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Oftalmoplejía dolorosa con lesión del nervio oculomotor derecho. Oftalmoplejía, diagnóstico y tratamiento. Causas de oftalmoplejía u oftalmoparesia

01.09.2014 | Visto: 6 831 personas

Oftalmoplejía: parálisis del músculo ocular o de varios músculos, regulación nerviosa que se lleva a cabo por los troncos nerviosos laterales, abducentes y oculomotores.

Los ojos humanos se mueven debido al trabajo de seis músculos oculomotores: dos oblicuos, cuatro rectos. Los trastornos del movimiento ocular son causados por daños en el etapas diferentes proceso visual que ocurre en el cuerpo: a nivel de los hemisferios cerebrales, nervios craneales, fibras musculares propiamente dichas.

La disfunción ocular concomitante es una patología ligeramente diferente, por lo tanto, no se considera en este artículo. Los signos de oftalmoplejía o violaciones del movimiento del globo ocular se deben a la ubicación, el tamaño y la naturaleza del daño.

El artículo describe en detalle condiciones agudas asociado con parálisis de los músculos oculomotores.

La patología puede desarrollarse en uno o ambos lados de la cara. Si los músculos situados en la parte exterior del ojo están paralizados, entonces estamos hablando de oftalmoplejía externa. En consecuencia, la derrota dentro músculos de los ojos es un signo de oftalmoplejía interna.

Entre todas las oftalmoplejías, son más comunes las parciales, en las que la debilidad paralítica de diferentes músculos se expresa de diferentes maneras. En este caso, el diagnóstico puede sonar como "oftalmoplejía parcial interna (o externa)".

De manera similar, puede desarrollarse una oftalmoplejía externa (o interna) completa. Si el paciente tiene parálisis tanto de los músculos externos como internos, se realiza un diagnóstico de "oftalmoplejía completa".

Causas de la oftalmoplejia

Las causas de la oftalmoplejía se asocian principalmente a patologías tejido nervioso. Dichas enfermedades pueden ser congénitas o pueden ser el resultado de daño nervioso durante la vida en el área de los núcleos de los nervios craneales, grandes troncos nerviosos, ramas y raíces.

enfermedad congénita- consecuencia de la aplasia de los núcleos de los nervios ópticos, anomalías en el desarrollo del feto con ausencia de nervios o trastornos de la estructura muscular. En la mayoría de los casos, la oftalmoplejía congénita acompaña a otras malformaciones de la estructura ocular y también puede incluirse en el complejo de síntomas de varios síndromes y anomalías genómicas. A menudo hay una condición hereditaria de oftalmoplejía.

Causas de oftalmoplejía u oftalmoparesia:

Miastenia.
Aneurisma vascular.
Fístula carótido-cavernosa súbita o traumática.
Oftalmopatía distiroidea.
Oftalmoplejía diabética.
Síndrome de Tolosa-Hunt.
Tumor, pseudotumor de la órbita.
isquemia cerebral.
Arteritis temporal.
Tumores.
Metástasis en el tronco cerebral.
Meningitis de diversas etiologías.
Esclerosis múltiple.
Encefalopatía de Wernicke.
Migraña oftalmopléjica.
Encefalitis.
Daños orbitales.
Neuropatías craneales.
Trombosis del seno cavernoso.
Síndrome de Miller-Fisher.
El estado de embarazo.
Trastornos psicógenos.

Enfermedad adquirida: el resultado del daño al sistema nervioso central por encefalitis, otros enfermedades infecciosas incluyendo tuberculosis y sífilis. La oftalmoplejía puede desarrollarse en el contexto del tétanos, la difteria, el botulismo, envenenamiento tóxico, daño al cuerpo por radiación. La enfermedad se registra en el contexto de procesos tumorales en el cerebro, patologías vasculares, TBI.

La oftalmoplejía a menudo se incluye en el complejo de síntomas de la migraña oftalmopléjica. Tal enfermedad se expresa en ataques severos de dolor de cabeza, que se acompañan de oftalmoplejía, pérdida de áreas del campo de visión.

Miastenia gravis

Los síntomas iniciales de esta enfermedad suelen ser duplicación de objetos, ptosis del párpado superior. A veces hay fatiga severa después trabajo físico, pero tal signo puede estar ausente. El paciente rara vez presta atención al hecho de que la fatiga finalmente aparece por la mañana y se vuelve más pronunciada durante el día.

Es posible detectar con precisión este síntoma pidiéndole al paciente que cierre y abra los ojos con frecuencia. Luego, la fatiga se presenta después de un par de minutos. El diagnóstico médico se reduce a realizar una prueba con proserina mientras se monitoriza el EMG.

Aneurismas vasculares

Muy a menudo, los aneurismas congénitos se ubican en la parte anterior del polígono de Willis. El cuadro clínico es paresia unilateral o parálisis de los músculos fuera del ojo. Como regla general, la parálisis ocurre en el tercer nervio craneal. La principal forma de diagnosticar un aneurisma es la resonancia magnética.

Fístula carótido-cavernosa espontánea o traumática

Todo terminaciones nerviosas, que inervan los músculos oculomotores extraoculares, se ubican de tal manera que cruzan el seno cavernoso. Por lo tanto, cualquier proceso anormal en esta zona puede causar parálisis de los músculos externos del ojo, acompañada de diplopía. La aparición de una abertura patológica, una fístula, es posible entre el seno cavernoso y la arteria carótida.

Esta patología suele acompañar herida grave cabezas A veces, se desarrolla una fístula sin motivo aparente, pero, como resulta durante el examen, debido a la ruptura de un pequeño aneurisma. En el contexto de tales fenómenos, la primera rama sufre cambios. nervio trigémino, inervando los ojos y la frente.

El paciente desarrolla dolor de localización característica. Se realiza un diagnóstico preliminar si el cuadro clínico se complementa con un ruido rítmico en la cabeza, que está sincronizado con los latidos del corazón. Este ruido reduce la intensidad al apretar Arteria carótida. El diagnóstico final se realiza mediante angiografía.

Oftalmoplejía diabética

Esta enfermedad más a menudo debuta de forma aguda, violenta y se expresa en paresia. nervio oculomotor, dolor en la cabeza de un lado. La enfermedad pertenece a las neuropatías diabéticas y, como ocurre con otras patologías del mismo grupo, a veces se presenta en el contexto de una diabetes no diagnosticada.

Un rasgo característico de la oftalmoplejía diabética es la preservación de la funcionalidad de los nervios autónomos dirigidos a la pupila. En este sentido, la pupila no se expande de manera anormal, lo que es fundamentalmente diferente de la parálisis del tercer nervio en el contexto de un aneurisma.

Oftalmopatía distiroidea

La patología consiste en un aumento en el tamaño de los músculos oculomotores externos debido a la hinchazón, lo que resulta en el desarrollo de paresia de estos músculos, el fenómeno de la diplopía. La oftalmopatía disteoidea se manifiesta con mayor frecuencia en el hipertiroidismo, pero puede acompañar al hipotiroidismo.

El método para diagnosticar la enfermedad es la ecografía de la órbita del ojo.

Síndrome de Tolosa-Hunt

Este síndrome también se denomina oftalmoplejía dolorosa. Se reduce a inflamación granulomatosa inespecífica en pared vascular, a saber, en el seno cavernoso en el punto de bifurcación con la arteria carótida. La enfermedad se expresa en dolor periorbitario, retroorbitario, que se produce debido al daño en los troncos de los nervios craneales tercero, cuarto y quinto, así como en una de las ramas. nervio facial.

Por regla general, aparte de los signos neurológicos locales, el paciente no se preocupa por nada. La patología se trata con éxito con glucocorticosteroides.

El diagnóstico se realiza solo después de la exclusión de otras patologías, incluidas enfermedades sistémicas graves (LES, enfermedad de Crohn), neoplasias tumorales, etc.

Pseudotumor, tumor orbitario

Un tumor, o un aumento patológico en el volumen de las estructuras en el contexto de los procesos tumorales, puede existir en una forma ligeramente diferente. El llamado "pseudotumor" se desarrolla debido a la inflamación de los músculos oculomotores externos y su aumento de tamaño.

La hinchazón de los tejidos en la órbita también puede ocurrir con inflamación. glándulas lagrimales, tejido adiposo. Los signos subjetivos son un pequeño exoftalmos, inyección conjuntival, dolor detrás de la órbita, dolor similar a la migraña, dolor local en la cabeza. El estudio se lleva a cabo con la ayuda de ultrasonido, CT de la órbita del ojo, se revela el crecimiento del contenido de la órbita.

A veces, los mismos signos se corrigen con la oftalmopatía distiroidea. En terapia, se usan medicamentos de glucocorticosteroides.

El tumor de la órbita en sí también se complementa con la compresión del segundo par de nervios, lo que conduce a una disminución de la visión, lo que se conoce como síndrome de Bonnet.

Arteritis temporal

La enfermedad comienza en la vejez. Muy a menudo, el paciente se ve afectado por las ramas de la arteria carótida, principalmente la arteria temporal. La arteritis temporal se caracteriza por un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos, el desarrollo de dolor en los músculos de todo el cuerpo. Bloqueo de rama arteria temporal en una cuarta parte de todos los pacientes conduce a la pérdida de la visión, tanto unilateral como bilateral.

Suele acompañarse de isquemia nervio óptico. En última instancia, la enfermedad puede provocar una falta de suministro de sangre a los nervios oculomotores y el desarrollo de oftalmoplejía. A menudo, en el contexto de la arteritis temporal, se produce un accidente cerebrovascular de repente.

isquemia del tronco cerebral

Se bloquea en circulación cerebral en la zona de sucursales arteria basilar causar daño a los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de hemiparesia, una disminución de la sensibilidad en el área inervada. Tal vez desarrollo agudo imágenes de catástrofe cerebral, que a menudo se observa en personas mayores con antecedentes de patologías vasculares.

El diagnóstico se basa en datos de TC, neurosonografía.

Tumor paraselar

Los tumores en la hipófisis, el hipotálamo y los craneofaringiomas conducen a trastornos patológicos en la región de la silla turca. El cuadro clínico se reduce a cambios en los campos de visión, diversas trastornos hormonales, que es inherente a cada tipo de tumor. Ocasionalmente, la neoplasia puede crecer recta y hacia afuera.

El proceso involucra los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. Hay un crecimiento lento. presión intracraneal pero no en todos los casos.

Metástasis al cerebro

La oftalmoparesia puede dar lugar a metástasis de tumores en el tronco encefálico que afectan a los núcleos de los nervios oculomotores. Provoca un desarrollo lento. varias violaciones movimiento del globo ocular, que se produce en el contexto de un aumento de la presión intracraneal.

Se unen otros signos de procesos volumétricos, incluida la parálisis de la mirada, síndromes neurológicos. Si el paciente se ve afectado por la zona de la protuberancia, por regla general, se desarrolla una parálisis de la mirada horizontal. La mirada vertical se paraliza cuando se afecta el mesencéfalo, diencéfalo.

Meningitis

Una enfermedad infecciosa puede tener una naturaleza diferente, incluso ser causada por Mycobacterium tuberculosis, hongos, meningococos. La meningitis no infecciosa es carcinomatosa, linfomatosa, etc. La enfermedad cubre el revestimiento del cerebro y afecta los nervios oculomotores. Algunos tipos de meningitis no dan dolor de cabeza, mientras que otros tienen un dolor de cabeza muy intenso.

El diagnóstico consiste en el estudio del líquido cefalorraquídeo, resonancia magnética o tomografía computarizada, exploración con radioisótopos.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple a menudo conduce a la duplicación de objetos en el paciente, así como a otros trastornos de los músculos oculomotores. A menudo hay oftalmoplejía internuclear, así como daño a los nervios individuales. Durante el diagnóstico, es necesario identificar dos o más focos patológicos, que demostrarán una naturaleza recurrente y permitirán excluir otras enfermedades cerebrales. Se requiere una resonancia magnética, el método de los potenciales evocados.

Encefalopatía de Wernicke

La enfermedad está asociada con la falta de vitamina B12, se desarrolla en alcohólicos crónicos debido a malabsorción o isquemia.

Se manifiesta clínicamente por una lesión aguda del tronco encefálico, así como del tercer par craneal. Los síntomas incluyen oftalmoplejía internuclear, nistagmo, función visual, parálisis de la mirada, confusión, polineuropatía, etc.

Migraña oftalmopléjica

Tal migraña se desarrolla con poca frecuencia, no más de 16 casos por cada 10 mil pacientes con migraña. La condición ocurre principalmente en infancia hasta los 12 años. Cuando se observe oftalmoplejía, dolor de cabeza mas fuerte. A veces el dolor aparece varios días antes que la disfunción oculomotora.

La migraña puede desarrollarse una vez por semana, a veces con más frecuencia. Se realizan angiografías y resonancias magnéticas para descartar aneurismas cerebrales.

La patología se diferencia con glaucoma, tumores cerebrales, apoplejía hipofisaria y las consecuencias de la diabetes mellitus.

Encefalitis

La enfermedad puede cubrir algunas partes del tronco encefálico, como se observa, por ejemplo, con la encefalitis de Bickerstaff. Esta patología se asocia con el desarrollo de paresia de los músculos oculomotores, así como con otras manifestaciones oftalmopáticas.

herpes ocular

El herpes ocular u oftálmico se desarrolla cuando el cuerpo es activado o dañado por primera vez por el virus del herpes. Ocurre con bastante frecuencia, hasta el 15% de los casos entre todos los pacientes. Síntomas: erupciones en el área de la primera rama del nervio facial, dolor en la misma área, daño a la córnea, la membrana mucosa del ojo.

Se desarrolla paresia o parálisis de los músculos oculomotores externos, ptosis del párpado, midriasis, y estos signos indican la cobertura de los nervios 3,4,6 por procesos patológicos y la derrota del nódulo de Gasser.

lesión orbitaria

La lesión de la órbita y la hemorragia en la cavidad de la órbita a menudo provocan la interrupción de los músculos oculomotores debido a su daño directo.

Trombosis del seno cavernoso

Esta patología provoca dolor severo en la cabeza, fiebre, confusión, desmayo, quemosis, edema ocular, exoftalmos. Al examinar el fondo de ojo, el médico revela su hinchazón. A menudo, la visión disminuye repentinamente debido al daño en las ramas del nervio facial y algunos nervios craneales.

Después de cierto tiempo, los fenómenos se desarrollan ya desde dos lados, ya que a través del seno circular la patología se extiende al segundo seno cavernoso. La enfermedad a menudo ocurre en el contexto de meningitis, empiema del espacio subdural.

neuropatías craneales

Tales condiciones pueden observarse en la intoxicación grave por alcohol que ocurre con la participación del sistema nervioso central. A menudo causan paresia, parálisis de los músculos oculares. Las neuropatías craneales, la polineuropatía a veces acompañan al hipertiroidismo y también pueden desarrollarse de forma idiopática o estar determinadas genéticamente.

Síndrome de Miller Fisher

La patología se expresa en oftalmoplejía sin ptosis palpebral, además de ataxia cerebelosa y ausencia de algunos reflejos. Estos síntomas ciertamente acompañan al síndrome de Miller Fisher. Además, los nervios craneales pueden verse afectados, con síntomas asociados. Entre los signos muy raros de la enfermedad están la confusión, el nistagmo, el temblor, los síntomas piramidales. El inicio de la patología es agudo, luego sigue la recuperación.

El embarazo

Durante el embarazo, aumenta el riesgo de desarrollar diversas deficiencias visuales en el contexto del daño a los músculos oculomotores.

Trastornos oculomotores psicógenos

Dichos trastornos se expresan en forma de trastornos de la mirada, incluidas convulsiones o parálisis de la mirada. En la gran mayoría de los casos, se presentan en combinación con otros trastornos del movimiento, así como diversas manifestaciones de un estado histérico. Cuidadoso diagnósticos individuales trastornos psicógenos, lo que implica necesariamente realizar investigaciones para identificar daños orgánicos en el sistema nervioso central.

Síntomas de la oftalmoplejía

Clínica de oftalmoplejía parcial externa: desviación visible del ojo hacia el lado sano. Cuando los músculos del ojo están paralizados, el movimiento del globo ocular se limita o desaparece por completo.

El paciente puede sufrir de diplopía.

La oftalmoplejía externa completa se acompaña de ptosis y falta de actividad ocular. La patología interna parcial se manifiesta por dilatación de la pupila, empeoramiento de la reacción a la iluminación. Si todos están paralizados músculos internos ojos, además de estos síntomas, hay parálisis de acomodación. La oftalmoplejía completa se expresa en exoftalmos y la inmovilidad final del globo ocular y la pupila. El tratamiento de todos los tipos de oftalmoplejía es eliminar su causa.

La oftalmoplejía es una enfermedad que se produce como resultado de un daño en los nervios ópticos y se acompaña de parálisis de los músculos oculares. Es una patología neurológica que limita función motora globos oculares.

Puede deberse a muchas causas: enfermedades infecciosas, lesiones en la cabeza o en los ojos y envenenamiento.

Provocando patologías

Las razones clave para el desarrollo de la oftalmoplejía son las patologías de los tejidos nerviosos. La enfermedad puede ser congénita o adquirida.

La forma congénita en la mayoría de los casos ocurre con otras patologías en la estructura del ojo, se incluye en el complejo de síntomas de varios anomalías genéticas. Hay una condición hereditaria de la enfermedad.

La oftalmoplejía adquirida se desarrolla como resultado de las siguientes razones:

La enfermedad puede desarrollarse en el contexto de otras enfermedades infecciosas: tuberculosis o sífilis, así como tétanos, botulismo y difteria.

Cuadro clinico

Los síntomas de la enfermedad se manifiestan de diferentes maneras, el grado de gravedad depende del tipo de oftalmoplejía. Los principales signos para el diagnóstico de patología son:

En las formas graves de la enfermedad, puede haber falta de actividad y movilidad del globo ocular, deterioro de la reacción de la pupila a la luz y su inmovilidad. Si la oftalmoplejía se desarrolla en el contexto de otras enfermedades, el cuadro clínico también incluye síntomas adicionales.

tipos de enfermedad

Los tipos de oftalmoplejía se distinguen según los siguientes criterios:

qué nervios y músculos oftálmicos están afectados;
el grado de daño;
la naturaleza del desarrollo de la patología.

Dependiendo de la ubicación de los músculos dañados, la oftalmoplejía puede ser de dos tipos:

Exterior caracterizado por daño muscular afuera globo ocular. Al mismo tiempo, su movilidad es limitada o nula, el paciente tiene visión doble.
Interno. De esta forma, los músculos intraoculares se debilitan o paralizan. La pupila no reacciona a la luz y está constantemente en un estado expandido.

Según el grado de daño a los nervios ópticos, se distinguen oftalmoplejía parcial y completa. Parcial puede ser externo, en el que se interrumpe el trabajo del músculo oculomotor del párpado e interno, si solo las columnas nerviosas se ven afectadas por la parálisis.

En forma completa violaciones observaron la inmovilidad del globo ocular y la caída del párpado superior, la incapacidad de la pupila para responder a la luz.

Según la naturaleza de las lesiones, la oftalmoplejía se presenta:

supranuclear causa parálisis de la mirada como resultado de lesiones en los hemisferios cerebrales. Los pacientes con este tipo no pueden mover los ojos en diferentes direcciones a voluntad.
internuclear interrumpe las conexiones nerviosas que responden al movimiento simultáneo de los globos oculares en lados diferentes. Con esta forma, se produce nistagmo: movimientos involuntarios. Esta forma de la enfermedad ocurre en el fondo. esclerosis múltiple.

Diagnostico y tratamiento

Para el diagnóstico del tipo de enfermedad y las causas que la provocan es necesario seleccionar un método de tratamiento.

La enfermedad es diagnosticada por examen inicial. ha pronunciado manifestaciones externas. Para establecer la naturaleza de la enfermedad y las causas, es necesario consultar a un neurólogo y un oftalmólogo.

Se pueden ordenar estudios adicionales:

TAC de cuello y cabeza le permite determinar el tamaño y el tipo de tumores en la cabeza que pueden ser causa posible desarrollo del trastorno;
radiografía de cráneo en diferentes proyecciones permite ver la presencia de lesiones y el estado de los senos paranasales;
órbita de rayos x usando Contraste medio muestra las características de la posición y condición de los globos oculares que no se pueden ver durante la inspección visual;
angiografía cerebral permite identificar aneurismas o problemas del sistema circulatorio.

Si se detectan neoplasias, puede ser necesaria una consulta adicional con un oncólogo.

Después de recibir todos los datos necesarios sobre la enfermedad y determinar las causas, se prescribe el tratamiento. Su objetivo es eliminar los factores que dieron lugar al desarrollo de la oftalmoplejía, la eliminación del dolor y la restauración máxima de la actividad nerviosa y muscular.

Hay tres tipos principales de tratamiento, que se prescriben según la gravedad de la enfermedad y la naturaleza del daño:

Tratamiento médico nombrado teniendo en cuenta enfermedades de fondo. Antiinflamatorio, vasodilatador, drogas nootrópicas. Parte de la terapia es la ingesta de agentes fortificantes: vitaminas y minerales. Las hormonas corticosteroides se recetan para normalizar el metabolismo y regenerar las funciones musculares.
Tratamiento de fisioterapia consiste en realizar una serie de procedimientos que fortalecen los músculos, alivian los espasmos y reducen dolor. Para este propósito, al paciente se le prescribe electroforesis, fonoforesis y acupuntura.
Si las neoplasias son la causa de la enfermedad. diferentes tipos, luego asignado cirugía para eliminarlos. Este tipo de tratamiento también se utiliza para reparar músculos dañados y eliminar aneurismas.

Los dos primeros tipos de terapia son admisibles en fases iniciales enfermedades en ausencia de diagnósticos concomitantes graves. Con su ayuda, puede deshacerse de la oftalmoplejía, si detecta la enfermedad de manera oportuna y previene el desarrollo de complicaciones.

Medidas preventivas

específico medidas preventivas para prevenir la oftalmoplejía no existe. Las recomendaciones son caracter general, y su observancia ayuda a proteger los ojos no solo del desarrollo de este trastorno, sino también de otras enfermedades oculares. Para reducir el riesgo de desarrollar patología, es necesario:

La oftalmoplejía puede desarrollarse en el contexto de otros enfermedades neurológicas. Se debe realizar un examen preventivo completo 2 veces al año para identificarlos a tiempo y comenzar el tratamiento.

Causas

Muy a menudo, la causa del daño directo a los músculos del ojo es la miastenia grave, la miopatía ocular, la oftalmopatía endocrina y el tumor orbitario.

La oftalmoplejía puede ser neurogénica en caso de aneurisma de los vasos del círculo arterial cerebro grande, tumores basales del cerebro, protuberancias herniarias del cerebro en la abertura de la placa cerebelosa con aumento de la presión intracraneal, neuropatías isquémicas de los nervios oculomotores, con lesiones del tronco encefálico (en caso de tumor, accidente cerebrovascular, encefalopatía alcohólica, encefalitis ), botulismo, esclerosis múltiple, meningitis, trombosis séptica y otras lesiones del seno cavernoso.

Síntomas

Los síntomas de la oftalmoplejía se duplican, a menudo ptosis (de lo contrario, párpado caído), la movilidad del globo ocular es limitada. En el caso de la participación de fibras vegetativas en el proceso, se alteran las reacciones pupilares, se observa midriasis (expansión del diámetro de la pupila).

Un aneurisma de los vasos del círculo de Willis se caracteriza por oftalmoplejía en combinación con daño a la primera rama del nervio trigémino (la presencia de dolor penetrante en el ojo, así como en parte de la región frontal).

El síndrome del seno cavernoso es una combinación de oftalmoplejía externa e interna parcial o completa con lesiones de la primera y segunda rama del nervio trigémino (caracterizado por la presencia de dolor en el ojo, región frontal, mandíbula superior, mejilla). Este complejo de síntomas a menudo se debe a la presencia de un tumor ubicado cerca de la silla de montar turca.

con trombosis seno cavernoso, la oftalmoplejía se acompaña de dolor de cabeza, exoftalmos, pérdida de visión, hinchazón de los tejidos periorbitarios y conjuntiva. Con trombosis de etiología séptica, se rastrean síntomas de naturaleza infecciosa general. En el caso de una fístula carótido-cavernosa, a la oftalmoplejía se unen el exoftalmos pulsátil, el enrojecimiento de la conjuntiva y el ruido vascular durante la auscultación del ojo.

Una variante del daño a los nervios oculomotores (síndrome de Tholos-Hunt u oftalmoplejía dolorosa) es una enfermedad que es causada por la arteritis carotídea en el seno cavernoso y pertenece al grupo de enfermedades del colágeno.

El cuadro clínico observado en este caso es una oftalmoplejía de desarrollo agudo con dolor agudo en la órbita y la región frontal. Como regla general, hay un aumento en la ESR. Al tomar glucocorticoides (60 mg de prednisolona), la enfermedad retrocede, lo que contribuye al diagnóstico.

Debe tenerse en cuenta que la aparición de un complejo de síntomas de oftalmoplejía dolorosa también es posible en el caso de otras enfermedades: migraña oftalmopléjica, aneurisma, arteritis temporal, periostitis de la parte superior fisura orbitaria, sinusitis etmoidal, así como con la forma ocular de herpes zoster.

La causa del daño directamente a los músculos externos del ojo radica con mayor frecuencia en la miastenia grave, que, por regla general, acompaña al desarrollo de oftalmoplejía bilateral sin afectación de las pupilas.

La oftalmoplejía exoftálmica (orbitopatía endocrina) se desarrolla con una secreción excesiva del factor exoftalmogénico de la glándula pituitaria y una sustancia especial de la hormona tiroidea. El cuadro clínico es exoftalmos (a veces unilateral), conjuntivitis, edema de los tejidos periorbitarios, dolor ocular, aumento de la densidad de los tejidos retrooculares, alteración de la movilidad ocular, especialmente en sentido ascendente. La ecoorbitografía revela engrosamiento de los músculos oculares externos.

La oftalmoplejía interna aislada generalmente se define como parte del síndrome de Adie.

Diagnóstico

La base del diagnóstico es un examen neurológico con una colección completa de quejas y anamnesis y aclaración de las causas probables de la oftalmoplejía.

Los estudios paraclínicos también se pueden utilizar para el diagnóstico: tomografía computarizada, craneografía, angiografía, ecoorbitografía (verificación de procesos intraorbitarios). Cabe señalar que la mejora de la movilidad ocular durante la inyección de prozerin indica la génesis miasténica de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento depende directamente de la enfermedad que condujo a la oftalmoplejía. En la miastenia, se usan agentes anticolinesterásicos, se debe operar un aneurisma de los vasos cerebrales, que condujo a la oftalmoplejía (más a menudo recurren a su escisión).

Causas de la oftalmoplejia

Las causas de la oftalmoplejía están asociadas principalmente a patologías del tejido nervioso. Dichas enfermedades pueden ser congénitas o pueden ser el resultado de daño nervioso durante la vida en el área de los núcleos de los nervios craneales, grandes troncos nerviosos, ramas y raíces.

Una enfermedad congénita es consecuencia de la aplasia de los núcleos de los nervios ópticos, anomalías en el desarrollo del feto con ausencia de nervios o anomalías en la estructura de los músculos. En la mayoría de los casos, la oftalmoplejía congénita acompaña a otras malformaciones de la estructura ocular y también puede incluirse en el complejo de síntomas de varios síndromes y anomalías genómicas. A menudo hay una condición hereditaria de oftalmoplejía.

Causas de oftalmoplejía u oftalmoparesia:

Miastenia.
Aneurisma vascular.
Fístula carótido-cavernosa súbita o traumática.
Oftalmopatía distiroidea.
Oftalmoplejía diabética.
Síndrome de Tolosa-Hunt.
Tumor, pseudotumor de la órbita.
isquemia cerebral.
Arteritis temporal.
Tumores.
Metástasis en el tronco cerebral.
Meningitis de diversas etiologías.
Esclerosis múltiple.
Encefalopatía de Wernicke.
Migraña oftalmopléjica.
Encefalitis.
Daños orbitales.
Neuropatías craneales.
Trombosis del seno cavernoso.
Síndrome de Miller-Fisher.
El estado de embarazo.
Trastornos psicógenos.

La enfermedad adquirida es el resultado del daño al sistema nervioso central por encefalitis, otras enfermedades infecciosas, incluida la tuberculosis, la sífilis. La oftalmoplejía puede desarrollarse en el contexto del tétanos, la difteria, el botulismo, el envenenamiento tóxico y el daño por radiación al cuerpo. La enfermedad se registra en el contexto de procesos tumorales en el cerebro, patologías vasculares, TBI.

La oftalmoplejía a menudo se incluye en el complejo de síntomas de la migraña oftalmopléjica. Tal enfermedad se expresa en ataques severos de dolor de cabeza, que se acompañan de oftalmoplejía, pérdida de áreas del campo de visión.

Miastenia gravis

Los síntomas iniciales de esta enfermedad suelen ser duplicación de objetos, ptosis del párpado superior. A veces hay fatiga severa después del trabajo físico, pero tal señal puede estar ausente. El paciente rara vez presta atención al hecho de que la fatiga finalmente aparece por la mañana y se vuelve más pronunciada durante el día.

Aneurismas vasculares

Fístula carótido-cavernosa espontánea o traumática

Todas las terminaciones nerviosas que inervan los músculos oculomotores extraoculares están ubicadas de tal manera que cruzan el seno cavernoso. Por lo tanto, cualquier proceso anormal en esta zona puede causar parálisis de los músculos externos del ojo, acompañada de diplopía. La aparición de una abertura patológica, una fístula, es posible entre el seno cavernoso y la arteria carótida.

A menudo, esta patología acompaña a una lesión grave en la cabeza. A veces, se desarrolla una fístula sin motivo aparente, pero, como resulta durante el examen, debido a la ruptura de un pequeño aneurisma. En el contexto de tales fenómenos, la primera rama del nervio trigémino, que inerva los ojos y la frente, sufre cambios.

El paciente desarrolla dolor de localización característica. Se realiza un diagnóstico preliminar si el cuadro clínico se complementa con un ruido rítmico en la cabeza, que está sincronizado con los latidos del corazón. Este ruido reduce la intensidad al apretar la arteria carótida. El diagnóstico final se realiza mediante angiografía.

Oftalmoplejía diabética

Esta enfermedad debuta con mayor frecuencia de forma aguda, violenta y se expresa en paresia del nervio oculomotor, dolor en la cabeza de un lado. La enfermedad pertenece a las neuropatías diabéticas y, como ocurre con otras patologías del mismo grupo, a veces se presenta en el contexto de una diabetes no diagnosticada.

Un rasgo característico de la oftalmoplejía diabética es la preservación de la funcionalidad de los nervios autónomos dirigidos a la pupila. En este sentido, la pupila no se expande de manera anormal, lo que es fundamentalmente diferente de la parálisis del tercer nervio en el contexto de un aneurisma.

Oftalmopatía distiroidea

El método para diagnosticar la enfermedad es la ecografía de la órbita del ojo.

Síndrome de Tolosa-Hunt

Este síndrome también se denomina oftalmoplejía dolorosa. Se reduce a una inflamación granulomatosa inespecífica en la pared vascular, es decir, en el seno cavernoso en el punto de bifurcación con la arteria carótida. La enfermedad se expresa en dolor periorbitario, retroorbitario, que se produce debido al daño en los troncos de los nervios craneales tercero, cuarto y quinto, así como en una de las ramas del nervio facial.

Por regla general, aparte de los signos neurológicos locales, el paciente no se preocupa por nada. La patología se trata con éxito con glucocorticosteroides.

El diagnóstico se realiza solo después de la exclusión de otras patologías, incluidas enfermedades sistémicas graves (LES, enfermedad de Crohn), neoplasias tumorales, etc.

Pseudotumor, tumor orbitario

La hinchazón de los tejidos en la órbita también puede ocurrir con la inflamación de las glándulas lagrimales, el tejido graso. Los signos subjetivos son un pequeño exoftalmos, inyección conjuntival, dolor detrás de la órbita, dolor similar a la migraña, dolor local en la cabeza. El estudio se lleva a cabo con la ayuda de ultrasonido, CT de la órbita del ojo, se revela el crecimiento del contenido de la órbita.

A veces, los mismos signos se corrigen con la oftalmopatía distiroidea. En terapia, se usan medicamentos de glucocorticosteroides.

El tumor de la órbita en sí también se complementa con la compresión del segundo par de nervios, lo que conduce a una disminución de la visión, lo que se conoce como síndrome de Bonnet.

Arteritis temporal

La enfermedad comienza en la vejez. Muy a menudo, el paciente se ve afectado por las ramas de la arteria carótida, principalmente la arteria temporal. La arteritis temporal se caracteriza por un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos, el desarrollo de dolor en los músculos de todo el cuerpo. El bloqueo de la rama de la arteria temporal en una cuarta parte de todos los pacientes conduce a la pérdida de la visión, tanto unilateral como bilateral.

A menudo asociado con isquemia del nervio óptico. En última instancia, la enfermedad puede provocar una falta de suministro de sangre a los nervios oculomotores y el desarrollo de oftalmoplejía. A menudo, en el contexto de la arteritis temporal, se produce un accidente cerebrovascular de repente.

isquemia del tronco cerebral

Las fallas en la circulación cerebral en el área de las ramas de la arteria basilar causan daño en los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de hemiparesia, una disminución de la sensibilidad en el área inervada. Es posible un desarrollo agudo de una imagen de una catástrofe cerebral, que a menudo se observa en personas mayores con antecedentes de patologías vasculares.

El diagnóstico se basa en datos de TC, neurosonografía.

Tumor paraselar

Las neoplasias tumorales en la glándula pituitaria, el hipotálamo y los craneofaringiomas conducen a trastornos patológicos en la silla turca. El cuadro clínico se reduce a cambios en los campos de visión, diversas fallas hormonales, que son inherentes a cada tipo de tumor. Ocasionalmente, la neoplasia puede crecer recta y hacia afuera.

El proceso involucra los nervios craneales tercero, cuarto y quinto. Hay un aumento lento de la presión intracraneal, pero no en todos los casos.

Metástasis al cerebro

La oftalmoparesia puede dar lugar a metástasis de tumores en el tronco encefálico que afectan a los núcleos de los nervios oculomotores. Esto provoca el desarrollo lento de diversos trastornos del movimiento del globo ocular, que se produce en el contexto de un aumento de la presión intracraneal.

Meningitis

El diagnóstico consiste en el estudio del líquido cefalorraquídeo, resonancia magnética o tomografía computarizada, exploración con radioisótopos.

Esclerosis múltiple

Encefalopatía de Wernicke

La enfermedad está asociada con la falta de vitamina B12, se desarrolla en alcohólicos crónicos debido a malabsorción o isquemia.

Se manifiesta clínicamente por una lesión aguda del tronco encefálico, así como del tercer par craneal. Entre los síntomas se encuentran oftalmoplejía internuclear, nistagmo, disfunción visual, parálisis de la mirada, confusión, polineuropatía, etc.

Migraña oftalmopléjica

Tal migraña se desarrolla con poca frecuencia, no más de 16 casos por cada 10 mil pacientes con migraña. La afección se presenta principalmente en niños menores de 12 años. Donde hay oftalmoplejía, el dolor de cabeza es mucho más fuerte. A veces el dolor aparece varios días antes que la disfunción oculomotora.

La migraña puede desarrollarse una vez por semana, a veces con más frecuencia. Se realizan angiografías y resonancias magnéticas para descartar aneurismas cerebrales.

La patología se diferencia con glaucoma, tumores cerebrales, apoplejía hipofisaria y las consecuencias de la diabetes mellitus.

Encefalitis

herpes ocular

lesión orbitaria

La lesión de la órbita y la hemorragia en la cavidad de la órbita a menudo provocan la interrupción de los músculos oculomotores debido a su daño directo.

Trombosis del seno cavernoso

Esta patología provoca dolor intenso en la cabeza, fiebre, confusión, desmayo, quemosis, hinchazón del ojo, exoftalmos. Al examinar el fondo de ojo, el médico revela su hinchazón. A menudo, la visión disminuye repentinamente debido al daño en las ramas del nervio facial y algunos nervios craneales.

neuropatías craneales

Síndrome de Miller Fisher

El embarazo

Durante el embarazo, aumenta el riesgo de desarrollar diversas deficiencias visuales en el contexto del daño a los músculos oculomotores.

Trastornos oculomotores psicógenos

Dichos trastornos se expresan en forma de trastornos de la mirada, incluidas convulsiones o parálisis de la mirada. En la gran mayoría de los casos, ocurren en combinación con otros trastornos motores, así como diversas manifestaciones de un estado histérico. Se requiere un diagnóstico individual minucioso de los trastornos psicógenos, lo que implica necesariamente investigaciones para identificar daños orgánicos en el sistema nervioso central.

Síntomas de la oftalmoplejía

El paciente puede sufrir de diplopía.

La oftalmoplejía externa completa se acompaña de ptosis y falta de actividad ocular. La patología interna parcial se manifiesta por dilatación de la pupila, empeoramiento de la reacción a la iluminación. Si todos los músculos internos del ojo están paralizados, además de estos síntomas, se observa parálisis de acomodación. La oftalmoplejía completa se expresa en exoftalmos y la inmovilidad final del globo ocular y la pupila. El tratamiento de todos los tipos de oftalmoplejía es eliminar su causa.

Gran Enciclopedia de Psiquiatría. Zhmúrov V.A.

oftalmoplejía (Griego ophtalmos - ojo, plege - golpe, derrota)- violación de la función motora del ojo debido al daño de los nervios oculomotores, sinapsis neuromusculares(miastenia) o del sistema muscular (miopatía). Hay oftalmoplejía externa, interna y completa.

Con la oftalmoplejía externa, los movimientos del globo ocular caen en todas las direcciones, se desarrolla ptosis, pero permanece la movilidad de la pupila (reacción a la luz, convergencia y acomodación). Más a menudo esto sucede con procesos cerebrales basales (tumores de la base del lóbulo frontal, meningitis tuberculosa, etc.), enfermedades hereditarias y crónicas progresivas (miopatía, miastenia grave).
Con la oftalmoplejía interna, solo se altera la movilidad de la pupila. Esto indica una lesión intratallo de los núcleos de los nervios craneales (como resultado de sífilis, diabetes, intoxicación, etc.).
Con la oftalmoplejía completa, todas las funciones motoras del ojo están dañadas, lo que indica daño en la parte superior del tronco encefálico (formas graves de delirium tremens, encefalopatía alcohólica, etc.).

El tratamiento de la oftalmoplejía depende de la etiología del trastorno.

Oftalmoplejía histérica- Imitación inconsciente de los síntomas de la oftalmoplejía, desapareciendo, propia de la histeria, cuando se distrae la atención del paciente del trastorno que se manifiesta, así como durante la terapia hipnosugestiva.

Diccionario términos psiquiátricos. V. M. Bleikher, IV. Ladrón

Oftalmoplejía histérica (Griego ophtalmos - ojo, plege - golpe, derrota, hystera - útero)- un síntoma que imita la verdadera oftalmoplejía, sin embargo, los músculos del ojo no están paralizados, los movimientos automatizados de los globos oculares se conservan incluso cuando la atención del paciente se distrae con O.I. desaparecer. El mismo efecto se puede lograr por sugestión hipnótica.

Neurología. Lleno Diccionario. Nikiforov A.S.

oftalmoplejía- inmovilidad (parálisis) del ojo debido a la disfunción de los músculos oculares. Puede ser congénita o adquirida, así como externa, si solo se ven afectados los músculos externos (estriados) del ojo, o interna, cuando solo se afectan selectivamente los músculos internos (lisos) del ojo, o completa, en la que tanto los músculos externos como los internos están afectados. Los músculos internos del ojo se ven afectados.

Oftalmoplejia interna- el resultado de una lesión selectiva de la porción parasimpática del nervio oculomotor, que se manifiesta por parálisis aislada músculos lisos ojos - el músculo ciliar (cicloplejía, que conduce a un trastorno de la acomodación) y el esfínter de la pupila (iridoplejía, que se manifiesta por la ausencia de reacción de la pupila a la luz), que regulan el grado de convexidad del cristalino y el ancho de la pupila . Puede deberse a la acción de la toxina metasifilítica en la neurosífilis tardía.

Oftalmoplejía congénita- ptosis congénita del párpado superior y parálisis de los músculos oculares. Una posible consecuencia del subdesarrollo de los núcleos, los nervios craneales que proporcionan el movimiento de los globos oculares: oculomotor, troclear y abducens. Se hereda de forma autosómica dominante.

Oftalmoplejia internuclear- por lo general es una consecuencia del daño a los haces longitudinales mediales y el trastorno resultante de las conexiones entre los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI. Se manifiesta en diversas variantes de parálisis de los músculos que proporcionan los movimientos oculares.

Oftalmoplejía supranuclear progresiva- sinónimo: síndrome de Steele-Richardson-Olshevsky. Una enfermedad degenerativa idiopática que se manifiesta a la edad de 50 a 60 años con signos relativamente simétricos de un síndrome rígido acinético con una participación predominante de los músculos axiales en el proceso, inestabilidad postural y una limitación creciente de los movimientos activos de los globos oculares en el plano vertical Al principio hay violaciones de los movimientos oculares sacádicos verticales, retracción de los párpados y pérdida del componente rápido del nistagmo optocinético (ver). En P. por degeneración bilateral de neuronas, principalmente en la formación reticular del mesencéfalo, en la región protectora, en la sustancia negra, en los núcleos subcorticales y en el núcleo dentado cerebeloso, con daño en las vías corticonucleares y estructuras nucleares de los nervios oculomotores . No se especifica la causa de la enfermedad, se asume su condicionalidad. infección lenta. Descrito en 1963 por los neuropatólogos: el canadiense J. Steele, los estadounidenses J. Richardson y J. Olszewski.

Oftalmoplejía externa progresiva de Greffe- se manifiesta a la edad de 30 a 40 años, rara vez a una edad más temprana e incluso infantil, aumentando lentamente la oftalmoparesia debido a cambios degenerativos en los núcleos de los nervios oculomotor, abducens y troclear, mientras que los núcleos autónomos del nervio oculomotor suelen permanecer intactos. La ptosis es más frecuente al inicio de la enfermedad. párpados superiores, que puede ser asimétrica. Posteriormente, oftalmoparesia externa, transformándose en oftalmoplejía. Las quejas sobre diplopía son raras. Para compensar la ptosis de los párpados superiores, el paciente suele echar la cabeza hacia atrás y, debido a la inmovilidad de la mirada, gira la cabeza y el torso en la dirección correcta. Descrito en 1948. Oftalmólogo alemán A. Graeffe (1823-1970).

Oftalmoplejía neural- ptosis congénita y oftalmoplejía casi completa, parálisis de acomodación, anisocoria, nistagmoide. Se hereda de forma autosómica dominante. Descrito en 1912. Bradburne.

Oftalmoplejía más- ver Síndrome oculocraniosomático.

Oftalmoplejia completa- una combinación de oftalmoplejía externa e interna. Posible con localización proceso patológico en el seno cavernoso o en la fisura orbitaria superior, ya que III, IV y VI se encuentran próximos entre sí nervios craneales, proporcionando todo tipo de movimientos del globo ocular. Donde cuadro clinico suele complicar la presencia de la 1ª rama del V nervio, que pasa junto a ellos, conocida como nervio oftálmico, causando dolor y molestias locales, así como un cambio de sensibilidad en el área correspondiente de la cabeza y, en particular, en el área de la órbita y el globo ocular.

Oftalmoplejía sensible a esteroides- ver Síndrome de oftalmoplejía dolorosa.

Oftalmoplejía exoftálmica- ver Exoftalmos maligno.

Oftalmotropismo adenohipofisario- sinónimo: exoftalmos maligno.

Diccionario Oxford de Medicina General

oftalmoplejía (oftalmoplejía)- parálisis de los músculos oculares. En el caso de la oftalmoplejía interna (oftalmoplejía interna), se ven afectados los músculos internos del ojo: los músculos del iris y el músculo ciliar. Con la oftalmoplejía externa (oftalmoplejía externa), los músculos que mueven el globo ocular se ven afectados.

La oftalmoplejía puede acompañarse de exoftalmos debido a la presencia de tirotoxicosis en un paciente.

área temática del término

La oftalmoplejía internuclear es una violación de la desviación amistosa de los globos oculares hacia los lados, que ocurre cuando se daña el fascículo longitudinal medial.

CIE-10	H51.2
CIE-9	378.86
EnfermedadesDB	6853

información general

Los globos oculares pueden moverse de forma refleja o voluntaria, pero siempre de forma amistosa. Por ejemplo, al mirar a la derecha, el ojo derecho se mueve hacia la sien y el ojo izquierdo se mueve hacia la nariz. Para la conjugación de movimientos en una proyección horizontal, son responsables el músculo recto lateral de un ojo, inervado por el nervio motor ocular externo, y el músculo recto interno del otro ojo, controlado por el nervio motor ocular común.

esto esta regulado mecanismo complejo puente centro de la mirada (formación reticular paramediana del puente). Recibe impulsos del centro cortical del cerebro, que incluye los campos frontal y ocular, y luego los envía a los núcleos de los nervios motor ocular externo y ocular. Desde el centro del puente hay fibras que forman el haz longitudinal medial.

Cuando se daña el haz longitudinal medial, las conexiones entre los núcleos de los nervios motor ocular externo y motor ocular externo se rompen y se produce oftalmoplejía internuclear.

Síntomas

El signo principal de la oftalmoplejía internuclear es la abducción normal (abducción hacia la sien) de un ojo, con imposibilidad de aducción (aducción hacia la nariz) del otro ojo (afectado). En este caso, en un ojo sano, se producen espasmos involuntarios: nistagmo.

A menudo, esta imagen se complementa con la diferencia vertical de los ojos (un globo ocular está más alto que el otro). Puede ocurrir diplopía horizontal. Por ejemplo, cuando el ojo derecho está afectado, girando la mirada hacia el izquierdo, el paciente ve una imagen doble. La convergencia, la convergencia de los ojos al considerar objetos cercanos, empeora, pero no se pierde por completo.

Los síntomas descritos son típicos si se produce oftalmoplejía internuclear debido a daño en la parte inferior del haz longitudinal medial (en la región de la protuberancia). Si se viola la integridad de las fibras de la parte superior, los músculos rectos mediales de ambos ojos están involucrados en el proceso patológico. Un signo de esta condición es un trastorno del mecanismo de convergencia. Los ojos "divergen" en diferentes direcciones, en algunos casos la mirada de uno de ellos se vuelve hacia afuera y hacia arriba, y la otra hacia adentro y hacia abajo. Puede haber nistagmo en ambas manzanas con una alternancia cíclica de dirección.

A veces, la oftalmoplejía internuclear en un ojo se combina con paresia de la mirada horizontal en el otro. Este complejo de síntomas se llama síndrome de uno y medio.

Causas

La oftalmoplejía internuclear se desarrolla cuando el haz longitudinal medial se daña como resultado de una patología desmielinizante, neoplásica o vascular.

Las principales enfermedades que conducen a la interrupción del analizador visual:

esclerosis múltiple;
ataque;
neoplasias en el tronco encefálico;
meningitis;
encefalitis;
encefalopatía hepática y otros trastornos metabólicos;
lesión cerebral traumática;
intoxicación por drogas: barbitúricos, difenilo, antidepresivos;
lupus eritematoso sistémico;
sífilis;
parálisis supranuclear;
Enfermedad de Lyme;
Miastenia gravis;
Síndrome de Guillain-Barré, etc.

lo mas causa común oftalmoplejía internuclear a una edad temprana - esclerosis múltiple, a una edad mayor - un derrame cerebral.

Diagnóstico

Oftalmoplejía internuclear - un síntoma varias enfermedades asociado con daño del SNC. Cuando los pacientes se quejan de una violación de la conjugación de los movimientos del globo ocular, se realiza un diagnóstico integral, que incluye:

Recopilación de una anamnesis: aclaración de los síntomas.
Examen oftalmológico: verificación de reflejos, examen visual de los globos oculares con varios dispositivos, radiografía de las cuencas de los ojos con un agente de contraste.
Tomografía computarizada de cuello y cabeza: muestra neoplasias.
Radiografía del cráneo que muestra lesiones.
Angiografía de vasos cerebrales: permite identificar aneurismas y problemas en la circulación sanguínea.
La punción lumbar y la resonancia magnética se utilizan para detectar esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular.

Tratamiento

El tratamiento de la oftalmoplejía internuclear depende de qué patología la causó. La esclerosis múltiple requiere plasmaféresis y administración de corticosteroides, relajantes musculares, interferones beta y otros agentes.

El accidente cerebrovascular se trata con anticoagulantes y activadores de tejidos plasmógeno. A veces se usa metodos quirurgicos dilatación de arterias y eliminación de coágulos de sangre.

Al elegir las tácticas para tratar las neoplasias, proceden de su localización exacta y grado de crecimiento. Eliminación operativa Los tumores ubicados en el tronco encefálico son muy problemáticos. Más comúnmente utilizado tratamiento conservador.

Pronóstico

El pronóstico de la oftalmoplejía internuclear está determinado por su causa. No existe una cura para la esclerosis múltiple, pero los medicamentos y la fisioterapia pueden disminuir la velocidad de progresión de los síntomas.

La probabilidad de recuperación de un accidente cerebrovascular depende del tipo de accidente cerebrovascular. Con un desarrollo favorable, se restauran todas las funciones del sistema nervioso central, incluida la regulación de los movimientos del globo ocular. El accidente cerebrovascular hemorrágico es a menudo fatal.

Tumor del tronco encefálico cuando se detecta en Etapa temprana y oportunidades tratamiento radical tiene una perspectiva positiva. En las etapas 3-4 del cáncer, solo es posible un tratamiento conservador, lo que lleva a una mejoría a corto plazo.

La prevención de la oftalmoplejía internuclear consiste en reducir la influencia de los factores de riesgo que conducen a diversas condiciones patológicas. Algunos de ellos, como la esclerosis múltiple y el cáncer, son casi imposibles de prevenir.

Es posible la paresia o parálisis selectiva de solo los músculos externos (estriados) del globo ocular: oftalmoparesia externa u oftalmoplejía. En caso de daño solo a los músculos internos (lisos) del ojo como resultado de una violación de su inervación parasimpática se desarrolla oftalmoplejía interna, que se manifiesta por parálisis aislada del músculo ciliar y el esfínter de la pupila. Como resultado, la pupila se dilata (midriasis paralítica), se altera su reacción a la luz (iridoplejía) y la parálisis del cuerpo ciliar (cilioplejía), lo que conduce a un trastorno de la acomodación del cristalino. La oftalmoplejía completa es una combinación de sus formas externa e interna. Se puede desarrollar una oftalmoplejía completa si todos los nervios craneales (III, IV y VI) que proporcionan los movimientos oculares, incluida la porción parasimpática del nervio craneal III, están involucrados en el proceso patológico. Significativamente más a menudo que la oftalmoplejía, se produce paresia del globo ocular, es decir, limitación de su movilidad en una dirección u otra, que ocurre cuando hay una violación incompleta de las funciones del aparato nuclear o troncos individuales de los nervios craneales III, IV y VI y los músculos externos del ojo. En tales casos, el sincronismo de los movimientos de los globos oculares suele verse alterado y se producen estrabismo (estrabismo) y visión doble (diplopía). La oftalmoplejía u oftalmoparesia puede ser congénita o adquirida. La oftalmoplejía congénita se hereda de forma autosómica dominante. Posible ptosis congénita del párpado superior en combinación con oftalmoparesia, aunque también puede haber anisocoria, nistagmo. La base de esta forma de patología es el subdesarrollo congénito de los núcleos III, IV y VI de los nervios craneales, que proporcionan el movimiento de los globos oculares. La oftalmoparesia congénita no suele acompañarse de diplopía. La combinación de ptosis del párpado superior y oftalmoparesia que surgió en relación con una anomalía del desarrollo se debe a la insuficiencia periódica congénita de las funciones de los músculos externos del ojo, que a veces da lugar a su contracción convulsiva. Se conoce como síndrome de parálisis oculomotora cíclica del ratón (síndrome de Axenfeld-Schurenberg). Fue descrito en 1920 por los oftalmólogos alemanes R.T. Axenfeld (1867-1930) y O. Schurenberg. También se puede adquirir oftalmoplejía. Entonces, con un tumor del mesencéfalo, a veces se observa la máscara de Hutchinson: una combinación de ptosis bilateral de los párpados superiores, oftalmoplejía e inclinación compensatoria de la cabeza hacia adelante y hacia atrás (descrito medico ingles Hatchinson J., 1828-1913). La oftalmoplejía externa progresiva (enfermedad de Graefe) se manifiesta a la edad de 30-40 años, raramente en la adolescencia y la niñez. Comienza con una oftalmoparesia que aumenta lentamente debido a cambios degenerativos en los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI, mientras que los núcleos autonómicos del nervio craneal III permanecen intactos. En el debut de la enfermedad, se observa con mayor frecuencia un aumento gradual de la ptosis de los párpados superiores, que puede ser asimétrica. Posteriormente, se desarrolla oftalmoparesia externa, convirtiéndose en oftalmoplejía. Las quejas sobre diplopía son raras. Para compensar la ptosis de los párpados superiores, el paciente suele echar la cabeza hacia atrás y, debido a la inmovilidad de la mirada, gira la cabeza y el torso en la dirección correcta. La enfermedad fue descrita en 1948 por el oftalmólogo alemán A. Graeffe (1823-1970). Parálisis supranuclear progresiva de Steele-Richardson-Olshevsky. Es una enfermedad con afectación predominante de las estructuras subcorticales y del tallo, que se manifiesta por una combinación de trastornos oculomotores, signos de parálisis pseudobulbar, inestabilidad postural, síndrome acinético-rígido progresivo y demencia. Se manifiesta en la mediana edad o en la vejez, más a menudo entre los 40 y los 60 años, una enfermedad degenerativa caracterizada por una limitación creciente de los movimientos oculares voluntarios en el plano vertical (primero, paresia de la mirada hacia abajo), y luego en el plano horizontal, con la conservación del seguimiento de los movimientos oculares y la fijación del objeto con una mirada durante el movimiento pasivo de la cabeza. En otras palabras, con esta enfermedad, se alteran los movimientos voluntarios de la mirada, sus movimientos por orden, pero se conservan las reacciones motoras reflejas de la mirada. Además, los pacientes presentan una dilatación de las fisuras palpebrales por la retracción de los párpados superiores, lo que da a la cara una expresión de sorpresa. En la etapa avanzada de la enfermedad, los ojos están en la posición de fijación central, mientras que los reflejos oculocefálico y vestíbulo-ocular desaparecen, manifestaciones de insuficiencia piramidal, rigidez extensora axial del cuello, elementos síndrome pseudobulbar, incluida la alteración del habla por el tipo de disartria pseudobulbar, disfagia. Pueden unirse elementos del síndrome acinético-rígido, apatía, demencia. En la parálisis supranuclear progresiva se ha comprobado una disminución del nivel de dopamina en las estructuras adrenérgicas centrales en relación con los procesos degenerativos que en ellas ocurren, mientras que se detecta degeneración bilateral, pérdida de neuronas y gliosis en los núcleos dentados del cerebelo, el formación reticular del mesencéfalo, la región pretectal, y la sustancia negra, bola pálida, núcleos rojos, subtalámicos y vestibulares, en la sustancia gris que rodea el acueducto cerebral, en los colículos superiores. Sufren las vías cortical-nucleares, el haz longitudinal medial y las estructuras nucleares de los nervios oculomotores. Se observa degeneración neurofibrilar en las neuronas supervivientes. La parálisis se describió en 1963-1964. el canadiense J. Stelle y los estadounidenses J. Richardson y J. Olszewski. La oftalmoplejía internuclear se produce como resultado de una violación de las conexiones entre los núcleos de los nervios craneales III, IV y VI, cuya actividad conjunta proporciona movimientos amigables de los globos oculares, mientras que el papel de los haces longitudinales mediales es muy significativo. La derrota de uno de ellos conduce a una restricción de la rotación del globo ocular homolateral hacia adentro, al mismo tiempo, el otro ojo, girando hacia afuera, realiza movimientos oscilatorios involuntarios en el plano horizontal (nistagmo mononuclear). Oftalmoplejía internuclear - un signo de daño en el tegmento del tronco encefálico - posible manifestación accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, encefalitis, lesión cerebral traumática; también puede ser una manifestación de intoxicación por drogas, en particular fenitoína (difenina). La oftalmoplejía dolorosa es una violación de las funciones de los nervios craneales que proporcionan el movimiento de los globos oculares, en combinación con síndrome de dolor en la región de la cuenca del ojo y alrededor de ella. Las causas de esta forma de patología pueden ser diferentes, mientras que la localización es posible. foco patológico en la parte de atrás, medio fosas craneales o en el ojo. El exoftalmos concomitante puede indicar la presencia de un proceso patológico en la órbita. Si al mismo tiempo también se detecta un ruido pulsátil objetivo sincrónico con el pulso, existe una alta probabilidad de tener una anastomosis carótido-cavernosa. La oftalmoparesia u oftalmoplejía en combinación con dolor intenso en la órbita y alrededor de ella son características del síndrome de Tolosa-Hunt (capítulo 11). Este síndrome se desarrolla como resultado de una inflamación no purulenta (paquimeningitis) de la pared externa del seno cavernoso, la fisura orbitaria superior o la órbita retrobulbar. EN proceso inflamatorio Los nervios craneales están involucrados, proporcionando movimientos del globo ocular (III, IV y VI), así como la rama oftálmica y, a veces, la maxilar del nervio trigémino (V). El síndrome de Tolosa-Hunt a veces se denomina oftalmoplejía sensible a los esteroides porque se caracteriza por reacción positiva cuando se trata con corticosteroides en una dosis suficiente. Cuando se utiliza prednisona, esta dosis es de 1-1,5 mg/kg/día. Además, se aconseja tratar con analgésicos, antiagregantes plaquetarios, lidasa, en ocasiones se aconseja administrar heparina, carbamaspina. Es posible utilizar fisioterapia (fonoforesis con hidrocortisona, electroforesis de novocaína, lidocaína, analgésicos). Las causas de oftalmoplejía dolorosa, a veces en combinación con exoftalmos, pueden ser diabetes e infección fúngica en los senos paranasales, en la región de la órbita y seno cavernoso. También es posible combinar oftalmoparesia con dolor local en la región orbitaria en el lupus eritematoso sistémico o la enfermedad de Crohn. La derrota de los músculos que proporcionan el movimiento de los globos oculares y la primera rama del nervio trigémino es la base del síndrome de la fisura orbitaria superior, síndrome del vértice orbitario de Rolle, síndrome del piso orbitario de Dejan, síndrome de Collet, descrito en el Capítulo 11 ( 11.6). La causa de estas formas de patología pueden ser procesos inflamatorios o enfermedades oncológicas en el área de los ojos.