Reumatismo: etiología, patogenia, clínica. Las formas más comunes de reumatismo. Reumatismo. Etiología, patogénesis, patomorfología, clasificación, criterios diagnósticos, tratamiento, prevención Reumatismo etiología patogenia clínica diagnóstico tratamiento

La doctrina del reumatismo tiene una larga historia. Por primera vez, apareció información sobre el reumatismo en los escritos de Hipócrates. Surgió una teoría humoral (un proceso que fluye a través de las articulaciones). A principios del siglo XX, todas las enfermedades de las articulaciones se consideraban reumatismo. En el siglo XVII, Sydenham destacó la gota, una patología metabólica, del grupo de enfermedades inflamatorias de las articulaciones.

Fue solo en 1835 que Buyo y Sokolsky señalaron simultáneamente que el reumatismo no afecta tanto las articulaciones como el corazón. Lassegue dijo una vez: "El reumatismo lame las articulaciones, pero muerde el corazón". Luego, Botkin mostró que muchos órganos se ven afectados por el reumatismo: los riñones, la piel, el sistema nervioso, el hígado, los pulmones, es decir. el reumatismo es ubicuo, es una enfermedad multivisceral.

El comienzo del siglo XX estuvo marcado por el rápido desarrollo de la investigación morfológica. En 1865, el morfólogo Aschoff descubrió y describió por primera vez el sustrato morfológico específico del reumatismo: una especie de granuloma celular. En 1929, Talaev demostró que el granuloma reumático de Aschoff es solo una de las etapas, y hay 3 fases en total:

1. Fase exudativa-proliferativa (degenerativa-inflamatoria);

2. Proliferación celular, la formación de un granuloma celular específico;

3. Esclerosis;

Por lo tanto, ahora el granuloma reumático se llama Ashoff-Talaevskaya. Pero la alternancia secuencial de las 3 fases anteriores no siempre se observa: la primera fase puede romperse y conducir inmediatamente a la 3ª fase.

En los años 50 de nuestro siglo, Skvortsov, en el estudio del reumatismo en niños, demostró que la gravedad de las manifestaciones clínicas está determinada no tanto por el desarrollo del granuloma de Ashoff-Talaev, sino por la derrota del tejido conectivo, su principal sustancia. El tejido conectivo incluye:

a). Elementos celulares;

b). parte fibrosa;

en). la sustancia principal es la parte móvil más móvil, que incluye:

50% de las proteínas corporales;

Los mucopolisacáridos son ácidos y neutros;

compuestos inorgánicos.

La sustancia básica del tejido conectivo tiene una cierta viscosidad, lo que asegura la impermeabilidad. membranas celulares. La viscosidad depende del contenido de mucopolisacáridos ácidos, cuyo principal representante es el ácido hialurónico, que a su vez consta de dos residuos ácidos conectados por un enlace suelto. Este enlace es cortado por la hialuronidasa, que normalmente está bajo la constante influencia restrictiva de las antihialuronidasas (heparina, glucocorticoides). Entre estos tres sistemas existe un equilibrio dinámico: ácido hialurónico, hialuronidasa y antihialuronidasa.

Con el reumatismo, el estreptococo secreta intensamente hialuronidasa, descompone el ácido hialurónico, lo que conduce a la desaparición de las propiedades astringentes de la sustancia principal, aumenta la permeabilidad de las membranas celulares, por lo que proceso inflamatorio se generaliza. En el reumatismo, las fibras de colágeno también sufren, su destrucción ocurre bajo la influencia de varias toxinas, mientras que el colágeno se aleja de la colostrumina, la estructura del colágeno se altera, lo que también contribuye a la generalización de la infección, el proceso reumático. En 1942, Klemperer planteó el concepto de enfermedades del colágeno (colagenosis) y les atribuyó el reumatismo.

El REUMATISMO es una lesión sistémica del tejido conectivo con la derrota de todos sus elementos, con una lesión predominante de la sustancia principal.

Anteriormente, el reumatismo se denominaba "fiebre aguda", que tiene un curso crónico recurrente. Esta es una enfermedad bastante común, más del 4% de la población adulta la padece. La máxima incidencia se da entre los 7 y los 20 años de edad. A esta edad, ocurre con mayor frecuencia el primer ataque de reumatismo. Sin embargo, en últimos años ha habido una tendencia hacia la "maduración del reumatismo". En las niñas, el reumatismo ocurre 2,5 veces más que en los niños.

Anteriormente, se creía que padecía reumatismo principalmente en países con clima frío y húmedo, pero resultó que la incidencia no depende del clima (por ejemplo, en Italia la incidencia es varias veces mayor que en Dinamarca).

ETIOLOGÍA:

El reumatismo, por regla general, está precedido por una enfermedad estreptocócica: con mayor frecuencia, amigdalitis, con menos frecuencia, escarlatina. Patógeno: estreptococo b-hemolítico del grupo A. Las propiedades patógenas virulentas del patógeno están asociadas con la presencia de una proteína M en su cubierta, que:

Promueve la lisis de los leucocitos;

Promueve la formación de anticuerpos M a largo plazo;

Además, el estreptococo secreta varias toxinas, de las cuales la estreptolisina tiene un efecto cardiotóxico directo. Pero el estreptococo en sí no se encuentra en la sangre con reumatismo. ha sido presentado teoría viral reumatismo (en la URSS - Zalevsky) - virus COXACKIE A-13; esta teoría no negaba la importancia del estreptococo. Según la teoría viral, el virus adquiere propiedades patógenas solo cuando es sensibilizado por estreptococos. Sin embargo, la teoría viral no recibió más difusión.

Ahora bien, la etiología del reumatismo siempre está asociada con el estreptococo hemolítico. La incidencia de reumatismo después de la amigdalitis es del 1-2%, por lo tanto, para su aparición, también se necesita una reactividad alterada del cuerpo. Más tarde, apareció una teoría alérgica del reumatismo (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), según la cual la enfermedad no ocurre a la altura del dolor de garganta, sino en el momento de la sensibilización, 2-3 semanas después del dolor de garganta. A menudo se parece a la enfermedad del suero alérgica. Alto título de anticuerpos (antiestreptolisina, antihialuronidasa); la terapia desensibilizante es efectiva; todo esto prueba la teoría alérgica. Experimentalmente, fue posible crear un modelo de reumatismo mediante la sensibilización con los productos de desecho del estreptococo. Así, en la actualidad, el reumatismo se considera como una enfermedad de carácter infeccioso-alérgico.

Los efectos adversos también juegan un papel:

hipotermia;

Trabajo excesivo;

Desnutrición (falta de proteínas, vitaminas)

Herencia desfavorable (inferioridad de clones de células inmunocompetentes).

PATOGÉNESIS:

Como resultado de su actividad vital, el estreptococo crea condiciones favorables para su penetración en la célula, que se debe principalmente a la presencia de proteína M, que lisa los leucocitos y promueve la formación de anticuerpos M que circulan en la sangre durante mucho tiempo. . Streptococcus se adsorbe en el tejido conectivo, en la superficie del endotelio y libera sustancias tóxicas:

a). estreptolisina-O (provoca hemólisis y tiene un efecto cardiotóxico específico);

b). estreptolisina-S (provoca la lisis de los núcleos de leucocitos);

en). hialuronidasa (viola las propiedades viscosas del tejido conectivo).

Además, el cuerpo produce un clon de células inmunocompetentes que sintetizan anticuerpos contra el estreptococo y sus productos metabólicos. Con la formación masiva de anticuerpos se forman inmunocomplejos, lo que va acompañado de la liberación de biológicamente sustancias activas: la histamina, la serotonina, las bradicininas, que conducen a un aumento aún mayor de la permeabilidad de las membranas celulares, contribuyen a una generalización aún mayor del proceso. También hay una desnaturalización de las proteínas, que como resultado de esto comienzan a actuar como autoantígenos. En respuesta, el cuerpo comienza a secretar autoanticuerpos. La enfermedad adquiere un carácter recurrente, un curso crónico. La formación de autoanticuerpos también ocurre como resultado de efectos no específicos (enfriamiento, etc.)

Períodos del proceso reumático.:

1. El período de sensibilización primaria (desde la amigdalitis aguda hasta las primeras manifestaciones clínicas del reumatismo). Duración unas 2 semanas.

2. El período de reacciones hiperérgicas pronunciadas o la fase aguda de la enfermedad. La fase de manifestaciones clínicas pronunciadas.

3. El período de autosensibilización: se forman anticuerpos secundarios (es decir, autoanticuerpos que respaldan un proceso recurrente crónico. Puede estar asociado con la penetración secundaria de estreptococos o con reacciones no específicas).

Las manifestaciones morfológicas pueden ser predominantemente focales; luego prevalecerá la proliferación celular con un resultado casi obligatorio en la esclerosis (curso lento, latente). En otros casos, dominan los cambios difusos, el proceso se desarrolla rápidamente, pero la naturaleza de los cambios será exudativa-alternativa, aquí es posible un desarrollo inverso completo.

CLÍNICA:

Es muy diversa y está determinada en gran medida por la localización del proceso. Puede haber un curso latente oculto.

poliartritis reumática- 30% - el ataque primario de reumatismo, pero recientemente se ha vuelto bastante raro. En la forma clásica, se observa con mayor frecuencia en niños y en adultos, por el tipo de artralgia recurrente. Se caracteriza por un inicio agudo, daño principalmente a las articulaciones grandes, propagación rápida de una articulación a otra ("volatilidad"). En unas pocas horas, el dolor se vuelve muy agudo. En algunos casos, un síndrome de dolor pronunciado conduce a una movilidad limitada de la articulación afectada, el paciente toma una posición forzada sobre su espalda con la máxima preservación de la articulación afectada. Los médicos franceses distinguen el síntoma "no me toques": una posición forzada, sufrimiento en la cara. Muy rápidamente, los síntomas objetivos de daño articular se unen a la artralgia: la piel que los cubre se calienta al tacto, la hinchazón de los tejidos periarticulares es visible para el ojo, con menos frecuencia, enrojecimiento. El exudado se acumula en la cavidad articular, el rango de movimiento en la articulación afectada disminuye aún más. El reumatismo se caracteriza por una lesión simétrica de las grandes articulaciones. En las personas mayores, ahora se observa con mayor frecuencia un curso atípico: se afectan predominantemente las articulaciones interfalángicas pequeñas, solo una articulación se ve afectada ocasionalmente (monoartritis reumática); la artralgia también se puede observar como un monosíntoma, es decir, sin más adición de enrojecimiento, hinchazón de las articulaciones. La volatilidad característica del proceso también puede estar ausente, el proceso puede aumentar lentamente. Muy raramente, se observa miositis reumática en el área de la articulación afectada. Una respuesta rápida a la terapia adecuada es característica.

La manifestación más común del reumatismo (100%) - miocarditis reumática. La naturaleza del daño en este caso es diferente:

a) miocarditis difusa;

b) miocarditis focal.

MIOCARDITIS DIFUSA. Los primeros signos de insuficiencia cardíaca son característicos. Expresado dificultad para respirar, palpitaciones, edema, dolor en el corazón, las interrupciones aparecen temprano. Caracterizado por debilidad, malestar, sudoración, dolores de cabeza, más a menudo se produce miocarditis difusa en infancia. Casi nunca visto en adultos.

Objetivamente:

Fiebre, generalmente del tipo equivocado;

Taquicardia, y el pulso está por delante del nivel de temperatura;

La "cianosis pálida" es característica;

Falta de aliento severa, que hace que el paciente tome una posición forzada;

ortopnea;

extrasístole;

Hinchazón de las venas del cuello;

Agrandamiento de los bordes del corazón, especialmente a la izquierda;

Los sonidos del corazón son amortiguados, el tono I es debilitado, a menudo el ritmo de galope protodiastólico (el tono III adicional);

Soplos sistólicos miocárdicos distintos pero suaves. Los músculos papilares se ven afectados: insuficiencia muscular de las válvulas; El segundo mecanismo: debido a una fuerte dilatación de las cavidades del corazón, hay un ruido de insuficiencia valvular relativa;

Cambios en el ECG: hay una disminución en el voltaje de todos los dientes;

Disminución de la onda P, disminución del QRS, disminución del segmento ST, disminución de la onda T, cambios en los complejos ventriculares. Puede haber signos de alteración del ritmo (extrasístoles), bloqueo auriculoventricular.

MIOCARDITIS FOCAL: Proceso patológico a menudo se localiza en la pared posterior de la aurícula izquierda o en la región del músculo papilar izquierdo posterior. La clínica es pobre, gastada:

Puede haber síntomas generales leves: leve dificultad para respirar durante el esfuerzo, dolor leve o malestar vago en la región del corazón;

A menudo, el único síntoma es un soplo sistólico (con daño al músculo papilar);

El ECG es muy importante: el nódulo auriculoventricular a menudo está afectado, se produce un bloqueo auriculoventricular y una prolongación del intervalo PQ, con menos frecuencia una onda T negativa baja. la onda P y complejo QRS, lo que indica una violación de la propagación de la excitación a través de las aurículas y los ventrículos. A veces se encuentra un desplazamiento del intervalo ST por debajo de la isolínea y una onda T baja o bifásica.

En la enfermedad primaria debido a la miocarditis reumática, el defecto se forma en el 10% de los pacientes, después del segundo ataque, en el 40%, después del tercero, en el 90%.

La carditis reumática, además de la miocarditis, incluye endocarditis y pericarditis.

ENDOCARDITIS: Puede ser en dos versiones:

1. La valvuvit severa ocurre inmediatamente (en el 10% de los casos). La opción es rara, el defecto se forma de inmediato.

2. Endocarditis verrugosa: más común. Hay una lesión subendocárdica con formación de verrugas a lo largo del borde de las válvulas. La válvula mitral a menudo se ve afectada, y la estenosis mitral se forma con mayor frecuencia, con menos frecuencia: insuficiencia de la válvula. Las manifestaciones clínicas son muy escasas. Clínicamente, es casi imposible hacer un diagnóstico. Las manifestaciones generales y los síntomas objetivos escasos, en promedio, aparecen no antes de 4 a 6 semanas después, a veces incluso más tarde. Aparece ruido diastólico (con estenosis), con menos frecuencia - diastólico (con insuficiencia), que se estabiliza gradualmente. El soplo suele ser claro, a menudo áspero o incluso musical, con suficiente sonoridad de los sonidos cardíacos (es decir, sin signos de daño miocárdico).

PERICARDITIS: Rara, generalmente benigna. Hay dos tipos: seca y exudativa.

Pericarditis SECA: se manifiesta por dolor constante en la región del corazón, roce pericárdico, más a menudo a lo largo del borde izquierdo del esternón. Al inicio de la enfermedad, el ECG se caracteriza por un desplazamiento del segmento ST por encima de la isolínea en todas las derivaciones, luego aparecen ondas T bifásicas o negativas y el segmento ST vuelve a la isolínea.

La pericarditis EXUDATIVA se caracteriza por la acumulación de exudado seroso-fibrinoso en la cavidad pericárdica. Esencialmente, es la siguiente etapa de la pericarditis seca.

Clínica de pericarditis exudativa:

Reducción o cese del dolor;

Aumento de la dificultad para respirar, agravada en la posición supina;

El latido del vértice está debilitado o no definido;

Espacios intercostales alisados;

Bordes significativamente agrandados del corazón;

Sonidos cardíacos apagados debido a derrame;

Signos de aumento de la presión venosa: hinchazón de las venas yugulares, a veces incluso de las venas periféricas;

Presion arterial a menudo bajado;

El ECG en su conjunto es el mismo que en la pericarditis seca + una disminución del voltaje de los dientes en todas las derivaciones.

La presencia de pericarditis en pacientes con reumatismo suele ser un signo de daño en las tres capas del corazón (pancarditis). Actualmente, la pericarditis es rara. También existe el término cardiopatía reumática: un diagnóstico resumido de daño a casi todas las membranas del corazón, pero más a menudo significa daño al endocardio y al miocardio. El reumatismo también puede afectar las arterias coronarias, la coronaritis reumática, se manifiesta clínicamente como un síndrome de angina de pecho: dolor detrás del esternón, a veces es posible un infarto de miocardio en este contexto.

También es posible que el reumatismo:

a) LESIÓN CUTÁNEA en forma de lesión anular o eritema nodular, nódulos reumáticos, etc. Los nódulos reumáticos se localizan con mayor frecuencia sobre las articulaciones afectadas, sobre prominencias óseas. Estas son formaciones pequeñas, del tamaño de un guisante, densas e indoloras ubicadas debajo de la piel, a menudo en grupos de 2 a 4 nódulos.

b) DERROTA DEL SISTEMA NERVIOSO - corea reumática (pequeña). Ocurre principalmente en niños, especialmente en niñas. Se manifiesta por una combinación de labilidad emocional con hipotensión muscular y violentos movimientos fantasiosos del torso, extremidades, músculos mímicos.

c) DAÑOS A LOS RIÑONES, ÓRGANOS DIGESTIVOS, PULMONES, VASOS.

CURSO DE REUMATISMO:

En los niños, el curso agudo de la enfermedad es más común. La duración de la enfermedad es de unos 2 meses. En adultos y por primera vez enfermo - 2-4 meses. En reaparición- curso a menudo prolongado - 4-6 meses. A veces hay un curso de recaídas continuas. En los últimos años, el curso latente del reumatismo se ha vuelto especialmente común, mientras que el diagnóstico es difícil, la anamnesis es importante aquí, la conexión con la infección estreptocócica anterior. A menudo sin métodos adicionales la investigación es difícil de diagnosticar.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

1. Análisis de sangre clínico: leucocitosis neutrofílica, VSG muy acelerada, muy raramente - anemia (generalmente en niños con enfermedad grave);

2. Aparición de proteína C reactiva (+++ o ++++).

3. Estudio de fracciones sanguíneas proteicas:

a) en la fase aguda: un aumento de las globulinas a2,

b) con un curso prolongado: un aumento de la globulina y.

4. Hay una mayor descomposición del ácido hialurónico: la prueba DPA de hexosa-difenilamina se vuelve positiva, que normalmente es de 25 a 30 unidades.

5. Título aumentado de antiestreptolisina O (por encima de 1:250), título de antiestreptohialuronidasa y antiestreptoquinasa (por encima de 1:300).

6. El fibrinógeno en sangre supera los 40.000 mg/l.

7. ECG: alteración de la conducción auriculoventricular, PQ superior a 0,20, cambios en la parte final de los complejos ventriculares, etc.

8. Un aumento en el nivel de ácidos siálicos (normalmente hasta 180 U).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Jones-Nésterov:

Y). Criterio principal:

1. Carditis (endo-, myo-, peri-);

2. Artritis reumática;

3. Corea reumática;

4. Eritema nudoso subcutáneo;

5. Eritema en anillo;

6. Historia reumática;

7. La eficacia de la terapia antirreumática.

B). Criterios adicionales (pequeños):

1. Fiebre subfebril;

2. Artralgia;

3. Leucocitosis, aceleración de ESR, proteína C reactiva;

4. Cambios en el ECG: alargamiento de PQ;

5. Infección estreptocócica previa;

6. Indicadores serológicos o bioquímicos;

7. Aumento de la permeabilidad capilar. En presencia de dos criterios principales o uno principal y dos adicionales, el diagnóstico de reumatismo se vuelve muy probable.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Artritis reumatoide:

Curso crónico o subagudo desde el principio;

La enfermedad comienza con pequeñas articulaciones;

No hay enrojecimiento de la piel sobre las articulaciones, la temperatura local no aumenta;

La piel suele estar involucrada en el proceso patológico y se produce su atrofia;

Las superficies articulares de los huesos se involucran temprano, hay signos de osteoporosis;

Caracterizado por rigidez matutina de movimientos en las articulaciones;

La artritis reumatoide da una recuperación del 100%;

Nunca hay una regresión completa, por eso se le llama "artritis deformante";

El corazón casi nunca se ve afectado;

En investigación de laboratorio El factor reumatoideo se encuentra en la sangre, a veces acelerado ESR. 2. 2. Artritis gonocócica:

Más a menudo con gonorrea crónica;

La articulación de la rodilla es la más afectada;

El dolor muy intenso es característico;

El daño a una articulación grande, el inicio agudo es característico;

La reacción de Borde-Gangu es una prueba de provocación para la gonorrea.

3. Artritis por brucela:

Muy raro;

Más a menudo en personas cuya profesión está asociada con animales;

La reacción de Wright-Heddelson, la prueba cutánea de Burne ayuda.

4. Síndrome amigdalocárdico(cardiopatía funcional amigdalogénica):

Asociado con trastornos funcionales del sistema cardiovascular en amigdalitis crónica;

No hay un inicio agudo, hay una anamnesis crónica;

La manifestación máxima de la enfermedad se registra a la altura del dolor de garganta, y no en el momento de la sensibilización posterior;

Los defectos de las válvulas nunca se forman, no hay signos claros de daño miocárdico;

ECG: puede ser similar, pero sin prolongación de PQ;

No hay títulos altos de antiestreptolisina O y antihialuronidasas.

5. Cardioneurosis:

Los jóvenes se enferman más a menudo;

Puede haber quejas del corazón y soplo sistólico;

Con la neurosis, hay muchas quejas generales, emocionalmente coloreadas;

Sin signos de inflamación;

El soplo sistólico con neurosis disminuye o desaparece después del esfuerzo físico o en una posición de pie;

Bajo la influencia de la actividad física y los anticolinérgicos, PQ se normaliza.

6. Tirotoxicosis:

Síntomas generales: debilidad, sudoración, soplo sistólico, palpitaciones, extrasístoles;

Con tirotoxicosis, los pacientes están hiperexcitados, con reumatismo, letárgicos;

Pérdida de peso progresiva;

Los sonidos del corazón son muy fuertes, excitados;

El soplo sistólico no se encuentra principalmente en el vértice, como en el reumatismo, sino en la región precordial, más cerca de los vasos;

ECG: alto voltaje, signos de simpaticotonía.

7. Colecistitis:

Las mujeres jóvenes sufren más a menudo, puede haber quejas del corazón, condición subfebril;

La fiebre suele ir precedida de escalofríos;

Dispepsia;

Antes de la agudización hubo errores en la dieta;

Dolor en la región de la vesícula biliar.

8. Miocarditis idiopática o miocarditis de Abramov-Filler:

La etiología no está del todo clara. Se supone que el agente causal es el virus Coxsackie grupo B, que se distribuye por todo el mundo y da breves brotes epidémicos de influenza. El daño miocárdico severo ocurre con leve reacción inflamatoria. Hay daño en una parte del miocardio, desde cambios distróficos hasta necrosis; puede haber campos completos de necrosis. Junto a los campos de necrosis, también existen campos de fibrosis, todo ello indica la gravedad y rapidez del proceso. Junto a las áreas necróticas, las fibras musculares se hipertrofian compensatoriamente, se produce dilatación de las cavidades del corazón, cardiomegalia, el corazón se agranda “ante nuestros ojos”. El proceso se extiende al endocardio, se producen trombos parietales, a menudo se observa trombosis intracardíaca. Siempre hay signos de insuficiencia cardíaca grave, hay alteraciones graves del ritmo: extrasístole, arritmias, hasta bloqueo auriculoventricular completo. Se auscultan sonidos cardíacos adicionales: un ritmo de galope, a menudo soplos sistólicos, a veces aparecen soplos diastólicos debido a la dilatación de las cavidades cardíacas. Es característica una tendencia a las complicaciones tromboembólicas.

FORMULACIÓN DEL DIAGNÓSTICO:

(desarrollado por Nesterov, 1956)

Reumatismo

1. actividad de proceso a). activo, b). inactivo.

2. Características clínicas y morfológicas: endo, mio, pericarditis, daño al sistema nervioso (encefalitis reumática, daño a los vasos cerebrales), pleuresía reumática, etc.

3. Naturaleza del caudal: a). aguda 2-3 meses, b). subaguda 3-6 meses, c). crónico:

Prolongado 4-6 meses,

recaídas continuas,

Latente.

4. evaluación funcional del órgano afectado: la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca, resultado.

TRATAMIENTO:

1. hospitalización obligatoria, reposo en cama.

2. Antibióticos:

Penicilina 500 mil 6 veces al día, por 2 semanas.

3. Hormonas esteroides, antiinflamatorios, antialérgicos:

Prednisolona, ​​la dosis máxima es de 40 mg / día, en la primera semana 30-40 mg / día, luego se retira una tableta (5 mg) cada semana.Si el tratamiento con prednisolona se inicia en las dos primeras semanas de la enfermedad, entonces la enfermedad cardíaca no se desarrolla. Si el tratamiento se inicia después de 2 semanas desde el inicio de la enfermedad, entonces se debe aumentar la dosis.

4. Reducir la permeabilidad de las membranas celulares:

Ácido ascórbico, 1,5 g/día

5. Con artralgia severa:

Aspirina 1.0 - 4 veces Como antirreumático

Brufen 0.2 - 4 veces significa que son ineficaces.

Reopirina 0,25 - 4 veces Aplicar en presencia de anti-

Indicaciones de indometacina para glucocorticoides

Butadiona 0,15 y cuando se anulan.

6. Citostáticos blandos (utilizados si los glucocorticoides no tienen eficacia):

Délagil 0.25

Plaquenil 0.2

La duración de la terapia es de al menos 2 meses para agudos y 4 meses para subagudos.

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Reumatismo(lat. Reumatismo) - una enfermedad alérgica infecciosa común en la que se produce una lesión inflamatoria del tejido conectivo, principalmente del sistema cardiovascular, con afectación frecuente de las articulaciones, las membranas serosas, los órganos internos y el sistema nervioso central.

Reumatismo - causas (etiología)

El reumatismo pertenece al grupo de las enfermedades del colágeno, es decir, enfermedades caracterizadas por una desorganización sistémica y progresiva del tejido conjuntivo.

Como una enfermedad independiente, cuyo daño es típico no solo en las articulaciones, sino principalmente en el corazón, el reumatismo fue aislado en 1835 por el clínico francés Buyo y en 1836 por el clínico ruso G. I. Sokolsky. Antes de esto, el reumatismo era una enfermedad de las articulaciones.

Reumatismo: el mecanismo de aparición y desarrollo (patogénesis)

Actualmente se cree que el agente causante del reumatismo es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Esto está confirmado por:

• desarrollo frecuente de reumatismo después de una infección estreptocócica;
• la presencia en la sangre de pacientes con reumatismo de títulos elevados de anticuerpos contra varios antígenos y enzimas de estreptococos;
• prevención exitosa del reumatismo con agentes antibacterianos.

La patogenia de la fiebre reumática es compleja y aún no se comprende por completo. Actualmente, el desarrollo del reumatismo se presenta de la siguiente manera. La mayoría de las personas expuestas a infecciones estreptocócicas desarrollan una inmunidad duradera. En 2-3% de las personas afectadas por esta infección debido a la debilidad Mecanismos de defensa tal inmunidad no se crea, pero el cuerpo es sensibilizado por el antígeno del estreptococo. Si en estas condiciones la infección vuelve a penetrar en el cuerpo, se produce una reacción hiperérgica que se desarrolla en el sistema de tejido conjuntivo y provoca las manifestaciones clínicas del reumatismo. En el desarrollo del reumatismo. gran importancia tengo procesos autoinmunes. El tejido conectivo dañado adquiere propiedades antigénicas, es decir, se forman autoantígenos (antígenos secundarios) que provocan la formación de autoanticuerpos agresivos. Afectan no solo al tejido conectivo ya cambiado bajo la influencia del antígeno primario, sino también al tejido completamente normal, lo que profundiza significativamente el proceso patológico. La infección repetida, el enfriamiento, los efectos estresantes provocan una nueva formación de autoantígenos y autoanticuerpos, por lo tanto, como si arreglaran la reacción en cadena patológica de la inmunidad dañada, y al mismo tiempo crean mecanismos patógenos para el curso progresivo recidivante del reumatismo. Debe enfatizarse que "no importa cuán grande sea la importancia del antígeno estreptocócico primario como factor etiológico, el papel decisivo en la aparición, el curso y el resultado del reumatismo no le pertenece a él, sino a la reactividad inmunológica general del órgano-tejido individual". de una persona, el estado de sus sistemas nervioso y hormonal y las condiciones de su existencia en el medio ambiente" (A.I. Nesterov).

Reumatismo - anatomía patológica

Hay cuatro fases de desorganización del tejido conectivo en el reumatismo:

• hinchazón mucoide;
• cambios fibrinoide (fibrinoide);
• granulomatosis;
• esclerosis.

En la fase de reumatismo se produce tumefacción mucoide, se produce una desorganización superficial del tejido conjuntivo, principalmente de la sustancia intersticial y sólo en pequeña medida del complejo colágeno. El proceso en esta etapa del reumatismo es reversible. En la fase de reumatismo, se producen cambios fibrinoideos, se produce una desorganización profunda e irreversible del tejido conectivo en los focos de su desorganización. En el reumatismo, los histiocitos forman granulomas (granulomas de Ashofftalalaevsky, nódulos reumáticos), que incluyen células linfoides, leucocitos, cardiohistocitos. En la mayoría de los casos, los granulomas reumáticos se ubican en el tejido conectivo perivascular del miocardio, en el endocardio, tanto valvular como parietal, en las cuerdas de los tendones y en una forma ligeramente modificada: en la membrana sinovial y las bolsas articulares, tejido periarticular y periamigdalino, en la adventicia de los vasos, etc. En la fase de la esclerosis reumática, hay una formación gradual de una cicatriz, que puede desarrollarse tanto en el sitio de los cambios fibrinoideos como como resultado de la cicatrización de los granulomas reumáticos. Cada fase del desarrollo del reumatismo dura en promedio de 1 a 2 meses, y el ciclo completo dura al menos seis meses.

Con la reaparición del reumatismo en la zona de cicatrices antiguas, pueden reaparecer lesiones tisulares con desenlace en esclerosis. La derrota del tejido conectivo del endocardio de las válvulas, lo que resulta en el desarrollo de esclerosis y deformación de las válvulas, su fusión entre sí es lo más causa común los defectos cardíacos y las recaídas del reumatismo (ataques repetidos) conducen al hecho de que las lesiones del aparato valvular se vuelven cada vez más graves.

En cada una de las cuatro fases del reumatismo, pueden ocurrir reacciones celulares inespecíficas, que tienen un carácter exudativo pronunciado y que a menudo se desarrollan en el pericardio, las articulaciones, con menos frecuencia en la pleura, el peritoneo y el miocardio. Las manifestaciones inespecíficas del reumatismo también incluyen vasculitis: capilaritis, arteritis, flebitis, aortitis.

Reumatismo - síntomas (cuadro clínico)

Las manifestaciones del reumatismo son extremadamente diversas y dependen de la localización predominante de los cambios inflamatorios en el tejido conectivo de varios órganos y de la gravedad del proceso reumático. Como regla general, el reumatismo se desarrolla 1-2 semanas después de una infección estreptocócica (amigdalitis (ver Angina), faringitis (ver Faringitis), escarlatina (ver Escarlatina)).

En la mayoría de los casos, los pacientes con reumatismo desarrollan temperatura subfebril, debilidad, sudoración. Más tarde (después de 1 a 3 semanas), a estos síntomas se unen otros nuevos, lo que indica daño al corazón. Los pacientes con reumatismo se quejan de palpitaciones y una sensación de interrupción en el trabajo del corazón, una sensación de pesadez o dolor en la región del corazón, dificultad para respirar.

En raras ocasiones, el reumatismo comienza de manera más aguda. Con el reumatismo, aparece fiebre remitente (38-39 ° C), que se acompaña de debilidad general, debilidad, sudoración. Al mismo tiempo o unos días después, los pacientes con reumatismo desarrollan dolor en las articulaciones, principalmente en las grandes: tobillo, rodilla, hombro, codo, manos y pies. Con el reumatismo, la multiplicidad, la simetría del daño articular y su volatilidad son características: el dolor desaparece en algunas articulaciones y aparece en otras. La artritis reumática generalmente procede de manera benigna, después de unos días, la inflamación aguda desaparece, aunque el dolor leve en las articulaciones puede permanecer durante mucho tiempo. El cese de la inflamación de las articulaciones no significa la recuperación del paciente con reumatismo, ya que al mismo tiempo otros órganos están involucrados en el proceso, principalmente el sistema cardiovascular; además, pueden verse afectados la piel, las serosas, los pulmones, el hígado, los riñones, el sistema nervioso, etc.

Al examinar pacientes en la fase activa del reumatismo, llama la atención la palidez. piel, incluso con fiebre alta y sudoración excesiva. En un paciente individual con reumatismo, aparece un eritema en forma de anillo en la piel del tórax, el abdomen, el cuello y la cara: erupciones en forma de anillos de color rosa pálido, indoloros y que no sobresalen de la piel. En otros casos de reumatismo, se observa eritema nodoso: compactación limitada de áreas de piel de color rojo oscuro, que varían en tamaño desde un guisante hasta una ciruela, que generalmente se encuentran en las extremidades inferiores. A veces, en pacientes con reumatismo, con un aumento significativo de la permeabilidad capilar, aparecen pequeñas hemorragias cutáneas.

Con el reumatismo, en el tejido subcutáneo de algunas personas, se pueden sentir nódulos subcutáneos reumáticos: formaciones densas e indoloras que varían en tamaño desde el mijo hasta los frijoles, ubicadas con mayor frecuencia en las superficies extensoras de las articulaciones, a lo largo de los tendones, en la región occipital.

En pacientes con reumatismo, cuando las articulaciones están involucradas en el proceso, se nota su hinchazón, hinchazón, la piel que las cubre se enrojece y se calienta al tacto. Los movimientos en las articulaciones afectadas por el reumatismo están muy limitados.

Las lesiones pulmonares en el reumatismo son raras y se manifiestan como neumonía reumática específica. Con el reumatismo, la pleuresía es más común (ver Pleuresía), seca o exudativa. Este último puede combinarse con daño simultáneo a otras membranas serosas (pericardio, peritoneo), es decir, ser una manifestación de poliserositis reumática. El daño al corazón puede ser la única manifestación clínica del reumatismo y, por otro lado, en casi todos los pacientes con reumatismo, el músculo cardíaco se ve afectado en un grado u otro, es decir, hay miocarditis reumática (ver Miocarditis). Para él, en pacientes con reumatismo, además de las quejas de dificultad para respirar, sensación de pesadez, dolor en la región del corazón, palpitaciones e interrupciones, son característicos los siguientes signos objetivos: un aumento en el tamaño del corazón, los sonidos del corazón, especialmente el primero, se debilitan; con un daño agudo en el miocardio, aparece un ritmo de galope. Se escucha un soplo sistólico suave en el vértice del corazón, asociado con insuficiencia valvular relativa o daño de los músculos papilares. El pulso de un paciente con reumatismo es pequeño, suave, a menudo se observa taquicardia y arritmia. La presión arterial con esta manifestación de reumatismo generalmente se reduce. En la miocarditis difusa grave, se desarrolla rápidamente insuficiencia circulatoria, que puede causar la muerte de los pacientes. Con un resultado favorable de la enfermedad, se desarrolla cardiosclerosis miocárdica (ver Cardiosclerosis).

La miocarditis reumática generalmente se asocia con endocarditis reumática (cardiopatía reumática) (ver Endocarditis séptica). Al comienzo de la enfermedad, la endocarditis se manifiesta muy poco (predominan los síntomas de miocarditis). En el futuro, la formación de enfermedades del corazón (ver Enfermedades del corazón) demostrará la presencia de endocarditis. En las primeras etapas de la enfermedad, el soplo sistólico, cuya sonoridad aumenta después del ejercicio, es más favorable a la endocarditis que a la miocarditis; a veces se vuelve musical. Con el reumatismo también puede aparecer un soplo diastólico, cuyo origen, aparentemente, está asociado a la imposición de masas trombóticas en las valvas, provocando que la sangre se arremoline en su paso de la aurícula al ventrículo. Con el reumatismo, los mismos depósitos trombóticos en las válvulas, al romperse, pueden convertirse en una fuente de embolia en varios órganos y causar ataques cardíacos (por ejemplo, riñones, bazo). Con la endocarditis, la válvula mitral se ve afectada con mayor frecuencia, luego la válvula aórtica, con menos frecuencia la válvula tricúspide, y el daño a la válvula pulmonar es extremadamente raro. La endocarditis reumática, especialmente durante los primeros ataques de la enfermedad, puede terminar sin la formación de una enfermedad cardíaca, pero más a menudo conduce a la deformación de las válvulas, insuficiencia valvular y estrechamiento (estenosis) de las aberturas de las válvulas.

En el reumatismo grave, el daño al miocardio y al endocardio se puede combinar con daño al pericardio (pericarditis reumática (ver Pericarditis)), es decir, todas las membranas del corazón (pancarditis) están involucradas en el proceso reumático. La pericarditis puede ser seca o exudativa.

Los órganos digestivos en el reumatismo se ven afectados relativamente raramente. A veces hay dolor abdominal agudo (síndrome abdominal) asociado con peritonitis reumática (ver Peritonitis), que es más común en niños. En algunos casos, el reumatismo afecta al hígado (hepatitis reumática (ver Hepatitis crónica)). Muy a menudo, con el reumatismo, se encuentran cambios en los riñones. En la orina aparecen proteínas, eritrocitos, etc.. Esto se debe al daño en los vasos de los riñones (ver Vasculitis), con menos frecuencia, al desarrollo de inflamación de los riñones (ver Nefritis).

El reumatismo a menudo afecta el sistema nervioso. Esto se debe a una vasculitis reumática, acompañada de trastornos circulatorios en el cerebro: pequeñas hemorragias, trombosis vascular o una lesión inflamatoria del cerebro y médula espinal. Más a menudo que otros, especialmente en la infancia con reumatismo, se produce encefalitis (ver Encefalitis) con localización predominante en los ganglios subcorticales: corea. Se manifiesta por hipercinesia (movimientos violentos de las extremidades, torso, músculos faciales), labilidad emocional.

Una serie de pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar el reumatismo. La fase aguda del reumatismo se caracteriza por cambios en la sangre, expresados ​​​​en la aparición de leucocitosis moderada con desviación a la izquierda; en el futuro, se puede observar eosinofilia, mono y linfocitosis. La ROE en el reumatismo siempre está acelerada, en casos severos hasta 50-70 mm por hora. A veces, con el reumatismo, se observa anemia hipocrómica. Otro signo característico del reumatismo es la disproteinemia: disminución de la cantidad de albúmina (menos del 50%) y aumento de las globulinas, disminución del coeficiente albúmina-globulina por debajo de uno. En el proteinograma en pacientes con reumatismo, se observa un aumento en las fracciones de globulina α2 y globulina β; el contenido de fibrinógeno se eleva a 0,9-1% (normalmente no superior a 0,4%). Con el reumatismo, la proteína C reactiva aparece en la sangre, que está ausente en gente sana; aumenta el nivel de mucoproteínas, que se detecta mediante una prueba de difenilamina (prueba DPA). Con el reumatismo, los títulos de antiestreptolisina-O, antiestreptohialuronidasa y antiestreptoquinasa aumentan significativamente. En el ECG con reumatismo, a menudo se encuentran trastornos de la conducción, especialmente bloqueo auriculoventricular de grado I-II, extrasístole y otros trastornos del ritmo, y una disminución en el voltaje de los dientes del ECG. En pacientes con reumatismo, una violación del trofismo del músculo cardíaco debido a su lesión inflamatoria puede provocar un cambio en la onda T y una disminución en segmento S-T. FKG en el reumatismo refleja cambios en los tonos característicos de la carditis reumática, registra la aparición de ruidos, etc.

La duración del proceso reumático activo es de 3 a 6 meses, pero a veces dura mucho más.

Según la gravedad de los síntomas clínicos y la naturaleza del curso de la enfermedad, existen tres grados de actividad del proceso reumático:

• reumatismo máximo activo (agudo), continuamente recurrente;
• reumatismo moderadamente activo o subagudo;
• reumatismo con actividad mínima, corriente lenta o latente.

En este último caso, las quejas de los pacientes con reumatismo son mínimas, los datos investigación objetiva, incluidos los de laboratorio, son insignificantes. Se considera que una persona está prácticamente sana hasta que, con una recurrencia de la enfermedad o un accidente examen medicoél no tiene un defecto cardíaco. En los casos en que no existen signos clínicos o de laboratorio de actividad reumática, se habla de la fase inactiva de la enfermedad.

El reumatismo se caracteriza por recaídas de la enfermedad (ataques repetidos), que ocurren bajo la influencia de infecciones, hipotermia, cambios físicos o tensión nerviosa. Las manifestaciones clínicas de las recaídas del reumatismo se asemejan al ataque primario, pero los signos de daño en las articulaciones, las membranas serosas con ellas son menos pronunciadas; dominado por los síntomas de la enfermedad cardíaca. A menudo hay signos de insuficiencia circulatoria.

Reumatismo - tratamiento

El tratamiento del reumatismo en la fase activa se lleva a cabo en un hospital, los pacientes deben cumplir con el reposo en cama. Para un paciente con reumatismo es muy importante tener una buena alimentación, con la cantidad suficiente de vitaminas. De los medicamentos en el tratamiento del reumatismo, se prescriben medicamentos que tienen un efecto desensibilizante y antiinflamatorio: hormonas corticosteroides, ácido salicílico y preparaciones de pirazolona (ácido salicílico, ácido acetilsalicílico, amidopirina, butadiona). En el tratamiento del reumatismo, se prescriben antibióticos: son especialmente necesarios si los pacientes tienen focos de infección. En el tratamiento del reumatismo, se lleva a cabo el saneamiento de estos focos: dientes, amígdalas, senos paranasales, así como terapia con vitaminas.

La prevención del reumatismo tiene como objetivo prevenir la enfermedad endureciendo el cuerpo, mejorando las condiciones de vivienda y el régimen sanitario e higiénico del trabajo en el lugar de trabajo. La prevención del reumatismo incluye la lucha contra la infección estreptocócica (tratamiento de amigdalitis crónica (ver Amigdalitis crónica), otitis media (ver Otitis), sinusitis (ver Sinusitis), etc.) y prevención de recurrencia de la enfermedad.

Los pacientes con reumatismo están bajo observación de dispensario. Para prevenir la recurrencia del reumatismo en primavera y otoño, se realiza profilaxis farmacológica con bicilina en combinación con salicilatos o amidopirina.

Reumatismo - prevención

Prevención de la infección estreptocócica y tratamiento temprano de una persona ya enferma. El cumplimiento del régimen de cuarentena durante la epidemia de estreptococos y el tratamiento antibiótico obligatorio cuando esta infección ingresa al cuerpo reduce al mínimo el riesgo de reumatismo.

1. Reumatismo. Etiología y patogenia

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Bujo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en personas predispuestas (por regla general, estos son jóvenes) debido a una infección aguda con estreptococo hemolítico del grupo b Y.

Esta definición de la enfermedad fue dada en 1989 por V. A. Nasonov.

La derrota de otros órganos y sistemas en el reumatismo es de importancia secundaria y no determina su gravedad y pronóstico posterior.

Etiología. Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A causan infecciones de las vías respiratorias superiores. Es por eso que la aparición del reumatismo generalmente está precedida por angina, exacerbación de amigdalitis crónica y en la sangre de pacientes con una mayor cantidad de antígeno estreptocócico y anticuerpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonucleasa B (anti- ADNasa B)).

La edad y los factores sociales juegan un papel en el desarrollo del reumatismo (condiciones de vida desfavorables, desnutrición), también importa la predisposición genética (el reumatismo es una enfermedad de herencia poligénica, es bien conocida la existencia de familias "reumáticas"), que consiste en una respuesta hiperinmune a los antígenos de estreptococos, la propensión de los pacientes a los procesos autoinmunes e inmunocomplejos.

Patogénesis. En el reumatismo, se produce una respuesta inmunitaria compleja y diversa (reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado) a numerosos antígenos estreptocócicos. Cuando una infección ingresa al cuerpo, se producen anticuerpos antiestreptocócicos y se forman complejos inmunes (antígenos estreptocócicos + anticuerpos contra ellos + complemento), que circulan en la sangre y se depositan en el lecho microcirculatorio. Las toxinas y enzimas estreptocócicas también tienen un efecto dañino sobre el miocardio y el tejido conectivo.

Por un defecto genético sistema inmunitario los antígenos estreptocócicos y los complejos inmunes no se eliminan completa y rápidamente del cuerpo de los pacientes. Como resultado, los procesos autoinmunes se desarrollan de acuerdo con el tipo de hipersensibilidad de tipo retardado y los linfocitos que reaccionan con el tejido cardíaco se encuentran en la sangre de los pacientes. Estas células son de gran importancia en el origen de lesiones en órganos (principalmente el corazón).

En el tejido conectivo con reumatismo, se producen cambios de fase: hinchazón mucoide - cambios fibrinoides - necrosis fibrinoide. expresión morfológica trastornos inmunológicos son reacciones celulares: infiltración de linfocitos y plasmocitos, formación de granuloma reumático o Ashofftalalaevskaya. El proceso patológico termina con la esclerosis.

Cuando el corazón está afectado, el proceso inflamatorio puede extenderse a todas las membranas del corazón (pancarditis) o de forma aislada a cada una de las membranas.

2. Cuadro clínico del reumatismo

Todas las manifestaciones de la enfermedad se pueden dividir en cardíacas y extracardíacas. Es posible describir el cuadro clínico de la enfermedad desde estas posiciones.

Etapa I: se revela la conexión de la enfermedad con la infección transferida. En casos típicos, 1-2 semanas después de un dolor de garganta o dolor agudo enfermedad respiratoria la temperatura corporal aumenta, a veces hasta 38-4 ° C, con fluctuaciones durante el día dentro de 1-2 C y sudor fuerte (generalmente sin escalofríos).

La manifestación más común del reumatismo es el daño cardíaco: cardiopatía reumática: daño simultáneo del miocardio y el endocardio. Los pacientes se quejan de dolor leve o molestias en la región del corazón, una ligera dificultad para respirar durante el ejercicio, interrupciones o palpitaciones son mucho menos comunes.

La cardiopatía reumática en pacientes jóvenes, por regla general, es grave: desde el comienzo de la enfermedad, se observa una grave dificultad para respirar durante el ejercicio y en reposo, dolor constante en el corazón y palpitaciones.

La pericarditis, así como las manifestaciones extracardíacas del reumatismo, son raras. Con el desarrollo de pericarditis seca, los pacientes solo notan dolor constante en la región del corazón. Con la pericarditis exudativa, caracterizada por la acumulación de exudado seroso-fibrinoso en el saco cardíaco, el dolor desaparece, ya que las capas pericárdicas inflamadas se separan por el exudado acumulado.

Lo más característico del reumatismo es la derrota del sistema musculoesquelético en forma de poliartritis reumática.

Las lesiones reumáticas de los riñones también son extremadamente raras, detectadas solo en el estudio de la orina.

El síndrome abdominal (peritonitis) ocurre casi exclusivamente en niños y adolescentes con reumatismo primario agudo.

En la etapa II de la búsqueda diagnóstica, la detección de signos de daño cardíaco tiene poca importancia.

En la cardiopatía reumática primaria, el corazón generalmente no está agrandado. La auscultación revela un tono I amortiguado, a veces la aparición de un tono III, un soplo sistólico suave en el vértice. Esta sintomatología se debe a cambios en el miocardio.

En caso de daño de la válvula aórtica, se puede escuchar un soplo protodiastólico en el punto de Botkin y se puede conservar la sonoridad del tono II.

En pacientes con poliartritis, se observa deformidad articular debido a la inflamación de la membrana sinovial y los tejidos periarticulares, dolor a la palpación de la articulación.

El eritema anular (un signo que es casi patognomónico de reumatismo) es extremadamente raro (en 1-2% de los pacientes).

En la etapa III de la búsqueda de diagnóstico, los datos de laboratorio y estudios instrumentales nos permiten establecer la actividad del proceso patológico y aclarar el daño al corazón y otros órganos.

Indicadores de fase aguda: neutrofilia con un cambio de la fórmula de sangre de leucocitos hacia la izquierda; un aumento en el contenido de 2-globulinas, seguido de un aumento en el nivel de globulinas; aumento del contenido de fibrinógeno; la aparición de proteína C reactiva; La VSG aumenta. Indicadores inmunológicos, títulos aumentados de anticuerpos antiestreptocócicos (antihialuronidasa y antiestreptoquinasa más de 1: 300, anti-O-estreptolisina más de 1: 250).

3. Diagnóstico del reumatismo

Con la aparición gradual del reumatismo, el diagnóstico sindrómico propuesto por AI Nesterov en 1973 (ver Tabla 1) importa: síndrome clínico y epidemiológico; síndrome cardiovascular (ver Tabla 2).

tabla 1

Tabla 2

4. Diagnóstico diferencial del reumatismo

La poliartritis reumática debe diferenciarse de las no reumáticas (ver tabla).

5. Tratamiento del reumatismo

Todo el complejo de tratamiento del reumatismo consiste en terapia antimicrobiana y antiinflamatoria, medidas que tienen como objetivo restaurar la homeostasis inmunológica. Se recomienda el uso racional nutrición balanceada, centrarse en la adaptación al estrés físico, la preparación para actividad laboral, oportuno Tratamiento quirúrgico pacientes con cardiopatías complejas. Todos los pacientes durante fase activa el reumatismo muestra penicilina (1.200.000-1.500.000 UI por 6 dosis por día, cada 4 horas), que tiene un efecto bactericida en todos los tipos de A-streptococcus. El curso del tratamiento es de 2 semanas durante la fase activa del reumatismo, en el futuro, se requiere una transferencia al medicamento prolongado bicilina-5 (1,500,000 unidades). Con intolerancia a la penicilina, se puede prescribir eritromicina 250 mg 4 veces al día.

Los medicamentos con efecto antiinflamatorio, que se utilizan en el tratamiento moderno de la fase activa del reumatismo, son los glucocorticosteroides, los salicílicos, los derivados del indol, los derivados del ácido fenilacético, etc.

La prednisolona se usa a 20-30 mg por día (durante 2 semanas, luego la dosis se reduce en 2,5-5 mg cada 5-7 días, en total durante un curso de 1,5-2 meses) para primaria y recurrente con III y II grado de actividad del proceso de cardiopatía reumática, con poliserositis y corea, con desarrollo de insuficiencia cardíaca por carditis activa.

Los agentes corticoides afectan el metabolismo del agua y la sal, por lo tanto, se debe usar cloruro de potasio 3-4 g / día, panangin y otros en el tratamiento, con retención de líquidos: antagonistas de la aldosterona (veroshpiron hasta 6-8 tabletas por día), diuréticos (la -zix 40-80 mg/día, furosemida 40-80 mg/día, etc.), con euforia - tranquilizantes, etc.

Muy utilizado para el reumatismo y antiinflamatorios no esteroideos: dosis medias ácido acetilsalicílico- 3-4 g por día, con menos frecuencia 5 g por día o más.

El ácido acetilsalicílico se usa 1 g 3-4 veces al día después de las comidas durante 1-3 meses o más con tolerancia normal y control de los efectos secundarios.

El uso exitoso de un derivado del ácido indolacético: la indometacina en el reumatismo durante más de 20 años. tiene un pronunciado efecto curativo: los síntomas subjetivos de carditis (cardialgia, palpitaciones, dificultad para respirar) desaparecen entre los días 8 y 10 de la terapia y los signos objetivos, entre los días 14 y 16. La desaparición de la poliartritis y la poliserositis ocurre aún más rápido.

En el tratamiento del reumatismo, es importante una combinación de tres etapas principales: hospital - clínica - centro turístico.

En la etapa I, el tratamiento se lleva a cabo con los medicamentos enumerados anteriormente. Después de reducir la actividad del reumatismo y normalizar la condición del paciente, se transfieren a la etapa II: tratamiento en un sanatorio reumatológico.

El objetivo principal de esta etapa es continuar el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

La etapa III incluye la observación del dispensario y el tratamiento preventivo.

6. Clasificación de las miocardiopatías. Etiología de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Las miocardiopatías son lesiones miocárdicas primarias aisladas no inflamatorias de etiología desconocida (idiopáticas), no están asociadas a defectos valvulares o cortocircuitos intracardíacos, arteriales o hipertensión pulmonar, enfermedad cardíaca coronaria o enfermedades sistémicas (tales como: colagenosis, amiloidosis, hemocromatosis, etc.), y en la etapa final de la enfermedad, se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva severa y arritmias cardíacas complejas y permeabilidad.

La clasificación de las miocardiopatías es la siguiente:

1) miocardiopatía dilatada:

a) idiopático;

b) tóxico;

c) infeccioso;

d) con colagenosas;

2) hipertrófica;

3) restrictivo;

4) displasia arrítmica del ventrículo derecho;

5) una combinación de uno de los 4 tipos de miocardiopatías con hipertensión arterial.

La miocardiopatía dilatada (MCD) es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por una expansión difusa de todas las cámaras del corazón (principalmente el ventrículo izquierdo), en la que la patología de la función de bombeo del corazón está en primer plano y, como resultado , insuficiencia cardíaca crónica (de ahí que el segundo nombre sea congestivo, cuando el corazón no puede bombear sangre por completo y se "estanca" en los tejidos y órganos del cuerpo). pared muscular el corazón al mismo tiempo permanece sin cambios o hipertrofiado en diversos grados.

Las enfermedades y los factores que precedieron al desarrollo de DCMP se describen en la siguiente tabla (ver tabla).

Enfermedades y factores que precedieron al desarrollo de DCMP

Esta es la forma más común de daño al músculo cardíaco. La incidencia es de 5-8 casos por 100.000 habitantes por año. No hay antecedentes familiares claros para estos pacientes. Los hombres se enferman 2 o 3 veces más a menudo que las mujeres.

7. Patogenia de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Patogénesis. Como resultado del proceso inflamatorio en el músculo cardíaco (miocarditis), las células individuales mueren en sus diversas partes. La inflamación en este caso es de naturaleza viral, y las células afectadas por el virus se convierten en agentes extraños para el cuerpo. En consecuencia, cuando los antígenos aparecen en el cuerpo, se desarrolla un complejo de reacciones de respuesta inmune, encaminadas a su destrucción. Gradualmente, las células musculares muertas son reemplazadas por tejido conectivo, que no tiene la capacidad de extensibilidad y contractilidad inherente al miocardio. Como consecuencia de la pérdida de las principales funciones del miocardio, el corazón pierde su capacidad de funcionar como bomba. En respuesta a esto (como una reacción compensatoria), las cámaras del corazón se expanden (es decir, se dilatan) y se produce un engrosamiento y engrosamiento en la parte restante del miocardio (es decir, se desarrolla su hipertrofia). Para aumentar el suministro de oxígeno a los órganos y tejidos del cuerpo, se produce un aumento persistente de la frecuencia cardíaca (taquicardia sinusal).

Esta respuesta compensatoria solo mejora temporalmente la función de bombeo del corazón. Sin embargo, las posibilidades de dilatación e hipertrofia miocárdica están limitadas por la cantidad de miocardio viable y son individuales para cada caso específico de la enfermedad. Con la transición del proceso a la etapa de descompensación, se desarrolla insuficiencia cardíaca crónica. Sin embargo, en esta etapa entra en juego otro mecanismo compensatorio: los tejidos del cuerpo aumentan la extracción de oxígeno de la sangre en comparación con un cuerpo sano. Pero este mecanismo es insuficiente, ya que una disminución en la función de bombeo del corazón conduce a una disminución en el suministro de oxígeno a los órganos y tejidos, que es necesario para su funcionamiento normal, mientras que aumenta la cantidad de dióxido de carbono en ellos.

En 2/3 de los pacientes en las cavidades de los ventrículos en las últimas etapas de la enfermedad, se forman trombos parietales (debido a una disminución en la función de bombeo del corazón, así como a una contracción desigual del miocardio en las cavidades del corazón) ), seguido del desarrollo de embolia en la circulación pulmonar o sistémica.

Cambios patohistológicos y patomorfológicos en el corazón. La forma del corazón se vuelve esférica, su masa aumenta de 500 a 1000 g, principalmente debido al ventrículo izquierdo. El miocardio se vuelve flácido, opaco, con capas blanquecinas notables de tejido conectivo, hay una alternancia característica de cardiomiocitos hipertrofiados y atróficos.

Microscópicamente, se detecta fibrosis difusa, se puede combinar tanto con atrofia como con hipertrofia de los cardiomiocitos, en los que hay un aumento significativo en el volumen de los núcleos, el número de mitocondrias, hiperplasia del aparato de Golgi, un aumento en el número de miofibrillas. , libre y asociado con los ribosomas del retículo endoplásmico, una gran cantidad de gránulos de glucógeno.

8. Cuadro clínico y diagnóstico de miocardiopatía dilatada (MCD)

No hay signos específicos de la enfermedad. El cuadro clínico es polimórfico y está determinado por:

1) síntomas de insuficiencia cardíaca;

2) alteraciones del ritmo y la conducción;

3) síndrome tromboembólico.

En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad está determinado por la derrota del ventrículo izquierdo del corazón. Antes del inicio de la insuficiencia cardíaca, la DCM está latente. Las quejas más frecuentes de insuficiencia cardíaca ya iniciada son quejas de disminución del rendimiento, aumento de la fatiga, dificultad para respirar durante el esfuerzo y luego en reposo. Por la noche, tiene tos seca (el equivalente al asma cardíaca), más tarde, ataques de asma típicos. Los pacientes exhiben características dolor anginoso. Con el desarrollo de congestión en la circulación sistémica, aparece pesadez en el hipocondrio derecho (debido a un hígado agrandado), hinchazón de las piernas.

Diagnósticos. Al diagnosticar una enfermedad señal importante es un aumento significativo en el corazón (los signos de enfermedad cardíaca valvular o hipertensión están ausentes). La cardiomegalia se manifiesta por la expansión del corazón en ambas direcciones, determinada por la percusión, así como por el desplazamiento del latido del vértice hacia la izquierda y hacia abajo. En casos severos, se escucha un ritmo de galope, taquicardia, soplos de insuficiencia relativa de las válvulas mitral o tricúspide. En el 20% de los casos, se desarrolla fibrilación auricular. La presión arterial suele ser normal o ligeramente elevada (debido a insuficiencia cardíaca).

Los estudios bioquímicos de sangre y orina pueden detectar varios sustancias toxicas y deficiencia de vitaminas. Los métodos de investigación instrumental permiten detectar:

1) signos de cardiomegalia;

2) cambios en los indicadores de la hemodinámica central;

3) alteraciones del ritmo y la conducción. El fonocardiograma confirma los datos auscultatorios en forma de ritmo de galope, una detección bastante común de soplo sistólico.

La radiografía revela un aumento significativo en los ventrículos y el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar (pequeña).

La ecocardiografía ayuda a detectar dilatación de ambos ventrículos, hipocinesia de la pared posterior del ventrículo izquierdo, movimiento paradójico tabique interventricular durante la sístole.

Se realiza un estudio con radioisótopos del corazón (gammagrafía miocárdica) para aclarar el estado de la función de bombeo del corazón, así como para determinar las zonas del miocardio muerto.

Angiocardiográficamente, se detectan los mismos cambios que en el ecocardiograma. La biopsia de miocardio vivo no es informativa para determinar la etiología de la miocardiopatía. En algunos casos, en la biopsia se puede detectar un antígeno viral o un aumento en el contenido de LDH, así como una disminución en la producción de energía por parte de las mitocondrias.

9. Diferencial/diagnóstico de miocardiopatía dilatada (MCD)

Se produce principalmente con miocarditis y distrofias miocárdicas, es decir, con aquellas condiciones que en ocasiones se denominan sin razón miocardiopatías secundarias.

La biopsia de miocardio brinda una ayuda significativa en el diagnóstico diferencial de la miocardiopatía dilatada y la enfermedad cardíaca, y se presenta con un aumento pronunciado de la misma:

1) con miocarditis difusa severa, la infiltración celular del estroma se encuentra en combinación con cambios distróficos y necróticos en los cardiomiocitos;

2) con amiloidosis primaria que ocurre con daño cardíaco (la llamada variante cardiopática de amiloidosis primaria), hay una deposición significativa de amiloide en el tejido intersticial del miocardio, combinado con atrofia fibras musculares;

3) con hemocromatosis (una enfermedad causada por una violación del metabolismo del hierro), se encuentran depósitos de pigmento que contiene hierro en el miocardio, se observan varios grados de distrofia y atrofia de las fibras musculares, y se observa proliferación de tejido conectivo.

Como variante de la MCD, se pueden considerar las miocardiopatías inducidas por fármacos y tóxicas.

Numerosos agentes pueden causar daño tóxico al miocardio: etanol, emetina, litio, cadmio, cobalto, arsénico, isoproterenol y otros venenos. Los cambios histopatológicos en los tejidos del músculo cardíaco aparecen como distrofias focales. por la mayoría un excelente ejemplo La miocardiopatía tóxica es una miocardiopatía que ocurre en personas que beben cerveza en exceso. EN etapa aguda El curso de la miocardiopatía por cobalto está marcado por la presencia de degeneración hidrópica y grasa, destrucción de orgánulos intracelulares y necrosis focal de los cardiomiocitos.

Miocardiopatía alcohólica. El etanol tiene un efecto tóxico directo sobre los cardiomiocitos.

Macroscópicamente, el miocardio es fofo, arcilloso, a veces se observan pequeñas cicatrices. arterias coronarias intacto. En examinación microscópica hay una combinación de distrofia (hidrópica y grasa), atrofia e hipertrofia de cardiomiocitos, es posible la presencia de focos de lisis de cardiomiocitos y esclerosis. Las áreas afectadas del miocardio contrastan con las que no han cambiado. El examen con microscopio electrónico de muestras de biopsia de corazón muestra expansión quística del retículo sarcoplásmico y el sistema T de los cardiomiocitos, que es característico de la miocardiopatía alcohólica. Complicaciones de la miocardiopatía alcohólica - la muerte súbita como resultado de fibrilación ventricular o insuficiencia cardíaca crónica, síndrome tromboembólico.

10. Tratamiento y prevención de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Los principios generales para el tratamiento de la MCD no difieren significativamente del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. En los casos de MCD secundaria, se realiza adicionalmente el tratamiento de la enfermedad previa (valvulopatía, etc.) y se toman todas las medidas para eliminar las causas de la MCD.

Los vasodilatadores periféricos son bastante efectivos, especialmente con el síndrome anginoso concomitante (nitrong, sustak, nitrosorbide). Con el síndrome anginoso, es necesario usar medicamentos antianginosos, preferiblemente nitratos prolongados (sustak, nitrong, nitrosorbide). Los adrenobloqueadores son efectivos (se prescriben en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca).

De los métodos modernos de tratamiento quirúrgico de DCMP, el más efectivo es el trasplante de corazón (trasplante). Sin embargo, las posibilidades de llevar a cabo esta operación son significativamente limitadas. Por ello, como alternativa al trasplante cardíaco en el tratamiento moderno, para aumentar la esperanza de vida de los pacientes con MCD, se han desarrollado y se están produciendo operaciones reconstructivas que tienen como objetivo eliminar la insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide del corazón. Una alternativa al trasplante de corazón en pacientes con MCD es la extirpación parcial del ventrículo izquierdo para reducir su tamaño (operación de Baptiste).

No hace mucho tiempo, para el tratamiento de pacientes con DCMP, se desarrollaron modelos especiales de marcapasos que le permiten sincronizar el trabajo de los ventrículos del corazón. Esto conduce a una mejora en el llenado de sangre de los ventrículos del corazón y un aumento en la función de bombeo del corazón.

La MCD en niños es de 5 a 10 casos por 100 000 niños por año. El mayor efecto en el tratamiento de la miocardiopatía dilatada en niños pequeños se logra con una combinación de corticoides y glucósidos (prednisolona y digoxina). En el contexto de la monoterapia con prednisolona, ​​se produce una disminución de la frecuencia cardíaca. La monoterapia con digoxina conduce a una disminución de la taquicardia y la disnea. Dada la desaconsejabilidad de prescribir citostáticos en niños pequeños, ya que se observó un número significativo de complicaciones del tratamiento, en pediatría es más óptimo utilizar glucósidos cardíacos de acción prolongada en combinación con hormonas corticosteroides en la miocardiopatía dilatada.

Prevención. La prevención de DCMP consiste en la exclusión de alcohol, cocaína, así como un control cuidadoso del rendimiento cardíaco durante la quimioterapia tumoral.

Es útil para endurecer el cuerpo desde una edad temprana. La abstinencia completa del alcohol en la DCM alcohólica mejora la contractilidad del corazón y puede eliminar la necesidad de un trasplante de corazón.

REUMATISMO- una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conjuntivo con localización predominante en el corazón. Afecta principalmente a niños y jóvenes. Las mujeres se enferman unas 3 veces más que los hombres.

Etiología, patogenia de la fiebre reumática. El principal factor etiológico es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A. En pacientes con formas prolongadas y recurrentes de cardiopatía reumática, a menudo no se puede establecer la asociación de la enfermedad con el estreptococo. En tales casos, el daño cardíaco, que cumple con todos los criterios principales para el reumatismo, aparentemente tiene una naturaleza diferente: alérgico (sin contacto con estreptococos o antígenos infecciosos en general), infeccioso-tóxico, viral.

La alergia es de gran importancia en el desarrollo del reumatismo, aunque no se han dilucidado las etapas específicas de la patogenia. Se supone que los agentes sensibilizantes (estreptococos, virus, alérgenos no específicos, etc.) pueden provocar en las primeras etapas una inflamación alérgica en el corazón y luego un cambio. propiedades antigénicas sus componentes con su transformación en autoantígenos y el desarrollo de un proceso autoinmune. Un papel importante en el desarrollo del reumatismo juega una predisposición genética. El proceso inflamatorio sistémico en el reumatismo se manifiesta morfológicamente en cambios de fase característicos en el tejido conectivo (hinchazón mucoide - cambio fibrinoide - necrosis fibrinoide) y reacciones celulares (infiltración de linfocitos y células plasmáticas, formación de granulomas de Ashofftalalaev). Estas reacciones celulares se consideran un reflejo histológico de la alergia en esta enfermedad. A partir de la etapa de cambios fibrinoideos, la reparación completa del tejido es imposible y el proceso termina con la esclerosis.

Síntomas, curso del reumatismo. En los casos típicos, la enfermedad se desarrolla de 1 a 2 semanas después de un dolor de garganta u otra infección. Con ataques repetidos, este período puede ser más corto. En algunos pacientes, incluso el reumatismo primario ocurre 1 a 2 días después del enfriamiento sin ninguna conexión con la infección. Las recaídas de la enfermedad a menudo se desarrollan después de cualquier enfermedad intercurrente, intervenciones quirurgicas, actividad física. Como regla general, el paciente puede indicar con relativa precisión el día de aparición de la enfermedad.

En el primer período de la enfermedad, a menudo se observa fiebre (generalmente subfebril); el estado general sufre relativamente poco. En los últimos años se han observado muy raramente condiciones graves y fiebre alta recurrente de hasta 38 - 40 °C con fluctuaciones diarias de 1-2 °C y sudores intensos (pero, por regla general, sin escalofríos), en pacientes individuales con poliartritis o serositis

La manifestación más común del reumatismo es una lesión inflamatoria del corazón. Cualquier membrana del corazón puede estar involucrada en el proceso, pero principalmente el miocardio. Al mismo tiempo, el reumatismo no ocurre tan raramente sin cambios cardíacos evidentes. Cuanto mayor es el paciente que inicialmente enfermó de reumatismo, menos grave es la cardiopatía reumática.

miocarditis reumática en adultos, el curso suele ser leve. Las quejas son muy modestas y se expresan en dolor leve u oscuro sensaciones desagradables en la región del corazón, leve dificultad para respirar durante el esfuerzo, con mucha menos frecuencia, en sensaciones de palpitaciones o interrupciones. Según percusión y fluoroscopia, el corazón es de tamaño normal o moderadamente agrandado. Los datos de auscultación y FCG se caracterizan por una sonoridad satisfactoria de los tonos o su leve amortiguación (más de I), a veces la aparición de P1, menos a menudo tono IV, soplo sistólico de músculos blandos en el vértice del corazón y proyecciones de la válvula mitral. La PA es normal o está ligeramente reducida. A veces se expresa una taquicardia moderada, que supera ligeramente el nivel correspondiente a la temperatura del paciente. La bradicardia persistente es rara. Incapaz cambios en el electrocardiograma infrecuente. Se puede registrar la prolongación del intervalo P - Q más de 0,2 s; aplanamiento, ensanchamiento y dentado de la onda P y del complejo QRS: un ligero desplazamiento del intervalo ST hacia abajo desde la línea isoeléctrica y cambios en la onda T (baja, con menos frecuencia bifásica). Muy raramente, se observan extrasístoles de diferentes partes del corazón, bloqueo auriculoventricular de grado II o III, bloqueo intraventricular, ritmo nodal. La insuficiencia circulatoria por miocarditis reumática primaria se desarrolla en casos muy raros y casi exclusivamente en niños.

En algunos pacientes en la infancia, los llamados Miocarditis reumática difusa. Se manifiesta por una violenta inflamación alérgica del miocardio con su pronunciado edema y disfunción. Desde el comienzo de la enfermedad, los pacientes se quejan de dificultad para respirar severa, lo que los obliga a tomar la posición de ortopnea, dolor constante en el área del corazón y palpitaciones. Caracterizado por "cianosis pálida", hinchazón de las venas yugulares. El corazón está significativa y difusamente dilatado, el latido del vértice es débil. Los tonos son bruscamente amortiguados, a menudo se escucha un tono III claro (ritmo de galope protodiastólico) y un soplo sistólico claro pero suave. El pulso es frecuente, llenado débil. La presión arterial se reduce significativamente, se puede desarrollar un estado colaptoide. La presión venosa aumenta rápidamente, pero con el inicio del colapso también cae. El ECG muestra disminución del voltaje de todos los dientes, aumento del índice sistólico, disminución de la onda T y del intervalo ST y bloqueo auriculoventricular. Muy característico de la miocarditis difusa es el desarrollo de insuficiencia circulatoria tanto en el tipo de ventrículo izquierdo como en el de ventrículo derecho. Esta variante de miocarditis reumática en adultos actualmente prácticamente no se encuentra.

endocarditis reumática, fluyendo aisladamente, muy pobre en síntomas (especialmente los generales). Un signo esencial de endocarditis es un soplo sistólico claro e incluso más grueso con suficiente sonoridad de tonos y ausencia de signos de daño pronunciado en el miocardio. Aún más importante es la variabilidad de los ruidos ya existentes y, especialmente, la aparición de nuevos con límites cardíacos sin cambios. Este síntoma es más indicativo en pacientes con cardiopatía reumática primaria con corazón de tamaño normal. Los soplos diastólicos leves y que desaparecen con bastante rapidez, que a veces se escuchan al comienzo de un ataque reumático en la proyección de la válvula o los vasos mitrales, también pueden estar asociados en parte con la endocarditis. La aparición de un soplo protodiastólico suave en la aorta es particularmente sugestiva de endocarditis (válvulas semilunares aórticas). Estos ruidos aparecen, aparentemente, en relación con los recubrimientos trombóticos sobre las válvulas inflamatorias. Estas superposiciones sirven ocasionalmente como fuente de embolia en los vasos de la circulación pequeña o grande con el desarrollo de infartos de los pulmones, riñones, bazo, gangrena de las extremidades, parálisis central, etc. Pacientes en los que la endocarditis es la única o al menos menos la localización principal del reumatismo, durante mucho tiempo mantienen una buena salud general y capacidad para trabajar, constituyendo un grupo de pacientes con el llamado curso ambulatorio de reumatismo. Solo los trastornos hemodinámicos debido a una enfermedad cardíaca formada imperceptiblemente hacen que estos pacientes vean a un médico por primera vez.

Pericarditis en la clínica del reumatismo moderno muy raro. La pericarditis seca se manifiesta por un dolor constante en la región del corazón y un roce pericárdico, que se escucha con mayor frecuencia a lo largo del borde izquierdo del esternón (generalmente en ambas fases del ciclo cardíaco). El ECG se caracteriza por un desplazamiento ascendente del intervalo ST en todas las derivaciones al inicio de la enfermedad. En el futuro, estos intervalos vuelven gradualmente a la isolínea, al mismo tiempo que se forman ondas bifásicas o negativas T. A veces, los datos del ECG no son indicativos.

Pericarditis exudativa se caracteriza por la acumulación de exudado serofibrinoso en el saco cardíaco y es esencialmente una etapa más en el desarrollo de la pericarditis seca. Caracterizado por dificultad para respirar, agravada en posición supina. La región del corazón con una gran cantidad de exudado se hincha un poco, los espacios intercostales se alisan, el latido del vértice no es palpable. El corazón está muy agrandado y toma la forma característica de un decantador trapezoidal o redondo. La pulsación de los contornos durante la fluoroscopia y especialmente la quimografía de rayos X es pequeña. Los tonos y ruidos dan la impresión de ser muy sordos (por la presencia de derrame). El pulso es frecuente, pequeño relleno. Se reduce la PA. La presión venosa casi siempre está aumentada, hay hinchazón de las venas cervicales e incluso periféricas. El ECG es básicamente el mismo que en la pericarditis seca; un síntoma adicional es solo una marcada disminución en el voltaje del complejo QRS. Dado que la presencia de líquido en la cavidad pericárdica limita la expansión diastólica del corazón, el flujo de sangre al corazón es insuficiente, lo que conduce al estancamiento de la circulación pequeña y especialmente de la sistémica.

El resultado de la pericarditis reumática suele ser pequeñas adherencias entre ambas hojas o la hoja exterior con los tejidos circundantes. Con mucha menos frecuencia, hay una fusión completa de las láminas de la bolsa del corazón (pericarditis adhesiva, obliterante, "corazón blindado").

Lesiones vasculares reumáticas. La arteritis de los órganos internos es la base de las manifestaciones clínicas de las raras visceritis reumáticas: estas son nefritis, meningitis, encefalitis, etc. Los síntomas de la arteritis periférica (principalmente de las extremidades), que son extremadamente raros, son dolor y debilitamiento del pulso. en la arteria correspondiente. La existencia de la flebitis reumática en sí no ha sido probada.

Afecciones reumáticas de las articulaciones. Relativamente rara en los últimos años, la artritis reumática aguda se caracteriza por un aumento del dolor agudo en las articulaciones, agravado por el movimiento y la palpación. En pocas horas, el dolor se vuelve muy agudo y, en casos especialmente severos, provoca una posición forzada sobre la espalda con máxima preservación de las articulaciones afectadas. Muy rápidamente, los síntomas objetivos de inflamación de las articulaciones se unen a la artralgia: hinchazón, rara vez hiperemia. Las lesiones simétricas de las grandes articulaciones y la volatilidad de la artritis se consideran características. La artritis reumatoide es completamente reversible: todas las manifestaciones articulares (independientemente de su gravedad al inicio de la enfermedad) pasan sin dejar rastro.

En los últimos años, el cuadro de lesiones articulares en muchos pacientes difiere del descrito anteriormente. A menudo, solo hay artralgia severa sin más hinchazón de las articulaciones. La peculiaridad del curso de la poliartritis reumática también puede manifestarse en el aumento lento o el desarrollo inverso de sus síntomas (incluso a pesar del tratamiento antirreumático), en volatilidad leve o nula, en la inflamación predominante de las pequeñas articulaciones. A menudo no hay simetría de la lesión. En ocasiones, durante toda la enfermedad, solo se ve afectada una articulación, es decir, hablamos de monoartritis reumática. Como excepción, hay atrofia muscular leve alrededor de las articulaciones inflamadas a largo plazo.

La miositis reumática en sí es muy rara y se manifiesta por un dolor intenso en los grupos musculares correspondientes.

Lesiones cutáneas en pacientes con reumatismo se presentan en forma de nódulos reumáticos, eritema anular o nodular, urticaria, etc., pero su valor diagnóstico y su relación patogenética con la enfermedad de base son completamente diferentes. Los nódulos reumáticos suelen localizarse en las articulaciones afectadas, sobre prominencias óseas, en la región occipital, en antebrazos y piernas. Estas son formaciones pequeñas (aproximadamente del tamaño de un guisante) densas e indoloras, localizadas superficialmente debajo de la piel en grupos de 2 a 4 cada una. Bajo la influencia del tratamiento, ya veces espontáneamente, desaparecen en pocos días. Casi nunca visto en los últimos años.

El eritema anular es un elemento rosado en forma de anillo, nunca pruriginoso, que se localiza principalmente en la piel de la superficie interna de brazos y piernas, abdomen, cuello y tronco. Al igual que los nódulos reumáticos, este es un signo casi patognomónico del reumatismo, pero se encuentra solo en el 1-2% de los pacientes. El eritema nodoso es muy raro en el reumatismo, no es típico de él y es mucho más común en otras enfermedades alérgicas. Otros cambios cutáneos en el reumatismo son aún más inespecíficos y raros: urticaria, manchas y pápulas inestables, hemorragias.

Lesiones reumáticas de los pulmones. La neumonía reumática es extremadamente rara y generalmente ya ocurre en el contexto de la enfermedad desarrollada. lo único contraste neumonía reumática es su resistencia a los antibióticos y un buen efecto del uso de agentes antirreumáticos (sin antibacterianos). Solo bajo esta condición se puede considerar justificado el diagnóstico.

pleuresía reumática sus manifestaciones son también inespecíficas. Su diagnóstico es posible solo cuando se combina con otros signos de reumatismo. A menudo es bilateral y se caracteriza por una buena reversibilidad. El exudado en la pleuresía reumática es serofibrinoso y siempre estéril. La prueba de Rivalta es positiva. Al comienzo de la enfermedad, los neutrófilos predominan en el exudado, luego, los linfocitos; también es posible la mezcla de eritrocitos, células endoteliales y eosinófilos. El primero, y más aún el único signo de reumatismo, la pleuresía generalmente no ocurre. En algunos pacientes, la pleuresía es uno de los componentes de la derrota de varias o todas las membranas serosas: poliserositis reumática, que es un indicador de reumatismo particularmente activo.
Las nefritis reumáticas son raras, se caracterizan por síntomas persistentes y cambios pronunciados sedimento urinario y proteinuria; la hipertensión y el edema no son comunes. El tratamiento antirreumático produce un efecto distinto, aunque a veces es posible que la nefritis reumática aguda se vuelva crónica. Muy raramente, los pacientes con reumatismo han desarrollado síndrome nefrótico.

Lesiones reumáticas del aparato digestivo no tienen significación clínica significativa. La gastritis y especialmente la ulceración del estómago y los intestinos suelen ser el resultado del uso prolongado de medicamentos, especialmente hormonas esteroides. Los niños con reumatismo a veces experimentan dolor abdominal intenso asociado con peritonitis alérgica rápidamente reversible. Los dolores pueden ser muy agudos y, combinados con un síntoma positivo de Blumberg, hacen pensar en un cuadro agudo. enfermedad quirúrgica cavidad abdominal. Características distintivas peritonitis reumática son la naturaleza difusa del dolor, su combinación con otros signos de reumatismo (o indicaciones de esta enfermedad en la historia), un efecto muy rápido de la terapia antirreumática; a menudo el dolor desaparece por sí solo en poco tiempo. En algunos pacientes con reumatismo con una alta actividad del proceso, se produce un aumento en el hígado en combinación con su dolor leve (sin insuficiencia circulatoria). Esto se debe a la hepatitis intersticial. Los elementos de hepatitis parenquimatosa con bilirrubinemia directa más o menos pronunciada son aún menos comunes.

Cambios reumáticos en el sistema nervioso. La corea menor (la "forma nerviosa" patognomónica del reumatismo) ocurre predominantemente en niños, especialmente en niñas. Se manifiesta por una combinación de labilidad emocional con hipotensión muscular y movimientos fantasiosos violentos del torso, extremidades y músculos mímicos. Estos movimientos aumentan con la excitación y desaparecen durante el sueño. La corea menor puede ocurrir con recaídas; sin embargo, a la edad de 17-18 años, casi siempre termina. Las características de esta forma son una lesión relativamente pequeña del corazón y ligeramente pronunciada indicadores de laboratorio actividad del reumatismo (incluyendo a menudo VSG normal).
En realidad, las lesiones reumáticas del sistema nervioso central son muy raras y suelen cursar como una combinación de signos de encefalitis y meningitis. Casi siempre se combinan con otros signos de reumatismo y responden bien a la terapia antirreumática. Los efectos residuales de la meningoencefalitis reumática se manifiestan clínicamente por dolores de cabeza, en casos excepcionales, convulsiones epileptiformes. Las "psicosis reumáticas" no parecen existir. Al inicio de la enfermedad, los síntomas vegetativos como sudoración, labilidad del pulso, dermografismo rojo rápido y asimetría en los indicadores de presión arterial no son infrecuentes.

Datos de laboratorio. La leucocitosis neutrofílica, que alcanza 12 - 15 103 en 1 µl, ocurre solo en pacientes con la máxima actividad del proceso. En este caso, generalmente hay un desplazamiento del leucograma hacia la izquierda debido a un aumento de los leucocitos punzantes, y con mucha menos frecuencia debido a la aparición de metamielocitos y mielocitos. En la mayoría de los pacientes, el número de leucocitos y el leucograma no son significativos. El número de plaquetas en el período agudo de la enfermedad aumenta, pero luego disminuye en algunos pacientes con curso crónico la enfermedad se basa en cifras subnormales. En la mayoría de los pacientes con reumatismo, se observa un aumento de la VSG, alcanzando números máximos (40-60 mm / h) con poliartritis y poliserositis.

Los cambios en los indicadores inmunológicos merecen atención. Estos incluyen un aumento frecuente en los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos: antiestreptohialuronidasa y antiestreptoquinasa más de 1: 300, antiestreptolisina-O más de 1: 250. Un aumento en el nivel de estos anticuerpos refleja la respuesta del cuerpo a la exposición a los estreptococos y, por lo tanto, a menudo ocurre después cualquier infección estreptocócica (así como la detección de antígenos estreptocócicos en sangre u orina). La altura de los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y su dinámica no reflejan el grado de actividad del reumatismo. Además, en muchos pacientes con formas crónicas de reumatismo, los signos de infección estreptocócica no se observan en absoluto.

Todos los indicadores bioquímicos conocidos de la actividad del proceso reumático son inespecíficos y ocurren con varios tipos inflamación y deterioro de los tejidos, por lo que no son adecuados para el diagnóstico nosológico. Solo en los casos en que el diagnóstico de reumatismo está justificado por datos clínicos e instrumentales, el conjunto de estos indicadores es muy útil para juzgar la presencia o ausencia de actividad de la enfermedad (pero no la enfermedad en sí). Estos incluyen un aumento en el nivel de fibrinógeno en plasma por encima de 4000 mg/l, un aumento en alfa-2 globulinas por encima del 10%, gammaglobulinas por encima del 20%, hexosa por encima de 1250 mg/l, ceruloplasmina por encima de 0,26 óptico. unidades, seromucoide e indicadores de reacción de difenilamina - por encima de 0,21 óptico. unidades, hidroxiprolina plasmática: por encima de 9,5 mg / l, la aparición de proteína C reactiva en la sangre, etc. En la mayoría de los casos, los indicadores bioquímicos de actividad son paralelos a los valores de ESR, que sigue siendo el mejor laboratorio. signo de la actividad del reumatismo, incluida su dinámica.

Manual de un practicante / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Medicina, 1982

1. Reumatismo. Etiología y patogenia

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Bujo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en personas predispuestas (por regla general, estos son jóvenes) debido a una infección aguda con estreptococo hemolítico del grupo b Y.

Esta definición de la enfermedad fue dada en 1989 por V. A. Nasonov.

La derrota de otros órganos y sistemas en el reumatismo es de importancia secundaria y no determina su gravedad y pronóstico posterior.

Etiología. Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A causan infecciones de las vías respiratorias superiores. Es por eso que la aparición del reumatismo generalmente está precedida por angina, exacerbación de amigdalitis crónica y en la sangre de pacientes con una mayor cantidad de antígeno estreptocócico y anticuerpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonucleasa B (anti- ADNasa B)).

La edad y los factores sociales juegan un papel en el desarrollo del reumatismo (condiciones de vida desfavorables, desnutrición), también importa la predisposición genética (el reumatismo es una enfermedad de herencia poligénica, es bien conocida la existencia de familias "reumáticas"), que consiste en una respuesta hiperinmune a los antígenos de estreptococos, la propensión de los pacientes a los procesos autoinmunes e inmunocomplejos.

Patogénesis. En el reumatismo, se produce una respuesta inmunitaria compleja y diversa (reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado) a numerosos antígenos estreptocócicos. Cuando una infección ingresa al cuerpo, se producen anticuerpos antiestreptocócicos y se forman complejos inmunes (antígenos estreptocócicos + anticuerpos contra ellos + complemento), que circulan en la sangre y se depositan en el lecho microcirculatorio. Las toxinas y enzimas estreptocócicas también tienen un efecto dañino sobre el miocardio y el tejido conectivo.

Debido a un defecto determinado genéticamente en el sistema inmunitario, los antígenos estreptocócicos y los complejos inmunitarios no se eliminan completa y rápidamente del cuerpo de los pacientes. Como resultado, los procesos autoinmunes se desarrollan de acuerdo con el tipo de hipersensibilidad de tipo retardado y los linfocitos que reaccionan con el tejido cardíaco se encuentran en la sangre de los pacientes. Estas células son de gran importancia en el origen de lesiones en órganos (principalmente el corazón).

En el tejido conectivo con reumatismo, se producen cambios de fase: hinchazón mucoide - cambios fibrinoides - necrosis fibrinoide. La expresión morfológica de los trastornos inmunitarios son reacciones celulares: infiltración de linfocitos y plasmocitos, formación de granuloma reumático o Ashofftalalaevskaya. El proceso patológico termina con la esclerosis.

Cuando el corazón está afectado, el proceso inflamatorio puede extenderse a todas las membranas del corazón (pancarditis) o de forma aislada a cada una de las membranas.