desarrollo de la patogénesis. Definir el concepto de patogenia. Caracterizar los mecanismos de patogenia. Revelar el papel de los eslabones principales de la patogenia. Mecanismos específicos y no específicos
DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO EN ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS INTERNOS
CLASE 14
La patogénesis de la lesión. sistema nervioso en las enfermedades somáticas se debe principalmente a trastornos metabólicos, tóxicos, vasculares y reflejos. Los cambios en la homeostasis resultantes de una violación del metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, agua y electrolitos, vitaminas, hipoxemia e hipoxia tisular, la acumulación de varias toxinas para ser eliminadas del cuerpo, tienen un efecto tóxico en el tejido nervioso (neuronas y gliosis células, sinapsis, axones). Un cierto papel pertenece a los trastornos reflejos. Puede haber una liberación excesiva de neurotransmisores, y luego el agotamiento de sus reservas tisulares, por ejemplo, la norepinefrina activa la enzima adenilato ciclasa, que cataliza la formación de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) a partir de ATP. Este último es necesario para el curso normal de reacciones metabólicas intracelulares complejas, ya que con una disminución de cAMP, disminuye la actividad del aparato genético y los sistemas enzimáticos. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, influyen una serie de factores interrelacionados, uno o dos de los cuales son los más significativos. con tromboembolismo arteria pulmonar- se trata de hipoxia aguda y trastornos reflejos (síndrome anóxico de choque), con enfermedades pulmonares inespecíficas a largo plazo - hipoxia crónica con cambios severos en las células nerviosas y glía, patología renal - trastornos metabólicos y toxicosis (hipo y luego hiperpotasemia, creatininemia , azotemia, la influencia de todo el complejo de metabolitos que se acumulan en la sangre con el desarrollo de edema cerebral), ictericia obstructiva - bilirrubinemia. Las manifestaciones clínicas dependen, además, de la herencia, la constitución del paciente, la edad, las condiciones de vida y alimentación, los malos hábitos, la patología previa, las características del trabajo realizado. Los trastornos causados somatogénicamente de la influencia reguladora del sistema nervioso sobre la actividad de los órganos internos y las glándulas endocrinas crean un círculo vicioso que contribuye a la profundización de la insuficiencia tanto de los órganos internos como del sistema nervioso. La bien conocida comunidad de la clínica de trastornos neuropsiquiátricos en respuesta a la patología de los órganos internos, las glándulas endocrinas confirma que se basan en mecanismos patogénicos similares: una combinación de fenómenos de irritación y prolapso en varios niveles del sistema nervioso (corteza, subcorteza , tronco, médula espinal, etc.) con algún énfasis en uno u otro de ellos.
Se ha establecido que incluso una insuficiencia relativamente compensada de las funciones de un órgano interno o una glándula endocrina con una predisposición aumentada puede conducir a síntomas clínicos. cambios pronunciados sistema nervioso (fatiga, dolor de cabeza, mareos, pérdida de memoria, etc.). En el contexto de los trastornos somáticos y los cambios que los acompañan en el equilibrio hormonal-mediador-electrolítico y la hipoxia, los trastornos neuropsiquiátricos se desarrollan antes y con mayor frecuencia en infecciones, intoxicaciones, lesiones, accidentes cerebrovasculares crónicos y agudos, las enfermedades hereditarias y crónicamente progresivas son más graves.
Los primeros signos que indican la participación del sistema nervioso en las enfermedades somáticas son aumento de la fatiga, irritabilidad, dolor de cabeza, trastornos del sueño, parestesia y disestesia en las zonas de Zakharyin-Ged.
Entonces, con daño al corazón, el dolor a menudo se extiende a la parte superior. pecho y en la superficie interna del hombro y el antebrazo a la izquierda (segmento Cvp-Thi-Thiv), en caso de daño pulmonar - en el cuello y la cintura escapular (Csh-Civ), hígado - en hipocondrio derecho(Thvsh-Thix), estómago y páncreas - en la región epigástrica (Thvn-Thix), riñones y uréter - en la parte inferior de la espalda y la superficie superior anterior del muslo (Thxn-Li), Intestinos pequeños- en la región umbilical (Thx-Thxi). cuando está involucrado nervio vago el dolor a menudo se siente en la cara ( nervio trigémino) y la parte posterior de la cabeza (segmento Sp); nervio frénico - en el área de la cintura escapular y el cuello (Csh-Civ).
Todos estos síntomas se expresan inicialmente de manera débil e inconsistente. En el futuro, si la disfunción de uno u otro órgano o glándula endocrina aumenta, los trastornos orgánicos pueden desarrollarse gradualmente: nistagmo, síntomas de automatismo oral, cambios en los reflejos, trastornos motores y sensoriales. A veces, una enfermedad aguda de un órgano interno (embolismo pulmonar, pancreatitis, ictericia obstructiva, hepatitis) debuta con trastornos neuropsiquiátricos: agitación, inquietud, alucinaciones, fenómenos meníngeos, etc. El aumento de la excitabilidad neuromuscular, espasmos y parestesias en las extremidades son los primeros signos de hipocalcemia debido a la insuficiencia de la función de las glándulas paratiroides y los riñones. Incluso en presencia de un cuadro claro de enfermedades del hígado, riñones, pulmones, páncreas, órganos pélvicos, el establecimiento de una relación patogénica entre esta enfermedad y el daño al sistema nervioso debe basarse en la anamnesis, clínica y métodos adicionales investigación. Los trastornos neuropsiquiátricos se desarrollan, por regla general, en el contexto de trastornos somáticos o enfermedad endocrina. Este último puede preceder al desarrollo de la patología neuropsiquiátrica por varios años. Menos a menudo hay relaciones inversas: los trastornos neuropsíquicos están por delante de las manifestaciones clínicas de los somáticos. En este caso, el intervalo entre ellos suele ser más corto; rara vez supera un período de 2 a 3 meses, a veces seis meses, un año. Durante este período, los síntomas enfermedad somática, como regla, se vuelven bastante claros. Es necesario prestar atención a la relación entre la gravedad y el curso de la enfermedad subyacente y los trastornos existentes del sistema nervioso.
enfermedades del corazón y vasos principales. Las enfermedades del corazón y de los grandes vasos: malformaciones congénitas y adquiridas, infarto de miocardio, arritmias cardíacas, endocarditis séptica, aneurisma aórtico y coartación, aortoarteritis inespecífica (enfermedad de Takayasu), tromboangeítis obliterante y algunas otras pueden estar acompañadas de una variedad de trastornos neuropsiquiátricos. La patogenia de estos trastornos se debe a cambios en la circulación sanguínea y la circulación del líquido cefalorraquídeo, oclusión vascular, embolia, trastornos reflejos y, a veces, la propagación del proceso inflamatorio a los vasos del cerebro (por ejemplo, con vasculitis, endocarditis séptica).
El período inicial de enfermedad cardíaca y vascular se caracteriza con mayor frecuencia por trastornos vegetativos-vasculares asténicos: debilidad general, fatiga, trastornos del sueño, sudoración, inestabilidad del pulso y presión arterial(la llamada astenia neurocirculatoria). El síndrome cefálico se manifiesta por dolores paroxísticos o casi constantes difusos o más limitados (temporales, en la nuca). Con una duración y gravedad significativas de la enfermedad, además del dolor de cabeza y otros síntomas cerebrales (náuseas, mareos), hay pequeños síntomas focales: nistagmo, reflejos de automatismo oral, temblor de manos, reflejos patológicos y etc.
La sintomatología de las cardiopatías congénitas se manifiesta en la infancia, con retraso en el desarrollo físico y mental, síncope o crisis epileptiformes, paresia y otros síntomas focales. A menudo se observan trastornos similares a la neurosis: miedo, ansiedad, ansiedad interna constante, trastornos del sueño, debilidad general. La gravedad de los síntomas depende de la gravedad de la enfermedad subyacente, los rasgos de personalidad premórbidos, la edad y el sexo.
El infarto de miocardio extenso puede complicarse con diversos trastornos de la circulación cerebral (letargo, letargo, somnolencia o agitación, cefalea, síntomas meníngeos, inhibición de los reflejos, etc.), transformándose en ocasiones en shock cardiogénico, síndrome cardiocerebral (mareos, alteración de la conciencia, motor y trastornos sensoriales, reflejos patológicos) o síndrome cardioespinal (debilidad en las extremidades, cambios en los reflejos tendinosos y periósticos, trastornos sensoriales de conducción o segmentarios y trastornos pélvicos). Una de las consecuencias del infarto de miocardio puede ser un síndrome reflejo del hombro-mano, que se caracteriza por dolor severo V articulación del hombro, brazo, especialmente en la mano, hinchazón de tejidos blandos, trastornos vasomotores. En el futuro, se detectan trastornos tróficos: atrofia de los músculos y la piel de las manos, osteoporosis, etc.
Los trastornos de la circulación cerebral ocurren especialmente a menudo en el contexto de trastornos hemodinámicos en niños con defectos cardíacos congénitos o en pacientes mayores que padecen defectos cardíacos adquiridos, hipertensión o aterosclerosis cerebral.
En pacientes con defectos cardíacos congénitos, a menudo se producen embolias cerebrales paradójicas, cuyo origen es la trombosis de las venas de las extremidades inferiores o las venas hemorroidales. El desarrollo de trastornos agudos de la circulación cerebral en estos casos se ve facilitado tanto por factores exógenos (estrés físico, doblar o girar el cuerpo, etc.), como por los observados durante defectos de nacimiento policitemia compensatoria del corazón y aumento de la viscosidad de la sangre. Estos pacientes a menudo tienen neumonía posterior al accidente cerebrovascular temprana y tardía, que se desarrollan, respectivamente, en los primeros 3 días o 2 a 6 semanas después del accidente cerebrovascular, así como una violación del metabolismo de los carbohidratos (síndrome diabético posterior al accidente cerebrovascular).
El rápido desarrollo de la neumonía temprana, su aparición principalmente con focos extensos con un efecto en el hipotálamo y el tronco encefálico, desarrollo más frecuente en el lado contralateral al foco en el cerebro, la presencia en los pulmones de signos de trastornos circulatorios en forma de plétora, hemorragia y edema indican el importante papel de los trastornos neurotróficos centrales en la patogenia de las complicaciones.
El factor de la hipóstasis juega un papel menor en el desarrollo de la neumonía temprana, pero un papel muy importante y en algunos casos decisivo en el desarrollo de formas tardías de complicaciones. En pacientes con accidente cerebrovascular, cuya activación se retrasa por una razón u otra (patología cardíaca, tromboflebitis), la permanencia prolongada en la cama casi siempre conduce a una violación de la capacidad de ventilación de los pulmones.
Además, para el desarrollo de formas tempranas y tardías de neumonía, los antecedentes iniciales de salud del paciente son importantes. A menudo ocurren en individuos con accidentes cerebrovasculares repetidos y síndromes pseudobulbares y bulbares. Los trastornos de la deglución en estos pacientes contribuyen a la aspiración de saliva, trozos de comida, mucosidad y vómito hacia las vías respiratorias.
Un factor provocador importante es la cardiopatía coronaria con cardioesclerosis angiogénica focal pequeña y grande, enfermedades crónicas pulmones (bronquitis, asma bronquial) con resultado de neumoesclerosis (difusa o limitada) y enfisema, que lleva al desarrollo de insuficiencia cardiaca pulmonar. La aparición de un accidente cerebrovascular en estos pacientes empeora aún más la aireación ya perturbada de los pulmones.
Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos en el período agudo del accidente cerebrovascular se desarrollan con mucha frecuencia. Se caracterizan por la labilidad y la ausencia de fenómenos de cetoacidosis. La gravedad de los trastornos depende de la gravedad del accidente cerebrovascular, el tamaño del foco y la naturaleza del proceso, así como del resultado del páncreas. En el período de recuperación después de un accidente cerebrovascular, el metabolismo de los carbohidratos se normaliza gradualmente, sin embargo, si hay una insuficiencia compensada de los órganos (principalmente el páncreas) involucrados en la regulación de la glucemia, entonces el riesgo de desarrollar diabetes mellitus aumenta con la supervivencia del paciente. Un ictus previo es, por tanto, uno de los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la enfermedad, especialmente en los ancianos.
Cambios ritmo cardiaco(taquicardia paroxística, fibrilación auricular, bradicardia) son una causa frecuente de síncope.
Las condiciones de desmayo (síncope) ocurren con mayor frecuencia con bloqueo auriculoventricular (síndrome de Morgagni-Adams-Stokes) en el contexto de una disminución del pulso a 30-10 latidos / min. Hay una sensación de aturdimiento, mareos, debilidad general y luego pérdida del conocimiento. Objetivamente, la cara está pálida, el pulso es muy raro, el relleno es débil. En casos severos se desarrollan convulsiones tónicas y clónicas, pérdida de orina. Los paroxismos frecuentes conducen gradualmente a la formación de un síndrome encefalopático.
La forma cerebral de tromboangeítis obliterante se caracteriza por la participación simultánea de los vasos del cerebro, las extremidades y los órganos internos, por la enfermedad de Takayasu: obliteración de los vasos que se extienden desde el arco aórtico. Ambas formas se manifiestan por síntomas de encefalopatía discirculatoria y ataques isquémicos transitorios repetidos, acompañados de mareos, alteración de la conciencia, trastornos del habla, visuales y motores.
Con la endocarditis séptica, es posible que se dañe el sistema nervioso debido a una embolia cerebral. La entrada de émbolos infectados en los vasos de las meninges puede conducir al desarrollo de meningitis purulenta y en los vasos profundos del cerebro: abscesos cerebrales únicos o múltiples.
La coartación de la aorta debido al aumento del suministro de sangre a la mitad superior del cuerpo y la mitad inferior insuficiente conduce a la hipertrofia del tórax, la cintura escapular, las manos y la atrofia de la cintura pélvica y las piernas. En este contexto, generalmente se desarrollan síntomas de encefalopatía discirculatoria y trastornos agudos de la circulación cerebral: crisis pletóricas, hemorragias parenquimatosas y subaracnoideas. Síntomas de un aneurisma aórtico: dolor en la faja a nivel de su ubicación, cuya intensidad puede variar según la posición del paciente; en el futuro, aparecen signos de mielopatía isquémica.
En caso de localización del aneurisma en la región del arco aórtico, las formaciones adyacentes pueden comprimirse - izquierda nervio recurrente(ronquera, tos, asfixia), nervio frénico (dificultad para respirar, hipo), tronco simpático límite (síntoma de Horner, dolor ardiente en la mitad de la cara, lagrimeo y enrojecimiento del ojo, rinorrea).
El cuadro clínico de un aneurisma aórtico disecante es el dolor radicular más agudo en el tórax o la espalda con irradiación a la parte inferior del abdomen y las piernas, a veces el desarrollo de colapso o shock.
La oclusión aguda de la aorta abdominal y las principales arterias de las extremidades inferiores se caracteriza por un palidez pronunciada de las piernas y dolor en ellas, la desaparición de la pulsación de los grandes vasos, el desarrollo de parálisis flácida inferior o paraplejía con disfunción. órganos pélvicos, así como trastornos de la sensibilidad según el tipo de conducción.
La obliteración crónica de la aorta abdominal, la bifurcación de la aorta y los grandes vasos de las extremidades inferiores se manifiesta por el desarrollo gradual de síntomas de mielopatía discirculatoria. Al mismo tiempo, vegetativo-trófico, sensible y trastornos del movimiento especialmente pronunciado en las extremidades distales (hasta la gangrena de los pies).
Tratamiento y pronóstico. El régimen de tratamiento complejo más racional, teniendo en cuenta las características tanto de la enfermedad subyacente como de la complicación existente. Si se desarrollan trastornos neurológicos en el contexto de un infarto de miocardio o defectos cardíacos congénitos y adquiridos, las medidas terapéuticas deben estar dirigidas principalmente a compensar insuficiencia cardiovascular. En caso de arritmias cardíacas, están indicados los fármacos antiarrítmicos. A los pacientes con una fuerte disminución del pulso (bloqueo auriculoventricular) se les prescriben anticolinérgicos y, en caso de que su eficacia sea insuficiente con las indicaciones adecuadas, estimulación eléctrica. La endocarditis séptica se trata con grandes dosis de antibióticos.
La terapia de enfermedades sistémicas con alteración de la permeabilidad vascular (enfermedad de Takayasu, obliteración aterosclerótica de los vasos de las extremidades) en la etapa inicial suele ser conservadora con el uso de antiespasmódicos, vasodilatadores, bloqueadores ganglionares, bloqueos simpáticos, terapia de oxigeno. Con ataques epilépticos - anticonvulsivos, accidente cerebrovascular - tratamiento correspondiente al cuadro clínico de un derrame cerebral.
El pronóstico está determinado por el curso de la enfermedad subyacente, la naturaleza de la complicación neuropsiquiátrica, la oportunidad y el volumen de las medidas terapéuticas. Es relativamente menos favorable para enfermedades crónicas graves del corazón y de los grandes vasos, complicadas con shock cardiogénico, accidente cerebrovascular y encefalopatía discirculatoria en estadio II-III.
Enfermedades pulmonares.Desórdenes neurológicos puede desarrollarse en el contexto de enfermedades pulmonares agudas (tromboembolismo del tronco principal, grande, mediano y pequeñas ramas arteria pulmonar, neumonía por infarto, neumonía bilateral grave) y enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas (EPOC) (enfisema pulmonar, bronquitis crónica, asma bronquial, neumoesclerosis).
Patomorfológicamente, en el cerebro de pacientes que fallecieron por enfermedades pulmonares agudas, edema, hemorragias diapedéticas y plasmorragia, focos de reblandecimiento trombótico y no trombótico, una combinación de isquemia focal en las regiones corticales con áreas de plétora en las más profundas, así como como congestión venosa con isquemia arterial. Hay trombos hialinos y en forma de anillo en los capilares, cambios distróficos en las células nerviosas y glía, áreas de cariocitólisis primaria masiva.
hipoxia crónica se manifiesta principalmente por patología neurocelular, una forma grave de daño a las células nerviosas con un proceso distrófico de crecimiento lento en el núcleo y el citoplasma de las neuronas y las células gliales.
En la patogenia del daño al sistema nervioso en las enfermedades pulmonares, el papel principal lo desempeña la influencia de los factores de hipercapnia e hipoxemia, que surgen como resultado de trastornos de la ventilación y el intercambio de gases en los pulmones. Al examinar la función de la respiración externa, según la naturaleza y la gravedad de la patología, hay una disminución de la capacidad vital (VC) a 2400-1900 ml; ventilación pulmonar máxima (MVL) hasta 50-30 l y factor de utilización de oxígeno (KI02) hasta 30-28 ml; un aumento en el volumen minuto de respiración (MOD) hasta 8-10 ly la cantidad de oxígeno absorbido por minuto (POg) hasta 240-270 ml/min. La duración de la contención de la respiración (prueba de Stange-Gench) se acorta a 10-15 s. La presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta a 50-60 mm Hg, el valor de pH se desplaza hacia la acidosis (hasta 7,3). La saturación de oxígeno arterial (HbO2) disminuye gradualmente (hasta un 80%), cambiando el nivel de bicarbonatos estándar (SB) y bases amortiguadoras (BB).
Se desarrollan trastornos metabólicos profundos (aumenta la cantidad de fibrinógeno, - y g-globulinas y aminoácidos, ácido láctico, amoníaco, fósforo inorgánico, disminuye la cantidad de ATP, fosfocreatina, etc.). Con la trombosis y la embolia de la arteria pulmonar, un papel importante pertenece a los trastornos hemodinámicos graves que resultan del bloqueo del vaso pulmonar y el espasmo vascular generalizado. Después de esto, se desarrolla isquemia arterial y plétora venosa del cerebro y la médula espinal, aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares con la liberación de eritrocitos por diapedesem en el espacio subaracnoideo y sustancia cerebral, lo que provoca una cariocitólisis primaria masiva con la formación de focos extensos de Pérdida neuronal en la corteza.
La complejidad de la patogénesis de los trastornos cerebrales (hipoxemia, caída de la presión arterial en gran circulo circulación sanguínea, espasmo vascular, trastornos de la homeostasis) conduce a una mayor frecuencia de lesiones cerebrales focales que con otros tipos de hipoxia, la diversidad de su naturaleza (síndrome meníngeo, encefalopatía con crisis convulsivas, reblandecimiento no trombótico, hemorragias, etc.).
La aparición de síntomas neurológicos locales (a menudo en ausencia de un foco macroscópico en el cerebro) se explica por el fenómeno de isquemia capilar, que es de naturaleza desigual, con cariocitólisis primaria masiva y áreas de pérdida celular en la corteza. Glia es más resistente a la acción de la hipoxia, aunque presenta una reacción proliferativa-distrófica áspera, pero básicamente conserva su estructura.
Clínica. Los trastornos neurológicos en forma de dolor de cabeza leve, fotofobia, hiperestesia general, pequeñas manifestaciones distónicas vegetativas generalmente se incluyen en el cuadro clínico de neumonía no complicada y están presentes en cierta medida en casi todos los pacientes. Los síntomas neurológicos más pronunciados, que deben considerarse complicaciones neuropsiquiátricas, se observan en aproximadamente el 6-8% de los pacientes hospitalizados con neumonía. Estas complicaciones se manifiestan por síntomas cerebrales, meníngeos, focales y autonómicos, entre ellos cefalea intensa, mareos, agitación psicomotora, dolor al mover los globos oculares, hiperestesia general intensa, crisis epileptiformes, nistagmo, anisorreflexia, síntomas patológicos, trastornos de la sensibilidad, alteraciones de la tensión arterial , pulso, sudoración, etc.
Los síndromes encefalopáticos y meníngeos se desarrollan con mayor frecuencia en formas graves. Pulmonía lobular. El síndrome encefalopático se manifiesta por trastornos neuropsiquiátricos polimórficos: dolor de cabeza intenso, sensación de pesadez en la cabeza y congestión en los oídos, náuseas, agitación psicomotora, síntomas focales leves: nistagmo, reactivación de los reflejos tendinosos, anisorreflexia, aumento del tono muscular, así como manifestaciones de distonía vegetativo-vascular en forma de inestabilidad de la presión arterial, labilidad del pulso, acrocianosis, etc. A menudo, del lado de la patología somática en las zonas de Zakharyin-Ged, se determinan hiperestesia, hiperpatía o hipoestesia.
El síndrome meníngeo se manifiesta por dolor de cabeza moderadamente intenso, náuseas, ganas de vomitar o vomitar, dolor al movimiento. globos oculares, fotofobia, hiperestesia general, a veces agitación psicomotora, síntomas tónicos (rigidez de los músculos del cuello, síntoma cigomático de Bekhterev, etc.). EN fluido cerebroespinal por lo general, solo se observa un aumento en la presión con un contenido inalterado de células y proteínas. El curso es de corta duración (3-5 días). El complejo de síntomas indicado (síndrome de la concha con LCR normal) se denomina meningismo. Sin embargo, las formas graves de neumonía pueden complicarse con meningitis purulenta debido a la diseminación de la introducción de patógenos (con mayor frecuencia neumococos) en el espacio subaracnoideo. En estos casos, hay un fuerte deterioro en la condición de los pacientes: un nuevo aumento de la temperatura a números altos y síntomas cerebrales, meníngeos y, a veces, focales pronunciados. Se observa pleocitosis neutrofílica e hiperalbuminosis en el líquido cefalorraquídeo. El curso es más largo (2-4 semanas), el pronóstico, especialmente en los ancianos, no siempre es favorable.
El cuadro clínico de la embolia pulmonar es extremadamente polimórfico. Puede aparecer de la siguiente manera síndromes neurológicos- agitación psicomotora, meníngea, daño cerebral focal, epileptiforme. Debe recordarse que el tromboembolismo puede ser la causa del desarrollo del coma agudo.
El síndrome de agitación psicomotora es particularmente común. Para el tromboembolismo del tronco principal o grandes ramas de la arteria pulmonar, es característico un desarrollo agudo de agitación psicomotora pronunciada: los pacientes saltan, intentan correr, no reconocen a los familiares, alucinan y no se orientan en el entorno. Con formas prolongadas de trombosis y neumonía por infarto, tales ataques ocurren periódicamente, más a menudo por la noche. Por lo general, los paroxismos de excitación se reemplazan por adinamia, una disminución de las reacciones emocionales, letargo, somnolencia, letargo. En algunos casos, los períodos de excitación motora se acompañan de la aparición de síntomas focales.
El síndrome meníngeo ocurre en subaguda y formas agudas enfermedades. Cuanto más grave es la insuficiencia cardíaca pulmonar, más síntomas de caparazón suelen encontrarse. El síndrome meníngeo en pacientes con trombosis pulmonar y neumonía por infarto aparece con un aumento del edema cerebral y sirve como signo de mal pronóstico.
Se observa daño cerebral focal en pacientes con formas predominantemente prolongadas de la enfermedad. De los síntomas transitorios de daño al sistema nervioso, los más comunes son el nistagmo o espasmos nistagmoides de los globos oculares, anisocoria, anisorreflexia, reflejos patológicos, temblor intencional al realizar pruebas de coordinación. A menudo, en el contexto de un deterioro en la condición del paciente, se producen trastornos del habla, como afasia sensorial y motora, paresia, parálisis, etc. Cerebral síntomas locales en algunos casos, aparecen varias horas antes que los trastornos respiratorios y cardíacos graves. Cabe señalar que la dinámica favorable de la patología pulmonar se acompaña de una rápida regresión completa o parcial de los síntomas neurológicos. Si un aumento de la trombosis en los vasos pulmonares se acompaña de una profundización de los trastornos cerebrales, entonces, en el caso de un desenlace fatal, es difícil identificar la causa inmediata de la muerte (circulación cerebral alterada o un proceso en la arteria pulmonar). La lesión de la médula espinal se desarrolla con menos frecuencia y predominantemente en pacientes con formas subagudas y prolongadas de la enfermedad. Inhibición o extinción completa de los reflejos tendinosos en miembros inferiores(especialmente a menudo rodilla) y trastornos de sensibilidad de tipo segmentario. La dinámica positiva de los síntomas es característica con la normalización de las funciones de los sistemas respiratorio y cardiovascular. La torpeza de los reflejos de la rodilla es un síntoma importante que indica la gravedad del proceso pulmonar, incluso con un estado general relativamente satisfactorio del paciente. La progresión de los trastornos de la columna es un signo de mal pronóstico, ya que suele indicar un aumento del proceso trombótico en las arterias pulmonares.
El síndrome epiléptico se caracteriza por el desarrollo de una crisis convulsiva generalizada. También puede complicar el curso de la embolia pulmonar (formas agudas y subagudas). A veces, después de un ataque en los pacientes, se observa la aparición o el aumento de los síntomas neurológicos focales, lo que simula una violación aguda de la circulación cerebral. Es importante recordar que los síntomas posteriores a las convulsiones generalmente desaparecen dentro de las próximas 24 horas.
El síndrome polineuropático se observa ocasionalmente en pacientes con una forma prolongada de embolia pulmonar. Estos trastornos son transitorios y remiten relativamente bien bajo la influencia del tratamiento dirigido a normalizar los gases sanguíneos y la hemodinámica.
El síndrome de "descompensación del foco antiguo" se desarrolla en pacientes con formas subagudas y prolongadas de embolia pulmonar que previamente han sufrido un ictus o un accidente cerebrovascular transitorio. El daño al sistema nervioso se compensa por completo y no se manifiesta antes del inicio de una enfermedad pulmonar. El desarrollo repentino de síntomas neurológicos focales (paresia, trastornos de la sensibilidad, del habla, etc.) simula una violación repetida de la circulación cerebral. El diagnóstico diferencial se basa en la historia y datos clínicos (tromboflebitis, disnea, cianosis, taquicardia, etc.) y la presencia de síntomas que indiquen la localización de la lesión en la piscina del mismo vaso. Confirma el diagnóstico de descompensación del suministro de sangre al cerebro en el contexto de la presencia de un quiste en el cerebro debido a un accidente cerebrovascular anterior, dinámica favorable rápida síntomas neurológicos en el manejo de la insuficiencia letal. En pacientes que padecen aterosclerosis o hipertensión, el aumento de la insuficiencia pulmonar puede provocar un accidente cerebrovascular: reblandecimiento isquémico o hemorragia.
El síndrome de encefalopatía crónica se desarrolla en pacientes con EPOC con insuficiencia pulmonar y se caracteriza por cefalea sorda difusa, especialmente intensa por la mañana, con esfuerzo físico, tos, fatiga, irritabilidad, irascibilidad y pequeños síntomas focales dispersos (hiperreflexia, anisorreflexia, ataxia, temblor de los dedos de las manos extendidas). A veces hay síncope y paroxismos del tipo de síncope tusígeno (betolepsia).
Las enfermedades pulmonares inflamatorias con presencia de un foco purulento (empiema, bronquiectasias, etc.) pueden conducir a la formación de un absceso metastásico (único o múltiple) en el cerebro, que se expresa por un aumento de los síntomas cerebrales y focales, ataques epilépticos , etc.
La tuberculosis pulmonar suele manifestarse por síntomas de intoxicación general y disfunción autonómica: dolor de cabeza, debilidad, sudoración, taquicardia e inestabilidad de la presión arterial. La intoxicación tuberculosa puede provocar meningismo (dolor de cabeza más intenso, fotofobia, náuseas). En el caso de la generalización de la infección tuberculosa, es posible el desarrollo de meningitis tuberculosa, tuberculoma del cerebro o de la médula espinal, espondilitis tuberculosa.
El diagnóstico de las enfermedades consideradas presenta ciertas dificultades, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad o su curso atípico. La reacción del sistema nervioso hasta cierto punto puede avanzar, por ejemplo, con trombosis prolongada de los vasos pulmonares, en algunos casos, pueden aparecer trastornos neuropsiquiátricos (dolor de cabeza, náuseas, vómitos, agitación psicomotora, síntomas meníngeos, paresia). , y los trastornos pulmonares y cardíacos (dificultad para respirar, cianosis, taquicardia, disminución de la presión arterial) se vuelven pronunciados en una etapa más avanzada de la enfermedad.
La aparición de trastornos cerebrales y focales en el contexto de insuficiencia pulmonar después del síndrome de agitación psicomotora (un signo típico de embolia pulmonar o neumonía por infarto), la inestabilidad de los síntomas y su dependencia de la dinámica de la insuficiencia cardíaca pulmonar son los principales características de diagnóstico encefalopatía hipóxica. al investigar fluido cerebroespinal sólo hay un aumento de la presión del LCR (hasta 200-300 mm de columna de agua o más) sin citosis ni hiperalbuminosis.
La etiología responde a la pregunta: ¿qué causa la enfermedad? La patogenia responde a la pregunta: cómo se desarrolló la enfermedad, cómo y por qué se desarrollan la enfermedad del organismo en su conjunto y los cambios dolorosos. cuerpos individuales?
La tarea de estudiar la patogénesis es explicar los fenómenos dolorosos y, en consecuencia, estudiar las condiciones bajo las cuales ocurren estos fenómenos. La patogenia no se puede estudiar sin la etiología, están indisolublemente unidas.
El estudio y conocimiento de la patogénesis de las enfermedades es de gran importancia práctica. Solo si se sabe por qué ocurre la enfermedad y en qué condiciones se desarrolla, es posible aplicar tratamiento apropiado para cambiar las condiciones que conducen al desarrollo de la enfermedad. Conociendo los mecanismos fisiológicos del desarrollo de la enfermedad, se puede suponer qué intervención intencional evitará el desarrollo de la enfermedad incluso bajo la acción de estímulos indudablemente patógenos.
Las enfermedades, incluso causadas por el mismo factor, se desarrollan de manera diferente en diferentes individuos. Esto se debe a la diferente reactividad de los organismos. Sabiendo esto, el médico no trata la enfermedad, sino al paciente (M.Ya. Mudrov). Para un tratamiento patogénico adecuado, es necesario influir en las condiciones bajo las cuales se desarrollan las enfermedades. Y estas condiciones tienen sus propias características para cada paciente.
Patrones de patogenia:
1. La patogénesis es una cadena de reacciones del cuerpo, cuando el estímulo principal que actúa ya no puede influir en todas las manifestaciones posteriores de la enfermedad.
Un irritante patógeno puede actuar por un corto tiempo (proyectil dañino, alto o baja temperatura, productos químicos venenosos, etc.), y después de esta acción, se desarrolla una enfermedad.
2. Un mismo irritante puede causar diversas formas y variantes de la enfermedad.
Por ejemplo, para la acción del agente de guerra química fosgeno, la inhalación a corto plazo es suficiente. En respuesta a tal acción, se desarrollan de forma refleja edema pulmonar y muerte del epitelio de las vías respiratorias. El edema causa trastornos circulatorios. La inflamación se desarrolla en los pulmones y, como resultado, el desarrollo del tejido conectivo, lo que conduce a la compactación y arrugamiento de los pulmones, etc.
3. Diferentes estímulos pueden provocar la misma reacción o una muy similar. Al estudiar la patogenia de las enfermedades, se puede observar una amplia variedad de sus manifestaciones. Entonces, cuando el cuerpo está contaminado (con flujo sanguíneo) por cualquier microorganismo o célula cancerosa, en algunos casos se encuentran muchos focos patológicos, en otros no aparecen o tienen un foco localizado en uno de los órganos.
4. El desarrollo de la enfermedad depende no solo de las propiedades del estímulo, sino también del estado inicial del organismo, así como de una serie de factores externos que afectan al paciente.
Por lo general, un estímulo patógeno actúa sobre el organismo a través del sistema nervioso. Sin embargo, los estímulos también pueden dañar directamente los tejidos (traumatismos, alta temperatura, corriente eléctrica, venenos, etc.), pero la respuesta del organismo está coordinada por el sistema nervioso. Al mismo tiempo, se producen violaciones de las funciones del cuerpo que, por regla general, primero tienen un carácter protector adaptativo, pero luego conducen a una serie de cambios dolorosos. Estas reacciones no siempre son convenientes; por eso, a menudo conducen a la alteración de las funciones y estructuras de los tejidos y órganos. A su vez, los órganos y tejidos patológicamente alterados pueden convertirse en fuentes de irritación, que se incluyen en la cadena de patogenia y pueden provocar la manifestación de nuevos procesos patológicos.
Componentes de la patogenia
Los componentes de la patogénesis se distinguen esquemáticamente:
Formas de penetración de un agente de la enfermedad, la "puerta de entrada de la enfermedad" en el cuerpo y el lugar de su impacto inicial;
Vías para la propagación de un patógeno en el cuerpo:
a) por contacto (contacto);
b) a través de los sistemas vasculares (circulatorio y linfático);
c) a través del sistema nervioso (vía neurogénica);
d) mecanismos que determinan la naturaleza y localización de los procesos patológicos (la misma enfermedad puede manifestarse como una lesión de muchos órganos y tejidos, o de un solo órgano).
Conceptos generales: salud, enfermedad, reacción patológica, proceso patológico, estado patológico, etiología, patogenia, muerte, agonía, remisión, recaída, complicación. Los trabajadores paramédicos deben tener una idea clara de las causas de las enfermedades y la naturaleza de estos cambios en el cuerpo a fin de brindar atención calificada. primeros auxilios enfermo. También es necesario tener una idea de las consecuencias que pueden causar las enfermedades. La patología (de pathos - enfermedad, logus - ciencia) ayudará en el estudio de estos temas.
La patología es antecedentes teóricos medicina clínica, ciencia que estudia los patrones de aparición, desarrollo y finalización de las enfermedades. El sujeto de investigación es un organismo enfermo. La patología comprende dos apartados: patología general y patología particular.
Patología general: estudia los procesos patológicos subyacentes a las enfermedades (trastornos metabólicos, alteración de la circulación sanguínea local y general, alteración del crecimiento y desarrollo del cuerpo).
Patología privada: estudia enfermedades específicas, sus patrones de aparición, desarrollo, sus complicaciones y resultados (gripe, hipertensión, tuberculosis).
La patología comprende 2 ciencias: la fisiología patológica y la anatomía patológica.
fisiología patológica- estudia la actividad vital de un organismo enfermo, los patrones de ocurrencia, desarrollo y finalización de procesos patológicos. El experimento es de gran importancia en el desarrollo de cuestiones de fisiopatología. El modelado de enfermedades humanas en experimentos con animales ayuda a revelar las causas de la enfermedad, los mecanismos de su aparición y desarrollo. Los experimentos con animales han permitido resolver las causas y mecanismos de los trastornos nutricionales y metabólicos, la aterosclerosis y hipertensión y contribuyó a la creación varios métodos reconocimiento, prevención y tratamiento de enfermedades.
Se han probado en animales diversos dispositivos quirúrgicos, encolado de vasos, circulación extracorpórea, riñón artificial, etc.
EN Práctica clinica los cambios en las funciones del cuerpo humano se estudian de varias maneras: ECG, rayos X, encefalografía, tomografía computarizada etc., así como con la ayuda de análisis de sangre bioquímicos, estudios jugo gastrico, bilis, secreciones del paciente.
anatomía patológica estudia la violación de la estructura de los órganos y tejidos que se producen durante la enfermedad. Los métodos morfológicos se utilizan en patología:
1. Biopsia en vivo: estudio de una pieza de tejido, órgano, tumor, y esta es la única forma de diagnosticar correctamente
2. Autopsia. La dirección clínica y anatómica de la patología es una comparación. manifestaciones clínicas enfermedades observadas durante la vida con datos morfológicos obtenidos durante la autopsia. Ayuda a descubrir errores de diagnóstico.
La enfermedad y la salud son dos formas básicas del proceso vital, dos estados. Los estados de salud y enfermedad pueden cambiar entre sí muchas veces durante un período de tiempo. vida individual persona. El concepto de "salud" debe incluir una evaluación del bienestar de una persona, su adaptabilidad a los cambios en el entorno externo e interno. La medida fisiológica de la salud es la norma.
Norma es una medida de la actividad vital de un organismo en determinadas condiciones ambientales específicas. Las reacciones del organismo a la influencia del medio ambiente dependen no solo del estímulo, sino también del estado del organismo mismo, de la capacidad de los órganos y sistemas para regular sus funciones. Si, en respuesta a la acción del estímulo, se violan los fundamentos estructurales y funcionales de la homeostasis, las mismas reacciones se vuelven patológicas.
Para entender las propiedades de un organismo sano y enfermo, es necesario saber que los órganos han estado funcionando durante muchas décadas porque en cada momento no todo el tejido de un órgano está funcionalmente activo, solo una parte de él. Las estructuras funcionales se destruyen. Mientras se restauran, la función del órgano la realizan otras estructuras que, a su vez, también son destruidas. Todo esto crea normalmente un mosaico estructural y funcional de órganos y tejidos, lo que se denomina heterogeneidad - heterogeneidad.
Salud Es un estado de completo bienestar físico, psíquico y social de una persona. Signos de una persona sana:
1. Adaptabilidad del organismo a las condiciones de existencia en constante cambio (factores externos e internos).
2. Preservación de la integridad del cuerpo humano.
3. Mantener la capacidad para trabajar.
Enfermedad - Esta es la reacción del cuerpo a un efecto dañino, que se acompaña de un trastorno en el funcionamiento normal del cuerpo, una disminución de su adaptabilidad al medio ambiente, discapacidad, sensación de dolor y malestar.
1. El papel de los factores sociales es el entorno social en el que vive una persona: insomnio, bajo nivel económico, tuberculosis, SIDA, enfermedades venéreas y otras.
2. El papel del sistema nervioso central. factores mentales puede cambiar la naturaleza del curso de la enfermedad. De gran importancia son: experiencias, miedo, miedo, trauma mental. El personal médico especialmente debe tener un efecto positivo en la psique del paciente. Una actitud sensible y atenta influye benéficamente en el curso y resultado de la enfermedad (psicoterapia). Hay un grupo de enfermedades por malas acciones o comportamientos de los trabajadores médicos (enfermedades iatrogénicas). Mudrov M. Ya. Es necesario tratar no la enfermedad, sino al paciente.
3. La reactividad del organismo es una propiedad del organismo: responder a la influencia del medio ambiente o del medio interno (el estado de inmunidad, la fagocitosis).
4. La constitución del hombre
tipo asténico
tipo hipersténico
tipo normosténico
5. El papel de la herencia
reacción patológica- una reacción inusual a corto plazo del cuerpo a cualquier efecto. Por ejemplo, en la norma, la presión arterial es constante, con actividad física puede subir
Proceso patológico- una combinación de reacciones patológicas y protectoras-adaptativas en tejidos u órganos dañados o en el cuerpo como un todo; (que se manifiesta en forma de trastornos metabólicos, funciones y morfología de un órgano, tejido, organismo). Estos incluyen: distrofia, fiebre, edema, inflamación, hinchazón.
La diferencia entre un proceso patológico y una enfermedad:
1. la enfermedad tiene una causa, pero el proceso patológico tiene muchas;
2. un proceso patológico puede causar, según la localización, diferentes patrones de enfermedades (edema de varios órganos);
3. la enfermedad es una combinación de varios procesos patológicos;
4. El proceso patológico no podrá ir acompañado de una disminución de la adaptabilidad e invalidez del organismo.
Condición patológica- un proceso patológico que avanza lentamente. Causas:
1) después de una enfermedad o cirugía previa;
2) como resultado de una violación del desarrollo intrauterino (pie plano, pie zambo).
Criterios de enfermedad:
1) síntomas (quejas);
2) los resultados de un examen objetivo del paciente
Concepto. Etiología. Patogénesis.
etiología - la doctrina de las causas y condiciones para la aparición y desarrollo de las enfermedades. Muchas condiciones contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Las enfermedades infecciosas ocurren cuando los microorganismos están presentes en el cuerpo. Por ejemplo, las micobacterias tbc están ampliamente distribuidas en el medio ambiente, pero las condiciones de vida insalubres contribuyen a la enfermedad: estrechez, mala ventilación, falta de luz solar, contacto con pacientes tbc, alcoholismo y el estado del cuerpo también afecta. Algunos tienen un curso severo y pueden tener un curso leve.
La etiología de algunas enfermedades aún no ha sido estudiada (tumores).
Patogénesis - Es el estudio de los mecanismos de aparición y desarrollo de las enfermedades. El efecto sobre los factores etiológicos de la enfermedad se denomina tratamiento etnotrópico. Por ejemplo, la introducción de antibióticos para afectar a muchos microorganismos (neumococos, estreptococos, estafilococos). Cuando se expone a los mecanismos de desarrollo de la enfermedad se denomina tratamiento patogénico.
Períodos de enfermedad, por supuesto.
1. Latente o latente y en enfermedades infecciosas se llama incubación: este es el tiempo desde el inicio de la exposición a un agente patógeno hasta que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, por ejemplo, con escarlatina 2-6 días, fiebre tifoidea 12-16 días, lepra durante varios años, hepatitis B durante varios meses. Dado el período de latencia, es posible prevenir la enfermedad en personas de contacto mediante aislamiento, vacunas. El establecimiento del período de latencia de la enfermedad ha gran importancia para el tratamiento y prevención de enfermedades.
2. Prodromal (prodrom - un precursor) - el tiempo desde la aparición de los primeros signos de la enfermedad hasta su detección completa. Se encuentran síntomas poco claros: malestar general, dolor de cabeza, pérdida de apetito, fiebre leve.
3. El período de una enfermedad pronunciada se caracteriza por el desarrollo de todos los principales fenómenos dolorosos: síntomas característicos enfermedad.
Curso de la enfermedad:
- afilado las enfermedades duran de varios días a varias semanas
- subaguda las enfermedades tienen un ciclo menos claro y duran varios meses
- crónico las enfermedades persisten durante años.
Algunas enfermedades se caracterizan por:
- recaídas- esto es una exacerbación, un retorno de la enfermedad después de una aparente recuperación
- remisión- mejora en el curso de la enfermedad
- complicación La enfermedad es la adición a las principales manifestaciones de la enfermedad de otros cambios que no son necesarios para esta enfermedad.
Resultado de la enfermedad.
La recuperación completa es la desaparición de todos los fenómenos dolorosos y la restauración de las funciones corporales normales.
Recuperación incompleta, cuando la disfunción persiste después de la enfermedad. Por ejemplo, después de la tos ferina, la tos persiste durante mucho tiempo.
La transición a la forma crónica se acompaña de períodos de recaídas y remisiones.
Discapacidad persistente, discapacidad (inmovilidad articular, amputación de extremidades, insuficiencia renal crónica, insuficiencia renal crónica, LSN, etc.)
- Muerte- terminación de la vida (letalis). El organismo no puede adaptarse a las condiciones de existencia modificadas, su adaptabilidad se agota y se produce la muerte.
a) muerte clínica: paro respiratorio, se produce paro circulatorio, es reversible si dura no más de 5 minutos;
b) muerte biológica(irreversible) - la aparición de cambios irreversibles en los tejidos.
También hay:
1) muerte natural por vejez por desgaste del cuerpo
2) la muerte patológica o prematura puede ser
Violento (lesión, envenenamiento, asesinato)
De la enfermedad
Los estados terminales de morir son la agonía y la muerte clínica.
La agonía es un estado de transición de la vida a la muerte en el que se produce una interrupción de la actividad del sistema nervioso central y una violación de todos los funciones vitales cuerpo: respiración, actividad cardíaca, descenso de la temperatura, apertura de esfínteres, pérdida de conciencia. La agonía precede a la muerte clínica y puede durar desde varias horas hasta 3 días.
Los mecanismos comunes de patogénesis de la enfermedad son nervioso, hormonal, humoral, inmunológico, genético.
La importancia de los mecanismos nerviosos en la patogénesis de las enfermedades está determinada por el hecho de que el sistema nervioso asegura la integridad del cuerpo, la interacción con el medio ambiente (rápido, reflejo) y la rápida movilización de las fuerzas protectoras y adaptativas del cuerpo. Los cambios estructurales y funcionales en el sistema nervioso conducen a una violación del triple control nervioso sobre el estado de los órganos y tejidos, es decir, hay violaciones de la función de los órganos y sistemas, el suministro de sangre a los órganos y tejidos y la regulación de la trófica. procesos.
La violación del estado del sistema nervioso puede ser el vínculo inicial de enfermedades corticoviscerales (psicosomáticas): hipertensivas, ulcerativas y resultantes de efectos psicógenos. La teoría corticovisceral de la patogenia de las enfermedades se basa en la teoría refleja de I.M. Sechenov e I.P. Pavlov y se confirma por la posibilidad de reproducir reacciones patológicas según el mecanismo reflejo condicionado y la aparición de trastornos funcionales de los órganos internos en los trastornos neuróticos.
Los principales factores patogénicos que condicionan el desarrollo de enfermedades cortico-viscerales son los siguientes:
violación de la dinámica de los procesos nerviosos en las partes superiores del cerebro (en particular, en la corteza cerebral);
cambio en las relaciones córtico-subcorticales;
formación en centros subcorticales focos dominantes de excitación;
bloqueo de impulsos en la formación reticular y aumento de la perturbación de las relaciones córtico-subcorticales;
denervación funcional de órganos y tejidos;
trastornos tróficos en tejido nervioso y en la periferia
violación de impulsos aferentes de órganos que han sufrido cambios estructurales y funcionales;
trastorno de las relaciones neuro-humorales y neuro-endocrinas.
Las deficiencias de la teoría cortico-visceral se pueden atribuir al hecho de que no se han identificado las causas y condiciones específicas que provocan el desarrollo de diversas formas de patología cortico-visceral, y las disposiciones sobre la violación de las relaciones cortico-subcorticales son demasiado. caracter general y no permiten explicar la diferente naturaleza de los cambios patológicos en los órganos internos en los trastornos neuróticos.
La importancia de los mecanismos hormonales en la patogénesis de las enfermedades está determinada por el hecho de que sistema endocrino es un factor poderoso en la regulación general de la vida del organismo y su adaptación a las condiciones ambientales cambiantes. En los procesos patológicos, el sistema endocrino proporciona un mantenimiento a largo plazo de la actividad funcional y los procesos metabólicos a un nuevo nivel. La reestructuración de la regulación hormonal asegura el desarrollo de reacciones protectoras y adaptativas del organismo.
A mecanismos humorales El desarrollo de enfermedades incluye la formación en el foco de daño primario de varias sustancias humorales biológicamente activas (histamina, bradicinina, serotonina, etc.), que causan cambios en la circulación sanguínea, el estado de la sangre, la permeabilidad vascular y las funciones de muchos órganos y sistemas en el proceso de desarrollo y curso de procesos patológicos.
Inmune Los mecanismos están asociados con la función del sistema inmunológico, que asegura la constancia de la composición proteica del cuerpo. Por lo tanto, en todas las condiciones patológicas acompañadas de un cambio en la estructura de las propias proteínas o la penetración de proteínas extrañas en el cuerpo, se produce la activación. sistema inmunitario, neutralización y eliminación del organismo de proteínas alteradas y extrañas, esta es su función protectora. Pero en algunos casos, una violación de la función del sistema inmunológico puede conducir al desarrollo de enfermedades alérgicas y autoinmunes.
El tejido conjuntivo formado realiza una función de soporte y protege al cuerpo del daño mecánico, mientras que el tejido conjuntivo no formado realiza la función de metabolismo, síntesis de sustancias plásticas y protección biológica del cuerpo. El tejido conectivo también cumple la función de regular la homeostasis de los medios líquidos, la composición de proteínas, el equilibrio ácido-base, la función de barrera y fagocítica, participa en la producción, depósito y liberación de sustancias biológicamente activas. La violación o perversión de estas funciones conduce al desarrollo de procesos patológicos.
Los mecanismos comunes de patogénesis de la enfermedad son nervioso, hormonal, humoral, inmunológico, genético.
La importancia de los mecanismos nerviosos en la patogénesis de las enfermedades está determinada por el hecho de que el sistema nervioso asegura la integridad del cuerpo, la interacción con el medio ambiente (rápido, reflejo) y la rápida movilización de las fuerzas protectoras y adaptativas del cuerpo. Los cambios estructurales y funcionales en el sistema nervioso conducen a una violación del triple control nervioso sobre el estado de los órganos y tejidos, es decir, hay violaciones de la función de los órganos y sistemas, el suministro de sangre a los órganos y tejidos y la regulación de la trófica. procesos.
La violación del estado del sistema nervioso puede ser el vínculo inicial de enfermedades corticoviscerales (psicosomáticas): hipertensivas, ulcerativas y resultantes de efectos psicógenos. La teoría corticovisceral de la patogenia de las enfermedades se basa en la teoría refleja de I.M. Sechenov e I.P. Pavlov y se confirma por la posibilidad de reproducir reacciones patológicas según el mecanismo de un reflejo condicionado y la aparición de trastornos funcionales de órganos internos en trastornos neuróticos.
Los principales factores patogénicos que condicionan el desarrollo de enfermedades cortico-viscerales son los siguientes:
1) violación de la dinámica de los procesos nerviosos en las partes superiores del cerebro
(en particular, en la corteza cerebral);
2) cambios en las relaciones córtico-subcorticales;
3) la formación de focos dominantes de excitación en los centros subcorticales;
4) bloqueo de impulsos en la formación reticular y aumento de la perturbación de las relaciones córtico-subcorticales;
5) denervación funcional de órganos y tejidos;
6) trastornos tróficos en el tejido nervioso y en la periferia;
7) violación de impulsos aferentes de órganos que han sufrido cambios estructurales y funcionales;
8) trastorno de las relaciones neurohumorales y neuroendocrinas.
Las deficiencias de la teoría cortico-visceral se pueden atribuir al hecho de que no se han identificado las causas y condiciones específicas que provocan el desarrollo de diversas formas de patología cortico-visceral, y las disposiciones sobre la violación de las relaciones cortico-subcorticales son demasiado generales. y no permiten explicar la diferente naturaleza de los cambios patológicos en los órganos internos en los trastornos neuróticos.
La importancia de los mecanismos hormonales en la patogénesis de las enfermedades está determinada por el hecho de que el sistema endocrino es un factor poderoso en la regulación general de la actividad vital del cuerpo y su adaptación a las condiciones ambientales cambiantes. En los procesos patológicos, el sistema endocrino proporciona un mantenimiento a largo plazo de la actividad funcional y los procesos metabólicos a un nuevo nivel. La reestructuración de la regulación hormonal asegura el desarrollo de reacciones protectoras y adaptativas del organismo.
Los mecanismos humorales del desarrollo de enfermedades incluyen la formación en el foco de daño primario de varios humoral biológicamente sustancias activas(histamina, bradicinina, serotonina, etc.), que por vía hematógena y linfogénica provocan cambios en la circulación sanguínea, el estado de la sangre, la permeabilidad vascular y las funciones de muchos órganos y sistemas en el desarrollo y curso de procesos patológicos.
Inmune Los mecanismos están asociados con la función del sistema inmunológico, que asegura la constancia de la composición proteica del cuerpo. Por lo tanto, en todas las condiciones patológicas acompañadas de un cambio en la estructura de las propias proteínas o la penetración de proteínas extrañas en el cuerpo, el sistema inmunológico se activa, las proteínas alteradas y extrañas se neutralizan y excretan del cuerpo. role. Pero en algunos casos, una violación de la función del sistema inmunológico puede conducir al desarrollo de enfermedades alérgicas y autoinmunes.
El tejido conectivo formado realiza una función de soporte y protege al cuerpo de daños mecanicos, y el tejido conjuntivo no formado realiza la función de metabolismo, síntesis de sustancias plásticas y protección biológica del cuerpo. El tejido conectivo también cumple la función de regular la homeostasis de los medios líquidos, la composición de proteínas, el equilibrio ácido-base, la función de barrera y fagocítica, participa en la producción, depósito y liberación de sustancias biológicamente activas. La violación o perversión de estas funciones conduce al desarrollo de procesos patológicos.
Mecanismos destructivos y protectores-adaptativos
en patogenia
Cada enfermedad se manifiesta por cambios destructivos y protectores-adaptativos. Los primeros surgen como resultado de la acción de factores etiológicos, y los segundos, como resultado de la movilización de mecanismos de adaptación neurorreflejos y hormonales. Sin embargo, los cambios protectores y adaptativos que exceden los parámetros de las funciones biológicas del cuerpo se vuelven destructivos y aumentan la severidad de los cambios patológicos. Además, los mismos cambios varias enfermedades y en Gente diferente puede ser de distinta naturaleza. La transición de una reacción adaptativa protectora a una destructiva se observa cuando va más allá de los límites de los parámetros fisiológicos, cuando cambian las condiciones de vida del organismo, cuando surgen nuevos fenómenos patogénicos que aumentan el desorden de la función de recuperación.
La sanagénesis es un complejo de reacciones complejas que surgen del momento de acción de un factor dañino y tienen como objetivo eliminarlo, normalizar las funciones, compensar las violaciones y restaurar la interacción perturbada del cuerpo con ambiente externo(S. M. Pavlenko). Así, la sanogénesis es el mecanismo de recuperación, mientras que un componente muy importante de este proceso es la compensación de las funciones deterioradas.
Recuperación- este es un proceso activo que consiste en un complejo de reacciones complejas del cuerpo que surgen desde el momento de la enfermedad y tienen como objetivo normalizar las funciones, compensar las violaciones emergentes de las relaciones con el medio ambiente, los mecanismos de recuperación son la eliminación de la causa de la enfermedad, la ruptura de las relaciones causales, el fortalecimiento de las reacciones protectoras y adaptativas, la eliminación de las consecuencias de alivio de los desórdenes orgánicos, la reestructuración de las funciones de los sistemas reguladores. En todos estos mecanismos, el papel decisivo corresponde a la reestructuración del estereotipo dinámico del sistema nervioso con la formación de nuevas conexiones interneuronales. La restauración de las funciones alteradas del cuerpo durante la recuperación puede deberse a la compensación y la regeneración. La compensación es la compensación de deficiencias funcionales y estructurales. La compensación puede ocurrir a expensas de los fondos de reserva del cuerpo, fortaleciendo la función de un órgano emparejado (compensación vicaria) o cambiando el metabolismo y fortaleciendo la función de otras partes del órgano (compensación de trabajo o intercambio). Las principales etapas en el desarrollo del proceso de compensación son la fase de formación (cambio de la función del órgano a sistemas de reserva), la fase de consolidación (reestructuración morfológica del órgano dañado, sistemas de reserva y reguladores) y la fase de agotamiento (reacciones compensatorias-adaptativas pierden su conveniencia biológica).
La regeneración reparadora es una forma de compensación caracterizada por el reemplazo estructural de un órgano o tejido dañado. La regeneración puede ser verdadera (debido a la multiplicación celular) o parcial (debido a la hipertrofia de las células restantes).
Los objetivos del tratamiento son prevenir la muerte, asegurar la recuperación y restaurar la capacidad de trabajo. Efectos curativos destinados a destruir y neutralizar factor etiológico se denominan terapia etiotrópica. Los efectos terapéuticos dirigidos a los mecanismos del desarrollo de la enfermedad, aumentando la resistencia del cuerpo y restaurando la función se denominan terapia patogénica.
sanogénesis
Un complejo de reacciones complejas que surgen del momento de la acción de un factor dañino y tienen como objetivo eliminarlo, normalizar las funciones, compensar las violaciones y restaurar la interacción perturbada del cuerpo con el medio ambiente, se denomina sanogénesis (S.M. Pavlenko). Así, la sanogénesis es el mecanismo de recuperación, mientras que un componente muy importante de este proceso es la compensación de las funciones deterioradas.
Dependiendo del momento de ocurrencia y duración, se distinguen los siguientes tipos de recuperación:
Urgente, de emergencia, de duración de segundos y minutos (estornudos, tos, etc.)
Relativamente estable, durando toda la enfermedad - días, semanas (reacciones incluidas de inflamación, inmunidad inespecífica, afectación de sistemas reguladores, etc.).
Mecanismos estables a largo plazo de sanogénesis (regeneración reparadora, hipertrofia, etc.)
Según los mecanismos de desarrollo, los mecanismos sanogenéticos se dividen en primarios y secundarios.
Mecanismos primarios considerados como procesos fisiológicos (fenómenos) que existen en cuerpo saludable y se convierten en sanogenéticos cuando ocurre un proceso de enfermedad. Se dividen en los siguientes grupos:
1) mecanismos adaptativos que adaptan el cuerpo para funcionar en condiciones de acción patógena y previenen el desarrollo de la enfermedad (liberación de sangre de los depósitos de sangre y aumento de la eritropoyesis a la hipoxia, etc.);
2) mecanismos protectores que impiden la entrada de un agente patógeno en el organismo y contribuyen a su rápida eliminación (sustancias bactericidas de fluidos biológicos, reflejos defensivos- tos, vómitos, etc.);
3) mecanismos compensatorios.
Debido a los mecanismos sanogenéticos primarios, la respuesta a un impacto de emergencia puede limitarse a un estado de preenfermedad.
Los mecanismos sanogenéticos secundarios se forman durante el desarrollo del proceso patológico. También se dividen en 3 grupos:
1. Protector, proporcionando localización, neutralización, eliminación de un agente patógeno.
2. Mecanismos compensatorios que compensan la disfunción durante el desarrollo de la patología.
3. Mecanismos extremos. ocurrir cuando violaciones profundas estructuras y funciones de órganos y tejidos, es decir, en la etapa final y crítica de la enfermedad.
APRENDIENDO SOBRE EL ESTRÉS
La doctrina del estrés fue formulada por el destacado científico canadiense Hans Selye, quien formuló el concepto general del desarrollo del estrés y reveló los mecanismos, principalmente hormonales, de este proceso. El trabajo de Selye fue el resultado de toda una serie de estudios que se dedicaron a estudiar los mecanismos de respuesta del organismo ante la acción de estímulos extremos. En particular, el destacado fisiólogo ruso I.P. Pavlov formuló ideas sobre los tipos de respuesta del organismo e introdujo el concepto de "medida fisiológica". El destacado científico soviético L.A. Orbeli desarrolló la doctrina del papel principal de la división simpática del sistema nervioso autónomo en la regulación del trofismo tisular. En los experimentos de la escuela científica
LA. Orbeli, en particular, demostró que cuando los tejidos se dañan, es a través del departamento simpático del sistema nervioso autónomo que las influencias reguladoras de los órganos superiores centros nerviosos, proporcionando la movilización de procesos metabólicos, reservas de energía y actividad funcional de los principales sistemas de soporte vital del cuerpo. El científico soviético A.A. Bogomolets describió el fenómeno de los cambios patológicos en la corteza suprarrenal durante la infección por difteria.
Las enseñanzas de W.B. jugaron un papel especial para la finalización del concepto de estrés. Cañón en homeostasis. El contenido principal de esta doctrina radica en el hecho de que bajo la acción de estímulos extremos en el cuerpo, se activan ciertos mecanismos que aseguran la preservación de la constancia del medio interno del cuerpo. Fue el primero en establecer que tales mecanismos de protección y adaptación son inespecíficos, y se demostró el papel de la hormona adrenalina en la implementación de estos procesos.