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¿Qué es la muerte instantánea? Muerte súbita coronaria: causas, cómo evitar. Qué hacer si una persona se cae repentinamente y no da señales de vida

Contenido

La muerte súbita ocurre como resultado de un estado de enfermedad clínicamente pronunciado o latente de ritmo acelerado. Como muestra la práctica médica, la muerte súbita en adultos a menudo ocurre debido a insuficiencia coronaria aguda, patologías cardíacas y vasculares congénitas o adquiridas. Descubra qué síntomas pueden indicar indirectamente una amenaza oculta.

que es la muerte súbita

Según las recomendaciones médicas internacionales, la muerte súbita de una persona se considera dentro de las 6 horas siguientes a la aparición de los primeros síntomas. condición patológica. La muerte instantánea, o en la traducción al inglés, la muerte súbita, ocurre sin una causa conocida. Además, no hay características morfológicas, a partir de la cual es posible realizar un diagnóstico adecuado de la muerte súbita del paciente en la autopsia.

Sin embargo, en el curso de un examen post mortem de una persona, un patólogo, después de comparar todos los datos disponibles, puede llegar a una conclusión lógica sobre la muerte instantánea o violenta de una persona. En la mayoría de los casos, a favor de la muerte instantánea, tales cambios en los órganos hablan de que la continuación de la vida por el período de tiempo más corto es imposible.

Causas de muerte súbita

Los datos estadísticos muestran que la principal causa de la mayoría de las muertes son las enfermedades del corazón: la patología isquémica, la aparición de fibrilación ventricular. Al mismo tiempo, respondiendo a las causas de la muerte instantánea, los expertos a menudo llaman dolencias crónicas que duran mucho tiempo en forma latente, después de lo cual se agravan repentinamente y conducen a la muerte inesperada de una persona. Uno de estos mortales enfermedades peligrosas es cáncer

En la mayoría de los casos, la oncología se desarrolla de forma asintomática y se hace sentir cuando el paciente a menudo ya se considera desesperado. Por lo tanto, la enfermedad hepática maligna es la principal causa de muertes inesperadas en China. Otra enfermedad insidiosa que puede conducir a la muerte súbita es el SIDA, que cobra millones de vidas cada año en África. Además, vale la pena mencionar por separado sobre México. Este es el único país en el que la cirrosis hepática es la principal causa de alta mortalidad en la población.

en edad joven

Hoy, los niños y las niñas están sometidos todos los días a influencia negativa aspecto moderno vida. Desde las pantallas de televisión, las portadas de las revistas de moda, se impone a los jóvenes el culto a un cuerpo esbelto (muchas veces distrófico), la accesibilidad y la promiscuidad. Por lo tanto, es bastante claro que la tasa de mortalidad de las personas que recién comienzan su propia camino de la vida, aumentará con el tiempo. Se considera que las principales causas de muerte instantánea en niños y niñas menores de 25 años son:

alcohol;
de fumar;
promiscuidad;
drogadicción
desnutrición;
susceptibilidad psicológica;
enfermedades hereditarias;
patologías congénitas severas.

En un sueño

La muerte inesperada en este estado ocurre debido a la pérdida de células especiales responsables de la contractilidad de los pulmones. Entonces, los científicos de los EE. UU. lograron demostrar que las personas mueren mientras duermen en la mayoría de los casos debido a la apnea central del sueño. Al mismo tiempo, una persona puede incluso despertarse, pero aún dejar este mundo mortal debido a la falta de oxígeno causada por un derrame cerebral o un paro cardíaco. Como regla general, este síndrome afecta a personas de edad avanzada. No existe un tratamiento específico para la apnea central del sueño.

muerte súbita infantil

Este síndrome se describió por primera vez a principios de los años 60 del siglo pasado, aunque antes se registraron casos de muerte instantánea de lactantes, pero no fueron objeto de un análisis tan exhaustivo. Los niños pequeños tienen habilidades de adaptación muy altas y una resistencia increíble a una variedad de factores negativos, porque la muerte bebé considerada como una situación excepcional. Sin embargo, hay una serie de causas externas e internas que pueden conducir a la muerte súbita del lactante:

prolongación del intervalo Q-T;
apnea (fenómeno de respiración periódica);
deficiencia de receptores de serotonina;
sobrecalentar.

Factores de riesgo

Debido a que la enfermedad isquémica es la principal causa cardiogénica de muerte instantánea, es bastante lógico suponer que los síndromes asociados con esta patología del corazón pueden atribuirse completamente a condiciones que pueden aumentar la probabilidad de muerte súbita. Con todo ello, se ha demostrado científicamente que esta conexión está mediada por la enfermedad de base. Factores de riesgo clínico para el desarrollo muerte clínica entre los pacientes con síndrome isquémico se encuentran:

infarto agudo del miocardio;
esclerosis macrofocal post-infarto;
angina inestable;
alteración del ritmo cardíaco debido a cambios isquémicos (rígido, sinusal);
asistolia ventricular;
daño al miocardio;
episodios de pérdida de conciencia;
daño a las arterias coronarias (cardíacas);
diabetes;
desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia);
hipertensión arterial;
de fumar.

Cómo se produce la muerte súbita

Este síndrome se desarrolla en cuestión de minutos (raramente horas) sin previo aviso entre completo bienestar. En la mayoría de los casos, la muerte instantánea afecta a hombres jóvenes de entre 35 y 43 años. En este caso, a menudo, durante el examen anatomopatológico de los muertos, se encuentran las causas vasculares del inicio de la muerte súbita. Entonces, al estudiar los crecientes casos de muerte instantánea, los expertos llegaron a la conclusión de que el principal factor provocador en la ocurrencia este síndrome hay una violación del flujo sanguíneo coronario.

con insuficiencia cardiaca

En el 85% de los casos, se registra un resultado letal instantáneo en individuos con anomalías estructurales del órgano que bombea sangre a los vasos. Al mismo tiempo, la muerte súbita cardíaca parece un rayo variante clínica enfermedad isquémica. práctica médica muestra que una cuarta parte de las personas que mueren instantáneamente, antes de la aparición de los síntomas primarios, se observan bradicardia y episodios de asistolia. La muerte por paro cardíaco se produce debido a la puesta en marcha de los siguientes mecanismos patogénicos:

Reducir la eyección fraccional del ventrículo izquierdo en un 25-30%. Este síndrome aumenta considerablemente el riesgo de muerte súbita coronaria.
Un foco ectópico de automatismo en el ventrículo (más de 10 extrasístoles ventriculares por hora o taquicardia ventricular inestable), que se produce como consecuencia de arritmias ventriculares. Estos últimos se desarrollan principalmente en el contexto de isquemia miocárdica transitoria aguda. El foco ectópico del automatismo suele calificarse como factor de riesgo de muerte súbita arrítmica.
El proceso de espasmo de los vasos del corazón, que conduce a la isquemia y contribuye al deterioro de la restauración del flujo sanguíneo a las áreas dañadas.

Cabe señalar que la taquiarritmia es un mecanismo electrofisiológico particularmente importante que provoca la muerte súbita coronaria en una persona con insuficiencia cardíaca. Al mismo tiempo, el tratamiento oportuno de esta condición utilizando un desfibrilador con una configuración de pulso modificada reduce significativamente el número de muertes entre los pacientes que han sufrido un paro cardíaco repentino.

De un infarto

El suministro de sangre al corazón se realiza a través de las arterias coronarias. Si su luz está cerrada, se produce la formación de focos primarios de necrosis, isquemia en el corazón. La manifestación aguda de la patología cardíaca comienza con el daño. pared vascular con más trombosis y espasmo arterial. Como resultado, aumenta la carga en el corazón, el miocardio comienza a experimentar falta de oxígeno, lo que afecta su actividad eléctrica.

Como resultado de un espasmo coronario repentino, se produce una fibrilación ventricular, después de unos segundos hay un cese completo de la circulación sanguínea en el cerebro. En la siguiente etapa, el paciente experimenta paro respiratorio, atonía, ausencia de córnea y reflejos pupilares. Después de 4 minutos desde el inicio de la fibrilación ventricular y el cese completo de la circulación sanguínea en el cuerpo, se producen cambios irreversibles en las células cerebrales. En general, la muerte por un ataque al corazón puede ocurrir en 3 a 5 minutos.

De un coágulo de sangre

En el lecho venoso, estas formaciones patológicas surgen debido al trabajo descoordinado de los sistemas de coagulación y anticoagulación. Entonces, el inicio de la aparición de un coágulo es causado por el daño a la pared vascular y su inflamación en el contexto de la tromboflebitis. Al percibir la señal química adecuada, se activa el sistema de coagulación. Como resultado, se forman hebras de fibrina cerca del área patológica, en las que las células sanguíneas se enredan, creando todas las condiciones para la separación de un coágulo de sangre.

En las arterias, la formación de coágulos se produce debido al estrechamiento de la luz vascular. Entonces, las placas de colesterol bloquean el libre flujo de sangre, como resultado de lo cual se forma un bulto de plaquetas y filamentos de fibrina. Es importante señalar que en medicina se distinguen los trombos flotantes y parietales. En comparación con el primer tipo, el último tiene pocas posibilidades de romperse y provocar un bloqueo (embolia) del vaso. En la mayoría de los casos, las causas de un paro cardíaco repentino por un trombo se deben al movimiento de un trombo flotante.

Una de las consecuencias graves de la separación de dicho coágulo es el bloqueo de la arteria pulmonar, que se expresa en tos fuerte, cianosis. piel. A menudo hay una violación de la respiración con el cese posterior de la actividad cardíaca. Una consecuencia igualmente grave de la separación de un coágulo de sangre es una violación circulación cerebral en el fondo de la embolia de los principales vasos de la cabeza.

Diagnóstico de muerte súbita

Un examen físico oportuno es la clave para el éxito de otras actividades de reanimación cardiopulmonar (RCP). El diagnóstico de muerte instantánea se basa en los síntomas característicos de la muerte natural del paciente. Así, la ausencia de conciencia se determina si ningún estímulo externo provoca reacciones por parte de la persona resucitada.

El diagnóstico de trastornos respiratorios se observa cuando durante 10-20 s. la observación no logra captar los movimientos coordinados del esternón, el ruido del aire exhalado por el paciente. Al mismo tiempo, las respiraciones agónicas no proporcionan una ventilación adecuada de los pulmones y no pueden interpretarse como respiración espontánea. Durante la monitorización del ECG, se detectan cambios patológicos característicos de la muerte clínica:

fibrilación o aleteo ventricular;
asistolia del corazón;
disociación electromecánica.

Manifestaciones clínicas

En el 25% de los casos, la muerte súbita se produce de forma instantánea sin ningún antecedente. Algunos pacientes una semana antes de la muerte clínica se quejan de diversas manifestaciones prodrómicas: aumento del dolor en el esternón, debilidad general, dificultad para respirar. Es importante señalar que hoy en día ya existen métodos para prevenir un infarto basados en diagnostico temprano signos de advertencia de esta afección. Inmediatamente antes del inicio de la muerte súbita, la mitad de los pacientes tienen un ataque de angina. Los signos clínicos de muerte inminente del paciente incluyen:

pérdida de consciencia;
ausencia de pulso en las arterias carótidas;
dilatación de pupila;
falta de respiración o aparición de respiraciones agónicas;
cambio en el color de la piel de normal a gris con un tinte azulado.

Atención médica para la muerte súbita

Usualmente, La mayoría de los casos de paro cardíaco repentino ocurren fuera de los muros del hospital. Por ello, es de suma importancia dominar la técnica de atención de emergencia en caso de muerte clínica súbita. Esto es especialmente cierto para los sujetos de la sociedad que, en virtud de su deberes oficiales contacto con un gran número de personas. Recuerde, las acciones de reanimación realizadas de manera competente directamente en los primeros minutos después del inicio de los síntomas de paro cardíaco ayudarán a ganar tiempo antes de la llegada de los trabajadores médicos.

Atención de urgencias

El principal problema que se presenta en personas inconscientes es la obstrucción de las vías respiratorias por la raíz de la lengua y la epiglotis por atonía muscular. hay que decir que estado dado se desarrolla en cualquier posición del cuerpo, y cuando la cabeza se inclina hacia adelante, se desarrolla en el 100% de los casos. Por lo tanto, lo primero que debe hacer es asegurar la permeabilidad adecuada de las vías respiratorias. Para ello, es necesario utilizar la triple técnica de P. Safar, que consiste en las siguientes acciones secuenciales:

inclinando la cabeza;
Empujando la mandíbula inferior hacia adelante;
Apertura de la boca.

Después de asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias, es necesario cambiar a ventilación pulmonar artificial (ALV). Al brindar primeros auxilios, esta medida se lleva a cabo mediante el método de boca a boca. Entonces, una mano se encuentra en la frente de la víctima, mientras que la otra le pellizca la nariz. Luego, el resucitador fija sus propios labios alrededor de la boca de la persona resucitada y sopla aire, mientras controla la excursión del tórax del paciente. Con su aumento visible, debe liberar la boca de la víctima, dándole la oportunidad de hacer una exhalación pasiva.

En la siguiente etapa, se lleva a cabo el mantenimiento artificial de la circulación sanguínea, para garantizar que se utilice un algoritmo. masaje indirecto compresiones cardíacas o torácicas. Para ello, es necesario colocar correctamente a la persona reanimada sobre una superficie plana. A continuación, se deben determinar los puntos de compresión: palpando el proceso xifoides y retirándolo con 2 dedos transversales hacia arriba.

La mano debe colocarse en el borde de la parte media e inferior del esternón de modo que los dedos queden paralelos a las costillas. Los empujones se realizan con las extremidades estiradas por los codos. Las compresiones torácicas se realizan a una frecuencia de 100 compresiones por minuto con un descanso de ventilación artificial pulmones. La profundidad de las descargas es de aproximadamente 4-5 cm. Las medidas para restaurar la actividad cardíaca deben suspenderse si:

Había un pulso en arterias principales.
Las acciones tomadas no tienen el efecto deseado dentro de los 30 minutos. En este caso, las siguientes condiciones que requieren la prolongación de la reanimación son una excepción:

hipotermia;
ahogo;
sobredosis medicamentos;
lesión eléctrica.

Medidas de reanimación

Hoy en día, el concepto de RCP se basa en reglas estrictas que garantizan la total seguridad de las actividades en curso para la vida humana. Además, se presenta y fundamenta científicamente un algoritmo para las acciones de un reanimador en caso de paro cardíaco repentino o pérdida aguda de la función respiratoria en una persona lesionada. En el desarrollo de estas condiciones, el tiempo juega el papel principal: solo unos minutos separan a una persona de la muerte. El algoritmo para realizar la reanimación cardiopulmonar implica las siguientes acciones:

Determinar la condición de la víctima, sobre la base de la cual se selecciona la gama de medidas necesarias para la revitalización;
Inicio temprano de la RCP, que consiste en realizar dos manipulaciones: compresiones torácicas y ventilación mecánica.
Si la segunda etapa es ineficaz, se procede a la desfibrilación. El procedimiento consiste en el impacto sobre el músculo cardíaco con un impulso eléctrico. En este caso, las descargas de corriente continua deben aplicarse solo si los electrodos están correctamente colocados y en buen contacto con la piel de la víctima.
Sobre este escenario Como regla general, la víctima recibe atención médica especializada, incluidas las siguientes medidas de tratamiento temprano:

ventilación artificial de los pulmones con intubación traqueal;
apoyo médico, que implica el uso de:
catecolaminas (adrenalina, atropina);

Según las estadísticas mundiales, entre todas las causas de muerte por las que mueren las personas, la muerte por enfermedades del corazón está a la cabeza. A su vez, del total de muertes en este grupo, hasta un 35% se deben a muerte súbita cardiaca. Es la muerte que se produce como consecuencia de situaciones no relacionadas con la violencia y factores externos adversos.

En personas que no se consideraron enfermas, que se encuentran en un estado satisfactorio, ocurrido dentro de las 24 horas desde el momento en que aparecieron los signos fatales. A diferencia de la enfermedad coronaria y su característica muerte súbita coronaria, para la que este tiempo se determina en 6 horas (recientemente, este intervalo se ha reducido a 2 horas).

Aparte del criterio temporal, según la Organización Mundial de la Salud, la muerte súbita cardiaca debe ser, ante todo, inesperada. Es decir, se produce un resultado letal, por así decirlo, en el contexto de un bienestar completo. Hoy hablaremos de ¿Qué es la muerte súbita cardíaca y cómo evitarla?

Muerte súbita cardiaca - causas

Categoría la muerte súbita los muertos caen quienes durante el último mes de sus vidas no estuvieron bajo la supervisión de médicos debido a problemas con el trabajo del corazón, su estado de salud correspondía a la norma exterior y llevaban una forma de vida habitual.

Por supuesto, es difícil estar de acuerdo con la afirmación de que estas personas originalmente eran absolutamente saludables. Como saben, en las enfermedades cardiovasculares existe el riesgo de complicaciones fatales sin manifestaciones externas visibles.

En muchos tratados médicos y por la observación personal de los médicos, incluidos los patólogos, se sabe que en el 94% de los casos, la muerte súbita cardíaca ocurre dentro de la primera hora desde el inicio del síntoma de dolor.

Más a menudo en las primeras horas de la noche, o el sábado por la tarde, con cambios en la presión atmosférica y la actividad geomagnética. Los meses críticos son enero, mayo, noviembre. En la proporción de hombres y mujeres, el predominio fluctúa hacia los hombres.

Los mecanismos de desarrollo y las causas de ocurrencia se dividen en los siguientes grupos:

En jóvenes que practican deporte.
En jóvenes menores de 30 años con sobrecarga física.
Con anomalías en el desarrollo de válvulas, estructuras subvalvulares, vasos sanguíneos y el sistema de conducción del corazón.
En presencia de aterosclerosis de los vasos del corazón y hipertensión
Con miocardiopatía.
Con enfermedad alcohólica (forma crónica y aguda).
Con daño metabólico focal en el músculo cardíaco y necrosis no asociada con los vasos del corazón.

Muerte súbita durante el ejercicio.

Quizás el más trágico es la muerte de jóvenes bien entrenados involucrados en deportes. La definición oficial de "muerte súbita en el deporte" es que la muerte ocurre durante actividad física, así como dentro de las 24 horas desde el momento en que aparecieron los primeros síntomas que provocaron que el deportista redujera o dejara de entrenar.

Las personas aparentemente sanas pueden tener patologías de las que no eran conscientes. En condiciones de entrenamiento intenso y sobreesfuerzo agudo de todo el organismo y del miocardio, se desencadenan mecanismos que conducen al paro cardíaco.

La actividad física hace que el músculo cardíaco consuma grandes cantidades de oxígeno al aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Si las arterias coronarias no pueden suministrar oxígeno al miocardio por completo, entonces se inicia una cadena trastornos patológicos metabolismo (metabolismo y energía en la célula) del músculo cardíaco.

Se desarrolla hipertrofia (un aumento en el volumen y la masa de las células, bajo la influencia de varios factores) y distrofia ( cambios estructurales células y sustancia intercelular) cardiomiocitos. En última instancia, esto conduce al desarrollo de inestabilidad eléctrica del miocardio y arritmias fatales.
Las causas de muerte durante los deportes se dividen en dos categorías.

No relacionado con la sobrecarga física:

enfermedades hereditarias (anomalía congénita de la arteria coronaria izquierda, síndrome de Marfan, malformaciones congénitas, prolapso la válvula mitral);
enfermedades adquiridas (miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miocarditis, trastornos de la conducción, debilidad nódulo sinusal);

uso inadecuado funcionalidad una persona de actividad física (los microinfartos de miocardio no coronarios se desarrollan en el miocardio);
insuficiencia del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular completo;
extrasístoles que se producen como reacción al estrés térmico y psicoemocional.

La causa inmediata de la muerte es la fibrilación ventricular, y después del esfuerzo. Las patologías que son asintomáticas son de particular importancia.

Muerte súbita cardíaca y malformación del tejido cardíaco

Con un aumento en el número de muertes sin razón aparente, en las últimas décadas se han realizado trabajos encaminados al estudio en profundidad de los defectos cardíacos asociados con el desarrollo anormal. tejido conectivo. El término displasia (del griego "dis" - violación, "plasia" - forma) se refiere al desarrollo anormal de estructuras de tejidos, órganos o partes del cuerpo.

Las displasias congénitas del tejido conectivo son enfermedades que se heredan y se caracterizan por una violación del desarrollo de los tejidos subyacentes a la estructura del corazón. La falla ocurre durante el desarrollo fetal y en Etapa temprana después del nacimiento de un niño. Fueron divididos condicionalmente en dos grupos.

Las primeras son malformaciones bastante conocidas y que se manifiestan no solo como una violación de la estructura del corazón, sino también en otros órganos y partes del cuerpo. Sus síntomas y manifestaciones son bien conocidos y estudiados (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlo, Holt-Omar).

El segundo: se denominan indiferenciados, se manifiestan por violaciones de la estructura del corazón, sin síntomas específicos distintos. Esto también incluye malformaciones, definidas como "pequeñas anomalías del corazón".

El principal mecanismo de displasia de las estructuras tisulares del sistema cardiovascular son las desviaciones determinadas genéticamente en el desarrollo de los componentes del tejido conectivo que forman las válvulas, partes del sistema de conducción del corazón y el miocardio.

Los jóvenes en quienes se pueden sospechar tales trastornos se distinguen por un físico delgado, un tórax en forma de embudo y escoliosis. La muerte se produce como resultado de la inestabilidad eléctrica del corazón.

Hay tres síndromes principales:

síndrome arrítmico- una variedad de alteraciones del ritmo y la conducción con la aparición de arritmias mortales.
síndrome valvular- una anomalía en el desarrollo de las válvulas principales del corazón con la expansión de la aorta y las arterias pulmonares principales, prolapso de la válvula mitral.
síndrome vascular- violación del desarrollo de vasos de varios diámetros desde la aorta hasta la estructura irregular de pequeños arterias coronarias y venas. Los cambios se relacionan con el diámetro de los vasos.
acordes anómalos- ligamentos adicionales o falsos, en las cavidades del corazón, cerrando las valvas de las válvulas.
Aneurismas de los senos de Valsava Es una expansión de la pared aórtica cerca de las válvulas semilunares. En la patogenia de este defecto se encuentra el flujo de un volumen de sangre adicional hacia las cámaras del corazón, lo que conduce a una sobrecarga. Los niños se enferman con más frecuencia.

Según diversas publicaciones, la muerte por prolapso de la válvula mitral es de 1,9 casos por 10.000 habitantes.

Enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria es una enfermedad extremadamente común en la población humana y es la principal causa de muerte y discapacidad en los países desarrollados del mundo. Este es un síndrome que se desarrolla con una forma cardíaca de aterosclerosis e hipertensión, que conducen a una insuficiencia absoluta o relativa de la actividad cardíaca.

Por primera vez, el término enfermedad de las arterias coronarias se formó en 1957 y definió la discrepancia entre la necesidad y el suministro de sangre del corazón. Esta discrepancia se debe al bloqueo de la luz de los vasos por aterosclerosis, presión arterial alta y espasmo de la pared vascular.

Como resultado de una circulación sanguínea insuficiente, se desarrollan ataques cardíacos o muerte local limitada de las fibras musculares del corazón. IHD tiene dos formas principales:

Forma crónica (angina de pecho): ataques periódicos de dolor en el corazón causados por isquemia transitoria relativa.
Forma aguda (infarto cardíaco agudo) isquemia aguda con el desarrollo de un foco local de necrosis miocárdica.

La necrosis aguda (infarto) del miocardio es la forma de enfermedad de las arterias coronarias que con mayor frecuencia conduce a la muerte. Hay varios signos por los cuales se clasifica la necrosis aguda del músculo cardíaco. Dependiendo de la extensión de la lesión, existen:

infarto de miocardio macrofocal;
infarto de miocardio de foco pequeño.

Según el intervalo de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la muerte:

Las primeras dos horas desde el inicio de la necrosis (el período más agudo);
Desde el momento del inicio de la enfermedad hasta los 10 días (período agudo);
de 10 días a 4-8 semanas (período subagudo);
de 4-8 semanas a 6 meses (período de cicatrización).

La probabilidad de un resultado letal es muy alta en el período más agudo y con daños extensos.

Daño agudo a los vasos que alimentan el músculo cardíaco - cambios isquémicos en el miocardio hasta 40 minutos, antes interpretados como coronario agudo - hasta 90% en la estructura de muerte súbita cardíaca. El número predominante de pacientes con manifestación de insuficiencia vascular aguda muere por fibrilación ventricular.

Actualmente, se considera como un síndrome coronario agudo.

El término "síndrome coronario agudo" apareció en publicaciones en la década de los 80 del siglo XX y se aisló de la enfermedad coronaria y del infarto de miocardio como una unidad clínica y morfológica independiente debido a las necesidades de una ambulancia y una de las principales causas de infarto cardíaco súbito. muerte.

Según las definiciones de cardiólogos extranjeros, este término incluye cualquier signo que pueda indicar un infarto incipiente o un ataque de angina inestable.

La necesidad de aislar el síndrome coronario agudo se debe al hecho de que es en esta etapa cuando la letalidad de los pacientes con infarto de miocardio es más alta y el pronóstico y el resultado de la enfermedad dependen de la naturaleza de las tácticas de tratamiento. Este término se utiliza en medicina en las primeras horas desde el inicio de un infarto agudo de miocardio hasta la determinación de un diagnóstico certero.

El síndrome coronario agudo se divide en dos variedades, según las lecturas del ECG:

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST y caracterizado por angina inestable.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST - infarto de miocardio precoz.

Según el principio del mecanismo de formación del síndrome coronario, se distinguen los tipos:

Tipo endógeno - cese del flujo sanguíneo como resultado del cierre de la luz del vaso por una placa aterosclerótica y masas trombóticas formadas en él.

Este tipo de síndrome coronario es propio de una edad joven con alta mortalidad.

Tipo exógeno: como resultado del espasmo de las arterias con la formación de coágulos de sangre y sin ellos. El segundo tipo de muerte coronaria es típico de los ancianos con curso largo isquemia crónica miocardio

Uno de los paros cardíacos repentinos frecuentes es la miocardiopatía. Este término hace referencia a un grupo de enfermedades del músculo cardíaco de diversos orígenes, que se asocian a disfunciones mecánicas o eléctricas.

La principal manifestación es el engrosamiento de las fibras musculares o la expansión de las cavidades del corazón. Distinguir:

Miocardiopatía hipertrófica- una enfermedad determinada genéticamente que afecta al músculo cardíaco. El proceso avanza constantemente y con un alto grado de probabilidad conduce a la muerte súbita. Este tipo de miocardiopatía, por regla general, es familiar, es decir, los parientes cercanos están enfermos en la familia, sin embargo, existen casos aislados de la enfermedad. En 15-20% hay una combinación arterioesclerosis coronaria y miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada- una lesión caracterizada por una expansión anormal de la cavidad del corazón y una contractilidad alterada del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos, lo que conduce a cambios en el ritmo de las contracciones del corazón y la muerte. Por lo general, la miocardiopatía dilatada aparece en 30-40 años y afecta con más frecuencia a los hombres. Las mujeres están enfermas tres veces menos que los hombres.

Según las causas de ocurrencia, se distinguen:

miocardiopatía de origen desconocido;
miocardiopatías dilatadas secundarias o adquiridas causadas por infección viral, incluido el SIDA, la intoxicación por alcohol, las deficiencias de micronutrientes

La miocardiopatía restrictiva es una forma rara, que se manifiesta por engrosamiento y proliferación del revestimiento interno del corazón.

Daño miocárdico alcohólico

La derrota del corazón por el alcohol, se erige como causa de insuficiencia cardíaca súbita en segundo lugar. Según las estadísticas, hasta el 20% de los pacientes con enfermedad alcohólica crónica mueren de enfermedades del corazón.

En los pacientes jóvenes con cardiopatía alcohólica, la muerte se produce de forma súbita o súbita en un 11%, de los cuales el 41% de las muertes súbitas son menores de 40 años.

No existe un patrón claro entre la cantidad de alcohol consumido y la duración de la intoxicación y el grado de daño al músculo cardíaco. La sensibilidad del miocardio al etanol es individual para cada persona.

Se ha establecido una relación con el desarrollo de un mayor presión sanguínea y consumo de alcohol. Este mecanismo se lleva a cabo aumentando el tono de los vasos sanguíneos y la liberación de adrenalina a la sangre. Hay violaciones del ritmo de los latidos del corazón con posible fibrilación.

Por lo tanto, el consumo excesivo de alcohol a largo plazo contribuye solo o en combinación con isquemia miocárdica, inestabilidad eléctrica cardíaca y muerte cardíaca súbita.

La hipertensión arterial y su papel en el desarrollo de la muerte súbita cardiaca

En las personas que sufren un aumento sistemático de la presión arterial, como reacción compensatoria-adaptativa, se desarrolla una hipertrofia (aumento de la masa del corazón, debido a un engrosamiento de la capa muscular). Esto aumenta el riesgo de fibrilación ventricular y alteración de la circulación sanguínea.

La hipertensión arterial exacerba el desarrollo de aterosclerosis, en la luz vasos coronarios. La frecuencia de hipertensión en personas con muerte súbita alcanza el 41,2%.

Otras causas de muerte súbita

El daño focal al miocardio, como resultado de una violación del metabolismo local en las fibras musculares, incluye cambios distróficos e irreversibles en las células de los cardiomiocitos, sin daño a los vasos que alimentan el corazón.

La capacidad de contraer el miocardio puede verse afectada como resultado de cambios en la estructura de las células con una violación de su actividad vital. Las razones de este fenómeno son muy diversas:

violación de la regulación nerviosa;
cambios hormonales;
equilibrio electrolítico alterado;
el efecto dañino de virus y toxinas bacterianas;
la acción de anticuerpos autoinmunes;
la influencia de los productos metabólicos humanos (bases nitrogenadas);
el efecto del etanol y las drogas.

El desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda puede ocurrir en el período agudo de la enfermedad, durante la recuperación e incluso en ausencia de sustancias tóxicas en la sangre.

La asociación del estrés con la muerte súbita cardiaca es ampliamente conocida. Bajo la influencia del estrés físico y psicológico, a menudo se producen arritmias cardíacas, episodios de pérdida de conciencia aguda y persistente que duran más de un minuto (desmayos). En la etapa final de las reacciones de estrés, se liberan hormonas como la adrenalina, los glucocorticoides y las catecolaminas.

Esto conduce a un aumento de la glucosa en sangre, colesterol y aumento de la presión en las arterias. Todo esto conduce a la interrupción del metabolismo del miocardio y se convierte en la base del llamado "suicidio biológico".

¿Por qué los hombres mueren más a menudo?

Para resumir todo lo anterior, podemos concluir que los hombres con más frecuencia que las mujeres sufren de una u otra enfermedad cardíaca con un desenlace fatal.

Esto se debe a varios factores:

La mayoría de las patologías determinadas genéticamente se transmiten en un modo de herencia autosómico dominante. Esto implica la transmisión de signos y enfermedades de padre a hijo.
En el cuerpo de una mujer, las hormonas sexuales estrógenos están presentes en mayor cantidad, lo que tiene un efecto beneficioso sobre el desarrollo de la aterosclerosis y la hipertensión arterial.
Los hombres están más involucrados en el trabajo físico duro y, por lo tanto, son más propensos a la sobrecarga.
La prevalencia de alcoholismo y drogadicción entre los hombres es mayor que entre las mujeres.
El salario digno para los hombres en todos los países del mundo es más bajo que para las mujeres.

Signos y precursores de muerte súbita cardiaca

El cuadro de manifestaciones clínicas de muerte súbita se está desarrollando muy rápidamente. En la mayoría de los casos, ocurre una situación trágica en la calle o en el hogar, en relación con la cual un calificado atención de urgencias resulta ser demasiado tarde.

En el 75% de los casos, poco antes de morir, una persona puede experimentar molestias en el pecho o sensación de falta de aire. En otros casos, la muerte se produce sin estos signos.

La fibrilación ventricular o asistolia se acompaña de debilidad severa, presíncope. Después de unos minutos, se produce la pérdida del conocimiento debido a la falta de circulación sanguínea en el cerebro, luego las pupilas se expanden al máximo, no reaccionan a la luz.

La respiración se detiene. Dentro de los tres minutos del paro circulatorio y las contracciones miocárdicas ineficaces, las células cerebrales experimentan cambios irreversibles.

Síntomas que aparecen inmediatamente antes de la muerte:

convulsiones;
respiración ruidosa y superficial;
la piel se vuelve pálida con un tinte azulado;
las pupilas se ensanchan;
el pulso en las arterias carótidas no es palpable.

Tratamiento de la muerte súbita cardiaca

El único tratamiento para la muerte súbita es la reanimación inmediata.

La reanimación consta de varias etapas:

Asegurando el libre paso del aire a través de las vías respiratorias. Para hacer esto, es necesario colocar a la persona moribunda sobre una superficie elástica y dura, inclinar la cabeza hacia atrás, empujar mandíbula inferior, abre la boca, suelta cavidad oral de objetos extraños existentes y retire la lengua.
Realizar ventilación artificial de los pulmones, método boca a boca.
Restauración de la circulación sanguínea. Antes de comenzar un masaje cardíaco indirecto, es necesario realizar un “golpe precordial”, para ello, golpee fuertemente con el puño en el medio del esternón, pero no en la región del corazón. Luego, ponga sus manos sobre el pecho de la persona y haga compresiones torácicas.

Para un proceso de reanimación eficaz, la relación entre las inhalaciones de aire en la boca del paciente y la presión rítmica sobre el tórax debe ser:

inhalación para 15 presiones, si una persona resucita;
1 respiración y 5 presiones si dos personas están reanimando.

Transporte inmediatamente a la persona al hospital para asegurarse de que asistencia calificada profesionales

Cómo evitar la muerte súbita

Cada persona debe tratar consciente y responsablemente la salud de su corazón, y saber cómo puede dañar su corazón y cómo protegerlo.

Examen médico periódico

En primer lugar, se trata de visitas sistemáticas al médico, exámenes y investigación de laboratorio. Si alguien en la familia tuvo una patología del sistema cardiovascular, informe inmediatamente al médico al respecto para eliminar el riesgo de manifestaciones de enfermedades genéticamente heredadas.

Rechazo malos hábitos

Cese fundamental del tabaquismo, drogadicción, uso excesivo alcohol. Consumo moderado de bebidas estimulantes sistema nervioso café, té, bebidas energéticas.

El humo del tabaco reduce el porcentaje de oxígeno en la sangre, respectivamente, el corazón funciona en modo de falta de oxígeno. Además, la nicotina aumenta el nivel de presión arterial y promueve el espasmo de la pared vascular.

El efecto tónico de estas bebidas conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca, aumenta la presión arterial.

Normalización de la dieta y lucha contra la obesidad.

El sobrepeso es un factor que juega un papel importante en el desarrollo de enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos y en la aparición de muerte súbita cardiaca. Según las estadísticas, las personas con sobrepeso tienen más probabilidades de desarrollar hipertensión y aterosclerosis.

Los kilos de más dificultan el trabajo no solo del corazón, sino también de otros órganos. Para conocer su peso fisiológico ideal, existe una fórmula índice de masa corporal IMC \u003d peso actual: (altura en metros x 2).

El peso normal es:

si tiene entre 18 y 40 años - IMC = 19-25;
de 40 años y más - IMC = 19-30.

Los resultados son variables y dependen de las características estructurales del sistema esquelético. Se recomienda un consumo moderado de sal de mesa y grasas animales.

Los productos como la manteca de cerdo, la carne grasa, la mantequilla, los encurtidos y los alimentos ahumados conducen al desarrollo de aterosclerosis y al aumento de la presión en los vasos.

Alimentos saludables para el corazón

Nutrición apropiada la clave para la salud y la longevidad, apoye su cuerpo con alimentos saludables para el corazón.

Jugo de uva roja.
Leche baja en grasa.
Verduras y frutas frescas (legumbres, plátanos, zanahorias, calabaza, remolacha, etc.).
Pescado de mar.
Carnes magras (pollo, pavo, conejo).
Nueces.
Aceites vegetales.

Un estilo de vida saludable es la respuesta a la pregunta, ¿cómo evitar la muerte súbita?

Hay muchas dietas diseñadas para fortalecer y mantener una buena salud del corazón. El ejercicio regular fortalecerá el cuerpo y le permitirá sentirse más seguro y saludable.

Estilo de vida móvil y cultura física.

Actividad física regular dosificada con énfasis en el "entrenamiento cardiovascular":

correr al aire libre.
Paseos en bicicleta.
Nadando.
Esquí y patinaje.
práctica de yoga
Gimnasia matutina.

Conclusión

La vida humana es muy frágil y puede terminar en cualquier momento por causas ajenas a nuestra voluntad.

La salud del corazón es una condición indiscutible para una vida larga y de calidad. Prestar más atención a ti mismo, no destruir tu cuerpo con malos hábitos y desnutrición es el principio básico de toda persona sana educada.

La capacidad de responder correctamente a situaciones estresantes, de estar en armonía con uno mismo y con el mundo, para disfrutar cada día que pasa, reduce el riesgo de muerte súbita cardíaca y conduce a una vida larga y feliz.

De acuerdo con la definición de la Organización Mundial de la Salud, la muerte súbita es una muerte que ocurre dentro de las 6 horas en el contexto de la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca detallada en prácticamente gente sana o en personas que ya la padecían, pero su estado se consideró satisfactorio. Debido a que dicha muerte ocurre en pacientes con signos en casi el 90% de los casos, se introdujo el término "muerte súbita coronaria" para indicar las causas.

Tales muertes siempre ocurren de manera inesperada y no dependen de si el fallecido había tenido previamente patologías cardíacas. Son causados por violaciones de la contracción de los ventrículos. En la autopsia, tales personas no revelan enfermedades de los órganos internos que puedan causar la muerte. Al examinar los vasos coronarios, aproximadamente el 95% revela la presencia de estrechamiento causado por placas ateroscleróticas, lo que podría provocar un riesgo para la vida. Las oclusiones trombóticas recientes que pueden interrumpir la actividad del corazón se observan en el 10-15% de las víctimas.

Ejemplos vívidos de muerte coronaria súbita pueden ser casos de resultados letales gente famosa. El primer ejemplo es la muerte de un famoso tenista francés. El fatal desenlace se produjo de noche, y el joven de 24 años fue hallado en su propio apartamento. Una autopsia reveló un paro cardíaco. Anteriormente, el atleta no padecía enfermedades de este órgano y no fue posible determinar otras causas de muerte. El segundo ejemplo es la muerte de un importante empresario de Georgia. Tenía poco más de 50 años, siempre había soportado todas las dificultades de la vida empresarial y personal, se mudó a vivir a Londres, se examinaba regularmente y llevaba un estilo de vida saludable. El desenlace letal llegó de repente e inesperadamente, en el contexto de una salud plena. Tras la autopsia del cuerpo del hombre, nunca se encontraron las causas que podrían conducir a la muerte.

No existen estadísticas exactas sobre la muerte súbita coronaria. Según la OMS, ocurre en unas 30 personas por cada millón de habitantes. Las observaciones muestran que ocurre más a menudo en los hombres, y edad promedio para esta condición va desde los 60 años. En este artículo, lo familiarizaremos con las causas, los posibles precursores, los síntomas, las formas de brindar atención de emergencia y prevenir la muerte súbita coronaria.

Causas inmediatas

La causa de 3-4 de cada 5 casos de muerte súbita coronaria es la fibrilación ventricular.

En el 65-80% de los casos, la muerte coronaria súbita es causada por un primario, en el que estas partes del corazón comienzan a contraerse con mucha frecuencia y de forma aleatoria (de 200 a 300-600 latidos por minuto). Debido a este trastorno del ritmo, el corazón no puede bombear sangre y el cese de su circulación provoca la muerte.

En alrededor del 20-30% de los casos, la muerte coronaria súbita es causada por bradiarritmia o asistolia ventricular. Tales alteraciones del ritmo también provocan graves alteraciones en la circulación sanguínea, lo que conduce a la muerte.

En alrededor del 5-10% de los casos, se provoca la muerte súbita. Con tal alteración del ritmo, estas cámaras del corazón se contraen a un ritmo de 120 a 150 latidos por minuto. Esto provoca una importante sobrecarga del miocardio, y su agotamiento provoca un paro circulatorio con posterior muerte.

Factores de riesgo

La probabilidad de muerte coronaria súbita puede aumentar con algunos factores mayores y menores.

Factores principales:

previamente transferido;
taquicardia ventricular severa previamente transferida o paro cardíaco;
disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (menos del 40%);
episodios de taquicardia ventricular inestable o extrasístole ventricular;
casos de pérdida de conciencia.

factores secundarios:

de fumar;
alcoholismo;
obesidad;
situaciones estresantes frecuentes e intensas;
pulso frecuente (más de 90 latidos por minuto);
aumento del tono del sistema nervioso simpático, manifestado por hipertensión, pupilas dilatadas y piel seca);
diabetes.

Cualquiera de las condiciones anteriores puede aumentar el riesgo de muerte súbita. Cuando se combinan varios factores, el riesgo de muerte aumenta significativamente.

Grupos en riesgo

El grupo de riesgo incluye pacientes:

que se sometieron a reanimación por fibrilación ventricular;
que sufren de;
con inestabilidad eléctrica del ventrículo izquierdo;
con hipertrofia severa del ventrículo izquierdo;
con isquemia miocárdica.

¿Qué enfermedades y condiciones causan con mayor frecuencia la muerte coronaria súbita?

Muy a menudo, la muerte coronaria súbita ocurre en presencia de las siguientes enfermedades y condiciones:

hipertrófico;
miocardiopatía dilatada;
displasia arritmogénica del ventrículo derecho;
estenosis aórtica;
anomalías de las arterias coronarias;
(WPW);
síndrome de Burgada;
"corazón deportivo";
disección de un aneurisma aórtico;
TELA;
taquicardia ventricular idiopática;
síndrome de QT largo;
intoxicación por cocaína;
tomar medicamentos que pueden causar arritmia;
violación pronunciada del equilibrio electrolítico de calcio, potasio, magnesio y sodio;
divertículos congénitos del ventrículo izquierdo;
neoplasias del corazón;
sarcoidosis;
amilosis;
apnea obstructiva del sueño (dejar de respirar durante el sueño).

Formas de muerte súbita coronaria

La muerte súbita coronaria puede ser:

clínico: acompañado de falta de respiración, circulación y conciencia, pero el paciente puede ser resucitado;
biológico: acompañado de falta de respiración, circulación y conciencia, pero la víctima ya no puede ser reanimada.

Dependiendo de la tasa de aparición, la muerte súbita coronaria puede ser:

instantáneo: la muerte ocurre en unos pocos segundos;
rápido - la muerte ocurre dentro de 1 hora.

Según las observaciones de los expertos, la muerte coronaria súbita instantánea ocurre en casi cada cuarta muerte debido a un resultado tan letal.

Síntomas

heraldos

En algunos casos, 1-2 semanas antes de una muerte súbita, se producen los llamados precursores: fatiga, trastornos del sueño y algunos otros síntomas.

La muerte coronaria súbita rara vez ocurre en personas sin patologías cardíacas y, en la mayoría de los casos, no se acompaña de ningún signo de deterioro del bienestar general. Dichos síntomas pueden no aparecer en muchos pacientes con enfermedades coronarias. Sin embargo, en algunos casos, los siguientes signos pueden convertirse en presagios de una muerte súbita:

aumento de la fatiga;
trastornos del sueño;
sensaciones de presión o dolor de naturaleza compresiva u opresiva detrás del esternón;
aumento de la sensación de asfixia;
pesadez en los hombros;
aceleración o desaceleración del ritmo cardíaco;
cianosis.

Muy a menudo, los precursores de la muerte coronaria súbita los sienten los pacientes que ya han sufrido un infarto de miocardio. Pueden aparecer en 1-2 semanas, expresadas tanto en un deterioro general del bienestar, como en signos de angiodolor. En otros casos, se observan con mucha menos frecuencia o están completamente ausentes.

Síntomas principales

Por lo general, la aparición de tal condición no está relacionada de ninguna manera con el aumento previo del estrés psicoemocional o físico. Con el inicio de la muerte coronaria súbita, una persona pierde el conocimiento, su respiración primero se vuelve frecuente y ruidosa, y luego se vuelve más lenta. El moribundo tiene convulsiones, el pulso desaparece.

Después de 1-2 minutos, la respiración se detiene, las pupilas se dilatan y dejan de responder a la luz. Los cambios irreversibles en el cerebro con muerte coronaria súbita ocurren 3 minutos después del cese de la circulación sanguínea.

Las medidas de diagnóstico con la aparición de los signos anteriores deben llevarse a cabo ya en los primeros segundos de su aparición, porque. en ausencia de tales medidas, puede que no sea posible resucitar a tiempo a una persona moribunda.

Para identificar signos de muerte súbita coronaria, es necesario:

asegúrese de que no haya pulso en la arteria carótida;
verifique la conciencia: la víctima no responderá a pellizcos o golpes en la cara;
asegúrese de que las pupilas no reaccionen a la luz: se dilatarán, pero no aumentarán de diámetro bajo la influencia de la luz;
- al inicio de la muerte, no se determinará.

Incluso la presencia de los tres primeros datos diagnósticos descritos anteriormente indicará el inicio de una muerte coronaria súbita clínica. Cuando se detectan, se deben iniciar medidas urgentes de reanimación.

En casi el 60% de los casos, tales muertes no ocurren en una institución médica, sino en el hogar, el trabajo y otros lugares. Esto complica enormemente la detección oportuna de tal condición y la provisión de primeros auxilios a la víctima.

Atención de urgencias

La reanimación debe llevarse a cabo en los primeros 3-5 minutos después de la detección de signos clínicos de muerte súbita. Para esto necesitas:

Llame a una ambulancia si el paciente no está en un centro médico.
Restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias. La víctima debe colocarse sobre una superficie horizontal dura, inclinar la cabeza hacia atrás y adelantar la mandíbula inferior. A continuación, debe abrir la boca, asegurarse de que no haya objetos que interfieran con la respiración. Si es necesario, retire el vómito con una servilleta y retire la lengua si se superpone. vías aéreas.
Iniciar respiración artificial “boca a boca” o ventilación mecánica (si el paciente está en un hospital).
Restaurar la circulación. En las condiciones de una institución médica, esto se lleva a cabo. Si el paciente no está en el hospital, primero se debe aplicar un golpe precordial: un puñetazo en un punto en el medio del esternón. Después de eso, puede proceder a un masaje cardíaco indirecto. Coloque la palma de una mano sobre el esternón, cúbralo con la otra palma y comience a presionar el cofre. Si lo realiza una sola persona, entonces por cada 15 presiones, se deben tomar 2 respiraciones. Si 2 personas están involucradas en salvar al paciente, entonces por cada 5 presiones, se toma 1 respiración.

Cada 3 minutos, es necesario verificar la efectividad de la atención de emergencia: la reacción de los alumnos a la luz, la presencia de respiración y pulso. Si se determina la reacción de las pupilas a la luz, pero no aparece la respiración, se debe continuar con la reanimación hasta que llegue la ambulancia. La restauración de la respiración puede ser un motivo para detener las compresiones torácicas y la respiración artificial, ya que la aparición de oxígeno en la sangre contribuye a la activación del cerebro.

Después de una resucitación exitosa, el paciente es hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos cardíacos especializada o en un departamento de cardiología. En un ámbito hospitalario, los especialistas podrán establecer las causas de la muerte súbita coronaria, trazar un plan tratamiento efectivo y prevención.

Posibles complicaciones en los sobrevivientes

Incluso con reanimación cardiopulmonar exitosa, los sobrevivientes de muerte coronaria súbita pueden experimentar las siguientes complicaciones de esta afección:

lesiones torácicas por reanimación;
desviaciones graves en la actividad del cerebro debido a la muerte de algunas de sus áreas;
trastornos de la circulación sanguínea y el funcionamiento del corazón.

Es imposible predecir la posibilidad y la gravedad de las complicaciones después de la muerte súbita. Su apariencia depende no solo de la calidad de la reanimación cardiopulmonar, sino también de las características individuales del cuerpo del paciente.

Cómo evitar la muerte súbita coronaria

Una de las medidas más importantes para prevenir la muerte súbita coronaria es abandonar los malos hábitos, en particular, el tabaquismo.

Las principales medidas para prevenir la aparición de dichas muertes están dirigidas a la identificación y tratamiento oportunos de las personas que padecen enfermedades cardiovasculares, y trabajo Social con la población, con el fin de familiarizarse con los grupos y factores de riesgo de estas muertes.

Se recomienda a los pacientes con riesgo de muerte súbita coronaria:

Visitas oportunas al médico y la implementación de todas sus recomendaciones de tratamiento, prevención y seguimiento.
Rechazo de malos hábitos.
Nutrición apropiada.
La lucha contra el estrés.
Modo óptimo de trabajo y descanso.
Cumplimiento de las recomendaciones sobre la actividad física máxima permitida.

Los pacientes de riesgo y sus familiares deben ser informados sobre la probabilidad de una complicación de la enfermedad como la aparición de muerte coronaria súbita. Esta información hará que el paciente esté más atento a su salud, y su entorno podrá dominar las habilidades de reanimación cardiopulmonar y estará listo para realizar tales actividades.

bloqueadores de los canales de calcio;
antioxidantes;
Omega-3, etc

implantación de un cardioversor-desfibrilador;
ablación por radiofrecuencia de arritmias ventriculares;
operaciones para restaurar la circulación coronaria normal: angioplastia, injerto de derivación de arteria coronaria;
aneurismectomía;
resección endocárdica circular;
resección endocárdica extendida (puede combinarse con criodestrucción).

Para la prevención de la muerte súbita coronaria, se recomienda al resto de personas llevar un estilo de vida saludable, someterse periódicamente a exámenes preventivos (Echo-KG, etc.), que permitan detectar al máximo patologías cardíacas. primeras etapas. Además, debe consultar a un médico de manera oportuna si experimenta malestar o dolor en el corazón, hipertensión arterial y trastornos del pulso.

De no poca importancia en la prevención de la muerte coronaria súbita es la familiarización y entrenamiento de la población en las habilidades de reanimación cardiopulmonar. Su implementación oportuna y correcta aumenta las posibilidades de supervivencia de la víctima.

La cardióloga Sevda Bayramova habla sobre la muerte súbita coronaria:

Dr. Dale Adler, cardiólogo de Harvard, explica quién está en riesgo de muerte súbita coronaria:

- esto es asistolia o fibrilación ventricular, que surgió en el contexto de la ausencia en la anamnesis de síntomas indicativos de patología coronaria. Las principales manifestaciones incluyen la ausencia de respiración, presión arterial, pulso en vasos principales, pupilas dilatadas, falta de reacción a la luz y cualquier tipo de actividad refleja, descamación de la piel. Después de 10-15 minutos, se observa la aparición de un síntoma de ojo de gato. La patología se diagnostica en el acto según los signos clínicos y los datos electrocardiográficos. El tratamiento específico es la reanimación cardiopulmonar.

CIE-10

I46.1 Muerte súbita cardíaca, como se describe

Información general

La muerte súbita coronaria representa el 40% de todas las causas de muerte en personas mayores de 50 años pero menores de 75 años sin enfermedad cardíaca diagnosticada. Hay alrededor de 38 casos de SCD por cada 100.000 personas al año. Con el inicio oportuno de la reanimación en el hospital, la tasa de supervivencia es del 18 % y del 11 % con fibrilación y asistolia, respectivamente. Alrededor del 80% de todos los casos de muerte coronaria ocurren en forma de fibrilación ventricular. Los más afectados son los hombres de mediana edad con adicción a la nicotina, alcoholismo , trastornos del metabolismo de los lípidos. En virtud de razones fisiológicas las mujeres son menos susceptibles a la muerte súbita por causas cardíacas.

Causas

Los factores de riesgo de VCS no difieren de los de la enfermedad isquémica. Los desencadenantes incluyen fumar, beber un número grande alimentos grasos, hipertensión arterial, ingesta inadecuada de vitaminas. Factores no modificables - edad avanzada, género masculino. La patología puede ocurrir bajo la influencia de influencias externas: cargas de energía excesivas, sumergirse en agua helada, concentración insuficiente de oxígeno en el aire circundante y estrés psicológico agudo. La lista de causas endógenas de paro cardíaco incluye:

Aterosclerosis de las arterias coronarias. La cardiosclerosis representa el 35,6% de todas las MSC. La muerte cardíaca ocurre inmediatamente o dentro de una hora después del inicio síntomas específicos isquemia miocardica. En el contexto de una lesión aterosclerótica, a menudo se forma IAM, lo que provoca una fuerte disminución de la contractilidad, el desarrollo de un síndrome coronario y parpadeo.
Trastornos de conducción. Por lo general, se observa asistolia repentina. Las medidas de RCP son ineficaces. La patología ocurre cuando lesión orgánica sistema de conducción del corazón, en particular el nódulo sinauricular, auriculoventricular o grandes ramas del haz de His. Como porcentaje, las fallas de conducción representan el 23,3% del total de muertes cardíacas.
Miocardiopatía. Se detectan en el 14,4% de los casos. Las miocardiopatías son cambios estructurales y funcionales en el músculo coronario que no afectan el sistema arterial coronario. Se encuentran en diabetes mellitus, tirotoxicosis, alcoholismo crónico. Puede tener un carácter primario (fibrosis endomiocárdica, estenosis subaórtica, displasia pancreática arritmogénica).
Otros estados. La participación en la estructura general de la morbilidad es del 11,5%. Estos incluyen anomalías congénitas de las arterias cardíacas, aneurisma del ventrículo izquierdo y casos de SCD, cuya causa no pudo determinarse. La muerte cardíaca puede ocurrir con embolismo pulmonar, que provoca insuficiencia ventricular derecha aguda, en el 7,3% de los casos acompañada de paro cardíaco súbito.

Patogénesis

La patogénesis depende directamente de las causas que causaron la enfermedad. Con lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios, una de las arterias está completamente ocluida por un trombo, se altera el suministro de sangre al miocardio y se forma un foco de necrosis. La contractilidad del músculo disminuye, lo que conduce a la aparición de un síndrome coronario agudo y al cese de las contracciones cardíacas. Los trastornos de la conducción provocan un fuerte debilitamiento del miocardio. La contractilidad residual de Ned provoca una disminución salida cardíaca, estancamiento de la sangre en las cámaras del corazón, la formación de coágulos de sangre.

Con miocardiopatías mecanismo patógeno basado en una disminución directa en el rendimiento del miocardio. En este caso, el impulso se propaga normalmente, pero el corazón, por una u otra razón, reacciona mal. El desarrollo posterior de la patología no difiere del bloqueo del sistema de conducción. Con PE, el flujo de entrada se ve perturbado sangre venosa a los pulmones Hay una sobrecarga del páncreas y otras cámaras, se forma un estancamiento de la sangre en la circulación sistémica. Un corazón rebosante de sangre en condiciones de hipoxia no puede seguir funcionando, se para repentinamente.

Clasificación

La sistematización de la MSC es posible por las causas de la enfermedad (IAM, bloqueo, arritmia), así como por la presencia de signos previos. En este último caso, la muerte cardíaca se divide en asintomática (la clínica se desarrolla repentinamente en el contexto de una salud sin cambios) y con signos previos (pérdida de conciencia a corto plazo, mareos, dolor en el pecho una hora antes del desarrollo de los síntomas principales). Lo más importante para la reanimación es la clasificación según el tipo de disfunción cardíaca:

La fibrilación ventricular. Ocurre en la gran mayoría de los casos. Requiere desfibrilación química o eléctrica. Es una contracción errática caótica de fibras individuales del miocardio ventricular, incapaces de proporcionar flujo sanguíneo. La condición es reversible, bien detenida con la ayuda de reanimación.
asistolia. Cese completo de las contracciones del corazón, acompañado de un cese de la actividad bioeléctrica. Más a menudo se convierte en una consecuencia de la fibrilación, pero puede desarrollarse principalmente, sin parpadeo previo. Ocurre como resultado de una patología coronaria grave, las medidas de reanimación son ineficaces.

Síntomas de muerte súbita cardiaca

40-60 minutos antes del desarrollo de una parada, puede ocurrir la aparición de signos anteriores, que incluyen desmayos que duran 30-60 segundos, mareos intensos, alteración de la coordinación, disminución o aumento de la presión arterial. Caracterizado por dolor detrás del esternón de naturaleza compresiva. Según el paciente, el corazón parece estar cerrado en un puño. Los síntomas precursores no siempre se observan. A menudo, el paciente simplemente se cae durante la realización de cualquier trabajo o ejercicio. Es posible la muerte súbita en un sueño sin despertar previo.

El paro cardíaco se caracteriza por la pérdida de la conciencia. El pulso no se determina tanto en la arteria radial como en las principales. La respiración residual puede persistir durante 1-2 minutos desde el momento en que se desarrolla la patología, pero las respiraciones no proporcionan la oxigenación necesaria, ya que no hay circulación sanguínea. En el examen, la piel es pálida, cianótica. Hay cianosis de los labios, lóbulos de las orejas, uñas. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. No hay reacción a los estímulos externos. Con la tonometría de la presión arterial no se auscultan los tonos de Korotkoff.

Complicaciones

Las complicaciones incluyen una tormenta metabólica que ocurre después de una reanimación exitosa. Los cambios en el pH debido a la hipoxia prolongada conducen a la interrupción de la actividad de los receptores y los sistemas hormonales. En ausencia de la corrección necesaria, se desarrolla insuficiencia renal aguda o de múltiples órganos. Los riñones también pueden verse afectados por microtrombos, que se forman durante la aparición de DIC, mioglobina, cuya liberación se produce durante procesos degenerativos en los músculos estriados.

La reanimación cardiopulmonar mal realizada provoca decorticación (muerte cerebral). En este caso, el cuerpo del paciente continúa funcionando, pero la corteza cerebral muere. La recuperación de la conciencia en tales casos es imposible. Una variante relativamente leve de los cambios cerebrales es la encefalopatía poshipóxica. Se caracteriza por una fuerte disminución de las capacidades mentales del paciente, una violación de la adaptación social. Las manifestaciones somáticas son posibles: parálisis, paresia, disfunción de los órganos internos.

Diagnóstico

La muerte cardíaca súbita es diagnosticada por un reanimador u otro especialista que tiene educación médica. Los representantes capacitados de los servicios de respuesta a emergencias (rescatistas, bomberos, policías), así como las personas que se encuentran cerca y tienen los conocimientos necesarios, pueden determinar el paro circulatorio fuera del hospital. Fuera del hospital, el diagnóstico se realiza únicamente sobre la base de signos clínicos. Técnicas adicionales se utilizan únicamente en la UCI, donde su aplicación requiere un tiempo mínimo. Los métodos de diagnóstico incluyen:

subsidio de hardware. En el monitor cardíaco, al que está conectado cada paciente de la unidad de cuidados intensivos, se observa fibrilación de onda grande o de onda pequeña, los complejos ventriculares están ausentes. Se puede observar una isolínea, pero esto rara vez sucede. Los indicadores de saturación disminuyen rápidamente, la presión arterial se vuelve indetectable. Si el paciente está en ventilación asistida, el ventilador indica que no hay intentos de respiración espontánea.
Diagnóstico de laboratorio. Se lleva a cabo simultáneamente con medidas para restaurar la actividad cardíaca. De gran importancia es un análisis de sangre para el equilibrio ácido-base y electrolitos, en el que hay un cambio en el pH hacia el lado ácido (una disminución en el valor del pH por debajo de 7,35). Por exclusión infarto agudo puede ser requerido investigación bioquímica, en el que se determina el aumento de la actividad de CPK, CPK MB, LDH, aumenta la concentración de troponina I.

Atención de urgencias

La asistencia a la víctima se brinda en el lugar, el transporte a la UCI se realiza después de la restauración del ritmo cardíaco. Fuera del hospital, la reanimación se realiza mediante las técnicas básicas más sencillas. En un entorno hospitalario o de ambulancia, se pueden utilizar técnicas complejas de desfibrilación eléctrica o química especializadas. Para el avivamiento, se utilizan los siguientes métodos:

RCP básica. Es necesario acostar al paciente sobre una superficie dura y plana, despejar las vías respiratorias, inclinar la cabeza hacia atrás y sacar la mandíbula inferior. Pellizque la nariz de la víctima, coloque una servilleta de tela sobre su boca, junte sus labios con sus labios y respire profundamente. La compresión debe hacerse con el peso de todo el cuerpo. El esternón debe presionarse unos 4-5 centímetros. La relación de compresiones y respiraciones es de 30:2 independientemente del número de rescatistas. Si se restablecen la frecuencia cardíaca y la respiración espontánea, debe acostar al paciente de lado y esperar al médico. El autotransporte está prohibido.
Asistencia especializada. En las condiciones de una institución médica, la asistencia se brinda de manera integral. Si se detecta fibrilación ventricular en el ECG, la desfibrilación se realiza con descargas de 200 y 360 J. Es posible administrar antiarrítmicos en el contexto de la reanimación básica. Con asistolia, se administran adrenalina, atropina, bicarbonato de sodio, cloruro de calcio. El paciente debe ser intubado y transferido a ventilación mecánica, si esto no se ha hecho antes. El seguimiento se muestra para determinar la eficacia de las acciones médicas.
Ayuda tras la recuperación del ritmo. Después de la recuperación ritmo sinusal IVL continúa hasta que se restablece la conciencia o más tiempo si la situación lo requiere. De acuerdo con los resultados del análisis del equilibrio ácido-base, se corrige el equilibrio electrolítico, el pH. Requiere monitoreo las 24 horas de la actividad vital del paciente, evaluación del grado de daño al sistema nervioso central. Fijado tratamiento de rehabilitación: agentes antiplaquetarios, antioxidantes, fármacos vasculares, dopamina para la presión arterial baja, refrescos para la acidosis metabólica, nootrópicos.

Pronóstico y prevención

El pronóstico para cualquier tipo de SCD es desfavorable. Incluso con una RCP oportuna, existe un alto riesgo de cambios isquémicos en los tejidos del sistema nervioso central, músculos esqueléticos, órganos internos. La probabilidad de recuperación exitosa del ritmo es mayor en la fibrilación ventricular, la asistolia completa tiene un pronóstico menos favorable. La prevención consiste en la detección oportuna de enfermedades del corazón, la exclusión del consumo de tabaco y alcohol, entrenamiento aeróbico moderado regular (correr, caminar, saltar la cuerda). Se recomienda abandonar la actividad física excesiva (levantamiento de pesas).

La muerte súbita se acompaña de los siguientes signos innegables:

Falta de conciencia.
Falta de respiración espontánea.
Ausencia de pulsación en las arterias centrales (carótida, femoral).
Dilatación pupilar y sin reacción a la luz.

Las causas de muerte súbita pueden ser

descarga eléctrica;
alteraciones del ritmo cardíaco (con enfermedad coronaria, miocarditis, defectos cardíacos);
hemorragia en el cerebro con aneurismas o aterosclerosis de los vasos sanguíneos, especialmente en el contexto de presión arterial alta;
pérdida masiva de sangre debido a la ruptura de un aneurisma aórtico u otro grandes buques;
choque anafiláctico;
asfixia, golpe cuerpo extraño en la tráquea.

La muerte súbita no implica transición inmediata cuerpo humano al estado de un cadáver. Esta transición está precedida por un estado de muerte clínica. Esta es la última fase reversible de la muerte, en la que, a pesar de la ausencia de circulación sanguínea y respiración, se mantiene la viabilidad de todos los tejidos y órganos durante un cierto período de tiempo. Este período de tiempo, durante el cual es posible la reanimación, varía de 3 a 5 minutos (en condiciones normales) a 20 minutos (en condiciones de baja temperatura).

Ayuda con la muerte súbita

Las medidas de reanimación deben iniciarse de inmediato, y mejor aún, sin permitir una parada completa de la actividad cardíaca y la respiración. Si la causa de la muerte fue asfixia o ahogamiento, libere la cavidad bucal de objetos que interfieran con la respiración. Acueste al paciente sobre una superficie dura y plana, afloje la ropa ajustada. Párese del lado del paciente y coloque una palma en el tercio inferior del esternón, en el centro. Coloque la otra mano perpendicular al dorso de la primera. Inicie fuertes empujones con las manos a una frecuencia de 60 a 70 por minuto. En este caso, el esternón debe desplazarse al menos 4-6 cm hacia la columna. La eficacia del masaje está controlada por el paso de la onda del pulso a través de la arteria carótida.

Después de 15 presiones, ponga su boca en la boca del paciente, apretando fuertemente sus labios y pellizcando su nariz, y haga 2 exhalaciones vigorosas. Caja torácica el paciente debe levantarse. Luego continúe con el masaje cardíaco. Si tiene un asistente, puede realizar un masaje cardíaco (4-5 descargas) y puede realizar ventilación artificial de los pulmones (2 exhalaciones).

La eficacia de la reanimación se confirma por la aparición de contracciones independientes del corazón (pulso en la arteria carótida) y constricción de la pupila. Si se produce la respiración, se puede detener la reanimación y hospitalizar al paciente con urgencia.

En ausencia de signos favorables, la reanimación se lleva a cabo durante 30 minutos, luego de lo cual se detiene el masaje cardíaco y la ventilación de los pulmones.

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