Presión en la cavidad pleural, su origen, cambios durante la respiración y papel en el mecanismo de la respiración externa. Experiencia Donder. Neumotórax. Presión en la cavidad pleural, su cambio durante la respiración La presión en la cavidad pleural es igual a la atmosférica
Al nacer un niño, los pulmones aún no contienen aire y su propio volumen es el mismo que el volumen cavidad torácica. Contraído en la primera respiración músculos esqueléticos inspiración, el volumen de la cavidad torácica aumenta.
La presión sobre los pulmones fuera del costado de la jaula de mineral disminuye en comparación con la presión atmosférica. Debido a esta diferencia, el aire entra libremente en los pulmones, estirándolos y presionando la superficie externa de los pulmones contra la superficie interna del tórax y contra el diafragma. Al mismo tiempo, los pulmones se estiran, tienen elasticidad y contrarrestan el estiramiento. Como resultado, en el punto álgido de la inhalación, los pulmones ya no ejercen presión atmosférica sobre el tórax desde el interior, sino menos por la cantidad de retroceso elástico de los pulmones.
Después del nacimiento de un niño Caja torácica creciendo más rápido que Tejido pulmonar. Porque
los pulmones están bajo la acción de las mismas fuerzas que los estiraron durante la primera respiración, llenan completamente el tórax tanto durante la inhalación como durante la exhalación, estando constantemente en un estado estirado. Como resultado, la presión de los pulmones sobre la superficie interna del tórax siempre es menor que la presión del aire en los pulmones (por la cantidad de retroceso elástico de los pulmones). Cuando la respiración se detiene en cualquier momento de la inhalación o la exhalación, la presión atmosférica se establece inmediatamente en los pulmones. cuando se perfora con propósito de diagnóstico pleura torácica y parietal de un adulto con una aguja hueca conectada a un manómetro, y cuando el extremo de la aguja entra en la cavidad pleural, la presión en el manómetro desciende inmediatamente por debajo de la presión atmosférica. El manómetro registra en cavidad pleural presión negativa relativa a la presión atmosférica, tomada como cero.Esta diferencia entre la presión en los alvéolos y la presión de los pulmones en la superficie interna del tórax, es decir, la presión en la cavidad pleural, se denomina presión transpulmonar.
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Los pulmones están constantemente en la cavidad torácica en un estado estirado. Se forma como resultado de la existencia de la cavidad pleural y la presencia de presión negativa en ella.
La cavidad pleural se forma de la siguiente manera: los pulmones y las paredes de la cavidad torácica están cubiertos con una membrana serosa: pleura. Entre las láminas de la pleura visceral y parietal hay un espacio estrecho (5-10 micrones), se forma una cavidad que contiene líquido seroso, de composición similar a la linfa. Este líquido tiene baja concentración proteínas, lo que provoca una presión oncótica baja en comparación con el plasma sanguíneo. Esta circunstancia evita la acumulación de líquido en la cavidad pleural.
La presión en la cavidad pleural está por debajo de la presión atmosférica, que se define como presión negativa. Se debe al retroceso elástico de los pulmones, es decir. el constante deseo de los pulmones de reducir su volumen. La presión en la cavidad pleural es menor que la alveolar por el valor creado por la tracción elástica de los pulmones: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . El retroceso elástico de los pulmones se debe a tres factores:
1) tensión superficial una película de líquido que cubre la superficie interna de los alvéolos - un surfactante. Esta sustancia tiene una baja tensión superficial. El surfactante es producido por neumocitos tipo II y consiste en proteínas y lípidos. Tiene la capacidad de reducir la tensión superficial de la pared alveolar mientras reduce el tamaño de los alvéolos. Esto estabiliza el estado de la pared de los alvéolos cuando cambia su volumen. Si la superficie de los alvéolos estuviera cubierta con una capa solución acuosa, entonces esto aumentaría la superficie de tensión de 5 a 8 veces. Bajo tales condiciones, hubo un colapso completo de algunos alvéolos (atelectasia) con estiramiento excesivo de otros. La presencia de surfactante previene el desarrollo de una condición pulmonar similar en un cuerpo sano.
2) Elasticidad del tejido de las paredes alveolares. que tienen fibras elásticas en la pared.
3) El tono de los músculos bronquiales.
El retroceso elástico de los pulmones determina las propiedades elásticas de los pulmones. Es costumbre expresar cuantitativamente las propiedades elásticas de los pulmones. extensibilidad Tejido pulmonar DE :
dónde ∆ V - aumento del volumen pulmonar durante su estiramiento (en ml),
∆Р- cambio en la presión transpulmonar durante el estiramiento de los pulmones (en cm de columna de agua).
En adultos, C es igual a 200 ml/cm de agua. st, en recién nacidos y bebés - 5-10 ml / cm de agua. Arte. Este indicador (su disminución) cambia con enfermedades pulmonares y se usa con fines de diagnóstico.
presión pleural Cambios en la dinámica del ciclo respiratorio. Al final de una espiración tranquila, la presión en los alvéolos es igual a la atmosférica y en la cavidad pleural: 3 mm Hg. Arte. La diferencia R alv - R pl \u003d R l se llama transpulmonar presión e igual a +3 mm Hg. Arte. Es esta presión la que mantiene el estado expandido de los pulmones al final de la exhalación.
Al inspirar, debido a la contracción de los músculos inspiratorios, aumenta el volumen del tórax. La presión pleural (P pl) se vuelve más negativa: al final de una respiración tranquila es igual a -6 mm Hg. Art., la presión transpulmonar (P l) aumenta a +6 mm Hg, como resultado de lo cual los pulmones se enderezan, su volumen aumenta debido al aire atmosférico.
Con una inspiración profunda, la P pl puede descender hasta −20 mm Hg. Arte. Durante la exhalación profunda, esta presión puede volverse positiva, pero permanecer por debajo de la presión en los alvéolos por la cantidad de presión creada por el retroceso elástico de los pulmones.
Si una pequeña cantidad de aire ingresa a la fisura pleural, el pulmón se colapsa parcialmente, pero su ventilación continúa. Tal estado se llama neumotórax cerrado. Después de un tiempo, se aspira aire de la cavidad pleural y el pulmón se endereza (La absorción de gases de la cavidad pleural ocurre debido al hecho de que la tensión de los gases disueltos en la sangre de las venas pequeñas de la circulación pulmonar es menor que en la atmósfera).
Mecanismo de origen presión negativa en la cavidad pleural se puede dilucidar con una modificación .
Si toma una botella de un tamaño que corresponde al tamaño del cofre del animal y, colocando sus pulmones en esta botella, succiona el aire, entonces los pulmones ocuparán casi todo el volumen. En este caso, la presión en el espacio en forma de hendidura entre la pared de la botella y los pulmones será ligeramente inferior a la presión atmosférica. Esto se debe al hecho de que el tejido elástico estirado de los pulmones tiende a encogerse. La fuerza con la que se comprime el tejido elástico del pulmón, el llamado retroceso elástico del tejido pulmonar, contrarresta la presión atmosférica.
Los fenómenos que ocurren en la versión descrita del modelo de Donders corresponden exactamente a los que existen en condiciones fisiológicas normales durante la inhalación y la exhalación. Los pulmones del tórax siempre están estirados, y el estiramiento del tejido pulmonar aumenta durante la inhalación y disminuye durante la exhalación. Esta es la razón presión negativa en la cavidad pleural y su aumento en la inhalación y disminución en la exhalación. El hecho de que los pulmones se estiren realmente constantemente se puede ver si se abre la cavidad torácica: los pulmones colapsarán inmediatamente debido a la tracción elástica y ocuparán solo alrededor de ⅓ de la cavidad torácica.
El estiramiento del tejido pulmonar depende del hecho de que la presión atmosférica actúa sobre los pulmones solo desde el interior a través de las vías respiratorias y no actúa sobre ellos desde el exterior debido a la rigidez de la pared torácica. Por lo tanto, los pulmones están en la cavidad torácica bajo una presión unilateral que, al estirarlos, los presiona con fuerza contra la pared torácica para que llenen toda la cavidad pleural, cuyos rastros quedan solo en forma de una estrecha fisura pleural que contiene una fina capa de líquido seroso.
La fuerza de la presión atmosférica se gasta hasta cierto punto en vencer el retroceso elástico de los pulmones. Por lo tanto, la superficie de los pulmones se presiona contra la pared torácica con menos fuerza que el valor de la presión atmosférica. Como resultado, la presión en el espacio pleural, incluso en la exhalación, es menor que la presión atmosférica por la cantidad de tracción elástica de los pulmones, es decir, por alrededor de 6 mm Hg. Arte.
El retroceso elástico de los pulmones se debe a dos factores:
presencia en la pared de los alvéolos un número grande fibras elásticas,
tensión superficial de la pared alveolar.
Neyergard demostró en 1929 que alrededor de ⅔ del retroceso elástico de los pulmones depende de la tensión superficial de la pared alveolar. Esto es consistente con nuevos datos que muestran que los pulmones después de su destrucción tejido elástico enzima elastina conservan sus propiedades elásticas.
Dado que las fuerzas de tensión superficial pueden no ser las mismas en diferentes alvéolos, es posible que algunos de ellos colapsen y se peguen durante la exhalación debido al hecho de que otros alvéolos permanecen estirados. Sin embargo, esto no ocurre debido al hecho de que la superficie interna de los alvéolos está cubierta con una película monomolecular delgada e insoluble en agua de una sustancia llamada surfactano (de la palabra inglesa superficie - superficie). Surfactan tiene una baja tensión superficial e impide el colapso completo de los alvéolos, estabilizando su tamaño. En ausencia de un recién nacido, los pulmones no se enderezan (atelectasia). Surfactan es una alfa lecitina. Se cree que se forma en las mitocondrias de las células del epitelio alveolar. Después de cortar ambos nervios vagos se inhibe su producción.
La medición de la presión intrapleural en un recién nacido muestra que durante la exhalación es igual a la presión atmosférica y se vuelve negativa solo durante la inspiración.
La aparición de presión negativa en la fisura pleural se explica por el hecho de que el tórax del recién nacido crece más rápido que los pulmones, por lo que el tejido pulmonar está sujeto a un estiramiento constante (incluso en la posición de exhalación). Al crear una presión negativa en la fisura pleural, también es importante que las láminas pleurales tengan una gran capacidad de succión. Por lo tanto, el gas introducido en la cavidad pleural se absorbe después de un tiempo y se restablece la presión negativa en la cavidad pleural. Por lo tanto, existe un mecanismo que mantiene activamente la presión negativa en el espacio pleural.
Presión negativa en la cavidad torácica gran importancia para mover la sangre a través de las venas. Las paredes de las venas grandes ubicadas en la cavidad torácica son fácilmente extensibles y, por lo tanto, se les transmite la presión negativa en la cavidad pleural. La presión negativa en la vena cava es un mecanismo auxiliar que facilita el retorno de la sangre al corazón derecho. Está claro que con un aumento de la presión negativa durante la inspiración, también aumenta el flujo de sangre al corazón. Por el contrario, al pujar y toser, la presión intratorácica aumenta tanto que el retorno venoso de sangre puede disminuir bruscamente.
Los pulmones están cubiertos con visceral y la película de la cavidad torácica: pleura parietal. entre ellos esta fluido seroso. Se ajustan firmemente entre sí (corte de 5 a 10 micrones) y se deslizan entre sí. Este deslizamiento es necesario para que los pulmones puedan seguir los cambios complejos del tórax sin deformarse. Con inflamación (pleuresía, adherencias), disminuye la ventilación de las secciones correspondientes de los pulmones.
Si inserta una aguja en la cavidad pleural y la conecta a un manómetro de agua, resulta que la presión en ella:
al inhalar - por 6-8 cm H 2 O
al exhalar - 3-5 cm H 2 O por debajo de la atmósfera.
Esta diferencia entre la presión intrapleural y la atmosférica se conoce comúnmente como presión pleural.
La presión negativa en la cavidad pleural se debe al retroceso elástico de los pulmones, es decir, la tendencia de los pulmones a colapsar.
Al inhalar, un aumento en la cavidad torácica conduce a un aumento en la presión negativa en la cavidad pleural, es decir. aumenta la presión transpulmonar, lo que hace que los pulmones se expandan.
calmarse - exhalar.
Aparato Donders.
Si introduce una pequeña cantidad de aire en la cavidad pleural, se resolverá, porque. en la sangre de pequeñas venas de la solución de tensión de circulación pulmonar. menos gases que en la atmósfera. Cuando los músculos inspiratorios se relajan, la presión transpulmonar disminuye y los pulmones colapsan debido a la elasticidad.
La acumulación de líquido en la cavidad pleural se previene por la menor presión oncótica del líquido pleural (menos proteínas) que en el plasma. También es importante la disminución de la presión hidrostática en la circulación pulmonar.
El cambio de presión en la cavidad pleural puede medirse directamente (pero el tejido pulmonar puede dañarse). Pero es mejor medirlo introduciendo un globo de l = 10 cm en el esófago (la parte del esófago con sobrepeso). Las paredes del esófago son flexibles.
El retroceso elástico de los pulmones se debe a 3 factores:
La tensión superficial de una película de líquido que cubre la superficie interna de los alvéolos.
La elasticidad del tejido de las paredes de los alvéolos (contienen fibras elásticas).
El tono de los músculos bronquiales.
Sobre cualquier interfaz entre el aire y el líquido actúan fuerzas de cohesión intermoleculares que tienden a reducir el tamaño de esta superficie (fuerzas de tensión superficial). Bajo la influencia de estas fuerzas, los alvéolos tienden a contraerse. Las fuerzas de tensión superficial crean 2/3 del retroceso elástico de los pulmones. La tensión superficial de los alvéolos es 10 veces menor que la calculada teóricamente para la superficie del agua correspondiente.
Si la superficie interna del alvéolo estuviera cubierta con una solución acuosa, entonces la tensión superficial debería haber sido de 5 a 8 veces mayor. En estas condiciones, se produciría un colapso de los alvéolos (atelectasia). Pero eso no sucede.
Esto significa que en el líquido alveolar de la superficie interna de los alvéolos hay sustancias que reducen la tensión superficial, es decir, los tensioactivos. Sus moléculas se atraen fuertemente entre sí, pero tienen una relación débil con el líquido, por lo que se acumulan en la superficie y reducen así la tensión superficial.
Tales sustancias se denominan tensioactivos y, en este caso, tensioactivos. Son lípidos y proteínas. Formado por células especiales de los alvéolos - neumocitos tipo II. El revestimiento tiene un espesor de 20-100 nm. Pero los derivados de lecitina tienen la mayor actividad superficial de los componentes de esta mezcla.
Con una disminución en el tamaño de los alvéolos. las moléculas de surfactante se acercan entre sí, su densidad por unidad de superficie es mayor y la tensión superficial disminuye: el alvéolo no se colapsa.
Con un aumento (expansión) de los alvéolos, aumenta su tensión superficial, ya que disminuye la densidad del tensioactivo por unidad de superficie. Esto mejora el retroceso elástico de los pulmones.
En el proceso de respiración, el fortalecimiento de los músculos respiratorios se dedica a vencer no solo la resistencia elástica de los pulmones y los tejidos del tórax, sino también a vencer la resistencia inelástica al flujo de gas en las vías respiratorias, que depende de su luz.
La violación de la formación de tensioactivos conduce al colapso de una gran cantidad de alvéolos, atelectasia, falta de ventilación de grandes áreas de los pulmones.
En los recién nacidos, se necesitan surfactantes para expandir los pulmones durante las primeras respiraciones.
Hay una enfermedad de los recién nacidos, en la que la superficie de los alvéolos se cubre con precipitado de fibrina (membranas curativas), lo que reduce la actividad de los tensioactivos, se reduce. Esto conduce a una expansión incompleta de los pulmones y un deterioro grave del intercambio de gases.
El neumotórax es la entrada de aire en la cavidad pleural (a través de una pared torácica o pulmones dañados).
Debido a la elasticidad de los pulmones, colapsan presionando contra el pistón, ocupando 1/3 de su volumen.
Con unilateral: el pulmón del lado no dañado puede proporcionar suficiente saturación de sangre con O 2 y eliminación de CO 2 (en reposo).
Bilateral, si no se realiza ventilación artificial de los pulmones o sella la cavidad pleural, hasta la muerte.
El neumotórax unilateral a veces se usa con fines terapéuticos: la introducción de aire en la cavidad pleural para tratar la tuberculosis (caries).
Los pulmones están ubicados en una cavidad geométricamente cerrada, formado por las paredes pecho y diafragma. Desde el interior, la cavidad torácica está revestida con una pleura, que consta de dos láminas. Una hoja está adyacente al cofre, la otra, a los pulmones. Entre las láminas hay un espacio en forma de hendidura, o cavidad pleural, llena de líquido pleural.
El pecho crece en el útero y después del nacimiento. más rápido que los pulmones. Además, las láminas pleurales tienen una gran capacidad de succión. Por lo tanto, se establece una presión negativa en la cavidad pleural. Entonces, en los alvéolos de los pulmones, la presión es igual a la atmosférica - 760, y en la cavidad pleural - 745-754 mm Hg. Arte. Estos 10-30 mm proporcionan la expansión de los pulmones. Si se perfora la pared torácica de modo que el aire entre en la cavidad pleural, los pulmones se colapsan inmediatamente (atelectasia). Esto sucederá porque la presión del aire atmosférico en las superficies externa e interna de los pulmones se igualará.
Los pulmones en la cavidad pleural siempre están algo estirados, pero durante la inhalación su estiramiento aumenta bruscamente y disminuye durante la exhalación. Este fenómeno está bien demostrado por el modelo propuesto por Donders. Si toma una botella que corresponde en volumen al tamaño de los pulmones, después de colocarlos en esta botella, y en lugar del fondo, estira la película de goma que actúa como diafragma, entonces los pulmones se expandirán con cada retracción de la fondo de goma En consecuencia, cambiará el valor de la presión negativa dentro de la botella.
La presión negativa se puede medir insertando una aguja de inyección conectada a un manómetro de mercurio en el espacio pleural. En animales grandes, alcanza 30-35 mm Hg durante la inspiración y disminuye a 8-12 mm Hg durante la exhalación. Arte. Las fluctuaciones de presión durante la inhalación y la exhalación afectan el movimiento de la sangre a través de las venas ubicadas en la cavidad torácica. Dado que las paredes de las venas son fácilmente extensibles, se les transmite la presión negativa, lo que contribuye a la expansión de las venas, su suministro de sangre y retorno. sangre venosa en aurícula derecha Cuando inhala, aumenta el flujo de sangre al corazón.
Tipos de respiración En los animales, se distinguen tres tipos de respiración: costal o torácica: al inhalar, predomina la contracción de los músculos intercostales externos; diafragmático o abdominal: la expansión del tórax se produce principalmente debido a la contracción del diafragma; ebero-abdominal: la inspiración es proporcionada por igual por los músculos intercostales, el diafragma y los músculos abdominales. El último tipo de respiración es característico de los animales de granja. Un cambio en el tipo de respiración puede indicar una enfermedad del pecho o cavidad abdominal. Por ejemplo, en caso de enfermedades de los órganos abdominales, predomina el tipo de respiración costal, ya que el animal protege los órganos enfermos.
Capacidad pulmonar vital y total En reposo perros grandes y las ovejas exhalan un promedio de 0.3-0.5, los caballos
5-6 litros de aire. Este volumen se llama respirando aire. Por encima de este volumen, los perros y las ovejas pueden inhalar otros 0,5-1, y los caballos -10-12 litros- aire extra Después de una exhalación normal, los animales pueden exhalar aproximadamente la misma cantidad de aire - reserva de aire. Así, durante la respiración normal y superficial de los animales, el tórax no se expande hasta el límite máximo, sino que se encuentra en un nivel óptimo; si es necesario, su volumen puede aumentarse debido a la contracción máxima de los músculos inspiratorios. Los volúmenes de aire respiratorio, adicional y de reserva son capacidad vital de los pulmones. en los perros es 1.5 -3 l, en caballos - 26-30, en grande ganado- 30-35 litros de aire. En la exhalación máxima, todavía queda algo de aire en los pulmones, este volumen se llama aire residual La capacidad vital de los pulmones y el aire residual son Capacidad pulmonar total. El valor de la capacidad vital de los pulmones puede disminuir significativamente en algunas enfermedades, lo que conduce a la interrupción del intercambio de gases.
Determinar la capacidad vital de los pulmones es de gran importancia para determinar el estado fisiológico del cuerpo en condiciones normales y patológicas. Se puede determinar usando un aparato especial llamado espirómetro de agua (aparato Spiro 1-B). Desafortunadamente, estos métodos son difíciles de aplicar en un entorno de producción. En animales de laboratorio, la capacidad vital se determina bajo anestesia, mediante la inhalación de una mezcla con alto contenido de CO2. La exhalación máxima corresponde aproximadamente a la capacidad vital de los pulmones. La capacidad vital varía según la edad, la productividad, la raza y otros factores.
Ventilación pulmonar.Después de una espiración tranquila, de reserva o residual, queda aire en los pulmones, también llamado aire alveolar. Aproximadamente el 70% del aire inhalado ingresa directamente a los pulmones, el 25-30% restante no participa en el intercambio de gases, ya que permanece en la parte superior. tracto respiratorio. El volumen de aire alveolar en los caballos es de 22 litros. Dado que, durante la respiración tranquila, el caballo inhala 5 litros de aire, de los cuales solo el 70%, o 3,5 litros, ingresan a los alvéolos, entonces con cada respiración en los alvéolos, solo se ventila la mitad del aire (3.5:22) .La relación de aire inhalado a alveolar se llama coeficiente de ventilación pulmonar, y la cantidad de aire que pasa por los pulmones en 1 minuto - Volumen minuto de ventilación pulmonar. El volumen minuto es un valor variable, que depende de la frecuencia respiratoria, la capacidad vital de los pulmones, la intensidad del trabajo, la naturaleza de la dieta, el estado patológico de los pulmones y otros factores.
Las vías respiratorias (laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos) no participan directamente en el intercambio gaseoso, por lo que se denominan espacio nocivo. Sin embargo, son de gran importancia en el proceso de respiración. En la membrana mucosa de las fosas nasales y el tracto respiratorio superior hay células mucosas serosas y epitelio ciliado. El moco atrapa el polvo y humedece las vías respiratorias. El epitelio ciliado, con los movimientos de sus pelos, ayuda a eliminar la mucosidad con partículas de polvo, arena y otras impurezas mecánicas hacia la nasofaringe, desde donde es expulsada. En el tracto respiratorio superior hay muchos receptores sensibles, cuya irritación causa reflejos defensivos ej., toser, estornudar, resoplar. Estos reflejos contribuyen a la eliminación de partículas de polvo, alimentos, microbios, sustancias tóxicas de los bronquios que son peligrosas para el cuerpo. Además, debido al abundante suministro de sangre a la membrana mucosa de las fosas nasales, la laringe, la tráquea, el aire inhalado se calienta.
El volumen de ventilación pulmonar es algo menos cantidad sangre que fluye a través de la circulación pulmonar por unidad de tiempo. En la región de la parte superior de los pulmones, los alvéolos se ventilan de manera menos eficiente que en la base adyacente al diafragma. Por lo tanto, en la región de la parte superior de los pulmones, la ventilación predomina relativamente sobre el flujo sanguíneo. La presencia de anastomosis veno-arteriales y una proporción reducida de ventilación a flujo sanguíneo en partes separadas pulmón es la causa principal de la tensión de oxígeno más baja y la tensión de dióxido de carbono más alta en sangre arterial en comparación con la presión parcial de estos gases en el aire alveolar.
La composición del aire inhalado, exhalado y alveolar El aire atmosférico contiene 20,82% de oxígeno, 0,03% de dióxido de carbono y 79,03% de nitrógeno. El aire en los edificios para ganado generalmente contiene más dióxido de carbono, vapor de agua, amoníaco, sulfuro de hidrógeno, etc. La cantidad de oxígeno puede ser menor que en el aire atmosférico.
El aire exhalado contiene un promedio de 16,3% de oxígeno, 4% de dióxido de carbono, 79,7% de nitrógeno (estas cifras se dan en términos de aire seco, es decir, excluyendo el vapor de agua, que satura el aire exhalado). La composición del aire exhalado no es constante y depende de la intensidad del metabolismo, el volumen de ventilación pulmonar, la temperatura del aire ambiente, etc.
El aire alveolar difiere del aire exhalado por un alto contenido de dióxido de carbono - 5,62% y menos oxígeno - un promedio de 14,2-14,6, nitrógeno - 80,48%. El aire exhalado contiene aire no solo de los alvéolos, sino también del "espacio dañino", donde tiene la misma composición que el aire atmosférico.
El nitrógeno no participa en el intercambio gaseoso, pero su porcentaje en el aire inhalado es algo menor que en el aire exhalado y alveolar. Esto se debe a que el volumen de aire exhalado es ligeramente menor que el del aire inhalado.
La concentración máxima permitida de dióxido de carbono en corrales de ganado, establos, terneros - 0,25%; pero ya el 1% de C 0 2 causa una notable dificultad para respirar y la ventilación pulmonar aumenta en un 20%. El contenido de dióxido de carbono por encima del 10% conduce a la muerte.