La reacción a la peroxidasa es positiva. La esencia de establecer la reacción a la peroxidasa en salmuera y carne en conserva. Aumento de la presión intracraneal
El principio de la reacción a la peroxidasa según el método de Graham-Knoll.. Las peroxidasas celulares descomponen el peróxido de hidrógeno; el oxígeno así liberado oxida la bencidina. Este último aparece como un precipitado de color marrón amarillento al nivel de granularidad peroxidasa positiva.
Reactivos de peroxidasa:
1) Fijador: alcohol vínico 96° (9 partes) + formol al 40% (1 parte).
2) Una solución alcohólica de bencidina con agua oxigenada que contenga: unos cristales de bencidina, 10 ml de alcohol 40° y 0,02 ml de agua oxigenada al 3%.
Después de disolver la bencidina en alcohol, filtrar la solución y agregar peróxido de hidrógeno usando una pipeta de hemoglobina graduada a 0,02 ml.
3) Solución de Giemsa diluida al 10%.
Técnica de reacción de peróxido
Anclaje frotis en una mezcla de alcohol-formalina, 30 seg.; lavado con agua destilada; tinción con una solución de bencidina y peróxido de hidrógeno - 5 min; lavado con agua destilada; tinción de contraste con solución de Giemsa diluida - 25 min; Finalmente, enjuague con agua corriente.
Recomendado trabaje solo con frotis recién preparados.
Los resultados de la reacción al peróxido.. Granularidad amarillo-marrón indica la presencia de actividad de peroxidasa celular. La reacción es positiva en las células de la serie granulocítica normal, comenzando por el promielocitos. El mieloblasto contiene peroxidasas en una etapa más avanzada acercándose al promielocitos.
células linfoides negativo. La reacción de los monocitos es negativa o ligeramente positiva.
El significado práctico de la reacción al peróxido.. Diferenciación del tipo citológico: negativa en linfoblastos, mientras que en mieloblastos la actividad de enzimas de diferente intensidad. Los cuerpos de Auer son peróxido-dazo positivos. La importancia del método es limitada: una reacción positiva es información valiosa, mientras que una negativa no es convincente; el resultado debe compararse con otros estudios citoquímicos.
Con algunas infecciones graves, crónicas mieloproliferaciones, así como en el proceso de algunos cambios mielodisplásicos (estado preleucémico), se observan zonas parcial o completamente negativas a la peroxidasa en los granulocitos neutrófilos maduros. Estos cambios, junto con el comportamiento similar de la peroxidasa, son valiosos para el diagnóstico temprano del estado preleucémico.
Se vierten en un tubo de ensayo 2 ml del filtrado, 5 gotas de una solución de alcohol de bencidina al 0,2% y 2 gotas de una solución de peróxido de hidrógeno al 1%.
El extracto de la carne fresca de animales sanos adquiere un color verde azulado, tornándose marrón al cabo de unos minutos. En extractos de la carne de animales enfermos, con exceso de trabajo y muertos en agonía, el color no cambia, pero a veces aparece un color verde azulado, con un largo retraso y rápidamente se convierte en marrón.
La reacción a la peroxidasa se puede establecer sin preparar el extracto: se aplican 2 gotas de peróxido de hidrógeno al 1% y 5 gotas de bencidina al 0,2% a un corte fresco de carne. La aparición de una mancha azul verdosa con una transición posterior a marrón se considera como reacción positiva, la ausencia de una mancha de color se considera una reacción negativa.
REACCIÓN DE FORMOL
La carne de animales sacrificados después de una agonía prolongada o severa condición patológica, puede ser reconocido por indicadores de la reacción formal.
La muestra de carne se libera de grasa y tejido conectivo. Se coloca una muestra de 10 g en un mortero, se tritura cuidadosamente con unas tijeras, se vierten 10 ml de físico. solución y 10 gotas de hidróxido de sodio 0,1 N. La carne se frota con un mortero. La suspensión resultante se transfiere con una varilla de vidrio a un matraz y se calienta hasta que hierva para precipitar las proteínas. El matraz se enfría con agua del grifo, después de lo cual se neutraliza su contenido añadiendo 5 gotas de una solución de ácido oxálico al 5% y se pasa a un tubo de ensayo a través de papel de filtro. El extracto turbio se filtra por segunda vez o se centrifuga.
El progreso de la reacción. Vierta 2 ml del extracto en un tubo de ensayo y agregue 1 ml de formalina neutra.
Un extracto de la carne de un animal muerto en agonía, gravemente enfermo o sacrificado después de un caso, se convierte en un coágulo denso; se caen escamas en el extracto de la carne de un animal enfermo, el extracto de la carne de un animal sano permanece líquido y transparente, a veces aparece una ligera turbidez.
La formalina se neutraliza preliminarmente con hidróxido de sodio 0,1 N de acuerdo con un indicador que consiste en una mezcla igual de 0,2% soluciones acuosas neutro y azul de metileno hasta que el color cambie de violeta a verde.
Evaluación sanitaria de la carne
Se lleva a cabo de acuerdo con los resultados del estudio y se registra en el libro de trabajo.
Si hay signos que indiquen que el animal fue sacrificado durante la agonía (hipóstasis, mal sangrado, ausencia de reacción en el lugar del sacrificio), las canales y los órganos están sujetos a disposición técnica.
La carne de un animal sano no contiene microorganismos patógenos, pH en el rango de 5.7-6.2, la reacción a la peroxidasa es positiva.
La carne con un pH de 6,3 o superior y una reacción negativa a la peroxidasa se considera sospechosa de origen de un animal enfermo o sacrificado a la fuerza.
ESPECIES DE CARNE
El intento de hacer pasar la carne de un tipo de animal por la carne de otro tipo de animal, normalmente más valioso, se denomina falsificación de especie y puede tener lugar en los mercados de red comercial y establecimientos de restauración. Es por eso veterinario debe ser capaz de determinar la especie de carne. Por lo general, en caso de falsificación de especies, se utilizan canales de animales similares en tamaño, forma y otros indicadores. Por lo tanto, generalmente intentan hacer pasar la carne de caballo por carne de res y viceversa (en algunos países donde la carne de caballo se valora más), las canales perros grandes se hacen pasar por ovejas, se intenta hacer pasar gatos por conejos y nutrias. Se utilizan métodos objetivos y subjetivos para determinar la especie de carne.
Métodos subjetivos para la determinación de la especie de carne. A métodos subjetivos incluyen como configuración, indicadores morfológicos y organolépticos de la carne, etc.
Indicadores organolépticos
Identificación por el color de la carne
El color de la carne y la estructura del tejido muscular dependen de la edad, el sexo, la gordura de los animales y otras razones.
carne grande ganado puede ser de rojo claro a rojo oscuro, de grano grueso en la sección transversal.
carne de caballo rojo oscuro
Después de la cocción, la carne de cerdos y terneros se vuelve blanca o gris claro, la carne de vacas, ovejas y caballos se vuelve gris oscuro.
- leucemia mieloide aguda
- leucemia linfocítica crónica
+ leucemia indiferenciada
- leucemia linfocítica aguda
- leucemia mielógena crónica
/\173. En la patogenia de las violaciones del mecanismo de coagulación de la hemostasia,
-disminución del recuento de plaquetas
-función plaquetaria alterada
- vasopatía
+deficiencia de factor VIII
-defecto de los receptores plaquetarios IIb-IIIa
/\174. La trombocitopenia se caracteriza
-deficiencia de factores de coagulación del plasma
- prolongación del tiempo de coagulación de la sangre
- tipo de hematoma de sangrado
+ tipo petequial de sangrado
- tiempo normal de sangrado
/\175. La adherencia y agregación de plaquetas disminuye con
-exceso de calcio y magnesio
- deficiencia de coagulación sanguínea VIII f
-aumento de la concentración de ADP en la sangre
- Exceso de tromboxano A2
+ deficiencia del factor von Willebrand
/\176. La deficiencia hereditaria de procoagulantes ocurre cuando
+ hemofilia
-deficiencia de vitamina K
-formación de anticuerpos contra los procoagulantes
- violación de la carboxilación de factores del complejo de protrombina
/\177. La hemofilia A se caracteriza
-Patrón de herencia autosómico recesivo
-deficiencia de la coagulación sanguínea IX f
- petequias, equimosis
+ hemartrosis
- prolongación del tiempo de sangrado
/\178. La enfermedad de von Willebrand se caracteriza por
-reducción de la duración del sangrado capilar
-acortar el tiempo de coagulación de la sangre
-aumento de la agregación plaquetaria
- violación de la síntesis del factor VIII
+ disminución de la actividad procoagulante del factor VIII
/\ 179. En la patogénesis de la hipercoagulabilidad en DIC - síndrome es importante
+ activación de mecanismos "externos" e "internos" de coagulación sanguínea
- hipofibrinogenemia
- activación del sistema fibrinolítico de la sangre
-exceso de antitrombina III
- trombocitopatía
//\180. En la patogenia de la hipocoagulación en la CID, es importante
+ coagulopatía y trombocitopenia de consumo
-exceso de procoagulantes
- entrada en la sangre un número grande tromboplastina tisular
- activación de inhibidores de la fibrinólisis
-deficiencia de antitrombina III
/\181. La etapa más pronunciada de DIC en recién nacidos
+hipocoagulación
-hipercoagulación
- de transición
- recuperación
-Terminal
/\181. A manifestaciones clínicas enfermedad hemorrágica del recién nacido son
+ melena, sangrado de la herida umbilical
-ictericia de piel y mucosas
- ictericia nuclear
- hiperbilirrubinemia
- edema
/\182. En la hemofilia A, la
+ Formación de protrombinasa activa
-transición de protrombina a trombina
-transición de fibrinógeno a fibrina
-Segunda fase de la coagulación de la sangre.
-Tercera fase de la coagulación de la sangre
/\183. La hipercoagulabilidad de la sangre ocurre cuando
- Exceso de proteína C
- Exceso de proteína S
- Exceso de antitrombina-III
+ Resistencia del factor V a la proteína C
- afibrinogenemia
/\184. Factores etiológicos origen exógeno, causando la derrota sistema nervioso
+ intoxicación alcohólica
- daño a las neuronas en coma hepático
- isquemia cerebral
-hipoglucemia
-daño a las neuronas en la uremia
//\185. Los conductores nerviosos entran en el sistema nervioso.
exotoxina estreptocócica
- meningococos
- neumococos
- E. coli
+ virus de la rabia
/\186. Causa de la encefalopatía transmisible espongiforme
- Citomegalovirus
-Enterovirus
- Virus de la rabia
- virus del herpes
+ priones
/\187. Virus que forman inclusiones intracelulares en las neuronas
- Citomegalovirus
-Enterovirus
+ Virus de la rabia
- virus del herpes
-Virus de la polimielitis
/\188. El déficit de inhibición es
+ salida de las partes subyacentes del sistema nervioso central del control de las partes suprayacentes
-disminuir influencias nerviosas sobre estructuras postsinápticas
/\189. El síndrome de denervación es
- violación del transporte de trofógenos y la formación de patotrofógenos
-disminución de los impulsos aferentes a la neurona
-salida de los departamentos subyacentes del sistema nervioso central del control de los departamentos suprayacentes
+reducción de las influencias nerviosas en las estructuras postsinápticas
-grupo de neuronas hiperactivas
//\190. El déficit inhibitorio primario se desarrolla debido a
- estimulación excesiva del sistema nervioso
+ violaciones de la estructura y función de las neuronas inhibidoras
-aumentando la síntesis de mediadores excitatorios
/\191. El déficit inhibitorio secundario se desarrolla debido a
+ acciones de los agentes despolarizantes de los aminoácidos excitatorios, que conducen a una actividad excesiva de las neuronas
- violaciones de la estructura y función de las neuronas inhibitorias
- violaciones de la estructura y función de las sinapsis excitatorias
-disminución de la síntesis de neurotransmisores excitatorios
- un exceso de influencias inhibitorias descendentes durante la destrucción de partes del sistema nervioso
/\192. Una consecuencia del síndrome de desinhibición puede ser
-desarrollo cambios distróficos en neuronas y estructuras inervadas
+ formación de VPH (generador de excitación patológicamente potenciada)
- desarrollo del síndrome de denervación
-desarrollo de atrofia de órganos
-desarrollo del síndrome de desaferentación
/\193. El generador de excitación patológicamente mejorado (GPUV) es
+ un conjunto de neuronas hiperactivas que interactúan y producen una corriente incontrolada de impulsos
-un conjunto de membranas en cascada y procesos intracelulares
-un complejo de cambios en las estructuras sinápticas
- violación del trofismo debido a la pérdida o cambio en las influencias nerviosas
Un complejo de cambios que ocurren en las neuronas, órganos y tejidos postsinápticos después de la pérdida de las influencias nerviosas en estas estructuras.
/\194. Importancia de la formación de la GPU
-promueve la formación de frenado derramado
+ es un determinante del sistema patológico y contribuye a la formación del sistema patológico
-promueve la educación sistema fisiológico
- potencia el efecto trófico de la neurona sobre las estructuras inervadas
- inhibe el desarrollo de procesos neuropatológicos
/\195. A hipercinesia lenta se aplica
-convulsiones
+ atetosis
-tics
-corea
-temblor
/\196. La neurosis puede conducir al desarrollo
- meningitis
- encefalopatía transmisible espongiforme
- encefalitis
- enfermedad de alzhéimer
/\197. La parálisis central se caracteriza por:
-salvar los movimientos voluntarios
-debilitamiento de los reflejos tendinosos
+ aumento de los reflejos tendinosos
-ausencia reflejos patológicos
-disminución del tono muscular
/\198. La parálisis periférica se caracteriza
- aumento de los reflejos espinales
- la aparición de reflejos patológicos
- hipertrofia muscular
- hipertonicidad muscular
//203. Los mediadores del dolor incluyen
- concentraciones fisiológicas de adrenalina
-encefalinas
-endorfinas
+ bradicinina
-dynorfina
//204.El sentimiento de dolor se forma en
-nociceptores
- troncos nerviosos
-médula espinal
- formación reticular
+ neuronas del tálamo y corteza cerebral
//205. Más susceptible al dolor
+ piel y mucosas
-hígado
-cerebro
-médula espinal
-miocardio
//206. El dolor fantasma es dolor
- en el brazo izquierdo y el omóplato izquierdo durante un ataque de angina de pecho
- encima de la clavícula hepatitis aguda o irritación del peritoneo parietal
- con enfermedades del cerebro
+ en la parte faltante del cuerpo, más a menudo después de la amputación de extremidades
- dolor de cintura en pancreatitis
/\ 207. En la patogenia del dolor fantasma son importantes
- aumento de la sensibilidad de los nociceptores
-aumento de la conducción de los troncos nerviosos
- Aumento de la excitabilidad de la corteza cerebral.
Formación de un neuroma de amputación y formación de un generador de excitación potenciado patológicamente en la médula espinal
-inhibición de la excitabilidad del tronco encefálico
//208.El sistema antinociceptivo incluye
-bradicinina
+ sustancia gelatinosa
-iones H, K
-histamina
-sustancia R
/\209.Disminuir sensibilidad al dolor al frotar la piel y masajear debido a
-disminución de la sensibilidad de los nociceptores
- bloqueo de los conductores nerviosos
- una disminución en la excitabilidad de las neuronas de la formación reticular
- inhibición de la excitabilidad de las neuronas talámicas
+activación de la sustancia gelatinosa médula espinal
/\211. El eslabón principal en la patogenia del coma hiperosmolal diabético es
+hiperglucemia
-cetosis
- acidemia láctica
-hipoxia
- hiperazotemia
//212. La causa del accidente cerebrovascular isquémico puede ser
+ trombosis o embolia de vasos cerebrales
- ruptura de un aneurisma cerebral
- distonía vascular cerebral
- hiperemia arterial del cerebro
-disminución de la coagulación de la sangre
/\213. La causa del accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser
- aterosclerosis estenosante de los vasos cerebrales
trombosis y embolia de vasos cerebrales
- angioespasmo de los vasos cerebrales
-aumento del hematocrito
//214. En el ictus isquémico, a diferencia del hemorrágico cuadro clinico más a menudo prevalece
- edema cerebral
+ Síntomas focales
-Sangre en fluido cerebroespinal
-Compresión del tejido cerebral
-Aumentar presión intracraneal
/\215. Ataxia cerebelosa, trastornos de la memoria para eventos actuales, nistagmo, disartria, disfagia, hipo, mareos son característicos del daño.
+ Arteria vertebral (posterior inferior arteria cerebelosa)
-frente arteria cerebral
- Arteria cerebral media
- Arterias cerebrales posteriores
-arterias piales
//216. Paresia o parálisis espástica de las extremidades (parte proximal del brazo y distal piernas), se observa pérdida de sensibilidad en el lado opuesto de la lesión cuando se daña
- Arteria vertebral (arteria cerebelosa inferior posterior)
+Arteria cerebral anterior
- Arteria cerebral media
- Arteria cerebral posterior
-arterias piales
//217. Paciente M., 64 años, diagnóstico " accidente cerebrovascular isquémico", reveló: reflejo positivo"Babinsky" a la izquierda, pérdida de sensibilidad en el lado izquierdo del cuerpo.
Los métodos organolépticos incluyen la determinación de: apariencia y color; el estado de los músculos en el corte; consistencia; oler; transparencia y sabor del caldo.
Cada imagen seleccionada se analiza por separado.
Equipos y materiales
- · Balanzas de laboratorio de uso general de acuerdo con GOST 24104-2001 4 con un límite máximo de pesaje de 200 g, el error permitido es de 20 mg.
- · Bisturí médico según GOST 21240--89.
- · Pinzas médicas de acuerdo con GOST 21241--89.
- · Picadora de carne doméstica según GOST 4025--95 o picadora de carne eléctrica doméstica según GOST 20469--95. Matraz cónico Kn-100 de acuerdo con GOST 25336--82.
- Baño de agua eléctrico
- · Tijeras médicas de acuerdo con GOST 21239--93.
- · Cuchillo.
- Embudos según GOST 25336--82, tipo VF
- · Cilindros medidos de acuerdo con GOST 1770--74. con una capacidad de 25, 100 cm 3.
- · Vasos de acuerdo con GOST 25336--82, tipo B o H. con una capacidad de 50 cm-".
- · Vidrio de reloj.
- · Palos de vidrio.
- · Papel de filtro de acuerdo con GOST 12026--76.
- · Gasa doméstica según GOST 11109-90.
- · Agua destilada según GOST 6709--72.
La determinación del aspecto y superficie de la canal, del tejido adiposo tegumentario e interno y de la membrana serosa abdominal se realiza mediante examen externo.
Determinación del estado de los músculos en la sección.
Los músculos del muslo se cortan fibras musculares. Para determinar la tensión muscular, se aplica papel de filtro a la superficie de la incisión muscular durante 2 s.
Para determinar la adherencia del músculo, toque la superficie de la sección del músculo con el dedo. El color del músculo se determina visualmente con luz diurna difusa.
Definición de consistencia
En la superficie de la canal de conejo en la región de los músculos femorales, se forma un orificio con los pulmones y se controla el tiempo de su alineación.
Determinación del olor
Preparándose para la prueba
Para determinar el olor a grasa se toma tejido adiposo interno de cada muestra de al menos 20 g, cada muestra se tritura con tijeras, se funde en vasos de precipitados químicos al baño maría y se enfría a una temperatura de 20 1 CON.
En el territorio Federación Rusa válido GOST R 53228--2 (GOST 20235.0-74 C. 3)
Realización de una prueba
Oler grasa interna determinado organolépticamente agitándolo con una varilla de vidrio limpia.
El olor de la superficie del cadáver y cavidad abdominal determinado organolépticamente.
Para determinar el olor de las capas profundas, se hace una incisión de ratón con un cuchillo limpio. Atención especial preste atención al olor de las capas de tejido muscular adyacentes a los huesos.
Determinación de la transparencia y aroma del caldo.
Preparación para el análisis
De cada muestra (canal), se cortan con un bisturí trozos de músculo que pesan 25 g del muslo, el omóplato, la espalda y el área de la muesca y se trituran dos veces en una picadora de carne.
La carne picada se mezcla completamente y se toma una muestra.
Para preparar el caldo de carne, se pesan 20 g de carne picada en una balanza de laboratorio, se colocan en un matraz cónico con una capacidad de 100 cm y se vierten 60 cm 3 de una solera destilada. El contenido del matraz se mezcla completamente. El matraz se cubrió con un vidrio de reloj y se colocó en un baño de agua hirviendo durante 10 minutos.
Realización de un análisis
El olor del caldo de carne se determina en el proceso de calentamiento a 80 "C - 85" C en el momento de la aparición de vapores que emergen del matraz entreabierto, al detectar su aroma. La transparencia del caldo se determina visualmente examinando 20 cm 3 de caldo vertidos en una probeta de 25 cm 3 de capacidad y 20 mm de diámetro.
método organoléptico
La carne de conejo (casera) que pesa 2 kg es buena, no se observaron magulladuras, olores extraños, coágulos de sangre, manchas de bilis. olor peculiar esta especie carne, el color es blanco-rosado. El caldo resultó transparente, sin un olor característico, lo que significa que la carne está fresca.
Reacción a la peroxidasa
La esencia de la reacción radica en el hecho de que el peróxido de hidrógeno en presencia de la enzima peroxidasa oxida la bencidina, formando así diimida de paraquinona, que, con la bencidina suboxidada, da un compuesto azul verdoso que se vuelve marrón (reacción de color). La actividad de la peroxidasa, como la de cualquier enzima, depende del pH del medio. Vierta 2 ml del filtrado del extracto (1:4) en un tubo de ensayo, agregue 5 gotas de una solución de alcohol de bencidina al 0,2%, agite el contenido y luego agregue 2 gotas de una solución de peróxido de hidrógeno al 1%. La reacción se lee durante 1-2 minutos.
La cubierta primero adquirió un color verde azulado, luego, en 1-2 minutos, se volvió marrón-marrón.Este análisis indica que la carne está fresca.
Ayúdame a encontrar una foto o imagen que muestre la interacción del peróxido de hidrógeno con papas o carne. y obtuve la mejor respuesta
Respuesta de Elena Kazakova[gurú]
Con la ayuda de la experiencia, descubra la presencia de enzimas en los tubérculos de papa,
dividir el peróxido de hidrógeno
Equipos, reactivos. Soporte de laboratorio con tubos de ensayo, pipetas con marcas de 1 ml; trozos de patatas crudas y hervidas (o carne cruda y hervida); peróxido de hidrógeno (solución al 3% o solución al 0,5%); astilla; partidos.
Proceso de trabajo. Se colocan rebanadas de papas crudas en un tubo, papas hervidas en otro (los trozos de carne cruda y hervida se pueden colocar en el tercer y cuarto tubo de ensayo, respectivamente). Agregue 0,5 ml de solución de peróxido de hidrógeno (H2O2) al 3 % a cada tubo con una pipeta.
Cuando se liberen burbujas, baje una astilla humeante en cada uno de estos tubos de ensayo.
Observaciones.
En tubos de ensayo con patatas (o carne) crudas, habrá una rápida formación de burbujas ("ebullición"). Una astilla humeante colocada en un tubo de ensayo se enciende.
En tubos de ensayo con papas hervidas y la carne hervida no descompone el peróxido de hidrógeno, las burbujas no se destacan.
La discusión de los resultados. La formación de burbujas en tubos de ensayo con papas crudas o carne se explica por la presencia en las células de la enzima peroxidasa, en las plantas (o catalasa, en los músculos), que descomponen el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. El oxígeno molecular se libera en forma de burbujas. La presencia de oxígeno se puede determinar utilizando una astilla humeante, que se enciende si se introduce en un tubo de ensayo con burbujas emergentes.
En los tubos de ensayo con papas hervidas y carne hervida, el peróxido de hidrógeno no se descompone, porque cuando se cocinan, las enzimas (sustancias de naturaleza proteica) se desnaturalizan: hay una violación de la estructura terciaria de la enzima y la pérdida de su actividad catalítica.
El peróxido de hidrógeno tóxico (venenoso) se produce en algunas células vegetales y animales como subproducto del metabolismo (durante la oxidación biológica). Este compuesto es tóxico para las células y la peroxidasa (o catalasa) contenida en los peroxisomas asegura su eliminación efectiva. Bajo la acción de las enzimas catalasa (músculo, sangre) o peroxidasa (papa, elodea), el peróxido de hidrógeno se descompone inmediatamente en oxígeno molecular y agua, según la ecuación:
Catalasa (peroxidasa)
2H2O2 = 2H2O + O2
La catalasa es una de las enzimas de trabajo más rápido. A 0 grados C, una molécula de catalasa descompone hasta 40 000 moléculas de peróxido de hidrógeno en 1 s. Una molécula de enzima descompone hasta 5 millones de moléculas de peróxido de hidrógeno en 1 minuto, protegiendo a la célula del envenenamiento. La catalasa se localiza en microcuerpos y peroxisomas. La peroxidasa y la catalasa pertenecen a la clase de las oxidorreductasas, ya que la reacción de división del peróxido de hidrógeno es redox.
Del mismo modo, si deja caer peróxido de hidrógeno en una hoja de elodea, habrá una rápida liberación de burbujas de gas: oxígeno.
La peroxidasa más potente se encuentra en el rábano picante. Se obtiene especialmente para la investigación genética molecular.
Recomendaciones. Las células vivas contienen enzimas, sustancias de naturaleza proteica que aceleran el curso de las reacciones bioquímicas al reducir la energía de activación. En este experimento, es posible determinar la presencia en productos crudos de la enzima catalasa, en células animales (o peroxidasa, en células vegetales). Durante la desnaturalización térmica se produce una desnaturalización irreversible de la enzima (destrucción de su estructura terciaria y pérdida de actividad catalítica). La pérdida de la actividad catalítica de catalasa (peroxidasa) después de hervir los productos confirma la naturaleza proteica de las enzimas.