¿Qué es la diástasis urinaria? El estudio de las enzimas pancreáticas en el diagnóstico de la pancreatitis aguda
Un estudio químico incluye la determinación de proteína, azúcar, cuerpos cetónicos, pigmentos biliares, amilasa, diastasa, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y calcio en la orina.
La orina normal contiene cantidades muy pequeñas ardilla, lo cual no es detectado por muestras cualitativas, por lo que se considera que no hay proteína en la orina.
Interpretación:
La excreción de proteína en la orina (proteinuria) puede ser de origen renal o extrarrenal. La proteinuria extrarrenal se observa en enfermedades inflamatorias. tracto urinario, mientras que el exudado de proteínas entra en la orina. La cantidad de proteína en la orina no es grande (no más del 1%). La proteinuria renal es, a su vez, de carácter funcional y orgánico. La proteinuria renal funcional se observa con irritación severa de los riñones por factores físicos, químicos, térmicos y otros. Por lo tanto, se puede detectar una pequeña cantidad de proteína en la orina en personas perfectamente sanas con actividad física, caminata prolongada (proteinuria de marcha), a largo plazo posición vertical(proteinuria ortostática), enfriamiento, estrés.
La proteinuria renal orgánica es el resultado de daños orgánicos parénquima renal y aumento de la permeabilidad capilar glomérulos renales. Aparece en forma aguda y glomerulonefritis crónica, condiciones infecto-tóxicas. La cantidad de proteína en la orina con proteinuria renal es significativamente pronunciada y puede alcanzar el 10-20%.
La orina normal también contiene glucosa en forma de trazas que no superen el 0,02 %, que, al igual que el azúcar, no se detectan en muestras de calidad ordinaria.
Interpretación:
La aparición de glucosa en la orina (glucosuria) puede ser fisiológica y patológica. La glucosuria fisiológica se observa al ingerir una gran cantidad de hidratos de carbono (glucosuria alimentaria), tras estrés emocional (glucosuria emocional), tras tomar algunos medicamentos(cafeína, glucocorticoides), en caso de intoxicación con morfina, cloroformo, fósforo. La glucosuria patológica puede ser de origen pancreático (diabetes mellitus), tiroideo (hipertiroidismo), hipofisario (síndrome de Ischenko-Cushing), hepático (diabetes del bronce).
Para una correcta valoración de la glucosuria es necesario determinar la cantidad de azúcar en la orina diaria, lo que es especialmente importante en pacientes con diabetes mellitus.
cuerpos cetónicos(acetona, ácido acetoacético, (ácido V-hidroxibutírico) en orina persona saludable a veces se puede encontrar con muy poca ingesta de carbohidratos y alta ingesta de grasas y proteínas.
Interpretación:
Los cuerpos cetónicos aparecen en la orina durante la inanición, la intoxicación por alcohol, la diabetes mellitus, en niños con vómitos y diarrea, diátesis neuroartrítica y también con procesos infecciosos acompañada de hipertermia prolongada.
Pigmentos biliares. Normalmente, la bilirrubina en la orina está contenida en una cantidad mínima que no puede detectarse mediante muestras cualitativas, y solo se excreta en la orina urobilina, cuya concentración normalmente es insignificante.
Interpretación:
La ausencia de urobilina indica ictericia obstructiva. La aparición de urobilina en en numeros grandes ocurre con condiciones hemolíticas (ictericia hemolítica, reabsorción de grandes hemorragias, infarto de miocardio extenso, malaria, escarlatina), con enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis), con enfermedades intestinales y con daño hepático tóxico.
La amilasa en orina es normal 40-250 unidades.
Interpretación:
Durante la función renal normal, la amilasa se excreta rápidamente en la orina.
El aumento de amilasa en la orina ocurre en paralelo con su aumento en la sangre y es característico de la pancreatitis (durante el período agudo del proceso y dura una semana más que su aumento en la sangre).
diástasis en la orina normal está contenido en pequeñas cantidades (16-64 unidades).
Interpretación:
Un aumento en la diastasa en orina (más de 128 unidades) es característico de pancreatitis, necrosis pancreática y enfermedades del tracto biliar.
creatina- un componente importante de los músculos, el cerebro. En forma de fosfato de creatina, sirve como un fosfato de alta energía.
Interpretación:
Se produce un aumento de la creatinina con las distrofias musculares (distrofia muscular progresiva, miotonía atrófica, miastenia, gravis), hipotrofia muscular ( poliomielitis aguda, esclerosis lateral amiotrófica, miositis), ayuno, caquexia, hipertiroidismo y fiebres.
Lactato deshidrogenasa (LDH) la orina contiene menos de 8300 unidades / 8 horas.
Interpretación:
Se observa un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) con necrosis tisular (daño agudo al corazón, eritrocitos, riñones, músculo esquelético, hígado, pulmones, piel).
Selección calcio con la orina normalmente es de 50-150 mg en 24 horas (1,2-3,7 mmol / 24 horas).
Interpretación:
La excreción de calcio se eleva por encima de 200 mg/24 h en el hipertiroidismo, y la excreción urinaria de calcio siempre aumenta cuando los niveles séricos son elevados. En este estudio, es necesario observar una dieta, excluyendo la leche, el queso y el requesón de la dieta.
La diástasis de la orina es una enzima especial, debido a que el páncreas descompone la glucosa y el almidón. Se realiza una prueba de diástasis en orina para identificar enfermedades y trastornos del páncreas.
¿Qué es la diástasis?
Esta enzima tiene un segundo nombre: alfa-amilasa. Se sintetiza en las paredes del intestino delgado y grueso. glándulas salivales, así como los ovarios en las mujeres. entra en el tracto gastrointestinal junto con otros Enzimas digestivas y termina en los órganos urinarios y luego se excreta del cuerpo en la orina. Es adsorbido por los riñones, completamente absorbido en el torrente sanguíneo. El objetivo principal de esta enzima es convertir los carbohidratos complejos en simples que el cuerpo absorba fácilmente.
En caso de ocurrencia dolor agudo en el abdomen del paciente, se envían inmediatamente para su análisis, que debe mostrar un nivel normal o elevado de diastasa en la orina. El contenido de alfa-amilasa aumenta significativamente durante las exacerbaciones de enfermedades existentes del páncreas y órganos cercanos. Además, esta enzima permanece alta después del uso a largo plazo de cierto grupo de medicamentos y después de la interrupción del medicamento. Por lo tanto, antes de derivar al paciente al análisis de diástasis, el médico debe familiarizarse con su historial médico.
Prueba de orina para la enzima alfa-amilasa
El muestreo de orina para determinar el nivel de amilasa se toma estrictamente por la mañana. En este caso, el material debe estar fresco y limpio, por lo que el paciente debe utilizar recipientes desechables estériles para la toma de muestras. El incumplimiento de las reglas para tomar material para análisis puede mostrar resultados inexactos que inducirán a error al médico. En caso de cumplimiento diagnóstico diferencial el tiempo de toma de muestras del material del paciente no juega un papel especial. Suficiente para estudiar la diastasa (incluso unas pocas gotas), lo principal es que se entregue al laboratorio lo más rápido posible (es decir, aún caliente). Si el material se deja inactivo durante más de 1 hora (no importa, en un recipiente abierto o cerrado), la enzima puede destruirse, lo que afectará significativamente el resultado.
De forma ambulatoria, se toma líquido natural para alfa-amilasa en hombres adultos mediante un catéter especial. Se recomienda no beber ningún líquido 2-2,5 horas antes de la prueba. En casa, es deseable que el paciente realice procedimientos de higiene(lavar), y es mejor llenar el recipiente con material en el baño del laboratorio.
La norma de la diastasa en orina.
La determinación de diastasa es necesaria para identificar enfermedades del tracto gastrointestinal que se encuentran en la etapa aguda. En pacientes adultos, la tasa de esta enzima puede variar según la edad, por lo tanto, se proporcionan ciertas normas para cada categoría de edad:
- Los bebés recién nacidos carecen de alfa-amilasa.
- Niños de 1 a 16 años: 15-65 unidades por 1 litro de orina.
- De 16 a 55 años: diástasis de orina, la norma es de 10 a 125 unidades por 1 litro de orina.
- Mayores de 55 años - 26-159 unidades.
¿Qué muestra el exceso de contenido de alfa-amilasa?
Si el índice de alfa-amilasa está en el rango de 450-520 unidades en pacientes de diferentes edades, esto indica una violación del flujo de salida del líquido pancreático, como resultado de una inflamación severa de la glándula. La diástasis de la orina aumentó a 1000 unidades por 1 litro de secreciones humanas naturales; hay daño severo al páncreas (por ejemplo, benigno y neoplasmas malignos) y en este caso se requiere la hospitalización urgente del paciente. Hay que tener en cuenta que el exceso nivel alto la amilasa dura de 3 a 5 días, luego disminuye, pero esto no significa un retroceso o debilitamiento de la enfermedad; se requerirá investigación adicional.
La amilasa en orina en la pancreatitis siempre aumenta en 30-40 unidades.
Un alto nivel de diastasa, aunque no significativamente, indica indirectamente proceso inflamatorio en el tracto digestivo en mayor o menor grado.
Se observa un aumento de la enzima pancreática con las siguientes dolencias:
- A lesiones mecanicas tracto gastrointestinal ( hemorragia interna, inflamación, quemaduras extensas cavidad abdominal).
- Con exacerbación de úlceras gástricas y duodenales.
- en coma diabético.
- Con obstrucción intestinal.
- Con apendicitis aguda.
- Con urolitiasis.
- Con embarazo ectópico y recién interrumpido.
- Con crónica.
En cada laboratorio, se lleva a cabo de manera diferente, por lo que es mejor realizar un análisis en varios laboratorios y acudir a un médico con resultados preparados, quien los evaluará, hará un diagnóstico y prescribirá el tratamiento adecuado.
Al analizar la diástasis, vale la pena advertir al médico acerca de tomar los siguientes medicamentos:
- Anticonceptivos orales (monofásicos y combinados).
- diuréticos.
- Morfina.
- Antidepresivos.
- Analgésicos.
- Antibióticos de diverso espectro de acción.
- Fármacos hemostáticos.
- Medicamentos para la vasoconstricción.
¿En qué casos se produce una disminución de la diastasa en la orina?
Se observa una disminución en el nivel de este indicador en el tratamiento. pancreatitis aguda. Además, otros indicadores de orina también cambian, por lo que para evaluar la efectividad del tratamiento, el médico debe analizar los resultados obtenidos en conjunto. También se puede observar una disminución de la amilasa en pacientes crónicos y enfermedades agudas hígado ( hepatitis viral diferente etología, colecistitis, etc.).
Con un índice de amilasa inicialmente elevado, investigación adicional(radiografía, endoscopia, ecografía y, en su caso, análisis de hormonas). En algunos casos, el paciente puede requerir examen escatológico y sondeo duodenal.
A reconocimiento de pancreatitis aguda dar gran importancia el estudio de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina. La propuesta de Wohlgemuth (1907) de determinar la diástasis de orina para reconocer enfermedades del páncreas jugó un papel importante para mejorar el diagnóstico de su inflamación. Existe cierto desacuerdo en la literatura sobre el valor de determinar este indicador en la pancreatitis aguda, ya que también ocurre en otras enfermedades agudas de los órganos abdominales: apendicitis aguda, úlcera gástrica perforada y duodeno, colecistitis aguda, obstrucción intestinal y etc.
En este sentido, destacamos que en otras enfermedades contenido de amilasa en la orina mucho menor que en la pancreatitis aguda. Entonces, al definir diastasa en orina en diferentes grupos de pacientes examinados por nosotros, se encontró que en 284 pacientes con colecistitis aguda promedió 99.0 unidades, en 42 pacientes con apendicitis aguda- 58,2 unidades, en 11 pacientes con peritonitis - 71,2 unidades, en 20 pacientes con úlcera gástrica y duodenal perforada - 69,2 unidades. según Wolgemuth.
probado que aumento de la amilasa en orina de más de 512 unidades. en presencia de síntomas apropiados indica Inflamación aguda páncreas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la amilasa en la orina en la pancreatitis aguda puede no determinarse cuando el paciente llega más tarde de las 48 horas desde el inicio de la enfermedad.
A menudo, en la literatura hay datos que indican amilasa urinaria normal en pacientes con pancreatitis aguda. N. Rorrer, E. Plotke (1941) creen que esto se puede observar: con una determinación tardía de amilasa, después de 48-72 horas desde el inicio de la enfermedad, debido a su normalización; al reemplazar el tejido conectivo del parénquima de la glándula debido a pancreatitis recurrente frecuente y prolongada; con necrosis pancreática total. VV Vinogradov et al. (1974) nivel normal la amilasa en la sangre y la orina se determinó con una exacerbación leve de la pancreatitis y el hundimiento de la inflamación en la glándula bajo la influencia del tratamiento.
Niveles normales de amilasa urinaria en pancreatitis aguda V. M. Gluskina (1972) explica de la siguiente manera:
a) usar un método insensible para determinar la amilasa;
b) el momento del estudio: demasiado temprano, antes de la excreción de amilasa de la sangre, o demasiado tarde, después de 10 o más días desde el inicio de la enfermedad;
c) daño renal.
En la pancreatitis aguda, la función de reabsorción de los riñones puede verse afectada e incluso aguda. insuficiencia renal, que, aparentemente, impide la excreción normal de enzimas en la orina (A. Ya. Pytel, SD Goligorsky, 1963). Por lo tanto, la ausencia de un aumento en la concentración de amilasa en la sangre y la orina en presencia de signos clínicos de daño al páncreas en ningún caso da motivo para excluir la pancreatitis aguda.
se debe notar que nivel de amilasa en orina en pancreatitis aguda no siempre refleja la gravedad del proceso patológico en el páncreas. Se ha establecido que en la paicreonecrosis la actividad de la amilasa está reducida o ausente, y en las formas edematosas y hemorrágicas alcanza números elevados. L. N. Starodubtseva (1970) observó un aumento de la amilasa en la orina con edema pancreático en el 91% de los casos con fluctuaciones de 33 a 65 536 unidades, VM Gluskina (1972) observó amilasuria según Wolgemut en pacientes con formas destructivas de pancreatitis al ingreso en 42 % de los casos.
La literatura enfatiza determinar el nivel de amilasa en la sangre y la orina en pacientes con pancreatitis aguda en dinámica. V. M. Gluskina descubrió que la actividad de la amilasa en la sangre aumenta durante las primeras horas desde el inicio de la enfermedad y permanece en un nivel alto durante 3-4 días, luego de lo cual disminuye. V. A. Protsenko et al. (1968) observaron un aumento de la amilasa en sangre y orina el primer día de la enfermedad en el 70% de los pacientes; el segundo día observaron hiperamilasemia en el 80% de los sujetos y amilasuria en el 50%; al tercer día, tanto en la sangre como en la orina, se redujo el contenido de enzimas pancreáticas. Según F. A. Ankudinov (1972), en el 73,1% de los pacientes con pancreatitis aguda, la diástasis urinaria aumentó al ingreso, en el resto, se notó amilasuria en el segundo y tercer día: de 128 a 16,384 unidades. según Wolgemuth. Nivel mejorado la amilasa en la orina en la pancreatitis aguda persiste por más largo tiempo que en sangre.
Estudio dinámico de la amilasa en sangre y orina le permite monitorear el curso del proceso patológico en el páncreas. Si durante mucho tiempo la eliminación se da al estudio de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina. La propuesta de Wohlgemuth (1907) de determinar la diástasis de orina para reconocer enfermedades del páncreas jugó un papel importante para mejorar el diagnóstico de su inflamación. Existen algunos desacuerdos en la literatura sobre el valor de determinar este indicador en la pancreatitis aguda, ya que también ocurre en otras enfermedades agudas de los órganos abdominales: apendicitis aguda, úlceras gástricas y duodenales perforadas, colecistitis aguda, obstrucción intestinal, etc. Al respecto, destacamos que en otras enfermedades el contenido de amilasa en la orina es mucho menor que en la pancreatitis aguda. Por lo tanto, al determinar la diástasis de orina en diferentes grupos de pacientes examinados por nosotros, se encontró que en 284 pacientes con colecistitis aguda promedió 99.0 unidades, en 42 pacientes con apendicitis aguda - 58.2 unidades, en 11 pacientes con peritonitis - 71 .2 unidades , en 20 pacientes con úlcera gástrica y duodenal perforada - 69,2 unidades. según Wolgemuth.
Muchos médicos consideran que un aumento de la amilasa urinaria es el principal signo de pancreatitis aguda y de contenido normal excluir el diagnóstico de esta enfermedad. Entonces, V. M. Lashchevker (1960) observó un aumento de amilasa en la orina con pancreatitis aguda en todos los pacientes, de 128 a 16384 unidades. Al mismo tiempo, otros especialistas, junto con una mayor rendimiento normal contenido de amilasa en la orina en la pancreatitis aguda. V. Velichko (1971) estableció el nivel normal de amilasa en la orina en el 14% de los pacientes, OI Yeletskaya (1971) - en el 5,8%.
En nuestros estudios, la actividad de la amilasa en la orina de pacientes con pancreatitis aguda, determinada por el método de Wohlgemuth, fluctuó dentro de los siguientes límites:
hasta 64 unidades - 39 pacientes 1024 unidades - 16 pacientes
128 unidades - 20 » 2048 unidades - 17"
256 unidades - 20" 4096-65536 unidades - 22"
512 unidades - 19" --:----------------
Total 153 pacientes
Así, en una cuarta parte de nuestros pacientes diagnosticados de pancreatitis aguda, establecida en base a datos clínicos, la amilasa en orina se encontraba dentro de la normalidad, en el resto se encontraba elevada, con una media de 926 unidades.
Mayoría instituciones medicas limitado a la determinación de amilasa en orina en el diagnóstico de emergencia de pancreatitis aguda. En varias clínicas, la actividad de la amilasa en la sangre se determina en paralelo. Con este fin, el método de Engelhardt-Gerchuk se ha generalizado en nuestro país; se basa en la determinación de la cantidad de azúcar formada cuando se expone a la amilasa. El segundo método para estudiar la actividad de la amilasa en la sangre es el método Smith-Roy, modificado posteriormente por A. M. Ugolev y puesto en práctica con el nombre de método Smith-Roy-Ugolev. El método se basa en la determinación de la pérdida de almidón por acción de la amilasa. La investigación de V. M. Gluskina (1972) mostró que este método es el mejor para determinar la actividad de la amilasa en la sangre. Este método determinó el aumento máximo de amilasa en sangre en pacientes en comparación con la norma en 5 veces, mientras que la determinación de la actividad de amilasa en los mismos pacientes por el método de Engelhardt-Gerchuk no superó las 2,5 veces en comparación con la norma.
Los resultados de determinar la actividad de la amilasa en la sangre y la orina suelen ser similares, pero sin paralelo entre ellos. Entonces, V. M. Bluvberg (1969) de 54 pacientes examinados con pancreatitis aguda notó un aumento simultáneo en el nivel de amilasa en la sangre y la orina en 34 pacientes; en 9 pacientes con un contenido normal de amilasa en la orina, se observó hiperamilasemia, y en 4, por el contrario, con un contenido normal de amilasa en la sangre, su contenido aumentado en la orina.
Al estudiar la actividad de la amilasa en la sangre en 60 pacientes con el método Smith-Roy-Ugolev, notamos su aumento máximo en un promedio de 66,2 unidades. con fluctuaciones de 16 a 86,5 unidades. No logramos identificar un paralelismo entre los cambios en la amilasa en sangre y orina, aunque en la mayoría de los casos se observó un aumento simultáneo; en 5 pacientes con hiperamilasemia, el nivel de amilasa en la orina era normal.
Así, la determinación de la actividad de amilasa en sangre y orina es señal importante complementar la sintomatología clínica para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda. La siguiente observación es característica a este respecto.
El paciente D., de 50 años, ingresó en la clínica 16 horas después de la aparición de un dolor de cintura repentino en la parte superior del abdomen y la región lumbar del lado izquierdo después de una comida rica en grasas. Dolor irradiado al omóplato izquierdo. Vómitos repetidos de bilis.
El estado del paciente al ingreso moderado. Temperatura 36,6°, pulso 72 lpm, rítmico, PA 150/110 mm Hg. Arte. Lengua húmeda, cubierta de saburra blanca. El abdomen está moderadamente hinchado en la zona. colon transverso. Con la percusión del abdomen, se determina el dolor en la región epigástrica (síntoma de Razdolsky). A la palpación, el abdomen es blando, doloroso en la región epigástrica; se palpa un infiltrado a lo largo del páncreas. Síntomas positivos de Desjardins, Martin, Preioni y Shchetkin-Blumberg.
Análisis de sangre: leucocitos 4800, eosinófilos 4%, puñalada 3%, segmentada 64%, linfocitos 19%, monocitos 9%. VSG 12 mm/hora.
Análisis de orina: gravedad específica 1027, trazas de proteína, 2-3 leucocitos en el campo de visión, eritrocitos frescos, solo en el campo de visión.
La actividad de la amilasa en la sangre es de 89,8 unidades. según Smith-Roy-Ugolev; actividad de amilasa en orina 23.768 unidades. según Wolgemuth. Azúcar en sangre 200 mg%.
A Intervención quirúrgica encontró necrosis hemorrágica del páncreas, vesícula biliar agrandada, congestiva y sin inflamación. El páncreas fue astillado con una solución de novocaína al 0,25% con antibióticos e inhibidores, se insertó un tubo de cloruro de vinilo en la raíz del mesenterio del colon transverso, en el borde inferior del páncreas con la inyección de una solución de novocaína, antibióticos e inhibidores dos o tres veces al día. Se realizó una colecistostomía.
Postoperatorio largo. El paciente se recuperó.
Para diagnosticar la pancreatitis aguda, se utiliza la determinación de la lipasa en sangre, la tripsina y su inhibidor. V. M. Mavrodi (1969) en el estudio de la actividad de la lipasa en pacientes con forma leve la pancreatitis aguda observó su fluctuación de 0,1 a 5,0 unidades, en pacientes con enfermedad moderada, de 0,15 a 2,75 unidades. y en forma severa - dentro de 0.45-3.0 unidades. En su opinión, el estudio de la actividad de la lipasa es especialmente importante en el diagnóstico de pancreatitis aguda grave durante los primeros 4 días de la enfermedad.
V. A. Protsenko et al. (1968) en el estudio del contenido de lipasa en la sangre en pacientes con pancreatitis aguda dentro de los tres días posteriores al inicio de la enfermedad, se observó un aumento en el primer día en todos los sujetos, en el segundo, en el 85%, y en el tercer día, la mayoría de los pacientes mantuvieron un alto nivel de lipasa en la sangre. .con un bajo contenido de otras enzimas pancreáticas. Por lo tanto, un alto nivel de lipasa en la sangre a largo plazo, teniendo en cuenta la especificidad de esta enzima en caso de daño al páncreas, tiene algún valor en el diagnóstico de pancreatitis aguda. Sin embargo, debido al hecho de que lleva 24 horas determinar la actividad de la lipasa, en diagnóstico de emergencia pancreatitis aguda prueba dada no encontró prácticamente ningún uso.
En la literatura, cada vez hay más indicios de la conveniencia de estudiar la tripsina y su inhibidor en el diagnóstico de enfermedades pancreáticas. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky y D. I. Frid (1972) determinaron un aumento de tripsina en el suero sanguíneo de pacientes con pancreatitis aguda de 2 a 4 veces en comparación con la norma, y un inhibidor de tripsina, y un aumento más agudo. LN Starodubtseva cita datos que indican un aumento de la tripsina y su inhibidor en el suero sanguíneo en la pancreatitis edematosa, respectivamente, en el 60,6 % y el 69,9 % de los pacientes. Sin embargo, el método de Erlanger, modificado por V. A. Shaternikov, utilizado para el estudio de la tripsina y su inhibidor en el suero sanguíneo es técnicamente bastante complicado y requiere reactivos especiales y equipo colorimétrico costoso. Por lo tanto, estos estudios no han encontrado una amplia aplicación en el diagnóstico de emergencia de la pancreatitis aguda.
Los métodos anteriores para estudiar la amilasa, la tripsina y su inhibidor contribuyen al diagnóstico urgente de pancreatitis aguda, pero no permiten la diferenciación oportuna de la forma edematosa de la necrosis hemorrágica de la glándula. Para este propósito, V. E. Nartham, D. S. Rowe, N. E. Winstone (1963) propusieron un método para determinar metaalbúmina en suero sanguíneo. F. P. Vorobyov et al. (1973) al determinar metaalbúmina en el suero sanguíneo de 20 pacientes con pancreatitis recurrente aguda y exacerbación crónica en 2 casos, notaron una prueba positiva para metaalbúmina, lo que permitió establecer el diagnóstico de necrosis hemorrágica de la glándula, confirmado histológicamente en la autopsia Sin embargo, la determinación de metaalbúmina según el método de Nartham et al. Lleva mucho tiempo, lo que explica su uso limitado.
VM Gluskina (1965) desarrolló un método rápido para la determinación de compuestos hemo en suero sanguíneo para el diagnóstico diferencial de edema y necrosis hemorrágica del páncreas. El método se basa en la determinación del tema separado de la globina y asociado a la fracción proteica. En un estudio de 46 pacientes con pancreatitis aguda, observó una prueba de bencidina positiva en los 15 pacientes con fase hemorrágica de pancreatitis (en 12 casos, el diagnóstico se confirmó mediante cirugía) y en 1 paciente de 30 con edema pancreático. Con necrosis del páncreas (un caso), la prueba de beisidina fue negativa. La determinación paralela de amilasa en sangre y prueba de bencidina en los mismos 46 pacientes con pancreatitis aguda mostró que el nivel de amilasa en sangre estaba aumentado en todos los pacientes, y la prueba de bencidina fue positiva en 16.
Así, la actividad de la amilasa en la sangre aumenta con el edema pancreático y la fase hemorrágica, mientras que la prueba de bencidina es positiva solo con la fase hemorrágica de la pancreatitis.
Junto con estos cambios función exocrina del páncreas, en la pancreatitis aguda, se observan hiperglucemia y glucosuria asociadas con disfunción del aparato endocrino del páncreas. Según la literatura (V. M. Voskresensky, 1951; L. N. Starodubtseva, V. M. Bluvberg, 1969; I. S. Bely et al., 1976), se observa un aumento del azúcar en sangre en la pancreatitis aguda en 10-68 % de los pacientes. En algunos casos, la pancreatitis puede ir acompañada de hipoglucemia y convulsiones. La violación del metabolismo de los carbohidratos en la pancreatitis aguda, según A. A. Shalimov (1976), se manifiesta en forma de glucosuria espontánea en el 7-35% de los pacientes. R. V. Rudoy y V. V. Chaplinsky (1965) consideran que la hiperglucemia severa y la glucosuria son signos frecuentes de necrosis pancreática, lo que puede explicarse por una disminución de la actividad de la insulina plasmática debido a la participación de los islotes de Langerhans en el proceso patológico y la inhibición de su función, lo que es a menudo carácter temporal. L.S. Fallis (1951) incluso notó el desarrollo diabetes en 28 de 250 pacientes con pancreatitis aguda.
Examinamos el azúcar en sangre en ayunas en 98 pacientes con pancreatitis aguda. Se observó un aumento en su contenido en 54 (55,1%) pacientes con fluctuaciones de 121 a 310 mg%. El aumento de los niveles de azúcar en sangre fue más pronunciado en pacientes con pancreatitis aguda destructiva. La siguiente observación es de interés a este respecto.
El paciente B., de 48 años, fue remitido a la consulta con diagnóstico de exacerbación úlcera péptica 12 horas después del inicio de la enfermedad. Al ingreso se quejó de dolor severo en la región epigástrica, que primero surgió repentinamente después de beber alcohol y comer una comida pesada. Dos veces hubo vómitos de la comida ingerida, sintió plenitud y pesadez en la boca del estómago. La silla es independiente, decorada; micción libre, sin dolor.
Al ingreso, el estado de gravedad moderada, la postura: acostado boca arriba con las rodillas presionadas contra el estómago; rostro expresado sufrimiento, añoranza. No había apetito, una sensación de sequedad en la boca. Grasa subcutánea pobremente desarrollado
Temperatura corporal 38,4°, pulso 110 lpm, presión arterial 125/90 mm Hg. Arte. Lengua húmeda, revestida de saburra blanca. El abdomen está moderadamente hinchado, participó en el acto de respirar. El dolor en el epigastrio (síntoma de Razdolsky) se determinó por percusión. A la palpación, el abdomen es blando, doloroso en la región epigástrica. En el mismo lugar se palpa un infiltrado a lo largo del páncreas (síntoma de Cuneo); fenómeno phrenicus se determinó a la izquierda, síntomas positivos de Desjardins, Voskresensky.
Análisis de sangre: leucocitos 10400, eosinófilos 0%, stab 14%, linfocitos 24%, monocitos 2%, VSG 9 mm/hora. Análisis de orina: gravedad específica 1024, proteína 0,33%. Diástasis de orina 2048 unidades. según Wolgemut, azúcar en sangre 203 mg%. En el ECG: desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
Diagnóstico: pancreatitis aguda.
realizado tratamiento conservador no dio ninguna mejoría. Un día después de su ingreso en la clínica, el paciente fue intervenido quirúrgicamente. En la cirugía: necrosis pancreática, peritonitis purulenta limitada; vesícula biliar tenso, sin signos de inflamación. Producida colecistectomía, drenaje de la cavidad del epiplón menor, cavidad abdominal y retroperitoneal - páncreas, aseo de la cavidad abdominal.
A periodo postoperatorio hubo supuración con una divergencia de los bordes de la herida, el curso fue severo. El paciente falleció un mes después de la operación.
Diagnóstico anatomopatológico: necrosis total del páncreas, flemón retroperitoneal, peritonitis purulenta, dehiscencia de herida, neumonía, agotamiento.
Nosotros notamos hipoglucemia y glucosuria en casos aislados.
Violaciones en el contenido de calcio en la sangre en pacientes con pancreatitis aguda. manifestado por su disminución ya en el día 2-3 de la enfermedad. Esto, según A. A. Shalimov (1976) y otros, permite juzgar el flujo proceso patológico en el páncreas: una disminución del calcio por debajo de 7 mg% es un signo de mal pronóstico, mientras que una tendencia a su normalización indica recuperación.
Al observar a los pacientes con pancreatitis aguda, también encontramos una disminución del calcio en sangre en la mayoría de los pacientes (en 45 de 51), en 10 de ellos esta cifra se redujo drásticamente (2,5-3,9 meq), independientemente de la forma de la enfermedad. El contenido medio de calcio en nuestros pacientes fue de 4,3 meq.
El sistema urinario en la pancreatitis aguda comienza a sufrir en el día 2-3 desde el inicio de la enfermedad (AV Smirnov et al., 1972). Pero a menudo, ya en el primer día, la producción de orina disminuye. En el estudio de la orina en 144 pacientes con pancreatitis aguda, encontramos una reacción ácida en el 82,6%, la gravedad específica de la orina fue en promedio de 1020. Se encontraron trazas de proteína en la orina en el 29,2% de los casos, y en el 22,2% de los pacientes fue significativamente mayor. Se observaron pigmentos biliares y urobilinuria en casos aislados. A examinación microscópica sedimento de orina en un número significativo de pacientes (67,3%) se encontraron leucocitos, hasta 8 en el campo de visión, y en 27,7%, mucho más. Los eritrocitos en la orina sin cambios se observaron en el 38,2% de los casos, cambiaron en el 19,4%. A menudo, en la pancreatitis aguda, especialmente con la presencia de destrucción de la glándula, con peritonitis, se encontraron cilindros hialinos (19,4%), mucha mucosidad (22,2%) y sales de oxalato (32,6%) en la orina. Los cambios que se produjeron en la orina aparentemente son causados por la excreción de productos tóxicos por parte de los riñones, lo que lleva al desarrollo de cambios degenerativos en los mismos.
Diagnóstico de enfermedades inflamatorias agudas de la cavidad abdominal. ALASKA. Arseniy., 1982.