A menudo, una persona encuentra la solución óptima a cualquier problema en sí misma. ¿De dónde, por ejemplo, obtiene el cuerpo la fuerza para combatir las enfermedades?

Como se muestra a mediados del siglo XX. Investigación científica, un papel importante en este asunto pertenece a las hormonas glucocorticoides.

Son producidos por las glándulas suprarrenales para casi todas las células. cuerpo humano, y son estas hormonas las que ayudan a combatir diversos procesos inflamatorios.

Los análogos sintetizados de la hormona ahora se utilizan con éxito en medicina.

Glucocorticosteroides (GCS): ¿qué es en medicina?

Los glucocorticoides y los glucocorticosteroides son lo mismo., palabras sinónimas de hormonas producidas por la corteza suprarrenal, tanto naturales como sintéticas, a veces usan la abreviatura GCS para abreviar.

Junto con los mineralocorticoides, los corticosteroides constituyen un grupo extenso de corticosteroides, pero son los corticosteroides los que tienen una demanda especial como preparaciones medicas. Puede leer sobre qué son estos medicamentos: corticosteroides.

le dan al medico grandes oportunidades para el tratamiento de enfermedades graves, "extinguir" los focos de inflamación, puede mejorar el efecto de otros medicamentos, aliviar la hinchazón y mitigar la sensación de dolor.

Al aumentar artificialmente la cantidad de corticosteroides en el cuerpo del paciente, los médicos resuelven problemas que antes parecían imposibles.

La ciencia médica también ha logrado GCS hoy se puede usar "direccionado"- actuar exclusivamente sobre el área problemática, sin molestar a los demás, los sanos.

Como resultado de dicha aplicación tópica, se reduce el riesgo de efectos secundarios.

El alcance de los fármacos glucocorticoides es bastante amplio. Estos fondos se utilizan:

Además, los corticoides se utilizan en el tratamiento de lesiones ( tienen un eficaz efecto antichoque), y también para restaurar las funciones corporales después de operaciones complejas, radiación y quimioterapia.

El régimen para tomar GCS tiene en cuenta posible síndrome retirada de los glucocorticoides, es decir, el riesgo de deterioro del bienestar del paciente tras la suspensión de estos fármacos.

El paciente puede incluso desarrollar la llamada deficiencia de glucocorticoides.

Para evitar que esto suceda el tratamiento con glucocorticoides generalmente se completa sin problemas, reduciendo cuidadosamente la dosis del medicamento al final del curso de tratamiento.

Todos los procesos sistémicos más importantes tienen lugar bajo la influencia de GCS a nivel celular, incluido el nivel genético.

Esto significa que trabajar con preparaciones medicas sólo los especialistas de este tipo pueden, la automedicación está estrictamente prohibida, ya que puede causar todo tipo de complicaciones.

El mecanismo de acción de los glucocorticoides en el cuerpo aún no se comprende por completo. Los GCS, como lograron descubrir los científicos, se forman de acuerdo con el "comando" de la glándula pituitaria: secreta una sustancia llamada "corticotropina" en la sangre, que ya envía su propia señal, sobre la cantidad de GCS que deben dar las glándulas suprarrenales. afuera.

Uno de sus principales productos es un glucocorticoide activo llamado cortisol, también llamada “hormona del estrés”.

Dichas hormonas se producen por varias razones, su análisis ayuda a los médicos a identificar trastornos en el sistema endocrino, patologías graves y seleccionar tales medicamentos(incluyendo GCS) y métodos de tratamiento que serán más efectivos en cada situación específica.

Los glucocorticoides afectan al cuerpo de varias maneras a la vez. Uno de los más importantes es su efecto antiinflamatorio.

GCS puede reducir la actividad de las enzimas que destruyen los tejidos del cuerpo, aislando las áreas afectadas de las sanas.

Los GCS afectan las membranas celulares, haciéndolas más gruesas y, por lo tanto, complican el metabolismo, como resultado, la infección no da la oportunidad de propagarse por todo el cuerpo, lo pone en un "marco duro".

Entre otras formas de la influencia de GCS en el cuerpo humano:

• efecto inmunorregulador- en diferentes circunstancias, la inmunidad aumenta ligeramente o, por el contrario, se produce una supresión de la inmunidad (los médicos utilizan esta propiedad de GCS durante el trasplante de tejidos de donantes);
• anti alergico;
• antichoque: eficaz, por ejemplo, en el shock anafiláctico, cuando medicamento debe proporcionar resultados ultrarrápidos para salvar al paciente.

GCS puede afectar la producción de insulina (esto ayuda a los pacientes con hipoglucemia), acelerar la producción de una sustancia como la eritropoyetina en el cuerpo (con su participación en la sangre, aumenta el contenido de hemoglobina), puede elevar presion arterial afectar el metabolismo de las proteínas.

Al prescribir medicamentos, los médicos deben tener en cuenta muchos matices, incluido el llamado efecto de reabsorción, cuando el medicamento, después de la absorción, ingresa al torrente sanguíneo general y de allí a los tejidos. Muchos tipos de corticosteroides permiten el uso de medicamentos de forma más local.

Desafortunadamente, no todas las "actividades" de los glucocorticoides son 100% beneficiosas para una persona.

Un exceso de GCS como resultado del uso prolongado del medicamento conduce, por ejemplo, al hecho de que cambia la bioquímica interna: el calcio se elimina, los huesos se vuelven quebradizos y se desarrolla osteoporosis.

Los glucocorticoides se distinguen por el tiempo que trabajan dentro del cuerpo.

Fármacos de acción corta permanecer en la sangre del paciente de dos horas a medio día (ejemplos: hidrocortisona, ciclosonida, mometasona). Puede leer las instrucciones para usar hidrocortisona.

GCS acción media- hasta un día y medio (Prednisolona, ​​Metilprednisolona), Actuacion larga- 36-52 horas (Dexametasona, Beclometasona).

Existe una clasificación según el método de administración del fármaco:

Los glucocorticoides fluorados tienen un efecto particularmente poderoso en el cuerpo del paciente. Estos fondos también tienen su propia clasificación.

Según la cantidad de flúor que contengan, son monofluorados, difluorados y trifluorados.

Una variedad de medicamentos que usan corticosteroides brinda a los médicos la oportunidad de elegir la forma correcta de medicamento (tabletas, crema, gel, ungüento, inhalador, parche, gotas para la nariz) y el "contenido" apropiado para obtener exactamente esos medicamentos. efectos farmacológicos que sean necesarios, y en ningún caso agraven el estado del paciente provocando efectos secundarios en el organismo.

La farmacología es la gran cantidad de especialistas, solo un médico comprende en todas las sutilezas qué efecto puede tener un medicamento en particular en el cuerpo, cuándo y de acuerdo con qué esquema se usa.

Como ejemplo, damos los nombres de los medicamentos glucocorticoides:

Métodos de tratamiento

Desarrollado diferentes tipos métodos de tratamiento con GCS:

• reemplazo - se usa si las glándulas suprarrenales no pueden producir independientemente necesario para el cuerpo la cantidad de hormonas;
• supresor - para niños con anomalías congénitas en el funcionamiento de la corteza suprarrenal;
• farmacodinámica(incluye tratamiento intensivo, limitante y de larga duración) - en terapia antialérgica y antiinflamatoria.

En cada caso, se proporcionan ciertas dosis del medicamento tomado y la frecuencia de su uso.

Entonces, la terapia alterna implica tomar glucocorticoides una vez cada dos días, la terapia de pulso significa la administración rápida de al menos 1 g del medicamento para Asistencia de emergencia paciente.

¿Por qué los glucocorticoides son peligrosos para el cuerpo? Cambian su equilibrio hormonal ya veces provocan las reacciones más inesperadas., especialmente si por alguna razón se ha producido una sobredosis de la droga.

Las enfermedades provocadas por los corticosteroides incluyen, por ejemplo, la hiperfunción de la corteza suprarrenal.

El hecho es que el uso de un medicamento que ayuda a las glándulas suprarrenales a realizar sus funciones les da la oportunidad de "relajarse". Si el medicamento se detiene abruptamente, las glándulas suprarrenales ya no pueden realizar un trabajo completo.

¿Qué otros problemas pueden esperar después de tomar GCS?? Eso:

Si el peligro se advierte a tiempo, casi todos los problemas que han surgido pueden resolverse con seguridad. Lo principal es no agravarlos con la automedicación, sino actuar solo de acuerdo con las recomendaciones del médico.

Contraindicaciones

Los estándares de tratamiento con glucocorticoides sugieren sólo una contraindicación absoluta para el uso de GCS por única vez: esta es una intolerancia individual al medicamento por parte del paciente.

Si se requiere tratamiento durante mucho tiempo, la lista de contraindicaciones se vuelve más amplia.

Estas son enfermedades y condiciones tales como:

• el embarazo;
• diabetes;
• enfermedades del tracto gastrointestinal, riñones, hígado;
• tuberculosis;
• sífilis;
• desordenes mentales.

Terapia pediátrica con glucocorticoides proporcionado sólo en casos muy raros.

MEDICAMENTOS CON ACTIVIDAD DE HORMONAS GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES, INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDES.

En primer lugar, el médico debe plantearse la cuestión de en qué medida la enfermedad en la que se supone que se deben utilizar los corticosteroides es más peligrosa para el paciente que el síndrome de Cushing que se desarrolla durante su tratamiento.

JM Liddle, 1961

Glándulas suprarrenales - emparejadas órganos endocrinos, que se encuentran en el polo superior de los riñones. Las glándulas suprarrenales se dividen en corteza y médula. La médula produce epinefrina, norepinefrina y adrenomedulina, hormonas que controlan la presión arterial en los seres humanos.

La corteza suprarrenal produce hormonas esteroides. Los esteroides hormonales suprarrenales se pueden dividir en 3 grupos:

Hormonas que controlan el metabolismo intersticial (hormonas glucocorticosteroides): las principales son el cortisol y la corticosterona (hidrocortisona);

Hormonas que controlan el metabolismo del sodio y el potasio (hormonas mineralocorticoides). El principal representante de este grupo es la aldosterona;

Las hormonas que controlan la función reproductiva (esteroides sexuales) son la progesterona y la dihidroepiandrosterona. La principal fuente de este grupo de hormonas no son las glándulas suprarrenales, sino las gónadas. En los hombres, el andrógeno principal, la testosterona, se produce en los testículos, y en las mujeres, los estrógenos (estrona, estradiol y estriol) y los gestágenos (progesterona) se producen en los ovarios.

Fármacos glucocorticosteroides

Síntesis y secreción de hormonas glucocorticoides. La síntesis de corticosteroides está bajo el control de la hipófisis y el hipotálamo. El hipotálamo secreta corticoliberina de forma pulsante, y los estímulos de secreción son la ingesta de alimentos y el comienzo de las horas de luz. Bajo la influencia de la corticoliberina, el hipotálamo produce ACTH, que activa los receptores en la superficie de las células de la corteza suprarrenal. Bajo la influencia de la ACTH, se activan 3 proteínas clave involucradas en la síntesis de glucocorticosteroides:

La colesterol esterasa es una enzima que libera colesterol de los ésteres de depósito intracelulares.

La proteína StAR es una lanzadera que transporta el colesterol a la mitocondria, donde tiene lugar el primer paso en la síntesis de hormonas esteroides (la formación de pregnenolona).

P 450 SCC es una enzima que escinde la cadena lateral del colesterol durante la síntesis de pregnenolona.

Después de la formación de pregnenolona, ​​la síntesis de hormonas esteroides procede a lo largo de 3 vías relativamente independientes (ver Fig. 1):

Con la ayuda de la 17--hidroxilasa, la pregnenolona se convierte en 17-hidroxipregnenolona, ​​a partir de la cual, bajo la influencia de las 21- y 11-hidroxilasas, se forman glucocorticosteroides (cortisol). Esta es la vía principal para la síntesis de glucocorticosteroides.

Parte de la 17-hidroxipregnenolona, ​​que se formó en el paso anterior, se somete a la acción repetida de la 17--hidroxilasa y se convierte en el principal andrógeno suprarrenal, la dihidroepiandrosterona. Esta es la vía principal para la síntesis de esteroides sexuales en las glándulas suprarrenales. En las glándulas sexuales, la dihidroepiandrosterona se expone aún más a la acción de la 17-cetorreductasa y se forma testosterona. En los testículos de los hombres, la síntesis se interrumpe en esta etapa. En las mujeres, con la ayuda de la enzima aromatasa, que se encuentra en los ovarios, el tejido adiposo, el tejido mamario, la testosterona se convierte en estrógenos.

Bajo la influencia de la 3-hidroxi- 5  4 -isomerasa, la pregnenolona se convierte en progesterona. Que posteriormente se convierte en aldosterona bajo la influencia de 21- y 11-hidroxilasas. Esta es la vía principal para la síntesis de mineralocorticoides. Parte de la aldosterona puede convertirse en corticosterona, un glucocorticoide débil, por lo que también es camino adicional síntesis de glucorticoides.

Los glucocorticoides, que son liberados a la sangre por las glándulas suprarrenales en forma de 8 a 10 picos (con un máximo de 2 picos entre las 5 y las 8 de la mañana), reducen la síntesis y secreción de corticoliberina y ACTH mediante un mecanismo de retroalimentación negativa.

Clasificación de fármacos con actividad de hormonas glucocorticosteroides.

Medios con la actividad de las hormonas naturales: hidrocortisona.

Agentes glucocorticoides sintéticos: prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​dexametasona, triamcinolona.

Agentes glucocorticoides sintéticos para uso tópico: flumetasona, beclometasona, budesonida.

Figura 1. Esquema de biosíntesis de hormonas esteroides. En las glándulas suprarrenales, la biosíntesis procede de 3 maneras: 5  4 -vía de la isomerasa (síntesis de mineralocorticoides), 17 -vía de la hidroxilasa (síntesis de glucocorticoides), doble 17 -Vía de la hidroxilasa (síntesis de esteroides sexuales). Los testículos tienen un paso de 17-cetorreductasa en la síntesis de testosterona, y los ovarios tienen una conversión de andrógenos a estrógenos por aromatasa.

Mecanismo de acción. Los glucocorticosteroides ingresan a las células diana y penetran a través de su membrana en el citoplasma, donde se unen a receptores específicos. En reposo, los receptores de glucorticoides se unen a la proteína de choque térmico (hsp90) en un complejo inactivo. Bajo la influencia de la hormona glucocorticoide, el receptor se libera de la proteína, se une a la hormona, después de lo cual los complejos hormona-receptor se combinan en pares y los pares resultantes ingresan al núcleo celular, donde se unen a las secuencias de nucleótidos del receptor en el ADN. superficie. Un palíndromo actúa como tal secuencia receptora. GGTACAxxxTGTTCT. La activación de los receptores de ADN conduce a cambios en los procesos de transcripción de varios genes.

Efectos fisiológicos de las hormonas glucocorticoides. Este grupo de efectos se produce incluso a la concentración fisiológica de hormonas en el organismo.

Influencia en el metabolismo de los carbohidratos. Los glucocorticoides provocan un aumento de la concentración de glucosa en sangre de varias formas:

reducir la absorción de glucosa por los tejidos al inhibir el trabajo de los transportadores de glucosa GLUT-1 y GLUT-4;

estimular los procesos de gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glicerol (aumentar la síntesis de enzimas clave de la gluconeogénesis: fosfoenolpiruvato carboxicinasa, fructosa-2,6-bisfosfatasa, glucosa-6-fosfatasa);

estimular la síntesis de glucógeno debido a la formación de moléculas adicionales de glucógeno sintetasa.

Influencia en el metabolismo de los lípidos. La hiperglucemia, que es causada por los glucocorticosteroides, conduce a un aumento en la secreción de insulina y, por lo tanto, el tejido adiposo se ve afectado simultáneamente por 2 hormonas: glucocorticoide e insulina. El tejido adiposo de las extremidades es más sensible a los glucocorticoides, por lo que aquí los corticosteroides inhiben la captación de glucosa y aumentan la lipólisis (descomposición de las grasas). Como resultado, el contenido de grasa en las extremidades disminuye.

En el tronco, el tejido adiposo es más sensible a la acción de la insulina y por tanto se potencia la lipogénesis (síntesis de grasas) en sus células. Como resultado, bajo la influencia de los glucocorticosteroides, la grasa se redistribuye en el cuerpo: la grasa se deposita en el tórax, el abdomen y las nalgas en una persona, la cara se redondea y aparece una "cruz de toro" en la parte posterior del cuello. Al mismo tiempo, las extremidades de estas personas están prácticamente desprovistas de grasa.

Efecto sobre el metabolismo de los aminoácidos. Los glucocorticosteroides estimulan la síntesis de ARN y proteínas en el hígado, aumentan la degradación de proteínas en los tejidos musculares, la piel, los tejidos conjuntivo, adiposo y linfoide (ganglios linfáticos, timo, bazo). Que. Los glucocorticoides tienen un efecto catabólico.

actividad mineralocorticoide. Las hormonas glucocorticosteroides son capaces de activar los receptores de mineralocorticoides (aunque en menor medida que las hormonas mineralocorticoides). Como resultado, en los conductos colectores de la nefrona se activan los genes para la síntesis de la proteína permeasa, que forma canales para la reabsorción de iones de sodio. Como resultado de la reabsorción de sodio, el líquido se retiene en el cuerpo, aumenta el volumen de sangre circulante y aumenta la secreción de iones de potasio en la orina.

Efectos farmacológicos de los glucocorticoides. Este grupo de efectos ocurre solo en concentraciones suprafisiológicas de la hormona en el cuerpo.

Efecto antiinflamatorio. Los glucocorticoides suprimen todas las fases de la inflamación aguda y crónica. El mecanismo exacto del efecto antiinflamatorio aún no se ha establecido. Se cree que varios procesos juegan un papel en su implementación:

Figura 2. Esquema de la biosíntesis de eicosanoides a partir de ácido araquidónico. TIMONEL- yo, Yo- ciclooxigenasasyoyYotipos, 5-INICIAR SESIÓN– 5-lipoxigenasa,pag- prostaglandinas,LT– leucotrienos, 5- y 12-HPETE- Ácidos 5- y 12-hidroperoxieicosatetraenoico, GCS - glucocorticosteroides, AINE - medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El diagrama muestra los receptores de las prostaglandinas:

EP– relajación músculos lisos, aumento de la secreción de agua en el intestino, inhibición de la secreciónHCl, natriuresis, disminución de la liberación de ADH, pirogénesis.

D.P.- la agregación plaquetaria.

FP- contracción de los músculos lisos, aumento de la secreción de agua en el intestino, liberación de FSH, LH, prolactina, inflamación.

IP- relajación de los músculos lisos, disminución de la agregación plaquetaria, natriuresis, disminución de la secreción de renina.

TP- contracción de los músculos lisos y aumento de la agregación plaquetaria.

En el foco de la inflamación, aumenta la actividad de la fosfolipasa A 2 y la ciclooxigenasa-II (COX-II), que participan en la síntesis de mediadores inflamatorios: prostaglandinas y leucotrienos. Los corticosteroides inhiben los genes responsables de la síntesis de COX-II. Además, bajo la influencia de los glucocorticoides, se activan los genes responsables de la síntesis de una proteína especial, la lipocortina. Esta proteína es capaz de unirse a la fosfolipasa A 2 en complejos inactivos. Por lo tanto, con la introducción de glucocorticosteroides, disminuye la actividad de la fosfolipasa A 2 y la ciclooxigenasa tipo II, y disminuye la síntesis de citoquinas proinflamatorias (ver Fig. 2).

En el sitio de la inflamación en en numeros grandes se forman moléculas de adhesión celular, proteínas especiales que son sintetizadas por las células endoteliales y son necesarias para atraer leucocitos y macrófagos al foco de la inflamación. Los glucocorticosteroides reducen la síntesis de moléculas de adhesión celular, se detiene la migración de leucocitos y macrófagos al foco de inflamación.

En el foco de inflamación se forman factores mitógenos (TNF), que estimulan la reproducción de fibroblastos (principales células tejido conectivo) y procesos de cicatrización del tejido inflamado. Este proceso puede ser muy peligroso, porque. en el proceso de cicatrización, las células normales pueden morir en el tejido (por ejemplo, en la inflamación reumática de las articulaciones, el proceso de cicatrización conduce a la destrucción del cartílago y el hueso de la articulación y al cese del movimiento en la articulación). Los glucocorticoides inhiben los genes TNF y reducen los procesos de fibrosis en el foco de inflamación.

efecto inmunosupresor. Los glucocorticosteroides tienen un efecto inhibitorio multilateral sobre el sistema inmunitario asociado con la supresión de varias citoquinas:

Impacto en el sistema inmunológico	Efecto llamado
Inhibición de la síntesis de genes:	No hay activación de T-helpers Los T-helpers no transmiten una señal a los linfocitos en funcionamiento Los linfocitos B no maduran en células plasmáticas para la síntesis de anticuerpos. No hay maduración de los linfocitos T y las células NK, el efecto de la IL-2 se debilita.
Apoptosis de linfocitos B	Opresión inmunidad humoral(síntesis alterada de anticuerpos), disminución de la resistencia a las infecciones bacterianas.
Apoptosis de linfocitos T, macrófagos y asesinos naturales	Inhibición de la inmunidad celular: inmunidad antiviral, reacciones alérgicas de tipo retardado, reacciones de rechazo de trasplantes.
Supresión de la síntesis de -interferón	Violación de la inmunidad antiviral.
Supresión de la producción de antígenos en tejidos dañados	Disminución de procesos autoinmunes.
Inhibición de la síntesis y aumento de la descomposición de los componentes del sistema de complemento.	Violación de los procesos de lisis de células extrañas (no se forma complejo de ataque de membrana)

1. Influencia en sistema cardiovascular. Los glucocorticoides aumentan la presión arterial y la estabilizan en este nivel elevado. El efecto está asociado, por un lado, con un aumento de BCC en el contexto de la retención de líquidos debido a la actividad mineralocorticoide, por otro lado, con un aumento en la sensibilidad del miocardio y los vasos sanguíneos a las catecolaminas.

   Influencia en la hematopoyesis. Los glucocorticoides inhiben la síntesis de factores hematopoyéticos - IL-4 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), que son necesarios para el proceso de división de células madre médula ósea. Por lo tanto, en el contexto de la introducción de glucocorticoides en la sangre, disminuye el nivel de linfocitos, monocitos, basófilos y eosinófilos. Al mismo tiempo, aumenta la formación de neutrófilos en la médula ósea y su concentración en la sangre. Después de una sola administración de glucocorticoides, este efecto alcanza su valor máximo a la 6ª hora y disminuye al final del día.

   Influencia en el sistema respiratorio. En el último mes de embarazo en el feto, los glucocorticoides activan los genes encargados de la síntesis del surfactante, un surfactante que recubre los alvéolos de los pulmones y es necesario tanto para su apertura en el momento de la primera respiración como para la posterior protección de los mismos. tejido pulmonar por colapso (caída).

El uso de glucocorticoides. Hay tres tipos de terapia con glucocorticoides.

Terapia compensatoria: se lleva a cabo en insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison) e insuficiencia suprarrenal aguda, por ejemplo, en estado de shock (síndrome de Waterhouse-Fridrekssen). Como regla, los glucocorticoides con actividad mineralocorticoide se recomiendan para la terapia compensatoria.

Terapia supresiva (supresora). Se aplica a las siguientes condiciones:

Para suprimir la producción de andrógenos en niñas con síndrome adrenogenital. En el síndrome adrenogenital, existe un defecto congénito en la enzima 21-hidroxilasa, que proporciona los últimos pasos en la síntesis de glucocorticosteroides. Por lo tanto, en el cuerpo de las niñas con este síndrome, el nivel de glucocorticoides es bajo y, según el mecanismo de retroalimentación negativa, esta deficiencia estimula las células de la zona hipotálamo-pituitaria y aumenta el nivel de corticoliberina y ACTH. Si la actividad de la enzima 21β-hidroxilasa fuera normal, esto provocaría un aumento en la síntesis de glucocorticoides, pero en este caso, el proceso de síntesis se detiene en una etapa anterior, a nivel de progesterona y 17-hidroxipregnenolona, ​​que experimentan conversión. a la dihidroepiandrosterona a través de la vía androgénica (ver Fig. uno). Que. en el cuerpo de los niños con síndrome adrenogenital, hay un exceso de andrógenos. En las niñas, esto se manifiesta por virilización (hirsutismo, mutación de la voz de tipo masculino, físico masculino, hipertrofia del clítoris y subdesarrollo del útero). La administración de pequeñas dosis de glucocorticoides en tales pacientes conduce al hecho de que el mecanismo de retroalimentación suprime la liberación de ACTH y se detiene la producción excesiva de andrógenos por parte de las glándulas suprarrenales.

Para suprimir el rechazo del trasplante en pacientes con trasplante de órganos. Los glucocorticosteroides suprimen las reacciones de inmunidad celular, que son causadas por antígenos de un órgano extraño.

Los corticosteroides se incluyen en casi todos los regímenes de quimioterapia modernos para los tumores malignos de la sangre y el cáncer de mama. En este caso, su uso sirve como base para la terapia de sincronización. Células tejido tumoral se encuentran en diferentes etapas de maduración y división y, por lo tanto, tienen diferente sensibilidad a los medicamentos de quimioterapia. El uso de glucocorticoides detiene el desarrollo de la célula en el momento en que pasa la fase G 2 ciclo vital(premitótico). Por lo tanto, cuando se prescriben glucocorticoides, todas las células se sincronizan gradualmente: se congelan en la fase G 2. Tan pronto como se logra la sincronización, los glucocorticosteroides se cancelan y todas las células tumorales entran simultáneamente en mitosis y se vuelven muy sensibles a los medicamentos de quimioterapia.

Terapia farmacodinámica (patogenética). Existe en dos formas:

Terapia intensiva con glucocorticoides. Los glucocorticoides se administran en dosis altas (5 mg/kg por día como prednisolona) generalmente por vía intramuscular o intravenosa. En ausencia de efecto, la dosis se aumenta en un 25-50% cada 4 horas. Después de la estabilización de la condición, después de 1-2 días, el tratamiento se detiene de inmediato. Este tipo la terapia se utiliza para:

shock anafiláctico (los esteroides interrumpen la reacción alérgica y estabilizan la presión arterial);

shock traumático (los esteroides estabilizan la presión arterial);

estado asmático (una condición en la que los ataques de asma se suceden sin períodos de mejoría);

edema pulmonar tóxico causado por sustancias asfixiantes (en este caso, los esteroides se usan por inhalación; dentro de los 15 minutos, el paciente debe inhalar 200-400 dosis estándar del esteroide, es decir, 1-2 latas de aerosol).

Terapia limitante (a largo plazo). Se lleva a cabo durante varios meses, años o incluso de por vida. En este caso, las dosis de cortisteroides se seleccionan individualmente, pero, por regla general, no superan los 5-10 mg / kg por día de prednisolona. Esta terapia tiene como objetivo suprimir la inflamación crónica o proceso autoinmune. Se utiliza para:

enfermedades del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico, Artritis Reumatoide, esclerodermia sistémica, dermatomiositis, periarteritis nodosa, etc.);

enfermedades del tracto gastrointestinal (inespecíficas) colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, hepatitis);

enfermedades respiratorias (asma bronquial grave);

enfermedades renales (glomerulonefritis crónica, síndrome nefrótico);

enfermedades de la sangre (púrpura trombocitopénica o enfermedad de Werlhof);

Enfermedades autoinmunes glándula tiroides (tiroiditis autoinmune, tiroiditis subaguda);

enfermedades alérgicas (angioedema angioedema, fiebre del heno, dermatitis atópica, síndrome de Stevens-Jones, síndrome de Lyell), psoriasis, eczema;

enfermedades inflamatorias coroides ojo (uveítis).

El efecto de los glucocorticoides en el sistema hematopoyético a veces se usa en el tratamiento de la agranulocitosis, una condición en la que no hay neutrófilos en la sangre (en este caso, la inmunidad se reduce drásticamente, se produce amigdalitis necrótica, colitis, neumonía). La agranulocitosis generalmente es causada por la exposición a la radiación ionizante (enfermedad por radiación) o factores tóxicos (agranulocitosis tóxica).

En mujeres con aborto espontáneo, la introducción de glucocorticoides se usa para inducir la síntesis de surfactante en el feto y preparar los pulmones del feto para la respiración espontánea. Si el nacimiento ocurrió antes de tiempo y el bebé es prematuro por más de 2 semanas, entonces no hay surfactante en sus pulmones y el tejido pulmonar no puede enderezarse en el momento de la primera respiración (se produce el síndrome de angustia del recién nacido). Posteriormente, en tal sueño Tejido pulmonar se produce inflamación (neumonía atelectásica) y los alvéolos mueren, siendo reemplazados por membranas cartilaginosas (hialinosis de los pulmones). La introducción de corticosteroides antes del parto le permite iniciar el proceso de síntesis de surfactante antes de tiempo y preparar el tejido pulmonar del feto para la respiración espontánea.

Régimen de dosificación de glucocorticosteroides. Por regla general, en el tratamiento de una enfermedad, las dosis de esteroides se indican en términos de prednisolona. Si es necesario prescribir otro esteroide, se utiliza una escala de dosis equivalentes (ver tabla). Actualmente, se utilizan tres esquemas principales para la administración de glucocorticosteroides.

Introducción continua. Los glucocorticoides se utilizan diariamente, mientras que la dosis diaria se administra en 2 tomas: ⅔ de dosis por la mañana a las 7-8 horas y ⅓ de dosis a las 14-15 horas de la tarde. Con este modo de administración, se modela el ritmo circadiano natural de la secreción de glucocorticoides y con menos frecuencia causan atrofia de la corteza suprarrenal.

terapia alternativa. El paciente por la mañana cada dos días recibe una dosis doble diaria de glucocorticoides. Tal régimen de terapia se usa solo después de que el curso de la enfermedad se ha estabilizado. Este tipo de terapia rara vez causa efectos no deseados, porque. entre dosis de la droga, se mantiene un período suficiente de descanso para restaurar las funciones deterioradas.

Terapia de pulso. En esta modalidad, al paciente se le administra por vía intravenosa 1000 mg de metilprednisolona una vez a la semana durante 30-60 minutos. En los días siguientes, el paciente no recibe esteroides en absoluto o se le recetan dosis mínimas. Este modo de administración se utiliza para pesados curso de la enfermedad, refractariedad a la terapia convencional.

Efectos indeseables de la terapia con esteroides. Con el uso a corto plazo (menos de 1 semana), incluso en dosis moderadamente altas, por lo general no se desarrollan efectos indeseables graves. El tratamiento a largo plazo con glucocorticoides se acompaña de la aparición de efectos indeseables en el 50-80% de los pacientes. Todos los efectos indeseables de la terapia con esteroides se pueden agrupar en varios grupos:

Trastornos endocrinos y metabólicos:

Síndrome de Itsenko-Cushing exógeno (hipercorticismo). Se caracteriza por un aumento de peso corporal, una apariencia especial (cara de luna, "cruz de toro", hirsutismo, acné, estrías de color rojo púrpura en la piel) hipertensión arterial, en la sangre de tales pacientes con neutrofilia, el nivel de eosinófilos y linfocitos se reduce considerablemente.

Atrofia de la corteza suprarrenal y depresión del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal. Cuando se toman esteroides en dosis fisiológicas (2.5-5.0 mg / día para prednisolona), el riesgo de desarrollar atrofia suprarrenal es mínimo, pero si se usan dosis más altas, luego de 1-2 semanas, se observa inhibición de la corteza suprarrenal. Además, debe recordarse que si el curso duró de 2 a 3 semanas, se necesitan de 6 a 12 meses para restaurar completamente la función de la corteza.

El síndrome de "abstinencia" se caracteriza por un fuerte deterioro en el curso de la enfermedad con un cese repentino del uso de esteroides, signos de insuficiencia suprarrenal: debilidad, fatiga, pérdida de apetito, dolor muscular y articular, fiebre. En casos severos, es posible una crisis suprarrenal: vómitos, convulsiones, colapso.

"Diabetes esteroidea" - caracterizada por una imagen típica diabetes, debido a un aumento de la glucemia en sangre, el efecto contrainsular de los esteroides.

Hiperlipidemia, progresión de lesiones vasculares ateroscleróticas.

Cambios en el sistema musculoesquelético: osteoporosis, fracturas óseas patológicas: este efecto está asociado con la inhibición de la síntesis de calcitonina y un aumento en la producción de hormona paratiroidea, aceleración del metabolismo del calcio en pacientes que toman glucocorticoides.

Cambios en la piel: hay adelgazamiento y atrofia de la piel. Muy a menudo, este efecto ocurre cuando las hormonas se inyectan por vía intramuscular en el hombro.

Gastrointestinal: La aparición de "tonto", es decir, Úlceras asintomáticas de duodeno y estómago. Las úlceras asintomáticas se deben al efecto de los esteroides, que suprimen el proceso inflamatorio y el dolor que se produce durante la formación de una úlcera.

Sistema cardiovascular: edema e hipopotasemia, que son causados ​​por el componente mineralocorticoide de la acción de los esteroides. En casos severos, puede ocurrir hipertensión arterial.

SNC: agitación general, reacciones psicóticas (delirios, alucinaciones) cuando se administra en grandes dosis. Posible aumento presión intracraneal con náuseas y dolor de cabeza (síndrome de pseudo tumor cerebral).

Órganos de la visión: glaucoma, catarata capsular posterior.

Inmunidad y regeneración: tomar glucocorticoides conduce a un deterioro cicatrización de la herida, debilitamiento de la inmunidad antibacteriana y antiviral: el paciente desarrolla bacterias diseminadas y infecciones virales, cuya clínica se borra, porque los esteroides eliminan la inflamación típica, el dolor, la hiperemia. Muy a menudo, tomar esteroides y la inmunodeficiencia resultante conducen al desarrollo de candidiasis de las membranas mucosas y la piel, la aparición de tuberculosis.

Efecto teratogénico.

Debe recordarse que todos los glucocorticoides no difieren en su eficacia, pero las diferencias están en la actividad, la duración de la acción de las drogas, las características de su farmacocinética y la frecuencia de desarrollo de efectos indeseables (ver también la Tabla 1).

Agentes glucocorticoides para uso sistémico.

hidrocortisona (hidrocortisona). Hormona glucocorticoide natural. En cuanto a la actividad glucocorticoide es inferior a la prednisolona, ​​pero en cuanto a la actividad mineralocorticoide es 3 veces superior.

F K: Disponible en forma de 2 ésteres: 1) succinato de hidrocortisona - es un polvo fácilmente soluble que puede usarse para administración intramuscular e intravenosa; 2) acetato de hidrocortisona: una suspensión de grano fino que solo se puede administrar por vía intramuscular o en la cavidad articular.

En la sangre, la hidrocortisona se une en un 90 % a las proteínas sanguíneas (80 % a la transcortina y 10 % a la albúmina). Biológicamente activos son sólo el 10% de la fracción libre de hidrocortisona. La hidrocortisona puede penetrar bien en todos los órganos y tejidos, incl. y a través de la placenta. Sin embargo, la placenta contiene la enzima 11β-deshidrogenasa, que convierte más del 67% de la hidrocortisona en 11-cetohidrocortisona inactiva. Por lo tanto, este medicamento puede usarse por razones de salud en mujeres embarazadas, porque. se minimizará su efecto sobre el feto.

Aplicación y régimen de dosificación. Actualmente, la hidrocortisona se usa con bastante poca frecuencia, principalmente en la terapia de reemplazo de la insuficiencia suprarrenal aguda (por vía intravenosa a una dosis de 100-500 mg / día, generalmente no más de 48-72 horas), así como localmente:

• retrobulbarno con enfermedades inflamatorias de los ojos, 5-20 mg 1 vez por semana;

  piel en forma de ungüentos, cremas, lociones para la piel enfermedades alergicas, la psoriasis, el eccema se aplica 2-3 veces al día en el área afectada sin frotarla, la duración del tratamiento no es más de 2-3 semanas;

  por vía rectal en forma de microclysters para colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, 5-50 mg por enema diariamente o en días alternos;

  intraarticular en artritis reumatoide y otras colagenosis sistémicas, 5-25 mg en la cavidad de una articulación "seca" (es decir, en ausencia de exudado en la cavidad articular) 1 vez en 1-3 semanas por un total de hasta 6 inyecciones.

FV: 0,5 1 y 2,5% pomada oftálmica, 2,5 y 3,0 g cada una; 0,1% crema 15,0 g cada uno y 0,1 loción 20 ml cada uno;

suspensión de acetato de hidrocortisona al 2,5% en ampollas de 1 y 2 ml;

polvo de succinato de hidrocortisona 500 mg en viales.

Prednisolona (prednisolona). Glucocorticoide sintético, que se considera como agente de referencia en este grupo. Combina actividad glucocorticoide alta y actividad mineralocorticoide moderada.

F K: los ésteres de fosfato y hemisuccinato de prednisolona son sales fácilmente solubles que se pueden administrar tanto por vía intramuscular como intravenosa; El éster de acetato de prednisolona es una suspensión microcristalina, por lo que solo puede administrarse por vía intramuscular.

Después de la administración, la prednisolona se une en un 90 % a las proteínas sanguíneas ( 50 % con transcortina y 40 % con albúmina). Penetra bien en todos los órganos y tejidos, como la hidrocortisona, el 51% de la prednisolona es destruida por la 11-deshidrogenasa de la placenta a 11-ceto-prednisolona. Por lo tanto, es relativamente seguro para el feto y puede usarse por razones de salud en mujeres embarazadas.

Aplicación y régimen de dosificación. La prednisolona se usa para todos los tipos de terapia con glucocorticoides. Cuando se administra por vía oral, las dosis son de 15-100 mg/día (en el caso del tratamiento de hemoblastosis - 40-60 mg/m 2 de superficie corporal por día). Cuando se inyecta en la cavidad articular, se prescribe en dosis de 5-50 mg una vez a la semana. La administración intravenosa se usa para reacciones alérgicas sistémicas severas o estados asmáticos, mientras que la dosis puede llegar a 400-1200 mg (actualmente se cree que con estado asmático No hay una dosis máxima de prednisolona, ​​el único criterio para el tamaño de la dosis es detener el estado). Las aplicaciones locales de prednisolona para enfermedades de la piel y los ojos se realizan 2-3 veces al día (el medicamento se aplica a la lesión sin frotarla).

VW: comprimidos de 5, 10 y 20 mg; ungüento 0,5% -10,0; solución de fosfato de prednisolona 30 mg / ml (3%) ampollas de 1 ml; polvo de hemisuccinato de prednisolona en ampollas de 10, 25, 50 y 250 mg; suspensión de acetato de prednisolona en ampollas de 10, 20, 25 y 50 mg; gotas en viales de 0,5% -10 ml.

METRO etilprednisolona(Metilprednisolona, ​​Medrol). En comparación con la prednisolona, ​​tiene un efecto glucocorticoide un 20% mayor y está prácticamente desprovisto de actividad mineralocorticoide. A diferencia de la prednisolona y otros corticosteroides, rara vez causa efectos indeseables en el sistema cardiovascular, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central, por lo que se recomienda la metilprednisolona para la terapia con dosis altas de glucocorticoides, terapia de pulso.

Aplicación y régimen de dosificación. En el interior, la metilprednisolona se usa en una dosis de 4-96 mg / día, la forma de depósito se puede administrar por vía intramuscular 40-120 mg una vez a la semana (para un ciclo de 1-4 inyecciones). Cuando se realiza una terapia de pulso, se disuelven 1000 mg de metilprednisolona en 100 ml de solución salina y se administran durante 30 a 60 minutos una vez a la semana.

A veces, la metilprednisolona se usa para prevenir los vómitos durante el tratamiento con agentes citostáticos en pacientes con cáncer. En este caso, la metilprednisolona se prescribe a una dosis de 250 mg 20 minutos antes de tomar el medicamento de quimioterapia y nuevamente a la misma dosis 6 horas después de tomarlos.

VW: comprimidos de 4 y 16 mg; polvo en viales de 250, 500, 1000 y 2000 mg; Suspensión de viales de 40 mg de acetato de metilprednisolona.

Dexametasona(Dexametasona, Dexasona). Glucocorticosteroide sintético fluorado. Uno de los compuestos glucocorticoides más potentes: 7 veces más fuerte que la prednisolona en actividad glucocorticoide, sin actividad mineralocorticoide.

A provoca una fuerte y prolongada inhibición del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal, trastornos pronunciados de carbohidratos y metabolismo de la grasa, a menudo es capaz de inducir reacciones psicóticas. La dexametasona tiene un fuerte efecto deshidratante en los tejidos, especialmente en el tejido cerebral. En este sentido, se recomienda incluirlo en los regímenes de tratamiento del edema cerebral.

FC: A diferencia de los glucocorticoides no fluorados, después de la absorción, solo se une en un 60% a las proteínas sanguíneas (principalmente albúmina, no a la transcortina). La proporción de fracción libre biológicamente activa es de alrededor del 40%.

La dexametasona (al igual que otros esteroides fluorados) es resistente a la 11-deshidrogenasa placentaria y solo el 2% de la sustancia que ingresa a la placenta se convierte en 11-ceto-dexametasona inactiva, por lo que la dexametasona penetra bien en los tejidos fetales y estimula eficazmente los procesos de surfactante. síntesis y maduración pulmonar.

Aplicación y régimen de dosificación. En el interior, se prescriben 2-15 mg / día en 1 o 2 dosis, administradas por vía intravenosa o intramuscular a 4-20 mg / día, en la cavidad articular 2-8 mg cada 3 días - 3 semanas.

En el edema cerebral se administra dexametasona por vía intravenosa a dosis de 10 mg, luego se repite la administración cada 6 horas a dosis de 4 mg por vía intramuscular hasta la desaparición de los síntomas. El tratamiento se continúa durante al menos 2 a 4 días después de la estabilización de la afección y luego, gradualmente, durante 5 a 7 días, se retira la dexametasona.

Para la prevención de vómitos en pacientes que reciben terapia con citostáticos, se administra dexametasona a dosis de 10 mg 20 minutos antes de tomar el citostático y 6 horas después de su administración.

Para estimular la síntesis de surfactante en el feto durante el aborto espontáneo, se prescribe dexametasona a una mujer embarazada en una dosis de 5 mg 3 veces al día (el curso óptimo es de 5 días).

VW: comprimidos de 0,5 y 1,5 mg; solución de fosfato de dexametasona al 0,4% en ampollas de 1 y 2 ml.

triamcinolona(Triamcinilona, ​​Polcortolon). Es un agente glucocorticoide sintético fluorado. La actividad es comparable a la metilprednisolona. Cuando se usa, a menudo se producen efectos indeseables en la parte de la piel (estrías, hemorragias, hirsutismo) y músculos (miopatía por "triamcinolona").

PAGS La dexametasona se asemeja a los parámetros farmacocinéticos, sin embargo, se une muy débilmente a las proteínas plasmáticas: 40% del fármaco se une a las albúminas plasmáticas y el 60% es una fracción libre biológicamente activa. Durante el metabolismo de la triamcinolona se forman 3 metabolitos y 2 de ellos tienen actividad farmacológica.

Régimen de dosificación: tomado por vía oral a una dosis de 4-48 mg / día en 2 dosis, por vía intramuscular y en la cavidad articular, se administran 40-80 mg una vez al mes (en forma de un medicamento de depósito de Kenalog), aplicado tópicamente en el forma de ungüento, que se aplica en el área afectada 2-3 veces al día.

VW: comprimidos de 2, 4 y 8 mg, suspensión de cetónido de triacinolona 10 y 40 mg/ml (1 y 4%) en ampollas de 1 ml ( Kenalog), pomada 0,1% -15,0.

Tabla 1. Características comparativas de fármacos con actividad glucocorticoide

Medio	actividad		 INFIERNO	úlceras gastrointestinales	psicosis	equivalente dosis	biodisponible, por os	t ½ , día telas
hidrocortisona
prednisolona
metilprednisolona
dexametasona
triamcinolona
flumetasona
beclometasona
budesonida

Nota: * - cuando se aplica tópicamente en comparación con la hidrocortisona.

Agentes glucocorticoides para uso tópico.

beclometasona(Beclometasona, Becotide). Se utiliza para uso por inhalación en el tratamiento de enfermedades alérgicas de las vías respiratorias: fiebre del heno, asma bronquial. Actualmente, el uso de corticoides en forma de inhalación se considera como uno de los métodos más efectivos para prevenir los ataques en el tratamiento del asma bronquial, lo que presenta una serie de ventajas frente a la administración oral (ver Tabla 2).

F K: Después de la introducción del esteroide en el tracto respiratorio, la concentración máxima de beclometasona en el área del receptor se alcanza después de 5 minutos. Con la inhalación, solo el 10-20% del medicamento llega al tracto respiratorio inferior, y el 80-90% de la dosis tomada se deposita en la cavidad oral y luego se ingiere. Por lo tanto, para reducir la probabilidad de que los corticosteroides ingresen al tracto gastrointestinal, se recomienda enjuagar la boca después de la inhalación.

Régimen de dosificación. La beclometasona se toma a 200-1600 mcg/día en 2-3 inyecciones. Las dosis superiores a 1000 mcg/día deben utilizarse bajo estricta supervisión médica.

NE: Con corticosteroides inhalados a una dosis de menos de 1000 mcg/día, no se desarrollan efectos adversos sistémicos. Para la administración por inhalación, los efectos indeseables locales asociados con la exposición a los corticosteroides en las membranas mucosas del tracto respiratorio, la cavidad oral, la faringe y el esófago son los más característicos:

Candidiasis de la cavidad oral, esófago, tracto respiratorio;

Boca seca, destrucción del esmalte dental;

VW: aerosoles Inhalador 200 dosis (1 dosis = 50 mcg), Easyhaler 200 dosis (1 dosis = 200 mcg), Diskhaler (1 dosis = 100 y 200 mcg); aerosol nasal 200 dosis (1 dosis = 50 mcg).

Tabla 2. Características comparativas de inhalados y orales

Vía de administración de los corticoides.

Budesonida (budesonida, Pulmicort). Tiene una mayor afinidad por los receptores de glucocorticoides (15 veces mayor que la prednisolona), por lo que tiene un efecto pronunciado incluso en dosis mínimas.

F K: Después de la inhalación, la concentración máxima en el área del receptor se alcanza después de 0,5 a 1,0 horas. La budesonida tiene una biodisponibilidad sistémica baja: la parte de su dosis que ingresa al tracto gastrointestinal se metaboliza rápidamente en el hígado en casi un 90% y solo 1- 2% de la dosis administrada.

Aplicado por inhalación en el tratamiento de enfermedades alérgicas de las vías respiratorias y localmente con dermatitis atópica, psoriasis, eczemas, lupus discoide.

NE: Similar a los efectos de la beclometasona, pero mucho menos común.

VW: Turbuhaler aerosoles 100 y 200 dosis (1 dosis = 100 y 200 mcg), inhalador 200 dosis (1 dosis = 50 mcg mitte y 200mcg forte); pomada y crema 0,025% -15,0.

Tabla 3 Clasificación de los corticoides tópicos.

Nombre genérico del esteroide.	Nombre comercial del medicamento
yo muy fuerte propionato de clobetasol 0,05% calcinonida 0,1%	desmotar calcidermo
II. Fuerte valerato de betametasona 0,1% budesonida 0,0375% acetónido de triamcinolona al 0,1 % pivalato de flumetasona 0,02% propionato de fluticasona 0,05% furoato de mometasona 0,1%	celestodermo-B apuleina polcortolona, ​​fluorocort lorinden cutipeso elocom
tercero fuerza media perdnisolona 0,25 y 0,5% fluocortolona 0.025%	deperzolon ultralan
IV. Débil acetato de hidrocortisona 0,1; 0,25; 1 y 5%	hidrocortisona

flumetasona(Flumetasona, Lorinden). Esteroide para uso externo. Tiene un potente efecto antiinflamatorio y antialérgico. Prácticamente no se absorbe de la superficie de la piel, por lo que no tiene un efecto sistémico.

PAGS régimen de aplicación y dosificación. La flumetasona se usa en el tratamiento de enfermedades alérgicas de la piel, eccema, neurodermatitis, lupus discoide y psoriasis. La crema y el ungüento se aplican en una capa delgada en las áreas afectadas de 3 a 5 veces al día sin frotar la piel. Se recomienda realizar el procedimiento con guante. Después de la estabilización del proceso, la pomada se puede aplicar 1-2 veces al día.

NE: Por regla general, se trata de manifestaciones cutáneas en forma de atrofia cutánea, estrías, acné, dermatitis perioral (afecta con mayor frecuencia a mujeres), hirsutismo y alopecia frontal. En casos severos, es posible el desarrollo de formas obliteradas de infecciones cutáneas estreptocócicas y fúngicas.

VW: loción y pomada 0,02% -15 ml.

En el tratamiento de una serie de enfermedades del sistema musculoesquelético, especialmente naturaleza inflamatoria, han encontrado un uso bastante generalizado de fármacos como los glucocorticosteroides. Antes de comprender los principales efectos terapéuticos, indicaciones y contraindicaciones, es necesario saber qué son los glucocorticoides (GCS).

Los glucocorticosteroides son medicamentos que pertenecen al grupo de las hormonas esteroides y tienen propiedades antiinflamatorias, antialérgicas, antichoque, inmunosupresoras y otras.

Clasificación

Hasta la fecha, existen varias clasificaciones de glucocorticosteroides según diversos parámetros. La más significativa desde el punto de vista clínico es la clasificación que divide a los fármacos según la duración de su acción. Según él, existen tales grupos de drogas:

• Preparaciones con acción corta(Hidrocortisona, Cortef).
• Preparaciones con duración promedio acciones (Prednisolona, ​​Medopred).
• Fármacos de acción prolongada (dexametasona, triamcinolona,).

GCS es la abreviatura de medicamentos glucocorticosteroides, que se usa con bastante frecuencia en medicina.

¿Cuándo se aplica?

En el tratamiento de enfermedades de las articulaciones y la columna vertebral, la principal indicación para el uso de glucocorticosteroides se considera un proceso inflamatorio severo, que es particularmente intenso y no puede ser tratado con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. en que patologías articulares posible aplicación:

1. Artritis (reumatoide, postraumática, gotosa, psoriásica, etc.).
2. Poliartritis.
3. Artrosis (si hay signos de un proceso inflamatorio).
4. enfermedad de Bechterew.
5. Periartritis.
6. Inflamación de la bolsa sinovial o articular.

Al prescribir GCS, el médico intenta lograr el máximo efecto terapéutico utilizando la dosis mínima del medicamento. El régimen de tratamiento con glucocorticosteroides depende más de la gravedad de la enfermedad, el estado del paciente y su respuesta a la terapia que de la edad y el peso.

Eficiencia Clínica

Varios estudios científicos recientes han demostrado la alta eficacia del uso de glucocorticosteroides en el tratamiento de formas graves de inflamación articular. También es posible lograr un efecto clínico rápido con el uso simultáneo de corticoides en dosis bajas y antiinflamatorios no esteroideos. Se ha establecido que la mayoría de los pacientes con discapacidad debido a poliartritis se vuelven mucho más fáciles en términos funcionales después de unos días de terapia con GCS. ¿Qué espera el médico al recetar glucocorticosteroides?

• Reducir significativamente la gravedad. dolor en las articulaciones afectadas.
• Mejorar estado funcional articulaciones
• desacelerar procesos destructivos.
• Trata la inflamación.
• Reducir significativamente la necesidad de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
• Para aumentar la eficacia del uso de medicamentos antiinflamatorios básicos.

La experiencia clínica ha demostrado que muchos pacientes con artritis reumatoide a menudo se vuelven funcionalmente dependientes de la terapia con glucocorticosteroides y se ven obligados a cambiar a ciclos prolongados de su ingesta, lo que sin duda conduce al desarrollo de efectos secundarios.

¿Cómo se aplica?

Son posibles varias vías de administración de las preparaciones de GCS. Como regla general, en el tratamiento de la patología inflamatoria del sistema musculoesquelético, los glucocorticosteroides se inyectan en la articulación. Al actuar directamente sobre el foco de inflamación, se logra el máximo efecto terapéutico.

Cabe señalar que, con bastante frecuencia, se puede acumular líquido (exudado) en la cavidad de las articulaciones grandes. En tales casos, primero es necesario eliminar este líquido y solo luego realizar la administración intraarticular del medicamento. A veces, para lograr un mejor efecto, combinan la introducción de GCS en la articulación con la terapia con glucocorticosteroides en tabletas. vista similar Los tratamientos se utilizan en formas graves del proceso inflamatorio con una tendencia pronunciada a la progresión.

Las inyecciones intraarticulares de medicamentos solo las realiza un médico especialista en condiciones estériles (vestuario limpio).

Las preparaciones de GCS también se recetan con bastante frecuencia por vía oral en forma de tabletas o se administran por vía parenteral (en una vena o músculo).

la duración del curso y la dosis del fármaco dependen de la gravedad y la naturaleza de la enfermedad. Para algunos pacientes, el curso terapéutico es de varios meses o incluso años. En alta actividad proceso patológico en las articulaciones, se utiliza la llamada terapia de pulso. En este caso, el medicamento se administra por vía intravenosa (a través de un gotero) durante 3 días seguidos. En la mayoría de los casos, la terapia de pulso con glucocorticosteroides le permite suprimir rápidamente la actividad del proceso inflamatorio.

Contraindicaciones

Es posible que las preparaciones de GCS, como muchos otros medicamentos, no se receten a todos los pacientes. Dependiendo de la vía de administración del medicamento, se deben tener en cuenta ciertas contraindicaciones. Por ejemplo, los glucocorticosteroides intravenosos, intramusculares u orales no deben usarse para las siguientes condiciones o condiciones patológicas:

• Infección bacteriana, viral o fúngica.
• estados de inmunodeficiencia.
• 8 semanas antes de la vacunación.
• Hasta 2 semanas después de la vacunación.
• Lesiones erosivas y ulcerativas de órganos. tracto gastrointestinal.
• Patología grave del sistema cardiovascular (infarto de miocardio, hipertensión arterial, etc.).
• Patología grave sistema endocrino(diabetes mellitus, tirotoxicosis, enfermedad de Itsenko-Cushing, etc.).
• Trastornos graves de los riñones y el hígado.
• Osteoporosis progresiva.
• Formas graves de obesidad.

Además, los corticosteroides no se inyectan en la articulación afectada con mayor sangrado, osteoporosis severa e ineficacia de inyecciones anteriores. Además, esta vía de administración de glucocorticosteroides está contraindicada en fracturas intraarticulares, periartritis de naturaleza infecciosa y antes de la cirugía en las articulaciones (artroplastia).

Las preparaciones de GCS nunca se usan con fines profilácticos y para el tratamiento de la inflamación articular, cuya causa no se ha establecido.

Reacciones adversas

De acuerdo a supervisión clínica, a pesar de que la mayoría de los efectos secundarios del uso a largo plazo de corticosteroides en enfermedades inflamatorias de las articulaciones y la columna vertebral se consideran bastante graves, algunos de ellos aparecen con un orden de magnitud menos frecuente que con otros medicamentos antiinflamatorios. Muchos expertos comparten condicionalmente efectos secundarios con el uso sistémico prolongado de glucocorticosteroides en dos grupos:

• Potencialmente controlada (diabetes mellitus, aumento sostenido presión arterial, trastornos del sueño, glaucoma, insuficiencia cardiaca, úlceras gastrointestinales, osteoporosis).
• No controlado (aumento de peso, cataratas, trastornos mentales, erupciones cutáneas, infecciones diversas, osteonecrosis, aterosclerosis).

Al mismo tiempo, se encontró que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos provoca con mayor frecuencia el desarrollo de patología erosiva y ulcerosa severa del tracto gastrointestinal que el uso de medicamentos del grupo GCS. El tratamiento con glucocorticoides está justificadamente asociado con un mayor riesgo de complicaciones infecciosas, pero esto es típico principalmente en pacientes que reciben altas dosis de fármacos. Deben mencionarse los criterios para una terapia inadecuada con glucocorticosteroides:

• Demasiado alta dosis o, por el contrario, muy bajo.
• Curso de tratamiento irrazonablemente largo.
• Falta de antiinflamatorios básicos.

Con la administración intraarticular de corticosteroides, una de las complicaciones más peligrosas, pero bastante raras, es la infección en la cavidad articular durante el proceso de inyección. Además, la propiedad inmunosupresora de los glucocorticoides contribuye al desarrollo de un proceso inflamatorio purulento. En casos raros, se puede observar "sinovitis posterior a la inyección", cuando después de una inyección hay un aumento en el proceso inflamatorio en la membrana sinovial de la articulación, que puede durar desde varias horas hasta 2-3 días.

Es altamente indeseable introducir el fármaco en el tejido muscular, ya que pueden desarrollarse procesos atróficos o necróticos.

Osteoporosis con glucocorticosteroides

Una de las complicaciones más desfavorables del tratamiento prolongado con glucocorticoides es. Sin embargo, según algunos expertos, la elevada actividad inflamatoria de la artritis reumatoide y la disminución actividad física se consideran factores no menos importantes en el desarrollo de la osteoporosis que tratamiento a largo plazo GKS.

Para reducir el riesgo de desarrollar esta complicación, muchos médicos recomiendan ajustar significativamente su estilo de vida, especialmente para aquellos pacientes que reciben glucocorticosteroides durante mucho tiempo. Lo que hay que hacer exactamente:

1. Dejar de fumar y el alcohol.
2. Hacer ejercicio regularmente.
3. Coma alimentos ricos en calcio y vitamina D.
4. Estar al sol con más frecuencia.
5. Si es necesario, tome los medicamentos recetados por un médico (calcitonina, etc.).

Embarazo y lactancia

apuntado investigaciones clinicas No se han realizado estudios sobre la seguridad del uso de glucocorticosteroides durante el embarazo. Sin embargo, los médicos pueden recetar este medicamento a una mujer embarazada, pero solo si el beneficio esperado del tratamiento supera con creces el riesgo percibido para el bebé. Además, se recomienda encarecidamente a las madres lactantes que suspendan el tratamiento con glucocorticosteroides durante el período de amamantamiento.

Sobredosis

En caso de sobredosis de medicamentos GCS, se puede observar un aumento significativo de la presión arterial, la aparición de edema. extremidades inferiores, aumentando los efectos secundarios de la propia droga. Si se registra una sobredosis aguda, es necesario lavar el estómago lo antes posible o provocar el vómito. Si la condición empeora, debe contactar inmediatamente a un especialista Institución medica. Aún no se ha desarrollado un antídoto específico.

Interacción

Múltiples estudios científicos han demostrado que los glucocorticosteroides interactúan con muchos medicamentos, provocando el desarrollo de diversas reacciones adversas. Para evitar efectos no deseados, se recomienda consultar con su médico antes de combinar el uso de corticoides con cualquier otro medicamento.

Precio

Para comprar cualquier medicamento del grupo de los glucocorticosteroides, debe tener una receta médica. No estará de más recordar una vez más que todos los GCS tienen muy características específicas aplicaciones y una gama muy amplia de reacciones adversas, por lo que se desaconseja categóricamente la automedicación. Solo con fines informativos, estos son los precios de algunos medicamentos:

• Un paquete de tabletas de prednisolona cuesta alrededor de 100-110 rublos. Una ampolla que contiene 30 mg del medicamento costará 25 rublos.
• El precio de la hidrocortisona en suspensión inyectable es de unos 180 rublos.
• El costo de una ampolla de Diprospan oscila entre 175 y 210 rublos.
• Un paquete de tabletas está disponible por 40 rublos. En ampollas, este medicamento costará 210 rublos.

Si su estado de salud empeora o presenta algún síntoma durante o después de la terapia con glucocorticosteroides, comuníquese con su médico de inmediato.

Los glucocorticosteroides (GCS) son medicamentos hormonales que son similares en estructura y función a las hormonas glucocorticosteroides (también llamadas glucocorticoides), que normalmente se forman en la corteza suprarrenal del cuerpo humano.

Su liberación está bajo la influencia del hipotálamo y la glándula pituitaria debido a la corticoliberina y la hormona adrenocorticotrópica, respectivamente. El pico de secreción se observa por la mañana (entre 5-8 horas).

Clasificación

Los GCS se clasifican según el origen, el método de aplicación, la fuerza y ​​la duración del efecto. Lista de nombres de medicamentos:

Principio de clasificación	Variedades
Origen	natural - cortisona e hidrocortisona (cortisol); sintético - prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​​​etc.
Duración de la acción	duración de acción media: prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​prednisona, etc .; de acción prolongada: dexametasona, triamcinolona, ​​betametasona, etc.
Poder de acción	muy fuerte - clobetasol, dipropionato de betametasona, calcinonida; fuerte - dexametasona, triamcinolona, ​​flumetasona, fluocinolona, ​​fluticasona, halobetasol, butirato de hidrocortisona, valerato y benzoato de betametasona, budesonida, mometasona; fuerza media - prednisolona, ​​​​fluocortolona; débil - acetato de hidrocortisona
Modo de aplicación	sistémico - prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​betametasona, hidrocortisona, dexametasona, etc.; inhalación: beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona (Avamys), triamcinolona, ​​mometasona, etc.; local (dermatológico) - fluocinolona, ​​​​flumetasona (Sinaflan, Flucinar, Lorinden), etc.

Hay muchas preparaciones de GCS combinadas para uso externo (ungüentos, cremas, geles, etc.) con antibióticos (gentamicina, neomicina, tetraciclina), antisépticos, agentes antimicóticos y etc.

Mecanismo de acción y efectos.

Los corticosteroides son esencialmente hormonas esteroides, su mecanismo de acción difiere de las hormonas proteicas. Los GCS ingresan a las células diana y penetran en su citoplasma a través de la membrana celular, donde se unen a los receptores y ejercen su efecto específico.

Estos medicamentos hormonales afectan la función de la mayoría de las células del cuerpo y son de gran importancia práctica. Sus principales efectos son los siguientes:

1. 1. Participa en la regulación del metabolismo normal:
   1. Afectan el metabolismo de los carbohidratos (aumentan la concentración de glucosa en la sangre de varias maneras).
   2. 2. Afectan el metabolismo de las proteínas (estimulan la formación de ARN y proteínas en el hígado, aumentan la degradación de proteínas en los músculos y otros tejidos).
   3. 3. Influir en el metabolismo de las grasas (en Diferentes areas Ocurren 2 procesos opuestos: el crecimiento y la descomposición del tejido adiposo).
2. Tienen actividad mineralocorticoide. Capaz de estimular los receptores de mineralocorticoides (aunque en menor medida que las hormonas mineralocorticoides), lo que resulta en la reabsorción de sodio en el cuerpo. Esto eventualmente provoca retención de líquidos, un aumento en el volumen de sangre y un aumento en la liberación de iones de potasio en la orina.
3. Aumenta la resistencia del cuerpo al estrés. El aumento de glucosa en sangre bajo la influencia de los glucocorticoides le proporciona la energía necesaria para protegerse contra el estrés causado por lesiones, infecciones, enfermedades, etc.
4. Tienen un efecto inmunosupresor (reducen el número de diferentes clases de leucocitos).
5. Tienen un poderoso efecto antiinflamatorio, que se explica por una disminución en el nivel, distribución de la función de los linfocitos T y B y una violación de la formación de mediadores inflamatorios. Estabilizan las membranas de los lisosomas, reducen la liberación de histamina por los basófilos. Como resultado, se inhiben las tres etapas de la inflamación.
6. Participan en la regulación del sistema endocrino: ralentizan la secreción de ACTH y tirotropina, aumentan la producción de hormona del crecimiento.
7. Afecta el sistema respiratorio. En el feto en el último mes de embarazo, los corticosteroides contribuyen a la formación de surfactante, que cubre los alvéolos de los pulmones desde el interior y es necesario tanto para su apertura en el momento de la primera respiración como para proteger su tejido de la caída. en el futuro.
8. Afectar el sistema cardiovascular. Los corticosteroides aumentan la presión arterial y la estabilizan en este nivel elevado. El efecto está asociado, por un lado, con un aumento del volumen sanguíneo en el contexto de la retención de líquidos debido a la actividad mineralocorticoide, por otro lado, con un aumento en la sensibilidad del músculo cardíaco y los vasos sanguíneos a las catecolaminas endógenas (adrenalina). y norepinefrina).
9. Influir en el proceso de hematopoyesis. Los GCS inhiben la formación de factores hematopoyéticos necesarios para la división de células madre en la médula ósea roja. En este contexto, el nivel de basófilos, eosinófilos y monocitos disminuye en la sangre. Aumenta la formación de neutrófilos.

hidrocortisona - formas de dosificación e instrucciones de uso

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Las indicaciones para el uso de GCS son muy diversas y han cambiado hace mucho tiempo, yendo más allá terapia de reemplazo con hipofunción de la corteza suprarrenal.

Debido a los numerosos y peligrosos efectos secundarios en la mayoría de las enfermedades, se usan como medicamentos de segunda línea, es decir, en el caso de que no se pueda recetar nada más.

Los glucocorticoides se usan para tratar las siguientes enfermedades:

• con un componente alérgico (asma bronquial, dermatitis, etc.);
• inflamatorio (bursitis, artritis, etc.);
• edema vascular del cerebro (con tumores, meningitis bacteriana y absceso cerebral);
• infecciosas (hepatitis, micosis fungoide, etc.);
• autoinmunes (artritis reumatoide, anemia hemolítica autoinmune, lupus eritematoso sistémico, miastenia gravis, esclerosis múltiple, glomerulonefritis, colitis ulcerosa y muchas otras);
• tumor (leucemia, especialmente leucemia linfocítica, mieloma múltiple);
• en el trasplante de tejidos, ya que suprimen el rechazo del órgano trasplantado;
• ojo (neuritis nervio oftálmico, conjuntivitis, uveítis, etc.);
• para la prevención del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros.

Efectos secundarios y contraindicaciones

Los efectos secundarios son proporcionales a la dosis y duración del tratamiento. Según la ley del "órgano vulnerable", se dan con una lesión ya existente. Por ejemplo, complicaciones infecciosas en el contexto del uso de GCS aparecen con inmunidad debilitada, ulceración en el estómago y duodeno- en pacientes con úlcera péptica, osteoporosis - en mujeres menopáusicas, etc.

Todos los efectos indeseables de la terapia con GCS se pueden combinar en los siguientes grupos:

1. 1. Trastornos endocrinos y metabólicos:
   1. Hiperlipidemia, progresión de lesiones vasculares ateroscleróticas.
   2. 2. "Diabetes esteroidea": caracterizada por los síntomas típicos de la diabetes mellitus, debido al efecto opuesto de la insulina sobre los corticosteroides.
   3. 3. Síndrome de "abstinencia": un fuerte deterioro en el curso de la enfermedad con un cese repentino del uso de GCS, signos de insuficiencia suprarrenal (fatiga, debilidad, articular y dolor muscular, aumento de la temperatura corporal, pérdida del apetito). En casos severos, es posible una crisis suprarrenal.
   4. 4. Atrofia de la corteza suprarrenal y depresión del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal. Como resultado, disminuye la formación de todas las hormonas en esta esfera (corticoides minerales, corticoides endógenos, hormonas sexuales). Cuando se usa GCS en dosis fisiológicas (2.5-5.0 mg / día para prednisolona), el riesgo de desarrollar atrofia suprarrenal es mínimo, pero si se usan más altos, luego de 1-2 semanas se suprime su corteza.
   5. 5. Síndrome de Itsenko-Cushing exógeno. Se caracteriza por aumento del peso corporal, aspecto especial (“cruz de toro”, o “joroba de búfalo”, rostro en forma de luna, hipertricosis, acné, estrías de color rojo púrpura en la piel), insomnio, hipertensión arterial (HA) , Apetito incrementado. En tales pacientes, el nivel de neutrófilos en la sangre aumenta y la cantidad de linfocitos y eosinófilos se reduce considerablemente.
2. Sistema musculoesquelético: osteoporosis irreversible, necrosis aséptica o fracturas óseas patológicas. Estas manifestaciones están asociadas con un aumento en la producción de hormona paratiroidea y la inhibición de la síntesis de calcitonina (como resultado, el calcio se elimina de los huesos) y una aceleración del metabolismo del calcio.
3. Estado piel: se notan adelgazamiento y atrofia. Este efecto ocurre con mayor frecuencia con la introducción de GCS por vía intramuscular (en el hombro).
4. Tracto digestivo: la aparición de úlceras "silenciosas", es decir, asintomáticas del duodeno y el estómago. La ausencia de defectos ulcerativos se debe al efecto de los corticoides, que suprimen el proceso inflamatorio y el dolor que se produce durante la formación de una úlcera.
5. Sistema cardiovascular: hipopotasemia y edema causados ​​por el componente mineralocorticoide de la acción de GCS. En casos severos, puede desarrollarse hipertensión.
6. Central sistema nervioso: agitación general, reacciones psicóticas (alucinaciones, delirios) cuando se administra en dosis altas. Es posible un aumento de la presión intracraneal con dolor de cabeza y náuseas (síndrome de pseudotumor cerebral).
7. Órganos de la visión: catarata capsular posterior, glaucoma.
8. Inmunidad y regeneración: tomar corticosteroides conduce a una violación de la cicatrización de heridas (debido a una disminución en la formación de colágeno), un debilitamiento de la inmunidad antiviral y antibacteriana. El paciente desarrolla virus generalizados y infecciones bacterianas, cuyas manifestaciones clínicas se borran (ya que los corticosteroides eliminan la inflamación típica, la fiebre y el dolor). El uso frecuente de corticosteroides y la inmunodeficiencia causada por ellos conducen a candidiasis de la piel y las membranas mucosas, tuberculosis.
9. Efecto teratogénico: afecta el proceso de formación fetal, que como resultado conduce a la aparición de varios defectos de nacimiento desarrollo.

Un paciente con el síndrome de Itsenko-Cushing.

Los pacientes con síndrome de Itsenko-Cushing tienen características de depósito de grasa. El tejido adiposo de las extremidades es más sensible a los corticoides, por lo que estas hormonas aumentan allí su descomposición. Esto resulta en una disminución de la grasa subcutánea. En el tronco, es más sensible a la acción de la insulina, por lo que se potencia su formación. Como resultado, bajo la influencia de GCS, se observa una redistribución de la grasa en el cuerpo: se deposita en el abdomen, el pecho, las nalgas, la nuca y la cara.

Los corticoides no tienen contraindicaciones absolutas. Si es posible, estos no deben ser utilizados. preparaciones hormonales bajo las siguientes condiciones:

• insuficiencia cardíaca grave;
• úlcera péptica del estómago y el duodeno;
• hipertensión severa;
• osteoporosis;
• diabetes;
• epilepsia;
• desordenes mentales.

Los glucocorticoides son un grupo de fármacos de origen sintético o natural (análogos de hormonas endógenas) pertenecientes a una subclase de hormonas de la corteza suprarrenal. Tiene efectos antitóxicos, antishock, inmunosupresores, desensibilizantes y antiinflamatorios.

Lista de drogas

El grupo de los glucocorticosteroides incluye muchas sustancias diferentes, estas son algunas de ellas:

• Alclometasona (por ejemplo, el medicamento Afloderm);
• dipropionato de beclometasona (Beclometasona Eco, Aldecin, Beclodjet, Klenil, etc.);
• Betametasona (Beloderm, Belogent, Diprospan, Nasobek, Celeston, etc.);
• Budesonida (Pulmicort, Flumetasona, Seretide, etc.);
• Dexametasona (Maxidex, Ambene, Polydex, Maxitrol, etc.);
• hidrocortisona (Cortef, Oxycort, etc.);
• Metilprednisolona (Metipred, Advantan, etc.);
• furoato de mometasona (Nasonex, Momat, Elokom, etc.);
• Prednisolona (Dermozolon, Aurobin, etc.);
• Acetónido de triamcinolona (Polkortolone, Kenalog, Fluorocort, etc.);
• propionato de fluticasona (Flixotide, Flixonase, etc.);
• Fluocortolona (Ultraprokt y otros).

Los glucocorticosteroides se dividen en tres grupos: de acción corta, media y prolongada.

Mecanismo de acción y propiedades.

Glucocorticosteroides en su naturaleza química son esteroides En el cuerpo de un animal y una persona, el lugar de su formación es la corteza suprarrenal. importancia biológica de estas sustancias radica en su capacidad para aumentar la resistencia del cuerpo a la influencia de diversos factores de estrés.

Los glucocorticosteroides afectan los procesos del metabolismo del agua, proteínas, minerales y carbohidratos en el cuerpo.

Creado en condiciones artificiales, los fármacos glucocorticosteroides actúan como potentes agentes antichoque, antitóxicos, inmunosupresores, desensibilizantes y antiinflamatorios.

El mecanismo de acción de los glucocorticosteroides se debe a su capacidad de difundirse en el citoplasma a través de membranas celulares. Allí, al unirse a ciertos receptores intracelulares, afectan la síntesis de proteínas. Las hormonas inhiben la hialuronidasa y la fosfolipasa A2, que son una de las principales enzimas de la inflamación.

Los glucocorticosteroides estabilizan las membranas celulares, por lo que se mitiga la liberación de tales sustancias biológicamente activas de los mastocitos. sustancias activas como tromboxano, leucotrienos e histamina. Los medicamentos también ralentizan significativamente la producción de citocinas antiinflamatorias a partir del ácido araquidónico.

La acción antitóxica y antichoque de los glucocorticosteroides es:

• un aumento de la presión arterial (aumenta la concentración de catecolaminas que circulan en la sangre, se restablece la sensibilidad de los antidepresivos, los vasos se estrechan);
• disminución de la permeabilidad vascular;
• estimulación de las enzimas hepáticas que intervienen en la biotransformación de endo y xenobióticos.

Los glucocorticoides activan el catabolismo proteico y la gluconeogénesis hepática, produciendo así la liberación de aminoácidos (sustratos de la gluconeogénesis) de los tejidos periféricos. Como resultado de estos procesos, se desarrolla hiperglucemia.

Los glucocorticosteroides tienen un efecto anabólico sobre el metabolismo de las proteínas en el hígado y un efecto catabólico en los músculos, huesos, piel, tejidos linfoides y adiposos.

Las preparaciones de glucocorticosteroides potencian el efecto lipolítico de la hormona del crecimiento y las catecolaminas, reducen el consumo y la liberación de glucosa por el tejido adiposo. Un exceso de estas hormonas estimula la lipólisis en las extremidades y la lipogénesis en el cuerpo y la cara, y también aumenta el nivel de grasa libre. ácidos grasos en plasma

El efecto biológico del uso de glucocorticosteroides persiste durante mucho tiempo.

Indicaciones para el uso

En el tratamiento de glucocorticosteroides, se usan formas de medicamentos orales, intranasales, parenterales (inhalación e inyección).

En forma de inyecciones y tabletas, los medicamentos se prescriben en los siguientes casos:

• Enfermedad de Crohn;
• colitis ulcerosa inespecífica;
• Enfermedad pulmonar intersticial;
• Síndrome de distrés respiratorio agudo;
• neumonía severa;
• Afección pulmonar obstructiva crónica;
• Asma bronquial;
• tiroiditis subaguda;
• disfunción congénita de la corteza suprarrenal;
• insuficiencia suprarrenal aguda;
• Terapia de reemplazo de la insuficiencia suprarrenal primaria y crónica secundaria.

Las preparaciones intranasales de glucocorticosteroides se prescriben para la rinitis vasomotora (idiopática), la rinitis no alérgica acompañada de eosinofilia, poliposis nasal, rinitis alérgica persistente (durante todo el año) e intermitente (estacional).

Presentado alta eficiencia Glucocorticosteroides inhalados en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma bronquial.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de los glucocorticosteroides son:

• Glaucoma;
• Enfermedades de la córnea, combinadas con trastornos del epitelio;
• hongos o enfermedades virales ojo;
• infecciones purulentas;
• período de vacunación;
• Sífilis;
• Forma activa de tuberculosis;
• Herpes;
• micosis sistémica;
• Enfermedades mentales con síntomas productivos;
• insuficiencia renal grave;
• Hipertensión arterial;
• tromboembolismo;
• El período de lactancia;
• Úlcera de estómago y duodeno;
• Diabetes;
• Enfermedad de Itsenko-Cushing.

Contraindicaciones a los glucocorticosteroides en forma intranasal:

• hipersensibilidad;
• diátesis hemorrágica;
• Sangrados nasales frecuentes.

Efectos secundarios

Con el uso de glucocorticosteroides, puede observarse Reacciones adversas del cuerpo:

• Sistema nervioso central: psicosis, depresión, euforia, insomnio, irritabilidad;
• Sistema cardiovascular: tromboembolismo, trombosis venosa profunda, hipertensión arterial, distrofia miocárdica;
• Sistema digestivo: degeneración grasa hígado, pancreatitis, sangrado del tracto gastrointestinal, úlceras por esteroides en el intestino y el estómago;
• Órganos de los sentidos: glaucoma;
• Sistema endocrino: Síndrome de Cushing, obesidad, diabetes mellitus;
• Piel: alopecia, estrías, adelgazamiento de la piel;
• Sistema musculoesquelético: atrofia muscular, miopatía, retraso del crecimiento (en niños), osteoporosis;
• Sistema reproductor: hirsutismo, trastornos de la función sexual y del ciclo menstrual.

Los efectos secundarios locales también son posibles con el uso de glucocorticosteroides inhalados e intranasales.

Información Adicional

Durante el tratamiento con glucocorticosteroides, se observa un curso más severo. varicela y sarampión

Las personas que toman dosis inmunosupresoras de la sustancia no deben recibir vacunas vivas.

En la mayoría de los casos, con el uso prolongado de glucocorticosteroides orales e intranasales, los pacientes desarrollan osteoporosis.