Signos de TC de hipertensión pulmonar. Pronóstico de la hipertensión pulmonar secundaria. ¿Por qué sube la presión?

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La hipertensión pulmonar (HP) es característica de enfermedades que son completamente diferentes tanto en sus causas como en sus características definitorias. La LH está asociada con el endotelio (capa interna) de los vasos pulmonares: al crecer, reduce la luz de las arteriolas e interrumpe el flujo sanguíneo. La enfermedad es rara, con solo 15 casos por 1.000.000 de personas, pero la supervivencia es muy baja, especialmente en la HP primaria.

La resistencia en la circulación pulmonar aumenta, el ventrículo derecho del corazón se ve obligado a aumentar las contracciones para empujar la sangre hacia los pulmones. Sin embargo, no se adapta anatómicamente a la carga de presión a largo plazo, y con PH en el sistema de la arteria pulmonar, se eleva por encima de 25 mmHg. en reposo y 30 mmHg durante el ejercicio. Primero, en un breve período de compensación, hay un engrosamiento del miocardio y un aumento en las partes derechas del corazón, y luego una fuerte disminución en la fuerza de las contracciones (disfunción). El resultado es la muerte prematura.

Las causas del desarrollo de la HP aún no se han determinado definitivamente. Por ejemplo, en los años 60 en Europa hubo un aumento en el número de casos asociados con el uso excesivo de anticonceptivos y agentes para bajar de peso. España, 1981: Complicaciones del daño muscular tras la popularización del aceite de colza. Casi el 2,5% de 20.000 pacientes fueron diagnosticados de hipertensión arterial pulmonar. La raíz del mal era el triptófano (aminoácido) presente en el aceite, esto se comprobó científicamente mucho más tarde.

Disfunción (disfunción) del endotelio vascular pulmonar: la causa puede ser una predisposición hereditaria o la influencia de factores dañinos externos. En cualquier caso, el equilibrio normal del metabolismo del óxido nítrico cambia, el tono vascular cambia hacia el espasmo, luego comienza la inflamación, el crecimiento endotelial y la luz arterial disminuye.

Violación de la síntesis o disponibilidad de óxido nítrico (NO), disminución del nivel de producción de prostaciclina, excreción adicional de iones de potasio: todas las desviaciones de la norma conducen a espasmo arterial, proliferación de la pared muscular de los vasos sanguíneos y endotelio. En cualquier caso, el desarrollo final es una violación del flujo sanguíneo en el sistema de la arteria pulmonar.

La hipertensión pulmonar moderada no da ningún síntoma grave, este es el principal peligro. Los signos de hipertensión pulmonar grave se determinan solo en los últimos períodos de su desarrollo, cuando la presión arterial pulmonar aumenta, en comparación con la norma, dos o más veces. La norma de presión en la arteria pulmonar: sistólica 30 mm Hg, diastólica 15 mm Hg.

Síntomas iniciales de hipertensión pulmonar:

• Dificultad para respirar inexplicable, incluso con poca actividad física o en reposo absoluto;
• Pérdida de peso gradual incluso con una dieta normal y nutritiva;
• Astenia, sensación constante de debilidad e impotencia, estado de ánimo deprimido, independientemente de la estación, el clima y la hora del día;
• Tos seca persistente, voz ronca;
• Molestias en el abdomen, sensación de pesadez y "estallido": la aparición del estancamiento de la sangre en el sistema de la vena porta, que conduce la sangre venosa desde los intestinos hasta el hígado;
• Mareos, desmayos: manifestaciones de falta de oxígeno (hipoxia) del cerebro;
• Latidos cardíacos rápidos, con el tiempo, la pulsación de la vena yugular se vuelve notable en el cuello.

Manifestaciones posteriores de la HP:

1. Esputo sanguinolento y hemoptisis: señal de edema pulmonar en aumento;
2. Ataques de angina (dolor en el pecho, sudor frío, miedo a la muerte): un signo de isquemia miocárdica;
3. Arritmias (arritmias cardíacas) del tipo de ciliadas.

Dolor en el hipocondrio a la derecha: la circulación sistémica ya está involucrada en el desarrollo de la estasis venosa, el hígado se ha agrandado y su cubierta (cápsula) se ha estirado; por lo tanto, ha aparecido dolor (el hígado en sí no tiene receptores del dolor, ellos se encuentran solo en la cápsula)

Edema de las piernas, en la región de las piernas y de los pies. Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis): manifestación de insuficiencia cardíaca, estasis de sangre periférica, fase de descompensación: un peligro directo para la vida del paciente.

Etapa terminal de HT:

• Los trombos en las arteriolas de los pulmones provocan la muerte (infarto) del tejido activo, un aumento de la asfixia.

Crisis hipertensivas y ataques de edema pulmonar agudo: ocurren con más frecuencia por la noche o por la mañana. Comienzan con una sensación de falta de aire aguda, luego se une una tos fuerte y se libera esputo con sangre. La piel se vuelve azulada (cianótica) y las venas del cuello palpitan. El paciente está excitado y asustado, pierde el control de sí mismo, puede moverse caóticamente. En el mejor de los casos, la crisis terminará con una copiosa descarga de orina ligera y heces descontroladas, en el peor de los casos, con un desenlace fatal. La causa de la muerte puede ser el bloqueo de un trombo (tromboembolismo) de la arteria pulmonar y la subsiguiente insuficiencia cardíaca aguda.

Enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo: esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico.

Defectos cardíacos congénitos (con descarga de sangre de izquierda a derecha) en recién nacidos, que ocurren en el 1% de los casos. Después de la cirugía de corrección del flujo sanguíneo, la supervivencia de esta categoría de pacientes es mayor que la de los niños con otras formas de HP.

Las últimas etapas de la disfunción hepática, las patologías vasculares pulmonar-hepáticas en el 20% dan una complicación en forma de HP.

Infección por VIH: la HP se diagnostica en el 0,5% de los casos, la supervivencia dentro de los tres años cae al 21% en comparación con el primer año: 58%.

Intoxicaciones: anfetaminas, cocaína. El riesgo aumenta tres docenas de veces si estas sustancias se han utilizado durante más de tres meses seguidos.

Enfermedades de la sangre: en algunos tipos de anemia, el 20-40% son diagnosticados con HP, lo que aumenta la mortalidad de los pacientes.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), causada por la inhalación prolongada de partículas de carbón, amianto, esquisto y gases tóxicos. A menudo ocurre como una enfermedad profesional entre los mineros, trabajadores en industrias peligrosas.

Síndrome de apnea del sueño: cese parcial de la respiración durante el sueño. Peligroso, se encuentra en el 15% de los adultos. La consecuencia puede ser HP, ictus, arritmias, hipertensión arterial.

Trombosis crónica: observada en el 60% después de una encuesta de pacientes con hipertensión pulmonar.

Lesiones del corazón, su mitad izquierda: defectos adquiridos, enfermedad coronaria, hipertensión. Alrededor del 30% se asocia con hipertensión pulmonar.

Diagnóstico de HP precapilar (asociada a EPOC, hipertensión arterial pulmonar, trombosis crónica:

• Presión arterial pulmonar: media ≥ 25 mm Hg en reposo, más de 30 mm Hg con esfuerzo;
• Aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, presión arterial dentro de la aurícula izquierda, telediastólica ≥15 mm, resistencia vascular pulmonar ≥ 3 unidades. Madera.

HP poscapilar (para enfermedades de la mitad izquierda del corazón):

1. Presión arterial pulmonar: media ≥25 (mmHg)
2. Inicial: >15 mm
3. Diferencia ≥12 mm (LH pasiva) o >12 mm (reactiva).

ECG: congestión del lado derecho: agrandamiento ventricular, expansión y engrosamiento de la aurícula. Extrasístole (contracciones extraordinarias del corazón), fibrilación (contracción caótica de las fibras musculares) de ambas aurículas.

Estudio de rayos X: aumento de la transparencia periférica de los campos pulmonares, raíces pulmonares agrandadas, bordes del corazón desplazados hacia la derecha, la sombra del arco de la arteria pulmonar dilatada es visible a la izquierda a lo largo del contorno cardíaco.

foto: hipertensión pulmonar en radiografía

Pruebas funcionales de aliento, cualitativas y análisis cuantitativo la composición de los gases en la sangre: se detecta el nivel de insuficiencia respiratoria y la gravedad de la enfermedad.

Ecocardiografía: el método es muy informativo: le permite calcular el valor de la presión promedio en la arteria pulmonar (MPAP), diagnosticar casi todos los defectos y corazones. La PH ya se reconoce en las etapas iniciales, con SPPA ≥ 36-50 mm.

Gammagrafía: en HP con obstrucción de la luz de la arteria pulmonar por un trombo (tromboembolismo). La sensibilidad del método es 90 - 100%, específica para tromboembolismo en 94 - 100%.

Imágenes computarizadas (CT) y de resonancia magnética (MRI): a alta resolución, combinadas con el uso de Contraste medio(con TC), le permiten evaluar el estado de los pulmones, grandes y pequeñas arterias, paredes y cavidades del corazón.

Inserción de un catéter en las cavidades del corazón "derecho", probando la respuesta de los vasos sanguíneos: determinando el grado de PH, problemas de flujo sanguíneo, evaluando la efectividad y relevancia del tratamiento.

Es posible tratar la hipertensión pulmonar solo en el complejo., que reúne recomendaciones generales para reducir el riesgo de exacerbaciones; terapia adecuada de la enfermedad subyacente; medios sintomáticos de influir en las manifestaciones generales de PH; métodos quirúrgicos; tratamiento remedios caseros y métodos no tradicionales - sólo como accesorios.

Vacunación (gripe, infecciones neumocócicas): para pacientes con enfermedades autoinmunes enfermedades sistémicas- reumatismo, lupus eritematoso sistémico, etc., para la prevención de exacerbaciones.

Control nutricional y actividad física dosificada: en caso de insuficiencia cardiovascular diagnosticada de cualquier génesis (origen), de acuerdo con el estadio funcional de la enfermedad.

Prevención del embarazo (o, si está indicado, incluso su interrupción): el sistema circulatorio de la madre y el niño están conectados entre sí, un aumento en la carga sobre el corazón y los vasos sanguíneos de una mujer embarazada con HP puede provocar la muerte. Según las leyes de la medicina, la prioridad para salvar una vida siempre es de la madre, si no es posible salvar a las dos a la vez.

Apoyo psicológico: todas las personas con enfermedades crónicas experimentan estrés constantemente, se altera el equilibrio del sistema nervioso. Depresión, sensación de inutilidad y carga para los demás, irritabilidad por pequeñeces: un retrato psicológico típico de cualquier paciente "crónico". Tal condición empeora el pronóstico de cualquier diagnóstico: una persona definitivamente debe querer vivir, de lo contrario, la medicina no podrá ayudarlo. Las conversaciones con un psicoterapeuta, las actividades a tu gusto, la comunicación activa con compañeros de sufrimiento y personas sanas son una excelente base para sentir el gusto por la vida.

Tratamientos quirúrgicos para la HP

Septostomía auricular con balón: se realiza para facilitar el vertido de sangre rica en oxígeno en el interior del corazón, de izquierda a derecha, debido a la diferencia de presión sistólica. Se inserta un catéter con un globo y una cuchilla en la aurícula izquierda. La cuchilla corta el tabique entre las aurículas y el globo inflado expande el orificio.

Trasplante de pulmón (o complejo pulmón-corazón): realizado según indicaciones vitales, solo de perfil centros médicos. La operación se realizó por primera vez en 1963, pero en 2009 se realizaron anualmente más de 3000 trasplantes de pulmón exitosos. El principal problema es la falta de donantes de órganos. Se extraen pulmones de solo el 15%, corazón del 33% e hígado y riñones del 88% de los donantes. Contraindicaciones absolutas para trasplante: insuficiencia renal y hepática crónica, infección por VIH, tumores malignos, hepatitis C, la presencia del antígeno HBs, así como el consumo de tabaco, drogas y alcohol dentro de los seis meses previos a la cirugía.

Se utilizan únicamente en combinación, como ayudas para una mejora general del bienestar. ¡Sin autotratamiento!

1. Frutos rojos de serbal: una cucharada por taza de agua hirviendo, ½ taza tres veces al día. La amigdalina contenida en las bayas reduce la sensibilidad de las células a la hipoxia (reducción de la concentración de oxígeno), la hinchazón disminuye debido al efecto diurético y el conjunto de vitaminas y minerales tiene un efecto beneficioso en todo el cuerpo.
2. Adonis (primavera), hierba: una cucharadita por vaso de agua hirviendo, 2 horas para insistir, hasta 2 cucharadas en ayunas, 2-3 veces al día. Se utiliza como diurético, analgésico.
3. Zumo fresco de calabaza: medio vaso al día. Contiene mucho potasio, útil en ciertos tipos de arritmias.

La clasificación se basa en el principio trastornos funcionales en la HP, la variante se modifica y se asocia a manifestaciones de insuficiencia cardiaca (OMS, 1998):

• Clase I: PH con físico normal. actividad. Las cargas estándar son bien toleradas, PH leve, insuficiencia de grado 1.
• Clase II: se reduce la actividad de LH plus. Cómodo en una posición relajada, pero los mareos, la dificultad para respirar y los dolores en el pecho comienzan con el esfuerzo normal. Hipertensión pulmonar moderada, aumento de los síntomas.
• Clase III: PH con iniciativa disminuida. Problemas incluso con cargas bajas. Alto grado de trastornos del flujo sanguíneo, mal pronóstico.
• Clase IV: PH con intolerancia mínima a la actividad. Se siente dificultad para respirar, fatiga y en completo reposo. Signos de alta insuficiencia circulatoria: manifestaciones congestivas en forma de ascitis, crisis hipertensivas, edema pulmonar.

El pronóstico será más favorable si:

1. La tasa de desarrollo de síntomas de HP es baja;
2. El tratamiento en curso mejora la condición del paciente;
3. La presión en el sistema de la arteria pulmonar disminuye.

Pronóstico desfavorable:

1. Los síntomas de la HP son dinámicos;
2. Los signos de descompensación del sistema circulatorio (edema pulmonar, ascitis) van en aumento;
3. Nivel de presión: en la arteria pulmonar más de 50 mm Hg;
4. en la HP idiopática primaria.

El pronóstico general de la hipertensión arterial pulmonar está asociado con la forma de HP y la fase de la enfermedad predominante. La mortalidad por año, con los métodos actuales de tratamiento, es del 15%. HP idiopática: la supervivencia de los pacientes después de un año es del 68%, después de 3 años, 48%, después de 5 años, solo 35%.

En este artículo aprenderás: qué es la hipertensión pulmonar. Causas del desarrollo de la enfermedad, tipos de aumento de la presión en vasos del pulmon y cómo se manifiesta la patología. Características de diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

• Clasificación de la patología
• Causas y factores de riesgo para el desarrollo.
• Manifestaciones de patología, clases de la enfermedad.
• Diagnóstico
• Métodos de tratamiento
• Pronóstico

La hipertensión pulmonar es una condición patológica en la que hay un aumento gradual de la presión en el sistema vascular pulmonar, lo que conduce a una falla creciente del ventrículo derecho y finalmente termina en la muerte prematura de una persona.

Con una enfermedad en el sistema circulatorio de los pulmones, ocurren los siguientes cambios patológicos:

Para que la sangre pase por los vasos alterados, se produce un aumento de la presión en el tronco de la arteria pulmonar. Esto conduce a un aumento de la presión en la cavidad del ventrículo derecho y conduce a una violación de su función.

Dichos cambios en el flujo sanguíneo se manifiestan como insuficiencia respiratoria creciente en las primeras etapas e insuficiencia cardíaca grave en las etapas finales de la enfermedad. Desde el principio, la incapacidad para respirar normalmente impone importantes restricciones a la vida habitual de los pacientes, obligándolos a limitarse en el esfuerzo. La disminución de la resistencia al trabajo físico empeora a medida que avanza la enfermedad.

La hipertensión pulmonar se considera muy Enfermedad seria– sin tratamiento, los pacientes viven menos de 2 años, y la mayor parte de este tiempo necesitan ayuda con el cuidado personal (cocinar, limpiar la habitación, comprar comestibles, etc.). Con terapia, el pronóstico mejora un poco, pero es imposible recuperarse por completo de la enfermedad.

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El problema del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas con hipertensión pulmonar es abordado por médicos de muchas especialidades, dependiendo de la causa del desarrollo de la enfermedad, estos pueden ser: médicos generales, neumólogos, cardiólogos, infectólogos y genetistas. Si se necesita corrección quirúrgica, se unen cirujanos vasculares y torácicos.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad primaria e independiente en solo 6 casos por 1 millón de habitantes, esta forma incluye una forma hereditaria y sin causa de la enfermedad. En otros casos, los cambios en lecho vascular Los pulmones están asociados con cualquier patología primaria de un órgano o sistema de órganos.

Sobre esta base, creó clasificación clínica aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar:

treprostinil

Antagonistas de los receptores de endotelina - relax músculos lisos red capilar del tejido pulmonar, inhibir los procesos de división celular vascular Bosentan Inhibidores de la fosfodiesterasa - reducir resistencia vascular en los pulmones y la carga en el ventrículo derecho Sildenafil

La oxigenoterapia es una forma altamente efectiva de aumentar el nivel de saturación de la sangre cuando la condición empeora o en condiciones ambientales adversas.

Óxido nítrico: tiene un alto efecto vasodilatador, se usa para inhalación durante varias horas solo durante la hospitalización.

Utilizado en caso de baja eficiencia de los conducidos tratamiento de drogas y con malformaciones del músculo cardíaco.

Una vez que se diagnostica hipertensión pulmonar, el pronóstico de recuperación completa es malo. La esperanza de vida de los pacientes, incluso con tratamiento, es limitada. En cualquier forma de la enfermedad, se produce un rápido o lento aumento de la insuficiencia del trabajo de la mitad derecha del músculo cardíaco, frente a lo cual se produce la muerte del enfermo.

• El curso más desfavorable es la hipertensión pulmonar en el contexto de esclerodermia sistémica(degeneración de células de órganos en tejido conectivo): los pacientes no viven más de un año.
• El pronóstico para la forma primaria de aumento de la presión en los vasos sanguíneos de los pulmones es ligeramente mejor: el promedio de vida es de hasta 3 años.
• El desarrollo de insuficiencia cardíaca y pulmonar con malformaciones del corazón es una indicación para Tratamiento quirúrgico(trasplante de órganos). 40 a 44% de estos pacientes sobreviven al término de cinco años.
• Un factor sumamente desfavorable es el rápido aumento de la insuficiencia de la función ventricular derecha y sus formas extremas de manifestación. El tratamiento en tales casos no funciona, los enfermos mueren dentro de los 2 años.
• Con una buena respuesta al tratamiento farmacológico en curso (con una forma "leve" de hipertensión pulmonar), más del 67% de los pacientes sobreviven al período de cinco años.

Hipertensión pulmonar- este es un cierto estado del sistema pulmonar, durante el cual la presión intravascular aumenta bruscamente en el torrente sanguíneo de la arteria pulmonar. Curiosamente, la hipertensión pulmonar se desarrolla debido a la influencia de uno de los dos procesos patológicos principales: debido a un fuerte aumento en el volumen del flujo sanguíneo y al posterior aumento de la presión debido al aumento del volumen sanguíneo, y debido a un aumento en el volumen pulmonar intravascular. misma presión con un volumen de flujo sanguíneo sin cambios. Se acostumbra hablar de la aparición de hipertensión pulmonar cuando la presión en la arteria pulmonar supera los 35 mm Hg.

La hipertensión pulmonar es una condición patológica compleja y multicomponente. En el curso de su desarrollo gradual y la revelación de todos los signos clínicos, los sistemas cardiovascular y pulmonar se ven afectados y desestabilizados gradualmente. Las etapas avanzadas de la hipertensión pulmonar y sus formas individuales, caracterizadas por una alta actividad (por ejemplo, formas de hipertensión pulmonar idiopática o hipertensión pulmonar con ciertas lesiones autoinmunes), pueden resultar en el desarrollo de insuficiencia respiratoria y cardiovascular y la muerte subsiguiente.

Debe entenderse que la supervivencia de los pacientes con hipertensión pulmonar depende directamente del diagnóstico oportuno y la terapia farmacológica de la enfermedad. Por lo tanto, es necesario definir claramente los primeros signos clave de hipertensión pulmonar y los vínculos de su patogenia para prescribir una terapia oportuna.

La hipertensión pulmonar puede manifestarse como una enfermedad única (primaria) y como resultado de una causa subyacente específica.

La hipertensión pulmonar primaria o idiopática (de causa desconocida) es actualmente el subtipo de hipertensión pulmonar menos conocido. Sus principales causas de desarrollo se basan en trastornos genéticos que se manifiestan durante la puesta embrionaria de los futuros vasos que aportarán el sistema pulmonar. Además, por los mismos efectos de los defectos del genoma, el organismo experimentará una falta de síntesis de ciertas sustancias que pueden constreñir o, por el contrario, dilatar los vasos sanguíneos: factor endotelial, serotonina y un factor especial angiotensina 2. Además de los dos factores descritos anteriormente, que son requisitos previos para la hipertensión pulmonar primaria, también hay otro factor requisito previo: actividad de agregación plaquetaria excesiva. Como resultado de esto, muchos pequeñas embarcaciones en el sistema circulatorio pulmonar se obstruirá con coágulos de sangre.

Como consecuencia, la presión intravascular en el sistema circulatorio pulmonar aumentará bruscamente y esta presión afectará las paredes de la arteria pulmonar. Dado que las arterias tienen una capa muscular más reforzada, para hacer frente al aumento de la presión en el torrente sanguíneo y "empujar" la cantidad necesaria de sangre a través de los vasos, la parte muscular de la pared de la arteria pulmonar aumentará: su hipertrofia compensatoria aumentará. desarrollar.

Además de la hipertrofia y la pequeña trombosis de las arteriolas pulmonares, el fenómeno de la fibrosis de la arteria pulmonar concéntrica también puede estar implicado en el desarrollo de la hipertensión pulmonar primaria. Durante esto, la luz de la arteria pulmonar se estrechará y, como resultado, aumentará la presión del flujo sanguíneo en ella.

Como resultado de la presión arterial alta, la incapacidad de los vasos pulmonares normales para soportar el avance del flujo sanguíneo con una presión ya más alta que la normal, o la incapacidad de los vasos patológicamente alterados para promover el avance del flujo sanguíneo con indicadores de presión normales, otra compensación Se desarrollará un mecanismo en el sistema circulatorio pulmonar, los llamados "desvíos", es decir, se abrirán derivaciones arteriovenosas. Al pasar la sangre a través de estas derivaciones, el cuerpo intentará reducir nivel alto presión en la arteria pulmonar. Pero dado que la pared muscular de las arteriolas es mucho más débil, muy pronto estas derivaciones fallarán y se formarán múltiples secciones, lo que también aumentará el valor de la presión en el sistema de la arteria pulmonar en la hipertensión pulmonar. Además, tales derivaciones interfieren con el flujo adecuado de sangre alrededor de la circulación. En el transcurso de esto, se interrumpen los procesos de oxigenación de la sangre y el suministro de oxígeno a los tejidos.

Con hipertensión secundaria, el curso de la enfermedad es ligeramente diferente. La hipertensión pulmonar secundaria es causada por un gran número de enfermedades: lesiones obstructivas crónicas del sistema pulmonar (por ejemplo, EPOC), cardiopatías congénitas, lesiones trombóticas de la arteria pulmonar, estados hipóxicos (síndrome de Pickwick) y, por supuesto, enfermedades cardiovasculares. . Además, las enfermedades cardíacas que pueden conducir al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria se suelen dividir en dos subclases: enfermedades que causan insuficiencia de la función ventricular izquierda y aquellas enfermedades que conducirán a un aumento de la presión en la cámara auricular izquierda.

Las principales causas de hipertensión pulmonar que acompañan al desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda incluyen daño isquémico al miocardio ventricular izquierdo, su daño cardiomiopático y miocárdico, defectos del sistema Valvula aortica, coartación de la aorta y efectos sobre el ventrículo izquierdo de la hipertensión arterial. Las enfermedades que provocan un aumento de la presión en la cámara auricular izquierda y el posterior desarrollo de hipertensión pulmonar incluyen estenosis mitral, lesión tumoral Aurícula izquierda y anomalías del desarrollo: un corazón anormal de tres auriculares o el desarrollo de un anillo fibroso anormal ubicado por encima de la válvula mitral ("anillo mitral supravalvular").

Durante el desarrollo de la hipertensión pulmonar secundaria, se pueden distinguir los siguientes vínculos patogénicos principales. Por lo general, se dividen en funcionales y anatómicos. Los mecanismos funcionales de la hipertensión pulmonar se desarrollan como resultado de una violación de lo normal o la aparición de nuevos patológicos. caracteristicas funcionales. Es a su eliminación o corrección a lo que se dirigirá la terapia farmacológica posterior. Los mecanismos anatómicos para el desarrollo de la hipertensión pulmonar surgen de ciertos defectos anatómicos en la propia arteria o sistema pulmonar. Circulación pulmonar. Estos cambios son casi imposibles de curar con terapia médica, algunos de estos defectos pueden corregirse con la ayuda de ciertas ayudas quirúrgicas.

Los mecanismos funcionales del desarrollo de la hipertensión pulmonar incluyen el reflejo patológico de Savitsky, un aumento en el volumen minuto de sangre, el impacto en la arteria pulmonar de sustancias biológicamente activas y un aumento en el nivel de presión intratorácica, un aumento en la viscosidad de la sangre y exposición a infecciones broncopulmonares frecuentes.

El reflejo patológico de Savitsky se desarrolla en respuesta a una lesión obstructiva de los bronquios. En obstrucción bronquial hay una compresión espástica (constricción) de las ramas de la arteria pulmonar. Como resultado, la presión intravascular y la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación pulmonar aumentan significativamente en la arteria pulmonar. Como resultado, el flujo sanguíneo normal a través de estos vasos se altera, se ralentiza y los tejidos no reciben oxígeno y nutrientes por completo, durante lo cual se desarrolla la hipoxia. Además, la hipertensión pulmonar causa hipertrofia de la capa muscular de la arteria pulmonar misma (como se mencionó anteriormente), así como hipertrofia y dilatación del corazón derecho.

El volumen minuto de sangre en la hipertensión pulmonar se produce como respuesta a las consecuencias hipóxicas de un aumento de la presión intravascular en la arteria pulmonar. El bajo nivel de oxígeno en la sangre afecta ciertos receptores que se encuentran en la zona aórtico-carotídea. Durante esta exposición, la cantidad de sangre que el corazón puede bombear por sí mismo en un minuto (volumen de sangre por minuto) aumenta automáticamente. Al principio, este mecanismo es compensatorio y reduce el desarrollo de hipoxia en pacientes con hipertensión pulmonar, pero muy rápidamente, el aumento del volumen de sangre que pasará por las arterias estrechadas conducirá a un desarrollo y agravamiento aún mayor de la hipertensión pulmonar.

También se producen sustancias biológicamente activas debido al desarrollo de la hipoxia. Provocan espasmo de la arteria pulmonar y un aumento de la presión aórtico-pulmonar. Las principales sustancias biológicamente activas que pueden estrechar la arteria pulmonar son las histaminas, la endotelina, el tromboxano, el ácido láctico y la serotonina.

La presión intratorácica ocurre con mayor frecuencia con lesiones broncoobstructivas del sistema pulmonar. Durante estas lesiones, se eleva bruscamente, comprime los capilares alveolares y contribuye a un aumento de la presión en la arteria pulmonar y al desarrollo de hipertensión pulmonar.

Con un aumento en la viscosidad de la sangre, aumenta la capacidad de las plaquetas para asentarse y formar coágulos de sangre. Como resultado, se desarrollan cambios similares a los de la patogenia de la hipertensión primaria.

Las infecciones broncopulmonares frecuentes tienen dos vías de acción para exacerbar la hipertensión pulmonar. La primera forma es una violación de la ventilación pulmonar y el desarrollo de hipoxia. El segundo es el efecto tóxico directamente sobre el miocardio y el posible desarrollo de lesiones miocárdicas del ventrículo izquierdo.

Los mecanismos anatómicos del desarrollo de la hipertensión pulmonar incluyen el desarrollo de la llamada reducción (reducción en el número) de los vasos de la circulación pulmonar. Esto se debe a la trombosis y esclerosis de pequeños vasos de la circulación pulmonar.

Por lo tanto, es posible distinguir las siguientes etapas principales en el desarrollo de la hipertensión pulmonar: un aumento en el nivel de presión en el sistema de la arteria pulmonar; desnutrición de tejidos y órganos y el desarrollo de sus lesiones hipóxicas; hipertrofia y dilatación del corazón derecho y el desarrollo de "cor pulmonale".

Dado que la hipertensión pulmonar es por naturaleza una enfermedad bastante compleja y se desarrolla en el curso de la acción de ciertos factores, sus signos y síndromes clínicos serán muy diversos. Es importante entender que los primeros signos clínicos de hipertensión pulmonar aparecerán cuando la presión en el torrente sanguíneo de la arteria pulmonar sea 2 o más veces superior a lo normal.

Los primeros signos de hipertensión pulmonar son la aparición de dificultad para respirar y daño de órganos hipóxicos. La dificultad para respirar se asociará con una disminución gradual función respiratoria pulmones, debido a la alta presión intraaórtica y al flujo sanguíneo reducido en la circulación pulmonar. La dificultad para respirar con hipertensión pulmonar se desarrolla bastante temprano. Al principio, ocurre solo como resultado del esfuerzo físico, pero muy pronto comienza a aparecer independientemente de ellos y se vuelve permanente.

Además de la dificultad para respirar, la hemoptisis también se desarrolla muy a menudo. Los pacientes pueden notar la liberación de una pequeña cantidad de esputo con vetas de sangre al toser. La hemoptisis aparece debido a que, como resultado de la exposición a la hipertensión pulmonar, se produce un estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar. Como resultado, parte del plasma y los eritrocitos sudarán a través del vaso y aparecerán rayas de sangre individuales en el esputo.

Al examinar a pacientes con hipertensión pulmonar, se puede detectar cianosis de la piel y un cambio característico en las falanges de los dedos y las placas ungueales - " Baquetas' y 'gafas de reloj'. Estos cambios ocurren debido a la desnutrición de los tejidos y al desarrollo de cambios distróficos graduales. Además, las "baquetas" y los "vidrios de reloj" son un signo claro de obstrucción bronquial, que también puede ser un signo indirecto del desarrollo de hipertensión pulmonar.

La auscultación puede determinar el aumento de presión en la arteria pulmonar. Esto se evidenciará por la amplificación de 2 tonos que se escuchan a través del estetofonendoscopio en el segundo espacio intercostal izquierdo, el punto donde generalmente se ausculta la válvula pulmonar. Durante la diástole, la sangre que pasa a través de la válvula pulmonar encuentra presión arterial alta en la arteria pulmonar y el sonido que se escucha será mucho más fuerte de lo normal.

Pero uno de los signos clínicos más importantes del desarrollo de la hipertensión pulmonar será el desarrollo del llamado cor pulmonale. Cor pulmonale es un cambio hipertrófico en el corazón derecho que se desarrolla en respuesta a la presión arterial alta en la arteria pulmonar. Este síndrome se acompaña de una serie de síntomas objetivos y subjetivos. Los signos subjetivos del síndrome de cor pulmonale en la hipertensión pulmonar serán la presencia de dolor constante en la región del corazón (cardialgia). Estos dolores desaparecerán con la inhalación de oxígeno. La razón principal de tal manifestación clínica de cor pulmonale es el daño miocárdico hipóxico, en el curso del transporte deficiente de oxígeno debido a la alta presión en el pulmonar. círculo de sangre y alta resistencia al flujo sanguíneo normal. Además del dolor en la hipertensión pulmonar, también se pueden notar palpitaciones fuertes e intermitentes y debilidad general.

Además de los signos subjetivos, por los cuales es imposible evaluar completamente la presencia o ausencia de un síndrome cor pulmonale desarrollado en un paciente con hipertensión pulmonar, también hay signos objetivos. La percusión del área del corazón puede determinar el desplazamiento de su borde izquierdo. Esto se debe a un aumento en el ventrículo derecho y al desplazamiento de las secciones izquierdas más allá de los límites normales de percusión. Además, un aumento en el ventrículo derecho debido a su hipertrofia conducirá al hecho de que será posible determinar la pulsación o el llamado impulso cardíaco a lo largo del borde izquierdo del corazón.

Con la descompensación del cor pulmonale, se desarrollarán signos de agrandamiento del hígado y las venas yugulares se hincharán. Además, un síntoma positivo de Plesh será un indicador característico de la descompensación del cor pulmonale: al presionar el hígado agrandado, aparecerá una hinchazón simultánea de las venas yugulares.

La hipertensión pulmonar se clasifica según una variedad de varios signos. Las características principales de la clasificación de la hipertensión pulmonar por etapas son el grado de desarrollo del cor pulmonale, los trastornos de la ventilación, el grado de daño tisular hipóxico, las alteraciones hemodinámicas, los signos radiológicos y electrocardiográficos.

Es habitual distinguir 3 grados de hipertensión pulmonar: transitoria, estable y estable con insuficiencia circulatoria grave.

El grado 1 (grado transitorio de hipertensión pulmonar) se caracteriza por la ausencia de signos clínicos y radiológicos. En esta etapa, se observarán signos primarios y menores de insuficiencia de la respiración externa.

La hipertensión pulmonar de grado 2 (hipertensión pulmonar en etapa estable) se acompañará del desarrollo de dificultad para respirar, que ocurrirá con la actividad física habitual previamente. Además de la dificultad para respirar, se observará acrocianosis en esta etapa. Objetivamente, se determinará un latido del vértice mejorado, lo que indicará el inicio de la formación de un cor pulmonale. Auscultatorio en el segundo grado de hipertensión pulmonar, ya será posible escuchar los primeros signos de aumento de la presión en la arteria pulmonar: el acento de 2 tonos descrito anteriormente en el punto de auscultación de la arteria pulmonar.

En la radiografía general de la región torácica, se puede ver el abultamiento del contorno de la arteria pulmonar (debido a la alta presión en ella), la expansión de las raíces de los pulmones (también debido al efecto de la alta presión en los vasos de la pequeña circulación pulmonar). En el electrocardiograma, ya se determinarán los signos de sobrecarga del corazón derecho. Al examinar la función de la respiración externa, habrá tendencias hacia el desarrollo de hipoxemia arterial (una disminución en la cantidad de oxígeno).

En el tercer estadio de la hipertensión pulmonar, a los signos clínicos descritos anteriormente se sumará la cianosis difusa. La cianosis será un tono característico: gris, tipo de cianosis "cálido". También habrá hinchazón, agrandamiento doloroso del hígado e hinchazón de las venas yugulares.

Radiológicamente, a los signos propios del estadio 2, se sumará también la expansión del ventrículo derecho visible en la radiografía. En el electrocardiograma, habrá un aumento de los signos de sobrecarga del corazón derecho e hipertrofia del ventrículo derecho. Al examinar la función de la respiración externa, se observarán marcada hipercapnia e hipoxemia, y también puede ocurrir acidosis metabólica.

La hipertensión pulmonar puede desarrollarse no solo en la edad adulta, sino también en los recién nacidos. El motivo de la aparición de esta afección radica en las características del sistema pulmonar de un recién nacido. En su nacimiento, se produce un salto brusco en la presión intravascular en el sistema de la arteria pulmonar. Este salto se debe al flujo de sangre a los pulmones expandidos y al inicio de la circulación pulmonar. Este salto brusco de presión en la arteria pulmonar es la causa principal del desarrollo de hipertensión pulmonar en un recién nacido. Con ella sistema circulatorio no es capaz de reducir y estabilizar el aumento espontáneo de la presión intravascular, en la primera respiración del niño. Como resultado, se produce una descompensación de la circulación pulmonar y se producen en el organismo cambios característicos de la hipertensión pulmonar.

Pero la hipertensión pulmonar también puede ocurrir después de un salto brusco en la presión del sistema circulatorio pulmonar. Si, después de tal salto, el sistema vascular pulmonar del recién nacido no está adaptado al nuevo nivel fisiológico de presión intravascular en él, esto también puede provocar hipertensión pulmonar.

Como resultado de estas razones, se activa un mecanismo de compensación especial en el cuerpo, durante el cual intenta reducir la presión que es demasiado alta para él. Este mecanismo es similar al de aparición de shunts en la hipertensión pulmonar del adulto. Dado que las vías del flujo sanguíneo embrionario aún no se han fusionado en un niño recién nacido, se inicia automáticamente una gran derivación con este tipo de hipertensión pulmonar: la sangre se descarga a través de una abertura que aún no ha crecido demasiado, a través de la cual se le suministró oxígeno al feto. de la madre - el conducto arterioso embrionario.

Es habitual hablar de la presencia de hipertensión pulmonar severa en un recién nacido cuando se observa un aumento del valor de la presión pulmonar intraarterial superior a 37 mm. calle rt.

Clínicamente, este tipo de hipertensión arterial se caracterizará por el rápido desarrollo de cianosis, alteración de la función respiratoria del niño. Además, la aparición de dificultad para respirar grave pasará a primer plano. Es importante tener en cuenta que este tipo de hipertensión pulmonar en un recién nacido es una afección extremadamente peligrosa para la vida, en ausencia de tratamiento rápido la muerte de un recién nacido puede ocurrir a las pocas horas de las primeras manifestaciones de la enfermedad.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar tiene como objetivo eliminar los siguientes factores: presión pulmonar intraarterial alta, prevención de trombosis, alivio de la hipoxia y descarga del corazón derecho.

uno de los mas metodos efectivos Se considera que el tratamiento de la hipertensión pulmonar es el uso de bloqueadores de los canales de calcio. Los medicamentos más utilizados de esta línea de medicamentos son nifedipina y amlodipina. Es importante señalar que en el 50% de los pacientes con hipertensión pulmonar durante la terapia a largo plazo con estos medicamentos, hay una reducción significativa de los síntomas clínicos y una mejoría en el estado general. La terapia con bloqueadores de los canales de calcio comienza al principio con dosis bajas y luego aumenta gradualmente a una dosis diaria alta (alrededor de 15 mg por día). Al prescribir esta terapia, es importante monitorear periódicamente el nivel promedio de presión arterial en la arteria pulmonar para ajustar la terapia.

Al elegir un bloqueador de los canales de calcio, también es importante tener en cuenta la frecuencia cardíaca del paciente. Si se diagnostica bradicardia (menos de 60 latidos por minuto), se prescribe nifedipina para tratar la hipertensión pulmonar. Si se diagnostica una taquicardia de 100 o más latidos por minuto, el Diltiazem es el fármaco óptimo para el tratamiento de la hipertensión pulmonar.

Si la hipertensión pulmonar no responde a la terapia con bloqueadores de los canales de calcio, se prescribe un tratamiento con prostaglandinas. Estos fármacos desencadenan la expansión de los vasos pulmonares estrechados y previenen la agregación plaquetaria y el posterior desarrollo de trombosis en la hipertensión pulmonar.

Además, a los pacientes con hipertensión pulmonar se les prescriben periódicamente procedimientos de oxigenoterapia. Se llevan a cabo con una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre por debajo de 60-59 mm Hg.

Para descargar el corazón derecho, se prescriben diuréticos. Reducen la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y reducen la congestión de la sangre venosa en gran circulo circulación.

También es importante realizar periódicamente una terapia anticoagulante. Más a menudo que otros, el medicamento Warfarin se usa para estos fines. Él es anticoagulante indirecto y previene la trombosis. Pero al prescribir warfarina, es necesario controlar la llamada relación normal internacional: la relación entre el tiempo de protrombina del paciente y la norma establecida. Para el uso de Warfarina en hipertensión pulmonar, el INR debe estar en el rango de 2-2.5. Si este índice es más bajo, entonces el riesgo de desarrollar un sangrado masivo es extremadamente alto.

El pronóstico de la hipertensión pulmonar es generalmente desfavorable. Aproximadamente el 20% de los casos informados de hipertensión pulmonar son fatales. El tipo de hipertensión pulmonar también es un signo pronóstico importante. Entonces, con la hipertensión pulmonar secundaria resultante de procesos autoinmunes, se observa el peor pronóstico del resultado de la enfermedad: alrededor del 15% de todos los pacientes con esta forma mueren unos pocos años después del diagnóstico debido al desarrollo gradual de insuficiencia pulmonar.

Un factor importante que puede determinar la expectativa de vida de un paciente con hipertensión pulmonar es también la presión promedio en la arteria pulmonar. Con un aumento de este indicador de más de 30 mm Hg y con su alta estabilidad (falta de respuesta a la terapia adecuada), la expectativa de vida promedio del paciente será de solo 5 años.

Además, el momento de aparición de los signos de insuficiencia cardíaca juega un papel importante en el pronóstico de la enfermedad. Con signos identificados de insuficiencia cardíaca de clase 3 o 4 y signos de desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, el pronóstico de hipertensión pulmonar también se considera extremadamente desfavorable.

La insuficiencia pulmonar idiopática (primaria) también se caracteriza por una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar y con esta forma de hipertensión pulmonar es casi imposible influir en la terapia sobre el factor que provoca directamente un fuerte aumento de la presión en el torrente sanguíneo de la arteria pulmonar. La esperanza de vida promedio de dichos pacientes será de solo 2,5 años (en promedio).

Pero además de la gran cantidad de indicadores de pronóstico negativos para la hipertensión pulmonar, también hay varios positivos. Uno de ellos es que si los signos de la enfermedad desaparecen gradualmente durante el tratamiento de la hipertensión pulmonar con bloqueadores de los canales de calcio (es decir, la enfermedad responde a esta terapia), entonces la supervivencia de los pacientes en el 95% de los casos superará los cinco años. umbral de año.

La hipertensión pulmonar (HP) es un síndrome de varias enfermedades unidas por un síntoma característico común: un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar y un aumento de la carga en el ventrículo derecho del corazón. La capa interna de los vasos sanguíneos crece e interfiere con el flujo sanguíneo normal. Para mover la sangre hacia los pulmones, el ventrículo se ve obligado a contraerse fuertemente.

Dado que el órgano no está anatómicamente adaptado a tal carga (con PH, la presión en el sistema de la arteria pulmonar aumenta a 25-30 mm Hg), provoca su hipertrofia (crecimiento) con la posterior descompensación, una fuerte disminución de la fuerza de las contracciones. y muerte prematura.

De acuerdo con la clasificación generalmente aceptada para la codificación diagnósticos médicos, desarrollado por la Organización Mundial de la Salud, el código de enfermedad según ICD-10 (última revisión) - I27.0 - hipertensión pulmonar primaria.

El curso de la enfermedad es severo, con una disminución pronunciada de las capacidades físicas, insuficiencia cardíaca y pulmonar. La HP es una enfermedad rara (solo 15 casos por millón de personas), pero la supervivencia es poco probable, especialmente en la forma primaria en las etapas posteriores, cuando una persona muere como si fuera de cáncer, en solo seis meses.

Estas enfermedades raras se denominan “huérfanas”: el tratamiento es caro, hay pocos medicamentos (no es económicamente rentable producirlos si los consumidores son menos del 1% de la población). Pero esta estadística es de poco consuelo si los problemas han tocado a un ser querido.

Es curioso que se desarrolle una enfermedad formidable bajo la influencia de una de dos patologías: con un fuerte aumento en el volumen de sangre con un aumento posterior de la presión, o con caídas de presión en los vasos con un volumen constante de flujo sanguíneo.

El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" se establece cuando los parámetros de presión en vasos pulmonares bajo carga, alcanzan 35 mm Hg. Arte. Normalmente, la presión arterial en los pulmones es 5 veces menor que en el cuerpo como un todo. Esto es necesario para que la sangre tenga tiempo de saturarse de oxígeno, liberada de dióxido de carbono. Con un aumento de la presión en los vasos de los pulmones, no tiene tiempo para recibir oxígeno, y el cerebro simplemente se muere de hambre y se apaga.

La HP es una patología compleja y multivariante. Durante la manifestación de todos sus síntomas clínicos, se produce daño y desestabilización de los sistemas cardiovascular y pulmonar. Las formas particularmente activas y desatendidas (HP idiopática, HP con daño autoinmune) conducen a una disfunción del sistema con una muerte prematura inevitable.

Es importante comprender que la probabilidad de supervivencia de los pacientes con un diagnóstico tan grave es directamente proporcional al tiempo de diagnóstico. Por lo tanto, es necesario imaginar claramente los primeros signos y vínculos de patogenia para desarrollar una terapia adecuada y oportuna.

La HP puede ser una forma única (primaria) de la enfermedad, o formarse después de la exposición a otra causa subyacente.

Las causas de la HP no se han explorado completamente. Por ejemplo, en los años 60 del siglo pasado en Europa, hubo un aumento de la enfermedad provocada por la ingesta descontrolada de anticonceptivos orales y pastillas para adelgazar.

En España, hubo un aumento similar asociado con la promoción del aceite de colza. De los 20 mil pacientes, 2,5% fueron diagnosticados con HP. Posteriormente, los científicos identificaron al aminoácido triptófano como la causa del auge.

En caso de disfunción endotelial, un requisito previo puede ser una predisposición genética o exposición a factores agresivos externos. En cada caso, esto conduce a una violación de los procesos metabólicos del óxido nítrico, un cambio en el tono vascular (aparición de espasmos, inflamación), el crecimiento de las paredes internas de los vasos sanguíneos con una reducción simultánea de su luz.

Una mayor concentración de endotelina (un vasoconstrictor) se debe a una mayor secreción en el endotelio o a una disminución de su descomposición en los pulmones. El signo es típico de HP idiopática, defectos cardíacos congénitos infantiles, enfermedades sistémicas.

Se interrumpe la producción o disponibilidad de óxido nítrico, disminuye la síntesis de prostaciclina, aumenta la excreción de potasio: cualquier desviación provoca espasmo arterial, proliferación de las paredes de las arterias y una violación del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.

Los siguientes factores también pueden aumentar la presión en las arterias pulmonares:

• Patologías cardíacas de diversos orígenes;
• Enfermedades pulmonares crónicas (como tuberculosis o asma bronquial);
• vasculitis;
• Desordenes metabólicos;
• EP y otros problemas vasculares pulmonares;
• Estancia prolongada en tierras altas.

Si no se establece la causa exacta de la HP, la enfermedad se diagnostica como primaria (congénita).

Según la gravedad, se distinguen 4 etapas de HP:

1. La primera etapa no se acompaña de una pérdida de actividad muscular. Una persona hipertensa puede soportar el ritmo de vida habitual sin sentir mareos, desmayos, debilidad, dolor en el esternón o falta de aire severa.
2. En la siguiente etapa, las capacidades físicas del paciente son limitadas. Un estado de calma no causa ninguna queja, pero con una carga estándar, aparecen dificultad para respirar, pérdida de fuerza y ​​​​coordinación alterada.
3. En la tercera etapa del desarrollo de la enfermedad, todos estos síntomas se manifiestan en pacientes hipertensos, incluso con poca actividad.
4. La última etapa se caracteriza por síntomas severos de dificultad para respirar, dolor debilidad, incluso en reposo.

Primero síntomas clínicos Los PH aparecen solo después de un doble exceso de presión en los vasos pulmonares. El síntoma clave de la enfermedad es la dificultad para respirar con características propias que permiten distinguirla de los signos de otras enfermedades:

• Se manifiesta incluso en un estado de calma;
• Con cualquier carga, la intensidad aumenta;
• En la posición sentada, el ataque no se detiene (en comparación con la disnea cardíaca).

Otros síntomas de HP también son comunes a la mayoría de los pacientes:

• Fatiga y debilidad rápidas;
• Desmayos y alteraciones del ritmo cardíaco;
• Tos seca interminable;
• hinchazón de las piernas;
• Sensaciones dolorosas en el hígado asociadas con su crecimiento;
• Dolor en el pecho por una arteria agrandada;
• Notas roncas en la voz asociadas con la infracción del nervio laríngeo.

Como puede ver, los signos de HP no son tan específicos como para establecer un diagnóstico preciso sin un examen completo.

La mayoría de las veces, los pacientes hipertensos acuden a una consulta con quejas de dificultad para respirar constante, lo que complica su vida habitual. Dado que no hay signos especiales en la HP primaria que permitan diagnosticar la HP durante el examen inicial, el examen se realiza de manera compleja, con la participación de un neumólogo, un cardiólogo y un terapeuta.

Métodos para diagnosticar HP:

• Examen médico primario con fijación de anamnesis. La hipertensión pulmonar también se debe a una predisposición hereditaria, por lo que es importante recopilar toda la información sobre los antecedentes familiares de la enfermedad.
• Análisis del estilo de vida del paciente.. Malos hábitos, falta de actividad física, tomar ciertos medicamentos: todos juegan un papel en el establecimiento de las causas de la dificultad para respirar.
• Examen físico le permite evaluar el estado de las venas cervicales, el tono de la piel (con hipertensión - azulada), el tamaño del hígado (en este caso - agrandado), la presencia de hinchazón y engrosamiento de los dedos.
• electrocardiograma se realiza para detectar cambios en la mitad derecha del corazón.
• ecocardiografía ayuda a determinar la tasa de flujo sanguíneo y los cambios en las arterias.
• Connecticut con la ayuda de imágenes en capas, le permitirá ver la expansión de la arteria pulmonar y las enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones.
• cateterismo Se utiliza para medir con precisión la presión en los vasos sanguíneos. Se pasa un catéter especial a través de una punción en el muslo hasta el corazón y luego hasta la arteria pulmonar. Este método no solo es el más informativo, sino que se caracteriza por un número mínimo de efectos secundarios.
• Probando "6 min. caminar" muestra la respuesta del paciente al ejercicio adicional para establecer la clase de hipertensión.
• Prueba de sangre(bioquímica y general).
• Angiopulmonografía al inyectar marcadores de contraste en los vasos le permite ver su patrón exacto en el área de la arteria pulmonar. La técnica requiere mucho cuidado, ya que las manipulaciones pueden provocar una crisis hipertensiva.

Para evitar errores, la HP se diagnostica solo como resultado del estudio de los datos de diagnósticos vasculares complejos. El motivo de visita a la clínica puede ser:

• La aparición de dificultad para respirar con la carga habitual.
• Dolor en el esternón de origen desconocido.
• Sensación constante de cansancio eterno.
• Aumento de la hinchazón de las extremidades inferiores.

En las primeras etapas, la enfermedad responde a la terapia propuesta. Las consideraciones clave al elegir un régimen de tratamiento deben ser:

• Identificación y eliminación de la causa. Sentirse mal el paciente;
• Disminución de la presión en los vasos de los pulmones;
• Prevención de coágulos de sangre en las arterias.

• Los fármacos que relajan los músculos vasculares son especialmente efectivos en las primeras etapas de la HP. Si el tratamiento se inicia antes de que ocurran procesos irreversibles en los vasos, el pronóstico será favorable.
• Medicamentos anticoagulantes. Con una fuerte viscosidad de la sangre, el médico puede prescribir una sangría. La hemoglobina en tales pacientes debe estar en un nivel de hasta 170 g / l.
• Los inhaladores de oxígeno, que alivian los síntomas, se prescriben para la dificultad respiratoria grave.
• Recomendaciones para comer alimentos bajos en sal y hasta 1,5 litros de agua al día.
• Control de la actividad física: se permiten cargas que no causen molestias.
• Los diuréticos se prescriben para la complicación de la patología PH del ventrículo derecho.
• Con una enfermedad desatendida, recurren a medidas drásticas: trasplante de pulmones y corazón. El método de tal operación para la hipertensión pulmonar solo se domina en la práctica, pero las estadísticas de trasplantes convencen de su efectividad.
• El único fármaco en Rusia para el tratamiento de la HP es Traklir, que reduce la presión en las arterias pulmonares al inhibir la actividad de la indotelina-1, una potente sustancia vasoactiva que provoca vasoconstricción. Se restablece la saturación de oxígeno en los pulmones, desaparece la amenaza de una fuerte deficiencia de oxígeno con la pérdida del conocimiento.

De las consecuencias negativas, cabe señalar:

• Insuficiencia cardiaca. La mitad derecha del corazón no compensa la carga resultante, lo que agrava la situación del paciente.
• PE: trombosis de la arteria del pulmón, cuando los vasos están bloqueados por coágulos de sangre. no es sencillo condición crítica- existe una amenaza real para la vida.
• Una crisis hipertensiva y una complicación en forma de edema pulmonar reducen significativamente la calidad de vida del paciente y, a menudo, conducen a la muerte. LH provoca una forma aguda y crónica de insuficiencia cardíaca y pulmonar, hipertensión potencialmente mortal.

La HP puede desarrollarse tanto en la edad adulta como en los bebés. Esto se debe a las peculiaridades de los pulmones de un recién nacido. Cuando nace, se produce una fuerte caída de presión en las arterias de los pulmones, debido al lanzamiento de los pulmones en expansión y al flujo de sangre.

Este factor sirve como prerrequisito para la HP en los recién nacidos. Si con la primera respiración el sistema circulatorio no reduce la presión en los vasos, se produce una descompensación del flujo sanguíneo pulmonar con cambios característicos de la HP.

El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" en bebés se establece si la presión en sus vasos alcanza los 37 mm Hg. Arte. Clínicamente, este tipo de HP se caracteriza por el rápido desarrollo de cianosis, severa dificultad para respirar. Para un recién nacido, esta es una condición crítica: la muerte generalmente ocurre en unas pocas horas.

En el desarrollo de la HP en los niños, existen 3 etapas:

1. en la primera etapa Alta presión sanguínea en las arterias pulmonares - la única anomalía, el niño no tiene síntomas distintos. Durante el ejercicio, puede aparecer dificultad para respirar, pero incluso un pediatra no siempre presta atención a esto, explicando el problema por el desentrenamiento del cuerpo del niño moderno.
2. Disminuye en la segunda etapa salida cardíaca, demostrando síntomas clínicos detallados: hipoxemia, dificultad para respirar, síncope. La presión en los vasos de los pulmones es constantemente alta.
3. Después del inicio de la insuficiencia gástrica derecha, la enfermedad pasa a la tercera etapa. A pesar de la presión arterial alta, el gasto cardíaco, acompañado de congestión venosa y edema periférico, cae bruscamente.

Cada etapa puede durar de 6 meses a 6 años, desde cambios hemodinámicos mínimos hasta la muerte. Sin embargo, las medidas terapéuticas para pacientes jóvenes son más efectivas que para adultos, ya que los procesos de remodelado vascular pulmonar en niños pueden prevenirse e incluso revertirse.

El pronóstico en el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la mayoría de los casos es desfavorable: el 20% de los casos registrados de HP terminaron en muerte prematura. Un factor importante es el tipo de LH.

En la forma secundaria, que se desarrolla como resultado de fallas autoinmunes, las estadísticas son las peores: el 15% de los pacientes muere debido a la insuficiencia dentro de unos años después del diagnóstico. La esperanza de vida de esta categoría de pacientes hipertensos se ve afectada por la presión arterial promedio en los pulmones. Si se mantiene alrededor de 30 mm Hg. Arte. y superior y no responde a medidas medicas la esperanza de vida se reduce a 5 años.

Una circunstancia importante será el momento de la adhesión a la insuficiencia pulmonar y también cardíaca. La hipertensión pulmonar idiopática (primaria) se caracteriza por una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar y la expectativa de vida promedio para esta categoría de pacientes es de 2,5 años.

Con tantos pronósticos negativos, también hay un momento positivo: en el tratamiento de la HP con bloqueadores de los canales de calcio, los síntomas de la enfermedad van desapareciendo gradualmente. Si la HP responde adecuadamente al tratamiento propuesto, la supervivencia en el 95% de los casos supera el hito de cinco años.

Para minimizar el riesgo de desarrollar una enfermedad tan formidable, las medidas simples ayudarán:

• adherirse a los principios estilo de vida saludable Dejar de fumar y hacer ejercicio regularmente.
• Es importante identificar y tratar eficazmente las enfermedades que provocan hipertensión a tiempo. Esto es bastante realista con exámenes médicos preventivos regulares.
• En presencia de dolencias crónicas de los pulmones y bronquios, se debe estar atento al curso de las enfermedades. La observación del dispensario ayudará a prevenir complicaciones.
• El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" no prohíbe la actividad física, por el contrario, el ejercicio sistemático está indicado para pacientes hipertensos. Sólo es importante observar la medida.
• Deben evitarse situaciones que provoquen estrés. La participación en conflictos puede exacerbar el problema.

Hoy en día, la HP es una enfermedad grave y difícil de diagnosticar, ya que los síntomas de la hipertensión pulmonar no son muy diferentes de muchas otras enfermedades menos peligrosas. Es aún más importante cuidar su salud y el bienestar de sus seres queridos.

Si su hijo se desmaya en la escuela o la abuela tiene dificultad para respirar inusual, no posponga una visita al médico. Drogas modernas y los métodos de tratamiento pueden reducir significativamente manifestaciones clínicas enfermedad, mejorar la calidad de vida herida, aumentar su duración. Cuanto antes se detecte la enfermedad, cuanto más cuidadosamente se sigan todas las instrucciones del médico, más probabilidades hay de vencer la enfermedad.

La hipertensión pulmonar (HP) es un aumento de la presión media en la arteria pulmonar hasta 25 mm Hg. Arte. y más.

El resultado es un aumento de la resistencia en el torrente sanguíneo, desnutrición del ventrículo derecho del corazón y el desarrollo de complicaciones formidables de todos los órganos y sistemas debido a la hipoxia severa.

En el 80% de los casos (según la Sociedad Europea de Cardiología) se produce un desenlace fatal.

Además, las perspectivas para tal escenario se caracterizan por un número de 3 a 10 años, a veces menos con un curso agresivo del proceso principal.

La población de pacientes son mujeres jóvenes menores de 40 años. Según las estadísticas, la proporción entre el sexo débil y los hombres se caracteriza como 4-5:1. La mortalidad entre la parte fuerte de la humanidad, sin embargo, es muchas veces mayor.

El curso poco sintomático, la ausencia de manifestaciones específicas conducen al hecho de que el diagnóstico se realiza en una etapa tardía, cuando es casi imposible ayudar. Y en ocasiones incluso según los resultados de un estudio anatomopatológico.

No se han desarrollado medidas preventivas específicas, así como métodos detección temprana.

precedido condición patológica estenosis o estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, incluidas las ramas pequeñas y las estructuras medianas que se extienden desde la arteria pulmonar.

El endotelio, es decir, el revestimiento interior de los vasos, se espesa. Este es un mecanismo adaptativo.

La presión en la arteria pulmonar crece progresivamente, rápidamente, aumenta la carga sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a su hipertrofia (engrosamiento).

Cae la capacidad contráctil, aumentan los fenómenos de insuficiencia cardíaca. clásico formado proceso patológico - .

Todos somos diferentes, pero no siempre se encuentra un resultado favorable.

Factores de riesgo

La hipertensión pulmonar es un misterio tanto para los neumólogos como para los cardiólogos. La patogenia no ha sido establecida. Solo podemos hablar de factores que aumentan el riesgo de formación de un proceso patógeno.

Tomar anticonceptivos orales

Destruye el fondo hormonal normal al suelo. Los fármacos estrógeno-gestágenos provocan una caída artificial de la progesterona, que es parcialmente responsable de la adecuada inhibición de los procesos proliferativos en el organismo (interrumpe la división de algunas células), y es esta sustancia la que contribuye a la regulación estable del tono vascular en el sexo más justo.

Un aumento de estrógeno provoca procesos inflamatorios, exacerba el curso de la hipertensión. Aparentemente, esto se debe a la mayor prevalencia en mujeres.

Aumento pronunciado y prolongado de la presión arterial.

Los problemas pulmonares pueden convertirse en una complicación de la enfermedad cardiovascular. Este es un resultado natural, si no se trata o se lleva a cabo la terapia incorrecta.

Los médicos tienen parte de culpa, incapaces de hacer un diagnóstico correcto y responder a tiempo a la amenaza inminente.

Historia familiar

En la mayoría de los casos, no importa. Dado que las enfermedades en sí mismas no se heredan. Al mismo tiempo, otras generaciones de las anteriores reciben características de los sistemas circulatorio e inmunológico.

La presión arterial se observa en casi todos los descendientes de una persona que sufre de hipertensión. Es posible prevenir el desarrollo de enfermedades en el marco de la prevención, pero pocas personas prestan atención a este tema.

Interesante:

El potencial para la formación de patologías del sistema cardiovascular está determinado por la cantidad de familiares enfermos y el género: las mujeres son más susceptibles debido a las características genéticas.

La hipertensión pulmonar en tal situación se vuelve secundaria, se desarrolla como resultado de un aumento a largo plazo de la presión arterial o patologías autoinmunes.

Problemas con las defensas del organismo

Enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la tiroiditis de Hashimoto y otras patologías autoinmunes afectan la probabilidad de desarrollar hipertensión pulmonar.

Según las estadísticas, los pacientes con los diagnósticos descritos sufren casi tres veces más a menudo. que las personas relativamente sanas. Una correlación similar ya se observó hace 20-30 años.

Por lo tanto, la hipertensión pulmonar es idiopática. Es difícil, si no imposible, determinar las causas específicas del desarrollo de la condición.

Los estudios específicos sobre este tema aún están en curso. Determinar la etiología y patogénesis permitirá desarrollar tácticas terapéuticas efectivas, detección temprana y medidas de prevención.

A pesar de todo lo anterior, la enfermedad se considera rara y se diagnostica en un 7-13% de las situaciones clínicas, lo que no es tanto.

Los principales factores en el desarrollo de la enfermedad en pacientes.

Las razones tampoco se entienden completamente. Parcialmente, fue posible identificar algunas patologías que pueden conducir al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria.

Entre ellos:

• Insuficiencia cardíaca congestiva. Violación del trabajo de las aurículas y los ventrículos como resultado de desnutrición u otros factores. A menudo termina en infarto de miocardio.

Pero uno no interfiere con el otro. Los trastornos circulatorios agudos pueden combinarse con síntomas crecientes de hipertensión pulmonar.

• . Dice de la misma manera.

• Defectos cardíacos congénitos y adquiridos. Como resultado de una operación incorrecta (por ejemplo, cuando), la carga en las arterias se distribuye de manera desigual. A menudo, esto conduce a una expansión patológica del endotelio (revestimiento interno del vaso), hipertrofia.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Un proceso destructivo que tarde o temprano visita a los fumadores y trabajadores de industrias peligrosas.

Determinada por la masa de síntomas, la hipertensión pulmonar es una consecuencia tardía de la enfermedad, su complicación especialmente formidable, al mismo tiempo la más silenciosa y discreta.

• Trombosis crónica de la arteria pulmonar y sus ramas. Afecta el bloqueo parcial de la luz por objetos patológicos: coágulos de sangre, burbujas de aire. La primera es mucho más común.

El proceso debe ser tratado en urgentemente ya que un bloqueo parcial puede volverse completo.

Por lo tanto, los trastornos circulatorios cambio agudo la naturaleza de la actividad cardiaca y la muerte en pocos minutos.

• Hipoventilación de los pulmones. Como resultado de un largo curso de patologías del sistema respiratorio: desde la bronquitis destructiva hasta el asma, otros procesos del mismo tipo. Trata la causa subyacente.

La terapia etiotrópica no debe dañar el sistema cardiovascular. A menudo, los neumólogos y alergólogos recetan glucocorticoides sin pensar, independientemente de las consecuencias.

Y estos son muy comunes. Incluyendo un aumento de la presión en la arteria pulmonar, aorta.

• Miocarditis. Patología inflamatoria del corazón (capa muscular media del órgano). Ocurre como una complicación de enfermedades infecciosas, con menos frecuencia como un fenómeno primario. Es provocado por la flora piógena.

• Cirrosis del higado. Hepatonecrosis aguda. En otras palabras, proceso destructivo afectando a los hepatocitos (células de órganos).

Se encuentra con mayor frecuencia en alcohólicos con experiencia. Menos común en pacientes con hepatitis B, C, que sufren intoxicación por drogas.

Los pulmones no sufren en primer lugar, este es un síntoma de una enfermedad avanzada, cuando el proceso destructivo alcanza el 40-50% del volumen total del hígado.

La forma compensada tiene menos riesgos, aunque no se puede cancelar.

• infección por VIH Debido al desarrollo de un sistema inmunológico debilitado a niveles críticos, los pacientes con SIDA se observan casi sin excepción (cada tercio lo sufre). Este es otro factor en la muerte temprana de pacientes de este perfil.

Clasificación clínica del proceso patológico.

La hipertensión pulmonar se puede subdividir en varios motivos. Ambas tipologías que se presentan a continuación son reconocidas en la práctica médica.

Dependiendo del grado de restricciones, la severidad del proceso, hay varias clases:

• Primero . Caracterizado cambios mínimos de órganos y sistemas. La hipertensión pulmonar de primer grado es el momento más favorable para el tratamiento, pero es increíblemente difícil identificar la patología. Es necesario buscar específicamente, debido a la ausencia de síntomas, no es posible sospechar de inmediato un problema.
• Segundo . Los cambios ya son más pronunciados. Hay un engrosamiento del corazón, pero insignificante. La actividad física disminuye ligeramente, los síntomas son mínimos. En esta etapa, todavía es posible revertir el proceso sin consecuencias especiales para el cuerpo del paciente, pero ya se requiere un tratamiento complejo en un hospital.
• Tercera . Los síntomas son bastante claros. Pero aún inespecífico, lo que no permite un diagnóstico y verificación oportunos. Un profesional competente podrá sospechar que algo anda mal a simple vista, basta con realizar una investigación especializada.
• Cuatro . Extremo, etapa terminal. El cuadro clínico es obvio, pero incluso en tal situación no hay síntomas característicos. Uno puede confundir fácilmente el proceso con la hipertensión clásica. El diagnóstico se hace precisamente en este momento, y un poco más a menudo ya durante la autopsia.

La clasificación generalmente aceptada, sin embargo, no da respuestas de dónde viene el proceso. Esta cuestión se resuelve con la segunda tipificación, según la etiología.

En consecuencia, asignar:

• factor hereditario. Las disputas sobre la influencia de tal momento han estado ocurriendo durante más de un año, y lo mismo continuará. Aparentemente, la predisposición genética es de gran importancia.
• Etiología idiopática. Este diagnóstico se realiza cuando es imposible comprender la situación. Es decir, la clínica es obvia, las razones no están claras.
• forma asociada. Caracterizado por secundaria. Se desarrolla como resultado de la formación de uno u otro proceso patológico que causa la enfermedad.
• Persistente. Aparece en recién nacidos, pero tampoco se entienden los factores de formación. Es probable que exista una conexión entre el período perinatal y el problema.
• Droga o tóxico. Como resultado del uso a largo plazo de corticosteroides, tónicos y otros medicamentos complejos con efectos secundarios devastadores.

Otros posibles grupos de fármacos: antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo, antipsicóticos, especialmente de la generación anterior, típicos, ibuprofeno y antiinflamatorios de origen no esteroideo, antibióticos y anticonceptivos orales ya mencionados al comienzo del material.

También afecta el uso de sustancias psicoactivas. Drogas como la cocaína y las anfetaminas golpean con fuerza las estructuras pulmonares, el corazón y los vasos sanguíneos.

Incluso una recepción a corto plazo se deja sentir por consecuencias adversas de este tipo.

La hipertensión pulmonar se forma como respuesta a un proceso patológico, es rara como enfermedad primaria. El porcentaje exacto no se conoce.

Síntomas, generales y según el estadio

Entre las manifestaciones típicas de todas las etapas del proceso patológico:

• Dificultad para respirar sin razón aparente. Los pulmones no pueden funcionar normalmente como resultado de la mala circulación.
• La hipoxia y la interrupción del metabolismo celular conducen a la inhibición de la síntesis de ATP. De ahí la debilidad muscular, la incapacidad para moverse con normalidad, la fatiga y otras manifestaciones del mismo tipo.
• Tos. Persistente, sin expectoración, improductiva y seca. Siempre acompaña a la hipertensión pulmonar.
• Ronquera, incapacidad para controlar la voz.
• Taquicardia como resultado de una violación del suministro normal de sangre y nutrientes al corazón.
• Desmayo.
• Isquemia de estructuras cerebrales y, en consecuencia, mareos, cefalea, náuseas, vómitos. Hasta los fenómenos de un ictus.
• Edema de las extremidades inferiores.
• Dolor en el hipocondrio derecho. Pueden ser primarias, como consecuencia de un daño hepático o secundarias, como consecuencia de la implicación del órgano en el proceso patológico.

La ausencia de manifestaciones específicas conduce a la imposibilidad de un diagnóstico oportuno. Por otro lado, expresó cuadro clinico se forma cuando la presión en el recipiente aumenta 2 veces en comparación con los valores normales.

• 1 etapa La actividad física no cambia. Las cargas intensivas provocan mareos, cefalea, dificultad para respirar e hipoxia tisular menor.
• Etapa 2. Ligera disminución de la actividad física. El paciente todavía puede participar en las actividades habituales diarias. Pero con algunas restricciones. Como resultado, se producen dificultad para respirar, palpitaciones y problemas musculares.
• 3 etapa. Reducción significativa de la fuerza. Imposible, incluida la actividad mínima.
• Etapa 4. Los síntomas aparecen incluso en un estado de reposo absoluto.

La hipertensión pulmonar moderada es el momento óptimo para iniciar el tratamiento. Las consecuencias catastróficas aún no han llegado y las señales son bastante pronunciadas.

Es incluso mejor llevar a cabo un tratamiento específico al comienzo de la afección. Los síntomas de la hipertensión pulmonar se desarrollan en los pulmones, los vasos sanguíneos y el corazón.

Diagnóstico

El examen de pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar es realizado por un neumólogo y un cardiólogo, en conjunto. El esquema de medidas de diagnóstico se ve así:

• Interrogatorio del paciente. Por lo general, la primera queja que presentan las personas es dificultad para respirar de naturaleza pronunciada, molestias apremiantes en el pecho.
• Colección de anamnesis. La herencia juega un papel importante, como ya se mencionó.
• Exploración de datos visuales. En pacientes con hipertensión pulmonar, hay una deformación de las falanges distales de los dedos, uñas según un tipo específico.
• Escuchar los sonidos de la respiración. Se determina el debilitamiento de los tonos, su división.
• Electrocardiografía. Para evaluar el estado general del corazón y la intensidad de su trabajo. Se lleva a cabo en el primer momento. Le permite notar desviaciones mínimas.
• Ecocardiografía. Se revela hipertrofia del ventrículo derecho.
• Tomografía, principalmente computarizada. Las arterias pulmonares se agrandan y dilatan, lo cual es específico de la afección en cuestión. Hay cambios en el corazón.
• Radiografía de los pulmones. No lo suficientemente informativo, pero más accesible.
• cateterismo arterial. Realizado con cuidado, le permite medir rápidamente la presión dentro de la estructura anatómica.
• Angiopulmonografía.
• La evaluación del indicador del tonómetro es rutinaria (utilizando un dispositivo doméstico).
• Finalmente, puede ser necesario un control diario.

El esquema de diagnóstico es aproximadamente el siguiente. A discreción de los principales expertos, se puede cambiar la secuencia.

Tratamiento médico

Se lleva a cabo como una medida primaria. Se prescriben los medicamentos de los siguientes grupos farmacéuticos:

• Vasodilatadores. Normalizar capa muscular. Pero deben usarse con precaución, ya que existe un alto riesgo de una nueva estenosis aguda con un agravamiento de la condición. Las dosis y los nombres son seleccionados por un grupo de médicos.
• diuréticos. Le permiten "conducir" el exceso de líquido y normalizar la presión arterial.
• Inhalaciones de oxígeno para compensar la falta de una sustancia durante la respiración natural.
• estatinas Permitir combatir el proceso aterosclerótico, si lo hubiere. En la mayoría de los casos, lo es, lo que agrava la ya difícil situación del paciente.
• Anticoagulantes. Normalizar las propiedades reológicas de la sangre. Usado con precaución debido a la posibilidad de desarrollo. hemorragia interna naturaleza letal.

El tratamiento conservador de la hipertensión pulmonar es efectivo en las etapas 1-2, cuando la enfermedad aún no ha pasado a la etapa terminal. Los nombres específicos de los medicamentos son seleccionados por los médicos tratantes que dirigen al paciente.

Es necesario elegir la dosis y la combinación correctas, es mejor hacerlo en condiciones estacionarias (neumología o cardiología).

Cirugía

Está indicado para la ineficacia de los métodos conservadores. Incluye trasplantes de pulmón y corazón. Sobre este momento en las condiciones de la realidad rusa y las realidades de los países de la CEI, es casi imposible esperar en la fila para tal operación.

En otros estados, tampoco todo es color de rosa, lo que se debe a la imperfección de la legislación médica y, en consecuencia, a un número reducido de donantes potenciales.

Como medida quirúrgica para el tromboembolismo, se prescribe la tromboendarterectomía pulmonar.(una operación para eliminar un coágulo de sangre de las ramas iniciales de la arteria pulmonar).

El método le permite eliminar la carga del ventrículo derecho, pero solo es factible hasta que el trombo comienza a degenerar en tejido conectivo.

Pronóstico

La forma primaria de hipertensión pulmonar es desfavorable, incluso demasiado. Los pacientes viven no más de 1-2 años.

La secundaria es más fácil, especialmente con una respuesta favorable a la terapia en curso. Existe la posibilidad de una compensación y una buena supervivencia.

Con un proceso a largo plazo con una presión constantemente alta en la arteria pulmonar, el paciente muere dentro de los 5 años.

Finalmente

La hipertensión pulmonar es complicación peligrosa muchas enfermedades. Requiere un enfoque serio y la asistencia de todo un grupo de especialistas.

No te puedes demorar con el diagnóstico, cada día cuenta. Con un comienzo intempestivo, el desenlace letal está casi garantizado a corto plazo.