Qué nervios inervan los músculos del globo ocular. Nervios craneales que inervan el complejo de órganos oftálmicos. VII par de nervios craneales

Hoy hablaré de por qué cuando inclinas la cabeza, el ojo gira automáticamente a un ángulo determinado con una sincronización muy precisa sin perder el foco. Al igual que nosotros, los médicos, conectamos la corriente a los nervios y “sonamos” el circuito para entender que todo está funcionando. Y sobre lo que sucederá si se cortan o dañan secciones de esta cadena.

Perdónenme compañeros científicos por simplificaciones y terminología no canónica.

Bueno, también respondo a la pregunta de cuándo quitar un ojo derecho sano si el paciente tiene una infección grave en el izquierdo.

Datos y gestión

Dos redes están conectadas al ojo: motora y sensorial. Siente lo poco científico que suena, ¿verdad? Porque todo esto se llama de manera muy diferente, pero, de hecho, así es exactamente como funciona. Como dije, pido disculpas de inmediato: estoy más interesado en la práctica, porque soy médico, no investigador.

La red sensible transmite datos (incluido el "flujo de video" en sí mismo desde la retina y las sensaciones al tocar el ojo), mientras que la red motora transmite señales de control. Estas redes están conectadas y tienen intersecciones en forma de arcos reflejos. Los arcos reflejos (nuevamente, simplificados) son los medios para ejecutar algunos programas simples sin involucrar los nodos nerviosos más altos en la jerarquía.

Cuando tocas algo caliente, primero retiras la mano, luego piensas. Esto desencadenó un arco reflejo desde el sistema sensible de la mano (superando el umbral de temperatura) al sistema motor (si este "sensor" indica problemas, ¡sáquese de inmediato!). Los ligamentos se hacen en los núcleos de los nervios, los nodos de la red.

Desde la parte sensible del nervio trigémino, los impulsos pueden transmitirse al nervio facial y descender a lo largo fibras motoras a los músculos. Sin la participación del cerebro, por supuesto.

El nervio trigémino inerva toda la cara y parte de los tejidos blandos de la bóveda craneal, es el de la foto de arriba del poste. En el tronco encefálico, parte de dos núcleos: sensorial y motor. Tiene tres ramas sensitivas principales (y por tanto trigeminales). La primera rama es la parte posterior de la nariz, la frente, el párpado superior y el globo ocular. El segundo son los senos maxilares, los dientes de la mandíbula superior. El tercero es la mandíbula inferior, la piel, las encías.

En la práctica, es importante que se sienta la inflamación cerca o detrás del ojo, en la cavidad de la órbita, los datos se recopilan y se informan a los nodos en la parte superior de la jerarquía: los nervios se recopilan y van a la cavidad craneal. y bases Si la sensibilidad falla, se notará en los párpados lo que está sucediendo, parecen no ser los suyos, están entumecidos. Si comienza la neuralgia, toda la cara pincha y duele. Si el herpes se ha asentado en el ganglio del trigémino, puede descender por las ramas y derramarse sobre los párpados y las alas de la nariz. Incluso en la córnea, que termina tristemente.

flujos de información

El programa reflejo puede ser, por ejemplo, así. Si un grano de arena entra en el ojo, los datos sobre el dolor o la incomodidad entran en el centro de sensibilidad (el nodo superior de la red) a lo largo de las ramas de este nervio trigémino. Allí, los datos se transmiten a través de una red neuronal al núcleo del nervio facial en la región del tronco encefálico. Se crea un equipo que proporciona parpadeo y lagrimeo. Si algo sale mal, entonces la información sube más y más hasta que haces un esfuerzo consciente para mirarte en el espejo y sacarte la pestaña caída del ojo con las manos. Si la automatización falla, hay que pensar. La evolución ha estado ocurriendo durante mucho tiempo.

El nervio facial es el principal responsable del movimiento (sobre la base del cerebro, se le une el nervio intermedio, que es responsable del gusto y las funciones secretoras). También es sorprendente en muchos sentidos y está muy bien pensado. Por ejemplo, la contracción muscular a lo largo de una de sus ramas (para parpadear debido a la sequedad en los ojos, esto sucede una vez cada 3-5 segundos) está diseñada para que estos mismos músculos al mismo tiempo aprieten las glándulas en los párpados. Las glándulas (de Meibomio y de Zeiss) emiten un secreto durante este apretamiento, es decir, una pequeña cantidad de la fracción lipídica de la película lagrimal. Al relajarse, se abre el punto lagrimal (la entrada al saco lagrimal), a través del cual la lágrima pasa a la nariz (su curso inferior). Resulta que el músculo bombea constantemente el desgarro y lo elimina, y el nervio controla este bombeo.

Para la glándula lagrimal existe una rama separada (el mismo nervio intermedio), que forma parte del arco reflejo con ramas sensitivas del nervio trigémino provenientes de la mucosa nasal. Por lo tanto, si hueles la pimienta, las lágrimas saldrán junto con los mocos. Y el truco de la vida es que golpearse la nariz no solo es doloroso, sino también insultante: incluso los hombres sanos lloran. No sé por qué necesitarías esto.

Ahora pasemos a cosas interesantes. Mira la foto. Si bien no entiende nada, pero será útil aún más:

La inervación motora no se trata solo de abrir y cerrar los ojos. Estos también son movimientos hacia los lados, girando los ojos hacia arriba y hacia abajo. Hay un nervio troclear separado, entra en la cavidad de la órbita del ojo y allí inerva al músculo oblicuo superior, baja y saca el ojo. Y el nervio motor ocular externo conduce el ojo hacia afuera: es un nervio independiente y un músculo separado. Los 4 músculos restantes que controlan la rotación del ojo están controlados por el nervio oculomotor.

Si estuviéramos diseñando una persona desde cero, probablemente tendríamos que hacer un sistema. Pero desde los reptiles, algo ya salió mal, por lo que hay nervios individuales conectados por una red muy extensa de arcos reflejos. Todas las posiciones de los ojos están reguladas consciente e inconscientemente, y cuando giras el ojo, tres diferentes caminos para el control muscular.

Gestión compleja

Los centros de control de los movimientos se encuentran en los niveles superiores. En el lóbulo frontal del cerebro (la base de la segunda circunvolución frontal) se encuentra el centro de coordinación de la mirada consciente, cuando claramente quieres girar el ojo como resultado de una reflexión prolongada.

El segundo centro en el lóbulo occipital: movimientos oculares involuntarios. Cuando inclinas la cabeza, el ojo gira inmediatamente al ángulo deseado. Para ello, el núcleo nervioso “toma” datos del aparato vestibular y, a través del arco reflejo, transmite una señal de control para girar varios músculos de ambos ojos a la vez.

En los niños, probamos los movimientos involuntarios con juguetes. Mostramos un juguete brillante e interesante, luego lo ocultamos y lo llevamos desde la zona ciega al campo de visión. Si el niño gira la cabeza hacia ella, todo está en orden, los centros occipitales se han resuelto.

El centro frontal tiene una mayor prioridad en comparación con el occipital. Si miramos lo suficientemente de cerca a un objeto específico, y un automóvil circula cerca, entonces el centro frontal prohíbe distraerse con algo tan grande, rápido y hermoso, aunque esto es un reflejo. Por lo tanto, los topos más atentos son golpeados en la cabeza con un parachoques.

También hay centros corticales responsables de estados complejos de lectura, reconocimiento de patrones, evaluación de lo que vio y memoria visual. La conexión entre la corteza y los núcleos de los respectivos nervios pasa por el tálamo. este grupo materia gris, una estructura en la que casi todas las señales se procesan e integran para que el proceso se desarrolle sin problemas y de forma continua. Un lugar muy difícil de manejar.

Si se clava un clavo en la cabeza del paciente y se golpea en el lóbulo frontal (o inflamación o trofismo insuficiente, tumores, envenenamiento complejo; en general, hay muchas causas de daño), no puede mirar un objeto conscientemente, aparecen movimientos estereotipados incontrolados. (y no solo el ojo, eso sí, habrá muchas otras violaciones). Si está en la parte posterior de la cabeza, puede conscientemente, pero simplemente no entiende lo que ve o alucina.

Resiliencia de la red nerviosa al daño.

Ahora sobre lo rápido y preciso que es el control inconsciente. Para mirar hacia la izquierda, debe usar los nervios oculomotor y abducens, porque un ojo debe llevarse a la nariz y el otro debe sacarse. En consecuencia, estas fibras nerviosas deben estar sincronizadas. Cuando tal conexión se rompe (y ambos nervios están en orden, un caso común con hemorragia, lesiones, esclerosis múltiple o trazo), luego crear conscientemente el movimiento "mirar el automóvil que conduce a la izquierda con ambos ojos" ya no funcionará, solo uno se moverá y el segundo se detendrá, aparecerá una duplicación molesta. Luego, el paciente se adapta, la red neuronal comienza a redistribuir funciones, la información en el cerebro se vuelve a evaluar, y se puede dar más importancia a la señal solo del ojo izquierdo o derecho, y no a una combinación de imágenes.

Por la posición del ojo, es fácil determinar cuál de los nervios ha sufrido, por ejemplo, tras un accidente o un derrame cerebral. Si el ojo mira directamente a la nariz, esto es daño al nervio motor ocular externo. Si en la nariz a lo largo de la diagonal característica, daño al bloque. Daño al oculomotor: este es el ojo que mira hacia afuera, hacia abajo, cubierto con un párpado más que uno sano, y duele. Facial: el ojo se seca y no se cierra bien o no se cierra en absoluto.

En coma, casi nada funciona para el paciente debido a la inhibición de la función de las estructuras de la corteza, subcorticales y del tallo. Puede ser repentino o desarrollarse gradualmente. La profundidad del coma puede evaluarse mediante la conservación de los reflejos. Habrá reacciones residuales, por ejemplo, si tira de las pinzas detrás del ojo, habrá un ligero temblor en el párpado y las pupilas continuarán estrechándose hacia la luz.

En pacientes conscientes, a veces también se producen alteraciones de la conducción de señales. En este caso, es poco lo que podemos hacer nosotros mismos, no exactamente nuestro perfil. Somos responsables, de hecho, de la cámara de video, no del cableado y el concentrador. Por lo tanto, vamos a nuestro análogo de electricista-red: a un neurólogo. Tiene un dispositivo especial para electroneuromiografía: ayuda a explorar los potenciales eléctricos de los nervios y los músculos utilizando diversas influencias (generalmente una descarga eléctrica débil). Todo esto está medido con precisión. Si el impulso pasa, entonces el nervio está casi en orden. Por lo general, se nos da el resultado y seguimos trabajando, pensando qué podría causar ese resultado y cómo tratarlo.

Pero hay casos en los que no se puede medir de esta manera. No entraremos en el ojo con un dispositivo de este tipo, por lo que se utiliza otro método. Por ejemplo, cuando se pierde una señal visual, es necesario averiguar qué era realmente: daños en los nervios o procesos en la retina, o incluso detrás del ojo. Mediante electrorretinografía o potenciales evocados visuales, se puede evaluar el nivel de daño, si es necesaria una operación (o no tiene sentido si hay problemas en la red nerviosa).

Las fibras de la retina se unen para formar el nervio óptico y viajan por toda la cabeza hasta la parte posterior de la cabeza hasta la corteza visual. Por encima de la glándula pituitaria (en el quiasma), algunas de las fibras se cruzan y cambian de lado; esto es necesario para sincronizar el ojo izquierdo y el derecho, en la imagen "derecha" hay parte de la información de la izquierda, y en el "izquierda": parte de la información de la derecha, por lo que el cerebro sabe exactamente dónde y qué muestra qué tan cerca, y también le permite estimar el volumen. Además, las fibras van al cuerpo geniculado lateral, reciben procesamiento de señales primarias del tálamo y el núcleo superior de la cuadrigémina, luego las fibras se dispersan en radiación visual, que pasa a través del lóbulo temporal hasta la corteza visual.

En consecuencia, una lesión en el templo: el paciente no tiene una parte del campo de visión. Cada sitio de lesión tiene sus propias características. Si antes de la cruz, el campo se cayó solo en un lado afectado. Si el problema está en la zona de la cruz, entonces las piezas exteriores o interiores se caen por ambos lados. Mayormente afuera. Si está al nivel de la corteza visual, la mayoría de las veces es un punto "abandonado" en uno y simétrico en el otro. Hay lesiones parciales: habrá segmentos simétricos en el lado izquierdo de la nariz, en el lado derecho de la sien, pero desplazados hacia un lado. Con un golpe en la zona del sacacorchos, a menudo se cae una pequeña pieza a la izquierda. La evaluación de los campos visuales proporciona mucha información tanto para nosotros como para los neurólogos.

Y finalmente, sobre uno de los comportamientos más irracionales del sistema inmunológico. Situación: el ojo está dañado antes de que se rompan las conchas (por ejemplo, se introdujo un trozo de vidrio). El sistema inmunológico no sabe en absoluto que hay un ojo en el cuerpo, está dispuesto así. Pero cuando la esclerótica se rompe, el epitelio pigmentario de la retina y otras proteínas comienzan a ingresar al torrente sanguíneo. Desde el punto de vista del sistema inmunológico, todos estos son detalles que no provienen de nuestro cuerpo. La inmunidad comienza a eliminarlos. Pero él es inteligente y, a veces, incluso demasiado: rápidamente hay un órgano completo, que consta de las mismas proteínas, lo que significa que "daña" el cuerpo. Este es un ojo. Y comienza la cruzada contra él. Pero, repito, el sistema inmune inteligente. También encuentra un segundo órgano del mismo tipo y, por si acaso, también lo ataca. Además, los cambios en un ojo sano pueden comenzar 3 o más semanas después del daño al primero. Por eso, con lesiones, uveítis severa y endoftalmitis, hacemos seguimiento al paciente periódicamente, miramos anticuerpos para no perder ni un momento.

Algo como eso. Ahora, según el chiste "tus ojos son como reclutas: uno corta el césped y el segundo es azul", puedes hacer un diagnóstico a grandes rasgos. Simplemente no trate, lleve al paciente al hospital.

Capítulo 1 Anatomía Clínica analizador visual

S.N.Basinsky, E.A.Egorov Conferencias clínicas sobre oftalmología

Sergei Nikolaevich Basinsky Evgeny Alekseevich Egorov

Capítulo 10

Capítulo 11

Capítulo 12

Capítulo 13

capitulo 14

Capítulo 15

capitulo 16

capitulo 17

El analizador visual consta de una parte periférica, representada por el globo ocular (bulbus oculi), vías, que incluyen el nervio óptico, el tracto óptico, el resplandor de Graziola y la parte central del analizador. Departamento central Está formado por el centro subcortical (cuerpos geniculados externos) y el centro visual cortical (fisura calcarina) del lóbulo occipital del cerebro.
La forma del globo ocular se aproxima a la esférica, lo que es óptimo para el funcionamiento del ojo como dispositivo óptico y asegura una alta movilidad del globo ocular. Esta forma es la más resistente al estrés mecánico y está respaldada por una presión intraocular bastante alta y la fuerza de la capa externa del ojo. Para la conveniencia de estudiar el ojo e indicar la posición de algunas formaciones en él, usamos conceptos geográficos. Entonces, anatómicamente, se distinguen dos polos: el anterior (polus anterior) y el posterior (polus posterior). La línea recta que conecta ambos polos del globo ocular se denomina eje anatómico u óptico del ojo (axis opticus). El plano perpendicular al eje anatómico y equidistante de los polos se denomina ecuador. Las líneas dibujadas a través de los polos alrededor de la circunferencia del ojo se llaman meridianos.
El tamaño anteroposterior del ojo al nacer es, en promedio, de 16,2 mm. Al primer año de vida, aumenta a 19,2 mm, a los 15 años es de 23 mm, que casi ya corresponde al tamaño promedio del ojo de un adulto (24 mm). La dinámica de la masa del globo ocular es similar. Si al nacer tiene un promedio de 3 g, entonces para el primer año de vida es de 4,5 g y para los 11 años es de 11 g, que es casi igual a la masa del ojo de un adulto. El diámetro vertical de la córnea tiene un promedio de 11 a 11,5 mm y el diámetro horizontal es de 11,5 a 12 mm. Al nacer, el diámetro horizontal es de 9 mm y a los 2 años prácticamente alcanza el diámetro de un adulto.
El globo ocular (bulbus oculi) tiene 3 membranas que rodean sus entornos internos: fibrosa, vascular y reticular.
La capa exterior, o fibrosa, del globo ocular está representada por un tejido elástico denso, 5/6 de él es la parte opaca, la esclerótica y 1/6 de la parte transparente, la córnea. El lugar donde la córnea se encuentra con la esclerótica se llama limbo. La membrana fibrosa realiza funciones protectoras, moldeadoras y de turgencia, los músculos oculomotores están unidos a ella.

Membrana fibrosa del globo ocular

Córnea(córnea), además de las enumeradas, también realiza una función óptica, siendo el principal medio refractivo del ojo. Tiene transparencia, suavidad, especularidad, esfericidad, alta sensibilidad. La córnea recibe nutrición de 3 fuentes: la red en bucle marginal formada por las arterias ciliares anteriores y ubicada en el limbo, la humedad de la cámara anterior y el líquido lagrimal. El oxígeno entra en la córnea directamente desde el aire. Debido al abundante suministro de sangre al globo ocular, la temperatura de la córnea, incluso en las heladas más severas, no desciende por debajo de 18-20 ° C.
La conjuntiva desempeña un papel importante para garantizar el funcionamiento normal de la córnea, que contiene muchas células caliciformes que secretan moco y glándulas lagrimales que secretan lágrimas. Este secreto realiza una función trófica y forma una película lagrimal en la superficie de la córnea que, al humedecer la superficie de la córnea, evita que se seque, desempeña el papel de un lubricante que reduce la fricción durante los movimientos de los párpados. Además, la lágrima contiene factores de defensa inmunitaria no específicos (lisozima, albúmina, lactoferina, b-lisina, interferón) que impiden el desarrollo lesiones infecciosas córnea. Una lágrima lava lo pequeño cuerpos extraños cayendo sobre la córnea.
La córnea consta de 5 capas: el epitelio anterior, la membrana límite anterior (membrana de Bowman), la sustancia corneal propiamente dicha, la membrana límite posterior (membrana de Descemet) y el epitelio posterior o endotelio.
capa frontal(epitelio anterius) consiste en 5-7 filas de epitelio escamoso estratificado no queratinizado, que es una continuación de la membrana mucosa del ojo (conjuntiva), y tiene un espesor de aproximadamente 50 micras. Esta capa, cuando se daña, se regenera bien debido a la capa basal de células ubicada en la membrana límite anterior. Actualmente, se cree que en esta zona del limbo existen células madre regionales que se encargan de la renovación celular y regeneración epitelial.
El epitelio realiza una función protectora y regula el flujo de humedad hacia la córnea desde la cavidad conjuntival.
Placa del borde anterior o de Bowman shell, es una placa vítrea de grosor uniforme (el grosor en el centro es de unas 15 micras), claramente delimitada del epitelio anterior y casi fusionándose con la sustancia corneal subyacente. Sin estructura en el estudio habitual, la membrana de Bowman se rompe durante la maceración en fibrillas separadas, que son fibras de colágeno delgadas. Es inelástico, suave, tiene un metabolismo bajo y no es capaz de regenerarse. Cuando se daña, la turbidez permanece.
Sustancia propia de la córnea. La sustancia corneal propiamente dicha ocupa su mayor parte, alrededor del 90% de su espesor. Consiste en estructuras laminares uniformes repetitivas (hasta 200 y de 1,5-2,5 micras de espesor cada una), sumergidas en la sustancia fundamental formada a partir de complejos carbohidrato-proteína (proteoglicanos y glicoproteínas). Las fibrillas de colágeno que forman las placas corren estrictamente paralelas ya la misma distancia entre sí, formando una apariencia de estructura casi cristalina en el corte. La sustancia fundamental es rica en agua.
Los defectos en la capa adecuada de la córnea se restauran como resultado de la proliferación celular, pero este proceso procede de acuerdo con el tipo de formación de tejido cicatricial ordinario con pérdida de transparencia.
Placa de borde posterior(lámina limitante posterior), o membrana de Descemet, a veces se denomina membrana elástica posterior. Esto enfatiza sus propiedades de resistencia. La membrana de Descemet es homogénea, resistente a procesos infecciosos y exposición sustancias químicas. Su resistencia al estiramiento se manifiesta cuando se funde todo el espesor de la córnea, cuando la placa del borde posterior puede formar una protuberancia en forma de burbuja negra, pero no colapsar. El espesor de la membrana de Descemet es de aproximadamente 0,01 mm. La membrana de Descemet se exfolia fácilmente de su propia sustancia de la córnea y puede plegarse, lo que se observa durante operaciones con apertura de la cámara anterior, con lesiones de la córnea, hipotensión del ojo.
Por su origen, la placa del borde posterior es una formación cuticular, es decir, producto de la actividad de las células del epitelio posterior, y consiste principalmente en fibrillas de colágeno tipo IV cortas entrelazadas. Cuando se daña, la membrana de Descemet se regenera. En la región del limbo, se vuelve filamentoso y forma la columna vertebral de la malla trabecular.
Epitelio posterior(epitelio posterior), el endotelio corneal es la parte más interna de la córnea que mira hacia la cámara anterior del ojo y está bañada por líquido intraocular. Tiene un espesor de hasta 0,05 mm y consiste en una monocapa de celdas planas hexagonales o poligonales. Las células están conectadas entre sí mediante uniones estrechas, lo que garantiza una permeabilidad selectiva. El reemplazo de defectos ocurre principalmente debido a un aumento en el área de las células individuales (la llamada regeneración intracelular). Al igual que las membranas limítrofes, el endotelio tiene una función de barrera pronunciada y está involucrado en la formación del aparato trabecular del ángulo iridocorneal.
Esclerótico(esclerótica) - una parte opaca de la cápsula fibrosa del ojo, una continuación de la córnea. En la zona del limbo, que tiene alrededor de 1 mm de ancho, hay un surco poco profundo (sulcus sclerae) al frente.
La esclerótica consta de 3 capas: la capa epiescleral (lam. episcleralis), la esclerótica en sí (substantia propria sclerae) y la placa marrón interna (Lam. fusca sclerae), formada por colágeno y fibras elásticas, que se entrelazan aleatoriamente y, por lo tanto, excluyen -ut su transparencia.
En el centro de la esclerótica posterior está representado por una placa cribosa multicapa a través de la cual pasan el nervio óptico y los vasos de la retina.
El grosor de la esclerótica no es el mismo en diferentes áreas: en el polo posterior del ojo es de 1 mm, en el borde de la córnea: 0,6 mm. El grosor más pequeño de la esclerótica se determina debajo de los tendones de los músculos oculares. Estas áreas del globo ocular son las menos resistentes a las lesiones oculares, especialmente las contusas; aquí se producen a menudo rupturas esclerales. Otros puntos débiles son los emisarios de las arterias ciliares anteriores a 3-4 mm del limbo y la lámina cribosa a la salida del nervio óptico.
En los recién nacidos, la esclerótica es relativamente delgada (0,4 mm) y más elástica que en los adultos, una cubierta interna pigmentada brilla a través de ella, por lo que el color de la esclerótica en los niños es azulado. Con la edad, se espesa y se vuelve opaco, rígido y adquiere un tinte amarillento. Alrededor de la salida del nervio óptico en la esclerótica hay numerosas aberturas para las arterias y nervios ciliares posteriores cortos y largos. Detrás del ecuador, 4-6 venas vorticosas salen a la superficie de la esclerótica.
La nutrición de la esclerótica se lleva a cabo debido a la red en bucle marginal, vasos que pasan a través de la esclerótica y emiten pequeñas ramas epiescleróticas, así como debido a la difusión de nutrientes del líquido que ingresa al espacio supracoroideo, para el cual la esclerótica es permeable. .
Así, la esclerótica, al ser pobre en vasos sanguíneos, es poco propensa a enfermedades de origen metastásico. Una ramificación relativamente buena de las arterias ciliares anteriores en la esclerótica anterior, tal vez, explica la derrota predominante del proceso inflamatorio precisamente en estas partes.

Membrana vascular del globo ocular

Esta membrana corresponde embriológicamente a la piamadre y contiene un plexo vascular denso. Se subdivide en 3 secciones: el iris, el cuerpo ciliar o ciliar y la coroides propiamente dicha. En todos los departamentos coroides, además de los plexos vasculares, se determinan muchas formaciones pigmentadas. Esto es necesario para crear las condiciones para una cámara oscura de modo que el flujo de luz ingrese al ojo solo a través de la pupila, es decir, un orificio en el iris. Cada departamento tiene sus propias características anatómicas y fisiológicas.
Iris(iris). Esta es la sección anterior claramente visible del tracto vascular. Es una especie de diafragma que regula el flujo de luz hacia el ojo, dependiendo de las condiciones. Las condiciones óptimas para una alta agudeza visual se proporcionan con un ancho de pupila de 3 mm. Además, el iris participa en la ultrafiltración y la salida del líquido intraocular, y también asegura la constancia de la temperatura de humedad de la cámara anterior y el propio tejido al cambiar el ancho de los vasos. El iris consta de 2 láminas: ectodérmica y mesodérmica, y se encuentra entre la córnea y el cristalino. En su centro está la pupila, cuyos bordes están cubiertos con una franja de pigmento. El dibujo del iris se debe a los vasos entrelazados bastante densamente ubicados radialmente y las barras transversales de tejido conectivo. Debido a la friabilidad del tejido del iris, se forman muchos espacios linfáticos que se abren en la superficie anterior con lagunas y criptas.
La sección anterior del iris contiene muchas células de proceso: cromatóforos, la sección posterior es negra debido al contenido. un número grande Células pigmentarias llenas de fuscina.
En la capa mesodérmica anterior del iris de los recién nacidos, el pigmento está casi ausente y la placa de pigmento posterior es visible a través del estroma, lo que provoca el color azulado del iris. El color permanente del iris adquiere a los 10-12 años de edad. En la vejez, debido a procesos escleróticos y distróficos, vuelve a ser ligero.
Hay dos músculos en el iris. El músculo circular, que contrae la pupila, consta de fibras circulares situadas concéntricamente al borde pupilar hasta un ancho de 1,5 mm y está inervado por fibras nerviosas parasimpáticas. El músculo dilatador consta de fibras lisas pigmentadas que se encuentran radialmente en las capas posteriores del iris. Cada fibra de este músculo es una parte basal modificada de las células del epitelio pigmentario. El dilatador está inervado por nervios simpáticos del ganglio simpático superior.
Suministro de sangre al iris. La mayor parte del iris se compone de formaciones arteriales y venosas. Las arterias del iris se originan en su raíz del gran círculo arterial ubicado en el cuerpo ciliar. Dirigiéndose radialmente, las arterias cercanas a la pupila forman un pequeño círculo arterial, cuya existencia no es reconocida por todos los investigadores. En la región del esfínter de la pupila, las arterias se dividen en ramas terminales. Los troncos venosos repiten la posición y el curso de los vasos arteriales.
La tortuosidad de los vasos del iris se explica por el hecho de que el tamaño del iris cambia constantemente según el tamaño de la pupila. Al mismo tiempo, los vasos se alargan un poco o se acortan, formando circunvoluciones. Los vasos del iris, incluso con la máxima expansión de la pupila, nunca se doblan en un ángulo agudo; esto provocaría una circulación sanguínea deficiente. Esta estabilidad es creada por una adventicia bien desarrollada de los vasos del iris, que evita la flexión excesiva.
Las vénulas del iris comienzan cerca de su borde pupilar, luego, conectándose en tallos más grandes, pasan radialmente hacia el cuerpo ciliar y llevan sangre a las venas del cuerpo ciliar.
El tamaño de la pupila depende en cierta medida del llenado de sangre de los vasos del iris. El aumento del flujo sanguíneo se acompaña de un enderezamiento de sus vasos. Dado que su volumen está ubicado radialmente, el enderezamiento de los troncos vasculares conduce a un cierto estrechamiento de la abertura pupilar.
cuerpo ciliar(cuerpo ciliar) es la parte media de la membrana vascular del ojo, se extiende desde el limbo hasta el borde irregular de la retina. En la superficie exterior de la esclerótica, este lugar corresponde a la unión de los tendones de los músculos rectos del globo ocular. Las principales funciones del cuerpo ciliar son la producción (ultrafiltración) de líquido intraocular y la acomodación, es decir, preparar el ojo para una visión clara de cerca y de lejos. Además, el cuerpo ciliar participa en la producción y salida de líquido intraocular. Es un anillo cerrado de unos 0,5 mm de espesor y casi 6 mm de ancho, situado debajo de la esclerótica y separado de ésta por el espacio supraciliar. En la sección meridional, el cuerpo ciliar tiene forma triangular con una base en la dirección del iris, un vértice a la coroides, el otro a la lente y contiene el músculo ciliar, que consta de tres porciones de fibras musculares lisas: meridional ( músculo de Brukke), radial (músculo de Ivanov) y circular (músculo de Muller).
La parte anterior de la superficie interna del cuerpo ciliar tiene alrededor de 70 procesos ciliares que parecen cilios (de ahí el nombre de "cuerpo ciliar". Esta parte del cuerpo ciliar se llama "corona ciliar" (corona ciliaris). La parte sin proceso es la parte plana del cuerpo ciliar (pars planum).Los ligamentos de Zinn están unidos a los procesos del cuerpo ciliar, que, entretejidos en la cápsula del cristalino, lo mantienen en un estado móvil.
Con la contracción de todas las porciones musculares, el cuerpo ciliar se tira hacia adelante y su anillo se estrecha alrededor del cristalino, mientras que el ligamento de Zinn se relaja. Debido a la elasticidad, la lente adquiere una forma más esférica.
El estroma, que contiene el músculo ciliar y los vasos sanguíneos, está cubierto desde el interior por epitelio pigmentario, epitelio sin pigmento y la membrana vítrea interna, una continuación de formaciones similares de la retina.
Cada proceso ciliar consta de un estroma con una red de vasos y terminaciones nerviosas (sensoriales, motoras y tróficas), cubierto por dos láminas (pigmentadas y no pigmentadas) de epitelio. Cada proceso ciliar contiene una arteriola, que se divide en un gran número de capilares extremadamente anchos (20-30 micras de diámetro) y vénulas poscapilares. El endotelio de los capilares de los procesos ciliares está fenestrado, tiene poros intercelulares bastante grandes (20-100 nm), como resultado de lo cual la pared de estos capilares es altamente permeable. Por lo tanto, existe una conexión entre los vasos sanguíneos y el epitelio ciliar: el epitelio adsorbe activamente varias sustancias y las transporta a la cámara posterior. La función principal de los procesos ciliares es la producción de líquido intraocular.
Suministro de sangre del ciliar El cuerpo se lleva a cabo desde las ramas del gran círculo arterial del iris, ubicado en el cuerpo ciliar algo anterior al músculo ciliar. En la formación del gran círculo arterial del iris, participan dos arterias ciliares largas posteriores, que perforan la esclerótica en el meridiano horizontal del nervio óptico y en el espacio supracoroideo pasan al cuerpo ciliar, y las arterias ciliares anteriores, que son una continuación de las arterias musculares, que parten más allá de los asuntos tendinosos, dos de cada músculo recto, con excepción del externo, que tiene una rama. El cuerpo ciliar tiene una extensa red de vasos que suministran sangre a los procesos ciliares y al músculo ciliar.
Las arterias del músculo ciliar se dividen dicotómicamente y forman una extensa red capilar ubicada de acuerdo con el curso de los haces musculares. Las vénulas postcapilares de los procesos ciliares y el músculo ciliar se fusionan en venas más grandes que llevan sangre a los colectores venosos que desembocan en las venas vorticosas. Solo una pequeña parte de la sangre del músculo ciliar fluye a través de las venas ciliares anteriores.
Coroides propiamente dicho, coroides(chorioidea), es la parte posterior del tracto vascular y es visible solo con oftalmoscopia. Se encuentra debajo de la esclerótica y constituye 2/3 de todo el tracto vascular. La coroides participa en la nutrición de las estructuras avasculares del ojo, las capas externas de fotorreceptores de la retina, facilitando la percepción de la luz, en la ultrafiltración y manteniendo el oftalmotono normal. La coroides está formada por arterias ciliares posteriores cortas. En la sección anterior, los vasos de la coroides se anastomosan con los vasos del gran círculo arterial del iris. En la región posterior, alrededor de la cabeza del nervio óptico, existen anastomosis de los vasos de la capa coriocapilar con la red capilar del nervio óptico procedente de la arteria central de la retina.
Suministro de sangre a la coroides. Los vasos de la coroides son ramas de las arterias ciliares cortas posteriores. Después de la perforación de la esclerótica, cada arteria ciliar posterior corta en el espacio supracoroideo se divide en 7 a 10 ramas. Estas ramas forman todas las capas vasculares de la coroides, incluida la capa coriocapilar.
El grosor de la coroides en el ojo exangüe es de unos 0,08 mm. En una persona viva, cuando todos los vasos de esta membrana están llenos de sangre, el grosor es en promedio de 0,22 mm y en la región de la mácula, de 0,3 a 0,35 mm. En la dirección hacia adelante, hacia el borde dentado, la coroides se adelgaza gradualmente hasta aproximadamente la mitad de su grosor máximo.
La coroides consta de 4 capas: la placa supravascular, la placa coroidea, la placa vascular-capilar y el complejo basal o membrana de Bruch (fig. 1).

Arroz. 1. La estructura de la coroides (sección transversal):
1 - placa supravascular; 2, 3 - placa vascular; 4 - placa vascular-capilar; 5 - placa vítrea; 6 - arterias; 7 - venas; 8 - células pigmentarias; 9 - Epitelio pigmentado; 10 - esclerótica.

placa supravascular, justicia. suprachoroididea (suprachoroid) - la capa más externa de la coroides. Está representado por placas de tejido conjuntivo delgadas y poco distribuidas, entre las cuales se colocan hendiduras linfáticas estrechas. Estas placas son principalmente procesos de células cromatóforas, lo que le da a toda la capa un color marrón oscuro característico. También hay células ganglionares ubicadas en grupos separados.
Por ideas modernas, están involucrados en el mantenimiento del régimen hemodinámico en la coroides. Se sabe que los cambios en el suministro de sangre y la salida de sangre de lecho vascular la coroides afecta significativamente la presión intraocular.
placa vascular(lam. vasculosa) consiste en troncos sanguíneos entrelazados (principalmente venosos), adyacentes entre sí. Entre ellos hay tejido conectivo laxo, numerosas células pigmentarias, haces individuales de células musculares lisas. Aparentemente, estos últimos están involucrados en la regulación del flujo sanguíneo en las formaciones vasculares. El calibre de los vasos a medida que se acerca a la retina se hace cada vez más pequeño, hasta las arteriolas. Los espacios intervasculares cercanos están llenos de estroma coroideo. Los cromatóforos aquí son más pequeños. En el límite interior de la capa, los "golpes" de pigmento desaparecen, y en la capa siguiente, capilar, ya no están presentes.
Los vasos venosos de la coroides se fusionan entre sí y forman 4 grandes colectores de sangre venosa: remolinos, desde donde la sangre sale del ojo a través de 4 venas vorticosas. Están ubicados 2,5-3,5 mm detrás del ecuador del ojo, uno en cada cuadrante de la coroides; a veces puede haber 6. Perforando la esclerótica en una dirección oblicua (de adelante hacia atrás y hacia afuera), las venas vorticosas ingresan a la cavidad orbitaria, donde se abren a las venas oftálmicas, que llevan sangre al seno venoso cavernoso.
Placa vascular-capilar(lam. corioidocapillaris). Las arteriolas, que ingresan a esta capa desde el exterior, se desintegran aquí en forma de estrella en muchos capilares, formando una densa red de malla fina. La red capilar está más desarrollada en el polo posterior del globo ocular, en la región de la mácula y en su circunferencia inmediata, donde se localizan densamente los elementos funcionalmente más importantes del neuroepitelio retiniano que necesitan un mayor suministro de nutrientes. Los coriocapilares están ubicados en una capa y están directamente adyacentes a la placa vítrea (membrana de Bruch). Los coriocapilares salen de las arteriolas terminales casi en ángulo recto, el diámetro de la luz de los coriocapilares (alrededor de 20 μm) es varias veces mayor que la luz de los capilares retinianos. Las paredes de los coriocapilares están fenestradas, es decir, tienen poros de gran diámetro entre las células endoteliales, lo que conduce a una alta permeabilidad de las paredes de los coriocapilares y crea condiciones para un intenso intercambio entre el epitelio pigmentario y la sangre.
complejo basal, camplexus basalis (membrana de Bruch). Con microscopía electrónica, se distinguen 5 capas: una capa profunda, que es la membrana basal de la capa de células del epitelio pigmentario; primera zona de colágeno: zona elástica: segunda zona de colágeno; la capa externa es la membrana basal, que pertenece al endotelio de la capa coriocapilar. La actividad de la placa vítrea se puede comparar con la función de los riñones para el cuerpo, ya que su patología interrumpe el suministro de nutrientes a las capas externas de la retina y la excreción de sus productos de desecho.
La red de vasos de la coroides en todas las capas tiene una estructura segmentaria, es decir, ciertas partes reciben sangre de cierta arteria ciliar corta. No hay anastomosis entre segmentos adyacentes; estos segmentos tienen márgenes bien definidos y zonas de "cuenca" con el área irrigada por la arteria vecina.
Estos segmentos en la angiografía con fluoresceína se asemejan a una estructura de mosaico. El tamaño de cada segmento es aproximadamente 1/4 del diámetro del disco óptico. La estructura segmentaria de la capa coriocapilar ayuda a explicar las lesiones localizadas de la coroides, que ha significación clínica. La arquitectura segmentaria de la coroides en sí se establece no solo en el área de distribución de las ramas principales, sino también hasta las arteriolas terminales y los coriocapilares.
También se encontró una distribución segmentaria similar en la región de las venas vorticosas; Las cuartas venas vorticosas forman zonas cuadrantes bien definidas con una "línea divisoria de aguas" entre ellas, que se extienden hacia el cuerpo ciliar y el iris. La distribución en cuadrantes de las venas vorticosas hace que la oclusión de una vena vorticial conduzca a la obstrucción del flujo sanguíneo principalmente en un cuadrante drenado por la vena obstruida. En otros cuadrantes, se conserva la salida de sangre venosa.

Retina
La retina es una especie de “ventana al cerebro”, el enlace periférico del analizador visual, la capa interna del globo ocular. La retina (retina) es una parte del cerebro que se separó de él en las primeras etapas de desarrollo, pero aún está conectada a él a través de un haz de fibras nerviosas: el nervio óptico. Como muchas otras estructuras del sistema nervioso central, la retina tiene forma de placa, en este caso de aproximadamente 0,25 mm de espesor.
Las dos secciones de la retina difieren en estructura y función. La sección posterior comienza en la región de la línea dentada, correspondiente a la coroides, continúa hasta el disco óptico y consiste en un tejido muy diferenciado, transparente, blando, pero poco elástico. Es la parte ópticamente activa de la retina. Anterior a la línea dentada, continúa hasta el cuerpo ciliar y el iris en forma de dos capas epiteliales ópticamente inactivas.
La retina consta de 3 capas de cuerpos. células nerviosas, separados por dos capas de sinapsis formadas por los axones y dendritas de estas células. Moviéndose desde la capa externa de la retina hacia el frente, puede determinar las capas medias de la retina, ubicadas entre los bastones y los conos, por un lado, y las células ganglionares, por el otro. Estas capas contienen células bipolares, que son neuronas de segundo orden, así como células horizontales y amacrinas, que son interneuronas. Las células bipolares reciben información de los receptores y muchas de ellas transmiten señales directamente a las células ganglionares. Las células horizontales conectan los fotorreceptores y las células bipolares con enlaces relativamente largos paralelos a las capas de la retina; de manera similar, las células amacrinas se unen a las células bipolares con las células ganglionares. En total, se distinguen 10 capas de la retina: la capa de pigmento, la capa de bastones y conos, la membrana limitante externa, la capa granular externa, la capa de malla externa, la capa granular interna, la capa de malla interna, la célula ganglionar capa, la capa de fibras nerviosas, la membrana limitante interna. Todas estas capas representan 3 neuronas retinianas.
La capa de fotorreceptores contiene bastones, que son mucho más numerosos (100-120 millones) que conos (7 millones), son responsables de la visión con poca luz y se apagan con luz brillante. Los conos no reaccionan a la luz débil, pero son responsables de la capacidad de distinguir detalles finos y percibir colores.
El número de bastones y conos varía notablemente en diferentes partes de la retina. en el mismo centro zona macular(mácula), cuyas dimensiones son hasta 3 diámetros del disco de la mácula (DD) 4.5-5 mm, en el centro hay una zona avascular - fóvea aproximadamente 1 dd, o aproximadamente 1,5 mm, y finalmente la zona central libre de varillas y solo conos, de aproximadamente 0,5 mm de diámetro, se denomina fóvea(fóvea central).
Los conos se encuentran en toda la retina, pero están más densamente agrupados en la fóvea. Las dimensiones de estas zonas son muy importantes a la hora de realizar intervenciones con láser en la zona de la zona macular. La zona de la fosa central permanece prácticamente intocable en la cirugía láser.
Dado que los bastones y los conos se encuentran en la superficie posterior de la retina (inversión), la luz entrante debe atravesar las otras dos capas para estimularlas. Sea como fuere, las capas frente a los receptores son bastante transparentes y probablemente no resten mucho a la claridad de la imagen. Sin embargo, en el centro de la retina en la zona d de aproximadamente 1 mm, las consecuencias de incluso una ligera disminución de la claridad serían catastróficas, y la evolución, aparentemente, "trató" de suavizarlas: desplazó otras capas hacia la periferia, formando un anillo de retina engrosada aquí y exponiendo los conos centrales para que estuvieran en la superficie. La pequeña depresión resultante es la fosa central. En total, solo las capas 1-4 y 10 permanecen en la región de la fosa central, y el resto se desplaza hacia la periferia de la zona macular. Esto se debe a que el centro de la zona macular es responsable de la visión central.
Curiosamente, el área de la corteza que procesa la información de la zona macular ocupa el 60% de toda la región cortical. A medida que se aleja de la fosa, la proporción de conos y bastones por fibra nerviosa cambia, alcanzando 1:1000. Así, 125 millones de conos y bastones están conectados a la corteza cerebral a través de solo 1 millón de axones de células ganglionares que forman el nervio óptico.
Los bastones y los conos son diferentes en muchos aspectos. La diferencia más importante está en su sensibilidad relativa: los bastones son sensibles a la luz muy débil, los conos requieren la luz más brillante. Los bastones son largos y delgados, mientras que los conos son cortos y en forma de cono. Tanto los bastones como los conos contienen pigmentos fotosensibles. En todos los palos, el pigmento es el mismo: rodopsina; Los conos se dividen en 3 tipos, cada uno con su propio pigmento visual especial. Estos 4 pigmentos son sensibles a diferentes longitudes de onda de luz, y en los conos estas diferencias forman la base la visión del color.
Bajo la influencia de la luz en los receptores, se produce un proceso llamado desvanecimiento. Una molécula de pigmento visual absorbe un fotón -un cuanto único de luz visible- y al mismo tiempo se convierte en otro compuesto que absorbe peor la luz o, quizás, es sensible a otras longitudes de onda. En casi todos los animales, desde los insectos hasta los humanos, e incluso en algunas bacterias, este pigmento receptor consiste en una proteína (opsina) a la que se une una pequeña molécula cercana a la vitamina A (11-cis-retinal); es la parte del pigmento transformada químicamente por la luz (en transretinal). Como resultado, el pigmento se decolora y adquiere la capacidad de interactuar con otras proteínas involucradas en el mecanismo de fotorrecepción, iniciando así una cadena de reacciones químicas. Estas reacciones eventualmente conducen a la aparición de una señal eléctrica y la liberación de un transmisor químico en la sinapsis. Luego, el complejo mecanismo químico del ojo restaura la configuración original del pigmento, de lo contrario, su suministro se agotaría rápidamente. Para evitar la decoloración del pigmento al fijar un punto, el ojo realiza constantemente micromovimientos dentro de 1-2 minutos de arco (microsacadas). Las microsacadas son necesarias para ver continuamente objetos estacionarios.
La retina contiene una especie de mosaico de receptores de 4 tipos de bastones y 3 tipos de conos. Cada tipo de receptor contiene un pigmento diferente. Los diferentes pigmentos difieren en términos químicos y, por lo tanto, en su capacidad para absorber luz con diferentes longitudes de onda. Los bastones son los responsables de nuestra capacidad de percibir rayos alrededor de 510 nm, en la parte verde del espectro.
Los pigmentos de cono de 3 tipos tienen picos de absorción en la región de 430, 530 y 560 nm, por lo que los diferentes conos se denominan de forma algo imprecisa "azul", "verde" y "rojo", respectivamente. Estos nombres de conos son arbitrarios. Si solo se pudiera estimular un tipo de cono, probablemente veríamos púrpura, verde y verde amarillento en lugar de azul, verde y rojo.
Entre las células y la estructura fibrosa de la retina, hay una sustancia intersticial coloidal finamente dispersa que, debido a la hinchazón y compactación, pierde rápidamente su transparencia durante lesiones, infecciones, hipertensión, etc. En este caso, el intercambio de nucleótidos ( ARN y ADN) se altera, se inhibe el metabolismo de las proteínas y la síntesis de glicosaminoglicanos. El metabolismo en la retina es extremadamente activo, su actividad es incluso mayor que la del cerebro. Así, se ha establecido que el consumo de oxígeno en la retina es mayor que en el cerebro, y la formación de ácido láctico es muchas veces más intensa que en cualquier otro tejido del cuerpo. La principal fuente de energía en él es la glucólisis.
Suministro de sangre a la retina. La retina tiene dos fuentes de energía: la arteria central de la retina proporciona energía a la médula de la retina (a la capa externa de la retina); neuroepitelial - capa coriocapilar de la coroides.
La arteria central de la retina es una rama importante de la arteria oftálmica. Habiendo ingresado al tronco del nervio óptico a una distancia de 12-14 mm del globo ocular, la arteria central de la retina aparece en el centro de la cabeza del nervio óptico. Aquí se divide en 4 ramas, suministrando sangre a 4 cuadrantes de la retina: nasal superior e inferior, temporal superior e inferior. Las ramas nasales suelen ser más pequeñas que las ramas temporales.
Por estructura, la arteria central de la retina es una arteria verdadera con una capa muscular bien desarrollada y una membrana elástica interna. Después de atravesar la placa cribosa de la esclerótica, cambia su estructura histológica. La membrana elástica interna se reduce a una capa delgada y desaparece por completo después de la primera o segunda bifurcación. Por lo tanto, todas las ramas de la arteria central de la retina deben considerarse arteriolas.
Las ramas de la arteria central antes de la primera división se denominan vasos de primer orden, del primero al segundo, los vasos de segundo orden, después de la segunda división, los vasos de tercer orden. Así, dividiéndose dicotómicamente, las arterias se esparcen por toda la retina. En profundidad, las arterias retinianas alcanzan la capa plexiforme externa. Las arterias retinales tienen un tipo finito de estructura sin anastomosis.
Delgados tallos vasculares de los vasos temporales superiores e inferiores y de los vasos de la cabeza del nervio óptico se dirigen a la zona macular de la retina, donde terminan alrededor de la foveola, formando arcadas. La mitad de la fosa con un diámetro de 0,4-0,5 mm no tiene vasos. La nutrición de esta zona se lleva a cabo principalmente debido a la capa coriocapilar de la propia coroides. En la zona macular, las arteriolas y las vénulas tienen una orientación radial y una estricta alternancia de vasos arteriales y venosos. Los capilares que forman una red densa tienen una orientación circular, parten de las arteriolas en ángulo recto, se dividen de forma dicotómica, formando, a diferencia de las arteriolas, anastomosis con capas más profundas y entran en las venas a lo largo del sistema venular.
En casos raros, del círculo arterial de Zinn-Haller, formado por las arterias ciliares cortas posteriores alrededor del nervio óptico, parte la arteria ciliorretiniana, que es una rama de una de las arterias ciliares cortas posteriores.
La arteria ciliorretiniana ingresa al disco óptico, generalmente cerca de su borde temporal, luego pasa a la retina y suministra sangre a un área pequeña entre el disco y la mácula.
La arteria central de la retina está acompañada por la vena central de la retina, cuyas ramas se corresponden con las de la arteria.
El calibre de las arteriolas y vénulas de la retina de primer orden es de 100 y 150 µm, respectivamente, el de las arteriolas y vénulas de segundo orden es de 40 y 50 µm, y el de tercer orden es de unas 20 µm.
Los vasos con un calibre de menos de 20 micras no son visibles con la oftalmoscopia. El diámetro de las rodillas arteriales de los capilares retinianos es de 3,5 a 6 µm, el diámetro de la rodilla venosa de los capilares retinianos es de 14,8 a 20,1 µm.
Los capilares retinianos se forman a partir de grandes arteriolas por división dicotómica, lo que asegura una alta presión intravascular en todo el lecho capilar retiniano.
El endotelio de los capilares retinianos, a diferencia de los capilares del tracto uveal y, en particular, los coriocapilares, no tiene poros. En este sentido, su permeabilidad es mucho menor que la de los coriocapilares. Las paredes de los capilares retinianos son estructuras de la barrera hematorretiniana que proporcionan permeabilidad selectiva (selectiva) de diversas sustancias durante el intercambio transcapilar entre la sangre y la retina.

trayectoria visual
Topográficamente, el nervio óptico se puede dividir en 4 secciones: intraocular, intraorbitario, intraóseo (intracanal) e intracraneal (intracerebral).
La parte intraocular está representada por un disco con un diámetro de 0,8 mm en recién nacidos y 2 mm en adultos. El color del disco es rosa amarillento (grisáceo en niños pequeños), sus contornos son claros, en el centro hay una depresión en forma de embudo de color blanquecino (excavación). En la zona de excavación entra la arteria central de la retina y sale la vena central de la retina.
La parte intraorbitaria del nervio óptico, o su sección pulposa inicial, comienza inmediatamente después de salir de la lámina cribosa. Inmediatamente adquiere un tejido conectivo (cáscara blanda, vaina aracnoidea tierna y capa exterior (dura). El nervio óptico (n. opticus), cubierto de conchas, tiene un grosor de 4-4,5 mm. La parte intraorbitaria tiene una longitud de 3 cm y una curva en forma de S. Tales dimensiones y forma contribuyen a una buena movilidad ocular sin tensión en las fibras del nervio óptico.
La parte intraósea (intracanal) del nervio óptico comienza en el agujero óptico del hueso esfenoides (entre el cuerpo y las raíces de su ala menor), pasa a través del canal y termina en el agujero intracraneal del canal. La longitud de este segmento es de aproximadamente 1 cm.Se pierde en el canal óseo. Concha dura y está cubierto solo con caparazones blandos y aracnoides.
La sección intracraneal tiene una longitud de hasta 1,5 cm En la región del diafragma de la silla de montar turca, los nervios ópticos se fusionan formando una cruz, el llamado quiasma. Las fibras del nervio óptico de las partes externas (temporales) de la retina de ambos ojos no se cruzan y van a lo largo de las partes externas del quiasma hacia atrás, y las fibras de las partes internas (nasales) de la retina se cruzan por completo.
Después de una intersección parcial de los nervios ópticos en el área del quiasma, se forman las vías ópticas derecha e izquierda. Ambos tractos visuales, divergentes, van a los centros visuales subcorticales: los cuerpos geniculados laterales. En los centros subcorticales se cierra la tercera neurona, comenzando en las células multipolares de la retina, y finaliza la llamada parte periférica de la vía visual.
Así, la vía visual conecta la retina con el cerebro y está formada por aproximadamente 1 millón de axones de células ganglionares que, sin interrupción, alcanzan el cuerpo geniculado lateral, la parte posterior de tálamo y quadrigemina anterior, así como de fibras centrífugas, que son elementos de retroalimentación. centro subcortical sirven como cuerpos acodados externos. En la parte temporal inferior del disco óptico se concentran las fibras del haz papilomacular.
La parte central del analizador visual parte de grandes células de axón largo de los centros visuales subcorticales. Estos centros están conectados por radiación visual a la corteza del surco del espolón en superficie medial lóbulo occipital del cerebro, mientras pasa la pata posterior de la cápsula interna, que corresponde al campo principal 17 según Brodmann de la corteza cerebral. Esta zona es la parte central del núcleo del analizador visual. Cuando los campos 18 y 19 están dañados, la orientación espacial se altera o se produce ceguera “espiritual” (mental).
Irrigación del nervio óptico al quiasma realizadas por ramas de la interna Arteria carótida. El suministro de sangre a la parte intraocular del nervio óptico se realiza desde 4 sistemas arteriales: retinal, coroideo, escleral y meníngeo. Las principales fuentes de suministro de sangre son ramas de la arteria oftálmica (arteria central de la retina, arterias ciliares cortas posteriores), ramas del plexo de la piamadre.
Las secciones prelaminar y laminar de la cabeza del nervio óptico se alimentan del sistema de arterias ciliares posteriores, cuyo número varía de 1 a 5 (generalmente 2-3). Cerca del globo ocular, se dividen en 10 a 20 ramas que pasan a través de la esclerótica cerca del nervio óptico. Aunque estas arterias no son del tipo terminal, las anastomosis entre ellas son insuficientes y el suministro de sangre a la coroides y el disco es segmentario. En consecuencia, cuando se ocluye una de las arterias, se interrumpe la nutrición del segmento correspondiente de la coroides y la cabeza del nervio óptico.
Así, la desconexión de una de las arterias ciliares posteriores o de sus pequeñas ramas provocará la desconexión del sector de la placa cribosa y la parte prelaminar del disco, lo que se manifestará como una especie de pérdida de los campos visuales. Este fenómeno se observa con la optopatía isquémica anterior.
Las principales fuentes de suministro de sangre a la lámina cribosa son las arterias ciliares cortas posteriores. Las arterias ciliares cortas posteriores, que perforan la esclerótica a través de los emisarios posteriores en la circunferencia del nervio óptico y se anastomosan, forman un anillo incompleto alrededor del disco, llamado círculo arterial de Zinn-Haller (circulus vasculosus n.optici). La parte retrolaminar del nervio óptico, en una distancia de 2 a 4 mm, está irrigada en gran medida por las ramas recurrentes de la arteria ciliar posterior, que se originan dentro del globo ocular y, por lo tanto, están sujetas a la presión intraocular. Debido al riego sanguíneo común (arterias ciliares cortas posteriores), las secciones prelaminar y laminar (parte intraocular o disco óptico) y retrolaminar (parte extraocular) se combinan actualmente en un solo complejo: cabeza del nervio óptico.
Los vasos que alimentan el nervio óptico pertenecen al sistema de la arteria carótida interna. Las ramas de la arteria carótida externa tienen numerosas anastomosis con ramas de la arteria carótida interna.
Casi toda la salida de sangre de los vasos de la cabeza del nervio óptico y de la región retrolaminar se lleva al sistema de la vena central de la retina.

Medios intraoculares transparentes
Las estructuras internas del ojo consisten en medios transparentes que refractan la luz: el cuerpo vítreo, el cristalino y el humor acuoso que llena las cavidades oculares.
Cámara frontal (cámara anterior) - un espacio delimitado por delante por la córnea, por detrás por el iris y en la pupila por el cristalino. La profundidad de la cámara anterior es variable, es mayor en la parte central de la cámara anterior, situada frente a la pupila, y alcanza los 3-3,5 mm. En condiciones de patología, tanto la profundidad de la cámara como su desnivel adquieren valor diagnóstico.
cámara trasera (cámara posterior) se encuentra detrás del iris, que es su pared frontal. La pared exterior es el cuerpo ciliar, la pared posterior es la superficie anterior del cuerpo vítreo. La pared interior está formada por el ecuador del cristalino y las zonas preecuatoriales de las superficies anterior y posterior del cristalino. Todo el espacio de la cámara posterior está impregnado de fibrillas del ligamento de Zinn, que sostienen el cristalino en un estado suspendido y lo conectan con el cuerpo ciliar.
Las cámaras del ojo están llenas de humor acuoso, un líquido incoloro transparente con una densidad de 1,005-1,007 con un índice de refracción de 1,33. La cantidad de humedad en una persona no supera los 0,2-0,5 ml. El humor acuoso producido por los procesos del cuerpo ciliar contiene sales, ácido ascórbico, oligoelementos.
cuerpo vitrioso (corpus vitreum) - parte del sistema óptico del ojo, llena la cavidad del globo ocular, lo que contribuye a la conservación de su turgencia y forma. El cuerpo vítreo tiene, hasta cierto punto, propiedades amortiguadoras, ya que sus movimientos primero se aceleran uniformemente y luego se ralentizan uniformemente. El volumen del cuerpo vítreo de un adulto es de 4 ml. Consiste en un núcleo denso y líquido, y constituye aproximadamente el 99% del cuerpo vítreo. La viscosidad del cuerpo vítreo similar a un gel se debe al contenido de proteínas especiales en su columna vertebral: vitrosina y mucina, y es varias decenas de veces mayor que la viscosidad del agua. Las mucoproteínas están asociadas al ácido hialurónico, que juega un papel importante en el mantenimiento de la turgencia ocular. La composición química del cuerpo vítreo es muy similar a la humedad de la cámara y al líquido cefalorraquídeo.
El cuerpo vítreo primario es una formación mesodérmica y está muy lejos de su forma final: un gel transparente. El cuerpo vítreo secundario consta de mesodermo y ectodermo. Durante este período, comienza a formarse el esqueleto del cuerpo vítreo (de la retina y el cuerpo ciliar).
El cuerpo vítreo formado (el tercer período) sigue siendo el medio constante del ojo. Cuando se pierde, no se regenera y es reemplazado por líquido intraocular.
El cuerpo vítreo está unido a las partes circundantes del ojo en varios lugares. El principal sitio de unión, o base del cuerpo vítreo, es un anillo que sobresale un poco por delante del borde dentado, firmemente asociado con el epitelio ciliado. Esta conexión es tan fuerte que cuando el cuerpo vítreo se separa de la base en un ojo aislado, las partes epiteliales de los procesos ciliares se desprenden junto con él, quedando adheridas al cuerpo vítreo. El segundo lugar más fuerte de unión del cuerpo vítreo, a la cápsula posterior del cristalino, se llama ligamento del cristalino hialoides; tiene un significado clínico importante.
El tercer lugar destacado de unión del cuerpo vítreo cae en la región de la cabeza del nervio óptico y corresponde en tamaño aproximadamente al área de la cabeza del nervio óptico. Este sitio de fijación es el menos duradero de los tres enumerados. También hay lugares de unión más débil del cuerpo vítreo en la región del ecuador del globo ocular.
La mayoría de los investigadores creen que el cuerpo vítreo no tiene una capa límite especial. La alta densidad de las capas límite anterior y posterior depende de los filamentos del cuerpo vítreo densamente ubicados aquí. La microscopía electrónica reveló que el cuerpo vítreo tiene una estructura fibrilar. El tamaño de la fibrilla es de unos 25 nm.
La topografía del canal hialoide o de Cloquet, a través del cual pasa la arteria vítrea (a. hyaloidea) desde el disco óptico hasta la cápsula posterior del cristalino, ha sido suficientemente estudiada. En el momento del nacimiento a. hyaloidea desaparece, y el canal hialoides permanece como un tubo estrecho. El canal tiene un curso sinuoso en forma de S. En el medio del cuerpo vítreo, el canal hialoides se eleva hacia arriba y en la parte posterior tiende a ubicarse horizontalmente.
La humedad acuosa, el cristalino, el cuerpo vítreo, junto con la córnea, forman los medios de refracción del ojo, proporcionando una imagen clara en la retina. El humor acuoso y el cuerpo vítreo, encerrados en una cápsula del ojo cerrada por todos lados, ejercen una cierta presión sobre las paredes, mantienen una cierta tensión, determinan el tono del ojo, la presión intraocular (tensio oculi).

sistema de drenaje
El sistema de drenaje es la principal vía de salida del líquido intraocular.
El líquido intraocular es producido por procesos del cuerpo ciliar. Cada proceso consta de estroma, capilares anchos de paredes delgadas y dos capas de epitelio. Las células epiteliales están separadas del estroma y de la cámara posterior por las membranas límite interna y externa. Las superficies celulares que miran hacia las membranas tienen membranas bien desarrolladas con numerosos pliegues y depresiones, como en las células secretoras.
Considere la salida de líquido intraocular del ojo (hidrodinámica del ojo). La transición del líquido intraocular desde la cámara posterior, donde entra por primera vez, a la anterior, normalmente no encuentra resistencia.
De particular importancia es la salida de humedad a través del sistema de drenaje del ojo, ubicado en la esquina de la cámara anterior (el lugar donde la córnea pasa a la esclerótica y el iris al cuerpo ciliar) y que consiste en el aparato trabecular, Canal de Schlemm, canales colectores, sistemas intra y epiesclerales, vasos venosos.
La trabécula tiene una estructura compleja y consta de la trabécula uveal, la trabécula corneoescleral y la capa yuxtacanalicular. Las dos primeras partes consisten en 10-15 capas formadas por placas de fibras de colágeno, cubiertas por ambos lados con una membrana basal y endotelio, que puede considerarse como un sistema de hendiduras y agujeros de varios niveles. La capa yuxtacanalicular más externa difiere significativamente de las demás. Es un diafragma delgado de células epiteliales y un sistema laxo de fibras de colágeno impregnadas de mucopolisacáridos. Esa parte de la resistencia a la salida del líquido intraocular, que cae sobre las trabéculas, se encuentra en esta capa.
Luego viene el canal de Schlemm o seno escleral, que fue descubierto por primera vez en una diana en 1778 por Fountain, y en 1830 Schlemm lo describió en detalle en humanos.
El canal de Schlemm es una fisura circular ubicada en la zona del limbo. En la pared exterior del canal Schlemm hay salidas de los canales colectores (20-35), descritos por primera vez en 1942 por Asher. En la superficie de la esclerótica, se denominan venas de agua, que desembocan en las venas intra y epiesclerales del ojo.
La función de las trabéculas y del canal de Schlemm es mantener una presión intraocular constante. La violación de la salida de líquido intraocular a través de las trabéculas es una de las principales causas del glaucoma primario.

lente
La lente (lente) es un cuerpo biconvexo transparente, cuya forma cambia durante la acomodación.
El radio de curvatura de la superficie anterior, menos convexa, es de 10 mm, la posterior es de 4,5-5 mm, el diámetro a lo largo del ecuador es de 9 mm. El cristalino es el segundo medio refractivo del sistema óptico del ojo después de la córnea. El cristalino se encuentra directamente detrás del iris y se adhiere estrechamente a su superficie posterior. Detrás del cristalino se encuentra el cuerpo vítreo. La posición estable de la lente está asegurada por un especial aparato ligamentoso, profundizando en el cuerpo vítreo y el ligamento hialoides, así como el iris. Los ligamentos zonulares consisten en un gran número de fibras suaves, fuertes, sin estructura y relativamente elásticas que comienzan en la parte plana y en las depresiones entre los cilios del cuerpo ciliar. Estas fibras, acercándose al cristalino, se cruzan y se entretejen en la parte ecuatorial de su cápsula.
El cristalino está cubierto por una cápsula elástica sin estructura, muy densa, que refracta fuertemente la luz. Debajo de la cápsula de la superficie anterior de la lente hay una capa de epitelio (epitelio lentis). Estas células se caracterizan por una alta actividad proliferativa. Hacia el ecuador células epiteliales se vuelven más altos y forman la llamada zona de crecimiento de la lente. Esta zona suministra nuevas células a lo largo de la vida a las superficies anterior y posterior del cristalino. Las nuevas células epiteliales se diferencian en fibras del cristalino (fibrae lentis), muy juntas en forma de cuerpos prismáticos hexagonales. A medida que crecen nuevas fibras, las viejas son empujadas hacia el centro y compactadas, formando un núcleo (nucl. lentis). A medida que el núcleo crece, el cristalino pierde su propiedades elásticas y no puede realizar la función de acomodación. Esto generalmente comienza alrededor de los 45 años y se llama presbicia.

cavidad del ojo
La cuenca del ojo, u órbita (orbita), es el receptáculo óseo del ojo. Tiene la forma de una pirámide tetraédrica, mirando la base hacia adelante y hacia afuera, la parte superior hacia atrás y hacia adentro. La longitud del eje anterior de la órbita es de 4-5 cm, la altura en el área de entrada es de 3,5 cm y el ancho es de 4 cm.
Hay 4 paredes en la órbita: interior, superior, exterior, inferior.
Pared interna la más compleja y sutil. Está formado al frente por el hueso lagrimal adyacente al proceso frontal de la mandíbula superior, la placa orbitaria del hueso etmoides y la parte anterior del hueso esfenoides. Con un traumatismo nasal cerrado, la integridad de la placa del hueso etmoides puede verse afectada, lo que a menudo conduce a un enfisema orbitario.
En la superficie del hueso lagrimal hay una fosa para el saco lagrimal, que se encuentra entre la cresta lagrimal anterior en el proceso frontal del maxilar y la cresta lagrimal posterior del hueso lagrimal. Desde la fosa comienza el canal lagrimal, que se abre en el conducto nasal inferior. La pared interna separa la órbita del seno etmoidal. Entre la placa orbitaria del hueso etmoides y el hueso frontal se encuentran las aberturas etmoidales anterior y posterior a través de las cuales pasan las mismas arterias desde la órbita hasta la cavidad nasal, y las venas del mismo nombre pasan desde la cavidad nasal hasta la órbita.
La pared superior de la órbita está formada por la parte orbital del hueso frontal y el ala menor del hueso esfenoides. En la esquina superior interna de la órbita en el grosor del hueso frontal se encuentra el seno frontal. En el borde del tercio anterior interno del margen orbital superior hay un agujero supraorbitario, o muesca, - el punto de salida de las arterias y el nervio del mismo nombre. A una distancia de 5 mm por detrás de la escotadura, hay una espiga ósea en forma de bloque (tróclea), a través de la cual pasa el tendón del músculo oblicuo superior. En el borde exterior pared superior hay una fosa, un receptáculo para la glándula lagrimal.
La pared exterior consta del segmento frontal del hueso cigomático, la apófisis cigomática del hueso frontal y el ala mayor del hueso esfenoides.
La pared inferior de la órbita está representada por la mandíbula superior, el hueso cigomático y el proceso orbital del hueso palatino. Separa la órbita del seno maxilar.
Por lo tanto, la órbita limita por tres lados con los senos de la nariz, desde donde los procesos patológicos a menudo se propagan hacia ella.
En el borde de las paredes superior y exterior en la profundidad de la órbita hay una fisura orbitaria superior. Se encuentra entre el ala grande y pequeña del hueso esfenoides. Todos los nervios oculomotores, la primera rama del nervio trigémino, penetran a través de la fisura orbitaria superior y la vena oftálmica superior (v. ophthalmica superior) también sale de la órbita.
En el ángulo inferior externo de la órbita, entre el ala mayor del hueso esfenoides y el maxilar superior, hay una fisura orbitaria inferior que conecta la órbita con la fosa pterigopalatina. La brecha está cerrada por una densa membrana fibrosa, incluyendo suave fibras musculares; a través de él, el nervio orbitario inferior entra en la órbita y sale la vena orbitaria inferior. En la parte superior de la órbita, en el ala menor del hueso esfenoides, pasa el canal del nervio óptico, que desemboca en la fosa craneal media. A través de este canal, el nervio óptico (n. opticus) sale de la órbita y penetra en la órbita a. oftálmica.
El borde de la órbita es más denso que sus paredes. Realiza una función protectora. Desde el interior, la órbita está revestida por el periostio, que está fuertemente fusionado con los huesos solo a lo largo del borde y en la profundidad de la órbita, por lo tanto, en condiciones patológicas, se exfolia fácilmente. La entrada a la órbita está cerrada por el tabique orbitario (septum orbitae). Se une a los bordes de la órbita y el cartílago de los párpados. Solo aquellas formaciones que se encuentran detrás del septum orbitae deben referirse a la órbita. El saco lagrimal se encuentra anterior a la fascia, por lo que pertenece a formaciones extraorbitarias. La fascia previene la propagación de procesos inflamatorios localizados en los párpados y el saco lagrimal. En los bordes de la órbita, el tabique orbitario está en estrecha conexión con una delgada membrana de tejido conjuntivo que rodea el globo ocular, como una bolsa (vagina bulbi). Anteriormente, esta bolsa se teje en el tejido subconjuntival. Parece dividir la cuenca del ojo en dos secciones: anterior y posterior. En la anterior se encuentran el globo ocular y las terminaciones de los músculos, por lo que la fascia forma la vagina.
En la parte posterior de la órbita se encuentran el nervio óptico, músculos, formaciones neurovasculares y tejido adiposo. Entre la fascia del ojo y el globo ocular hay un espacio capilar con líquido intersticial, que permite que el globo ocular gire libremente.
En la órbita, además de la fascia nombrada, hay un sistema de ligamentos de tejido conectivo que mantienen el globo ocular en el limbo, como en una hamaca.

músculos oculomotores
Los músculos oculomotores incluyen 4 líneas rectas: superior (m. rectus superior), inferior (t. rectus inferior), lateral (m. rectus lateralis) y medial (m. rectus medialis) y 2 oblicuas: superior e inferior (m. obliguus superior et m. obliguus inferior). Todos los músculos (excepto el oblicuo inferior) parten de un anillo tendinoso conectado al periostio de la órbita alrededor del canal del nervio óptico. Avanzan en un haz divergente, formando un embudo muscular, perforan la pared de la vagina del globo ocular (cápsula de Tenon) y se adhieren a la esclerótica: el músculo recto interno está a una distancia de 5,5 mm de la córnea, el inferior es de 6,5 mm, el exterior es de 7 mm, el superior - 8 mm. La línea de unión de los tendones de los músculos rectos internos y externos corre paralela al limbo, lo que provoca movimientos puramente laterales. El recto interno rota el ojo hacia adentro y el externo hacia afuera.
La línea de unión de los músculos rectos superior e inferior se encuentra oblicuamente: el extremo temporal está más alejado del limbo que el nasal. Tal archivo adjunto proporciona un giro no solo hacia arriba y hacia abajo, sino también hacia adentro. En consecuencia, el músculo recto superior asegura la rotación del ojo hacia arriba y hacia adentro, el recto inferior hacia abajo y hacia adentro.
El músculo oblicuo superior también proviene del anillo tendinoso del canal del nervio óptico, luego va hacia arriba y hacia adentro, pasa sobre el bloque óseo de la órbita, vuelve hacia el globo ocular, pasa por debajo del músculo recto superior y se une como un abanico detrás. El ecuador. El músculo oblicuo superior gira el ojo hacia abajo y hacia afuera durante la contracción. El músculo oblicuo inferior se origina en el periostio del borde interno inferior de la órbita, pasa por debajo del músculo recto inferior y se une a la esclerótica detrás del ecuador. Cuando se contrae, este músculo gira el ojo hacia arriba y hacia afuera.
La función de abducción la realizan los músculos recto lateral, oblicuo superior e inferior, la función de aducción la realizan los músculos recto medial superior e inferior del ojo.
La inervación de los músculos del ojo la llevan a cabo los nervios oculomotor, troclear y abducens. El músculo oblicuo superior está inervado por el nervio troclear y el recto lateral por el nervio motor ocular externo. Todos los demás músculos están inervados por el nervio oculomotor. Las complejas relaciones funcionales de los músculos oculares han gran importancia en los movimientos oculares asociados.

La inervación sensible del ojo y los tejidos de la órbita la lleva a cabo la primera rama del nervio trigémino, el nervio oftálmico, que ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior y se divide en 3 ramas: lagrimal, nasociliar y frontal.
El nervio lagrimal inerva la glándula lagrimal, las secciones externas de la conjuntiva de los párpados y el globo ocular, la piel de los párpados inferior y superior.
El nervio nasociliar emite una rama al ganglio ciliar, 3-4 ramas ciliares largas van al globo ocular, en el espacio supracoroideo cerca del cuerpo ciliar forman un plexo denso, cuyas ramas penetran en la córnea. En el borde de la córnea, ingresan a las secciones medias de su propia sustancia, mientras pierden su recubrimiento de mielina. Aquí los nervios forman el plexo principal de la córnea. Sus ramas debajo de la placa del borde anterior (Bowman) forman un plexo en forma de una "cadena de cierre". Los tallos que salen de aquí, perforando la placa del borde, se pliegan en su superficie frontal en el llamado plexo subepitelial, desde el cual se extienden ramas que terminan en dispositivos sensibles finales directamente en el epitelio.
El nervio frontal se divide en dos ramas: supraorbitario y supratroclear. Todas las ramas, anastomosadas entre sí, inervan el medio y parte interna piel del párpado superior.
Nódulo ciliar o ciliar ubicado en la órbita en el lado externo del nervio óptico a una distancia de 10-12 mm del polo posterior del ojo. A veces, se ubican 3 o 4 ganglios alrededor del nervio óptico. La estructura del ganglio ciliar incluye fibras sensoriales del nervio nasofaríngeo, fibras parasimpáticas del nervio oculomotor y fibras simpáticas del plexo de la arteria carótida interna.
De 4 a 6 nervios ciliares cortos salen del ganglio ciliar, penetran en el globo ocular a través de la esclerótica posterior e inervan los tejidos del ojo con fibras sensibles parasimpáticas y simpáticas. Las fibras parasimpáticas inervan el esfínter pupilar y el músculo ciliar. Las fibras simpáticas van al músculo de la pupila dilatada.
El nervio oculomotor inerva todos los músculos rectos excepto el externo, así como el oblicuo inferior, que levanta el párpado superior, el esfínter de la pupila y el músculo ciliar. El nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior y el nervio motor ocular externo inerva el músculo recto externo.
El músculo circular del ojo está inervado por una rama del nervio facial.

inervación motora- 3 (oculomotor), 4 (nervio troclear), 6 (abducens), 7 (facial) pares de nervios craneales.

sensible– norte oftálmico, n. maxilares

Oculomotor m- Músculo oculomotor recto superior, interno e inferior, músculo oculomotor oblicuo inferior, músculo elevador del párpado.

inervan el músculo esfínter de la pupila. músculo ciliar.

A través de la fisura orbitaria superior, el nervio oculomotor pasa a la órbita, donde se divide en ramas superior e inferior.

Bloquear nervio: Núcleo motor. En el fondo del acueducto de Sylvian. Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior. Inerva el músculo oblicuo superior.

nervio abducens: núcleo en la protuberancia varoli en la parte inferior de la fosa romboidal. A través de la fisura orbitaria superior. Inerva el músculo recto externo.

nervio facial: mezclado. El núcleo motor en la parte inferior del cuarto ventrículo. Entra en el canal facial del hueso temporal. Músculo circular del ojo. El nervio intermedio es la glándula lagrimal.

Nervio trigémino: mezclado. Inervación sensorial y trófica del cuerpo ciliar y la córnea y la conjuntiva perilimbal. Inervación simpática - dilatador de pupila.

El nervio lagrimal es la glándula lagrimal y la conjuntiva.

Desprendimiento de retina (etiología, diagnóstico, principios de tratamiento).

separación de la capa de bastones y conos, es decir, el neuroepitelio, del epitelio pigmentario de la retina, debido a la acumulación de líquido entre ellos.

Se interrumpe la nutrición de las capas externas de la retina, lo que conduce a una rápida pérdida de la visión.

Hay desprendimiento de retina distrófico, traumático y secundario.

La distrofia ocurre en relación con una ruptura de la retina, a través de la cual penetra el líquido del cuerpo vítreo debajo de ella.

Traumático se desarrolla como resultado de un traumatismo directo en el globo ocular: contusión o lesión penetrante.

Secundaria es el resultado de diversas enfermedades del ojo: neoplasias de la coroides y la retina, uveítis y retinitis, cisticercosis, lesiones vasculares, hemorragias, retinopatía diabética y renal, trombosis de la vena central de la retina y sus ramas, retinopatía del prematuro y de células falciformes. anemia, angiomatosis de Hippel-Lindau, retinitis de Coates, etc.

Distrofia reticular.

Roturas de retina. Las rupturas perforadas se combinan con mayor frecuencia con distrofia reticular y racemosa, y las rupturas operculares y valvulares, por regla general, son causadas por tracción vitreorretiniana, desprendimiento del vítreo posterior, su retracción y hemorragias y son la segunda causa de desprendimiento de retina después de la distrofia reticular.

Hiperpigmentación patológica

Distrofia quística de retina

Quistes oftalmoscópicos

La retinosquisis - estratificación de la retina - se produce como resultado de malformaciones de su desarrollo o procesos distróficos.

La atrofia coriorretiniana tiene la apariencia de focos atróficos con un borde pigmentado.

Las formas mixtas se deben a una combinación de los tipos de distrofia anteriores.

Diagnósticos:

oftalmoscopia binocular, biomicroscopia con lentes positivos y lente de tres espejos de Goldman, si es necesario en combinación con compresión escleral (esclerocompresión).

El cuadro clínico del desprendimiento de retina consta de síntomas subjetivos y objetivos.

la aparición de ganado, es decir, abandonos en el campo de visión

sensaciones de "destellos y relámpagos" (fotopsia), curvatura de los objetos (metamorfopsia), opacidades flotantes.

Perimetría, biomicroscopía de vítreo y retina, indirecta

Oftalmoscopia (preferiblemente binocular). Cuando es difícil diagnosticar y elegir el método óptimo de tratamiento, la evaluación de los fenómenos entópticos, la esclerocompresión y el uso de estudios de ultrasonido y electrofisiológicos son útiles.

Oftalmoscópicamente, el desprendimiento de retina se manifiesta por la desaparición de un reflejo rojo normal en una u otra zona del fondo de ojo, que se vuelve grisáceo-blanquecino en la zona de desprendimiento, y los vasos retinianos se vuelven más oscuros y tortuosos de lo habitual.

El tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina tiene como objetivo bloquear las roturas de la retina y eliminar las adherencias vitreorretinianas que empujan la retina hacia la cavidad vítrea.

Daño ocular por radiación (tipos, diagnóstico, pronóstico).

Radiaciones ionizantes (gamma, beta, alfa). Radiación térmica - EM.

La parte más vulnerable del ojo a la radiación es el cristalino. Las células muertas se vuelven opacas y el crecimiento de las áreas turbias conduce primero a las cataratas y luego a la ceguera total. Cuanto mayor sea la dosis, mayor será la pérdida de visión.

Se pueden formar áreas nubladas con dosis de radiación de 2 Gy o menos.

Una forma más grave de daño ocular, la catarata progresiva, se observa con dosis de alrededor de 5 Gy.

Dosis de 0,5 a 2 Gy recibidas durante 10-20 años conducen a un aumento de la densidad y opacidad del cristalino.

billete 24

Paredes óseas de la órbita y formaciones adyacentes.

Tiene la forma de una pirámide tetraédrica truncada con su vértice mirando hacia el cráneo en un ángulo de 45° con respecto al plano sagital.

pared exterior formado por el hueso cigomático, en parte frontal y un ala grande del hueso esfenoides. Esta pared separa el contenido de la órbita de la fosa temporal.

pared superior cuencas de los ojos, por el hueso frontal, en cuyo grosor, por regla general, hay un seno, y en parte (en la sección posterior), por el ala pequeña del hueso esfenoides; limita con la fosa craneal anterior, y esta circunstancia determina la gravedad de las posibles complicaciones de esta lesión.

En la superficie interna de la parte orbital del hueso frontal, en su borde inferior, hay una pequeña protuberancia ósea a la que se une el bucle del tendón. El tendón del músculo oblicuo superior pasa a través de él, que luego cambia abruptamente la dirección de su curso. En la parte superior externa del hueso frontal hay una fosa de la glándula lagrimal.

Pared interna formado por una placa ósea muy delgada: el hueso etmoides. En el frente, el hueso lagrimal con la cresta lagrimal posterior y el proceso frontal de la mandíbula superior con la cresta lagrimal anterior se unen, detrás está el cuerpo del hueso esfenoides, arriba es parte del hueso frontal y debajo es parte del maxilar superior y del hueso palatino.

Entre las crestas del hueso lagrimal y el proceso frontal de la mandíbula superior hay un receso: la fosa lagrimal, en la que se encuentra el saco lagrimal. Abajo, esta fosa pasa al canal nasolagrimal, ubicado en la pared del hueso maxilar. Contiene el conducto nasolagrimal. Debido a su fragilidad, la pared medial de la órbita se daña fácilmente incluso con un traumatismo cerrado con el desarrollo de enfisema de los párpados (más a menudo) y la órbita misma (con menos frecuencia).

pared inferior la cuenca del ojo es también la pared superior seno maxilar. Esta pared está formada principalmente por la superficie orbitaria del maxilar superior, en parte también por el hueso cigomático y la apófisis orbitaria del hueso palatino.

La pared inferior de la órbita comienza desde la pared ósea, ligeramente lateral a la entrada del canal nasolagrimal.

1.

2. Fisura orbitaria superior

Con el daño a esta área, se desarrolla un complejo sintomático característico: oftalmoplejía completa, es decir, inmovilidad del globo ocular, caída (ptosis) del párpado superior, midriasis, sensibilidad táctil disminuida de la córnea y la piel del párpado, venas retinianas dilatadas y exoftalmos leve. Sin embargo, el "síndrome de la fisura orbitaria superior" puede no expresarse completamente cuando no todos están dañados, sino solo los troncos nerviosos individuales que pasan por esta fisura.

3. Fisura orbitaria inferior

4. agujero circular

5. Agujeros de rejilla

Queratitis (clasificación, sintomatología general, diagnóstico, principios de tratamiento).

Enfermedades inflamatorias de la córnea.

Clasificación de la queratitis.

Los exógenos incluyen:

Bacteriana, incluso postraumática y asociada con enfermedades de los apéndices oculares (conjuntiva, párpados y órganos lagrimales);

Viral (queratoconjuntivitis epidémica adenoviral, pannus tracomatoso;

Hongos (actinomicosis, aspergilosis).

endógeno:

Infecciosas causadas por infecciones específicas (sífilis, tuberculosis, brucelosis, malaria, lepra, etc.);

viral (herpética, queratoconjuntivitis epidémica, sarampión, viruela);

Neurogénico (erosión corneal recurrente neuroparalítica);

Avitaminosos e hipovitaminosos;

Etiología inexplicable (rosácea-queratitis, erosión recurrente, queratitis filamentosa).

Clínica. Síndrome corneal: fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo.

Inyección periconeal (enrojecimiento de los ojos), infiltración inflamatoria.

Necrosis tisular en la parte central del infiltrado, erosión (hasta la membrana anterior), ulceración (con daño a la membrana anterior).

Los bordes de la úlcera se alisan, el fondo está lleno de tejido cicatricial blanquecino.

Resultados: turbidez

- una nube - una turbidez limitada translúcida delgada de un color grisáceo;

La mancha es una turbidez blanquecina limitada más densa;

Belmo es una densa cicatriz opaca gruesa de la córnea de color blanco.

Diagnósticos. La córnea es accesible para la inspección, por lo que no se requieren estudios complejos, además, con la queratitis, existen síntomas subjetivos y objetivos característicos.

La inyección vascular pericorneal en combinación con el síndrome corneal siempre indica la presencia de inflamación en el segmento anterior del ojo.

Es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre queratitis e iridociclitis. Si no hay opacidades en la córnea, es lisa, brillante, esférica y no se altera su sensibilidad, se excluye la queratitis. Es más difícil de entender si ya había queratitis en este ojo. La vieja opacificación se diferencia del nuevo foco de inflamación en que tiene límites claros, no se hincha, sino que, por el contrario, puede ser más delgada que las áreas circundantes de la córnea, tiene una superficie lisa y brillante, está plagada de lentitud, vasos semivacíos, y no hay inyección pericorneal de vasos.

Con queratitis superficial con una superficie abierta y erosionada, siempre se requiere atención de emergencia.

Tratamiento: Láser IR de rango medio, láser UV. Fluoroquinolonas.

Lente de contacto (silicona de hidrógeno) para aliviar el síndrome corneal.

billete 25

Métodos para el estudio de la percepción del color y la luz. Su sustrato anatómico.

Métodos para estudiar la percepción del color:

Las tablas de Rabkin. Un tricrómata normal leerá las 25 tablas, un tricrómata tipo C anómalo leerá más de 12, un dicrómata leerá 7-9.

Tablas de umbrales de Yustovskaya: para determinar los umbrales de la diferencia de color (intensidad del color), permite determinar las diferencias mínimas en los tonos de dos colores.

Las tablas de diagnóstico se basan en el principio de la ecuación de círculos de diferentes colores en términos de brillo y saturación. Con su ayuda, se indican figuras geométricas y números ("trampas"), que se ven y se leen por anomalías de color. Al mismo tiempo, no notan una figura o una figura dibujada en círculos del mismo color. Por lo tanto, este es el color que el sujeto no percibe. Durante el estudio, el paciente debe sentarse de espaldas a la ventana. El médico sostiene la mesa al nivel de sus ojos a una distancia de 0,5-1 m Cada mesa está expuesta durante 5 segundos. Solo las tablas más complejas se pueden mostrar por más tiempo.

Las violaciones identificadas de la percepción del color se evalúan de acuerdo con la tabla como debilidad del color de 1, II o III grado.

Protodeficiente - rojo

Deuterodeficiencia - verde

Tritodeficiencia - azul

La dicromasia es el daltonismo.

Iridociclitis (etiología, clínica, diagnóstico, principios de tratamiento).

El proceso inflamatorio en el tracto vascular anterior puede comenzar desde el iris (iritis) o desde el cuerpo ciliar (ciclitis). Debido al suministro de sangre común y la inervación de estos departamentos, la enfermedad pasa del iris al cuerpo ciliar y viceversa: se desarrolla iridociclitis.

Iridociclitis endógena. Dividido en

infeccioso,

infeccioso-alérgico,

alérgico,

autoinmune

desarrollándose en otras condiciones patológicas del cuerpo, incluidos los trastornos metabólicos.

Iridociclitis exógena. Causas: contusiones, quemaduras, lesiones, que a menudo van acompañadas de la introducción de una infección.

Según el cuadro clínico de la inflamación, se distinguen iridociclitis serosa, exudativa, fibrinosa, purulenta y hemorrágica, según la naturaleza del curso - aguda y crónica, según el cuadro morfológico - focal (granulomatosa) y difusa (no granulomatosa) formas de inflamación. El patrón focal de inflamación es característico de la infección metastásica hematógena.

debido al flujo sanguíneo lento

Clínica. Las principales manifestaciones son una violación de la microcirculación con la formación de hinchazón fibrinoide de la pared vascular. En el foco de la reacción hiperérgica, hay

exudación fibrinosa del iris y cuerpo ciliar,

infiltración linfoide plasmática o polinuclear.

Iridociclitis aguda. La enfermedad comienza de repente.

dolor agudo en el ojo, que se irradia a la mitad correspondiente de la cabeza, y dolor que se produce durante la palpación en la zona de proyección del cuerpo ciliar.

Por la noche, el dolor se intensifica debido al estancamiento de la sangre y la compresión de las terminaciones nerviosas.

Fotofobia, lagrimeo, dificultad para abrir los ojos. (blefaroespasmo)

Ligera hinchazón de los párpados.

Inyección vascular pericorneal.

En la cámara anterior del ojo - hipopión, hifema - sangre, fibrina.

La presencia de precipitados en la superficie posterior de la córnea.

El iris cambia de color y patrón, bombardeo de iris,

La pupila está contraída.

Agudeza visual reducida.

Principios básicos del tratamiento..

primeros auxilios está dirigido a la máxima expansión de la pupila. Se instila una solución al 1% de sulfato de atropina de 3 a 6 veces al día. En la inflamación, la duración de la acción de los midriáticos es muchas veces menor que en un ojo sano.

Para potenciar el efecto, se coloca detrás del párpado una tira estrecha de algodón empapado en midriáticos.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en forma de gotas (naklof, diklof, indometacina) mejoran el efecto de los midriáticos.

La siguiente medida de primeros auxilios es una inyección subconjuntival de esteroides (0,5 ml de dexametasona).

En caso de inflamación purulenta debajo de la conjuntiva y por vía intramuscular, se administra un AB de amplio espectro.

analgésicos,

Después de aclarar la etiología de la iridociclitis, los focos de infección identificados se desinfectan, se desarrolla un esquema de tratamiento general y se prescriben agentes que actúan sobre la fuente de infección o la influencia tóxico-alérgica.

Llevar a cabo la corrección del estado inmunológico. Se utilizan analgésicos y antihistamínicos según sea necesario.

En la etapa de calmar el ojo, puede usar magnetoterapia, un láser de helio-neón, electro y onoforesis con medicamentos para una reabsorción más rápida del exudado restante y la sinequia.

El tratamiento de la iridociclitis crónica es largo. Las tácticas para llevar a cabo una terapia etiológica específica y un tratamiento restaurador se desarrollan en conjunto con un terapeuta o médico fisiatra.

Tracoma y paratracoma (etiología, clínica, diagnóstico, principios de prevención y tratamiento).

tracoma - queratoconjuntivitis infecciosa crónica, caracterizada por la aparición

folículos con su posterior cicatrización en la conjuntiva, inflamación de la córnea (pannus) y, en etapas posteriores, deformidad de los párpados.

El tracoma se produce como resultado de la introducción de patógenos en la conjuntiva del ojo. La lesión suele ser bilateral.

Etapa 1: un aumento agudo en los distritos inflamatorios, infiltración difusa, hinchazón de la conjuntiva con el desarrollo de folículos individuales en ella, que parecen granos grises nublados, ubicados al azar y profundamente.

En la etapa 2, en el contexto de una mayor infiltración y desarrollo de los folículos, comienza su desintegración, se forman cicatrices y se pronuncia el daño corneal. En forma severa y curso largo tracoma, puede ocurrir pannus (inflamación) de la córnea, una infiltración que se extiende al segmento superior de la córnea con vasos que crecen en él.

En el estadio 3 predominan los procesos de cicatrización con presencia de folículos e infiltración. Es la formación de cicatrices en la conjuntiva lo que permite distinguir el tracoma de la conjuntivitis por clamidia y otras conjuntivitis foliculares.

En el estadio 4 se produce una cicatrización difusa de la mucosa afectada.

Durante el período de cicatrización, en lugar del pannus, se produce una intensa opacidad de la córnea en la mitad superior con disminución de la visión.

Una complicación grave es la inflamación de la glándula lagrimal, los canalículos lagrimales y el saco lagrimal.

las úlceras pueden provocar la perforación de la córnea con el desarrollo de inflamación en la cavidad del ojo y, por lo tanto, existe una amenaza de muerte del ojo.

En el proceso de cicatrización se producen graves consecuencias del tracoma: acortamiento de los arcos conjuntivales, formación de adherencias del párpado con el globo ocular (simblefaron), degeneración de las glándulas lagrimales y de meibomio, provocando xerosis corneal. La cicatrización provoca curvatura del cartílago, torsión de los párpados, desalineación de las pestañas (triquiasis).

El diagnóstico de laboratorio incluye un examen citológico de raspados de la conjuntiva para detectar inclusiones intracelulares, el aislamiento de patógenos y la determinación de anticuerpos en el suero sanguíneo.

Tratamiento. AB (ungüento de fluoroquinolonas, tetraciclina o eritromicina).

La triquiasis y la torsión de los párpados se extirpan quirúrgicamente.

Las recaídas son posibles, por lo que después de completar el curso del tratamiento, el paciente debe ser monitoreado durante un largo período de tiempo.

paratracoma - Más a menudo se ve afectado un ojo. Se observa hiperemia, quemosis (edema) de la conjuntiva, secreción purulenta de la cavidad conjuntival, folículos grandes en el fórnix inferior; micropannus (inflamación) en el miembro superior; infiltrados epiteliales punteados en la córnea; Adenopatía indolora preanual.

Endoftalmitis (diagnóstico, principios de tratamiento).

Endoftalmitis: inflamación purulenta en el cuerpo vítreo: la complicación más grave de las heridas penetrantes del ojo.

Inyección mixta del ojo, edema, quemosis pronunciada (la conjuntiva edematosa sobresale más allá de la fisura orbitaria), hipopio en la cámara anterior, disminución de la agudeza visual.

Diagnóstico: lámpara de hendidura, agudeza visual, ecografía, palpación del cuerpo ciliar.

Tratamiento: vancomicina - en el cuerpo vítreo, amikocina - parabulbarno, ofloxocina, dexametacina, metranidazol - en/en. Cirugía.

Aberturas de orificios y formaciones que entran o salen a través de ellos. Síndrome de la fisura orbitaria superior.

En la parte superior de las paredes de la órbita hay varios orificios y grietas a través de los cuales pasan varios nervios grandes y vasos sanguíneos hacia su cavidad.

1. Canal óseo del nervio óptico- conecta su cavidad con la fosa craneal media. El nervio óptico y la arteria oftálmica entran en la órbita a través de este canal.

2. Fisura orbitaria superior. Formado por el cuerpo del hueso esfenoides y sus alas, conecta la órbita con la fosa craneal media. Tres ramas principales del nervio óptico pasan a la órbita: los nervios lagrimal, nasociliar y frontal, así como los troncos de los nervios troclear, abducens y oculomotor. La vena oftálmica superior sale por el mismo espacio.

Con el daño a esta área, se desarrolla un complejo sintomático característico: oftalmoplejía completa, es decir, inmovilidad del globo ocular, caída (ptosis) del párpado superior, midriasis, sensibilidad táctil disminuida de la córnea y la piel del párpado, venas retinianas dilatadas y exoftalmos leve. Sin embargo " síndrome de fisura orbitaria superior Es posible que no se exprese completamente cuando no todos están dañados, sino solo los troncos nerviosos individuales que pasan a través de este espacio.

3. Fisura orbitaria inferior. Formado por el borde inferior del ala grande del hueso esfenoides y el cuerpo del maxilar superior, proporciona comunicación entre la órbita y las fosas pterigopalatina (en la mitad posterior) y temporal. A través de él, una de las dos ramas de la vena oftálmica inferior sale de la órbita (la otra desemboca en la vena oftálmica superior), anastomosándose luego con el plexo venoso pterigoideo, y el nervio y arteria infraorbitaria, el nervio cigomático, primera rama de entran el nervio trigémino y las ramas oftálmicas del nódulo pterigopalatino.

4. agujero circular Se encuentra en el ala mayor del hueso esfenoides. Conecta la fosa craneal media con la pterigopalatina. Por esta abertura pasa la segunda rama del nervio trigémino, de la que parte el nervio infraorbitario en la fosa pterigopalatina, y el nervio cigomático en la fosa temporal inferior. Luego, ambos nervios ingresan a la cavidad orbitaria (el primer subperiostio) a través de la fisura orbitaria inferior.

5. Agujeros de rejilla en la pared medial de la órbita, a través de la cual pasan los nervios del mismo nombre (ramas del nervio nasofaríngeo), arterias y venas.

Además, en el ala grande del hueso esfenoides hay otro orificio: ovalado, que conecta la fosa craneal media con la infratemporal. La tercera rama del nervio trigémino lo atraviesa, pero no participa en la inervación del órgano de la visión.

Patología de las aberturas y túbulos lagrimales (causas, diagnóstico, principios de tratamiento).

Estrechamiento de la abertura lagrimal inferior - una de las causas comunes de lagrimeo persistente. El estrechamiento de la abertura lagrimal se puede decir en su diámetro ≤0,1 mm. Si no es posible expandir el diámetro de la abertura lagrimal introduciendo sondas cónicas, entonces es posible una operación: aumentar su luz extirpando un pequeño colgajo triangular o cuadrado de pared posterior el comienzo del túbulo.

Eversión de la abertura lagrimal inferior puede ser congénita o adquirida, puede cursar con blefaroconjuntivitis crónica, atonía senil de párpados, etc.

La abertura lagrimal no está sumergida en el lago lagrimal, sino que está girada hacia afuera. En casos leves, la eversión puede eliminarse extirpando colgajos de la mucosa conjuntival debajo de la abertura lagrimal inferior, seguido de la imposición de suturas de ajuste. En casos severos, se realiza cirugía plástica, eliminando simultáneamente la eversión del párpado inferior.

Obstrucción de las vías lagrimales - debido a la inflamación de la membrana mucosa de los párpados y túbulos con conjuntivitis. Las obliteraciones de longitud pequeña (1-1,5 mm) pueden eliminarse mediante sondaje, seguidas de la introducción de hilos y tubos bougienage en la luz del túbulo durante varias semanas con una sonda de Alekseev.

Con una disfunción irrecuperable del canalículo lagrimal inferior, está indicada una operación: activación del canalículo lagrimal superior.

Inflamación del túbulo (dacriocanaliculitis) - secundario en el contexto de procesos inflamatorios de los ojos, conjuntiva.

La piel en el área de los túbulos se inflama. Hay lagrimeo pronunciado, secreción mucopurulenta de las aberturas lagrimales.

La canaliculitis fúngica se caracteriza por una fuerte expansión del túbulo lleno de pus y cálculos fúngicos.

El tratamiento de la canaliculitis es conservador, dependiendo de las causas subyacentes.

La canaliculitis fúngica se trata dividiendo el túbulo y eliminando los cálculos, seguido de la lubricación de las paredes del túbulo abierto con tintura de yodo y el nombramiento de nistatina.

Daño a los conductos lagrimales - con una lesión en la parte interna de los párpados.

Es necesario un tratamiento quirúrgico oportuno, de lo contrario no solo habrá defecto cosmético pero también lagrimeo. Durante el tratamiento quirúrgico primario de la herida, se comparan los bordes del canalículo lagrimal inferior dañado, para lo cual se pasa una sonda de Alekseev a través de la parte inferior abertura lagrimal y el canalículo, la boca de los canalículos lagrimales, el canalículo lagrimal superior y sacar su extremo del punto lagrimal superior. Después de insertar el capilar de silicona en el oído de la sonda, la sonda se retira con un movimiento inverso y su lugar en los conductos lagrimales lo ocupa el capilar. Los extremos oblicuos del capilar se fijan con una sutura: se forma una ligadura anular. Se aplican suturas cutáneas a los tejidos blandos en el sitio de su ruptura. Las suturas de la piel se retiran después de 10 a 15 días, la ligadura anular se retira después de algunas semanas.

El sistema nervioso del ojo está representado por todo tipo de inervación: sensorial, simpática y motora. Antes de penetrar en el globo ocular, las arterias ciliares anteriores emiten una serie de ramas que forman una red en bucle marginal alrededor de la córnea. Las arterias ciliares anteriores también emiten ramas que irrigan la conjuntiva adyacente al limbo (vasos conjuntivales anteriores).

El nervio nasociliar da una rama al ganglio ciliar, las otras fibras son nervios ciliares largos. sin interrupción en nudo ciliar, 3-4 nervios ciliares perforan el globo ocular alrededor del nervio óptico y alcanzan el cuerpo ciliar a través del espacio supracoroideo, donde forman un plexo denso. Desde este último, las ramas nerviosas penetran en la córnea.

Además de los nervios ciliares largos, los nervios ciliares cortos que se originan en el ganglio ciliar ingresan al globo ocular en la misma área. El ganglio ciliar es un ganglio nervioso periférico y tiene un tamaño de unos 2 mm. Se encuentra en la órbita por fuera del nervio óptico, a 8-10 mm del polo posterior del ojo.

El ganglio, además de las fibras nasociliares, incluye fibras parasimpáticas del plexo de la arteria carótida interna.

Los nervios ciliares cortos (4-6), que entran en el globo ocular, proporcionan fibras sensoriales, motoras y simpáticas a todos los tejidos del ojo.

Las fibras nerviosas simpáticas que inervan el dilatador de la pupila ingresan al ojo como parte de los nervios ciliares cortos, pero, al unirlos entre el ganglio ciliar y el globo ocular, no ingresan al ganglio ciliar.

En la órbita, las fibras simpáticas del plexo de la arteria carótida interna, que no están incluidas en el ganglio ciliar, se unen a los nervios ciliares largos y cortos. Los nervios ciliares entran en el globo ocular no muy lejos del nervio óptico. Los nervios ciliares cortos que provienen del nódulo ciliar en la cantidad de 4-6, después de pasar a través de la esclerótica, aumentan a 20-30 troncos nerviosos, distribuidos principalmente en el tracto vascular, y no hay nervios sensoriales en la coroides y el simpático. las fibras que se han unido en la órbita inervan las conchas dilatadoras del iris. Por lo tanto, durante los procesos patológicos en una de las membranas, por ejemplo, en la córnea, se notan cambios tanto en el iris como en el cuerpo ciliar. Por lo tanto, la parte principal de las fibras nerviosas llega al ojo desde el nódulo ciliar, que se encuentra a 7-10 mm del polo posterior del globo ocular y se encuentra junto al nervio óptico.

La composición del nódulo ciliar incluye tres raíces: sensible (del nervio nasociliar - ramas del nervio trigémino); motor (formado por fibras parasimpáticas que pasan como parte del nervio oculomotor) y simpático. De cuatro a seis nervios ciliares cortos que emergen de la rama del ganglio ciliar en otras 20 a 30 ramas, que se envían a todas las estructuras del globo ocular. Se acompañan de fibras simpáticas del ganglio simpático cervical superior, que no penetran en el ganglio ciliar, inervando el músculo que dilata la pupila. Además, 3 o 4 nervios ciliares largos (ramas del nervio nasociliar) también pasan dentro del globo ocular, evitando el nódulo ciliar.

Inervación motora y sensorial del ojo y sus órganos accesorios. La inervación motora del órgano humano de la visión se realiza con la ayuda de los pares de nervios craneales III, IV, VI, VII, sensibles, a través de la primera y en parte la segunda rama del nervio trigémino (V par de nervios craneales).

El nervio oculomotor (el tercer par de nervios craneales) se origina en los núcleos que se encuentran en el fondo del acueducto de Silvio al nivel del colículo anterior. Estos núcleos son heterogéneos y consisten en dos laterales principales (derecho e izquierdo), que incluyen cinco grupos de células grandes y células pequeñas adicionales: dos laterales emparejados (núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal) y uno no emparejado (núcleo Perlia) ubicado entre ellos. La longitud de los núcleos del nervio oculomotor en dirección anteroposterior es de 5 mm.

Las fibras para tres líneas rectas (superior, interna e inferior) y oblicua inferior parten de núcleos de células grandes laterales emparejados. músculos oculomotores, así como por dos porciones del músculo que levanta el párpado superior, y las fibras que inervan el recto interno e inferior, así como los músculos oblicuos inferiores, se cruzan inmediatamente.

Las fibras que se extienden desde los núcleos de células pequeñas apareadas a través del ganglio ciliar inervan el músculo del esfínter pupilar, y las que se extienden desde el núcleo no apareado inervan el músculo ciliar. A través de las fibras del haz longitudinal medial, los núcleos del nervio oculomotor están conectados con los núcleos de los nervios troclear y motor ocular externo, el sistema de núcleos vestibular y auditivo, el núcleo del nervio facial y los cuernos anteriores de la médula espinal. Esto asegura las reacciones del globo ocular, cabeza, torso a todo tipo de impulsos, en particular vestibular, auditivo y visual.

A través de la fisura orbitaria superior, el nervio oculomotor ingresa a la órbita, donde, dentro del infundíbulo muscular, se divide en dos ramas: superior e inferior. La rama delgada superior se encuentra entre el músculo superior y el músculo que levanta el párpado superior y los inerva. La rama inferior y más grande pasa por debajo del nervio óptico y se divide en tres ramas: la externa (la raíz del nódulo ciliar y las fibras para el músculo oblicuo inferior parten de ella), la media y la interna (inervan la parte inferior) y músculos rectos internos, respectivamente). La raíz transporta fibras de los núcleos accesorios del nervio oculomotor. Inervan el músculo ciliar y el esfínter de la pupila.

El nervio troclear (cuarto par de nervios craneales) se origina en el núcleo motor (de 1,5 a 2 mm de largo), ubicado en el fondo del acueducto de Silvio, inmediatamente detrás del núcleo del nervio oculomotor. Penetra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior lateral al infundíbulo muscular. Inerva el músculo oblicuo superior.

El nervio motor ocular externo (sexto par de nervios craneales) se origina en el núcleo ubicado en la protuberancia varolii en la parte inferior de la fosa romboidal. Sale de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior, situada en el interior del embudo muscular entre las dos ramas del nervio oculomotor. Inerva el músculo recto externo del ojo.

El nervio facial (el séptimo par de nervios craneales) tiene una composición mixta, es decir, incluye no solo fibras motoras, sino también sensoriales, gustativas y secretoras que pertenecen al nervio intermedio. Este último está muy cerca del nervio facial en la base del cerebro desde el exterior y es su raíz posterior.

El núcleo motor del nervio (longitud 2-6 mm) se encuentra en la parte inferior de la protuberancia varolii en la parte inferior del cuarto ventrículo. Las fibras que parten de él salen en forma de raíz a la base del cerebro en el ángulo pontocerebeloso. Luego, el nervio facial, junto con el intermedio, ingresa al canal facial del hueso temporal. Aquí se fusionan en un tronco común, que penetra aún más en la parótida. glándula salival y se divide en dos ramas, formando el plexo parotídeo. de el a músculos faciales salen los troncos nerviosos, incluido el músculo circular del ojo.

El nervio intermedio contiene fibras secretoras para la glándula lagrimal ubicada en el tronco del encéfalo, y a través de la genu genu ingresa al nervio petroso mayor. La vía aferente de las glándulas lagrimales principal y accesoria comienza con las ramas conjuntival y nasal del nervio trigémino. Hay otras zonas de estimulación refleja de la producción de lágrimas: la retina, el lóbulo frontal anterior del cerebro, el ganglio basal, el tálamo, el hipotálamo y el ganglio simpático cervical.

El nivel de daño al nervio facial puede determinarse por el estado de secreción del líquido lagrimal. Cuando no está roto, el foco está debajo del nódulo de la rodilla y viceversa.

El nervio trigémino (el quinto par de nervios craneales) es mixto, es decir, contiene fibras sensoriales, motoras, parasimpáticas y simpáticas. Contiene núcleos (tres sensibles - espinal, puente, cerebro medio - y un motor), raíces sensoriales y motoras, así como el nódulo trigémino (en la raíz sensorial).

Las fibras nerviosas sensoriales se originan en las células bipolares del poderoso ganglio del trigémino, de 14 a 29 mm de ancho y 5 a 10 mm de largo.

Los axones del ganglio trigémino forman las tres ramas principales del nervio trigémino. Cada uno de ellos está asociado con ciertos nódulos nerviosos: el nervio oftálmico - con el ciliar, maxilar - con el pterigopalatino y mandibular - con el oído, submandibular y sublingual.

La primera rama del nervio trigémino, siendo la más delgada (2-3 mm), sale de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria. Al acercarse a él, el nervio se divide en tres ramas principales: n. nasociliaris, n. frontal, n. lacrimalis.

El nervio nasociliaris, ubicado dentro del embudo muscular de la órbita, a su vez, se divide en ramas etmoidales y nasales ciliares largas y, además, da la raíz al nódulo ciliar.

Los nervios ciliares largos en forma de 3-4 troncos delgados se envían al polo posterior del ojo, perforan la esclerótica en la circunferencia del nervio óptico y van anteriormente a lo largo del espacio supracoroideo junto con nervios ciliares cortos que se extienden desde el cuerpo ciliar y a lo largo de la circunferencia de la córnea. Las ramas de estos plexos proporcionan inervación sensible y trófica de las estructuras correspondientes del ojo y la conjuntiva perilímbica. El resto recibe inervación sensitiva de las ramas palpebrales del nervio trigémino.

De camino al ojo, las fibras nerviosas simpáticas del plexo de la arteria carótida interna se unen a los nervios ciliares largos, que inervan el dilatador de la pupila.

Los nervios ciliares cortos (4-6) salen del ganglio ciliar, cuyas células están conectadas con las fibras de los nervios correspondientes a través de raíces sensoriales, motoras y simpáticas. Se encuentra a una distancia de 18-20 mm detrás del polo posterior del ojo debajo del músculo recto externo, adyacente en esta zona a la superficie del nervio óptico.

Al igual que los nervios ciliares largos, los nervios ciliares cortos también se acercan al polo posterior del ojo, perforan la esclerótica a lo largo de la circunferencia del nervio óptico y, aumentando en número (hasta 20-30), participan en la inervación de los tejidos de el ojo, principalmente su coroides.

Los nervios ciliares largos y cortos son una fuente de inervación sensorial (córnea, iris, cuerpo ciliar), vasomotora y trófica.

La rama terminal del nervio nasociliar es el nervio subtroclear, que inerva la piel en la raíz de la nariz, la esquina interna de los párpados y las partes correspondientes de la conjuntiva.

El nervio frontal, que es la rama más grande del nervio oftálmico, después de ingresar a la órbita emite dos ramas grandes: el nervio supraorbitario con ramas medial y lateral y el nervio supratroclear. El primero de ellos, habiendo perforado la fascia tarsoorbitaria, atraviesa la abertura nasofaríngea del hueso frontal hasta la piel de la frente, y el segundo sale de la órbita por su ligamento interno. En general, el nervio frontal proporciona inervación sensorial a la parte media del párpado superior, incluida la conjuntiva y la piel de la frente.

El nervio lagrimal, después de ingresar a la órbita, se dirige anteriormente sobre el músculo recto externo del ojo y se divide en dos ramas: la superior (más grande) y la inferior. La rama superior, siendo una continuación del nervio principal, da ramas a la glándula lagrimal y la conjuntiva. Algunos de ellos, tras atravesar la glándula, perforan la fascia tarsoorbitaria e inervan la piel en la región del ángulo externo del ojo, incluida la zona del párpado superior.

Una pequeña rama inferior del nervio lagrimal se anastomosa con la rama cigomático-temporal del nervio cigomático, que transporta fibras secretoras para la glándula lagrimal.

La segunda rama del nervio trigémino participa en la inervación sensorial de solo los órganos auxiliares del ojo a través de sus dos ramas: los nervios cigomático e infraorbitario. Ambos nervios se separan del tronco principal en la fosa pterigopalatina y entran en la cavidad orbitaria a través de la fisura orbitaria inferior.

El nervio infraorbitario, habiendo entrado en la órbita, pasa a lo largo del surco de su pared inferior y sale a través del canal infraorbitario hacia la superficie frontal. Inerva la parte central del párpado inferior, la piel de las alas de la nariz y la mucosa de su vestíbulo, así como la mucosa labio superior, encía superior, recesos alveolares y, además, la dentición superior.

El nervio cigomático en la cavidad de la órbita se divide en dos ramas: cigomático-temporal y cigomático-facial. Habiendo pasado por los canales correspondientes en el hueso cigomático, inervan la piel de la parte lateral de la frente y una pequeña área de la región cigomática.

Tipos de anestesia regional en cirugía oftálmica:

bloque peribulbar

Bloque retrobulbar

La técnica más popular en la actualidad es el bloqueo peribulbar. Ha suplantado en gran medida el bloqueo retrobulbar y la anestesia general en muchas cirugías oculares.

Capacitación

1. Se inserta una cánula intravenosa para acceso venoso permanente en caso de emergencia.

2. saco conjuntival anestesiado con ametocaína al 1%. Se inyectan tres gotas en cada ojo, el procedimiento se repite tres veces con un intervalo de 1 minuto.

3. Se toma una jeringa de 10 ml con 5 ml de bupivacaína al 0,75% mezclada con 5 ml de lidocaína al 2% con epinefrina 1:200.000.

4. Se agregan 75 unidades de hialuronidasa para mejorar la difusión de la mezcla anestésica en la órbita, lo que conduce a un desarrollo más rápido de la anestesia y la prolonga.

5. Se conecta a la jeringa una aguja de 25 G de 2,5 cm de largo.

6. Se acuesta al paciente boca arriba y se le pide que mire directamente hacia arriba, a un punto fijo del techo, de modo que los ojos estén en una posición neutra.

Ejecución de bloque

Generalmente se requieren dos inyecciones peribulbares transconjuntivales.

Inyección inferolateral (Fig. 3, 4). Se tira hacia abajo del párpado inferior y se coloca la aguja a medio camino entre el canto lateral y el limbo lateral. La inyección no es dolorosa, porque. se realiza a través de una conjuntiva previamente anestesiada. La aguja también se puede insertar directamente a través de la piel. La aguja se mueve en el plano sagital, paralela a la parte inferior de la órbita, pasando por debajo del globo ocular. No hay necesidad de aplicar una presión excesiva en este caso, porque. La aguja se mueve libremente sin ninguna resistencia.

Cuando considera que la aguja ha pasado el ecuador del globo ocular, la dirección cambia medialmente (20°) y craneal (10° hacia arriba) para evitar el límite óseo de la órbita. Avance la aguja hasta que su cono (es decir, 2,5 cm) esté al nivel del iris. Después de la aspiración de control, se inyectan lentamente 5 ml de la solución. No debería haber mucha resistencia. Si hay resistencia, entonces la punta de la aguja puede estar en uno de los músculos externos del ojo y su posición debe cambiarse un poco. Durante la inyección, el párpado inferior puede llenarse de anestésico y aparecerá algo de hinchazón de la conjuntiva.

Dentro de los 5 minutos de esta inyección, algunos pacientes desarrollan anestesia adecuada y acinesia, pero la mayoría requiere otra inyección.

Inyección medial (Figura 5). La misma aguja se inserta a través de la conjuntiva nasal y se dirige directamente en dirección posterior paralela a la pared medial de la órbita en un ángulo ligeramente craneal de 20° hasta que el cono de la aguja alcance el nivel del iris. A medida que la aguja pasa a través del ligamento medial apretado, es posible que se requiera una ligera presión, lo que puede hacer que el ojo se atraiga medialmente durante un tiempo.

Después de la aspiración de control, se inyectan 5 ml de la solución anestésica especificada. Luego se cierra el ojo y se fijan los párpados con una tirita. Se coloca una gasa encima y se aplica presión con un oculopresor Macintrire a 30 mm Hg. Si no se dispone de un oculopresor, aplique una presión suave con los dedos de una mano. Esto es necesario para reducir la presión intraocular (PIO) al limitar la formación de líquido ocular y aumentar su reabsorción.

Normalmente, un bloque se evalúa 10 minutos después de la ejecución.

Los signos de un bloqueo exitoso son:

Ptosis (párpado caído con incapacidad para abrir los ojos)

Falta de movimiento o movimiento mínimo de los globos oculares en todas las direcciones (acinesia)

dolor durante la inyección, pérdida repentina de la visión, hipotensión o hematoma vítreo. La perforación se puede evitar mediante la inserción cuidadosa de la aguja, sin guiarla hacia arriba y hacia adentro hasta que su extremo haya pasado el ecuador del ojo.

Penetración central de un esteticista local: esto se debe a la inyección directa debajo de la duramadre, que envuelve el nervio óptico antes de unirse a la esclerótica, o debido a la diseminación arterial retrógrada. Pueden presentarse diversos síntomas, como letargia, vómitos, ceguera contralateral por efecto del anestésico sobre el quiasma óptico, convulsiones, depresión respiratoria, síntomas neurológicos e incluso paro cardíaco. Por lo general, todos estos síntomas se desarrollan dentro de los 5 minutos posteriores a la inyección.

El reflejo oculocardiaco es una bradicardia que puede ocurrir cuando se tira del ojo. Un bloqueo eficaz impide el desarrollo del reflejo oculocardiaco al interrumpir la cadena de reflejos. Sin embargo, la ejecución de un bloqueo y especialmente el estiramiento rápido de los tejidos con una solución anestésica o el sangrado pueden acompañarse en ocasiones del desarrollo de este reflejo. Es necesario un seguimiento adecuado para su reconocimiento oportuno.

Atrofia del nervio óptico. La lesión del nervio óptico y la oclusión vascular retiniana pueden ser causadas por lesión directa del nervio óptico o de la arteria central de la retina, inyección en la vaina del nervio óptico o hemorragia debajo de la vaina del nervio óptico. Estas complicaciones pueden conducir a la pérdida parcial o total de la visión.

Ventajas de la anestesia local sobre la anestesia general:

1. Se puede realizar en un hospital de día

2. Provoca buena acinesia y anestesia

3. Efecto mínimo sobre la presión intraocular

4. Requiere un mínimo de equipo

Defectos:

1. No apto para algunos pacientes (niños, retrasados ​​mentales, sordos, que no hablan el idioma del médico)

2. Complicaciones descritas anteriormente

3. Depende de la habilidad del anestesiólogo

4. No apto para cierto tipo de operaciones (por ejemplo, para operaciones intraoculares, dacriocistorrinostomía, etc.)
cirugías oculares Se puede realizar con anestesia local y general. El número anterior de la revista, publicado en ruso, describía los métodos de anestesia regional. Este artículo discute los principios de la anestesia general en cirugía oftálmica.

La anestesia general en cirugía oftálmica plantea muchas tareas diferentes para el anestesiólogo. Los pacientes a menudo son ancianos y están agobiados por diversas comorbilidades especialmente diabetes y hipertensión arterial. Los medicamentos utilizados en oftalmología pueden afectar el curso de la anestesia. Por ejemplo, los medicamentos para el tratamiento del glaucoma, incluido el bloqueador beta timolol o el yoduro de fosfolina, que tienen propiedades anticolinesterásicas, pueden prolongar la acción de la succinilcolina.

El anestesista debe estar familiarizado con los factores que afectan la presión intraocular (PIO). La PIO es la presión dentro del globo ocular, que normalmente está en el rango de 10 a 20 mm Hg. Arte. Cuando un cirujano opera intraocularmente (por ejemplo, extracción de cataratas), el control de la PIO por parte del anestesiólogo es muy importante. Un aumento de la presión intraocular puede empeorar las condiciones de la operación y provocar la pérdida del contenido del globo ocular con consecuencias irreversibles. Una ligera disminución de la PIO mejora las condiciones de funcionamiento. Un aumento de la PIO suele estar causado por la presión externa, un aumento del volumen de sangre en los vasos intraoculares o un aumento del volumen del cuerpo vítreo.

Nervio oculomotor, III (n. oculomotorius)-motor. Su núcleo se localiza en la parte anterior del tegmento del mesencéfalo a nivel de los montículos superiores del techo del mesencéfalo. Este núcleo consta de cinco grupos de células, diferentes en estructura y función. Los dos grupos que ocupan la posición más lateral forman un núcleo celular grande emparejado lateralmente. Los axones de las células motoras de este núcleo se dirigen principalmente a lo largo de sus lados y opuestos a los siguientes músculos externos estriados del ojo: el músculo que levanta el párpado superior (m. levator palpebrae superioris), el músculo recto superior (t. rectus superior), moviendo el globo ocular hacia arriba y algo hacia adentro, el músculo recto inferior (m. rectus inferior), que mueve el globo ocular hacia adentro y hacia abajo, el músculo recto medial (m. rectus medialis), que gira el globo ocular medialmente, y para el músculo oblicuo inferior (m. obliquus inferior), que gira el globo ocular hacia arriba y hacia afuera.

Entre las dos partes del núcleo lateral (principal) hay grupos de pequeñas células vegetativas (parasimpáticas), un núcleo adicional, que incluye el núcleo de células pequeñas emparejado de Yakubovich, que inerva el músculo interno no estriado (liso) del globo ocular. , que contrae la pupila (esfínter de la pupila), proporcionando una reacción de la pupila a la luz y la convergencia, y un núcleo de células pequeñas no apareadas de Perlia, ubicado entre los núcleos de Yakubovich, que inerva el músculo ciliar (m. ciliaris), que regula la configuración del cristalino, lo que asegura la acomodación, es decir, la visión de cerca.

Los axones de las células nerviosas de los núcleos parasimpáticos emparejados y no emparejados terminan en el ganglio ciliar (ganglio ciliar), cuyas fibras celulares llegan a los músculos del ojo mencionados, participando en la implementación del reflejo pupilar.

El nervio oculomotor sale del mesencéfalo a través del suelo de la fosa interpeduncular (fosa interpeduncularis) en el borde superior del puente y la superficie medial del tronco encefálico y sale a la superficie inferior del cerebro, donde pasa junto con el troclear, Los nervios motor ocular externo y oftálmico (rama del par en V) a través del espacio orbital superior, dejando la cavidad craneal e inervando los cinco externos y dos anteriores. músculos internos ojos.

El daño completo al nervio oculomotor causa:

Prolapso del párpado superior (ptosis) causado por paresia o parálisis m. elevador del párpado superior;

Estrabismo divergente (strabismus divergens) - debido a paresia o parálisis m. rectus medialis y el predominio de la función m. rectus lateralis (nervio VI): el globo ocular está girado hacia afuera y hacia abajo;

Visión doble (diplo-pía), que se observa cuando se levanta el párpado superior y aumenta cuando el objeto en cuestión se mueve hacia el otro ojo,

Falta de convergencia de los globos oculares por la imposibilidad de movimientos oculares hacia adentro y hacia arriba;

Violación de la acomodación (debido a la parálisis del músculo ciliar): el paciente no puede ver un objeto que está a corta distancia;

Dilatación pupilar (midriasis) por predominio de la inervación simpática m. pupila dilatadora;

Protrusión del globo ocular desde la órbita (exoftalmo) debido a paresia o parálisis de los músculos externos del ojo mientras se mantiene el tono m. orbitalis, que tiene inervación simpática del centrum cilio-spinale (Cs-Thi);

Falta de reflejo pupilar.

La violación del reflejo pupilar se explica por la derrota de su arco reflejo.

La iluminación de un ojo provoca reacciones pupilares directas (estrechamiento de la pupila del lado de la iluminación) y amistosas (estrechamiento de la pupila del ojo opuesto).

El estudio de la función del nervio oculomotor se realiza simultáneamente con el estudio de las funciones de los nervios troclear y motor ocular externo. A la exploración se determina la simetría de las fisuras palpebrales, la presencia de ptosis (caída del párpado superior), estrabismo convergente o divergente. Luego comprobar la presencia de diplopía, movimientos de cada globo ocular por separado (arriba, abajo, adentro y afuera) y movimientos articulares de los globos oculares en estas direcciones.

El estudio de las pupilas se reduce a determinar su tamaño, forma, uniformidad, así como la reacción directa y amistosa de las pupilas a la luz. Al examinar la reacción directa de la pupila a la luz, el examinador cierra ambos ojos del sujeto que mira hacia la luz con las palmas de las manos y, alternativamente, retirando las palmas de las manos, observa cómo reacciona la pupila según la intensidad de su iluminación. En el estudio de una reacción amistosa, se evalúa la reacción de la pupila a la luz en función de la iluminación del otro ojo.

El estudio de la reacción de las pupilas a la convergencia con acomodación se lleva a cabo acercando alternativamente el objeto a los ojos y luego alejándolo (al nivel del puente de la nariz). Al acercarse al objeto en el que se fija la mirada, las pupilas se contraen, al alejarse, se expanden.

La pérdida de una reacción directa y amistosa de las pupilas a la luz mientras se mantiene una reacción viva a la acomodación con convergencia se denomina síndrome de Argyle Robertson, que se observa con tabes dorsales. Con esta enfermedad, hay otros síntomas de las pupilas: su irregularidad (anisocoria), cambio de forma. A etapa crónica se observa encefalitis epidémica síndrome inverso Argyle Robertson (respuesta pupilar conservada a la luz, pero debilitamiento o pérdida de respuesta pupilar a la convergencia con acomodación).

Con una lesión nuclear, a menudo solo se ven afectados los músculos individuales, lo que se explica por la disposición dispersa de los grupos de células y la participación de solo algunos de ellos en el proceso.

Bloquear nervio, IV (n. trochlearis) - motor. Su núcleo está ubicado en el tegmento del mesencéfalo en la parte inferior del acueducto del mesencéfalo a nivel del colículo inferior. Los axones de las células motoras van dorsalmente, sin pasar por el acueducto del mesencéfalo, entran en el velo medular superior, donde realizan una decusación parcial. Dejando el tronco del encéfalo detrás de los montículos inferiores, la raíz del nervio troclear rodea el tronco del encéfalo a lo largo de su superficie lateral, se encuentra en la base del cráneo y luego, junto con los nervios oculomotor, motor ocular externo y oftálmico, abandona el cráneo. cavidad a través de la fisura orbitaria superior y entra en la cavidad orbitaria. Aquí inerva al único músculo: el músculo oblicuo superior, que gira el globo ocular hacia afuera y hacia abajo.

La afectación aislada del nervio motor ocular externo es rara. Esto da como resultado estrabismo convergente (estrabismo convergente) y diplopía solo cuando se mira hacia abajo.

Nervio abducens, VI (n. abducens) - motor. También se le conoce como un grupo de nervios del ángulo pontocerebeloso. Su núcleo está ubicado en la parte inferior del triángulo superior de la fosa romboidal dentro de la parte inferior del puente, donde la rodilla interna del nervio facial, doblándose alrededor de este núcleo, forma el tubérculo facial. Los axones de las células motoras del núcleo se dirigen en dirección ventral y, habiendo atravesado todo el espesor del puente, salen del tronco encefálico entre el borde inferior del puente y las pirámides del bulbo raquídeo. Luego, el nervio motor ocular externo se encuentra en la superficie inferior del cerebro, pasa cerca del seno cavernoso y sale de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior (junto con los pares III, IV y la rama superior del par V) y penetra en la órbita, donde inerva el músculo recto lateral, durante el cual el ojo de la manzana se vuelve hacia afuera. Las dendritas de las células motoras del núcleo están en contacto con las fibras del haz longitudinal posterior y la vía córtico-nuclear. Con el daño del nervio V, se produce paresia periférica aislada o parálisis del músculo recto lateral, que se manifiesta por limitación o imposibilidad de movimiento.

Globo ocular Zheniya hacia el exterior. En tales casos se produce estrabismo convergente y diplopía, que se agrava al mirar hacia el nervio afectado. La diplopía produce grandes molestias al paciente. Para evitarlo, intenta mantener la cabeza girada en dirección contraria al músculo afectado, o taparse el ojo con la mano. La duplicación prolongada puede ir acompañada de mareos, dolor en la parte posterior de la cabeza y el cuello debido a la posición forzada de la cabeza.

Con una lesión nuclear, las fibras del nervio facial, que envuelven el núcleo del nervio motor ocular externo, y las fibras de los tractos piramidales también están involucradas en el proceso patológico (sección "Síndromes alternantes", p. 130).

Inervación ocular. Los movimientos amistosos de los globos oculares se deben a la contracción sincrónica de músculos inervados por diferentes nervios. Por lo tanto, girar los ojos hacia arriba o hacia abajo con la bajada o elevación simultáneas de los párpados requiere la contracción de los músculos inervados por dos nervios oculomotores o dos oculomotores y troclear. El giro de los globos oculares hacia un lado se lleva a cabo debido a la contracción de los músculos, que están inervados por el nervio motor ocular externo correspondiente al lado y el oculomotor opuesto. Tal sincronía es posible debido a la existencia de un sistema de inervación especial: el haz longitudinal posterior, que conecta los pares III, IV y VI entre sí y con otros analizadores. Sus fibras descendentes comienzan en el núcleo del fascículo longitudinal posterior (Darkshevich), ubicado debajo de la parte inferior del extremo oral del acueducto del mesencéfalo. Están unidos por fibras descendentes del núcleo vestibular lateral (Deiters). Las fibras descendentes terminan en los núcleos del nervio XI y las células de los cuernos anteriores de la parte cervical de la médula espinal, proporcionando una conexión con los movimientos de la cabeza. En su camino, las fibras descendentes se acercan a las células de los pares de núcleos III, IV y VI, estableciendo una conexión entre ellas. En otros núcleos vestibulares, el superior y el medial, comienzan las fibras ascendentes, que conectan el núcleo del VI nervio con esa parte del núcleo del nervio oculomotor opuesto que inerva el músculo recto medial. Los núcleos del haz longitudinal posterior conectan las partes de los núcleos de los nervios oculomotores responsables de girar los ojos hacia arriba y hacia abajo. Esto asegura movimientos oculares coordinados.

La inervación de los movimientos oculares voluntarios la lleva a cabo la corteza. Las fibras que conectan el centro cortical de la mirada (las secciones posteriores de la circunvolución frontal media) con el fascículo longitudinal posterior pasan a través de las secciones anteriores de la pata anterior de la cápsula interna cerca de la vía cortical-nuclear y van al tegmento del mesencéfalo. y protuberancia, cruzándose en sus tramos anteriores. Terminan en el núcleo del nervio motor ocular externo (centro del tallo de la mirada). Las fibras para los movimientos oculares verticales se acercan al núcleo del fascículo longitudinal posterior, que es el punto focal de la mirada vertical.

El daño al fascículo longitudinal posterior o centro del tallo de la mirada provoca una violación de los movimientos oculares combinados en la dirección correspondiente a la lesión (paresia o parálisis de la mirada). El daño a las secciones posteriores de la circunvolución frontal media o los caminos que conducen desde aquí al fascículo longitudinal posterior causa paresia o parálisis de la mirada en la dirección opuesta a la lesión. Con procesos irritativos en la corteza de estas secciones, se producen convulsiones clónico-tónicas de los músculos oculares y la cabeza en la dirección opuesta al foco de irritación. El daño al área en la que se encuentran los núcleos del haz longitudinal posterior causa paresia o parálisis de la mirada vertical.