Biohemija metabolizma gvožđa. Anemija zbog nedostatka gvožđa. Depo gvožđa u telu

N.G. Kolosova, G.N. Bayandina, N.G. Mashukova, N.A. Geppe
Katedra za dječje bolesti Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta po imenu I.M. Sechenov

Smanjenje količine željeza u tijelu (u depoima tkiva, u krvnom serumu i koštanoj srži) dovodi do kršenja stvaranja hemoglobina i smanjenja brzine njegove sinteze, razvoja hipohromne anemije i trofičkih poremećaja u organa i tkiva. Liječenje anemije kod djece treba biti sveobuhvatno i bazirano na normalizaciji režima i ishrane djeteta, eventualnoj korekciji uzroka nedostatka željeza, imenovanju preparata željeza i istovremenoj terapiji. Moderni zahtjevi za oralne preparate željeza koji se koriste u pedijatrijskoj praksi uključuju visoku bioraspoloživost, sigurnost, dobra organoleptička svojstva, mogućnost odabira najpogodnijeg oblika doziranja i usklađenost. U najvećoj mjeri ove zahtjeve zadovoljavaju preparati kompleksa željeza (III)-hidroksid-polimaltoza (Maltofer).
Ključne reči: anemija, nedostatak gvožđa, deca, Maltofer.

Izmjena željeza u tijelu i načini ispravljanja njegovih abnormalnosti
N.G.Kolosova, G.N.Bayandina, N.G.Mashukova, N.A.Geppe
I.M.Sechenov Prvi moskovski državni medicinski univerzitet, Moskva

Smanjenje gvožđa u organizmu (unutar depoa tkiva, u serumu i koštanoj srži) je dovelo do poremećaja stvaranja hemoglobina, razvoja hipohromne anemije i trofičkih poremećaja u organima i tkivima. Lečenje anemije kod dece treba da bude kompleksno i da se zasniva na normalizaciji ishrane, korekciji uzroka nedostatka gvožđa, davanju preparata gvožđa i istovremenoj terapiji. Trenutni zahtjevi za oralnim lijekovima željeza za djecu uključuju visoku bioraspoloživost, sigurnost, dobra organoleptička svojstva, mogućnost odabira najudobnijeg oblika lijeka kao i odgovarajuću usklađenost. Lijekovi kompleksa gvožđa (III)-hidroksid polimaltoza, kao što je Maltofer®, najbolje ispunjavaju ove kriterijume.
Ključne reči: anemija, nedostatak gvožđa, deca, Maltofer.

Informacije o autorima:
Kolosova Natalya Georgievna - vanredni profesor Katedre za dječije bolesti, dr.
Bayandina Galina Nikolaevna - vanredni profesor Katedre za dječije bolesti, dr.
Mashukova Natalya Gennadievna – asistent Katedre za dječije bolesti, kandidat medicinskih nauka
Geppe Natalya Anatolyevna - doktor medicinskih nauka, profesor, zaslužni doktor Ruske Federacije, šef. Zavod za dječije bolesti

Gvožđe je veoma važan element u tragovima za normalno funkcionisanje. biološki sistemi organizam. Biološka vrijednost gvožđa određena je raznovrsnošću njegovih funkcija i neophodnošću drugih metala u složenim biohemijskim procesima kao što su disanje, hematopoeza, imunobiološke i redoks reakcije. Gvožđe je neophodno sastavni dio hemoglobina i miohemoglobina i dio je više od 100 enzima koji kontroliraju: metabolizam kolesterola, sintezu DNK, kvalitetu imunološkog odgovora na virusne ili bakterijska infekcija, energetski metabolizam ćelija, reakcije stvaranja slobodnih radikala u tjelesnim tkivima. Dnevna potreba djeteta za gvožđem, u zavisnosti od starosti, iznosi 4-18 mg. U pravilu je dolazna hrana dovoljna da pokrije potrebe organizma za gvožđem, ali je u nekim slučajevima neophodan i dodatni unos gvožđa. Glavni izvori gvožđa su: žitarice, jetra, meso. Kod djece mlađe od 1 godine apsorbira se do 70% željeza iz hrane, kod djece mlađe od 10 godina - 10%, kod odraslih - 3%.
Gvožđe se u organizmu nalazi u nekoliko oblika. Ćelijsko željezo čini značajan dio ukupne količine, učestvuje u unutrašnjem metabolizmu i dio je spojeva koji sadrže hem (hemoglobin, mioglobin, enzimi, na primjer, citohromi, katalaze, peroksidaza), ne-hem enzima (na primjer, NADH dehidrogenaza ), metaloproteini (na primjer, akonitaza). Ekstracelularno gvožđe uključuje slobodno gvožđe u plazmi i proteine ​​sirutke koji vezuju gvožđe (transferin, laktoferin) koji su uključeni u transport gvožđa. Rezerve gvožđa nalaze se u organizmu u obliku dva proteinska jedinjenja – feritina i hemosiderina – sa dominantnim taloženjem u jetri, slezeni i mišićima i uključuje se u razmenu u slučaju ćelijskog nedostatka gvožđa.
Izvor gvožđa u organizmu je gvožđe iz hrane koje se apsorbuje u crevima, i gvožđe iz ćelija eritrocita uništeno u procesu obnove. Postoje hem (koji sadrži protoporfirin) i ne-hem gvožđe. Oba oblika se apsorbuju na nivou epitelnih ćelija duodenuma i proksimalnog jejunuma. U želucu se može apsorbirati samo ne-hem željezo, koje ne čini više od 20%. U epiteliocitima se hem željezo razlaže na ionizirano željezo, ugljični monoksid i bilirubin, a njegova apsorpcija nije povezana s kiselo-peptičkom aktivnošću želučanog soka. Ne-hemsko gvožđe, dobijeno hranom, u početku formira lako rastvorljiva jedinjenja sa komponentama hrane i želučanog soka, što pogoduje njegovoj apsorpciji. Ubrzana apsorpcija gvožđa nastaje pod uticajem jantarne, askorbinske, pirogrožđane, limunske kiseline, kao i fruktoze, sorbitola, metionina i cisteina. Naprotiv, fosfati, kao i sok pankreasa koji sadrži inhibitore apsorpcije gvožđa, ometaju njegovu apsorpciju.
Transport gvožđa obavlja protein transferin koji transportuje gvožđe do koštane srži, do mesta staničnih zaliha gvožđa (parenhimski organi, mišići) i do svih ćelija tela radi sinteze enzima. Makrofagi fagocitiraju željezo mrtvih eritrocita. Fiziološki gubitak gvožđa javlja se fecesom. Mali dio gvožđa se gubi sa znojem i ćelijama epiderme. Ukupan gubitak gvožđa je 1 mg/dan. Takođe se smatra fiziološkim gubitak gvožđa sa menstrualnom krvlju, sa majčinim mlekom.
Nedostatak gvožđa u organizmu nastaje kada njegov gubitak pređe 2 mg/dan. Tijelo reguliše zalihe željeza prema svojim potrebama povećavajući njegovu apsorpciju u istoj količini. Kalcijum, vitamini C, B12, želučana kiselina, pepsin, bakar doprinose apsorpciji gvožđa, posebno ako potiču iz životinjskih izvora. Fosfati koji se nalaze u jajima, siru i mlijeku; oksalati, fitati i tanini sadržani u crnom čaju, mekinjama, kafi sprečavaju apsorpciju gvožđa. Smanjena kiselost želuca kao rezultat dugotrajne upotrebe antacida ili lijekova za smanjenje kiselosti također je praćena smanjenjem apsorpcije željeza.
Apsorpcija gvožđa određena je odnosom tri glavna faktora: količine gvožđa u lumenu tankog creva, oblika kationa gvožđa i funkcionalnog stanja crevne sluznice. U želucu, jonsko feri željezo prelazi u željezni oblik. Apsorpcija gvožđa se vrši i najefikasnije se odvija uglavnom u duodenumu i u početnom delu jejunum. Ovaj proces prolazi kroz sljedeće korake:

Hvatanje željeznog gvožđa stanicama sluznice (resice) tankog crijeva i njegova oksidacija u trovalentno u membrani mikroresica;
transfer gvožđa u sopstvenu ljusku, gde ga hvata transferin i brzo prelazi u plazmu.

Mehanizmi regulacije apsorpcije gvožđa nisu u potpunosti razjašnjeni, ali je čvrsto utvrđeno da se apsorpcija njegovim nedostatkom ubrzava, a usporava povećanjem njegovih rezervi u organizmu. Kasnije, dio željeza ulazi u depo sluzokože tankog crijeva, a drugi dio se apsorbira u krv, gdje se spaja sa transferinom. Na nivou koštane srži transferin, takoreći, "prebacuje" željezo na membranu eritrokariocita, a prodiranje željeza u ćeliju događa se uz sudjelovanje transferinskih receptora koji se nalaze na ćelijskoj membrani. U ćeliji se željezo oslobađa iz transferina, ulazi u mitohondrije i koristi se u sintezi hema, citokroma i drugih spojeva koji sadrže željezo. Skladištenje i opskrba željezom nakon njegovog ulaska u ćeliju regulirano je regulatornim proteinima željeza. Vežu se za receptore transferina i feritin; na ovaj proces utiču sadržaj eritropoetina, nivo tkivnih rezervi gvožđa, azot oksida, oksidativni stres, hipoksija i reoksigenacija. Regulatorni proteini željeza služe kao modulatori metabolizma željeza u ćeliji. U ćelijama koje su prekursori eritropoeze, eritropoetin povećava sposobnost regulatornih proteina da se vežu za receptore transferina, čime se povećava apsorpcija željeza u stanicama. Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, ovaj proces se aktivira zbog smanjenja zaliha željeza u depou, hipoksije i povećane sinteze eritropoetina.
Faktori koji utiču na apsorpciju jonskog gvožđa:

Faktori probavnog sistema - najvažniji od njih: želudačni sok; termolabilni proteini soka pankreasa koji sprečavaju apsorpciju organskog željeza; sredstva za redukciju hrane koja povećavaju apsorpciju željeza (askorbinska, jantarna i pirogrožđana kiselina, fruktoza, sorbitol, alkohol) ili je inhibiraju (bikarbonati, fosfati, soli fitinske kiseline, oksalati, kalcijum);
endogeni faktori - količina željeza u rezervi utiče na brzinu njegove apsorpcije; visoka eritropoetska aktivnost povećava apsorpciju željeza za 1,5-5 puta i obrnuto; smanjenje količine hemoglobina u krvi povećava apsorpciju željeza.

Unatoč relativnoj lakoći dijagnoze i liječenja, nedostatak željeza ostaje veliki javnozdravstveni problem širom svijeta. Prema WHO, nedostatak gvožđa javlja se kod najmanje jedne od četiri bebe; svako 2. dijete mlađe od 4 godine; svako treće dijete uzrasta od 5 do 12 godina.
Mala djeca su posebno osjetljiva na nedostatak željeza. Budući da je željezo uključeno u izgradnju nekih moždanih struktura, njegov nedostatak u prenatalnom periodu i kod djece prve dvije godine života dovodi do ozbiljnih poremećaja učenja i ponašanja. Ova kršenja su vrlo uporna, možda doživotna. Nedostatak željeza kod fetusa, novorođenčeta, dojenčadi može dovesti do poremećaja mentalnog razvoja, hiperekscitabilnosti u kombinaciji sa sindromom nepažnje, slabe kognitivne funkcije i psihomotorne retardacije, zbog funkcionalnog nedostatka miocita i usporene mijelinizacije nervnih vlakana.
Kod novorođenčadi i dojenčadi, anemija zbog nedostatka željeza (IDA) zauzima značajan udio među svim vrstama anemije. Poznato je da je jedini izvor gvožđa za fetus majčina krv. Stoga, stanje uteroplacentarnog krvotoka i funkcionalni status placente igraju odlučujuću ulogu u procesima antenatalnog unosa željeza u tijelo fetusa, čime se smanjuje unos željeza u tijelo fetusa. Neposredni uzrok razvoja IDA kod djeteta je nedostatak gvožđa u organizmu, koji zavisi od opskrbe fetusom gvožđem u maternici i novorođenčeta nakon rođenja (egzogeni unos gvožđa kao deo majčino mleko ili mješavine i korištenje željeza iz endogenih rezervi).
Budući da djeca u prvim mjesecima života brzo rastu, vrlo brzo troše svoje rezerve željeza dobijene u prenatalnom periodu. Kod donošenih beba to se javlja do 4-5. mjeseca života, a kod nedonoščadi do 3. mjeseca života.
Poznato je da hematopoeza prevremeno rođene dece od 2,5-3 meseca života ulazi u fazu nedostatka gvožđa sa razvojem kod većine njih, bez dodatne primene gvožđa, kasne anemije nedonoščadi, koju karakterišu svi znaci nedostatka ovog gvožđa. mikroelement. Razvoj anemije u ovoj starosnoj grupi u početku se objašnjava malim depoom gvožđa (kao rezultat nedovoljnih fetalnih zaliha gvožđa pri rođenju), većom potrebom za gvožđem tokom rasta i nedovoljnim unosom iz hrane. Incidencija kasne anemije nedonoščadi je 50-100% i zavisi od stepena nedonoščadi, štetnih faktora perinatalnog perioda (preeklampsija, IDA trudnica II-III stepena, hronične bolesti majke, infekcije, perinatalni gubitak krvi), priroda dojenja i hranjenja, patologija postnatalnog perioda (disbakterioza, pothranjenost, rahitis), kao i pravovremenost i kvalitet prevencije anemije preparatima gvožđa.
Djeca i adolescenti s nedostatkom željeza razvijaju epiteliopatiju sa poremećenom crijevnom apsorpcijom i insuficijencijom kožnih derivata (slab rast kose i noktiju). Kod adolescenata nedostatak gvožđa dovodi do oštećenja pamćenja i društvenog ponašanja, te smanjenja intelektualnih sposobnosti. Nedostatak željeza može uzrokovati i druge poremećaje u zdravlju djece zbog selektivnog djelovanja metaloenzima koji sadrže Fe, a poznato ih je više od 40.
Uzroci nedostatka gvožđa:

Nedovoljan unos (neadekvatna ishrana, vegetarijanska ishrana, pothranjenost);
smanjena apsorpcija željeza u crijevima;
poremećaj metabolizma vitamina C;
prekomjeran unos fosfata, oksalata, kalcijuma, cinka, vitamina E;
unos supstanci koje vežu gvožđe (kompleksona) u organizam;
trovanje olovom, antacidi;
povećana potrošnja gvožđa (u periodu intenzivnog rasta i trudnoće);
gubitak gvožđa povezan sa povredama, gubitkom krvi tokom operacija, obilnim menstruacijama, peptičkim ulkusima, donacijom, sportom;
hormonalni poremećaji (disfunkcija štitnjače);
gastritis sa smanjenom funkcijom stvaranja kiseline, disbakterioza;
razne sistemske i neoplastične bolesti;
helmintička invazija.

Glavne manifestacije nedostatka gvožđa:

Razvoj anemije usled nedostatka gvožđa;
glavobolje i vrtoglavica, slabost, umor, netolerancija na hladnoću, smanjeno pamćenje i koncentracija;
usporavanje mentalnog i fizičkog razvoja djece, neprimjereno ponašanje;
lupanje srca uz malo fizičkog napora;
pucanje sluzokože u uglovima usta, crvenilo i glatkoća površine jezika, atrofija okusnih pupoljaka;
krhkost, stanjivanje, deformacija noktiju;
perverzija okusa (žudnja za jelom neprehrambenih supstanci), posebno kod male djece, otežano gutanje, zatvor;
supresija ćelijskog i humoralnog imuniteta;
povećanje općeg morbiditeta (prehlade i zarazne bolesti kod djece, pustularne lezije kože, enteropatija);
povećan rizik od razvoja raka.

U slučaju anemije deficijencije gvožđa u perifernoj krvi, čak i prije smanjenja hemoglobina i broja eritrocita, postoje znaci anizocitoze (otkrivene morfološki ili zabilježene povećanjem RDV indeksa širine distribucije eritrocita preko 14,5 %) zbog mikrocitoze (smanjenje MCV - prosječni volumen eritrocita, manji od 80 fl). Tada se otkriva hipohromija (smanjenje indeksa boje na nivo manji od 0,80 ili MCH indeks - prosječni sadržaj hemoglobina - manji od
27 str.). U ambulantnoj praksi češće se koriste morfološke karakteristike eritrocita i određivanje indeksa boje.
Biohemijski kriterijum za IDA je smanjenje nivoa serumskog feritina na nivo manji od 30 ng / ml (norma 58-150 μg / l). Feritin je u vodi rastvorljiv kompleks gvožđe hidroksida sa proteinom apoferitinom. Nalazi se u ćelijama jetre, slezene, koštane srži i retikulocita. Feritin je glavni ljudski protein koji skladišti željezo. Iako je feritin prisutan u krvi u velike količine, njegova koncentracija u plazmi odražava zalihe željeza u tijelu. Određivanje serumskog feritina koristi se za dijagnosticiranje i praćenje nedostatka ili viška željeza, diferencijalnu dijagnozu anemije. Ostali pokazatelji, kao što su serumsko gvožđe, kapacitet vezivanja gvožđa u serumu, koeficijent saturacije transferina, itd., manje su osetljivi, labilni i stoga nedovoljno informativni.
Liječenje anemije kod djece treba biti sveobuhvatno i bazirano na normalizaciji režima i ishrane djeteta, eventualnoj korekciji uzroka nedostatka željeza, imenovanju preparata željeza i istovremenoj terapiji. Kod IDA se preparati željeza obično propisuju oralno, a samo kod bolesti praćenih malapsorpcijom ili teškim nuspojavama indikovane su intramuskularne ili intravenske injekcije lijekova. Trajanje terapije je od 3 do 6 meseci, u zavisnosti od težine anemije. Ovako dugotrajno liječenje je neophodno jer se obnavljanje zaliha željeza odvija sporo, nakon normalizacije nivoa hemoglobina. Dnevna doza preparata gvožđa se bira u skladu sa telesnom težinom i uzrastom deteta, težinom nedostatka gvožđa. S obzirom na dužinu trajanja terapije, važno je da preparati gvožđa imaju: dobru podnošljivost, dovoljan stepen asimilacije i efikasnost.
Savremeni preparati gvožđa koji se koriste u pedijatrijskoj praksi podeljeni su u 2 grupe: preparati koji sadrže soli gvožđa (sulfat, hlorid, fumarat, glukonat) i preparati na bazi polimaltoznog kompleksa. Treba napomenuti da su prilikom upotrebe preparata soli željeza moguće nuspojave iz gastrointestinalnog trakta (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, poremećaj stolice), kao i bojenje zuba i/ili desni.
Preparati, koji su nejonska jedinjenja gvožđa na bazi hidroksid-polimaltoznog kompleksa feri gvožđa, su visoko efikasni i sigurni preparati gvožđa. Strukturu kompleksa čine multinuklearni Fe(III) hidroksidni centri okruženi nekovalentno vezanim molekulima polimaltoze. Kompleks ima veliku molekularnu težinu, što otežava njegovu difuziju kroz membranu crijevne sluznice. Hemijska struktura kompleksa je što je moguće bliža strukturi prirodnih spojeva željeza sa feritinom. Apsorpcija gvožđa u obliku HPA ima fundamentalno drugačiju shemu u poređenju sa njegovim jonskim jedinjenjima i obezbeđuje se protokom Fe (III) iz creva u krv putem aktivne apsorpcije. Iz preparata, gvožđe se prenosi kroz četkicu membrane na protein nosač i oslobađa da se veže sa transferinom i feritinom, u bloku sa kojim se deponuje i koristi organizam po potrebi. Fiziološki procesi samoregulacije u potpunosti isključuju mogućnost predoziranja i trovanja. Postoje dokazi da kada je tijelo zasićeno željezom, njegova resorpcija prestaje prema principu povratne sprege. Na osnovu fizičko-hemijskih karakteristika kompleksa, posebno na činjenici da se aktivni transport gvožđa odvija prema principu kompetitivne razmene liganada (njihov nivo određuje brzinu apsorpcije gvožđa), odsustvo njegove toksičnosti ima dokazano. Nejonska struktura kompleksa osigurava njegovu stabilnost i transfer gvožđa uz pomoć transportnog proteina, koji sprečava slobodnu difuziju jona gvožđa u organizmu, tj. prooksidativne reakcije. Ne dolazi do interakcije Fe3+ hidroksid-polimaltoznog kompleksa sa komponentama hrane i lijekovima, što omogućava korištenje nejonskih spojeva željeza bez narušavanja prehrane i terapije prateća patologija. Nuspojave se praktički ne javljaju kada se koriste lijekovi nove generacije (hidroksid-polimaltozni kompleks) i, kako pokazuju klinička ispitivanja provedena u Rusiji i inozemstvu, učinkoviti su, sigurni i bolje ih podnose djeca.
U ranim djetinjstvo Kada je potrebno davati lijekove više sedmica i mjeseci, apsolutna prednost se daje posebnim dječjim oblicima lijekova. Od feropreparata dostupnih na domaćem tržištu interesantan je Maltofer. Lijek je kompleksno jedinjenje željeznog hidroksida sa polimaltozom. Maltofer je dostupan u obliku tableta za žvakanje, sirupa i kapi, što ga čini pogodnim za upotrebu u bilo kojoj dobi, uključujući novorođenčad. Tekuća konzistencija lijeka osigurava maksimalan kontakt s upijajućom površinom crijevnih resica. Efikasnost i sigurnost preparata na bazi feri HPA, koje je razvila švicarska kompanija Vifor International, Inc., dokazana je u više od 60 randomiziranih studija.
Maltofer je indiciran od djetinjstva za korekciju stanja nedostatka željeza (prelatentnog i latentnog) i liječenje IDA uzrokovane gubitkom krvi alimentarnog porijekla, uz povećane tjelesne potrebe za željezom u periodu intenzivnog rasta. Stanja nedostatka željeza karakteriziraju izolirana sideropenija bez smanjenja nivoa hemoglobina i funkcionalni su poremećaji koji prethode razvoju IDA. Lijek se propisuje u djetinjstvu unutar, za vrijeme ili neposredno nakon obroka, kapi se mogu pomiješati sa sokovima od voća i povrća ili umjetnim hranljivim mješavinama, bez straha od smanjenja aktivnosti lijeka. Doziranje i vrijeme liječenja zavise od stepena nedostatka gvožđa. Dnevna doza se može podijeliti u nekoliko doza ili uzeti jednom.
Klinička efikasnost lijeka je visoka i približava se 90%. Oporavak nivoa hemoglobina kod blage i umerene anemije postiže se do treće nedelje terapije. Međutim, kriterij za izlječenje IDA nije toliko povećanje nivoa hemoglobina, koliko eliminacija nedostatka gvožđa u organizmu, eliminacija sideropenije. Stoga je kriterij za izlječenje vraćanje normalnih nivoa feritina u serumu. Prema istraživačima, kada se koristi lijek Maltofer, serumski feritin se vraća na normalne vrijednosti do 6-8. tjedna terapije. Maltofer se dobro podnosi i ne izaziva ozbiljne nuspojave. Može doći do blage dispepsije i promjene boje fecesa (zbog izlučivanja neapsorbiranog Fe i nema klinički značaj).
Dakle, Maltofer je savremeni antianemični lijek koji obezbjeđuje fiziološke potrebe organizma za gvožđem, kao i maksimalni terapeutski efekat i visoku sigurnost u lečenju anemije deficijencije gvožđa kod odraslih i dece. Raznolikost oblika čini Maltofer veoma pogodnim za upotrebu, posebno u hematološkoj pedijatrijskoj praksi.
Značaj problema anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa kod dece je zbog njegove visoke rasprostranjenosti u populaciji i učestalog razvoja raznih bolesti, što zahteva stalnu budnost lekara bilo koje specijalnosti. Ipak, u sadašnjoj fazi, doktor ima dovoljno dijagnostičkih i terapijskih mogućnosti za rano otkrivanje i pravovremenu korekciju anemije kod djece.

Preporučeno čitanje
1. Anemija kod djece. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje. N.A. Finogenova i dr. M.: MAKS Press, 2004; 216.
2. Nedostatak gvožđa i anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece. M.: Slovenski dijalog, 2001.
3. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Kalashnikova G.V. Nove mogućnosti feroterapije za anemiju zbog nedostatka željeza. Klinička farmakologija i terapiju. 2000; 9:2:88-91.
4. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Anemija zbog nedostatka željeza u djece. M.: 1999.
5. Soboleva M.K. Anemija zbog nedostatka željeza kod male djece i dojilja i njeno liječenje i prevencija Maltoferom i Maltofer-Fol. Pedijatrija. 2001; 6:27-32.
6. Block J., Halliday J. et al. Metabolizam željeza u zdravlju i bolesti, kompanija W. B. Saunders, 1994.
7. Maltofer, Monografija proizvoda, 1996. Vifor (International) Inc. 75 str.

Alimentarni nedostatak gvožđa, nažalost, nije izgubio svoju važnost. Nedostatak mesnih proizvoda u prehrani, odbijanje jela zbog gubitka apetita, vegetarijanstvo može dovesti do apsolutnog nedostatka željeza.
Anemija kod djevojčica 14-17 godina je takozvana rana hloroza. I iako se od opisa ove bolesti mnogo toga promijenilo u sociokulturnom aspektu, ona nije prestala da postoji. Poreklo apsolutnog nedostatka gvožđa kod devojčica od 14 do 17 godina povezano je sa tokom trudnoće kod majke.
Ako je sama majka imala nedostatak gvožđa i/ili je devojčica rođena prerano, tada nije dobila dovoljnu količinu depoa gvožđa do trenutka rođenja. Depo gvožđa u fetusu formira se u poslednjem trimestru trudnoće. Takva djeca po pravilu imaju slab apetit od djetinjstva, ne vole jesti meso. Ali negativna ravnoteža unosa i gubitka željeza počinje se manifestirati nakon početka menstruacije, posebno ako dođe do prekomjernog gubitka menstrualne krvi. U ovom slučaju, u nedostatku dodatne bolesti u tijelu, IDA nastaje samo kao rezultat menstrualnog gubitka krvi.
Dalje, na nekoliko stranica date su dodatne informacije o razmjeni gvožđa u organizmu. Ako vam se ova informacija čini suvišnom, slobodno prijeđite na pitanje šta biste trebali znati o IDA-i.

Šta je važno znati o metabolizmu gvožđa u organizmu?
Gvožđe je jedan od najvažnijih elemenata u tragovima u ljudskom tijelu. Normalno, osoba ima određenu zalihu željeza, odnosno depo. Gvožđe je dio hemoglobina eritrocita, mioglobin - protein miocita (ćelija mišićnog tkiva), enzima uključenih u redoks procese. Ne više od 30% ukupne količine željeza je rezervni bazen koji se može koristiti za eritropoezu.

Sadržaj i distribucija gvožđa u organizmu
Sadržaj gvožđa u organizmu odrasle zdrave osobe:
muškarci - 50 mg / kg, s težinom od 70 kg - 3,5 g;
žene - 35 mg / kg, s težinom od 60 kg - 2,1 g.
Distribucija gvožđa:
hemoglobin željezo - do 2,0 g;
rezervni bazen - depo gvožđa (uglavnom u obliku feritina):
kod muškaraca - 0,5–2,0 g;
kod žena - 0,2–0,4 g;
gvožđe mioglobin - 0,13.
Svakog dana ljudsko tijelo gubi određenu količinu željeza, a istovremeno ga prima apsorpcijom iz hrane kroz gastrointestinalni trakt (GIT).
Uobičajeni trajni gubitak gvožđa je 1 mg dnevno. Povezan je sa deskvamacijom epitelnih ćelija gastrointestinalnog trakta, urinarnog trakta i kože. Gvožđe je fiziološka komponenta znoja. Dodatni gubici gvožđa kod žena su uzrokovani menstrualnim gubitkom krvi i skrivenim krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta (uglavnom kod muškaraca, ali se može javiti i kod žena). Značajni gubici rezervnog gvožđa nastaju tokom trudnoće, kada se rezervno gvožđe troši na formiranje placente, fetalnih eritrocita itd.

Gubitak gvožđa iz organizma
Fiziološki gubici:
kod odraslog muškarca i žene bez menstruacije 1,0 mg dnevno (od 0,6 do 1,6 mg);
Dodatni gubici.
zene s menstruacijom:
normalno - 0,36 mg / d;
s prekomjernom menstruacijom - do 1,5 mg / dan.
Trudnice - do 3,5 mg / dan.
Normalno, ukupna količina gvožđa u telu ima tendenciju da ostane relativno konstantna. Gubitak gvožđa se mora nadoknaditi apsorpcijom gvožđa iz hrane. S godinama, muškarce koji nemaju kronični gubitak krvi karakterizira povećanje zaliha željeza u tijelu.
Uz uravnoteženu ishranu, telo dobija 10-20 mg gvožđa iz hrane dnevno, sa relativno niskim stepenom apsorpcije, oko 10%. Ovaj udio se može povećati otprilike 3-5 puta ako se depo željeza iscrpi.
Ali treba imati na umu da ga je u slučaju apsolutnog nedostatka gvožđa nemoguće nadoknaditi samo unosom gvožđa iz hrane.
Sve u svemu, metabolizam gvožđa je jedinstven po tome što se uzimanje gvožđa kontroliše, a ne izlučuje. Glavno mjesto apsorpcije željeza je gornji dio tankog crijeva.

Koje namirnice su glavni izvor gvožđa za organizam?
Za ljude postoje dva izvora gvožđa, prvi je gvožđe iz hema, a drugi je gvožđe u obliku jona (kelirano gvožđe). Gvožđe iz hrane mora se pretvoriti u jedan od ova dva oblika da bi se apsorbovalo. Izvor hem gvožđa su proteini prehrambenih proizvoda životinjskog porekla - meso bilo koje vrste, jetra. Hem gvožđe telo se najlakše apsorbuje. Njegova apsorpcija je praktično nezavisna od dodatnih faktora. Međutim, treba imati na umu da je samo 10-15% željeza u nevegetarijanskoj prehrani u razvijenim zemljama u obliku hema.
Tačan izvor ne-hem željeza nije poznat. To su uglavnom biljni proteini, šećeri, limunske soli, mliječna kiselina, aminokiseline. Općenito je prihvaćeno da je vrtno zelje bogato ne-hem željezom - kopar, peršun, kiseljak, spanać. Neke namirnice, uključujući brašno i formule za dojenčad, obogaćene su željezom i mogu biti važan izvor željeza u ishrani.

Šta utiče na apsorpciju hema i ne-hem gvožđa iz hrane?
Apsorpcija hem gvožđa je praktično nezavisna od sastava ishrane. Međutim, efekti na apsorpciju ne-hem željeza su prilično veliki. Askorbinska kiselina i meso poboljšavaju apsorpciju ne-hem željeza. Različite vrste mesa, uključujući govedinu, jagnjetinu, svinjetinu, piletinu i ribu, također uvelike poboljšavaju apsorpciju ne-hem željeza.
Bjelance, mliječni proteini, sa izuzetkom majčinog mlijeka, biljni proteini žitarica, mekinje i druga hrana s grubim vlaknima inhibiraju apsorpciju ne-hem željeza.
Prisustvo visoke koncentracije polifenola objašnjava lošu apsorpciju gvožđa iz pasulja, čaja, kafe i crnog vina. Fosfati i fosfoproteini inhibiraju apsorpciju željeza iz žumanca.
Želučani sok je važan za apsorpciju ne-hem željeza, pa je ovaj proces otežan kod pacijenata sa gastrektomijom ili ahlorhidrijom.

Koji su mehanizmi apsorpcije gvožđa?
Gvožđe se u organizam apsorbira iz lumena crijevne cijevi u epitelnu ćeliju sluznice crijevnog zida, a zatim u krvni sud.
U relativno visokim koncentracijama u ishrani, željezo pasivno prolazi kroz sluznicu.
Uz normalnu prehranu, potrebni su posebni mehanizmi apsorpcije - energetski ovisni, aktivni transportni procesi. Promjenjive količine željeza koje ulaze u ćeliju crijevne sluznice zatim se oslobađaju u krvnu plazmu tokom nekoliko sati. Višak se pretvara u feritin unutar mukoznih ćelija, od kojih se većina, zajedno sa ćelijama, izbacuje u lumen crijeva nakon 3-4 dana. Ovaj mehanizam sprječava prekomjernu apsorpciju željeza iz hrane.
Dva faktora određuju brzinu apsorpcije gvožđa:
1) količina gvožđa u depou. Kada se iscrpi, apsorpcija gvožđa se povećava;
2) brzina eritropoeze. Apsorpcija gvožđa se povećava kada se poveća stopa proizvodnje eritrocita i obrnuto.

Kako možete procijeniti stanje depoa željeza kod određene osobe?
Glavni način utvrđivanja stanja depoa željeza u tijelu je određivanje koncentracije feritina u krvnom serumu enzimskim imunotestom. Velike laboratorije regionalnih i gradskih medicinskih i dijagnostičkih ustanova, po pravilu, imaju podatke dijagnostička metoda.
Serumski feritin (SF) je protein koji reverzibilno veže i skladišti molekule željeza. Ovo je relativno specifičan pokazatelj akumulacije gvožđa u retikuloendotelnom sistemu. Normalna koncentracija SF kod žena je 20-100 µg/l, kod muškaraca 30-300 µg/l. Utvrđeno je da koncentracija SF - 100 µg/l odgovara 1 g rezervnog gvožđa u organizmu.
Koncentracija SF-a manja od 15 µg/l je znak apsolutnog nedostatka gvožđa.
Osim toga, negativan balans željeza u tijelu, koji dovodi do nedostatka željeza, može se utvrditi pomoću indeksa zasićenosti transferina (ITF). Transferin je protein koji direktno prenosi željezo iz stanica sluznice crijevnog zida do ciljnih organa – do koštane srži za stvaranje crvenih krvnih stanica i do jetre za taloženje u obliku feritina. INTF se izračunava pomoću formule:


gdje je SF koncentracija željeza u serumu; TIBC - ukupni kapacitet vezivanja željeza u serumu - nije ništa drugo do koncentracija proteina transferina.
Normalno, INTF je 20-40%. INTF manji od 20% ukazuje na neaktivan metabolizam željeza, što može dovesti do eritropoeze s nedostatkom željeza.

Koje su vrste nedostatka gvožđa u organizmu?


Latentni nedostatak gvožđa je neka vrsta predstadijuma IDA, koji zahteva akciju da se eliminiše nedostatak gvožđa.
Funkcionalni nedostatak gvožđa je stanje u kojem, uprkos dovoljnim zalihama gvožđa u telu (normalan SF), postoji nedovoljna opskrba gvožđem za eritropoezu (eritropoeza sa nedostatkom gvožđa). Najkarakterističniji primjer funkcionalnog nedostatka željeza je situacija kada se farmakološka stimulacija eritropoeze (terapija eritropoetinom) provodi kod kroničnih upalnih procesa i maligne neoplazme.
Hronični upalni procesi imaju drugačije porijeklo. Oni mogu biti uzrokovani infektivnim agensima ili povezani s imunološkom upalom. U potonjem slučaju možemo govoriti i o reumatoidnom artritisu.

Šta trebate znati o liječenju IDA?
Liječenje IDA, naravno, propisuje ljekar. No, vrlo često se mora suočiti sa situacijama kada je liječenje koje je preporučio liječnik, a koje je dovelo do privremenog poboljšanja dobrobiti, pacijent prekršio prije roka. Kada se zdravstveno stanje pogorša, pacijent, koji se više ne obraća specijalistu, pokušava sam započeti liječenje.
Ova činjenica i činjenica da je među ljekarima danas sve općeprihvaćenije mišljenje da je potrebno proširiti znanje pacijenata o njihovoj bolesti, metodama njenog liječenja i prevencije, prisiljava nas da u ovoj knjizi predstavimo najosnovnije aspekte bolesti. problem liječenja IDA.
Prije skoro 30 godina, L.I. Idelson je formulisao principe liječenja IDA, koji nisu izgubili na važnosti ni danas.

Principi liječenja IDA
1. Nedostatak gvožđa kod IDA nemoguće je nadoknaditi samo dijetoterapijom bez medicinskih preparata koji sadrže gvožđe.
2. IDA terapija se provodi uglavnom preparatima gvožđa za oralnu primenu.
3. IDA terapija se ne prekida nakon normalizacije nivoa hemoglobina.
4. Transfuzije krvi za IDA vrše se samo iz zdravstvenih razloga.

Mjesto dijete u prevenciji i liječenju IDA
Iako ishrana ne može nadoknaditi apsolutni nedostatak gvožđa, treba imati na umu da određene namirnice pomažu da se maksimizira apsorpcija gvožđa iz hrane i iz lekova.
Ako postoje svi razlozi da se pretpostavi mogućnost razvoja IDA, treba imati na umu da se razvoj anemije sprječava ishranom koja sadrži dovoljnu količinu crvenog mesa, iznutrica, peradi, ribe i vrtnog zelenila. Prepreka apsorpciji željeza iz hrane je tanin sadržan u čaju. Fitinska kiselina, koja se nalazi u pšeničnim mekinjama i smeđoj riži, može biti još jedan faktor koji ometa apsorpciju gvožđa.
Tijelo apsorbira hem željezo koje se nalazi u mesu i ribi lakše nego ne-hem željezo koje se nalazi u vrtnom zelenilu, žitaricama, mahunarkama i drugoj biljnoj hrani. Bolja apsorpcija gvožđa iz biljne hrane biće olakšana prisustvom hrane bogate vitaminom C u obrocima, bilo da je to salata od paradajza ili sok od pomorandže. Obogaćene žitarice su takođe dobar izvor gvožđa.
Ako ste počeli uzimati suplemente željeza, trebali biste biti svjesni da određeni lijekovi mogu povećati ili smanjiti apsorpciju elementarnog željeza.

Anemija deficijencije gvožđa potvrđena je laboratorijskim podacima: studija kliničkog testa krvi, serumskog željeza, TIBC i feritina. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje suplemenata gvožđa, au nekim slučajevima i transfuziju crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija nedostatka gvožđa (mikrocitna, hipohromna) je anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa, neophodnog za normalnu sintezu hemoglobina. Prevalencija hipohromne anemije u populaciji zavisi od pola, starosti i klimatskih i geografskih faktora. Prema generalizovanim podacima, oko 50% male dece, 15% žena u reproduktivnom dobu i oko 2% muškaraca pati od anemije usled nedostatka gvožđa. Skriveni nedostatak gvožđa u tkivu otkriven je kod gotovo svakog trećeg stanovnika planete. Anemija zbog nedostatka željeza u hematologiji čini 80-90% svih anemija. Budući da se anemija zbog nedostatka gvožđa može razviti u različitim patološkim stanjima, ovaj problem relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju, traumatologiju itd.

U smislu svoje uloge u osiguravanju normalnog funkcionisanja svih bioloških sistema, željezo je bitan element. Od nivoa gvožđa zavisi snabdevanje ćelija kiseonikom, tok redoks procesa, antioksidativna zaštita, funkcionisanje imunog i nervnog sistema itd.

U proseku, sadržaj gvožđa u organizmu je na nivou od 3-4 g. Više od 60% gvožđa (> 2 g) je deo hemoglobina, 9% je deo mioglobina, 1% je deo enzima (hem i ne-hem). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u tkivnom depou – uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima, srcu. Ove rezerve se mobilišu i troše po potrebi. Otprilike 30 mg gvožđa neprekidno cirkuliše u plazmi, delimično vezano za glavni protein koji vezuje gvožđe u plazmi, transferin.

Dnevna potreba za ovim elementom u tragovima zavisi od pola i starosti. Potrebe za gvožđem su najveće kod nedonoščadi, male dece i adolescenata (zbog visoke stope razvoja i rasta), žena u reproduktivnom periodu (zbog mesečnih gubitaka menstruacije), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa). ), dojilje (zbog unošenja u sastav mlijeka). Upravo su ove kategorije najosjetljivije na razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Dnevno se oko 1 mg gvožđa izgubi znojem, izmetom, urinom i deskvamiranim ćelijama kože, a otprilike ista količina (2-2,5 mg) ulazi u organizam hranom.

Glavna apsorpcija gvožđa iz hrane odvija se u duodenumu, a neznatno u jejunumu. Najbolje apsorbirano željezo nalazi se u mesu i jetri u obliku hema; ne-hem željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju prvo se mora vratiti u hem željezo uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njegovog unosa ili gubitka doprinosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Uzroci anemije usled nedostatka gvožđa

Razvoj nedostatka gvožđa i posljedična anemija mogu biti posljedica različitih mehanizama. Najčešće je anemija uzrokovana nedostatkom željeza uzrokovana kroničnim gubitkom krvi: obilnim menstruacijama, disfunkcionalnim krvarenje iz materice; gastrointestinalna krvarenja od erozija želučane i crijevne sluznice, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih fisura itd.

Skriveni, ali redovni gubici krvi uočavaju se kod helmintioza, hemosideroze pluća, eksudativne dijateze kod djece itd. Posebnu grupu čine osobe sa bolestima krvi - hemoragijska dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Možda je razvoj posthemoragijske anemije uzrokovan istovremenim, ali masivnim gubitkom krvi tijekom ozljeda i operacija. Anemija zbog nedostatka željeza može se javiti zbog jatrogenih uzroka – kod davalaca koji često daju krv; Pacijenti sa CKD na hemodijalizi.

Druga grupa uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza je posljedica kršenja apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu. Smanjenje apsorpcije željeza karakteristično je za crijevne infekcije, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, sindrom malapsorpcije, stanja nakon resekcije želuca ili tankog crijeva i gastrektomije. Nutritivni faktori uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i pridržavanje dijeta sa ograničenjem mesnih proizvoda, lošu ishranu; kod dece - veštačko hranjenje, kasno uvođenje prihrane.

Mnogo rjeđe, anemija nedostatka željeza nastaje kao posljedica kršenja transporta željeza iz depoa s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre). U pojedinim fiziološkim periodima (u pubertetu, trudnoći, dojenju), kao i kod različitih patologija (infektivne i tumorske bolesti) uočava se povećanje potrebe i potrošnje gvožđa u organizmu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje odmah. U početku se razvija pre-latentni nedostatak gvožđa, karakteriziran iscrpljivanjem samo rezervi deponovanog gvožđa, dok je transportni i hemoglobinski bazen očuvan. U fazi latentnog nedostatka primjećuje se smanjenje transportnog željeza sadržanog u krvnoj plazmi. Konačno, sama anemija deficijencije gvožđa se razvija sa smanjenjem svih nivoa metaboličkih zaliha gvožđa – deponovanog, transportnog i eritrocitnog.

U skladu sa etiologijom, razlikuje se anemija deficijencije gvožđa: posthemoragična, alimentarna, povezana sa povećanom potrošnjom, početnim deficitom, nedovoljnom resorpcijom i poremećenim transportom gvožđa. Prema težini anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, dijele se na:

Blaga anemija zbog nedostatka gvožđa može se javiti bez kliničkih manifestacija ili sa minimalnom težinom. S umjerenim i teškim stupnjem razvijaju se cirkulatorno-hipoksični, sideropenični, hematološki sindromi.

Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa

Cirkulatorno-hipoksični sindrom kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je kršenjem sinteze hemoglobina, transporta kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To dolazi do izražaja u osjećaju stalne slabosti, pojačanog umora, pospanosti. Bolesnike proganja zujanje u ušima, bljesak "mušice" pred očima, vrtoglavica, koja prelazi u nesvjesticu. Karakteriziraju ga tegobe na lupanje srca, nedostatak daha koji se javlja tokom vježbanja, povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulatorno-hipoksični poremećaji mogu pogoršati tok istovremene koronarne bolesti srca, hronične srčane insuficijencije.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaze, peroksidaze, citokroma itd.). Ovo objašnjava pojavu trofičkih promjena kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza. kože i sluzokože. Najčešće se manifestiraju suhoćom kože; isprugani, lomljivi i deformisani nokti; povećan gubitak kose. Na dijelu sluzokože tipične su atrofične promjene, koje prate pojave glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije, atrofičnog gastritisa. Može doći do ovisnosti o oštrim mirisima (benzin, aceton), poremećaju okusa (želja da se jede glina, kreda, prah za zube itd.). Znakovi sideropenije su i parestezija, slabost mišića, dispeptički i dizurični poremećaji.

Asteno-vegetativni poremećaji manifestuju se razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenim mentalnim performansama i pamćenjem. Pošto IgA gubi svoju aktivnost u uslovima nedostatka gvožđa, pacijenti postaju osetljivi na česte ARVI i crevne infekcije. Dugi tok anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, prepoznate po inverziji T talasa na EKG-u.

Izgled pacijenta može ukazivati ​​na prisustvo anemije zbog nedostatka željeza: blijeda koža s nijansom alabastra, pastoznost lica, nogu i stopala, edematozne "vreće" ispod očiju. Auskultacijom srca otkriva se tahikardija, gluvoća tonova, nizak sistolni šum, a ponekad i aritmija.

Kako bi se potvrdila anemija deficijencije željeza i utvrdili njeni uzroci, provodi se laboratorijska studija općih i biokemijskih pretraga krvi. U prilog deficijencije gvožđa prirode anemije govore smanjenje hemoglobina, hipohromija, mikro- i poikilocitoza; smanjenje koncentracije željeza i feritina u serumu (FIBC >60 µmol/l), smanjenje zasićenosti transferina željezom (

Za utvrđivanje izvora hroničnog gubitka krvi, pregled gastrointestinalnog trakta (EGDS, radiografija želuca, kolonoskopija, izmet na okultnu krv i jaja helminta, irigoskopija), organa reproduktivnog sistema (ultrazvuk male karlice kod žena, pregled na stolica) treba izvršiti. Ispitivanje punktata koštane srži pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta, karakteristično za anemiju zbog nedostatka željeza. Diferencijalna dijagnoza ima za cilj isključivanje drugih vrsta hipohromnih stanja - sideroblastne anemije, talasemije.

Glavni principi liječenja anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa uključuju eliminaciju etioloških faktora, korekciju ishrane, nadoknadu nedostatka gvožđa u organizmu. Etiotropno liječenje propisuju i provode specijalisti gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi itd.; patogenetski – od strane hematologa.

U uvjetima nedostatka željeza prikazana je potpuna prehrana uz obavezno uključivanje u prehranu proizvoda koji sadrže hem željezo (teletina, govedina, janjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska, jantarna kiselina doprinose jačanju ferosorpcije u gastrointestinalnom traktu. Apsorpciju gvožđa inhibiraju oksalati i polifenoli (kafa, čaj, proteini soje, mleko, čokolada), kalcijum, prehrambena vlakna i druge supstance.

Istovremeno, čak ni uravnotežena prehrana nije u mogućnosti eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, pa se pacijentima s anemijom s nedostatkom željeza prikazuje nadomjesna terapija feropreparatima. Preparati gvožđa propisuju se tokom najmanje 1,5-2 meseca, a nakon normalizacije nivoa Hb, terapija održavanja se sprovodi 4-6 nedelja sa polovičnom dozom leka. Za farmakološku korekciju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa koriste se preparati gvožđa i gvožđa. U prisustvu vitalnih indikacija pribjegavajte terapiji transfuzijom krvi.

Prognoza i prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza

U većini slučajeva, anemija zbog nedostatka željeza se uspješno korigira. Međutim, ako se uzrok ne eliminiše, nedostatak željeza se može ponoviti i napredovati. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kod dojenčadi i male djece može uzrokovati zastoj u psihomotornom i intelektualnom razvoju (IDD).

Kako bi se spriječila anemija deficijencije gvožđa, neophodno je godišnje praćenje parametara kliničke analize krvi, dobra ishrana sa dovoljnim sadržajem gvožđa i pravovremeno eliminisanje izvora gubitka krvi u organizmu. Rizičnim osobama može biti prikazan profilaktički unos lijekova koji sadrže željezo.

Anemija zbog nedostatka gvožđa - lečenje u Moskvi

Imenik bolesti

Bolesti krvi

Poslednje vesti

  • © 2018 "Lepota i medicina"

je samo u informativne svrhe

i nije zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu.

depo gvožđa

II. GVOŽĐA

Tijelo odrasle osobe sadrži željezo, od čega se samo oko 3,5 mg nalazi u krvnoj plazmi. Hemoglobin ima oko 68% gvožđa u celom telu, feritin - 27%, mioglobin - 4%, transferin - 0,1%, Svi enzimi koji sadrže gvožđe čine samo 0,6% gvožđa prisutnog u telu. Izvori gvožđa u biosintezi proteina koji sadrže gvožđe su gvožđe iz hrane i gvožđe koje se oslobađa tokom konstantne razgradnje eritrocita u ćelijama jetre i slezene.

U neutralnom ili alkalnom okruženju, željezo je u oksidiranom stanju - Fe 3+, formirajući velike komplekse koji se lako agregiraju sa OH-, drugim anionima i vodom. Pri niskim pH vrijednostima željezo se reducira i lako se disocira. Proces redukcije i oksidacije željeza osigurava njegovu preraspodjelu između makromolekula u tijelu. Joni gvožđa imaju visok afinitet za mnoga jedinjenja i sa njima formiraju kelatne komplekse, menjajući svojstva i funkcije ovih jedinjenja, pa se transport i taloženje gvožđa u organizmu vrši pomoću posebnih proteina. U ćelijama, gvožđe se taloži proteinom feritinom, a u krvi ga prenosi protein transferin.

A. Apsorpcija gvožđa u crevima

U hrani je željezo uglavnom u oksidiranom stanju (Fe 3+) i dio je proteina ili soli organskih kiselina. oslobođenje

gvožđe iz soli organskih kiselina doprinosi kiseloj sredini želudačnog soka. Najveća količina gvožđa se apsorbuje u duodenumu. Askorbinska kiselina sadržana u hrani obnavlja željezo i poboljšava njegovu apsorpciju, jer samo Fe 2+ ulazi u stanice crijevne sluznice. Dnevna količina hrane obično sadrži mg željeza, a apsorbira se samo oko 10% te količine. Tijelo odrasle osobe gubi oko 1 mg željeza dnevno.

Količina gvožđa koja se apsorbuje u ćelije crevne sluzokože, po pravilu, prevazilazi potrebe organizma. Protok željeza iz enterocita u krv ovisi o brzini sinteze proteina apoferitina u njima. Apoferitin "zarobljava" željezo u enterocitima i pretvara se u feritin, koji ostaje u enterocitima. Na taj način se smanjuje dotok željeza u krvne kapilare iz crijevnih stanica. Kada je potreba za gvožđem niska, stopa sinteze apoferitina se povećava (pogledajte ispod „Regulacija ulaska gvožđa u ćelije“). Konstantno izlivanje ćelija sluzokože u lumen crijeva oslobađa tijelo od viška željeza. Uz nedostatak željeza u tijelu, apoferitin se gotovo ne sintetizira u enterocitima. gvožđe, koje dolazi iz enterocita u krv, prenosi protein krvne plazme transferin (slika 13-7).

B. Transport gvožđa u krvnoj plazmi i njegov ulazak u ćelije

U plazmi, gvožđe prenosi protein transferin. Transferin je glikoprotein koji se sintetizira u jetri i veže samo oksidirano željezo (Fe 3+). Gvožđe koje ulazi u krvotok oksidira se enzimom feroksidazom, poznatom kao ceruloplazmin protein plazme koji sadrži bakar. Jedan molekul transferina može vezati jedan ili dva Fe 3+ jona, ali istovremeno sa CO 3 2- anjonom da formira transferin-2 kompleks (Fe 3+ -CO 3 2-). Normalno, krvni transferin je zasićen gvožđem za oko 33%.

Transferin stupa u interakciju sa specifičnim receptorima ćelijske membrane. Kao rezultat ove interakcije, u citosolu ćelije nastaje Ca 2+ -kalmodulin-PKC kompleks, koji fosforiliše transferin receptor i uzrokuje stvaranje endosoma. ATP-ovisna protonska pumpa smještena u membrani endosoma stvara kiselu sredinu unutar endosoma. U kiseloj sredini endosoma, željezo se oslobađa iz transferina. Nakon toga kompleks

Rice. 13-7. Ulazak egzogenog gvožđa u tkiva. U crijevnoj šupljini, željezo se oslobađa iz proteina i soli organskih kiselina u hrani. Apsorpciju gvožđa podstiče askorbinska kiselina, koja obnavlja gvožđe. U ćelijama crevne sluznice višak gvožđa koji dolazi u kombinaciji sa proteinom apoferitinom formira feritin, dok feritin oksidira Fe 2+ u Fe 3+. Ulazak željeza iz stanica crijevne sluznice u krv je praćen oksidacijom željeza enzimom feroksidazom u krvnom serumu. U krvi, Fe 3+ prenosi serumski protein transferin. U tkivima se Fe 2+ koristi za sintezu proteina koji sadrže željezo ili se taloži u feritinu.

receptor - apotransferin se vraća na površinu plazma membrane ćelije. Pri neutralnoj pH vrednosti ekstracelularne tečnosti, apotransferin menja konformaciju, odvaja se od receptora, ulazi u krvnu plazmu i postaje sposoban da ponovo veže ione gvožđa i uključi se u novi ciklus svog transporta u ćeliju. Gvožđe u ćeliji se koristi za sintezu proteina koji sadrže željezo ili se taloži u ferigin proteinu.

Feritin je oligomerni protein sa molekulskom težinom od 500 kD. Sastoji se od teških (21 kD) i lakih (19 kD) polipeptidnih lanaca koji čine 24 protomera. Različiti skup progomera u oligomeru feritina određuje formiranje nekoliko izoformi ovog proteina u različitim tkivima. Feritin je šuplja sfera, unutar koje može sadržavati 4500 iona feri željeza, ali obično sadrži manje od 3000. Teški lanci feritina oksidiraju Fe 2+ u Fe 3+, Gvožđe u obliku hidroksid fosfata nalazi se u centru sfere, čiju ljusku formira proteinski dio molekule. Ulazi i oslobađa se kroz kanale koji prodiru u proteinsku ljusku apoferitina, ali se gvožđe može deponovati i u proteinskom delu molekula feritina. Feritin se nalazi u gotovo svim tkivima, ali većina u jetri, slezeni i koštanoj srži. Neznatan dio feritina se izlučuje iz tkiva u krvnu plazmu. Budući da je protok fereitina u krv proporcionalan njegovom sadržaju u tkivima, koncentracija feritina u krvi je važan dijagnostički pokazatelj zaliha željeza u tijelu kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Metabolizam gvožđa u organizmu prikazan je na Sl. 13-8.

B. Regulacija ulaska gvožđa u ćelije

Sadržaj gvožđa u ćelijama određen je odnosom brzina njegovog unosa, upotrebe i taloženja i kontroliše se sa dva molekularni mehanizmi. Brzina ulaska gvožđa u ne-eritroidne ćelije zavisi od količine proteina receptora transferina u njihovoj membrani. Višak gvožđa u ćelijama taloži feritin. Sinteza shoferitinskih i transferinskih receptora regulisana je nivoom translacije ovih proteina i zavisi od sadržaja gvožđa u ćeliji.

Na neprevedenom 3'-kraju mRNK receptora transferina i na netransliranom 5'-kraju mRNK apoferitina nalaze se ukosne petlje - elementi osjetljivi na željezo IRE (sl. 13-9 i 13-10). Štaviše, mRNA receptora transferina ima 5 petlji, a mRNA apoferitina ima samo 1.

Ove mRNA regije mogu stupiti u interakciju s regulatornim IRE-vezujućim proteinom. Pri niskim koncentracijama gvožđa u ćeliji, IRE-vezujući protein se vezuje za apoferitinsku mRNA IRE i sprečava vezivanje faktora proteina inicijacije translacije (Slika 13-9, A). Kao rezultat, smanjuje se brzina translacije apoferitina i njegov sadržaj u ćeliji. Istovremeno, pri niskim koncentracijama gvožđa u ćeliji, IRE-vezujući protein se vezuje za element mRNA receptora transferina koji je osetljiv na gvožđe i sprečava njegovo uništenje od strane enzima RNase (Sl. 13-10, A). To uzrokuje povećanje broja transferinskih receptora i ubrzanje ulaska željeza u stanice.

Sa povećanjem sadržaja željeza u ćeliji kao rezultat njegove interakcije s IRE-vezujućim proteinom, SH grupe aktivnog centra ovog proteina se oksidiraju i smanjuje se afinitet za elemente mRNA osjetljive na željezo. To dovodi do dvije posljedice:

  • prvo, ubrzava se translacija apoferitina (sl. 13-9, B);
  • drugo, IRE-vezujući protein oslobađa ukosne petlje mRNK receptora transferina, i uništava ga enzim RNase, kao rezultat toga, brzina sinteze transferinskih receptora se smanjuje (Slika 13-10, B). Ubrzanje sinteze apoferitina i inhibicija sinteze transferinskih receptora uzrokuju smanjenje sadržaja željeza u ćeliji.

Generalno, ovi mehanizmi regulišu sadržaj gvožđa u ćelijama i njegovu upotrebu za sintezu proteina koji sadrže gvožđe.

D. Poremećaji metabolizma gvožđa

Anemija zbog nedostatka gvožđa može se javiti uz ponovljena krvarenja, trudnoću, česte porođaje, čireve i tumore gastrointestinalnog trakta,

Rice. 13-8. Metabolizam gvožđa u organizmu.

nakon operacija na gastrointestinalnom traktu. Kod anemije s nedostatkom željeza smanjuje se veličina eritrocita i njihova pigmentacija (hipokromni eritrociti malih veličina). U eritrocitima se smanjuje sadržaj hemoglobina, smanjuje se zasićenost transferina željezom, a smanjuje se koncentracija feritina u tkivima i krvnoj plazmi. Razlog za ove promjene je nedostatak željeza u organizmu, uslijed čega se smanjuje sinteza hema i feritina u neeritroidnim tkivima i hemoglobina u eritroidnim stanicama.

Hemohromatoza. Kada količina gvožđa u ćelijama premaši zapreminu depoa feritina, gvožđe se taloži u proteinskom delu molekula feritina. Kao rezultat stvaranja takvih amorfnih naslaga viška željeza, feritij se pretvara u hemosiderin. Hemosiderin je slabo rastvorljiv u vodi i sadrži do 37% gvožđa.Nakupljanje granula hemosiderina u jetri, pankreasu, slezeni i jetri dovodi do oštećenja ovih organa – hemohromatoze. Hemohromatoza može biti posledica naslednog povećanja apsorpcije gvožđa u crevima, dok sadržaj gvožđa u telu pacijenata može dostići 100 g. Ova bolest se nasleđuje autosomno recesivno, pri čemu je oko 0,5% belaca homozigotno za hemohromatozu. gen. Akumulacija hemosiderina u pankreasu dovodi do uništenja β-ćelija Langerhansovih otočića

Rice. 13-9. Regulacija sinteze apoferitina. A - sa smanjenjem sadržaja željeza u ćeliji, protein koji vezuje željezo ima visok afinitet za IRE i stupa u interakciju s njim. Ovo sprečava vezivanje faktora proteina inicijacije translacije na mRNA koja kodira apoferitin, a sinteza apoferitina se zaustavlja; B - s povećanjem sadržaja željeza u ćeliji, on stupa u interakciju s proteinom koji veže željezo, zbog čega se smanjuje afinitet ovog proteina za IRE. Faktori inicijacije translacije proteina vezuju se za mRNA koja kodira apoferitin i iniciraju translaciju apoferitina.

i, kao posljedica ovoga, dijabetes. Taloženje hemosiderina u hepatocitima uzrokuje cirozu jetre, au miokardiocitima - zatajenje srca. Bolesnici sa nasljednom hemohromatozom liječe se redovnim puštanjem krvi, jednom sedmično ili jednom mjesečno, ovisno o težini pacijentovog stanja. Česte transfuzije krvi mogu dovesti do hemohromatoze, u tim slučajevima pacijenti se liječe lijekovima koji vežu željezo.

Anemija zbog nedostatka gvožđa - Anemija

ANEMIJA ZBOG POREMEĆENJA FORMIRANJA CRVENIH CITA I HEMOGLOBINA

Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Ljudi koji pate od latentnog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Najčešće se anemija zbog nedostatka željeza javlja kod djece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika stanja nedostatka gvožđa: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak gvožđa karakteriše smanjenje količine gvožđa u njegovom depou i smanjenje nivoa transportnog gvožđa u krvi kada normalno hemoglobina i eritrocita.

Osnovne informacije o metabolizmu gvožđa

Gvožđe u ljudskom organizmu učestvuje u regulaciji metabolizma, u procesima prenosa kiseonika, u tkivnom disanju i ima ogroman uticaj na stanje imunološke rezistencije. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu dio je raznih proteina i enzima. Mogu se razlikovati dva glavna oblika: hem (dio hema - hemoglobin, mioglobin) i ne-hem. Hem željezo u mesnim proizvodima apsorbira se bez sudjelovanja hlorovodonične kiseline. Međutim, ahilia može donekle doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u prisustvu značajnih gubitaka gvožđa iz organizma i velike potrebe za gvožđem. Apsorpcija gvožđa se dešava prvenstveno u duodenumu i gornjim divizijama jejunum. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi od potrebe organizma za njim. Kod teškog nedostatka gvožđa, njegova apsorpcija se može desiti u drugim delovima tankog creva. Sa smanjenjem potrebe organizma za gvožđem, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminiše tokom fiziološke deskvamacije epitelnih ćelija creva. U krvi gvožđe cirkuliše u kombinaciji sa transferinom u plazmi. Ovaj protein se prvenstveno sintetiše u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrocitima koštane srži. Normalno, transferin je približno 30% zasićen gvožđem. Kompleks transferin-gvožđe stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega prodire u njih endocitozom; gvožđe se prenosi u njihove mitohondrije, gde se ugrađuje u protoporfirin i tako učestvuje u formiranju hema. Oslobođen od gvožđa, transferin je više puta uključen u prenos gvožđa. Trošak gvožđa za eritropoezu je 25 mg dnevno, što znatno premašuje kapacitet apsorpcije gvožđa u crevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa prilikom razgradnje crvenih krvnih zrnaca u slezeni. Skladištenje (taloženje) gvožđa vrši se u depou – u sastavu proteina feritina i hemosiderina.

Najčešći oblik skladištenja željeza u tijelu je feritin. To je kompleks glikoproteina rastvorljiv u vodi koji se sastoji od centralno lociranog gvožđa obloženog proteinskim omotačem apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se nalazi u gotovo svim organima i tkivima, ali se njegova najveća količina nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, eritrocita, u krvnom serumu, u sluznici tankog crijeva. Sa normalnom ravnotežom gvožđa u organizmu, uspostavlja se svojevrsna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depou (prvenstveno u jetri i slezeni). Nivo feritina u krvi odražava količinu deponovanog gvožđa. Feritin stvara rezerve gvožđa u telu, koje se mogu brzo mobilisati kada se poveća potreba za gvožđem u tkivima. Drugi oblik taloženja gvožđa je hemosiderin, slabo rastvorljiv derivat feritina sa višom koncentracijom gvožđa, koji se sastoji od agregata kristala gvožđa koji nemaju apoferitinsku ljusku. Hemosiderin se akumulira u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovih ćelija jetre.

Fiziološki gubitak gvožđa

Gubitak gvožđa iz organizma muškaraca i žena javlja se na sledeće načine:

  • sa izmetom (gvožđe se ne apsorbuje iz hrane; gvožđe se izlučuje žuči; gvožđe u sastavu dekvamirajućeg crevnog epitela; gvožđe u eritrocitima u fecesu);
  • sa pilingom epitela kože;
  • sa urinom.

Na ovaj način se dnevno oslobađa oko 1 mg gvožđa. Osim toga, kod žena u reproduktivnom periodu dolazi do dodatnih gubitaka gvožđa zbog menstruacije, trudnoće, porođaja i laktacije.

Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najkarakterističniji su ne obilni, već produženi gubitak krvi, koji je za pacijente nevidljiv, ali postupno smanjuje zalihe željeza i dovodi do razvoja anemije.

Glavni izvori kroničnog gubitka krvi

Gubitak krvi iz maternice je najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod žena. Kod pacijenata u reproduktivnom dobu najčešće govorimo o produženom i obilnom gubitku krvi tokom menstruacije. Menstrualni gubitak krvi se smatra normalnim i iznosi ml (15-30 mg željeza). Uz punu ishranu žene (uz uključivanje mesa, ribe i drugih proizvoda koji sadrže gvožđe), dnevno se iz creva može apsorbovati najviše 2 mg gvožđa, a mesečno 60 mg gvožđa i, samim tim, anemija ne razvija se uz normalan menstrualni gubitak krvi. Sa većim mjesečnim gubitkom krvi kod menstruacije razvija se anemija.

Kronično krvarenje iz gastrointestinalnog trakta najčešći je uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod muškaraca i žena bez menstruacije. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, karcinom želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmatska kila, krvarenje gingive, rak jednjaka, proširene vene vene jednjaka i kardija želuca (s cirozom jetre i drugim oblicima portalne hipertenzije), rak crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.

Osim toga, željezo se može izgubiti krvarenjem iz nosa, gubitkom krvi kao rezultatom plućnih bolesti (kod plućne tuberkuloze, bronhiektazije, raka pluća).

Jatrogeni gubitak krvi je gubitak krvi uzrokovan medicinskim manipulacijama. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje učestalo puštanje krvi kod pacijenata sa policitemijom, gubitak krvi tokom hemodijaliznih procedura kod pacijenata sa hroničnim otkazivanja bubrega, kao i doniranje (dovodi do razvoja latentnog nedostatka gvožđa kod 12% muškaraca i 40% žena, a sa dugogodišnjim iskustvom provocira razvoj anemije nedostatka gvožđa).

Povećana potreba za gvožđem

Povećana potreba za gvožđem takođe može dovesti do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa.

Trudnoća, porođaj i dojenje - u ovim periodima života žene se troši značajna količina gvožđa. Trudnoća - 500 mg gvožđa (300 mg za dete, 200 mg za placentu). Prilikom porođaja gubi se 50-100 mg Fe. Tokom laktacije, mg Fe se gubi. Za obnavljanje rezervi gvožđa potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s intervalom porođaja manjim od 2,5-3 godine lako razviju anemiju zbog nedostatka željeza.

Period puberteta i rasta često je praćen razvojem anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanjem potrebe za željezom zbog intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori poput pojave gubitka krvi zbog menstruacije i loša ishrana zbog želje da smršaju.

Povećana potreba za gvožđem kod pacijenata sa B12 deficitarnom anemijom može se uočiti tokom terapije vitaminom B12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastične hematopoeze i upotrebom velikih količina gvožđa u ove svrhe.

Intenzivno bavljenje sportom u nekim slučajevima može doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno ako je ranije postojao latentni nedostatak željeza. Razvoj anemije pri intenzivnim sportskim opterećenjima uzrokovan je povećanjem potrebe za gvožđem pri velikim fizičkim naporima, povećanjem mišićna masa(i stoga korištenje više željeza za sintezu mioglobina).

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

Alimentarna anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa nedovoljan unos gvožđe sa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija gvožđa

Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije gvožđa u crevima i razvoja anemije usled nedostatka gvožđa su: hronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; resekcija želuca prema Billroth II metodi (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. Istovremeno, anemija nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom sa nedostatkom B12-(folnog) usled malapsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta gvožđa

Anemija nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem sadržaja transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, uočena je s urođenom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijama različitog porijekla i pojavom antitijela na transferin.

Osnova svih kliničkih manifestacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza je nedostatak željeza, koji se razvija u slučajevima kada gubitak željeza premašuje njegov unos hranom (2 mg/dan). U početku se smanjuju zalihe željeza u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se ogleda u smanjenju nivoa feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevima i povećanja nivoa mukoznog i plazma transferina. Sadržaj serumskog željeza još nije smanjen, nema anemije. Međutim, u budućnosti, osiromašeni depoi gvožđa više nisu u stanju da obezbede eritropoetsku funkciju koštane srži i, uprkos stalno visokom nivou transferina u krvi, sadržaj gvožđa u krvi (transportno gvožđe), sintezu hemoglobina, anemija a naknadni poremećaji tkiva se značajno razvijaju.

S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i ovisni o željezu u različitim organima i tkivima, a smanjuje se i stvaranje mioglobina. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), dolazi do distrofičnih lezija epitelnog tkiva (koža, njeni dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) se posmatraju.

Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihovu fagocitnu i baktericidnu funkciju i inhibira zaštitne imunološke reakcije.

Klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa

Faza 1 - nedostatak gvožđa bez klinike anemije (latentna anemija)

Faza 2 - anemija deficita željeza sa detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom

1. Svetlost (sadržaj Hbg/l)

2. Prosjek (sadržaj Hbg/l)

3. Teški (sadržaj Hb ispod 70 g/l)

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva glavna sindroma - anemični i sideropenični.

Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, mušice pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vježbanja, pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalnih sposobnosti, pamćenja, pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo uznemiruju pacijente tokom vježbanja, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).

At objektivno istraživanje nalazi se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se neka pastoznost nalazi u predjelu nogu, stopala, lica. Tipične jutarnje otekline - "vrećice" oko očiju.

Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardijalne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, niskim sistolnim šumom u svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava i subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

sideropenični sindrom(sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

  • perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, zubni prah, ugalj, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
  • ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
  • perverzija čula mirisa - ovisnost o mirisima koje većina ljudi oko sebe doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
  • teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjenje mišićne snage zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
  • distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; zatupljenost, lomljivost, gubitak, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečna prugastost, tupost noktiju; simptom koilonihije - kašika -udubljenje noktiju u obliku);
  • kutni stomatitis - pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
  • glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u predjelu jezika, crvenilo njegovog vrha, a kasnije atrofija papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
  • atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - manifestiraju se suhoćom sluznice jednjaka i poteškoćama, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
  • simptom "plave sklere" karakterizira plavkasta boja ili izražena plavičasta boja bjeloočnice. To je zbog činjenice da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i žilnica oka svijetli kroz nju.
  • imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće kod smijeha, kašljanja, kihanja, možda čak i mokrenja u krevet, što je posljedica slabosti sfinktera mjehura;
  • "Sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizira produženo povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti;
  • izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge zarazne i upalne procese, kronične infekcije, što je posljedica kršenja fagocitne funkcije leukocita i slabljenja imunološkog sustava;
  • smanjenje reparativnih procesa u koži, sluznicama.

Dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa

Latentni nedostatak željeza dijagnosticira se na osnovu sljedećih simptoma:

  • anemija je odsutna, sadržaj hemoglobina je normalan;
  • postoje klinički znaci sideropenijskog sindroma zbog smanjenja tkivnog fonda željeza;
  • serumsko željezo je smanjeno, što odražava smanjenje transportnog fonda željeza;
  • povećan je ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (OZHSS). Ovaj indikator odražava stepen "gladnjivanja" krvnog seruma i zasićenja transferina gvožđem.

S nedostatkom željeza, postotak zasićenja transferina željezom je smanjen.

Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa

Sa smanjenjem hemoglobinskog fonda željeza, pojavljuju se promjene u općem testu krvi koje su karakteristične za anemiju s nedostatkom željeza:

  • smanjenje hemoglobina i eritrocita u krvi;
  • smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima;
  • smanjenje indeksa boje (anemija zbog nedostatka željeza je hipohromna);
  • hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava prosvjetljenja u centru;
  • prevlast u razmazu periferne krvi među eritrocitima mikrocita - eritrociti smanjenog promjera;
  • anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različiti oblik crvenih krvnih zrnaca;
  • normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja preparatima željeza, moguće je povećanje broja retikulocita;
  • sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
  • s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (domm / h).

Biohemijska analiza krvi - karakterizira smanjenje nivoa serumskog željeza i feritina. Može doći i do promjena zbog osnovne bolesti.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Program tretmana uključuje:

  • Eliminacija etioloških faktora.
  • Medicinska prehrana.
  • Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.
  • Uklanjanje nedostatka gvožđa i anemije.
  • Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).
  • terapija protiv recidiva.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa.

1. Eliminacija etioloških faktora

Otklanjanje nedostatka gvožđa, a samim tim i izlečenje anemije izazvane nedostatkom gvožđa, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka gvožđa.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se pokazuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Dvovalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, a gvožđe iz jetre lošije, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Male količine gvožđa se apsorbuju iz jaja i voća. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%), ribe (11%). Iz jaja, pasulja, voća apsorbuje se samo 3% gvožđa.

Za normalnu hematopoezu potrebno je hranom, osim gvožđa, unositi i druge mikroelemente. Ishrana bolesnika sa anemijom usled nedostatka gvožđa treba da sadrži 130 g proteina, 90 g masti, 350 g ugljenih hidrata, 40 mg gvožđa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta , 2 g metionina, 4 g holina, B vitamini i SO.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može se preporučiti i fito-kolekcija, uključujući listove koprive, sukcesije, jagode, crne ribizle. Istovremeno se preporučuje uzimanje odvarka ili infuzije šipka, 1 šolja dnevno. Infuzija šipka sadrži gvožđe i vitamin C.

3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo

3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa

Unos gvožđa hranom može samo da nadoknadi njegov normalan dnevni gubitak. Upotreba preparata gvožđa je patogenetska metoda za lečenje anemije usled nedostatka gvožđa. Trenutno se koriste preparati koji sadrže gvožđe (Fe ++), jer se mnogo bolje apsorbuje u crevima. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Da bi se osiguralo progresivno povećanje razine hemoglobina, potrebno je svakodnevno uzimati toliku količinu preparata koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi obojenog željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Izbor dnevne doze u naznačenim dozama određen je uglavnom individualnom tolerancijom preparata gvožđa i ozbiljnošću nedostatka gvožđa. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg obojenog željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.

Preparati od željeza se propisuju 1 sat prije obroka ili ne prije 2 sata nakon obroka. Za bolju apsorpciju gvožđa istovremeno se uzimaju askorbinska ili jantarna kiselina, a apsorpcija se povećava i u prisustvu fruktoze.

Fero-folija gama (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzimajte 1-2 kapi 3 puta dnevno nakon jela.

Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisuje se 2-3 tablete 3 puta dnevno.

Hemofer prolongatum - lijek dugog djelovanja (gvožđe sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.

Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivoj dozi dok se sadržaj hemoglobina u potpunosti ne normalizira, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znaci poboljšanja javljaju se mnogo ranije (nakon 2-3 dana) u odnosu na normalizaciju nivoa hemoglobina. To je zbog unosa željeza u enzime, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje da raste 2-3 nedelje od početka lečenja. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. U slučaju kršenja apsorpcije željeza iz gastrointestinalnog trakta, lijekovi se propisuju parenteralno.

3.2. Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja)

Zalihe gvožđa (depo gvožđa) u organizmu predstavljaju gvožđe feritina i hemosiderin jetre i slezene. Da bi se popunile zalihe željeza nakon postizanja normalnog nivoa hemoglobina, liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi koja je 2-3 puta manja od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.

3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).

Kod kontinuiranog krvarenja (na primjer, obilne menstruacije), preparati gvožđa su indicirani u kratkim kursevima od 7-10 dana mjesečno. Kod recidiva anemije indikovana je ponovljena terapija u trajanju od 1-2 mjeseca.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa

Osobe sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja prete nastankom relapsa anemije sa nedostatkom gvožđa (obilne menstruacije, fibromiom materice i dr.) sprečavaju se od anemije. Preporučuje se profilaktički kurs od 6 nedelja (40 mg gvožđa dnevno), nakon čega slede dva kursa od 6 nedelja godišnje ili gvožđe dnevno tokom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, dnevno morate konzumirati najmanje 100 grama mesa.

Iron- biometal, veoma važan za normalno funkcionisanje bioloških sistema organizma na svim stepenima evolucione lestvice. Učestvuje u ćelijskoj mitozi, kao iu reakcijama sinteze DNK, redoks reakcijama itd.

Izvor gvožđa u organizmu je gvožđe iz hrane koje se apsorbuje u crevima, i gvožđe uništenih eritrocita. Postoje hem (koji sadrži protoporfirin) i ne-hem gvožđe. Oba oblika se apsorbuju na nivou epitelnih ćelija duodenuma i proksimalnog jejunuma. U želucu se može apsorbirati samo ne-hem željezo, koje ne čini više od 20%. U epiteliocitima se hem željezo razlaže na ionizirano željezo, ugljični monoksid i bilirubin, a njegova apsorpcija nije povezana s kiselo-peptičkom aktivnošću želučanog soka. Ne-hemsko gvožđe, dobijeno hranom, u početku formira lako rastvorljiva jedinjenja sa komponentama hrane i želučanog soka, što pogoduje njegovoj apsorpciji. Ubrzana apsorpcija gvožđa nastaje pod uticajem jantarne, askorbinske, pirogrožđane, limunske kiseline, kao i fruktoze, sorbitola, metionina i cisteina. Naprotiv, fosfati, fitati, kao i sok pankreasa koji sadrži inhibitore apsorpcije gvožđa ometaju njegovu apsorpciju.

Hlorovodonična (hlorovodonična) kiselina želudačnog soka igra ograničenu ulogu u iskorišćenju gvožđa. Štoviše, s nedostatkom hlorovodonične kiseline, apsorpcija željeza se čak povećava. U tankom crijevu gvožđe preuzima rub epiteliocita (enterocita); dio ulazi u depo sluzokože tankog crijeva, a drugi dio se apsorbira u krv, gdje se spaja sa transferinom, koji je ß-globulin koji sintetiše jetra. Na nivou koštane srži transferin, takoreći, "prebacuje" željezo na membranu eritrokariocita, a prodiranje željeza u ćeliju događa se uz sudjelovanje transferinskih receptora koji se nalaze na ćelijskoj membrani. U ćeliji se željezo oslobađa iz transferina, ulazi u mitohondrije i koristi se u sintezi hema, citokroma i drugih spojeva koji sadrže željezo. Skladištenje i opskrba željezom nakon njegovog ulaska u ćeliju regulirano je regulatornim proteinima željeza. Vežu se za receptore transferina i feritin; na ovaj proces utiču sadržaj eritropoetina, nivo tkivnih rezervi gvožđa, azot oksida, oksidativni stres, hipoksija i reoksigenacija. Regulatorni proteini željeza služe kao modulatori metabolizma željeza u ćeliji. U ćelijama koje su prekursori eritropoeze, eritropoetin povećava sposobnost regulatornih proteina da se vežu za receptore transferina, čime se povećava apsorpcija željeza u stanicama. Kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, ovaj proces se aktivira zbog smanjenja zaliha željeza u depou, hipoksije i povećane sinteze eritropoetina.

Gvožđe koje se ne koristi za sintezu hema deponuje se u lizozomima eritrokariocita i makrofaga u obliku jedinjenja sa apoferitinom, formirajući rezervu gvožđa koja se po potrebi troši. Slobodno željezo je otrovan supstrat; transferin u ovom slučaju igra ne samo transportnu ulogu, već obavlja i zaštitnu, detoksikacijsku funkciju.

Određivanje nivoa transferinskih receptora u krvi je od dijagnostičkog značaja: kod anemije koja otežava tok hroničnih bolesti, uprkos niskom sadržaju serumskog gvožđa, nivo transferinskih receptora je snižen, a kod anemije sa nedostatkom gvožđa na naprotiv, povećana je. Kod hemolitičke anemije nivo transferinskih receptora zavisi od stadijuma procesa (remisija ili hemolitička kriza). Koncentracija transferinskih receptora u krvi odražava nivo željeza u eritrocitima. Dakle, kod anemije sa nedostatkom gvožđa, praćene manjkom gvožđa, nivo transferinskih receptora je povećan, a kada nema iscrpljivanja gvožđa na nivou koštane srži (npr. kod anemije hroničnih bolesti), nivo transferinskih receptora je veći. spušteno. Stoga su receptori transferina najosetljiviji pokazatelj ograničenog snabdevanja koštanom srži gvožđem.

Tokom dana, do 35 mg željeza ulazi u krvnu plazmu, uklj. 21 mg - iz uništenih eritrocita, 11 mg - iz bazena labilne koštane srži, 1 mg - iz depoa i 1 mg - iz hrane. Od 17 do 40 mg gvožđa dnevno se troši na sintezu hemoglobina. Gubitak gvožđa kod muškaraca i žena bez menstruacije nije veći od 0,8-1,0 mg / dan, a kod žena tokom menstruacije, posebno obilnih, do 50 mg / dan; kod majki tokom trudnoće i dojenja troši se oko 1 g gvožđa (sa ukupnim rezervama gvožđa u organizmu od 4-7 g).

Ukupna količina gvožđa u telu mogu se podijeliti na ćelijske i vanćelijske.

Ćelijsko gvožđe povezan sa metaloproteinima u makrofagima, kao i sa porfirinima u eritrocitima i miocitima, u mitohondrijskim enzimima (sukcinat dehidrogenaza, ksantin oksidaza), u enzimima koji koriste željezo kao koenzim (akonitaza, ribonukleotid reduktaza).

Ekstracelularno gvožđe nalazi se uglavnom u krvnom serumu i povezan je sa proteinima - transferinom, laktoferinom, hemopeksinom, feritinom - ili je u obliku slobodnih jona. Male količine ekstracelularnog gvožđa mogu se naći u limfi i drugim telesnim tečnostima. Ćelijsko željezo nalazi se uglavnom u hepatocitima, makrofagima slezene, pluća, mišića i koštane srži u obliku feritina, koji je u vodi topiv kompleks apoferitina i željeznog hidroksida, i hemosiderina, djelomično denaturiranog i deproteiniziranog feritina. Unatoč činjenici da hemosiderin sadrži više željeza, on se apsorbira lošije nego iz feritina.

Podijeli: