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El desarrollo de un proceso infeccioso inflamatorio c. enfermedades infecciosas. Los factores de virulencia son

En el proceso de evolución, los agentes patógenos han desarrollado la capacidad de ingresar al organismo huésped a través de ciertos tejidos. El lugar de su penetración se llama la puerta de entrada de la infección. La puerta de entrada de algunos microorganismos es la piel (malaria, tifus, leishmaniasis cutánea), para otros: las membranas mucosas del tracto respiratorio (gripe, sarampión, escarlatina), tracto digestivo(disentería, fiebre tifoidea) o órganos genitales (gonorrea, sífilis). La infección puede ocurrir con la entrada directa del patógeno en la sangre o la linfa (mordeduras de artrópodos y animales, inyecciones e intervenciones quirúrgicas).

La forma de la enfermedad infecciosa resultante puede ser determinada por la puerta de entrada. Si las amígdalas fueran la puerta de entrada, entonces el estreptococo causa dolor de garganta, piel, pioderma o erisipela, útero, endometritis posparto.

La penetración de los microorganismos se produce, por regla general, por vía intercelular, debido a la hialuronidasa bacteriana oa defectos epiteliales; a menudo, a través del tracto linfático. También es posible mecanismo receptor contacto de las bacterias con la superficie de las células de la piel o las membranas mucosas. Los virus tienen un tropismo por las células de ciertos tejidos, sin embargo, un requisito previo para su penetración en la célula es la presencia de receptores específicos en ellos.

La aparición de una enfermedad infecciosa puede manifestarse solo como una reacción inflamatoria local o limitarse a reacciones de factores de resistencia no específicos del cuerpo o sistema inmunitario, lo que conduce a la neutralización y eliminación del patógeno. si es local Mecanismos de defensa son insuficientes para localizar la infección, luego se disemina (linfógena, hematógena) y desarrolla reacciones apropiadas desde sistemas fisiológicos organismo huésped.

La penetración de microorganismos es un estrés para el cuerpo. La respuesta al estrés se realiza a través de la activación del sistema nervioso central, simpatoadrenal y sistemas endocrinos, y también, que es específico de enfermedades infecciosas, mecanismos de resistencia inespecíficos e inmunes específicos humorales y factores celulares proteccion. Posteriormente, como resultado de la intoxicación, la activación del sistema nervioso central cambia con su inhibición y, en una serie de infecciones, como el botulismo, una violación de las funciones neurotróficas.

Un cambio en el estado funcional del sistema nervioso central conduce a una reestructuración de la actividad de varios órganos y sistemas del cuerpo, destinados a combatir infecciones. La reestructuración puede consistir tanto en fortalecer la función de un órgano y sistema en particular como en limitar su actividad funcional. También hay cambios estructurales y funcionales específicos de cada infección, que reflejan las características de la acción del patógeno y sus productos metabólicos.

La actividad del sistema inmunitario está dirigida principalmente a la formación de inmunidad. Sin embargo, durante el proceso infeccioso pueden presentarse reacciones alérgicas, autoinmunes, así como un estado de inmunodeficiencia.

Las reacciones alérgicas que ocurren durante el proceso infeccioso son predominantemente de tipo III, es decir, reacciones inmunocomplejas. Ocurren cuando se liberan grandes cantidades de antígeno como resultado de la muerte de microorganismos en un organismo huésped ya sensibilizado.

Así, la glomerulonefritis causada por inmunocomplejos dificulta infección estreptocócica. Las reacciones de los complejos inmunes son principalmente en enfermedades infecciosas crónicas de naturaleza bacteriana, viral y fúngica, con infestaciones helmínticas. Su sintomatología es variada y asociada a la localización de inmunocomplejos (vasculitis, artritis, nefritis, neuritis, iridociclitis, encefalitis).

Las reacciones atópicas pueden ocurrir con algunas infecciones fúngicas. Las rupturas de los quistes de equinococo conducen a un shock anafiláctico con desenlace fatal.

Las reacciones autoinmunes a menudo acompañan a las enfermedades infecciosas. Esto se debe a: 1) modificación de los propios antígenos del cuerpo; 2) reacciones cruzadas entre antígenos del huésped y del microbio; 3) integración del ADN viral con el genoma de las células huésped.

Las inmunodeficiencias que ocurren durante el proceso infeccioso, por regla general, pasan. La excepción son las enfermedades en las que el virus infecta las células del propio sistema inmunitario (por ejemplo, el SIDA). En infecciones crónicas, es posible el agotamiento funcional de las reacciones de inmunidad local ( infecciones intestinales) o el sistema inmunológico del cuerpo (malaria).

Con el desarrollo de un proceso infeccioso, la redistribución del flujo sanguíneo puede ocurrir junto con cambios en la microcirculación, que generalmente ocurren debido al efecto dañino de las toxinas en los vasos del lecho microcirculatorio; la función se puede mejorar sistema respiratorio, que se reemplaza por su opresión debido a una disminución en la actividad del centro respiratorio bajo la influencia de toxinas microbianas o daños infecciosos en el sistema respiratorio.

En el curso de una enfermedad infecciosa, aumenta la actividad de los órganos del sistema excretor y aumenta la función antitóxica del hígado. Junto con esto, el daño hepático en la hepatitis viral conduce al desarrollo de insuficiencia hepática y las infecciones intestinales van acompañadas de disfunción del sistema digestivo.

El proceso infeccioso es una reacción patológica típica, cuyos componentes constantes son fiebre, inflamación, hipoxia, trastornos metabólicos (agua-electrolitos, carbohidratos, proteínas y grasas), deficiencia de energía.

La fiebre es el componente más frecuente y casi integral del proceso infeccioso. Los agentes infecciosos, al ser pirógenos primarios, estimulan la liberación de pirógenos endógenos a partir de fagocitos mononucleares y neutrófilos, "desencadenando" el mecanismo de la fiebre.

Inflamación: causada por la aparición o activación de un agente infeccioso. El foco de inflamación local, por un lado, juega un papel protector, limitando la propagación de la infección. Por otro lado, la liberación de mediadores inflamatorios exacerba los trastornos metabólicos, hemodinámicos y del trofismo tisular.

La hipoxia es un componente indispensable del proceso infeccioso. El tipo de hipoxia que se desarrolla depende de las características de la enfermedad infecciosa: 1) el tipo respiratorio de hipoxia puede ocurrir como resultado del efecto inhibidor de varias toxinas en el centro respiratorio; 2) la hipoxia de la circulación es, por regla general, la consecuencia de las infracciones hemodinámicas; 3) se desarrolla hipoxia hémica debido a una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (por ejemplo, con malaria); 4) tejido: debido al efecto de separación de las endotoxinas en los procesos de oxidación y fosforilación (por ejemplo, Salmonella, Shigella).

Enfermedad metabólica. Sobre el fases iniciales El proceso infeccioso está dominado por reacciones de naturaleza catabólica: proteólisis, lipólisis, descomposición del glucógeno y, como resultado, hiperglucemia. La prevalencia de las reacciones catabólicas se reemplaza por un estado de equilibrio relativo y, más tarde, por la estimulación de los procesos anabólicos. Según la forma nosológica, predominan las alteraciones de uno o varios tipos de metabolismo. Por lo tanto, con las infecciones intestinales, se producen principalmente trastornos del metabolismo hidroelectrolítico (deshidratación) y del estado ácido-base (acidosis). Leer "

El proceso infeccioso incluye cuatro etapas en las que el cuerpo interactúa con un agente infeccioso.

Las enfermedades conocidas por la medicina se dividen en infecciosas y somáticas, según la etiología y la patogenia. Los microorganismos introducidos desde el exterior provocan un proceso infeccioso en una persona. Como resultado de la infección, comienza una lucha entre el patógeno y la persona, como resultado de lo cual el macroorganismo experimenta toda una serie de cambios.

El agente causal puede ser bacterias y protozoos, virus y hongos que han invadido el cuerpo humano.

El desarrollo del proceso infeccioso se basa en la penetración de un agente patógeno desde el ambiente externo al cuerpo humano.

Bajo la influencia de los microbios, se producen trastornos inmunobiológicos, funcionales, bioquímicos y morfológicos. Como resultado, se activan los mecanismos inmunológicos, adaptativos y compensatorios de una persona. Pero la infección no siempre conduce a la enfermedad. Las condiciones para la ocurrencia de un proceso infeccioso son las siguientes:

mayor susceptibilidad humana a las infecciones;
la capacidad de los microbios para ingresar al cuerpo;
el número de patógenos;
virulencia de microorganismos, patogenicidad;
la presencia de un agente infeccioso.

Durante el proceso, el patógeno puede afectar todos los niveles del sistema biológico: molecular, celular, tejido, órganos humanos propiamente dichos. El desarrollo posterior de la enfermedad es uno de los componentes del proceso infeccioso.

Características del curso de la infección.

Las formas del proceso infeccioso dependen de la gravedad. cuadro clinico.

Estas son formas típicas, atípicas y borradas de la enfermedad. Los procesos asintomáticos pueden estar ocultos, latentes o en forma de transporte. Hay monoinfecciones, mixtas, secundarias, reinfecciones, superinfecciones, recaídas.

Los factores del proceso infeccioso son el tipo de microorganismo, sus propiedades, cantidad, capacidad para penetrar a través de tejidos y órganos, liberar toxinas. La dinámica del desarrollo del proceso infeccioso depende de la puerta de entrada de la infección, las formas en que el agente infeccioso se propaga por todo el cuerpo y el grado de resistencia humana al patógeno. La susceptibilidad de un macroorganismo a la infección depende de tales factores:

inmunidad débil;
enfermedades crónicas;
rechazar microflora beneficiosa intestinos;
lesiones extensas (quemaduras, congelación);
radioterapia y terapia química;
años;
malas condiciones ambientales;
mala desnutrición;
incumplimiento de las normas de higiene personal.

Los microorganismos de enfermedades como la malaria, el tifus o la leishmaniasis se introducen a través de la piel. El tracto respiratorio superior es la puerta de entrada para la gripe, el sarampión y la escarlatina. El bacilo de la disentería y la fiebre tifoidea se propagan a través del tracto digestivo. El camino de penetración de la gonorrea, la clamidia, la sífilis, la tricomoniasis son los órganos del sistema genitourinario. Durante los procedimientos quirúrgicos y otras manipulaciones, así como durante la picadura de un insecto o animal, la infección ingresa al cuerpo con flujo sanguíneo y linfático.

mecanismo de desarrollo

Todo el proceso consta de varios enlaces: la fuente de infección, el mecanismo de transmisión y la susceptibilidad humana. La infección y el proceso infeccioso continúan cuando todos los eslabones de la cadena están presentes. Habiendo penetrado en el macroorganismo, el patógeno tiene un ambiente adecuado para una reproducción, crecimiento y nutrición exitosos. El macroorganismo activa todos los mecanismos para proteger y combatir el agente infeccioso.

Las etapas del proceso infeccioso son una de las rasgos característicos enfermedades de este tipo.

La enfermedad se desarrolla con alta actividad de microorganismos y bajas defensas humanas.

La enfermedad se desarrolla en etapas, los períodos del proceso infeccioso son:

El período de latencia (incubación) es el tiempo que transcurre desde la infección hasta la aparición de los síntomas. Con diferentes infecciones, la duración varía desde horas o días hasta varios años. En esta etapa, el paciente puede ser contagioso para los demás.
El pródromo, o período precursor, no suele durar más de tres días. En esta etapa, la infección afecta el sistema inmunológico y aumenta el grado de patogenicidad del patógeno. En este momento aparecen signos inespecíficos que son característicos de muchas infecciones.
El período pico es una manifestación de los síntomas típicos de una enfermedad en particular. La duración de la etapa es muy variable, aunque algunas infecciones se distinguen por la constancia de este período, por ejemplo, el tifus, el sarampión o la escarlatina.
El período de finalización de la enfermedad (convalecencia) tiene varias opciones: portador del bacilo, recuperación, aparición de complicaciones o muerte del paciente.

A su vez, el proceso de recuperación es tanto completo como parcial (con efectos residuales). Las complicaciones, específicas e inespecíficas, pueden aparecer en cualquier etapa de la enfermedad.

Más a menudo, la enfermedad termina con la formación de inmunidad a una infección específica.

Las vías para la propagación del patógeno por todo el cuerpo son el espacio intercelular, los vasos linfáticos y sanguíneos.

La cadena del proceso infeccioso consta de varios componentes: fiebre, inflamación, hipoxia, trastornos funcionales de los órganos, cambios en los tejidos, trastornos metabólicos.

fenómenos febriles

¿Qué es la fiebre? La fiebre es una respuesta compleja del organismo a la acción de factores endógenos patógenos y pirógenos exógenos. El centro ubicado en el hipotálamo proporciona la termorregulación y el control de la producción y transferencia de calor. El patógeno y sus productos de desecho estimulan el desarrollo y la liberación de citocinas leucocitarias (proteínas específicas), que provocan cambios de temperatura.

Fenómenos inflamatorios

La aparición de inflamación depende directamente de la patogenicidad y virulencia del microorganismo ingerido y de la capacidad humana para defenderse. Condiciones propicias para la aparición proceso inflamatorio, esta es la reactividad del macroorganismo y la influencia del ambiente externo donde ocurrió la infección.

hipoxia

Hay hipoxia respiratoria, así como hipoxia circulatoria, hemática y tisular. La especie está asociada con las propiedades del patógeno. En el tipo respiratorio, el patógeno libera toxinas que afectan el centro respiratorio. La violación del flujo sanguíneo debido a la diferencia en la presión hidrostática conduce a hipoxia circulatoria. Hémico: observado debido a una disminución en la cantidad de glóbulos rojos. La hipoxia tisular es el resultado de la influencia de las endotoxinas en las reacciones oxidativas del organismo.

desorden metabólico

Al comienzo de la infección, ocurren más reacciones catabólicas: proteolíticas, lipolíticas. Después de un tiempo, el cuerpo se equilibra y, durante la recuperación, se activa el proceso anabólico. Los trastornos de intercambio son de varios tipos a la vez. Por ejemplo, con el daño intestinal, se altera el metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base.

Trastornos funcionales

Desde el lado sistema nervioso es estrés Inicialmente, se observa la activación del sistema nervioso central, luego se produce su inhibición. En el proceso de la enfermedad, los trastornos de la inmunidad conducen a alergias, se produce una inmunodeficiencia temporal. El corazón sufre y sistema vascular. Se producen trastornos de la microcirculación, arritmias, insuficiencia coronaria y cardíaca. Primero aumentan las funciones del sistema respiratorio, luego las toxinas suprimen la actividad de las neuronas del centro respiratorio.

“Proceso infeccioso” es una frase que no sorprende a nadie desde hace muchos años. Las enfermedades de este grupo acompañan a la humanidad a lo largo de su existencia. Para comprender mejor cómo protegerse de las infecciones, debe analizar más de cerca este concepto y sus caracteristicas

información general

Primero se familiarizará con los términos principales. Así que una infección aún no es una enfermedad. Representa sólo el momento de la infección. Cubre la entrada del patógeno en el cuerpo y el comienzo de su desarrollo.

El proceso infeccioso ya es el estado en el que te encuentras después de la infección. Es decir, es una especie de reacción del organismo ante aquellas bacterias patógenas que comenzaron a multiplicarse e inhibir el funcionamiento de los sistemas. Está tratando de liberarse de ellos, de restaurar sus funciones.

El proceso infeccioso y la enfermedad infecciosa son prácticamente los mismos conceptos. Sin embargo, este último término implica la manifestación del estado del cuerpo en forma de síntomas y signos. En la mayoría de los casos, la enfermedad termina con la recuperación y la destrucción completa de las bacterias dañinas.

Signos de PI

El proceso infeccioso tiene ciertas características que lo distinguen de otros fenómenos patológicos. Entre ellos se encuentran los siguientes:

1. Alto grado de contagiosidad. Cada persona enferma se convierte en una fuente de patógenos para otras personas.

1. Aire. Muy a menudo, los patógenos ingresan al sistema respiratorio, donde comienzan a multiplicarse. Se transmiten a otra persona al hablar, estornudar e incluso penetrar en el cuerpo con polvo.

2. Fecal-oral. El lugar de localización de tales microorganismos es el estómago y los intestinos. Los microbios ingresan al cuerpo con alimentos o agua.

3. Contacto. Tales enfermedades a menudo afectan la piel, las membranas mucosas. En este caso, es posible transmitir la microflora patógena al tocar persona saludable o cuando se utilizan artículos contaminados.

4. Transmisivo. Proporciona la localización de microorganismos dañinos en la sangre. La infección se transmite en este caso con la ayuda de insectos, como los mosquitos.

5. Transplacentario. Este camino implica la entrada de gérmenes y bacterias de madre a hijo a través de la placenta.

6. artificiales. En este caso, la infección se introduce en el cuerpo como resultado de cualquier manipulación: en un hospital, salón de tatuajes, salón de belleza y otras instituciones.

7. Sexual, es decir, a través del contacto sexual.

Como ves, si sigues las normas de higiene, puedes evitar muchos problemas.

¿Qué es una "infección latente"?

Hay que decir que la patología puede no siempre manifestarse. La infección puede vivir en el cuerpo humano durante mucho tiempo, sin hacerse sentir. Estas son las llamadas "infecciones ocultas". La mayoría de las veces se transmiten sexualmente. Los primeros síntomas pueden aparecer solo después de una semana. Durante este tiempo, los microorganismos ya están causando graves daños a todos los sistemas humanos.

Tales infecciones incluyen: clamidia, sífilis, gonorrea, tricomoniasis. Además, aquí también se pueden incluir herpes, virus del papiloma, citomegalovirus. Una persona puede vivir sin ni siquiera saber acerca de la presencia de estos problemas. A menudo, la patología solo se puede detectar con la ayuda de pruebas especiales. Las infecciones latentes son muy insidiosas, por lo que debes cuidarte y tratar de no infectarte con ellas.

Características del tratamiento de la enfermedad.

Hay varias etapas de la terapia:

1. Impacto sobre el patógeno con antibacterianos, antivirales, medicamentos antimicóticos y antibióticos.

2. Prevención de un mayor desarrollo del proceso. Esto se hace con la ayuda de la terapia de desintoxicación, tomando medicamentos antiinflamatorios, inmunomoduladores, multivitaminas.

3. Eliminación de los síntomas.

El curso del proceso infeccioso puede ser muy difícil, por lo que no siempre se puede prescindir de la ayuda médica.

Prevención

Tomar precauciones no solo lo ayudará a mantenerse saludable y feliz, sino que también lo protegerá de posibles complicaciones graves. La prevención es bastante simple:

1. Nutrición apropiada y estilo de vida activo.

2. Rechazo de malos hábitos: fumar, beber alcohol.

3. Mantener una vida sexual ordenada.

4. Protección del cuerpo con la ayuda de especial. preparaciones medicas durante el curso de la infección.

5. Implementación constante de todos los procedimientos de higiene necesarios.

6. Apelación oportuna al médico en caso de cualquier problema.

Esas son todas las características del proceso infeccioso. Mantente saludable y cuídate.

yo CARACTERÍSTICAS GENERALES

Factores etiológicos y mecanismos de desarrollo del proceso infeccioso. Etapas de desarrollo del proceso infeccioso.

El proceso infeccioso es un proceso multicomponente complejo de interacción dinámica de agentes patógenos infecciosos con un macroorganismo, caracterizado por el desarrollo de un complejo de reacciones patológicas típicas, cambios funcionales sistémicos, trastornos del estado hormonal, específicos mecanismos inmunológicos protección y factores de resistencia inespecíficos.

El proceso infeccioso es la base para el desarrollo de enfermedades infecciosas. Significado práctico conocimiento de la etiología y patogénesis de las enfermedades infecciosas, los patrones generales de su desarrollo se deben al hecho de que las enfermedades infecciosas durante mucho tiempo ocupan el tercer lugar en prevalencia después de las enfermedades del sistema cardiovascular y la patología oncológica.

A pesar de la solución del problema de la prevención y el tratamiento de una serie de infecciones y, en consecuencia, una fuerte disminución de la incidencia de la viruela, la malaria, la difteria, la peste, el cólera y otras formas de patología infecciosa, otros problemas de epidemiología y terapia de enfermedades infecciosas las enfermedades iniciadas por otros patógenos pasan a primer plano. Por lo tanto, en la actualidad, más de 30 millones de pacientes con enfermedades infecciosas se registran anualmente en Rusia, y es característico un cambio en el espectro de agentes infecciosos (una propagación bastante amplia de infecciones por VIH, infecciones por priones, fiebre hemorrágica del grupo de infecciones por arbovirus , etc.) (Litvitsky P.F., 2002).

Como saben, entre los agentes causantes de enfermedades infecciosas se encuentran microorganismos de origen vegetal e infeccioso: bacterias, espiroquetas, hongos inferiores, protozoos, virus, rickettsias. Los agentes infecciosos son la causa principal y obligatoria del desarrollo de una enfermedad infecciosa, determinan la "especificidad" de una enfermedad infecciosa, características manifestaciones clínicas patología. Sin embargo, no todos los casos de penetración de un agente infeccioso en el cuerpo terminan con el desarrollo de la enfermedad. En respuesta a la acción de los factores patógenos infecciosos, se activan mecanismos de defensa inmunológicos específicos, factores de resistencia no específicos y se liberan hormonas de adaptación. En el caso del predominio de los mecanismos de adaptación, la compensación sobre los mecanismos de daño, el proceso infeccioso no se desarrolla por completo, se produce una respuesta inmune y preinmune suficientemente pronunciada, la eliminación de agentes patógenos infecciosos del cuerpo o su transformación en formas inactivas. . La transición de una respuesta preinmune a una enfermedad está determinada por el grado de patogenicidad, virulencia, invasividad, organotropismo, toxigenicidad de los microorganismos, así como el estado inicial del macroorganismo con su reactividad y resistencia.

V. M. Bondarenko (1999) señala que “la patogenicidad se entiende comúnmente como la capacidad de los microorganismos para causar enfermedades, las cuales están determinadas por la acción combinada de varias propiedades o factores de patogenicidad del patógeno, provocando el desarrollo de cambios patológicos en el organismo huésped”. Recientemente se ha expresado un punto de vista según el cual la patogenicidad debe entenderse como la capacidad de un microorganismo para reestructurar el metabolismo de acuerdo con las nuevas condiciones de su existencia en un macroorganismo (Domaradsky I.V., 1997).

Mientras tanto, el conocido microbiólogo y toxicólogo Yu.V. Vertiev (1987) no es tan categórico al definir el concepto de patogenicidad. Según su definición, la patogenicidad es un rasgo polideterminante, que se realiza con la participación de muchos factores, en particular toxinas, adhesinas, enzimas de patogenicidad.

A los atributos de patogenicidad V.G. Petrovskaya (1967) en sus primeros estudios atribuyó infectividad, invasividad y toxigenicidad. Los patógenos invasivos se consideraron enfermedades infecciosas capaces de penetrar en las células epiteliales de los nichos ecológicos correspondientes (Shigella, Escherichia enteroinvasora, Salmonella, Yersinia, Listeria, etc.), así como multiplicarse en macrófagos, diseminándose por todo el organismo. Los genes correspondientes que controlan la penetración en las células y la reproducción intracelular del patógeno han recibido la designación de "genes de invasión". Actualmente, el término "invasivo" es muy utilizado en relación a patógenos previamente clasificados como microorganismos extracelulares (Bondarenko V.M., 1999).

Uso métodos modernos la microscopía electrónica de barrido y de fuerza atómica, indica la relatividad de las ideas previamente establecidas sobre la división de patógenos en patógenos obligados y condicionalmente patógenos, así como el significado biológico de los llamados factores de patogenicidad.

factores de patogenicidad agentes infecciosos dependiendo de su actividad biológica en el cuerpo, se acostumbra dividir en 4 grupos:

1. Determinar la interacción de las bacterias con el epitelio de los nichos ecológicos correspondientes.

2. Proporcionar reproducción del patógeno in vivo.

3. Modulinas bacterianas que inducen la síntesis de citoquinas y mediadores inflamatorios.

4. grupo especial los factores de patogenicidad son toxinas y productos tóxicos que tienen un efecto citopatogénico directo o indirecto (Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I., 1996).

Etapas de desarrollo del proceso infeccioso. El proceso infeccioso, independientemente de la naturaleza del patógeno, incluye varias etapas de desarrollo estereotipadas:

La etapa inicial es la superación de las barreras naturales del organismo huésped: mecánicas (piel, mucosas, movimiento de los cilios del epitelio, peristaltismo intestinal, etc.); químico (acción bactericida del jugo gástrico, ácidos biliares, lisozima, anticuerpos); ecológico (actividad antagónica de la microflora normal).

La penetración de un microorganismo en un macroorganismo se denomina infectividad. Los factores en la propagación de patógenos infecciosos en el entorno interno del cuerpo son: enzimas (hialuronidasa, colagenasa, neurominidasa); flagelos (en Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); Membrana ondulante (en espiroquetas y algunos protozoos).

La siguiente etapa en el desarrollo del proceso infeccioso está asociada con la adhesión y colonización por parte del patógeno. cavidades abiertas organismo. Los factores de adhesión y colonización aseguran la interacción de un agente patógeno infeccioso con receptores celulares específicos de aquellos órganos y tejidos a los que se les detecta tropismo. Las moléculas adhesivas son sustancias de naturaleza proteica y polisacárida, expresadas en la superficie de las células. Después de la adhesión, la reproducción y la formación de un gran número de microbios homogéneos (colonias) ocurren invariablemente en caso de insuficiencia de mecanismos del sistema resistencia y mecanismos de defensa inmunológicos específicos.

El intervalo de tiempo desde la infección del cuerpo hasta la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad se denomina período de incubación.

El período de incubación se caracteriza no solo por la reproducción y reproducción selectiva de microorganismos en determinados órganos y tejidos, sino también por la movilización de las defensas del organismo. La duración del período de incubación está determinada por las características biológicas de los patógenos, que van desde varias horas (botulismo, infecciones intestinales), varios días, varias semanas, hasta varios años (lepra, SIDA, infecciones priónicas).

Con respecto a la interacción del patógeno con los mecanismos celulares y humorales de defensa del huésped, cabe señalar que la resistencia del microbio en el macroorganismo está determinada por factores específicos de un patógeno en particular, en particular, suprimiendo la migración de leucocitos al sitio. de infección (estreptolisina), impidiendo la absorción del patógeno (cápsulas), facilitando la reproducción en macrófagos (cápsula mucosa y proteínas de la membrana externa), impidiendo la fusión del fagosoma con el lisosoma, facilitando la lisis del fagolisosoma, proporcionando protección ( Bujarin O.V., 1997; Antonova O.V.; Bondarenko V. .M., 1998).

Actualmente, los mecanismos genéticos para determinar los factores de patogenicidad de los patógenos infecciosos son cada vez más evidentes.

Así, se ha establecido que el control genético de la síntesis de factores patógenos que determinan la adhesión y colonización del epitelio intestinal en Escherichia patógena, la penetración y reproducción intracelular de Shigella, Salmonella y Yersinia lo proporcionan los cromosomas y plásmidos. Al mismo tiempo, los genes plasmídicos determinan los factores de interacción del patógeno con el epitelio, y los genes cromosómicos determinan la existencia y reproducción de bacterias fuera del epitelio (Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M., 1994; 1999; Bondarenko V.M., 1996; Bondarenko V.M. ., Shakhmardanov M.Z., 1998). Actualmente, la literatura discute nuevas disposiciones en cuanto al papel de las "islas" de patogenicidad (OP) en la expresión de virulencia. Estos últimos están representados por fragmentos de ADN inestables que varían en tamaño de 1 a 10 sq. y de 10-30 a 200 sq., que se encuentran solo en microbios patógenos, incluidos genes de virulencia discretos.

Tales "islas" de patogenicidad portan genes que controlan la síntesis de adhesinas, invasinas, varias toxinas, modulinas, así como genes resistencia a las drogas, genes funcionales de fagos integrasas, transposasas, etc. Se encontraron OP en Escherichia patógena, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae, etc.

En cuanto a la importancia biológica de los factores de patogenicidad, cabe señalar que su acción está dirigida a reconocer estructuras complementarias en las células diana del patógeno, cuya unión conduce al inicio del proceso infeccioso. Se llama la atención sobre el hecho de que un mismo factor de patogenicidad puede participar en diferentes fases del proceso infeccioso, y diferentes factores de patogenicidad participan en la misma fase.

Tras la recepción, adhesión del patógeno, colonización de determinados nichos ecológicos en el macroorganismo o en paralelo a estos procesos, se produce una síntesis intensiva de toxinas bacterianas, que tienen un efecto citopatogénico directo o indirecto sobre las estructuras celulares de diversos órganos y tejidos. Este último subyace al desarrollo de un complejo de cambios estructurales y trastornos funcionales, que determinan, por un lado, la "especificidad" relativa de las enfermedades infecciosas y, por otro lado, son reacciones y procesos patológicos típicos característicos de varios tipos de enfermedades infecciosas. La acción de los factores patógenos infecciosos condujo al desarrollo de trastornos metabólicos y funcionales sistémicos directos y mediados por citoquinas que subyacen al desarrollo de los siguientes períodos de infección durante el período prodrómico y el período de las principales manifestaciones de la enfermedad. El número de reacciones mediadas por citoquinas que se forman en la dinámica del proceso infeccioso incluye principalmente reacciones inmunitarias, reacciones alérgicas, estados de inmunodeficiencia, así como agresión autoinmune contra las propias estructuras celulares dañadas o no dañadas. Formación de reacciones eficaces de células y inmunidad humoral en el contexto de la exposición a antígenos de naturaleza tóxica bacteriana, así como la producción intensiva de hormonas de adaptación, coinciden con el llamado síndrome de formación de la enfermedad o con el síndrome prodrómico.

Clínicamente, este período se caracteriza por una combinación de síntomas inespecíficos de debilidad, letargo, somnolencia, irritabilidad, trastornos dispépticos, depresión o irritabilidad.

Junto con las citocinas, los mediadores de la cascada araquidónica juegan un papel importante en el desarrollo de trastornos metabólicos y funcionales sistémicos en el período prodrómico.

Los signos metabólicos inespecíficos característicos que se desarrollan durante el período prodrómico y durante el período de manifestaciones clínicas pronunciadas son cambios en la homeostasis de las proteínas debido al aumento de la síntesis de proteínas de fase aguda por parte de hepatocitos y macrófagos. Los marcadores positivos de la fase aguda incluyen fibrinógeno, proteína C reactiva, ceruloplasmina, globulina antihemófila, factores de coagulación VII y IX, proteínas anticoagulantes C y antitrombina III, plasminógeno, alfa-2-macroglobulina, transcabalamina-2, orosomucoide, ferritina y complemento. componentes, glicoproteína ácida alfa1, etc. La lactoferrina proviene de los neutrófilos. Algunas de las proteínas de fase aguda enumeradas en pequeñas concentraciones están presentes en la sangre en condiciones normales. Al mismo tiempo, la proteína C reactiva, alfa2-macrofetoproteína está prácticamente ausente fuera de la respuesta de fase aguda (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Junto con un aumento en la síntesis de las proteínas marcadoras positivas de la fase aguda antes mencionadas, hay una disminución en la síntesis de albúmina y transferrina, moléculas marcadoras negativas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Dado que muchos reactivos de fase aguda pertenecen a glicoproteínas, alfa y beta-globulinas, la disproteinemia ocurre como una de las manifestaciones del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, aumenta la ESR y aumentan las propiedades de agregación de las células sanguíneas.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa y TNF-beta, así como las hormonas de adaptación - ACTH, son de importancia decisiva para la implementación de toda la dinámica de la respuesta preinmune, característica metabólica y funcional trastornos en el contexto de la acción de factores patógenos infecciosos, glucocorticoides, catecolaminas.

Una de las manifestaciones de la respuesta de fase aguda, o período prodrómico, es la fiebre inducida por pirógenos endógenos: IL-1, IL-6, TNF, gamma-interferones, LCR y otras citoquinas.

Por últimos años se ha acumulado suficiente información sobre la condicionalidad mediada por toxinas de las enfermedades infecciosas, la estructura y función de las moléculas tóxicas.

Se asigna a las citoquinas un papel importante en la inducción de procesos patológicos típicos en patología infecciosa.

La esencia de esta idea es que la naturaleza de una enfermedad infecciosa depende no tanto de la patogenicidad del tipo de patógeno involucrado en el proceso infeccioso, sino del tipo de toxina producida. De acuerdo con las ideas actualmente generalmente aceptadas, las toxinas son biomoléculas bacterianas que provocan el desarrollo de síntomas específicos de una enfermedad infecciosa. Esta definición Las toxinas corresponden a enterotoxinas de cólera y estafilococos, exotoxinas botulínicas, tetánicas, diftéricas. Por regla general, las toxinas muestran su efecto en concentraciones insignificantes en comparación con otros factores de patogenicidad. Durante bastante tiempo, se creía que las verdaderas toxinas son producidas solo por algunos representantes de las bacterias grampositivas. Desde 1967 se encontraron más de cuarenta toxinas verdaderas producidas por bacterias gramnegativas (Vertiev Yu.V., 1987). Numerosos datos indican que el cuadro clínico de las enfermedades inducidas por la microflora gramnegativa está determinado no solo por los efectos citopatógenos de los lipopolisacáridos (LPS), sino también por los efectos biológicos de las correspondientes exotoxinas y factores patógenos. Por lo tanto, se encontraron enterotoxinas termolábiles no solo en Vibrio cholerae, sino también en muchas especies de Salmonella (Shalygina N.B., 1991). Se siguen descubriendo nuevas toxinas verdaderas en patógenos grampositivos (se han descrito más de 30 exotoxinas).

Teniendo en cuenta que los síntomas de las manifestaciones clínicas de los efectos del LPS sobre el macroorganismo en diversas infecciones por gramnegativos son del mismo tipo, resulta evidente que la "especificidad" formularios especificados la patología está asociada con el efecto modificador de las exotoxinas, algunas de las cuales aún no han sido identificadas.

Así, diferentes cepas patógenas del mismo tipo de bacterias gramnegativas y grampositivas pueden producir un mosaico complejo de toxinas. Al mismo tiempo, los datos de la literatura también dan testimonio del punto de vista opuesto, según el cual las cepas patógenas de algunas especies bacterianas pueden producir solo una toxina. Esto se aplica a los patógenos de la difteria, el tétanos y el ántrax.

Según la naturaleza de los efectos biológicos sobre el macroorganismo, todas las toxinas se dividen en los siguientes grupos (Klarr K. Schmitt et al., 2000):

1. Daño a las membranas celulares.

2. Inhibidores de la síntesis de proteínas.

3. Activadores de mensajeros secundarios.

4. Activadores de la respuesta inmune.

5. Proteasas.

Las toxinas del primer grupo (hialuronidasas, colagenasas, fosfolipasas) son capaces de dañar las estructuras extracelulares o las membranas plasmáticas de las células eucariotas mediante hidrólisis enzimática o como consecuencia de la formación de poros, lo que conduce a la lisis celular directa y la propagación de patógenos en el macroorganismo.

Las toxinas bacterianas, combinadas en la segunda clase, afectan a las células diana al suprimir la síntesis de proteínas. Los sustratos de estas toxinas son el factor de elongación y el ARN ribosomal.

Las toxinas bacterianas del tercer grupo pueden provocar la activación o modificación de varias proteínas mensajeras intracelulares, lo que conduce a alteraciones drásticas en la actividad funcional de las células sin su muerte.

Algunas toxinas bacterianas, referidas al cuarto grupo anterior, actúan como superantígenos, actúan directamente sobre las células presentadoras de antígenos y las células del sistema inmunitario, tienen actividad pirogénica y aumentan los síntomas del choque por endotoxinas. Estas toxinas incluyen toxinas termoestables con MM de 22 a 30 kD (enterotoxinas estafilocócicas de los serotipos A-E, exotoxinas pirogénicas de estreptococos del grupo A, superantígeno de estreptococos del grupo A, etc.).

Una categoría especial son las neurotoxinas de los agentes causantes del botulismo y el tétanos. Las toxinas de los patógenos botulínicos inhiben la liberación de acetilcolina en las estructuras sinápticas, lo que provoca el desarrollo del síndrome neuroparalítico. Las toxinas del agente causante del tétanos se unen a los receptores de la membrana presináptica de las neuronas motoras y también penetran en las neuronas inhibidoras e intercalares de la médula espinal (Vertiev O.V., 1999).

Cuadro clínico similar de enfermedades causadas por cepas patógenas varios tipos bacterias se asocia con su capacidad para producir los mismos tipos de toxinas o diferentes tipos de toxinas con un mecanismo de acción similar (Vertiev Yu.V. 1987).Este patrón es especialmente pronunciado en relación con la diarrea de tipo colérico. Bajo la influencia de toxinas similares al cólera, los enterocitos acumulan cAMP, lo que conduce a la liberación de electrolitos y agua en la luz intestinal, seguido del desarrollo de diarrea.

Según la literatura, más del 50% de todas las enfermedades son causadas por una infección viral (Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I., 1991; Tsenzirling A.V. 1993; Bakhov N.I. et al., 1999).

En cuanto a los patrones generales de desarrollo de las enfermedades infecciosas, cabe señalar que se basan en procesos patológicos típicos: inflamación de una u otra localización, fiebre, hipoxia, trastornos típicos del estado ácido-base, hemodinámica sistémica, flujo sanguíneo regional y microcirculación, trastornos del potencial de coagulación y propiedades reológicas de la sangre, etc.

Se asigna un papel importante en la inducción de procesos patológicos típicos en la patología infecciosa a las citoquinas, con cuya participación las toxinas bacterianas y otros factores de patogenicidad median los efectos citotóxicos.

La descripción de la estructura y los efectos biológicos de las citocinas comenzó en 1957 con la llegada de los antisueros y la tecnología híbrida. Sin embargo, en la década de los 70 del siglo XX y hasta la actualidad se realizó un estudio bastante intensivo de las citoquinas, que permitió detectar más de 20 interleucinas.

En cuanto a las características generales y la clasificación de las citoquinas involucradas en el desarrollo de reacciones inflamatorias alérgicas infecciosas de las respuestas preinmunes e inmunes del cuerpo a la acción de antígenos - alérgenos de naturaleza infecciosa, se deben señalar los siguientes grupos de citoquinas principales . (Zhiburt E.V. et al., 1996; Kelinsky S.A., Kalinina M.N., 1995):

1. Factores de crecimiento hematopoyético.

2. Interferones.

3. Linfoquinas.

4. Monoquínes.

5. Quimiocinas;

6. Otras citocinas.

El primer grupo de factores de crecimiento hematopoyéticos incluye factores estimulantes de colonias (CSF) de granulocitos-macrófagos, granulocitos y macrófagos producidos por linfocitos T, monocitos, fibroblastos y células endoteliales. El LCR estimula los procesos de hematopoyesis en la médula ósea, aumenta la actividad fisiológica de los neutrófilos, eosinófilos, monocitos y macrófagos maduros. Los factores de crecimiento hematopoyético también son eritropoyetina producida por las células renales peritubulares, las células de Kupffer, así como el factor de células madre, cuya fuente son las células del estroma de la médula ósea, las células endoteliales y los fibroblastos. El segundo grupo de citocinas de esta clasificación (Zhiburin E.V. et al., 1996) incluye los interferones.

Actualmente, se distinguen 3 tipos de interferones: α-interferón, β-interferón, γ-interferón y α-interferón es producido por linfocitos B, asesinos naturales y macrófagos, estimula la inmunidad antitumoral, la citotoxicidad inmune, la expresión de antígenos MHC de clase I en células varios tipos. El interferón β producido por los fibroblastos tiene los mismos efectos biológicos. células epiteliales, macrófagos.

Pronunciada actividad antitumoral, antiviral, la capacidad de estimular los macrófagos, la citotoxicidad inmune, así como la expresión de antígenos de las clases I y II del MHC en células de varios tipos, tiene interferón γ producido por linfocitos T, células K, linfocitos

Los interferones (IFN)-α- y β- son altamente homólogos, codificados en el cromosoma 6, interactúan con un receptor (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). La señal para la producción de estos IFN es el contacto de las células con los viriones, sus fragmentos, el ARN de doble cadena y las endotoxinas. Los IFN se unen a los receptores celulares, ingresan parcialmente a las células diana, mejoran la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos y aumentan la relación cGMP/cAMP. Este último provoca una disminución en la síntesis de ARNm y proteínas del virus.

El IFN-γ tiene un efecto antiviral menos pronunciado, está codificado por el noveno par de cromosomas, tiene un receptor diferente al IFN-α- y β, es un activador de la inmunidad celular y la autoinmunidad, y puede actuar como sinergista del TNF.

Las linfocinas: los mediadores de glicoproteínas producidos por los linfocitos en el contexto de las influencias antigénicas, así como bajo la influencia de los mitógenos, se incluyen en la tercera clase de citocinas.

Desde 1979, las glicoproteínas mediadoras de las interacciones leucocito-leucocito se denominan interleucinas (IL).

IL es una familia de moléculas biológicamente activas, diferentes en estructura y funciones. La fuente de interleucinas, además de linfocitos, monocitos, macrófagos tisulares, pueden ser basófilos tisulares, fibroblastos, endoteliales, epiteliales y otras células (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991). Las interleucinas se sintetizan durante el daño tisular bajo la influencia de factores de patogenicidad bacterianos, tóxicos, inmunoalérgicos y otros, modulan el desarrollo de reacciones de defensa locales y sistémicas.

Las características de la acción biológica y la estructura de 14 interleucinas se describen en detalle (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991; Zhiburt E.B. et al. 1996; Shkhinek E.K., 1993; Shchepetkin I.A., 1993), entre ellas IL-2, IL- 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Según datos de la literatura, la IL-2 es un polipéptido con un MM de 25 kD, determinado por el 4° par de cromosomas, producido por los linfocitos T, estimula la proliferación y diferenciación de los linfocitos T, aumenta la actividad citológica de los K- promueve la proliferación de linfocitos B y la secreción de inmunoglobulinas.

IL-3 es un miembro de la familia de factores de crecimiento hematopoyéticos llamados CSF (factores estimulantes de colonias), identificados en humanos como multi-CSF, producidos por linfocitos T, células epiteliales del timo, mastocitos. IL-3 promueve la proliferación de células progenitoras pluripotentes y la diferenciación de células hematopoyéticas.

IL-4, un polipéptido con un MM de 15-20 kD, es producido por linfocitos T, macrófagos, mastocitos, basófilos, linfocitos B, células de la médula ósea, células del estroma, estimula la diferenciación de T-helpers, la proliferación y diferenciación de linfocitos B, producción de inmunoglobulinas clase E, desarrollo de atónicos reacciones alérgicas, ha sido identificado como un factor activador de macrófagos.

IL-5 es una citocina con una MM de 20-30 kD, producida por linfocitos T, mastocitos, eosinófilos, estimula el crecimiento y diferenciación de eosinófilos, activa su quimiotaxis, actividad funcional, la síntesis de inmunoglobulinas de clase A, estimula la diferenciación de las células B.

IL-6 es una proteína polifuncional con MM 19-54 kD, sintetizada por linfocitos T, monocitos, macrófagos, fibroblastos, mastocitos, hepatocitos, neuronas, astrocitos. La historia de identificación de esta interleucina se refleja en la transformación de sus sinónimos. Originalmente se llamó "factor de crecimiento de hibridoma de plasmacitoma". Luego, por su capacidad de estimular la síntesis de proteínas de fase aguda, fue designado como un factor estimulante de los hepatocitos. Actualmente, la IL-6 se clasifica como una citocina proinflamatoria, es uno de los principales reguladores de los cambios metabólicos característicos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Al mismo tiempo, la IL-6 induce la diferenciación de las células precursoras hematopoyéticas, los linfocitos T y B, la maduración de los megacariocitos y la producción de plaquetas, y es un pirógeno endógeno.

La IL-7 ha sido identificada como un factor de apoyo al crecimiento de los linfocitos pre-B, su sinónimo es linfopoyetina, con una MM de 25 kD.

La IL-8 se ha identificado como un péptido quimiotáctico de granulocitos, un péptido monocítico y activador de neutrófilos.

La IL-9 es producida por los linfocitos T, aumenta la actividad de las células madre, estimula la eritropoyesis, prolonga la supervivencia de los linfocitos T, promueve la eritropoyesis al interactuar con la eritropoyetina.

IL-10 suprime la actividad funcional de los macrófagos, inhibe la producción de citocinas proinflamatorias y la secreción de inmunoglobulinas. La fuente de formación de IL-10 son los linfocitos T, macrófagos, queratinocitos, linfocitos B.

La IL-13 es formada por los linfocitos T, estimula el crecimiento y la diferenciación de los linfocitos B, induce la síntesis de inmunoglobulinas de clase E, inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias por macrófagos y monocitos.

IL-14 estimula la proliferación de solo linfocitos B estimulados por antígeno, la fuente de formación son los linfocitos T.

Entre las linfoquinas que juegan un papel importante en el desarrollo de las reacciones inmunes del cuerpo en respuesta a la acción de los alérgenos-antígenos tóxicos bacterianos, también se encuentra la linfotoxina (TNF-β), producida por los linfocitos T y B. La linfotoxina tiene un polimorfismo extremo de efectos biológicos, asegura la expresión de genes para factores de crecimiento, citocinas, factores de transcripción, receptores de superficie celular y proteínas de fase aguda, desempeña un papel importante en la protección antitumoral y antiinfecciosa y es un pirógeno endógeno.

Los linfocitos T son una fuente de factor B de crecimiento de bajo peso molecular, que estimula el crecimiento de los linfocitos B activados.

Las linfocinas y monocinas incluyen oncostatina, producida por linfocitos T, monocitos, macrófagos, que inhibe la proliferación de algunos tumores sólidos, el crecimiento de fibroblastos normales y células del sarcoma de Kaposi asociado al SIDA.

Como se mencionó anteriormente, el siguiente grupo de citoquinas, que juegan un papel importante en el desarrollo del proceso infeccioso, las reacciones inmunes y alérgicas formadas en el contexto de la acción de los factores patógenos infecciosos, son las monoquinas.

Monoquinas: mediadores de origen celular, están formados por monocitos y macrófagos tisulares en el contexto de la estimulación antigénica. Algunas monoquinas son producidas por linfocitos, hepatocitos, células endoteliales y gliales, y por lo tanto es imposible trazar una línea clara entre linfoquinas, monoquinas y citoquinas de otro origen en términos del lugar de su síntesis y las características de su acción biológica.

Actualmente se conocen alrededor de 100 biologías. sustancias activas secretada por monocitos y macrófagos, cuya clasificación se puede presentar de la siguiente manera:

Proteasas: activador del plasminógeno, colagenasa, elastasa, angiotensina convertasa.

Mediadores de la inflamación e inmunomodulación: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferón, lisozima, factor activador de neutrófilos, componentes del complemento (C, C2 , C3, C5).

Factores de crecimiento: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento transformante.

Factores de coagulación sanguínea e inhibidores de la fibrinólisis: V, VII, IX, X, inhibidores del plasminógeno, inhibidores de la plasmina.

Adhesivos: fibronectina, trombospondina, proteoglicanos.

En relación con lo anterior, parece apropiado detenerse en la caracterización de monoquinas individuales que juegan un papel importante en el desarrollo de reacciones inmunes y alérgicas, así como cambios en el tejido vascular en patología infecciosa.

IL-1 es un leucopéptido inmunorregulador producido no solo por monocitos y macrófagos, sino también por neutrófilos, células neurogliales y astrocitos cerebrales, células endoteliales, linfocitos B, neuronas cerebrales, neuronas simpáticas periféricas, células cromafines noradrenérgicas de las glándulas suprarrenales de la médula (Shkhinek EK et al., 1993). Se conocen dos formas de IL-1: IL-1-alfa e IL-1-beta, que son codificadas por varios genes como precursores con un MM de 31.000 D. La producción de IL-1 se desencadena bajo la influencia de varios antígenos , en particular, endotoxinas, lipopolisacáridos, neuropéptidos. Ambas formas de IL-1, a pesar de ciertas diferencias en la composición de aminoácidos, se unen a los mismos receptores en las células diana y tienen propiedades similares. acción biológica. En humanos, predomina la IL-1-beta.

IL-1 promueve la proliferación de linfocitos B y T, estimula la síntesis de IL-2 y receptores de IL-2, mejora la actividad de los linfocitos T citotóxicos, asesinos naturales, mejora la síntesis de γ-interferón, IL-4 , IL-6, LCR. IL-1 es uno de los inmunotransmisores conocidos, tiene un efecto directo sobre las estructuras del sistema nervioso central, en particular sobre el sistema hipotálamo-pituitario-adrenocortical, tiene la actividad de un endopirógeno (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991)

El factor de necrosis tumoral (TNF) se descubrió en 1975 en el suero sanguíneo de animales de experimentación. En relación con la capacidad de causar necrosis tumoral hemorrágica, obtuvo su nombre. Sin embargo, como se averiguó más adelante, existen tumores sensibles e insensibles a la acción del TNF.

TNF - es producido por monocitos, macrófagos, linfocitos T y B, células NK, neutrófilos, astrocitos, células endoteliales. El gen localizado en los macrófagos codifica la producción del llamado TNF-alfa con un MM de 17 kD, que, junto con otros efectos, inhibe la síntesis y depósito de grasa, por lo que se denominó caquexina. El gen de los linfocitos codifica la formación de TNF-β, o linfotoxina, que tiene un MM de 25 kD.

El TNF es un endopirógeno, estimula la liberación de histamina por parte de los mastocitos y basófilos, provoca la activación de fibroblastos, miocitos lisos y endotelio vascular en el foco de inflamación e induce la síntesis de proteínas de fase aguda. El TNF es un mediador del shock de endotoxinas.

El grupo de monoquinas-linfoquinas incluye IL-12, producida por linfocitos B, macrófagos, que mejora la proliferación de células madre hematopoyéticas, diferenciación de DM 4 - linfocitos T.

IL-15: es producida por monocitos, linfocitos T, células del estroma de la médula ósea, la actividad biológica es similar a la de IL-2.

El factor de crecimiento de hepatocitos, producido en el contexto de la estimulación antigénica por macrófagos, fibroblastos, células endoteliales, elementos del músculo liso, también participa en el desarrollo del proceso infeccioso, promueve el crecimiento de hepatocitos, células precursoras hematopoyéticas y células epiteliales.

En los últimos años, se asigna a las quimiocinas un papel importante en la inducción de reacciones inflamatorias de naturaleza infeccioso-alérgica, en particular en el desarrollo de los procesos de emigración y quimiotaxis de leucocitos (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999 ). Las quimiocinas incluyen IL-8, proteína inflamatoria de macrófagos-I-alfa, proteína inflamatoria de macrófagos-I-beta, factor activador y quimiotóxico monocítico, etc.

En cuanto a las características de las quimiocinas individuales, cabe señalar que la IL-8 es producida por monocitos, macrófagos, linfocitos T, neutrófilos, fibroblastos, hepatocitos y células endoteliales, estimula la quimiotaxis de neutrófilos, linfocitos T, aumenta la afinidad de los neutrófilos para células endoteliales.

Las proteínas inflamatorias de macrófagos-I-alfa y I-beta son producidas por linfocitos B, monocitos, células madre, fibroblastos, estimulan la quimiotaxis de monocitos, linfocitos T.

Las quimiocinas incluyen proteína quimiotáctica monocítica I, así como factores quimiotácticos y activadores monocíticos, la fuente de su formación son los monocitos, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y de músculo liso. Estas quimiocinas estimulan la quimiotaxis de los monocitos, la liberación de histamina de los basófilos.

Lo anterior hace evidente que los efectos biológicos de la exposición a patógenos infecciosos y los factores de patogenicidad enzimáticos y tóxicos producidos por los mismos tras la recepción selectiva por determinadas estructuras se realizan en gran medida no solo por los factores de producción de patogenicidad del patógeno mediados por la producción de linfocinas, monocinas, quimiocinas y otras citocinas.

El número de reacciones mediadas por citocinas que se forman en la dinámica del proceso infeccioso incluyen principalmente: reacciones inmunes, reacciones alérgicas, estados de inmunodeficiencia, así como agresión autoinmune contra las propias estructuras celulares dañadas o no dañadas. La formación de reacciones efectivas de inmunidad celular y humoral en el contexto de la exposición a antígenos de naturaleza tóxica bacteriana, así como la producción intensiva de hormonas de adaptación, coinciden con el llamado síndrome del desarrollo de la enfermedad o con el síndrome prodrómico.

Clínicamente, este período se caracteriza por una combinación de síntomas inespecíficos de debilidad, letargo, somnolencia, irritabilidad, trastornos dispépticos, depresión o irritabilidad.

Junto con las citoquinas, los mediadores de la cascada araquidónica juegan un papel importante en los trastornos metabólicos y funcionales sistémicos en el período prodrómico.

Los signos metabólicos inespecíficos característicos que se desarrollan durante el período prodrómico y durante el período de manifestaciones clínicas pronunciadas son cambios en la hemostasia proteica debido al aumento de la síntesis de proteínas de fase aguda por hepatocitos y macrófagos. Los marcadores positivos de la fase aguda incluyen fibrinógeno, proteína C reactiva, ceruloplasmina, globulina antihemófila, factores de coagulación VII y IX, proteínas C y anticoagulantes, antitrombina III, plasminógeno, α2-macroglobulina, transcabalamina-2, orosomucoide, ferritina y componentes del complemento. , alfa-1-glucoproteína ácida, etc. La lactoferrina proviene de los neutrófilos. Algunas de las proteínas de fase aguda enumeradas están presentes en la sangre en pequeñas concentraciones en condiciones normales. Al mismo tiempo, la proteína C reactiva, α2-macrofetoproteína está prácticamente ausente fuera de la respuesta de fase aguda (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Junto con un aumento en la síntesis de las proteínas marcadoras positivas de la fase aguda antes mencionadas, hay una disminución en la síntesis de albúmina y transferrina, moléculas marcadoras negativas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Dado que muchos reactivos de fase aguda pertenecen a glicoproteínas, alfa y beta-globulinas, la disproteinemia ocurre como una de las manifestaciones del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la ESR se acelera y las propiedades de agregación de las células sanguíneas aumentan.

En cuanto a la importancia biológica de las proteínas de fase aguda, es necesario señalar sus propiedades antioxidantes (proteína C reactiva, haptoglobina, transcobalamina, α2-macroglobulina, proteína C reactiva), propiedades antimicrobianas (proteína C reactiva, lactoferrina, factores del complemento) , así como la capacidad de regular la hemostasia de la coagulación y la fibrinólisis. IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α y TNF-β, así como las hormonas de adaptación - ACTH, glucocorticoides, catecolaminas, son de importancia decisiva para la implementación de toda la dinámica de la respuesta preinmune contra el trasfondo de la acción de los factores patógenos infecciosos.

Una de las manifestaciones de la respuesta de fase aguda, o período prodrómico, es la fiebre inducida por pirógenos endógenos: IL-1, IL-6, TNF, interferones γ, LCR y otras citoquinas.

La liberación de catecolaminas bajo la acción de estímulos estresantes de naturaleza infecciosa conduce a un complejo de cambios funcionales inespecíficos en el sistema cardiovascular, así como trastornos metabólicos, cambios en el composición celular Sangre periférica.

Sin embargo, en el período prodrómico de enfermedades infecciosas y no infecciosas, se formulan mecanismos de protección contra cambios metabólicos y funcionales excesivos mediados por citoquinas. En primer lugar, esto se aplica a los glucocorticoides, que tienen la capacidad de inhibir la expresión de los genes de las interleucinas y la síntesis de los metabolitos del ácido araquidónico.

Actualmente se han identificado polipéptidos inhibidores tisulares de la cascada de citocinas, entre los que se encuentra la uromodulina (proteína de Tamm-Horsfall que se une a la IL-1), un bloqueador competitivo receptores celulares para IL-1, factor de crecimiento transformante - beta, interferones, anticuerpos contra TNF e IL-1.

La respuesta de citoquinas, que se forma inmediatamente después de la interacción de los factores tóxicos y enzimáticos de la patogenicidad de los agentes infecciosos con las células del tejido linfoide, el sistema fagocítico mononuclear, asegura no solo la formación de reacciones de adaptación, sino también la mala adaptación, que alcanzan un máximo en el período de manifestaciones clínicas pronunciadas de patología infecciosa. Este período varía según caracteristicas biologicas patógeno y puede variar desde varias horas, días, semanas, meses hasta muchos años.

El período de manifestaciones clínicas pronunciadas de patología infecciosa incluye la formación de reacciones y procesos patológicos típicos: trastornos circulatorios periféricos típicos (hiperemia arterial, venosa, trombosis, embolia), desarrollo de DIC, violación de las propiedades reológicas de la sangre, desarrollo de vascular trastornos hasta el colapso bacteriano-tóxico.

Las manifestaciones clínicas de la infección pueden ser similares en las enfermedades diversas etiologías, ya que los procesos patológicos típicos fueron la base de diversas enfermedades. Algunas características del curso de la enfermedad son muy características de la infección, en particular aparición súbita, escalofríos, mialgia, fotofobia, faringitis, linfadenopatía aguda, esplenomegamia, trastornos de la actividad tracto gastrointestinal, se desplaza desde la sangre periférica.

Cabe señalar que la presencia de uno o más de los signos anteriores aún no es prueba de la naturaleza microbiana de la enfermedad en este paciente. Al mismo tiempo, algunas enfermedades infecciosas fatales pueden ocurrir sin fiebre y otros síntomas característicos de muchas infecciones (Robert G. Peters, Richard K. Root, 1993).

Aunque no existen criterios clínicos fiables para una enfermedad infecciosa, sin embargo, el diagnóstico de muchas infecciones se puede realizar sobre la base del análisis de datos anamnésicos, el examen físico, la naturaleza y secuencia de los síntomas, el contacto con personas enfermas, animales o insectos.

La "especificidad" de una enfermedad infecciosa está determinada por la selectividad de la recepción de los factores de patogenicidad del patógeno, la peculiaridad de la localización de los procesos patológicos, su combinación y despliegue en el tiempo. El rango de manifestaciones de la infección puede variar ampliamente en la forma de un cuadro clínico de la enfermedad; bacterioportador; complicaciones

Los resultados de una enfermedad infecciosa, como se sabe, dependen de la naturaleza de la interacción dinámica del macroorganismo, el patógeno y las condiciones ambientales y pueden manifestarse en forma de recuperación completa y formación de inmunidad y recuperación incompleta con formación de bacilos. o una condición patológica.

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¿Qué es Infección, Proceso infeccioso, Enfermedad infecciosa, Reinfección, Superinfección, Infección secundaria, etc.?

Infección- un complejo complejo de interacción entre el patógeno y el macroorganismo bajo ciertas condiciones del entorno externo y social, que incluye reacciones compensatorias patológicas, protectoras y adaptativas que se desarrollan dinámicamente (combinadas bajo el nombre de "proceso infeccioso").

proceso infeccioso

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proceso infeccioso- un complejo de reacciones que ocurren en el macroorganismo como resultado de la introducción y reproducción en él microorganismos patógenos y dirigido a asegurar la homeostasis y el equilibrio con el medio ambiente; las manifestaciones del proceso infeccioso varían desde el transporte de patógenos hasta una enfermedad clínicamente pronunciada.

proceso infeccioso puede manifestarse en todos los niveles de organización de un sistema biológico (cuerpo humano) - submolecular, subcelular, celular, tejido, órgano, organismo, y es la esencia de una enfermedad infecciosa. Realmente Una enfermedad infecciosa es una manifestación particular de un proceso infeccioso, un grado extremo de su desarrollo.

De lo que se ha dicho, está claro que la interacción del patógeno y el macroorganismo no conduce necesariamente y de ninguna manera siempre a la enfermedad. La infección no significa el desarrollo de la enfermedad. Por otro lado, una enfermedad infecciosa es solo una fase del "conflicto ambiental", una de las formas del proceso infeccioso.

Las formas de interacción de un agente infeccioso con el cuerpo humano pueden ser diferentes y dependen de las condiciones de infección, las propiedades biológicas del patógeno y las características del macroorganismo (susceptibilidad, grado de reactividad inespecífica y específica). Se han descrito varias formas de esta interacción, no todas suficientemente estudiadas, y aún no se ha formado una opinión definitiva en la literatura sobre algunas de ellas.

enfermedades infecciosas

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enfermedades infecciosas - un extenso grupo de enfermedades humanas causadas por virus patógenos, bacterias (incluyendo rickettsia y clamidia) y protozoos.

Esencia de las enfermedades infecciosas. consiste en el hecho de que se desarrollan como resultado de la interacción de dos biosistemas independientes: un macroorganismo y un microorganismo, cada uno de los cuales tiene su propia actividad biológica.

Forma aguda (manifiesta) y crónica de infección

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Las más estudiadas son las formas agudas y crónicas clínicamente manifestadas (manifiestas). Al mismo tiempo, se distinguen las infecciones típicas y atípicas y las infecciones fulminantes (fulminantes), que en la mayoría de los casos terminan en la muerte. La infección manifiesta puede ocurrir en los pulmones, moderado y formas severas.

Propiedades generales Formas de Nostroy infección manifiesta son la corta duración del patógeno en el cuerpo del paciente y la formación de diversos grados de inmunidad a la reinfección con el microorganismo correspondiente. La importancia epidemiológica de la forma aguda de una infección manifiesta es muy alta, lo que se asocia con la alta intensidad de liberación de microorganismos patógenos por parte de los pacientes al medio ambiente y, en consecuencia, con la alta infectividad de los pacientes. Algunas enfermedades infecciosas siempre ocurren solo en forma aguda (escarlatina, peste, viruela), otras, en forma aguda y crónica (brucelosis, hepatitis viral, disentería).

Tanto desde el punto de vista teórico como práctico lugar especial toma forma crónica infecciones Se caracteriza por una larga permanencia del patógeno en el cuerpo, remisiones, recaídas y exacerbaciones del proceso patológico, un pronóstico favorable en el caso de una terapia oportuna y racional y puede terminar, como la forma aguda, en una recuperación completa.

reinfección

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Una enfermedad repetida que se desarrolla como resultado de una nueva infección con el mismo patógeno se llama reinfección.

superinfección

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si un reaparición ocurre antes de la eliminación de la enfermedad primaria, hablan de sobreinfección.

Llevar una infección

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Forma subclínica de infección.

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La forma subclínica de infección tiene un significado epidemiológico muy importante. Por un lado, los pacientes con una infección subclínica son reservorio y fuente del patógeno y, con su capacidad de trabajo, movilidad y actividad social, pueden complicar significativamente la situación epidemiológica. Por otro lado, la alta frecuencia de formas subclínicas de muchas infecciones (infección meningocócica, disentería, difteria, influenza, poliomielitis) contribuye a la formación de una capa inmune masiva entre la población, que en cierta medida limita la propagación de estas infecciones. .

forma latente de infección

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La forma latente de infección es una interacción asintomática a largo plazo del organismo con un agente infeccioso; en este caso, el patógeno se encuentra en una forma defectuosa o en una etapa especial de su existencia. Por ejemplo, con una infección viral latente, el virus se determina en forma de partículas de interferencia defectuosas, bacterias, en forma de formas L. También se describen formas latentes causadas por protozoos (malaria).

Bajo la influencia de algunos factores (efectos térmicos, enfermedades intercurrentes, trauma, incluso mental, transfusión de sangre, trasplante), una infección latente puede transformarse en aguda; en este caso, el patógeno vuelve a adquirir sus propiedades habituales. Un ejemplo clásico de infección latente es la herpética.

infección lenta

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Una forma extremadamente peculiar de interacción entre los virus y el cuerpo. humano es una infección lenta (lenta). Las características definitorias de una infección lenta son prolongadas (muchos meses, muchos años) periodo de incubación, un curso acíclico constantemente progresivo con el desarrollo cambios patológicos predominantemente en un órgano o en un sistema (principalmente en el nervioso), siempre un desenlace fatal de la enfermedad.

Las infecciones se clasifican como lentas. causadas por algunos viriones (virus comunes): SIDA, rubéola congénita, panencefalitis progresiva por rubéola, panencefalitis esclerosante subaguda del sarampión, etc., e infecciones causadas por los llamados priones (virus inusuales o proteínas infecciosas no nucleicas): kuru antroponosis, Creutzfeldt -Enfermedad de Jakob, síndrome de Gerstmann-Straussler, leucoespongiosis amiotrófica y zoonosis en ovino y caprino, encefalopatía transmisible del visón, etc.

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Un componente de una infección asociada es una endógena, o autoinfección, causada por la propia flora oportunista del cuerpo. La infección endógena puede adquirir el valor de una forma primaria e independiente de la enfermedad. A menudo, la autoinfección se basa en disbacteriosis, que ocurre (junto con otras razones) como resultado de una terapia prolongada con antibióticos.

Con mayor frecuencia, la autoinfección se desarrolla en las amígdalas, colon, bronquios, pulmones, sistema urinario, en la piel. Los pacientes con estafilococos y otras lesiones de la piel y de las vías respiratorias superiores pueden representar un peligro epidemiológico, ya que, la dispersión de patógenos en ambiente, pueden infectar objetos y personas.

Como ya se mencionó, los principales factores del proceso infeccioso son el patógeno, el macroorganismo y el medio ambiente.

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