en el 65% de los casos, se observa paresia residual de acomodación en el ojo afectado. Después de varios meses, hay una tendencia pronunciada a normalizar la fuerza de acomodación. El astigmatismo se puede provocar en el 35% de los pacientes con cada intento de mirar de cerca el ojo afectado. Presumiblemente, esto se debe a una parálisis segmentaria del músculo ciliar. Al examinar a la luz de una lámpara de hendidura, se puede notar alguna diferencia en el esfínter de la pupila en el 90% de los ojos afectados. Esta reacción residual es siempre una contracción segmentaria del músculo ciliar.

Con el paso de los años, aparece constricción pupilar en el ojo afectado. Hay una fuerte tendencia a que ocurra un proceso similar en el otro ojo después de algunos años, por lo que la anisocoria se vuelve menos notoria. Finalmente, ambas pupilas se vuelven pequeñas y poco sensibles a la luz.

Recientemente se ha descubierto que la disociación de la respuesta pupilar a la luz y la acomodación, a menudo observada en el síndrome de Adie, solo puede explicarse por la difusión de acetilcolina desde el músculo ciliar hacia la cámara posterior hacia el esfínter pupilar denervado. Es probable que la difusión de acetilcolina en humor acuoso contribuye a la intensidad de los movimientos del iris en el síndrome de Adie, sin embargo, es bastante claro que la disociación mencionada no puede explicarse tan unívocamente.

La reacción pronunciada de la pupila a la acomodación probablemente se deba a la regeneración patológica de las fibras de acomodación en el esfínter de la pupila. Los nervios del iris tienen una asombrosa capacidad para regenerarse y reinervarse: un corazón fetal de rata trasplantado a la cámara anterior del ojo adulto, crecerá y se contraerá a un ritmo normal, que puede variar según la estimulación rítmica de la retina. Los nervios del iris pueden crecer dentro del corazón trasplantado y establecer la frecuencia cardíaca.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Adie es idiopático y no se puede encontrar la causa. En segundo lugar, el síndrome de Adie puede ocurrir en varias enfermedades (ver arriba). Los casos familiares son extremadamente raros. Se describen casos de la combinación del síndrome de Adie con trastornos autonómicos, hipotensión ortostática, hipohidrosis e hiperhidrosis segmentaria, diarrea, estreñimiento, impotencia y trastornos vasculares locales. Por lo tanto, el síndrome de Adie puede actuar como un síntoma en una determinada etapa del desarrollo de la periferia. trastorno vegetativo, y en ocasiones puede ser su primera manifestación.

Un traumatismo cerrado en el iris puede provocar la ruptura de las ramas ciliares cortas en la esclerótica, lo que se manifiesta clínicamente por la deformación de las pupilas, su dilatación y una reacción alterada (debilitada) a la luz. Esto se llama iridoplejía postraumática.

Los nervios ciliares pueden verse afectados en la difteria, lo que provoca pupilas dilatadas. Esto generalmente ocurre en la semana 2-3 de la enfermedad y, a menudo, se combina con paresia del paladar blando. La disfunción pupilar suele recuperarse por completo.

Trastornos pupilares asociados con deterioro de la función simpática

La derrota de las vías simpáticas en cualquier nivel se manifiesta por el síndrome de Horner. Según el nivel de lesión cuadro clinico El síndrome puede ser completo o incompleto. Síndrome completo Horner se ve así:

1. estrechamiento de la fisura palpebral. Motivo: parálisis o paresia de los músculos tarsianos superior e inferior que reciben inervación simpática;
2. miosis con respuesta pupilar normal a la luz. Motivo: parálisis o paresia del músculo que dilata la pupila (dilatador); vías parasimpáticas intactas al músculo que estrecha la pupila;
3. enoftalmos Causa: parálisis o paresia del músculo orbitario del ojo, que recibe inervación simpática;
4. anhidrosis homolateral de la cara. Razón: violación inervación simpática glándulas sudoríparas de la cara;
5. hiperemia de la conjuntiva, vasodilatación de los vasos de la piel de la mitad correspondiente de la cara. Motivo: parálisis de los músculos lisos de los vasos del ojo y la cara, pérdida o insuficiencia de las influencias vasoconstrictoras simpáticas;
6. heterocromía del iris. Motivo: insuficiencia simpática, como resultado de lo cual la migración de melanóforos al arco iris y coroides, lo que conduce a una violación de la pigmentación normal en temprana edad(hasta 2 años) o despigmentación en adultos.

Los síntomas del síndrome de Horner incompleto dependen del nivel de la lesión y del grado de afectación de las estructuras simpáticas.

El síndrome de Horner puede ser central (daño a la primera neurona) o periférico (daño a la segunda y tercera neuronas). Amplios estudios entre pacientes hospitalizados en departamentos neurológicos con este síndrome revelaron su origen central en el 63% de los casos. Se ha relacionado con el accidente cerebrovascular. Por el contrario, los investigadores que observaron pacientes ambulatorios en clínicas oftalmológicas encontraron la naturaleza central del síndrome de Horner en solo el 3% de los casos. En neurología doméstica, generalmente se acepta que el síndrome de Horner ocurre con mayor regularidad con daño periférico a las fibras simpáticas.

Síndrome de Horner congénito. La causa más común es el trauma del nacimiento. La causa inmediata es el daño de la cadena simpática cervical, que puede combinarse con una lesión plexo braquial(la mayoría de las veces sus raíces inferiores son parálisis de Dejerine-Klumpke). El síndrome de Horner congénito a veces se combina con hemiatrofia facial, con anomalías en el desarrollo del intestino, cervical columna vertebral. El síndrome de Horner congénito puede sospecharse por ptosis o heterocromía del iris. También ocurre en pacientes con neuroblastoma cervical y mediastínico. Se recomienda a todos los recién nacidos con síndrome de Horner que se realicen radiografías para diagnosticar esta enfermedad. pecho y método de cribado para determinar el nivel de excreción de ácido mandélico, que en este caso está aumentado.

Para el síndrome de Horner congénito, la más característica es la heterocromía del iris. Los melanóforos se mueven hacia el iris y la coroides durante el desarrollo embrionario bajo la influencia del sistema nervioso simpático, que es uno de los factores que influye en la formación del pigmento melanina y, por lo tanto, determina el color del iris. En ausencia de influencias simpáticas, la pigmentación del iris puede seguir siendo insuficiente, su color se volverá azul claro. El color de los ojos se establece unos meses después del nacimiento y la pigmentación final del iris termina a la edad de dos años. Por lo tanto, el fenómeno de la heterocromía se observa principalmente con síndrome congénito Horner. La despigmentación después de una alteración de la inervación simpática del ojo en adultos es extremadamente rara, aunque se han descrito casos aislados bien documentados. Estos casos de despigmentación atestiguan una especie de influencia simpática sobre los melanocitos que continúa en los adultos.

Síndrome de Horner de origen central. Una hemisferectomía o un infarto masivo en un hemisferio puede causar el síndrome de Horner en ese lado. Las vías simpáticas en el tronco del encéfalo discurren en toda su longitud adyacentes al tracto espinotalámico. Como resultado, el síndrome de origen del tallo de Horner se observará simultáneamente con una violación de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto. Las razones de esta pérdida pueden ser esclerosis múltiple, glioma pontino, encefalitis del tallo, accidente cerebrovascular hemorrágico, trombosis del músculo posteroinferior arteria cerebelosa. En los dos últimos casos en la apertura trastornos vasculares El síndrome de Horner ocurre con mareos severos, vómitos.

Cuando están involucrados en el proceso patológico, además de la vía simpática, los núcleos de los pares de nervios craneales V o IX, X, respectivamente, analgesia, termanestesia de la cara en el lado ipsilateral o disfagia con paresia del paladar blando, faringeal Se observarán los músculos y las cuerdas vocales.

Debido a la ubicación más central de la vía simpática en las columnas laterales de la médula espinal, las causas más comunes de lesiones son la siringomielia cervical, los tumores espinales intramedulares (glioma, ependimoma). Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución de la sensibilidad al dolor en las manos, una disminución o pérdida de los reflejos tendinosos y periósticos de las manos y síndrome de Horner bilateral. En tales casos, en primer lugar, llama la atención la ptosis en ambos lados. Las pupilas son estrechas y simétricas con una reacción normal a la luz.

Síndrome de Horner de origen periférico. El daño a la primera raíz torácica es la causa más común del síndrome de Horner. Sin embargo, debe tenerse en cuenta de inmediato que la patología de los discos intervertebrales (hernia, osteocondrosis) rara vez se manifiesta por el síndrome de Horner. El paso de la raíz torácica I directamente sobre la pleura del vértice del pulmón provoca su derrota en enfermedades malignas. El síndrome de Pancoast clásico (cáncer del vértice del pulmón) se manifiesta por dolor en la axila, atrofia de los músculos del brazo (pequeño) y síndrome de Horner en el mismo lado. Otras causas son neurofibroma radicular, costillas cervicales accesorias, parálisis de Dejerine-Klumpke, neumotórax espontáneo, otras enfermedades del vértice del pulmón y la pleura.

La cadena simpática a nivel cervical puede dañarse debido a intervenciones quirurgicas en la garganta glándula tiroides, lesiones en el cuello, tumores, especialmente metástasis. Las enfermedades malignas en la zona del agujero yugular en la base del cerebro causan varias combinaciones del síndrome de Horner con daño a los pares de nervios craneales IX, X, XI y CP.

Si las fibras que van como parte del plexo de la arteria carótida interna se dañan por encima del ganglio cervical superior, se observará el síndrome de Horner, pero solo sin trastornos de la sudoración, ya que las vías sudomotoras hacia la cara van como parte del plexo de la arteria carótida externa. Por el contrario, se producirán trastornos de la sudoración sin anomalías pupilares cuando estén involucradas fibras del plexo carotídeo externo. Cabe señalar que un cuadro similar (anhidrosis sin trastornos pupilares) se puede observar con daño en la cadena simpática caudal al ganglio estrellado. Esto se debe al hecho de que las vías simpáticas a la pupila, pasando por el tronco simpático, no caen por debajo del ganglio estrellado, mientras que las fibras sudomotoras que van a glándulas sudoríparas caras salen del tronco simpático, comenzando con el ganglio cervical superior y terminando con los ganglios simpáticos torácicos superiores.

Lesiones, procesos inflamatorios o blastomatosos en las inmediaciones del nódulo trigémino (Gasser), así como osteítis sifilítica, aneurisma de la arteria carótida, alcoholización del nódulo trigémino, herpes oftálmico - la mayoría causas comunes Síndrome de Roeder: derrota de la primera rama del nervio trigémino en combinación con el síndrome de Horner. A veces se une la lesión de los nervios craneales de los pares IV, VI.

El síndrome de Pourfure du Petit es el inverso del síndrome de Horner. Al mismo tiempo, se observan midriasis, exoftalmos y lagoftalmos. Síntomas adicionales: aumento de la presión intraocular, cambios en los vasos de la conjuntiva y la retina. Este síndrome ocurre en acción local fármacos simpaticomiméticos, rara vez con procesos patológicos en el cuello, cuando el tronco simpático está comprometido en ellos, así como cuando el hipotálamo está irritado.

Alumnos de Argil-Robertson

Las pupilas de Argyle-Robertson son pequeñas, de tamaño desigual y Forma irregular pupilas con mala reacción a la luz en la oscuridad y buena reacción a la acomodación con convergencia (respuesta pupilar disociada). Debe hacerse una distinción entre el signo de Argyle-Robertson (un signo relativamente raro) y las pupilas tónicas bilaterales de Eddie, que son más comunes.