Enfermedades purulentas-inflamatorias de la región maxilofacial. Enfermedades inflamatorias infecciosas de la región maxilofacial Complicaciones de enfermedades inflamatorias de la

Un cirujano oral y maxilofacial es un médico cuyo trabajo es investigar y tratar enfermedades de los maxilares y la cara. Veamos qué enfermedades trata el médico, métodos de diagnóstico y consejos de salud.

El cirujano oral y maxilofacial es la especialidad médica más popular, pero a la vez compleja en la actualidad. La cara de la persona es suya. tarjeta de visita, es la apariencia la que determina la individualidad y proporciona una serie de funciones vitales (respiración, habla, expresiones faciales, alimentación). El médico se ocupa del tratamiento de abscesos, periostitis, dentición difícil, inflamación de las glándulas salivales y senos maxilares. El médico ayuda en el tratamiento de lesiones del esqueleto facial, tumores en los huesos de los maxilares, defectos de nacimiento, patologías y deformidades.

En el proceso de tratamiento, el médico utiliza métodos quirúrgicos de múltiples etapas para el tratamiento de niños y adultos. Surgen dificultades particulares en el proceso de tratamiento quirúrgico con el mantenimiento de un proceso respiratorio normal. El resultado del tratamiento de las lesiones maxilofaciales depende de las tácticas de su manejo (anestesia, cirugía, rehabilitación) y de la profesionalidad de los médicos.

¿Qué es un cirujano oral y maxilofacial?

¿Quién es el cirujano maxilofacial? Este es un médico calificado que trata los órganos de la cavidad oral, los dientes dañados, las patologías y las deformidades de los huesos del esqueleto facial, el cuello y la cara. El área de la enfermedad está inervada y abastecida de sangre, por lo que todas las lesiones son dolorosas, dejando defectos y deformidades graves.

El cirujano maxilofacial realiza un diagnóstico detallado del paciente antes de tratar la enfermedad. Esto se debe al hecho de que el área de tratamiento tiene proximidad al vital organismos importantes y el cerebro Todo esto sugiere que el cirujano maxilofacial debe ser un verdadero profesional, ser capaz de reconocer los síntomas de enfermedades graves y tratar oportunamente las inflamaciones y lesiones. zona maxilofacial.

¿Cuándo debería ver a un cirujano oral y maxilofacial?

¿Cuándo se debe contactar a un cirujano oral y maxilofacial para obtener ayuda y qué defectos de la mandíbula y la cara requieren tratamiento obligatorio? Veamos los síntomas de las enfermedades que trata un médico y que requieren ayuda inmediata.

• Periodontitis: la enfermedad se acompaña de un dolor agudo y creciente en los dientes. El dolor está asociado con la presión sobre terminaciones nerviosas. Los dientes afectados por la periodontitis cambian de color y se vuelven móviles.
• La periostitis es una inflamación de los maxilares que se produce por el remanente tras la extracción de la raíz del diente, y se acompaña de un pequeño sellado en la encía, que afecta progresivamente a los tejidos blandos del rostro.
• Osteomielitis de las mandíbulas: los síntomas de la enfermedad se acompañan de dolor punzante en la mandíbula, escalofríos, dolor de cabeza y fiebre alta. La enfermedad ocurre debido a la pulpa necrótica del diente.
• Un absceso es una colección purulenta. La enfermedad se acompaña de debilidad, dolores de cabeza, fiebre alta y otros síntomas típicos de los procesos inflamatorios purulentos.
• La linfadenitis es una enfermedad que causa inflamación ganglios linfáticos. Afecta con mayor frecuencia a la cabeza, la cavidad oral y la faringe.

¿Qué pruebas se deben realizar al contactar a un cirujano oral y maxilofacial?

El tratamiento de cualquier enfermedad va acompañado de pruebas que ayudan a diagnosticar la causa de la lesión y trazar el plan de tratamiento más eficaz que se ajuste a las características individuales del organismo del paciente. Las pruebas estándar, que son obligatorias para todos los pacientes, son un análisis de sangre general y bioquímico, así como un análisis de orina general.

Un cirujano oral y maxilofacial puede dar una referencia para histología, es decir, un raspado de piel del área afectada. Si la enfermedad ocurre en el cuello o en el área de los ganglios linfáticos, entonces el paciente debe someterse a pruebas de hormonas.

¿Qué métodos de diagnóstico utiliza el cirujano maxilofacial?

Los métodos de diagnóstico ayudan a determinar la enfermedad con la mayor precisión posible, centrándose en sus síntomas y resultados de las pruebas. Veamos qué métodos de diagnóstico utiliza el cirujano maxilofacial. El método más común que le permite ver visualmente el grado de daño es la radiografía y la radiografía intraoral, que se administran para el daño en la mandíbula y los dientes.

En caso de defectos en los dientes y el tejido óseo, el médico realiza diagnósticos radiovisiográficos y radiografías. Para diagnosticar las lesiones faciales se realizan tomografías, resonancias magnéticas, tomografías computarizadas, radiografías cefalométricas.

¿Qué hace un cirujano oral y maxilofacial?

¿Qué hace un cirujano maxilofacial y cuáles son las funciones de un médico? El especialista se dedica al diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades, lesiones y patologías de la región maxilofacial. El médico corrige deformidades congénitas, maloclusiones y realiza tratamientos quirúrgicos estéticos de cara y cuello.

El cirujano oral y maxilofacial se ocupa del tratamiento de pacientes de emergencia que llegan con lesiones y lesiones que requieren atención médica. Como regla general, se trata de personas que han sufrido accidentes y accidentes. El médico diagnostica y trata a los pacientes planificados, realiza operaciones. El cirujano acompaña al paciente hasta su completa recuperación.

¿Qué enfermedades trata el cirujano maxilofacial?

Un cirujano oral y maxilofacial es un médico calificado que trata patologías y defectos de la región maxilofacial. Echemos un vistazo más de cerca a las enfermedades que trata el médico. Todas las enfermedades se dividen en ciertos grupos, que dependen de las causas de las lesiones. Los grupos incluyen tumores, inflamaciones, lesiones, así como defectos adquiridos y congénitos.

El cirujano maxilofacial es un médico calificado cuya tarea es diagnosticar oportunamente y tratamiento apropiado lesiones de los maxilares y la cara. Para ello, el médico utiliza modernas técnicas de diagnóstico y métodos de tratamiento.

En las enfermedades inflamatorias odontogénicas, debido a la estrecha conexión anatómica del diente con la mandíbula, siempre hay una propagación de enfermedades infecciosas en un grado u otro. proceso inflamatorio sobre tejido óseo. Si la zona de distribución de este proceso se limita a los tejidos periodontales de un diente, se considera periodontitis. La propagación del proceso infeccioso-inflamatorio en la mandíbula más allá del periodonto de un diente con la participación de las estructuras óseas adyacentes conduce a la aparición de un estado cualitativamente nuevo de osteomielitis. Aunque el término "osteomielitis" se traduce literalmente como inflamación de la médula ósea, en la clínica se utiliza para referirse a un proceso inflamatorio que se extiende a todos los elementos del hueso como órgano: Médula ósea, la sustancia principal del hueso con el contenido de los canales de nutrientes y los canales del sistema osteon, el periostio (periostio).

El proceso infeccioso-inflamatorio en los tejidos maxilares puede cursar como una inflamación purulenta difusa (flemón) o como un proceso purulento delimitado (abscesos). Los flemones y los abscesos, cuyo desarrollo está asociado con un proceso infeccioso e inflamatorio en el periodonto del diente, se tratan como odontogénicos.

Así, dependiendo del volumen de daño del tejido óseo y la prevalencia del proceso infeccioso-inflamatorio en los tejidos blandos perimaxilares, se distinguen las siguientes formas principales de enfermedades inflamatorias odontogénicas:

1) periodontitis;

2) osteomielitis odontogénica;

3) periostitis odontogénica;

4) abscesos odontogénicos y flemones;

5) linfadenitis odontogénica.

Patogénesis

El término "odontogénico enfermedades inflamatorias' es colectivo. Incluye una serie de formas clínicamente bien definidas de enfermedades (periodontitis, periostitis, osteomielitis, absceso y flemón, linfadenitis, sinusitis odontogénica), que al mismo tiempo pueden considerarse como una variedad de manifestaciones de un proceso infeccioso odontogénico dinámico.

Durante mucho tiempo se han hecho intentos de comprender las causas y los patrones de desarrollo de este proceso, para estudiar la relación de estas manifestaciones clínicas. Hoy se está haciendo mucho en esta dirección.

Sin embargo, para construir una teoría suficientemente completa y universal de la patogénesis de las enfermedades inflamatorias odontogénicas, es necesario primero responder una serie de preguntas particulares, la principal de las cuales se puede formular de la siguiente manera:

1. ¿De qué manera los microorganismos débilmente patógenos y no patógenos, que penetran desde la cavidad oral en el periodonto, el tejido óseo, provocan el desarrollo de un rápido proceso infeccioso e inflamatorio allí?

2. ¿Cuáles son los mecanismos de exacerbación de la infección odontogénica crónica?

3. ¿Cuáles son los mecanismos de propagación del proceso infeccioso odontogénico?

4. ¿Qué factores determinan el volumen de daño del tejido óseo en la osteomielitis odontogénica?

Mecanismos de la alergia en la patogenia de las enfermedades inflamatorias odontogénicas.

En esencia, la respuesta a la pregunta de cómo los microorganismos débilmente patógenos y no patógenos, que penetran desde la cavidad oral en el periodonto y el tejido óseo, causan allí un proceso infeccioso e inflamatorio violento, fue dada a principios del siglo XX por M. Artyus y G. P. Sajarov. Encontraron que después de 4-5 inyecciones subcutáneas de suero de caballo a conejos, se produce una reacción inflamatoria violenta con alteración severa en el sitio de la inyección intradérmica permisiva de suero. Dado que durante todo el experimento los animales fueron inyectados con suero idéntico, se concluyó que el mecanismo del fenómeno observado está asociado con un cambio en la capacidad del cuerpo del conejo para responder a la administración repetida de una proteína extraña. Más tarde, este fenómeno se utilizó para reproducir la osteomielitis de los huesos largos en el experimento (Derizhanov S. M.) y la osteomielitis de la mandíbula inferior (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).

En la actualidad, el mecanismo del fenómeno Artyus-Sakharov se ha estudiado bastante bien. Según la clasificación, pertenece al tipo III de reacciones inmunopatológicas. Su esencia es la siguiente. Bajo la influencia de la proteína de suero que ingresa al cuerpo, que tiene propiedades antigénicas, se producen anticuerpos, y esto es la base de la sensibilización del cuerpo. En este contexto, la administración local de una dosis permisiva del antígeno va acompañada de la penetración de este último en lecho vascular donde se forma el complejo antígeno-anticuerpo. Este complejo se fija en las membranas de las células del endotelio vascular, convirtiéndolas así en células diana. Leucocitos neutrofílicos, fagocitando complejos inmunes, dañando simultáneamente membrana celular, lo que conduce a la liberación de enzimas lisosomales, mediadores inflamatorios. Esto se acompaña de la activación del factor plaquetario 3 y puede ser la causa de la coagulación sanguínea intravascular, lo que conduce a una alteración de la microcirculación y necrosis tisular.

Hay razones para creer que la reacción inmunopatológica descrita también tiene lugar en la patogenia de la infección odontogénica. Es cierto que en las enfermedades inflamatorias odontogénicas actúan antígenos de una naturaleza diferente que en los experimentos de Artyus-Sakharov, S. M. Derizhanov y otros. El papel del antígeno en ellos son los productos de desecho de los microbios, los elementos estructurales de la célula microbiana, liberado después de su muerte. Tal interpretación de uno de los eslabones en la patogénesis de la infección odontogénica nos permite comprender la razón por la cual en muchos pacientes los microbios no patógenos resultan ser el agente causal de la enfermedad. Aparentemente, en un organismo sensibilizado, su efecto dañino está mediado por los mecanismos de la reacción inmunopatológica recién descrita (Fig. 1).

En cuanto a la sensibilización del macroorganismo a los estafilococos y estreptococos como los agentes causales más probables de las enfermedades inflamatorias odontogénicas, puede preceder al inicio de un proceso infeccioso odontogénico, es decir, la sensibilización ocurre bajo la influencia del mismo tipo de microflora del foco infeccioso. de cualquier otra localización.

Arroz. 1. Algunos mecanismos de daño tisular durante el desarrollo de un proceso infeccioso-inflamatorio odontogénico.

Con la penetración de microbios a través del defecto de los tejidos duros del diente en la pulpa y especialmente en el tejido periodontal, aumenta la sensibilización del organismo.

Sin embargo, sería un error considerar el hecho del desarrollo de inflamación alérgica infecciosa en el sitio de introducción de microbios en el periodonto como un fenómeno absolutamente dañino para el macroorganismo. El significado biológico de esta reacción es que la rápida inclusión mecanismos inmunes localizar el foco infeccioso, prevenir la generalización de la infección y mantener así la constancia del ambiente interno del macroorganismo.

Una característica peculiar de la infección odontogénica es que el cuerpo del paciente no puede detener de forma independiente, sin las medidas terapéuticas adecuadas, la entrada de microorganismos en el periodonto a través del conducto radicular. Y esto significa que no es necesario contar con la autocuración y eliminación completa del foco infeccioso-inflamatorio en el periodonto. En el mejor de los casos, el proceso se estabiliza, resultando en la formación de un foco crónico de infección odontogénica, que se encuentra en un estado de equilibrio dinámico con el cuerpo del paciente.

Las enfermedades inflamatorias de la región maxilofacial y, en particular, las formas graves de procesos inflamatorios odontogénicos son la periodontitis, la periostitis, la osteomielitis de los maxilares y el flemón de los tejidos blandos circundantes. Preguntas sobre su etiología y patogenia, consulte el libro de texto: Odontología terapéutica. ed. E. V. Borovsky. - M.: Medicina, 1989 y Odontología Quirúrgica. ed. T. G. Robustova. – M.: Medicina, 1990.

Características de la aparición y el curso de las reacciones inflamatorias en los tejidos. cavidad oral:

Para los procesos inflamatorios de la región maxilofacial, es característica la inflamación granulomatosa, que se caracteriza por un foco limitado de inflamación productiva, productiva-exudativa, la formación de infiltrados delimitados. Tal inflamación se basa en crecimientos primarios de tejido de granulación infiltrados con células polinucleares, linfocitos y plasmocitos en diversas proporciones. Un ejemplo de tal inflamación es el granuloma dental, una formación similar a un tumor cerca del ápice del diente a partir de tejido de granulación, rodeada por una cápsula fibrosa, que resulta de la inflamación crónica durante la infección del periodonto del canal del diente. En los casos de desarrollo de procesos inflamatorios en la región maxilofacial, es necesario recordar las características. sistema venoso. La ausencia de un sistema valvular en las venas de la cara provoca la posibilidad de una rápida migración de un trombo en dirección ascendente y la aparición de trombosis del seno peceroso con un pronóstico extremadamente amenazante para la vida de los pacientes.

Características de cambios en el sistema de sangre blanca y trastornos de hemostasia en procesos inflamatorios en los tejidos de la cavidad oral.

Los estudios comparativos de la sangre capilar de las encías y los dedos en personas que padecen procesos inflamatorios en la región maxilofacial (gingivitis, enfermedad periodontal, etc.) revelaron cambios estadísticamente significativos en la composición de los leucocitos. Estos cambios se relacionan con el número absoluto de eosinófilos, neutrófilos, linfocitos y monocitos, así como con el número total de leucocitos. En la sangre capilar de las encías, el número de fagocitos (eosinófilos, neutrófilos y monocitos) es significativamente menor y aumenta el número de células inmunocompetentes (linfocitos). Reveló una disminución en la actividad fagocítica de los neutrófilos (especialmente en la enfermedad periodontal). Dado que los fagocitos son uno de los principales factores de la inmunidad no específica, una disminución en su número total en la encía durante los procesos inflamatorios en la cavidad oral sugiere que estos procesos se desarrollan en el contexto de una disminución de la respuesta inmune no específica del cuerpo.

Las características de la hemostasia en la patología de la cavidad oral están determinadas por la presencia en la saliva del fluido oral de los componentes plasmáticos de los sistemas de coagulación, fibrinolítico y calicreína-quinina, sus diversos trastornos cuantitativos y cualitativos, cambios en su combinación.

En los procesos inflamatorios crónicos de la cavidad oral, durante la enfermedad periodontal, el contenido de inhibidores de proteinasa en el fluido oral disminuye, aumenta la actividad del sistema de enzimas proteolíticas, lo que conduce a un aumento en la actividad de la plasmina, la trombina, la calicreína y la coagulación sanguínea. y se manifiesta por la activación de los sistemas de coagulación, fibrinolítico y calicreinquinina. Dichos trastornos de la hemostasia sirven como base para procesos patológicos que se manifiestan clínicamente en forma de trombosis de los vasos sanguíneos. La ausencia de un sistema de válvulas en las venas de la cara provoca la posibilidad de una rápida migración de un trombo en dirección ascendente. La íntima conexión de las formaciones venosas de la región maxilofacial con el plexo pterigoideo, y este último a través de las venas medias de la duramadre con el seno cavernoso de la duramadre, durante el desarrollo de la trombosis, puede ocasionar una complicación severa en la forma de trombosis del seno cavernoso con un pronóstico extremadamente peligroso para la vida. Por lo tanto, estas características de la hemostasia en la patología de la cavidad oral deben tenerse en cuenta al analizar la condición del paciente y desarrollar las tácticas de un médico en casos de desarrollo de procesos inflamatorios y de otro tipo en la región maxilofacial.

El papel de la hipoxia local en la patogénesis de las lesiones inflamatorias y degenerativas de los tejidos de la región maxilofacial.

En el desarrollo de lesiones inflamatorias y degenerativas de los tejidos de la región maxilofacial (gingivitis, forma inflamatoria-distrófica de enfermedad periodontal, etc.), los cambios más pronunciados tienen lugar en las partes capilar, precapilar y arterial de la microvasculatura, lo que conduce hipoxia, trastornos metabólicos y cambios distróficos en la pulpa, periodonto. En el contexto del daño tisular distrófico (periodontal) con hipoxia crónica los procesos regenerativos se reducen drásticamente. La inhibición de los procesos proliferativos se debe al suministro insuficiente de energía a los tejidos y se asocia con la formación excesiva de glucocorticoides, que suprimen los procesos proliferativos y alargan todas las fases. ciclo celular.

En la clínica y, en particular, practica dental en enfermedades de la mucosa oral, enfermedad periodontal, tratamiento con oxígeno bajo Alta presión sanguínea- 3 atm. (oxigenoterapia hiperbárica). En el núcleo acción terapéutica oxigenoterapia hiperbárica radica el aumento de la presión parcial de oxígeno en los medios líquidos del cuerpo (plasma, linfa, líquido intersticial). Esto conduce a un aumento correspondiente en su capacidad de oxígeno (en un 6,5 %) y se acompaña de un aumento en la difusión de oxígeno en el área del tejido hipóxico, lo que contribuye a la normalización de la diferencia arteriovenosa de oxígeno, es decir, Consumo de oxígeno por parte del organismo en reposo.

1.1. PERIOSTITIS DE LOS HUESOS DE LA MANDÍBULA

La periostitis es un proceso inflamatorio con foco de inflamación en el periostio. Las causas de la enfermedad son los dientes con focos crónicos de inflamación en la pulpa o el periodonto, supuración de un quiste inflamatorio odontogénico, erupción difícil tanto temporal como temporal. diente permanente, trauma. Según el curso clínico y el cuadro patomorfológico, se distinguen periostitis aguda (serosa y purulenta) y crónica (simple y osificante).

Periostitis serosa aguda manifestado por la suavidad del pliegue de transición, dolor severo a la palpación. La membrana mucosa sobre el periostio inflamado está hiperémica, edematosa. El proceso se localiza en el área del diente "causal" y uno o dos dientes adyacentes, se manifiesta con mayor frecuencia desde la superficie vestibular del proceso alveolar. En los tejidos blandos adyacentes se observan cambios perifocales en forma de edema colateral.

A periostitis purulenta aguda el abultamiento del pliegue de transición se determina debido a la formación de un absceso subperióstico, un síntoma de fluctuación (con la destrucción del periostio y la propagación de pus debajo de la membrana mucosa), movilidad patológica diente "causal". En los tejidos blandos que rodean el foco de inflamación se expresa edema perifocal, en el lugar de contacto directo con el absceso subperióstico se observa infiltración inflamatoria de tejidos blandos con hiperemia cutánea.

A periostitis crónica hay un aumento en el volumen del hueso debido a la estratificación del exceso de hueso joven en la superficie de la mandíbula en forma de capas con diversos grados de osi-

ficciones El foco de infección crónica en el hueso, los traumatismos son una fuente de irritación patológica adicional del periostio, que en los niños ya se encuentra en un estado de irritación fisiológica. Con la periostitis crónica simple, el hueso recién formado después del tratamiento adecuado sufre un desarrollo inverso, con osificación: la osificación del hueso se desarrolla en primeras etapas y termina, por regla general, con hiperostosis. En las radiografías de la mandíbula inferior, se determina tejido óseo joven en forma de una tira tierna fuera de la capa cortical del hueso. En las últimas etapas de la enfermedad, la estratificación del hueso recién construido se expresa claramente. En el examen de rayos x mandíbula superior Rara vez se obtiene una imagen clara que ayude al diagnóstico.

1.2. OSTEOMIELITIS ODONTOGENICA

HUESOS DE LA MANDÍBULA

Osteomielitis aguda de los huesos de la mandíbula. Dependiendo de la forma en que la infección ingresa al hueso y el mecanismo de desarrollo del proceso, existen tres formas de osteomielitis de los huesos faciales: odontogénica, hematógena y traumática. La osteomielitis odontogénica ocurre en el 80% de todos los casos, hematógena, en el 9%, traumática, en el 11%. En niños menores de 3 años (más a menudo en el primer año de vida), se desarrolla predominantemente osteomielitis hematógena, de 3 a 12 años, odontogénica en el 84% de los casos. Se distinguen las siguientes formas de la enfermedad: osteomielitis aguda y crónica, subdividida según el cuadro clínico y radiológico en 3 formas: destructiva destructiva-productiva y productiva.

osteomielitis aguda- enfermedad infecciosa e inflamatoria purulenta del hueso de la mandíbula (todas componentes estructurales), acompañado de lisis del hueso con exudado purulento, una violación de su trofismo y que conduce a la osteonecrosis. Para la clínica de osteomielitis aguda, se manifiestan síntomas comunes. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, acompañada de escalofríos, debilidad general y malestar general. En niños de edad más joven y puberal, con un aumento de la temperatura corporal, pueden ocurrir convulsiones, vómitos y disfunción. tracto gastrointestinal, que indica irritación del sistema nervioso central como consecuencia de una elevada intoxicación general del organismo. De etiología odontogénica, la enfermedad se caracteriza por una inflamación difusa alrededor del diente causante, se observa movilidad patológica del mismo y de los dientes adyacentes intactos. Se puede liberar pus de las bolsas de las encías, se forman abscesos subperiósticos que, por regla general, se localizan a ambos lados del proceso alveolar y la mandíbula. La osteomielitis se acompaña de cambios inflamatorios pronunciados en los tejidos blandos de la cara; se desarrolla infiltración inflamatoria con hiperemia y edema de la piel en los tejidos adyacentes. La linfadenitis regional siempre está presente. La formación de abscesos o flemones es característica de la osteomielitis aguda, los adenoflegmones se desarrollan con mayor frecuencia. En casos avanzados en niños mayores, la osteomielitis odontogénica aguda se complica con flemón perimaxilar.

El examen de rayos X en los primeros días de la enfermedad no revela signos de cambios en los huesos de la mandíbula. Al final de la semana, aparece una rarefacción difusa del hueso, lo que indica su fusión con exudado purulento. El hueso se vuelve más transparente, el patrón trabecular desaparece, se adelgaza y la capa cortical se interrumpe en algunos lugares.

La osteomielitis odontogénica aguda del maxilar superior se vuelve mucho menos probable que se vuelva crónica en comparación con los procesos en el maxilar inferior, ya que las características anatómicas y fisiológicas de su estructura contribuyen al rápido avance de los abscesos y al alivio del proceso osteomielítico.

osteomielitis crónica- inflamación purulenta o proliferativa del tejido óseo, caracterizada por la formación de secuestradores o la falta de tendencia a la recuperación

y un aumento de los cambios destructivos y productivos en el hueso y el periostio. En la osteomielitis odontogénica crónica de los huesos de la mandíbula, el proceso involucra los rudimentos de los dientes permanentes, que se "comportan" como secuestradores y mantienen la inflamación. Se han identificado tres formas clínicas y radiológicas de osteomielitis crónica en función de la gravedad de los procesos de muerte o de formación de sustancia ósea: destructiva, destructiva-productiva, productiva. El maxilar inferior en los niños se ve afectado por la osteomielitis odontogénica con mucha más frecuencia que el maxilar superior.

Las formas crónicas de osteomielitis odontogénica son con mayor frecuencia el resultado de la osteomielitis odontogénica aguda, y la cronización del proceso en los niños ocurre en un tiempo más corto que en los adultos (el proceso se interpreta como crónico en los niños a las 3-4 semanas desde el inicio). de la enfermedad). Sin embargo, la osteomielitis crónica puede desarrollarse sin antecedentes clínicos. etapa aguda, lo que determinó su nombre como crónica primaria (una forma productiva de osteomielitis odontogénica crónica).

Forma destructiva de osteomielitis crónica. visto en niños edad más joven, demacrado, debilitado por una enfermedad infecciosa común, es decir, con resistencia inmune reducida del organismo. Los síntomas de inflamación aguda desaparecen, pero los síntomas de intoxicación general del cuerpo permanecen pronunciados y acompañan todo el período de la enfermedad. Los ganglios linfáticos permanecen agrandados y dolorosos. Aparecen fístulas internas y/o externas con secreción purulenta y granulaciones abultadas. Un retraso en la salida del exudado puede causar una exacerbación de la inflamación (cuya clínica es similar a la osteomielitis aguda). Un examen de rayos X determina las áreas de reabsorción de la esponjosa y sustancias corticales. La destrucción del hueso procede rápida y difusamente. Los límites finales de la lesión se establecen en una fecha posterior: al final del segundo - el comienzo del tercer mes desde el inicio de la enfermedad. La forma destructiva se acompaña de la formación de grandes secuestros totales, fracturas patológicas. La estructura perióstica del hueso en todas las etapas de la forma destructiva se expresa débilmente, la estructura endóstica no se determina radiográficamente.

Forma destructiva-productiva de osteomielitis odontogénica crónica Se observa en niños de 7 a 12 años y es el resultado más común de la osteomielitis odontogénica aguda. La clínica es similar a la clínica de la forma destructiva de la osteomielitis crónica. El examen de rayos X revela pequeños focos de rarefacción del hueso, la formación de muchos pequeños secuestradores. En el periostio, hay una construcción activa de sustancia ósea, que se determina en las radiografías en forma de estratificación ósea (a menudo en capas). Los signos de reestructuración endóstica del hueso aparecen en una fecha posterior: los focos de rarefacción se alternan con áreas de osteosclerosis y el hueso adquiere un patrón de manchas gruesas.

Forma productiva (crónica primaria) de osteomielitis odontogénica se desarrolla solo en la infancia y la adolescencia, con mayor frecuencia en niños de 12 a 15 años. De gran importancia en la aparición de formas crónicas primarias es la sensibilización del cuerpo, la disminución de sus propiedades protectoras. El uso irracional de antibióticos (pequeñas dosis, ciclos cortos), tácticas incorrectas para el tratamiento de pulpitis y periodontitis, etc., no juegan el menor papel. Dado que pasa mucho tiempo (4-6 meses) desde el inicio de la enfermedad hasta su manifestación, su diagnóstico puede ser muy difícil. En la cavidad oral, puede que no haya dientes temporales “causales”, y la pericoronitis (una causa común de daño) al comienzo del proceso ya termina con la erupción de los dientes intactos. Por lo general, la osteomielitis productiva (hiperplásica) ocurre de manera imperceptible para el paciente. Signos clásicos osteomielitis - fístulas y secuestros - están ausentes. En una parte separada de la mandíbula, aparece una deformidad, ligeramente dolorosa a la palpación. La deformidad crece lentamente y con el tiempo puede extenderse a varias secciones de la mandíbula. El proceso puede durar años y se acompaña de exacerbaciones frecuentes (hasta 6-8 veces al año). Durante el período de exacerbación, pueden aparecer infiltrados de los tejidos blandos circundantes, trismus, dolorosos a la palpación. Durante el período de exacerbación, los ganglios linfáticos regionales también aumentan de tamaño y son dolorosos a la palpación, pero rara vez se desarrollan periadenitis, abscesos y flemón perimaxilar.

La imagen radiográfica se caracteriza por un aumento en el volumen de la mandíbula debido a la pronunciada formación de hueso endóstico y perióstico. Los secuestros no están definidos.

En el área afectada, hay una alternancia de focos de rarefacción con límites borrosos y zonas de osteosclerosis. El hueso adquiere un patrón de mármol abigarrado, con manchas gruesas. La capa cortical no es visible y, dependiendo de la duración de la enfermedad, se fusiona con las capas periósticas osificadas, que en la mayoría de los casos tienen laminación longitudinal. Esta forma de osteomielitis se caracteriza por una infección retrógrada de los dientes intactos en la lesión (pulpitis ascendente y periodontitis).

1.3. OSTEOMIELITIS HEMATOGÉNICA

HUESOS DE LA MANDÍBULA

La osteomielitis hematógena de los huesos de la cara en los niños se desarrolla en el contexto de un estado séptico del cuerpo y es una de las formas de septicopiemia que se presenta en un contexto de baja resistencia. La fuente de infección puede ser enfermedades inflamatorias del cordón umbilical, lesiones cutáneas pustulosas del niño, complicaciones inflamatorias período posparto madre (mastitis, etc.). Esta enfermedad se encuentra en recién nacidos y niños de 1 mes de vida (77,4%), a la edad de 1-3 años (15,2%) y de 3 a 12 años (7,36%) (Roginsky V.V., 1998) .

La osteomielitis hematógena de los huesos faciales se localiza con mayor frecuencia en los huesos cigomático y nasal, los procesos cigomático y frontal se ven afectados en la mandíbula superior y el proceso condilar en la mandíbula inferior.

En la fase aguda de la enfermedad, independientemente de la ubicación de la lesión primaria, los recién nacidos y los bebés desarrollan un estado general extremadamente grave y la intoxicación general más pronunciada del cuerpo. A pesar de la terapia iniciada oportunamente y seguida activamente, a menudo aparecen nuevos focos purulentos en varios huesos del esqueleto u otros órganos. En formas graves de la enfermedad, el daño óseo se acompaña del desarrollo de flemón. En muchos niños, la enfermedad se acompaña de neumonía séptica. Después de la apertura quirúrgica de abscesos o la formación de fístulas, el estado general del niño no mejora inmediatamente. A cuidados intensivos la amenaza para la vida desaparece al final de la semana 3-4 desde el inicio de la enfermedad.

En la etapa aguda, la cura es posible en pocos niños. Muy a menudo, osteomiosis hematógena

lit pasa a una forma crónica y procede con la formación de extensos secuestradores, incluyendo rudimentos muertos de dientes. Los procesos de recuperación en el hueso se expresan débilmente.

Los resultados dependen de la forma clínica de la osteomielitis hematógena y el momento del inicio de la terapia racional. Después de la osteomielitis hematógena crónica, los niños tienen defectos y deformidades de los maxilares asociados con su subdesarrollo o secuestro óseo extenso. Con la osteomielitis de la mandíbula inferior, se forma un defecto o subdesarrollo del proceso condilar, seguido de una violación del crecimiento de toda la mandíbula inferior o el desarrollo de lesiones óseas primarias de la ATM (ver Capítulo 4.1).

1.4. LINFADENITIS

Uno de los primeros lugares en frecuencia entre los procesos inflamatorios es linfadenitis. La linfadenitis en la región maxilofacial en niños es extremadamente rara. enfermedades primarias. Se acompañan de enfermedades odontogénicas, estomatogénicas, enfermedades de las vías respiratorias superiores, infecciones respiratorias agudas, infecciones virales respiratorias agudas, infantil enfermedades infecciosas y en estos casos se consideran como uno de los síntomas de la enfermedad de base. La linfadenitis puede ser causada por hipotermia, trauma, vacunación de rutina.

Según el curso clínico, se distinguen linfadenitis aguda (serosa, en la etapa de periadenitis, purulenta) y crónica (hiperplásica, en la etapa aguda).

Linfadenitis serosa aguda procede violentamente con una reacción general pronunciada y síntomas locales. La temperatura corporal aumenta. Hay signos generales de intoxicación, más pronunciados en niños pequeños (1-3 años). En la etapa inicial, los síntomas locales se caracterizan por un ligero aumento de los ganglios linfáticos, dolor a la palpación, el ganglio linfático permanece móvil, denso, el color de la piel no cambia. Luego (2-3 días desde el inicio de la enfermedad) los tejidos blandos se involucran en el proceso, la inflamación se extiende más allá de la cápsula del ganglio linfático, lo que se interpreta como periadenitis. En lugar del ganglio linfático, se palpa un infiltrado denso y muy doloroso. Posteriormente, el ganglio linfático se derrite

exudado purulento, que se manifiesta clínicamente por un foco de reblandecimiento con un síntoma de fluctuación (linfadenitis purulenta aguda). Los ganglios linfáticos de la superficie lateral del cuello, las regiones submandibular y parotídea se ven afectados con mayor frecuencia.

Linfadenitis hiperplásica crónica caracterizado por un aumento en el ganglio linfático: es denso, móvil, no está soldado a los tejidos circundantes, es indoloro o ligeramente doloroso a la palpación. Más a menudo, la etiología de esta forma de linfadenitis es neoodontogénica. En estos casos, se palpan varios ganglios linfáticos regionales.

Linfadenitis abscesora crónica caracterizado por la aparición de un foco de hiperemia y adelgazamiento de la piel sobre un ganglio linfático agrandado, un síntoma de fluctuación se determina por palpación, lo que indica una fusión purulenta del ganglio. También es posible la apertura espontánea del absceso con la formación de una fístula. El estado general de los niños con formas crónicas de linfadenitis no cambia.

1.5. ABSCESO

Absceso- un foco de acumulación de pus, resultante de la fusión de los tejidos con la formación de una cavidad en los tejidos blandos. Un absceso en el área facial se produce por daño o inflamación de la piel de la cara, mucosa bucal, labios, nariz, párpados. Con menos frecuencia, los abscesos en los niños ocurren debido a la propagación de la infección desde el foco odontogénico. El absceso formado es un área abultada, en forma de cúpula, brillantemente hiperémica. La piel que lo cubre se adelgaza. La palpación es muy dolorosa, la fluctuación se detecta fácilmente. El estado general está ligeramente alterado. Los abscesos ubicados en las profundidades de los tejidos son más graves: perifaríngeo, paraamigdalino, espacio infratemporal, lengua. Se acompañan de intoxicación severa, disfunción de la masticación, deglución, respiración, trismo. En el foco de inflamación, se forma un infiltrado, en el área en la que la piel o la membrana mucosa están hiperémicas, tensas. La fluctuación se determina en el centro del infiltrado. Los límites de los tejidos alterados están claramente definidos. A menudo, la piel o la membrana mucosa en el área del absceso sobresale por encima de la superficie.

1.6. FLEMÓN

1.7. FURÚNCULO

Flemón- Inflamación difusa purulenta aguda del tejido graso suelto subcutáneo, intermuscular e interfascial. A infancia El flemón a menudo se desarrolla como una complicación de la linfadenitis purulenta aguda (adenoflegón) o acompaña a la osteomielitis odontogénica (osteoflegmón). El adenoflegmón se observa en niños desde muy temprana edad- A partir de los 2 meses. La localización más común del adenoflegmón es en las áreas bucales, supra y submandibulares, con menos frecuencia en las áreas de masticación submentoniana y parotídea. La fuente de infección puede ser dientes, órganos ENT, lesiones traumáticas, incluso después de la inyección, debido a la violación de las normas de asepsia. Con el flemón, hay un aumento en el nivel de intoxicación del cuerpo en combinación con síntomas locales graves: se determina un infiltrado inflamatorio difuso que se extiende a varias regiones anatómicas. En el centro del infiltrado inflamatorio, se determinan focos de reblandecimiento con fluctuación. La piel del área afectada se vuelve densa, tensa, hiperémica. El rápido desarrollo del flemón en los niños se ve facilitado por la débil conexión de la dermis con la membrana basal y la capa de grasa subcutánea y el buen suministro de sangre. Estas son las principales razones para el desarrollo de procesos purulentos-necróticos de naturaleza difusa en los niños. La inmadurez del sistema inmunitario también contribuye al desarrollo de la inflamación e impide que se limite el foco.

osteoflemón agrava el curso de la osteomielitis odontogénica aguda y aumenta bruscamente la intoxicación general del cuerpo. Con osteophlegmon, la propagación de un proceso inflamatorio purulento se produce como resultado de la fusión del periostio y la penetración del exudado purulento en los tejidos blandos.

En recién nacidos y lactantes, una complicación formidable de la osteomielitis hematógena del maxilar superior es la formación de flemón en la cavidad orbitaria o espacio retrobulbar. En la osteomielitis odontogénica aguda, los flemones superficiales se desarrollan con más frecuencia. Los flemones de los espacios intermusculares profundos en la infancia son raros (con procesos óseos no tratados a largo plazo).

Furúnculo- inflamación purulenta-necrótica aguda del folículo piloso y la glándula sebácea asociada con su fibra circundante, causada por microbios piógenos - estafilococos. El desarrollo de un forúnculo es promovido por un traumatismo en la piel, seguido de una infección. Los factores predisponentes son una mayor actividad del sudor y glándulas sebáceas piel, deficiencia de vitaminas, trastornos metabólicos, debilitamiento del sistema inmunológico. Un furúnculo puede ocurrir en cualquier parte de la piel donde haya pelo, más a menudo en el cuello, los labios y las alas de la nariz.

El desarrollo de un forúnculo comienza con la aparición de un denso infiltrado doloroso con un diámetro de 0,5 a 2 cm, de color rojo brillante, que se eleva sobre la piel en forma de un pequeño cono. Con un curso favorable en el día 3-4, se forma un centro de ablandamiento en su centro, que puede abrirse por sí solo con la aparición de pus. En el sitio de la autopsia, se encuentra un área verdosa de tejido necrótico: el núcleo del forúnculo. En el futuro, junto con pus y sangre, la vara es rechazada. El defecto del tejido de la piel se reemplaza por granulaciones. Después de 2-3 días, se produce la curación con la formación de una cicatriz. Con un curso sin complicaciones, el ciclo de desarrollo de un forúnculo dura de 8 a 10 días.

El furúnculo en el área de los labios y las alas de la nariz, por regla general, es difícil. El edema inflamatorio se extiende a los tejidos circundantes de la cara. Se nota un dolor intenso que se irradia. La temperatura corporal es alta. Existe la posibilidad de desarrollar complicaciones tan graves como meningitis, mediastinitis, sepsis, por lo que el tratamiento de niños con forúnculos faciales debe realizarse en un hospital.

En los niños debilitados, la enfermedad puede progresar con lentitud, con reacción inflamatoria, y con la acumulación excesiva de pus, un núcleo necrótico puede derretirse y puede ocurrir un absceso (forúnculo absceso).

1.8. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

1.8.1. PAROTITIS DEL RECIÉN NACIDO

La enfermedad es rara. La etiología y la patogenia de la enfermedad no se conocen bien. Se desarrolla con mayor frecuencia en niños prematuros o debilitados con patología somática concomitante. La causa del desarrollo de la parotiditis puede ser la introducción de la infección a través del conducto excretor de la glándula salival o por vía hematógena.

La enfermedad se desarrolla de forma aguda, con mayor frecuencia en la primera semana de vida de un niño. Comienza con la aparición de densos infiltrados inflamatorios difusos de una o dos áreas parotídeo-masticatorias, acompañado de una intoxicación general pronunciada del cuerpo. Después de 2-3 días, se produce una fusión purulenta o purulenta-necrótica de la glándula. Es posible que el pus se propague al área de la articulación temporomandibular, lo que puede provocar la muerte de las zonas de crecimiento en la mandíbula inferior y, como resultado, la anquilosis de la ATM, el subdesarrollo de la mandíbula inferior.

Anamnesia;

Palpación;

Radiografía de los huesos faciales;

Ultrasonido;

Análisis de sangre y orina.

La parotiditis del recién nacido se diferencia de:

Adenoflemón.

1.8.2. PAROTIDITIS

El agente causal de las paperas es un virus filtrable. pneumophilus parotidis. El virus de las paperas se inactiva rápidamente cuando se expone a alta temperatura, irradiación ultravioleta, soluciones débiles de formalina, lisol, alcohol. La fuente de infección es una persona enferma. La transmisión de infecciones ocurre por gotitas en el aire, así como a través de objetos contaminados con saliva del paciente (platos, juguetes). El virus se encuentra en la saliva al final del período de incubación (18-20 días) y en los primeros 3-5 días de enfermedad, así como en la sangre. Quizás la lesión primaria del virus meninges, testículos y páncreas.

La enfermedad a menudo se manifiesta entre las edades de 5 y 15 años. Incluso antes de la aparición de distintos signos clínicos, es posible detectar mayor contenido amilasa en el suero sanguíneo y diastasa en la orina, desapareciendo solo después del décimo día de enfermedad. El inicio de la enfermedad se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C y la aparición de hinchazón de la glándula salival parótida en uno o ambos lados. También es posible involucrar las glándulas salivales submandibulares y sublinguales en el proceso, mientras que es posible una inflamación extensa del tejido cervical. La piel sobre las glándulas inflamadas está tensa, brillante, pero por lo general conserva su color normal. La aparición de hinchazón de la glándula parótida se acompaña de dolor que se irradia hacia el oído o el cuello, agravado al masticar y tragar. La hinchazón de las glándulas afectadas aumenta durante los primeros 3 a 5 días, luego, entre los días 8 y 10, comienza a disminuir. A veces, la reabsorción del infiltrado se retrasa varias semanas. En ocasiones, la enfermedad se acompaña de bradicardia, seguida de taquicardia. A menudo, el bazo está agrandado. indicador de ESR generalmente aumentada. A menudo hay daño sistema nervioso(meningitis, encefalitis), a veces con parálisis del cráneo y nervios espinales; a veces acompañada de trastornos mentales.

La orquitis es una complicación común. La ooforitis en las paperas es menos común. También se describe mastitis, acompañada de hinchazón y dolor de las glándulas mamarias.

El diagnóstico se basa en:

Queja;

historia epidemiológica;

Examen clínico (palpación de las glándulas salivales, páncreas, órganos genitales);

Examen visual de la saliva;

Ultrasonido de las glándulas salivales.

La parotiditis epidémica debe diferenciarse de:

Varios tipos de sialoadenitis;

Parotiditis crónica inespecífica en la etapa aguda;

mononucleosis infecciosa;

Absceso de la región bucal;

linfadenitis;

osteomielitis hematógena;

Linfangioma en la etapa de inflamación;

Adenoflemón.

1.8.3. PAROTITIS PARENQUIMÁTICA CRÓNICA

La etiología de la enfermedad no ha sido dilucidada.

El proceso se caracteriza por un inicio crónico primario y una inflamación latente en las glándulas salivales parótidas.

La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia en niños de 3 a 8 años. La peculiaridad de la parotiditis parenquimatosa inespecífica crónica es la duración del curso. Las exacerbaciones pueden ocurrir de 6 a 8 veces al año. Es característico el deterioro del estado general, la aparición de dolor e hinchazón en la zona glándulas parótidas en uno o ambos lados. Es posible la aparición de hiperemia y tensión de la piel.

A la palpación de la región parotídeo-masticatoria, se siente una glándula tuberosa agrandada, dolorosa (ligeramente dolorosa), densa. Al masajear el área de la glándula parótida, se libera saliva viscosa gelatinosa del conducto salival con una mezcla de pus o coágulos de fibrina.

Durante el curso de la enfermedad se distinguen tres estadios clínicos y radiológicos: inicial, clínicamente pronunciado y tardío. En cada una de las etapas, hay un período de exacerbación y remisión, así como un curso activo e inactivo. Con el curso activo del proceso, la enfermedad se caracteriza por una reacción inflamatoria pronunciada del LS. La duración de una exacerbación con un curso activo varía de 2 a 3 semanas a 2 meses, el número de exacerbaciones varía de 4 a 8 veces al año.

Con un curso inactivo, la exacerbación de la parotiditis parenquimatosa crónica ocurre sin síntomas de inflamación locales y generales pronunciados con menos exacerbaciones por año (de 1 a 3).

El diagnóstico se realiza sobre la base de los siguientes datos:

Queja;

Anamnesia;

Examen clínico, incluida la palpación de la glándula salival;

Examen visual de la secreción de la glándula salival;

Análisis clínicos de sangre y orina;

Examen de rayos X del PGW con contraste preliminar de los conductos de la glándula con soluble en agua agentes de contraste: verografin, urografin, omnipak (sialografía, ortopantomosialografía);

Estudios de secreción purulenta de la glándula salival para determinar la sensibilidad a los antibióticos (durante una exacerbación);

Examen citológico de frotis de saliva y punctate del OSZh durante la remisión;

ultrasonido.

La parotiditis parenquimatosa crónica debe diferenciarse de paperas, linfadenitis, linfadenitis específica en la región parotídeo-masticatoria, con osteomielitis crónica del maxilar inferior, linfangioma y quistes en región parotídea, neoplasias.

1.8.4. CITOMEGALIA

La citomegalia es una enfermedad viral que afecta principalmente a las glándulas salivales de los recién nacidos y los bebés menores de 6 meses. El agente causal es el citomegalovirus humano (cytomegalovirus hominis), perteneciente a la familia de los virus del herpes. Fuentes de infección: portadores del virus y pacientes. El virus se elimina en la saliva. la leche materna. El citomegalovirus puede atravesar la placenta y causar daño intrauterino al feto en cualquier etapa de su desarrollo. La infección en las primeras semanas de embarazo puede causar un aborto espontáneo o defectos de nacimiento (p. ej., labio y paladar hendido). La infección en una fecha posterior puede provocar daños en el sistema nervioso central, el hígado y el tracto gastrointestinal. La infección del feto puede ocurrir al pasar por canal del parto mujer infectada. El lugar de fijación primaria del virus son las glándulas salivales. Las glándulas parótidas se afectan con más frecuencia que las glándulas salivales submandibulares y sublinguales y los ganglios linfáticos regionales.

En la glándula salival, estrechamiento e incluso bloqueo de pequeños conductos salivales por gigantes células epiteliales, sobresaliendo en su lumen. Hay inclusiones claramente visibles en el núcleo y el citoplasma de estas células. Se encuentran células gigantes similares con citomegalia en la saliva, la orina y las heces.

Con un curso local de citomegalia, las glándulas salivales se hinchan debido a la inflamación y la formación de pequeños quistes. Con un curso generalizado de la enfermedad, el proceso patológico puede afectar los pulmones, los riñones, el páncreas, el cerebro y otros órganos. Después de someterse a citomegalovirus

los niños pueden ser observados defectos de nacimiento corazones y grandes buques, angiomas cutáneos, miocarditis.

En los bebés, en casos raros, se observan lesiones en la piel en forma de descamación de láminas grandes, dermatitis del pañal a largo plazo o úlceras que no cicatrizan. En algunos casos, la enfermedad puede proceder como sepsis.

El pronóstico se consideraba previamente absolutamente desfavorable. Actualmente se diagnostican formas leves, virológicamente comprobadas, con evolución favorable.

El diagnóstico se basa en:

Quejas de los padres;

Anamnesia;

Exámen clinico;

Análisis clínicos de sangre y orina;

PCR y diagnóstico serológico. La infección por CMV de las glándulas salivales en niños debe diferenciarse de:

infección herpética;

Inflamaciones fúngicas (actinomicosis, candidiasis);

Infección por equinococos;

infección por VIH;

enfermedad hemolítica del recién nacido;

Toxoplasmólisis.

1.8.5. ENFERMEDAD DE CÁLCULOS SALIVALES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES SUBMANILAR EN NIÑOS

El mecanismo de formación de cálculos no se comprende completamente. En la aparición de la enfermedad de cálculos salivales gran importancia tiene una violación del metabolismo del calcio, a veces notan una lesión o un cuerpo extraño que ingresa a los conductos excretores de las glándulas salivales.

El principal síntoma de diagnóstico es la detección de un cálculo, dolor que se produce al comer, asociado con una violación de la salida de saliva. La sialodoquitis y la sialoadenitis son síntomas acompañantes. Estos síntomas aumentan con la edad del niño.

El diagnóstico se basa en general metodos clinicos exámenes (quejas, anamnesis, examen del niño, palpación de la glándula, examen visual de la secreción, análisis clínico de sangre y orina, Examen de rayos x glándulas salivales submandibulares, ecografía).

La enfermedad de cálculos salivales de las glándulas salivales submandibulares se diferencia del quiste de retención de la glándula salival sublingual, hemangioma y linfangioma región sublingual, sialodoquitis, con un absceso del surco maxilar-lingual.

Arroz. 1.1. Niño 3 años. Exacerbación de la crónica Arroz. 1.2. Niño 5 años. Agravación periodontitis cronica diente 84, periodontitis aguda del diente 54, periostitis purulenta purulenta aguda de la mandíbula inferior a la derecha periostitis de la mandíbula superior a la derecha

Arroz. 1.3. Una radiografía panorámica ampliada de la mandíbula de un niño de 9 años. Periostitis osificante crónica de la mandíbula inferior derecha en el área de los dientes 46, 47

Arroz. 1.4. Niño 6 años. Exacerbación de la periodontitis crónica del diente 64, periostitis serosa aguda del maxilar superior izquierdo

Arroz. 1.5. Niño 5 años. Exacerbación de la periodontitis crónica del diente 75, periostitis serosa aguda de la mandíbula inferior izquierda

Arroz. 1.6. Niño 6 años. Exacerbación de la periodontitis crónica del diente 75, periostitis purulenta aguda de la mandíbula inferior izquierda: a - condición en la cavidad oral; b- ortopantomografía

Arroz. 1.7. Niño 13 años. Osteomielitis destructiva-productiva crónica de la mandíbula inferior derecha: a- apariencia del niño; b- ortopantomografía. Los focos de destrucción del tejido óseo se determinan en la región de la rama, el ángulo y el cuerpo de la mandíbula inferior a la derecha; en - vista del cuerpo de la mandíbula inferior a la derecha en la etapa de la operación

Arroz. 1.8. Niño 13 años. Osteomielitis productiva crónica del maxilar inferior derecho. Duración de la enfermedad 6 meses: a- apariencia del niño; b- Radiografía simple de los huesos del esqueleto facial en proyección directa

Arroz. 1.9. Niño de 15 años. Osteomielitis crónica productiva del maxilar inferior izquierdo. Duración de la enfermedad 2 años: ortopantomografía. Hay áreas de osteosclerosis debido al proceso inflamatorio previamente transferido repetidamente sin signos de secuestro. La placa cortical no es claramente visible. Patrón de hueso de mármol característico

Arroz. 1.10. Osteomielitis destructiva crónica de la mandíbula inferior en la etapa de secuestro. Tomografía volumétrica dental de un niño de 16 años. El tejido óseo de la mandíbula inferior en el área de los dientes faltantes 45-48 tiene una estructura heterogénea. En la proyección del diente perdido 46, se determina un área de destrucción de tejido óseo de forma irregular de hasta 5,5 x 4,5 x 3,5 mm de tamaño, en cuya cavidad se visualiza un engrosamiento adicional de tejido óseo (secuestro óseo). La placa cortical de la mandíbula en la región 46 no se puede rastrear por completo. En las superficies vestibular y lingual de la mandíbula inferior en la región de 45-48, se observan capas periósticas lineales pronunciadas.

Arroz. 1.11. Osteomielitis crónica destructiva-productiva de la mandíbula inferior. Tomografía volumétrica dental de un niño de 12 años. Hay un cambio en la estructura ósea (en el contexto de la osteosclerosis de la mandíbula inferior a la derecha, se detectan múltiples focos de destrucción de varios tamaños y formas) y capas de periostio en capas.

Arroz. 1.12. Osteomielitis crónica destructiva-productiva de la mandíbula inferior. multiespiral tomograma computarizado un niño de 17 años (a, b- proyección axial; en- reconstrucción 3D). En el cuerpo de la mandíbula inferior se visualizan múltiples focos de destrucción de tejido óseo que varían en tamaño de 2,5 a 9,8 mm. En las superficies lingual y vestibular, hay capas periósticas lineales y con flecos, más pronunciadas en la región del cuerpo de la mandíbula inferior en la proyección de los dientes faltantes 36-46, hay áreas de compactación aguda (de 173 a 769 unidades N ) de tejidos blandos, hasta su calcificación

Arroz. 1.13. Osteomielitis crónica destructiva-productiva de los maxilares inferior y superior. Tomografía computarizada multicorte de un niño de 9 años: a- corte axial; b- MPR en proyección coronal; en- MPR en proyección sagital; GRAMO- Reconstrucción 3D. Estructura osea de toda la mandíbula inferior, la mandíbula superior, el hueso esfenoides, tanto los huesos cigomáticos como los arcos cigomáticos se modifica notablemente debido a la presencia de varios focos y focos de rarefacción y osteosclerosis, con contornos desiguales y borrosos, prácticamente no delimitados del tejido óseo circundante inalterado , violando la integridad de las placas corticales. El volumen de los huesos anteriores aumenta (más en la mandíbula inferior), las proporciones no cambian. En ambas ATM, las proporciones no se alteran, las cabezas articulares están hinchadas, en algunos lugares se rompe la integridad de los contornos. En seno maxilar izquierdo y celdas del laberinto etmoidal, contenido de tejidos blandos con una densidad de unas 16 unidades. H

Arroz. 1.14. Niño 4 años. Linfadenitis serosa aguda de la región submandibular izquierda: a- apariencia del niño; b- Ultrasonido, modo B: un ganglio linfático de baja ecogenicidad, la corteza está engrosada; en- Ultrasonido, modo de flujo de color: fortalecimiento del patrón vascular en la proyección de la puerta del ganglio linfático

Arroz. 1.15. Ultrasonido, modo TsDK: un ganglio linfático redondeado, baja ecogenicidad, estructura heterogénea, a lo largo de la periferia: un borde hipoecoico (zona de edema). Linfadenitis aguda en la etapa de periadenitis

Arroz. 1.16. Niño 6 años. Linfadenitis purulenta aguda de la región submandibular derecha

Arroz. 1.17. Niño 5 años. Linfadenitis purulenta aguda de la región submandibular izquierda

Arroz. 1.18. Niño de 15 años. Linfadenitis hiperplásica crónica de la región submentoniana

Arroz. 1.19. Niño de 1,5 años. Linfadenitis abscesora de la región submandibular izquierda después de ARVI: a - apariencia; b- Ultrasonido, modo B: se reduce la ecogenicidad del ganglio linfático, se determina el área líquida en la proyección (zona de absceso); en- Ultrasonido, modo de flujo de color: en la proyección del ganglio hay un aumento del patrón vascular, la zona del absceso es avascular

Arroz. 1.20. Linfadenitis abscesora de la región submandibular derecha con desarrollo de adenoflegmón. Ultrasonido, modo de flujo de color: la cápsula del ganglio linfático es discontinua, se determinan áreas líquidas en los tejidos circundantes

Arroz. 1.21. Niño de 15 años. Linfadenitis específica (actinomicótica) de la región submandibular derecha

Arroz. 1.22. Niño 4 años. Absceso de la región infraorbitaria izquierda después de la picadura de un insecto

Arroz. 1.23. Niño 14 años. Absceso de la superficie lateral del cuello a la derecha: a- apariencia del niño; b- Ultrasonido, modo B: se determina una zona de ecogenicidad reducida con contornos irregulares, en la proyección - áreas líquidas

Arroz. 1.24. Niño 14 años. Absceso del labio inferior: a, b - la apariencia del niño; en- Ultrasonido, modo B: se determina la formación de ecogenicidad reducida con la presencia de un área líquida

Arroz. 1.25. Niño 16 años. Absceso de la región submandibular derecha

Arroz. 1.26. Niño de 10 años. Flemón odontogénico de la región submandibular derecha: a, b- apariencia del niño; en- ortopantomografía

Arroz. 1.27. Niño 7 años. Forúnculo de la región infraorbitaria izquierda

Arroz. 1.28. Infiltrado de la región bucal izquierda con signos de formación de absceso. Ultrasonido, modo B: se determina una zona de ecogenicidad reducida con la presencia de un área de tipo líquido

Arroz. 1.29. Niño 16 años. Forúnculo de absceso de la región cigomática derecha

Arroz. 1.30. Niño 6 años. Exacerbación de la parotiditis parenquimatosa crónica del lado izquierdo

Arroz. 1.31. Niño 13 años. Exacerbación de la parotiditis parenquimatosa crónica del lado izquierdo

Arroz. 1.32. Parotiditis parenquimatosa izquierda crónica, estadio clínico y radiológico inicial. Ortopantomosialografía de un niño de 9 años

Arroz. 1.33. Parotiditis parenquimatosa crónica bilateral, estadio clínico y radiológico inicial. Ortopantomosialografía de un niño de 6 años

Arroz. 1.34. Parotiditis parenquimatosa bilateral crónica, estadio clínico y radiológico pronunciado. Orto-pantomosialografía de un niño de 7 años

Arroz. 1.35. Parotiditis parenquimatosa crónica del lado derecho, estadio clínico y radiológico pronunciado. Ortopantomosialografía de un niño de 15 años

Arroz. 1.36. Parotiditis inespecífica bilateral crónica, remisión. Ultrasonido, modo de flujo de color: glándula salival aumentado de tamaño, ecogenicidad reducida con la presencia de pequeños quistes; la vascularización no se modifica

Arroz. 1.37. Parotiditis inespecífica bilateral crónica, exacerbación. Ultrasonido, modo de flujo de color: en la proyección del parénquima de la glándula, se potencia la vascularización.

Arroz. 1.38. Enfermedad de cálculos salivales de la glándula salival submandibular izquierda. Radiografía de un niño de 10 años (vista axial)

Arroz. 1.39. Enfermedad de cálculos salivales de la glándula salival submandibular derecha. Radiografía de un niño de 11 años (proyección axial)

Arroz. 1.40. Enfermedad de cálculos salivales de la glándula salival submandibular izquierda. Ultrasonido, modo B: se expande el conducto de la glándula, se determina un cálculo en su luz

Arroz. 1.41. Enfermedad de cálculos salivales de la glándula salival submandibular derecha. Sialograma de un niño de 8 años. La expansión del conducto, se determina el cálculo en la boca del conducto.

Arroz. 1.42. Enfermedad de cálculos salivales de la glándula salival submandibular izquierda. Tomografía computarizada multicorte de un niño de 16 años (a - MPR en la proyección sagital; b- proyección axial; en- 30-reconstrucción). En los tejidos blandos de la cavidad bucal a lo largo de la superficie lingual del maxilar inferior en la zona del grupo dentario frontal y en la zona del ángulo se visualizan cálculos con tamaños de 2,5 y 8,5 mm, con clara contornos ondulados, con una densidad de 1826 unidades. H

En 9 de cada 10 pacientes que buscan ayuda en el departamento de odontología quirúrgica, los médicos diagnostican enfermedades inflamatorias de la región maxilofacial. Si en los años 50 del siglo pasado, la letalidad se eliminó por completo con el uso masivo de antibióticos, hoy la microflora patógena se ha vuelto menos susceptible a la terapia con antibióticos. Debido a esto, el problema de purulenta complicaciones intracraneales volvió al nivel de los años 30-40, cuando la tasa de mortalidad era superior al 20%.

¿Qué es la enfermedad inflamatoria odontogénica del seno maxilar?

La inflamación odontogénica del área maxilofacial es un complejo de enfermedades graves y peligrosas que afectan tejido óseo. Debido a la constante mutación de la microflora piógena, el curso de las enfermedades y su terapia se vuelven más complicados. Las patologías a menudo conducen a graves consecuencias:

• septicemia;
• tromboflebitis;
• mediastinitis;
• complicaciones intracraneales.

Los niños son más propensos a la inflamación odontogénica de los senos maxilares que los pacientes adultos. La razón radica en las características inmunobiológicas del cuerpo del niño. Las enfermedades toman mucho tiempo y son difíciles de tratar. Existen varias opciones para clasificar las enfermedades inflamatorias de la región maxilofacial. Según la etiología de la inflamación se dividen en específicos e inespecíficos. Además, las enfermedades pueden presentarse en formas agudas, subagudas y crónicas. En pacientes jóvenes, la enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia como una forma subaguda de la enfermedad.

Causas de la inflamación de la región maxilofacial

Los microorganismos piógenos penetran en la región maxilofacial de diferentes formas. La microflora patógena puede ingresar al cuerpo de las siguientes maneras:

La infección también se produce a través de las superficies. herida abierta o por complicaciones de una lesión cariosa. En casos raros, la infección es causada por alveolitis y quistes en la cavidad oral en la etapa de supuración (ver también: quiste radicular de la mandíbula: síntomas, diagnóstico y tratamiento). El curso de la enfermedad depende del tipo de sus patógenos:

• estafilococos;
• estreptococos;
• Pseudomonas aeruginosa;
• otros agentes

El cuadro clínico para cada tipo de patología es diferente. Todas las enfermedades van acompañadas características comunes inflamación. Las características y la gravedad del curso están determinadas por:

• estado de inmunidad;
• tipo y propiedades de los patógenos;
• susceptibilidad del cuerpo a la terapia antibiótica.

El aumento del número de pacientes con inflamación odontogénica severa de la región maxilofacial y cuello se explica por el tratamiento tardío y la insuficiente concienciación de la población. Además, la situación se ve agravada por las complicaciones postoperatorias, la automedicación y la farmacoterapia inadecuada.

Absceso y flemón

Los abscesos y flemones son inflamaciones específicas del área maxilofacial en forma de áreas de supuración difusa o local. La lesión afecta los tejidos blandos, se manifiesta por una inflamación severa, alteración de la función deglutoria y dolor intenso.

Más a menudo, tales procesos inflamatorios se acompañan de osteomielitis, enfermedad periodontal distrófica purulenta, gingivoestomatitis y fracturas. Los patógenos microbianos incluyen:

• grupos coccales;
• palo en forma de huso;
• coli;
• formas anaeróbicas.

Las enfermedades inflamatorias purulentas odontogénicas de este tipo requieren una intervención quirúrgica urgente. El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con el siguiente esquema:

Todas las acciones se realizan con anestesia de conducción local. Paralelamente, al paciente se le prescribe un curso de terapia farmacológica con antibióticos que dura hasta 7-8 días.

linfadenitis

Por lo general, la linfadenitis en la región maxilofacial se desarrolla como resultado de una infección de la cavidad oral o la cara. La infección piógena se propaga gradualmente desde el foco primario, lo que conduce a la inflamación de los ganglios linfáticos. La enfermedad se acompaña de un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos, su dolor. La temperatura corporal sube a 37-38 grados.

Dada la etiología de la linfadenitis, los médicos tratan la inflamación con terapia antibiótica. Para esto, se usan medicamentos que suprimen la actividad de la microflora patológica y eliminan la infección. Además, al paciente se le prescribe un conjunto de procedimientos que utilizan métodos de radiación ultravioleta, UHF, láser y terapia de ultrasonido.

En presencia de complicaciones purulentas, se realiza una revisión quirúrgica del foco. El absceso se abre y se limpia de masas purulentas y tejidos muertos, después de lo cual la herida se trata con antisépticos, se drena y se sutura. Dependiendo de la complejidad, la operación se realiza bajo anestesia general o local.

pericoronitis

La pericoronitis es un proceso inflamatorio que cubre la encía alrededor de un diente en erupción. La patología a menudo ocurre durante la erupción de las muelas del juicio en pacientes adultos. Debido al daño en la mucosa oral, el riesgo de infección aumenta significativamente. Se forma una capucha en el germen del diente, debajo del cual se libera un infiltrado purulento. La enfermedad se acompaña dolor severo irradiando a la mandíbula, el cuello o las orejas. Hay varios tipos de clasificación de la enfermedad:

• clasificación según la naturaleza del curso (pericoronitis aguda o crónica);
• clasificación por forma (purulenta o catarral).

Los médicos comienzan el tratamiento suprimiendo el proceso inflamatorio. Luego se toma una radiografía para evaluar la posición del diente. Si no es posible una erupción normal adicional, se extrae el diente. En otros casos, el bolsillo debajo del capó se trata con soluciones antisépticas y medicinales, y se coloca un inserto médico.

Si los métodos conservadores no ayudan, al paciente se le realiza una escisión quirúrgica del capuchón que cubre la superficie de masticación de la corona. La operación se realiza bajo anestesia local por infiltración, la herida debe ser tratada y suturada.

periostitis

La periostitis es una lesión inflamatoria purulenta que tiene una localización limitada y afecta el periostio en la zona de 1-3 dientes. Debido al desprendimiento y estiramiento de la membrana fibrosa del hueso, la enfermedad se acompaña de un dolor intenso que se irradia a la sien, el oído o el ojo. Los tejidos blandos se hinchan, el diente se tambalea y duele, y la temperatura corporal aumenta en paralelo.

La periostitis se trata solo con métodos quirúrgicos. Bajo anestesia local, la encía se corta y se drena foco purulento. El tratamiento adicional se lleva a cabo en el hogar; para deshacerse por completo de la inflamación, al paciente se le prescribe un enjuague regular con soluciones salinas.

Osteomielitis

La enfermedad se expresa por una lesión purulenta-necrótica que afecta la mandíbula. La osteomielitis se desarrolla debido a la infección del tejido óseo en adultos y niños inmunocomprometidos. Los síntomas de la enfermedad son los siguientes:

• síntomas generales de intoxicación - fiebre y malestar general;
• supuración en ciertas áreas de la región maxilofacial con liberación de masas purulentas a través de fístulas;
• movilidad patológica de los dientes causales;
• episodios severos de dolor.

La osteomielitis se trata de manera integral. Para ello, se realiza y prescribe la extracción quirúrgica del diente afectado. terapia de drogas antibióticos