Što znači da su zidovi arterija hiperehogeni neravni. Aterosklerotski plakovi u arterijama. Cerebrovaskularna bolest i statini

Chernyak V.A., Dynnik O.B., Kovalevskaya O.A., Zorgach V.Yu., Chernyak A.V.

ULOGA ULTRAZVUKA U KIRURGIJI AURTIČNOG LUKA

Nacionalni medicinsko sveučilište nazvan po A.A. Bogomolets, Kijev

Cilj. Analizirajte učinkovitost ultrazvučna metoda istraživanja u liječenju subkritične cerebralne ishemije.

Materijali i metode. Trideset i sedam pacijenata sa subkritičnom cerebralnom ishemijom randomizirano je u dvije skupine. Bolesnici prve skupine primali su dva puta po 8 g L-arginina dnevno, a zatim su operirani na karotidnim arterijama, druga skupina je operirana bez upotrebe lijekova iz skupine arginina uz obvezno praćenje ultrazvukom tijekom cijelog razdoblja promatranja tijekom 3 tjedna. država glavne arterije vrata i arterija Willisovog kruga procijenjene su metodom obostrano skeniranje brahiocefalnih arterija (BCA DS) i transkranijalno dupleks skeniranje (TCDS) na ultrazvučnom dijagnostičkom kompleksu ULTIMA PA (Kharkov, Ukrajina) s linearnim pretvaračem frekvencije 7 MHz odnosno sektorom 2 MHz. Vizualizacija protoka krvi u boji Doppler mapiranje(CDI) i Power Doppler mapping (EDC) u TCDS-u uvelike su olakšali traženje ultrazvučnog prozora za pregled arterija Willisovog kruga, izbor optimalnog segmenta za snimanje spektra krvotoka, a potom i ispravan kvantifikacija parametri krvotoka. Praćenje protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji, uklj. tijekom operacije, učinjena je transkranijalna dopplerografija (TCD) na specijaliziranom ultrazvučnom dijagnostičkom sustavu "ANGIODIN-2K" (BIOSS, Rusija) s softver kao dio WinPatientExpert ® medicinske baze podataka i Monitex ® nadzornog sustava sa senzorom impulsa od 2 MHz. Praćenje protoka krvi u desnoj i lijevoj sredini cerebralne arterije istovremeno se izvodi iz transtemporalnog (temporalnog) pristupa pomoću posebne kacige za glavu s monitorskim senzorima. MCA je smještena lateralno i blago anteriorno, kao nastavak intrakranijalnog dijela ICA. Protok krvi je usmjeren prema sondi. Položaj kroz temporalni prozor prilično točno odgovara apsolutnoj vrijednosti brzine protoka krvi u MCA (kut između vektora protoka krvi i smjera ultrazvučnog senzora približava se nuli ) . Uređaj je omogućio praćenje protoka krvi do 5 sati.

Određeni su sljedeći parametri krvotoka:

protiv- vršna sistolička brzina protoka krvi, cm/s;

Vd- maksimalna brzina protok krvi tijekom završne dijastole, cm/s;

Vm- prosječna brzina protoka krvi (integralna vrijednost vršne brzine protoka krvi za srčani ciklus), cm/s;

HR- broj otkucaja srca, otkucaja/min;

PI- indeks pulsatora (Goslingov indeks), karakterizira otpor cirkulacije u području locirane arterije i izračunava se formulom: PI = (protiv-Vd)/Vm. Smanjena dijastolička brzina ili Prosječna brzina protok krvi dovodi do povećanja ovog pokazatelja, što ukazuje na povećanje otpora cirkulacije.

R.I.- indeks rezistencije (cirkulatorni otpor, Purcello indeks). Izračunava se prema formuli: Rja = (protiv-Vd)/protiv. Povećanje ovog indeksa također ukazuje na povećanje otpora cirkulacije, a njegovo smanjenje na smanjenje. periferni otpor u bazenu locirane arterije.

Rezultati. L-arginin je poboljšao prijeoperacijski cerebralni protok krvi za 61% i cerebralni protok krvi tijekom okluzije karotidne arterije za 42% (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

stol 1

Anatomske karakteristike BCA

	Morfološke promjene
tijek arterije	Nije promijenjeno prekršena Deformacija, tortuoznost (C-, S-, valovito, petljasto)
lumen arterije	Nije promijenjeno prolazimo Sužen (u cijelosti ili lokalno) Prošireno (cijelo ili lokalno) Okludirano (obliterirano, trombozirano)
zid arterije	Debljina sloja intime i medija (mm) Jednoliko ili neravnomjerno zadebljanje ehogenost Ravnost unutarnje konture
Aterosklerotični plakovi (AP)	Lokalizacija Duljina - % stenoze (prema promjeru i površini) površina plaka Ujednačenost strukture (homogena, heterogena) Ehogenost (hiper-, hipoehogena) Komplicirano - prisutnost ultrazvučnih znakova ulceracije i krvarenja Prisutnost kalcija (uključci ili kalcificirani ASP)
Hemodinamske karakteristike BCA
Priroda protoka krvi	Smjer (antegradno, retrogradno, obrnuto) Organizirano (laminarno) Neorganiziran (turbulentan) Kolateral Odsutan
Color Doppler i EDC	Slikano ravnomjerno ili neravnomjerno Elysing efekt (s odgovarajućom postavkom skale) Dezorganizacija protoka
Karakteristike spektra krvotoka	Spektralni prozor (proziran ili ispunjen) Spektralni rubovi (jasni, mutni) Povećanje spektralnog širenja Dostupnost obrnutog protoka
Kvantitativne karakteristike protoka krvi	Vs, Vd, RI vrijednosti i dobna usklađenost Asimetrija protoka krvi (prema vs u %) Lokalno povećanje Vs (sa specifikacijom % stenoze i hemodinamske važnosti arterijske tortuoznosti)
Totalna stenoza (prema Spencerovoj formuli)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - ukupna stenoza, ∑ A - ukupna stenoza karotide u %, ∑ B - ukupna stenoza vertebralne arterije u %

Rasprava. Dupleksno skeniranje brahiocefalnih arterija (BCA DS) uključuje pregled brahiocefalnog trunkusa, subklavijalne, zajedničke i vanjske karotidne arterije, ekstrakranijalnih dijelova unutarnje karotidne i vertebralne arterije. Korišteni načini: dvodimenzionalno skeniranje (B-mod), color Doppler mapping (CDC) i Power Doppler mapping (EDC) protoka krvi, pulsni valni Doppler način s analizom kvalitativnih i kvantitativnih parametara protoka krvi u proučavanoj arteriji.

Procijenjeni parametri:

Postoji niz klasifikacija aterosklerotskih plakova prema njihovim ultrazvučnim karakteristikama. Za vaskularne kirurge najvažnije su informacije o morfologiji i složenosti plaka, riziku od embolizacije ateroma. Istodobno, ultrazvučna dijagnostika ne daje 100% morfologiju u opisu plakova, pa je prerano potpuno se odmaknuti od ultrazvučne terminologije u opisu ASP.

V.P. Kulikov i sur. predlažu sljedeću ultrazvučnu klasifikaciju ASP-a, kombinirajući njihove ultrazvučne karakteristike i podatke o kliničkom značaju:

1. Stabilan (homogen, hiperehogen) plak. Karakteristična je glatka kontura, a ponekad i jasno lociran pokrov plaka. Morfološki odgovara fibroznom plaku.

2. Nestabilan (homogen, hipoehogen) plak. Takav ASP je labilan, odgovara morfološkim manifestacijama progresije ateromatoze, s velikom vjerojatnošću dovodi do komplikacije plaka s ulceracijom i krvarenjem te je povezan s visokim rizikom od embolije.

3. Kompliciran (heterogen, pretežno hiper- i hipoehogen) plak. Može imati ultrazvučne znakove ulceracije (neravnine konture s prisutnošću raznih udubljenja s potkopanim rubovima na površini plaka) i krvarenja (prisutnost ehonegativnog prostora (šupljine) u plaku s akustičnim otporom identičnim kao i protok krvi u lumenu arterije).

Ako se u plakovima nađu male inkluzije kalcija, koje omogućuju opis njihove ehostrukture, tada se karakteristika takvog heterogenog plaka može dopunjeno naznakom kalcifikacije, na primjer: "kompliciran (heterogen, pretežno hiperehogen) plak s ulceracijom i kalcifikacijom."

4. kalcificirani plak- ovo je plak s ultrazvučnim znakovima taloženja kalcijevih soli, koji daje takvu akustičnu sjenu da karakteristika ehostrukture plaka postaje nemoguća. Kako bi se izbjeglo pretjerano dijagnosticiranje stupnja stenoze kod kalcificiranog ASP-a na prednjoj i bočnoj stijenci arterije, potrebno je pažljivo skenirati sve dijelove moguće za pojedinog bolesnika i analizirati dopplerski spektar protoka krvi u zoni stenoze.

Zaključak. Terapija L-argininom (tivortin) značajno je poboljšala cerebralnu prokrvljenost i manifestaciju kliničkih simptoma u bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom.

Duplex skeniranje brahiocefaličnih arterija. [*]

Studija je provedena s pacijentom u ležećem položaju.

Poteškoće sa skeniranjem nisu izostali \ niska kvaliteta vizualizacije \ zbog visoko smještene bifurkacije CCA; vizualizacija ICA je ograničena \ slabljenje ultrazvučnog signala zbog duboko smještenih bifurkacija CCA.

vizualizirano : distalni brahiocefalni trunk (PGS), proksimalni (prije nego što se vertebralne arterije odvoje) segmenti subklavijskih arterija (PCLA), zajedničke karotidne arterije (CCA) u cijelosti, vanjske karotidne arterije (ECA) u proksimalnim segmentima, unutarnje karotidne arterije (ICA) ) u ekstrakranijalnim dijelovima, vertebralne arterije (PA, segmenti V1 i V2).

Svrha ankete : isključiti stenozirajuću perifernu arterijsku aterosklerozu u bolesnika(a) s poviješću dislipidemije

KAROTIDNE ARTERIJE . Debljina kompleksa intima-medija (IMC) uz stražnju stijenku distalno od bifurkacije CCA je 1-1,5 cm - mm, diferencijacija na slojeve je mjestimično očuvana, izgubljena, poremećena. Ehogenost je difuzno promijenjena. Kontura je ujednačena.

Desno duž stražnjeg \ posterolateralnog \ posteromedijalnog \ anteriornog \ anterolateralnog anteromedijalnog zida \ polukruga proksimalnog \ distalnog presjeka \ ~ srednje trećine CCA za ~ 2 cm vizualizira se \ promatra \ lokalizirano (manje od 1,5 cm duljine) koncentrično prosječne ehogenosti \ heterogena \ hiperehogena \ s parijetalnom zonom hiperehogenosti, kalcificirana \ s inkluzijom kalcija \ s blagom zvučnom sjenom \ s masivnom zvučnom sjenom (koja otežava točnu procjenu stupnja stenoze lumena), glatkih kontura, \ s hrapavom površinom s pokrovom \ s djelomično vidljivim pokrovom \ s djelomično \ slabo vidljivim ASP površinom (aterosklerotični plak), stenozirajući lumen do 50% u promjeru (do 55% po obodu).

U bifurkaciji CCA sa širenjem na ICA duž stražnjeg / posterolateralnog / posteromedijalnog / anteriornog / anterolateralnog anteromedijalnog zida / polukruga za ~ 2 cm, lokalna (duga manje od 1,5 cm) koncentrična prosječna ehogenost / heterogena / hiperehogena / s parijetalnom zona hiperehogenosti, kalcificirana \ s inkluzijama kalcija \ s blagim akustičnim zasjenjenjem \ s masivnim akustičnim zasjenjenjem (što otežava točnu procjenu stupnja stenoze lumena), s glatkom površinom, s kapom, \ glatkih kontura, \ s hrapavom površinom s kapicom \ s djelomično vidljivim pokrovom \ s djelomično \ slabo vidljivom površinom ASB-a (aterosklerotskog plaka), koji stenozira lumen do 30-35%. Nije otkriven lokalni hemodinamski pad.

U području stenoze lociran je lokalni hemodinamski pad s povećanjem brzine protoka krvi od 0,70 do 2,10 m/s, što je tipično za stenozu do 70%.

Lijevo

Stanje nakon karotidne angioplastike sa stentiranjem desno od 01.01.2001.Tip stenta - "HAST". "prilagoditi". Duljina stenta je 4 cm, položaj u odnosu na zahvaćeno područje i kvaliteta ekspanzije stenta su primjereni. Proksimalni/distalni kraj stenta ne prekriva ABS za …….. mm.

Postoji lokalno suženje lumena stenta u području komprimirane ASP sa stenozom do 40%. Unutarnji promjer stenta u proksimalnom dijelu je 6 mm, u distalnom dijelu 4 mm

Stupanj bojenja lumena stenta u CDI modu je potpun (manja greška bojenja, umjerena greška bojenja, jaka greška bojenja, bez bojenja).

Strukturne promjene u lumenu stenta nisu opažene (hiperplazija neointime 20%, restenoza ≥50%, okluzija). Pokazatelji vršne sistoličke brzine protoka krvi u stentu i ustima ECA unutar normalnog raspona. Priroda protoka krvi distalno od stenta: laminaran; turbulentan.

Brzina i spektralne karakteristike protoka krvi u uparenim karotidnim arterijama bez značajne asimetrije, unutar dobne norme.

Vaskularna geometrija karotidne arterije: normalan tijek \ nije bitno promijenjen \ umjereno izražena neravnomjernost pokreta \ glatki angularni deformiteti iznad ušća CCA, S \ U - deformacije iznad ušća \ distalnih dijelova ICA prije ulaska u lubanju s tipičnim lokalnim hemodinamskim padom u koljenima deformiteta \ bez značajne promjene pokazatelja brzine \ c znakovi arterijskog kinka u distalnom/proksimalnom deformitetnom koljenu, s hemodinamski značajnim stenozirajućim učinkom uz povećanje brzine protoka krvi u proksimalno/distalnom deformitetnom koljenu od 0,70 do 1,40 m/s. Vrsta tortuoznosti pruža otpor protoku krvi, što odgovara stenozi od 50% / 60% / 80%.

BROHAPITALNE TRUNKUSNE I SUBKLAVIJSKE ARTERIJE. Renderirano izuzetno niskom kvalitetom.

Desno Obično se nalazi PGS. Usta su izvedena nekvalitetno. Vizualizacija usta je teška. Na ušću trupa uz stražnji / posterolateralni zid vizualizira se heterogeni ASP sa smanjenjem lumena ne više od 30-40%.

Na stražnjoj stijenci bifurkacije PGS-a sa zahvatom usta \ s širenjem na usta PCLA-a, postoji lokalna prosječna ehogenost ASP-a, s ravnom površinom, s gumom, stenozirajući lumen prema gore do 30%.

Distalno od orificijuma uz stražnju/prednju stijenku prvog segmenta LA, na suprotnoj strani, uz okluziju ušća VA, vizualiziran je heterogeni ASP koji je stenozirao lumen LA do 30% i AA ušće do 40%.

Lijevo usta se ne vizualiziraju. Prvi segment renderiran je izuzetno loše kvalitete. Stijenke drugog segmenta arterije nisu značajno promijenjene. Na stražnjoj stijenci drugog segmenta arterije uočava se hiperehogen, heterogen, ravnomjernih kontura, s ASP pokrovom, koji stenozira lumen do 25-30%.

Brzina protoka krvi u PCLA je simetrična, unutar normalnog raspona. Protok krvi glavnog tipa.

Vaskularna geometrija: normalan tijek, nije značajno promijenjen, kutna deformacija PCLA iznad ušća. kutni \ V-oblik \ U - zavoj \ zavoj desnog PKLA iznad usta.

VERTEBRALNE ARTERIJE. Promjer desnog VA - mm, ulaz u kanal poprečnih nastavaka vratnih kralježaka u razini CVI, lijevog - mm, ulaz u kanal poprečnih nastavaka vratnih kralježaka u razini CVI. . Usta su izvedena nekvalitetno. Usta su slobodna. Vizualizacija usta je teška. Lokalna hemodinamska razlika u projekciji otvora nije registrirana. Protok krvi u ispitivanim arterijama bio je bez značajne asimetrije, brzina protoka krvi bila je u granicama normale. Periferni otpor nije povećan.

Spektar protoka krvi može odgovarati početnom \ prolaznom (latentnom) \ potpunom čeličnom sindromu: postoji umjereno smanjenje vršne sistoličke brzine protoka krvi u VA s deformacijom ovojnice spektra protoka krvi u obliku sistoličkog " dips" \ spektar protoka krvi je dvosmjeran (izmjeničan) \ opaža se retrogradni protok krvi kroz arteriju. Test s reaktivnom hiperemijom je neuvjerljiv, vjerojatno zbog prisutnosti fibrilacije atrija (nije isključena ni prisutnost VA stenoze u segmentu V4)

Vaskularna geometrija vertebralnih arterija: normalan tijek \ nije bitno promijenjen \ S U Z angularni - pregibi nad ustima \ prvih segmenata vertebralnih arterija, petljasta tortuoznost, omča preko usta, s tipičnim lokalnim hemodinamskim padom u području deformacije, s hemodinamski značajnim stenozirajućim učinkom. Umjereno izražena neravnomjernost toka vertebralnih arterija u kanalu transverzalnih nastavaka vratnih kralješaka.

ZAKLJUČAK. Stanje nakon karotidne angioplastike sa stentiranjem desno / karotidne endarterektomije (CEAE) od 2000.: neointimalna hiperplazija, restenoza; vizualizirani stent u lumenu CCA i ICA desno je adekvatno produžen, pravilno postavljen, prohodan. \ postoji lokalno suženje lumena stenta u području komprimirane ASP sa stenozom do 60%.

Sonografski znakovi aterosklerotskih lezija i nespecifičnih promjena na stjenkama arterija luka aorte nisu pronađeni. Intraluminalne formacije se ne vizualiziraju.

Ehografski znakovi strukturnih promjena u stijenkama arterija luka aorte prema aterosklerotičnom tipu. Intraluminalne formacije se ne vizualiziraju.

Ehografski znakovi stenozirajuće ateroskleroze BCA bez promjena u lokalnoj hemodinamici: stenoza bifurkacije ACG sa hvatanjem otvora PCLA do 30%; stenoza CCA do 25%; stenoza bifurkacije desnog CCA s prijelazom na ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA s proširenjem na ICA do 40%.

Sonografski znakovi stenozirajuće ateroskleroze BCA s promjenom lokalne hemodinamike: stenoza bifurkacije ACG sa hvatanjem otvora PCLA do 30%; stenoza CCA do 25%; stenoza bifurkacije desnog CCA s prijelazom na ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA s proširenjem na ICA do 40%.

Ehografski znakovi stenookluzivnih lezija BCA kombinirane geneze (aterosklerotske i trombotične): stenoza bifurkacije ACG sa zahvatom usta PCLA do 30%; stenoza CCA do 25%; stenoza bifurkacije desnog CCA s prijelazom na ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA s proširenjem na ICA do 40%.

Vaskularna geometrija nije značajno promijenjena. Anatomski tijek arterija luka aorte nije promijenjen. Umjereno izražene arterijske deformacije bez značajnih promjena hemodinamskih parametara.

Izražena neravnomjernost toka vertebralnih arterija u kanalu poprečnih procesa kralježaka s formiranjem deformacija tipa S-oblika produljenja. Otpor protoku krvi kod ovih deformacija odgovara 50% stenozi.

Hipoplazija desne vertebralne arterije. Desna vertebralna arterija malog promjera bez značajnih promjena hemodinamskih parametara. Hemodinamska predominacija lijevog VA.

Visoki ulaz desne vertebralne arterije u kanal poprečnih nastavaka vratnih kralješaka (na razini C5).

Varijanta razvoja grana luka aorte: brahiocefalno deblo je odsutno. Desna CCA i PCLA odlaze kao odvojena debla od luka aorte.

Prilikom izvođenja funkcionalnih testova s ​​okretanjem glave nisu otkrivene značajne promjene brzinskih karakteristika u arterijama vertebrobazilarnog sustava.

Nisu nađene hemodinamski značajne promjene.

Ehografska slika je uredna.

Tijekom proučavanja arterija luka aorte pozornost privlače strukturne promjene u štitnjači. Da bi se razjasnila priroda i stupanj oštećenja, preporučuje se Ultrazvuk štitnjače.

uzimajući u obzir identificirane početne znakove aterosklerotskih lezija stijenki arterija luka aorte, preporučuje se krvni test lipidnog spektra(ukupni kolesterol, LDL, VLDL, HDL, trigliceridi, indeks aterogenosti).

Ševčenko

Natalija Anatolijevna

Doktor FD 00.00.2000

[*] Postotak stenoze lumena arterije izračunava se promjerom u transverzalnom i longitudinalnom skeniranju prema standardnom ECST protokolu. Podaci o postotku stenoze lumena dobiveni slikovnim načinima skeniranja dopunjuju se i pročišćavaju proučavanjem brzinskih karakteristika protoka krvi.

Primjena statina u bolesnika s karotidnom aterosklerozom

^ Yu.B. Belousov1, M.V. Leonova1, E.P. Smirnova1, N.V. Lyseyko2, I.D. Stulin2

1 Odjel za kliničku farmakologiju, Rusko državno medicinsko sveučilište. N.I. Pirogov 2, Zavod za živčane bolesti, Medicinski fakultet, Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju

Svake godine u Rusiji se registrira više od 400.000 slučajeva moždanog udara. Smrtnost u ovoj bolesti doseže 35%, samo 30% pacijenata vraća se na svoj prethodni posao. Hitan problem je točna i pravovremena dijagnoza izvora embolije kao jednog od uzroka moždanog udara, što zahtijeva procjenu stanja aterosklerotskog plaka. Jedan od najznačajnijih čimbenika aterosklerotskih vaskularnih lezija je dislipidemija. Smanjenje razine kolesterola u krvi učinkovito smanjuje karotidni plak, što potvrđuju ultrazvučna mjerenja debljine karotidnog kompleksa intima-medija, čije povećanje predodređuje razvoj moždanog udara. Sposobnost statina da štite od moždanog udara objašnjava se i djelovanjem ovisnim o kolesterolu i djelovanjem neovisnim o kolesterolu (pleiotropnim). Autori su proveli istraživanje vazoprotektivnog učinka statina (simvastatina i kombinacije atorvastatina s klopidogrelom) u bolesnika s karotidnom aterosklerozom. Cilj rada bio je ispitati mogući učinak statina na kliničke manifestacije i morfofunkcionalne karakteristike karotidne ateromatoze.

Ključne riječi: karotidna ateroskleroza, duplex skeniranje, statini, lipidi.

Kardiovaskularne bolesti (KVB) su neosporni lideri među uzrocima smrti u Rusiji. Istodobno, mortalitet od koronarne bolesti i moždanog udara iznosi 85% smrtnosti od KVB (prema podacima za 2002. godinu) ili 70,5% ukupne smrtnosti. U Rusiji se godišnje registrira više od 400 000 pacijenata s akutnim cerebrovaskularnim inzultima, sa stopom smrtnosti od 35%. U 35% pacijenata ostaju neurološki deficiti različite težine, a samo 30% pacijenata se vraća na prijašnji posao.

Glavni uzrok KVB je aterosklerotska vaskularna bolest, sa

Kontakt informacije: Smirnova Elena Petrovna, [e-mail zaštićen]

U ovom slučaju, najopasnije lokalizacije aterosklerotskih plakova su žile srca i mozga. Međutim, ako se koronarna ateroskleroza ponekad može manifestirati u ranim fazama simptomima angine pektoris, tada stenozirajuća lezija karotidnih arterija može biti asimptomatska ili asimptomatska (ne samo debi, već i razvijeni stadij). Istodobno, pravodobno otkrivanje karotidne ateroskleroze predodređuje sudbinu pacijenta kojem je potrebno aktivno medicinsko ili kirurško liječenje.

U 70% bolesnika sa stenozom unutarnje karotidne arterije (ICA) hemodinamski poremećaji nisu izraženi i nisu vodeći uzrok akutnog cerebrovaskularnog inzulta. Udari se u takvim slučajevima razvijaju kao posljedica embolije

Statini za karotidnu aterosklerozu

čestice raspadajućeg aterosklerotskog plaka (AP) iz ušća ICA. Stoga se točna i pravovremena dijagnoza izvora takvih embolija čini relevantnom, tj. procjena stanja ABS-a. Hemodinamski značaj i razvoj karotidne ateroskleroze procjenjuje se proučavanjem strukture stijenke karotidne arterije, uzimajući u obzir debljinu kompleksa intima-medija (IMC), elastičnost, promjer lumena, kao i veličinu, geometriju, gustoću i mobilnost ASP-a.

Jedan od najznačajnijih čimbenika rizika za aterosklerotsku vaskularnu bolest je dislipidemija. Međutim, ako je uloga hiperlipidemije u patogenezi koronarne bolesti srca utvrđena, tada nije dokazan značaj visokih plazmatskih razina ukupnog kolesterola (TC) i lipoproteinskog kolesterola niske gustoće (LDL) za razvoj cerebrovaskularne bolesti. . Za to vjerojatno postoje razlozi. Gotovo svi slučajevi infarkta miokarda povezani su s koronarnim AS-om, ali manje od polovice moždanih udara uzrokovano je velikim vaskularnim AS-om. Neateromatozni uzroci (srčane aritmije koje dovode do cerebralne embolije, tromboembolije kod kardiomiopatija ili intrakranijalne vaskularne bolesti) odgovorni su za većinu preostalih moždanih udara. No, većina ishemijskih moždanih udara uzrokovana je tromboembolijom (izvan cerebralnih žila – iz karotidne arterije ili luka aorte) koja je posljedica ateroskleroze, a koja je obično praćena hiperkolesterolemijom.

Tvrdnju da je snižavanje razine kolesterola u plazmi učinkovito u smanjenju karotidnog ASP-a podupiru ultrazvučna mjerenja debljine karotidnog IMT-a. Postoje dokazi da smanjenje LDL-C u plazmi za 25% ili više sprječava povećanje debljine karotidnog IMT-a i inhibira razvoj novih lezija u asimptomatskih bolesnika mlađih od 75 godina.

ateroskleroza. Stoga bi smanjenje razine LDL-C u plazmi pod djelovanjem terapije za snižavanje kolesterola trebalo biti popraćeno određenim smanjenjem učestalosti moždanih udara.

Statini kompetitivno inhibiraju HMG-CoA reduktazu, enzim u ranoj fazi biosinteze kolesterola, smanjujući proizvodnju mevalonata i njegovih kasnijih metabolita, uključujući izopentil pirofosfat (uključen u sintezu RNK), dolihol (uključen u plazmatski dio membrane), ubikinon (uključen u disanje mitohondrija), geranil- i farnezil-pirofosfat (uključen u transformaciju mnogih intracelularnih regulatornih proteina). Inhibicija MMC-CoA reduktaze statinima trebala bi dovesti do mnogih korisnih učinaka, od kojih neki mogu objasniti sposobnost statina da spriječe moždani udar ili smanje oštećenje mozga. Sposobnost statina da štite od moždanog udara objašnjava se učinkom ovisnim o kolesterolu (stabilizacija i regresija ateroskleroze u sustavu koronarnih i karotidnih arterija) i o kolesterolu neovisnom (pleiotropni) učinkom (učinak na endotelnu funkciju, upalni odgovor na ishemiju i oštećenje peroksidom).

Među pleiotropnim učincima statina, oni povezani s njihovim učinkom na dušikov oksid mogu biti klinički najznačajniji. U cerebralnom parenhimu i endotelu cerebralnih žila statini reguliraju različite izoforme KO sintaze. Dušikov oksid sintetizira endotelni sustav, igrajući zaštitnu ulogu tijekom ishemije, regulirajući adheziju i aktivaciju leukocita i trombocita, uzrokujući vazodilataciju, smanjujući postishemijsku hiperpermeabilnost vaskularne stijenke i održavajući njezina antitrombotička svojstva.

Statini su učinkoviti u liječenju i prevenciji bolesti mozga,

Klinička farmakologija

posebice Alzheimerove bolesti (Aronov D.M., 2001.). Ovi lijekovi smanjuju stvaranje naslaga β-amiloida, čime se smanjuje rizik od demencije, a također smanjuju razine izoprenoidnih proteina, koji igraju važnu ulogu u staničnoj signalizaciji. Statini također moduliraju proizvodnju citokina u središnjem živčanom sustavu: faktor nekroze tumora a (TNF-a), interleukini 6 i 1p.

Proveli smo istraživanje vazoprotektivnog učinka statina u bolesnika s karotidnom aterosklerozom. Cilj rada bio je ispitati mogući učinak statina na kliničke manifestacije i morfofunkcionalne karakteristike karotidne ateroskleroze i ateromatoze.

Materijal i metode istraživanja

Istraživanje je obuhvatilo 90 pacijenata (36 muškaraca i 54 žene) u dobi od 40 do 75 godina s karotidnom aterosklerozom (IMT zadebljanje veće od 1,2 mm ili prisutnost aterosklerotskih plakova prema duplex skeniranju karotidnih arterija), koji nisu uzimali lijekove za snižavanje lipida. i pridržavanje antiaterogene dijete 6 tjedana prije ulaska u studiju. Ispitivanjem nisu obuhvaćeni bolesnici koji su u prethodna 2 mjeseca imali akutni infarkt miokarda, tranzitorni ishemijski napad ili akutni cerebrovaskularni inzult, kao ni bolesnici s teškim popratnim somatskim bolestima u fazi dekompenzacije i s bolestima kod kojih su statini kontraindicirani.

Klinički i instrumentalni pregled bolesnika obavljen je prije uključivanja u studiju te nakon 6, 12 i 24 tjedna. Procijenjen je učinak simvastatina i kombinacije atorvastatina s klopidogrelom na stanje stijenke karotidne arterije, ASP, endotelnu funkciju i lipidni spektar krvi.

Klinički pregled bolesnika proveden je prema općeprihvaćenoj shemi: pritužbe, analiza anamnestičkih podataka, ispitivanje somatskog, neurološkog i angiološkog statusa s palpacijom i auskultacijom ekstrakranijskih segmenata glavnih arterija glave. Zabilježeni su čimbenici rizika za moždani udar - arterijska hipertenzija, nasljedna opterećenost, pušenje s izračunom pušačkog indeksa, prekomjerna tjelesna težina, tjelesna neaktivnost, manifestacije periferne ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Procjena neurološkog statusa provedena je tijekom pregleda uz uvođenje dopuna za regresiju simptoma iz iskaza bolesnika i prema medicinskoj dokumentaciji. Kao rezultat toga, retrospektivno je formirana ideja o stanju neuroloških funkcija tijekom epizode tranzitornog ishemijskog napada (TIA).

Plan pregleda uključivao je skup standardnih laboratorijskih i instrumentalnih postupaka, uključujući biokemijski test krvi s procjenom razine kolesterola i lipidnih frakcija, transaminaza i kreatin fosfokinaze (za procjenu sigurnosti liječenja statinima).

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija obavljen je standardnom metodom kolor duplex skenerom Aloka-5500 s linearnom sondom frekvencije 7,5 MHz. Pri vizualnoj procjeni stanja vaskularnog korita pozornost je posvećena sljedećim karakteristikama: prohodnost žile (prohodna, začepljena), smjer žile (prisutnost deformacija - pregibi, tortuoznost, petlje), promjer žile žila (normalna, reducirana, povećana), pokretljivost žilne stijenke (rigidnost, hiperpulzacija), stanje IMT (gustoća, debljina, oblik površine, homogenost), prisutnost promjena unutar žile (ASB, krvni ugrušci, patološko odvajanje intime, aneurizme - s procjenom njihove strukture, veličine

Statistika karotidne ateroskleroze

i duljina), stanje perivaskularnih tkiva (gustoća, prisutnost patoloških formacija). Volumen ASP izračunat je kao razlika između volumena žile i volumena lumena, stupanj stenoze lumena žile određen je omjerom promjera rezidualnog lumena i promjera lumena krvne žile. arterije na mjestu maksimalne stenoze. Za evaluaciju dobivenih podataka razvijen je standardizirani protokol koji bilježi rezultate duplex skeniranja prije početka terapije te nakon 6 i 12 mjeseci.

Prihvatljivi bolesnici bili su randomizirani ili za atorvastatin (početna doza 10 mg/dan; n = 30) plus klopidogrel (75 mg/dan) ili simvastatin (početna doza 20 mg/dan; n = 60). Osim toga, svi pacijenti prema duplex skeniranju krvnih žila podijeljeni su u 2 podskupine: s

asimptomatski tijek karotidne ateroskleroze (BTKA) ili s kliničkim manifestacijama (s TIA ili cerebrovaskularnim incidentom u povijesti). Doze atorvastatina i simvastatina prilagođavane su dok nije postignuta ciljna razina kolesterola u plazmi (190 mg/dL).

Učinkovitost lijekova procijenjena je na temelju kliničkih, biokemijskih i ultrazvučnih pretraga. Ultrazvučni kriteriji učinkovitosti medikamentozne terapije bile su promjene morfometrijskih parametara (volumen i struktura ASP-a, stupanj stenoze žile, debljina IMT-a), kao i hemodinamskih parametara na zahvaćenoj i intaktnoj strani.

Rezultati istraživanja

Dupleksnim skeniranjem karotidnih arterija identificirana su i prospektivno ucrtana ukupno 133 karotidna aterosklerotična plaka: 96 u zajedničkoj karotidnoj arteriji (CCA)

a 37 u unutarnjoj karotidnoj arteriji. U većini slučajeva (68%) lezije karotidne arterije bile su jednostrane, bilateralna stenoza uočena je u 20% slučajeva, a najrjeđe je zabilježena kombinirana lezija CCA i ICA (12%). Pojava ASP-a desno i lijevo bila je ista.

Aterosklerotični plakovi bili su češće lokalizirani u prebifurkacijskom području CCA (44% slučajeva), bifurkacija CCA i izvorište ICA bili su zahvaćeni jednakom učestalošću - po 28% slučajeva. Niti jedan naš bolesnik nije imao ateromatski proces koji je zahvatio vanjsku karotidnu arteriju.

ASP se smatrao nestabilnim u većine bolesnika. U bolesnika s TIA-om u anamnezi u strukturi ASP prevladavaju područja niske gustoće, dok u bolesnika s BTKA, naprotiv, prevladava hiperehogenost. U velikoj većini slučajeva ASB su bili lokalni (zauzeli su jednu stijenku žile) i imali su neravnu površinu.

Volumen ASP iznosio je prosječno 14,8 ± 6,2 mm3 (4-28,4 mm3) u podskupini BTCA i 17,1 ± 9 mm3 (4,6-42,3 mm3) u podskupini TIA. Stupanj stenoze lumena žile iznosio je 35,2 ± 6,6% u podskupini BTKA (od 23,2% do 54,3%); u podskupini TIA - 43,3 ± 15,3% (od 25% do 87,9%).

Uspoređivane podskupine također se nisu razlikovale u početnoj debljini IMT-a na stenotičnoj i intaktnoj strani. Debljina IMT u podskupini BTCA iznosila je u prosjeku 1,2 ± 0,05 mm na strani lezije i 1,09 ± 0,07 mm na intaktnoj strani, u podskupini TIA - 1,21 ± 0,1 i 1,09 ± 0,05 mm (normalno ne prelazi 0,9). mm).

Uz duplex skeniranje karotidnih arterija, praćen je lipidni spektar krvnog seruma. U početku je kod većine bolesnika uočena povišena razina ukupnog kolesterola u plazmi, neovisno o stadiju karotidne ateroskleroze i morfologiji plaka. Istovremeno njegov

Klinička farmakologija

razina je značajno povećana u većoj mjeri u bolesnika s „blagim“ ASP nego u bolesnika s „teškim“. Razine triglicerida u plazmi bile su 1,6 puta veće od normalnih u podskupini TIA (201,8 ± 109,1 mg/dL) i 3,5 puta u podskupini BTCA (423,6 ± 384,9 mg/dL). Razina lipoproteina visoke gustoće bila je u granicama normale, osim u podskupini TIA, gdje je blago snižena (53,6 ± 11,3 mg/dL).

Ponovljeno duplex skeniranje karotidnih arterija nakon 6 mjeseci pokazalo je jasne razlike u rezultatima terapije. Volumen aterosklerotskog plaka u podskupini TIA smanjio se u prosjeku za 27,2%, u podskupini BTKA - za 37,3%. Dakle, učinak statina na regresiju ASP bio je značajno izraženiji u podskupini bolesnika s BTKA nego u bolesnika s anamnezom TIA-e.

Slične razlike pronađene su u ponovljenom mjerenju veličine stenoze žile. Nakon liječenja došlo je do smanjenja stupnja stenoze u obje podskupine bolesnika, s tim da je u podskupini BTKA to smanjenje bilo značajno (6,1%), au podskupini TIA nije bilo značajno (4,8%).

U podskupini BTCA tijekom terapije zabilježili smo značajno smanjenje debljine IMT-a za 10% na zahvaćenoj strani i za 5,5% na intaktnoj strani. U podskupini TIA također je došlo do značajnog smanjenja debljine IMT (za 7,4 i 4,6%).

Hemodinamski parametri nisu se značajno promijenili nakon tijeka liječenja (s izuzetkom vršne sistoličke brzine protoka krvi u zahvaćenoj arteriji u bolesnika s BTCA), iako su se ti parametri približili normalnim vrijednostima i na stenoziranoj i na intaktnoj strani.

Analiziran je učinak atorvastatina i simvastatina na razinu lipida u krvnom serumu. Tijekom istraživanja razina ukupnog kolesterola značajno se smanjila u obje skupine: s 225,4 ± 22,3 na 182,9 ± 14,0 mg/dL

nakon 24 tjedna u skupini atorvastatina (n = 27, tri bolesnika su se povukla iz nemedicinskih razloga; p< 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

Kako bismo ilustrirali gore navedeno, predstavljamo kliničko opažanje. Pacijent L., 68 godina, žalio se na umor, smanjenu pažnju i radnu sposobnost, meteosenzitivnost i anksioznost. Ovi simptomi zabilježeni su zadnjih godinu dana. Iz anamneze je poznato da već 25 godina boluje od arterijske hipertenzije s porastom krvnog tlaka do 180/100 mm Hg. čl., tijekom posljednjeg

2 godine uzima amlodipin 10 mg dnevno.

Somatski status: opće stanje zadovoljavajuće, tjelesne građe uredne, koža normalne boje. U plućima, disanje je vezikularno, frekvencija disanja je 17 u 1 min. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, broj otkucaja srca je 82 u 1 min. Krvni tlak mjeren na gornjim udovima je isti, 130/80 mm Hg. Umjetnost. Trbušni organi bez obilježja.

Neurološki status: emocionalno labilan. Nema meningealnih znakova niti žarišnih neuroloških simptoma. Na

Duplex ehogram karotidnih arterija, longitudinalno skeniranje. Heterogeni ASP s dominacijom hiperehogene komponente na izvorištu desne ICA: a - prije liječenja, 51% stenoza; b - nakon liječenja, stenoza 42%.

auskultacija žila vrata buke nije auskultirana. Pulsacija zajedničkih karotidnih arterija je simetrična.

Klinički nalaz krvi i urina bez patoloških promjena. Razine lipida u serumu: ukupni kolesterol - 256,8 mg/dl (normalno 140-239 mg/dl), trigliceridi - 225,3 mg/dl (normalno 44-200 mg/dl), lipoproteini visoke gustoće - 43,9 mg/dl (normalno 40-60 mg/dl).

EKG: sinusni ritam, puls 80 otkucaja u minuti.

Ehokardiografija: induracija i zadebljanje stijenki aorte. Ejekcijska frakcija 52%, hipokinezija stražnje stijenke lijeve klijetke.

RTG vratne i torakalne kralježnice: skolioza sa C5-D5 rotacijom udesno. Rasprostranjena osteohondroza 3. stupnja s prisutnošću stražnjih osteofita. Uncovertebralna artroza. Spondilartroza.

Dupleksnim skeniranjem brahiocefalnih arterija prije početka liječenja vizualiziran je distalni brahio-

trup glave, proksimalne subklavijske arterije, zajedničke karotidne arterije, ekstrakranijalne unutarnje i vanjske karotidne arterije, vertebralne arterije u segmentima U1 i U2. Kvaliteta vizualizacije je zadovoljavajuća. Hiperpulzacija vaskularnog zida nije otkrivena. Ehogenost IMT desnog i lijevog CCA bila je povećana neravnomjerno, difuzno, više desno. Debljina CMM-a je 1,3 mm s desne strane, 1,2 mm s lijeve strane. Jedan aterosklerotični plak desno na izvorištu ICA volumena 18,17 mm3, lokalan (2,3 x 7,9 mm), polukoncentričnog oblika, heterogen, s dominacijom hiperehogene komponente, neravne površine. Stupanj stenoze je 51% (prema promjeru žile), s lokalnim hemodinamskim poremećajem (slika). Zaključak: umjerena difuzna ateroskleroza karotidnih arterija. Aterosklerotska stenoza desne ICA 51%.

Pacijent je bio podvrgnut tijeku liječenja atorvastatinom (10 mg 1 puta dnevno) i klopidogrelom (75 mg 1 puta dnevno) tijekom 6 mjeseci. Na pozadini liječenja tijekom prvih mjeseci--------------------Opća medicina 2.2009

Klinička farmakologija

tsev povećana učinkovitost i vitalnost, poboljšano emocionalno stanje.

Dinamika razine lipida u krvnom serumu tijekom terapije: koncentracija ukupnog kolesterola smanjena je na 148,7 mg/dl (za 42,1%), trigliceridi - na 137,0 mg/dl (za 39,1%), razina lipoproteina visoke gustoće porasla je na 48,1 mg/dl (za 9,6%).

Dupleksno skeniranje također je pokazalo pozitivnu dinamiku tijekom terapije. Debljina CMM-a s desne strane bila je 1,2, s lijeve strane 1,1 mm. Aterosklerotični plak na početku desne ICA smanjio se u volumenu (13,49 mm3) i veličini (1,9 x 7,1 mm), a stupanj stenoze bio je 42% (vidi sliku). Zaključak: umjerena difuzna ateroskleroza karotidnih arterija. Aterosklerotska stenoza desne ICA 42%.

U gore navedenom kliničkom promatranju, uz postojani učinak snižavanja lipida, došlo je do regresije aterosklerotskog plaka za 26% i stupnja arterijske stenoze za 9%. Debljina IMT-a i na stenotičnoj i na intaktnoj strani smanjila se za 0,1 mm.

Prema tome, u gornjem opažanju, terapija statinima uzrokovala je određenu regresiju aterosklerotskih lezija karotidnih arterija. Dinamika ultrazvučnih parametara i pokazatelja lipidnog spektra vjerojatno korelira s oblikom karotidne insuficijencije - u bolesnika s asimptomatskom karotidnom aterosklerozom bilježe se izraženije pozitivne promjene nego u bolesnika s anamnezom prolaznih ishemijskih napada. Daljnja istraživanja u ovom smjeru s velikim brojem pacijenata i duljim trajanjem liječenja vjerojatno će produbiti naše razumijevanje indikacija, doza i trajanja terapije za snižavanje lipida za aterosklerotske lezije glavnih arterija glave.

Književnost

Aronov D.M. Novi pristupi korištenju statina u liječenju ateroskleroze // Liječnik. 2003. broj 6. S. 42-45.

Dubrov E.Ya. Ultrazvučni kriteriji embologenosti aterosklerotskog plaka u karotidnim arterijama Ultrazvučna i funkcionalna dijagnostika. 2006. br.1.

Ivanov S.V., Smirnova I.M., Sizova I.N. Usporedba rezultata duplex skeniranja i morfološke studije aterosklerotskih plakova u bifurkaciji karotidnih arterija. Kemerovo: Kemerovski kardiološki centar SO RAMS, 2003. S. 7.

Pyrochkin V.M. Neinvazivna procjena evolucije ateroskleroze zajedničkih karotidnih arterija pod utjecajem simvastatina: izvješće o istraživanju (zaključno). Grodno: Grodno drž. med. Sveučilište, 2002. S. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statini i moždani udar: dokazi o kolesterolu - neovisni učinci // Eur. Srce J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. London; Los Angeles; Nicosia: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.

Skandinavska grupa za proučavanje preživljavanja simvastatina. Randomizirano ispitivanje snižavanja kolesterola u 4444 bolesnika s koronarnom bolešću srca: skandinavska studija preživljavanja simvastatina (4S) // Lancet. 1994. V. 344. R. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. Pleiotropni učinci inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzima A reduktaze // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. R. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. Inhibitori HMG-CoA reduktaze u prevenciji moždanog udara // Lijekovi. V. 59. broj 1. R. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statini imaju dvofazne učinke na angiogenezu // Circulation. 2002. V. 106. br. 11. str. 739-745.

Primjena statina u bolesnika s karotidnom aterosklerozom U.B. Belousov, M.V. Leonova, E.P. Smirnova, N.V. Liseiko i I.D. Štulin

U Rusiji se godišnje registrira više od 400 tisuća pacijenata s moždanim udarom. Smrtni ishodi kod moždanog udara prelaze 35%, samo 30% pacijenata može se vratiti svom uobičajenom poslu. Točna i pravovremena dijagnostika izvora embolije, jednog od uzroka moždanog udara, aktualan je problem koji se može riješiti evaluacijom aterosklerotskih lezija u arterijama. Jedan od najznačajnijih čimbenika aterosklerotskog oštećenja krvnih žila je dislipidemija. Snižavanje kolesterola učinkovita je metoda smanjenja karotidne aterosklerotične lezije, što je potvrđeno i ultrazvučnim mjerenjem debljine intime-medije karotide, koja je poznata kao prediktor moždanog udara. Svojstvo statina da sprječavaju moždani udar može se objasniti o kolesterolu ovisnim i o kolesterolu neovisnim ili pleiotropnim djelovanjem. Autori su proveli istraživanje protektivnog djelovanja statina (simvastatin i atorvastatin u kombinaciji s klopidogrelom) u bolesnika s karotidnom aterosklerozom. Cilj ovog istraživanja bio je procjena predloženog utjecaja statina na kliničke simptome, morfološka i funkcionalna obilježja karotidne ateroskleroze.

Ključne riječi: karotidna ateroskleroza, duplex snimka, statini, lipidi.

ATMOSFERA

ŽIVČANE BOLESTI

Pretplata na znanstveno-praktični časopis “Atmosfera. Živčane bolesti”

Pretplata se može izdati u bilo kojoj pošti u Rusiji i CIS-u.

Časopis izlazi 4 puta godišnje. Trošak šestomjesečne pretplate prema katalogu agencije Rospechat iznosi 80 rubalja, za jedno izdanje - 40 rubalja. Pretplatni indeks 81610.

Aterosklerotični plakovi temelj su ateroskleroze. Bolest je poznata mnogima, jer se zbog nje razvijaju srčani udari, moždani udari i niz drugih akutnih stanja. Osim toga, ateroskleroza svake godine "postaje sve mlađa", obolijevaju ne samo starije osobe, već i sredovječni, a ponekad čak i mladi ljudi.

Glavni razlog ovakvog trenda je promjena načina života modernog čovjeka. Sjedeći rad, duga putovanja i poslovna putovanja, brza hrana, cigarete i alkohol - sve je to daleko od najboljeg učinka na zdravlje krvnih žila.

A ako u ovaj "buket" dodate nekoliko bolesti (dijabetes, hipertenzija, itd.), Vjerojatnost razvoja ateroskleroze težit će 100%. Dakle, bolest može izbjeći samo nekoliko. A za one koji su se već susreli s problemom bit će potrebno dugotrajno liječenje i obvezna promjena načina života.

U ovom članku ćemo vam reći o aterosklerotskim plakovima koji čine morfološku osnovu bolesti. Njihova struktura, svojstva, uzastopne faze razvoja i moguće komplikacije - sve je to važno za razumijevanje suštine patologije. Naravno, govorit ćemo io glavnim područjima dijagnostike i liječenja koje trenutno koriste stručnjaci.

Što je plak i kako raste?

Aterosklerotični plak je više ili manje zaobljena tvorevina formirana od lipida i lokalizirana na unutarnjoj strani žile. Stoga, budući da je okrugao, plak strši u lumen krvotoka i donekle ga prekriva. Koliko je značajna prepreka protoku krvi izravno ovisi o veličini formacije. Ove formacije imaju tendenciju rasta i tijekom vremena, u pravilu, povećavaju veličinu.

Ateroskleroza uglavnom zahvaća arterije, pa se u arterijskim žilama stvaraju naslage lipida. Zašto u njima? Fiziološki, arterijska krv sadrži više lipoproteina i kolesterola. Visoka koncentracija ovih spojeva određuje predispoziciju arterijske veze za aterosklerotski proces.

Osnova plaka, kao što smo gore rekli, su masti (lipidi). Ali ako detaljnije razmotrimo strukturu ovih formacija, možemo razlikovati sljedeće strukturne komponente:

• endotelne stanice;
• lipoproteini niske i vrlo niske gustoće;
• kolesterol;
• pjenaste stanice;
• fibroblasti i fibrociti.

Dakle, sastav plaka uključuje različite stanične elemente. Budući da se sama formacija formira na oštećenom endotelu (unutarnja ovojnica žile), ona također uključuje endotelne stanice. Glavninu plaka čine različite frakcije spojeva koji sadrže mast, uključujući kolesterol.

Endotelne stanice se pak, apsorbirajući lipide, pretvaraju u pjenaste stanice, koje su karakteristične za aterosklerotske lezije. I konačno, s vremenom se razvija skleroza u sastavu plaka: prvo se pojavljuju fibroblasti, zatim sazrijevaju u fibrocite, raste fibrozno tkivo, uslijed čega se plak zadeblja.

Gore smo opisali opću strukturu koja karakterizira aterosklerotski proces. Ali važno je uzeti u obzir da je pojava novih formacija karakteristična za prirodni tijek bolesti. Dakle, isti pacijent može imati i "mlade" i "stare" plakove. Te će se strukture značajno razlikovati jer plakovi imaju tendenciju rasta i prolaze kroz uzastopne faze svog razvoja:

Stoga se struktura aterosklerotskog plaka mijenja tijekom vremena. Struktura obrazovanja odražava recept, kao i zanemarivanje patološkog procesa.

Što su plakovi?

Pacijenti s dijagnozom "ateroskleroze" često se podvrgavaju ultrazvuku krvnih žila, a zatim se u zaključku susreću s pojmovima kao što su hipoehogeni, hiperehogeni, heterogeni plakovi itd. Medicinski izrazi mogu uplašiti ili zbuniti pacijenta i zato smo odlučili o njima govoriti.

Popis u nastavku temelji se na ultrazvučnim značajkama otkrivenih intravaskularnih lezija:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste dobro poznatu metodu koja se temelji na sjemenkama i soku amaranta, koju je otkrila Elena Malysheva, za smanjenje razine KOLESTEROLA u tijelu. Toplo preporučujemo da se upoznate s ovom metodom.

Hiperehogene formacije često su heterogene, odnosno heterogene. Svi ovi pojmovi ne bi trebali uplašiti pacijenta, kao ni taloženje kalcijevih soli u formaciji. Sve su to samo značajke koje je važno uzeti u obzir liječniku kako bi odabrao adekvatan i učinkovit tretman. Istodobno, takve strukturne značajke praktički ne utječu na tijek bolesti.

Jesu li plakovi opasni?

Naravno, ove formacije su opasne i s tijekom bolesti nose sve veću prijetnju. Ako će uvjetno "mladi" plak samo malo ometati protok krvi, tada će ga "zreli" već značajno ometati. U svakoj fazi bolest će uzrokovati štetu ljudskom zdravlju, ali najveća opasnost je faza komplikacija. Među mogućim komplikacijama patološkog procesa:

• tromboza;
• embolija;
• pucanje krvne žile.

Tromboza se, u pravilu, razvija na sljedeći način. Plak ulcerira, nakon čega se trombociti počinju taložiti na njegovoj površini. Nastaje tromb koji osim zatvaranja ulkusa (kompenzacijsko-prilagodbena reakcija krvotoka) začepljuje i lumen žile. Ishod će ovisiti o veličini, kao i o trajanju postojanja krvnog ugruška.

Značajne veličine trombotičkih masa izravno određuju stupanj ishemije, ali njihovo trajanje ovisi o nizu čimbenika. Krvni ugrušak se može riješiti sam od sebe, a možda i pod utjecajem medikamentozne terapije (liječenja). S druge strane, krvni ugrušak, bez da se eliminira, može rasti i povećavati se.

Aterosklerotični plakovi također se mogu zakomplicirati embolijom. Govorimo o emboliji s ateromatoznim masama. Kako se to događa? U određenom trenutku, nakon što je dosegao kritični volumen, plak se može početi urušavati.

Njegova osnova su masti, do tog vremena formiraju labave mase, koje se obično nazivaju ateromatoznim. Dakle, kada se plak uništi, te se mase otpuštaju u krvotok i nose dalje. Mogu uzrokovati začepljenje manjih žila. Ova pojava se naziva embolija, izuzetno je opasna zbog mogućnosti razvoja akutne ishemije.

Puknuće krvne žile možda je jedna od najopasnijih komplikacija. Kada se razvije uznapredovali stadij ateroskleroze, zidovi arterijskih žila na mjestu lokalizacije plaka postaju znatno tanji. Svaki čimbenik stresa povezan s povećanim opterećenjem krvnih žila (grč, skok krvnog tlaka itd.) Može dovesti do rupture s naknadnim razvojem krvarenja opasnog po život.

Povratne informacije našeg čitatelja - Victoria Mirnova

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primijetio sam promjene u roku od tjedan dana: srce mi je prestalo smetati, počeo sam se osjećati bolje, pojavila se snaga i energija. Analize su pokazale pad KOLESTEROLA na NORMALNU. Probajte i vi, a ako nekoga zanima, onda ispod je link na članak.

Kako prepoznati i liječiti?

Suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju ateroskleroze uključuju čitav niz aktivnosti. Među učinkovitim dijagnostičkim metodama:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• kontrastne studije rendgenskih zraka;
• laboratorijske pretrage.

Istodobno, kompetentni stručnjak uvijek započinje dijagnozu pregledom pacijenta, razgovorom, prikupljanjem pritužbi i svim dostupnim podacima. Tek nakon toga liječnik sastavlja popis potrebnih studija, na temelju kojih će biti moguće odabrati pravi tretman. U nekim slučajevima dovoljan je ultrazvuk, dok u drugima može biti potrebna angiografija, CT i MRI.

Pristupi liječenju (eliminaciji) plakova mogu se podijeliti u dvije velike skupine:

• konzervativne metode;
• operativne metode.

Istodobno, temelj liječenja uvijek je uklanjanje temeljnog uzroka patologije, kao i modifikacija načina života. Zdrava prehrana, dnevna rutina, tjelovježba, prestanak pušenja - sve ove preventivne mjere postavljaju pouzdane temelje za daljnje liječenje.

Samo u onim slučajevima kada je pacijent spreman promijeniti način života na bolje, možemo očekivati ​​odgovarajuću učinkovitost procesa liječenja.

Konzervativna terapija temelji se na uzimanju lijekova. To su lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi, metabolizam, povećavaju vaskularni tonus, a također imaju opći učinak jačanja:

Da, ne možete računati na to da se možete izliječiti samo jednim lijekom, samo integrirani pristup jamči potpuni oporavak.

Kirurško liječenje je, naravno, operacija. Toga se svakako ne treba bojati, jer danas su razvijene moderne, minimalno invazivne i maksimalno sigurne endovaskularne tehnike za uklanjanje plakova iz krvnih žila:

Ali opet, ne treba računati samo na jednu operaciju. Pacijenti koji planiraju operaciju morat će uzimati niz posebnih lijekova, kako prije tako i nakon operacije. Osim toga, treba imati na umu da su preporuke za promjenu načina života jednako relevantne za sve pacijente.

Stoga je opasnost od aterosklerotskih plakova, kao i potreba za njihovom ranom dijagnozom i liječenjem, nedvojbena.

Još uvijek mislite da je nemoguće POTPUNO IZLIJEČITI?

Da li već dugo patite od stalnih glavobolja, migrena, teškog nedostatka zraka pri najmanjem opterećenju i uz sve to izražene HIPERTENZIJE? Sada odgovorite na pitanje: odgovara li vam? Mogu li se SVI OVI SIMPTOMI tolerirati? I koliko vam je vremena već "iscurilo" za neučinkovito liječenje?

Jeste li znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆANU razinu KLESTEROLA u vašem tijelu? Ali sve što je potrebno je vratiti kolesterol u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?

Ateroskleroza je lider oštećenja krvožilnog sustava. Brzina širenja je nevjerojatna, a sama bolest već stoljeće zauzima prvo mjesto među etiološkim čimbenicima smrti od kardiovaskularne patologije.

Sjedilački način života, nedostatak tjelesne aktivnosti, razaranje krvožilnog tkiva, visokokalorična i ugljikohidratna hrana osnovni su uzroci plaka. Kako spriječiti takvo stanje, kako ga liječiti i dugo živjeti s njim?

Što je to i zašto se javlja?

Ateroskleroza je bolest čiji je glavni simptom taloženje masno-proteinskog detritusa u mišićnoj i elastičnoj membrani velikih i srednjih krvnih žila.

Posljedice takvog nakupljanja bit će smanjenje elastičnosti arterijske membrane i njezina krhkost, kao i sužavanje lumena, praćeno pogoršanjem protoka krvi i hipoksijom tkiva.

Postoje dvije suvremene teorije o mehanizmu pokretanja aterosklerotskih promjena koje, unatoč više od stoljeća povijesti istraživanja, još nisu istražene.

Jedan od njih ukazuje na primarno oštećenje histiona bakterijskim, kemijskim, fizičkim sredstvom s njegovom naknadnom transformacijom u masu lipida.

Drugi govori o prisutnosti osjetljivih receptora na endotelnim stanicama, a ako ih osoba genetski ima mnogo, tada se povećava vjerojatnost bolesti.

Na temelju tih podataka formirani su čimbenici rizika - značajke uvjeta života ljudi koji statistički vjerojatno povećavaju mogućnost obolijevanja.

To uključuje:

1. Prevladavanje masne hrane i velike količine ugljikohidrata u prehrani. Ove tvari su neophodne za normalno funkcioniranje tijela, ali kada se prekomjerno konzumiraju, spojevi nemaju vremena pretvoriti se u energiju i metabolite, nakupljajući se i ulazeći u slobodno cirkulirajući bazen. Osim toga, masa nadolazećih lipida kompetitivno inhibira njihove oksidativne procese, što dovodi do još opsežnije infiltracije.
2. Dob i spol. Prema studijama, najčešće su bolesni muškarci stariji od četrdeset godina. To je zbog činjenice da žene prije menopauze proizvode hormon estrogen koji ima antisklerozirajuća svojstva. Dob također utječe na aktivnost rezervi antioksidansa i ukupnu fleksibilnost krvnih žila, jer što je osoba starija, to ima manje kolagenih vlakana.
3. Dijabetes. Kao generalizirani poremećaj metabolizma ugljikohidrata, šećerna bolest ne može a da ne utječe na metabolizam masti, koje "izgaraju" iz plamena saharida. Metabolički kotao se prelijeva zbog smanjenja brzine apsolutno svih ključnih reakcija povezanih s energetskim ciklusom. Zbog toga mnoge nepotpuno obrađene tvari i intermedijeri ulaze u plazmu. To uključuje trans masti i loš kolesterol.
4. Slaba tjelesna aktivnost i stres. Sjedilački način života, zajedno sa svakodnevnim emocionalnim stresom, ne može proći nezapaženo srcu. Inervacija iz vazomotornog centra je poremećena, snaga kontrakcija miokarda slabi, a mišićna membrana atrofira. Nakon što je sloj postao labav, nije potrebno dugo čekati na infiltraciju eksudata.

U početku se promjene na kardiovaskularnom sustavu ne mogu vidjeti makroskopski, bez mikroskopa. Ali histokemijska analiza pokazuje oticanje endotela, povećanje propusnosti njihovih membrana. Tada masnoće i kolesterol, zbog neravnoteže lipoproteina visoke i niske gustoće, hrle u stanicu i pune je, napuhujući je.

Sada je to pjenasta masna struktura, nesposobna adekvatno odgovoriti na naredbe odozgo. Kada je određeno područje ispunjeno infiltratom kolesterola, nastaje žuta mrlja ili pruga – započela je lipidna faza.

Od tog trenutka liječnici govore o stvaranju aterosklerotskog embola.

Koje vrste plakova postoje?

Razina šećera

Sada razvoj patološkog procesa može ići na različite načine. Masti, nakupljajući se, formiraju slojevitu strukturu brtve i blokiraju tijek.

Često se fibrin i trombociti nakupljaju oko žarišta bolesti, što maksimalno narušava sposobnost organske cijevi da transportira svoj sadržaj.

Meki aterosklerotski plak. Sposoban je za ateromatozne komplikacije - odvajanje ili ulceraciju.

Druga mogućnost razvoja je kalcinacija, odnosno kada je mekani unutarnji sastav akumulacije impregniran kalcijevim solima.

Kalcificirani aterosklerotski plak gubi svu sposobnost skupljanja, postaje krt i sposoban prsnuti.

Natečeni zid gotovo potpuno blokira put transporta krvi.

Plak je tvrd i masivan, teško ga je liječiti. Ove vrste aterosklerotskih plakova ultrazvukom se vrlo lako otkrivaju.

Prema stabilnosti, otpornost na kidanje:

• Niska stabilnost. Ova vrsta pretpostavlja ehogenost svoje strukture sličnu okolini, stoga se slabo razlikuje na ultrazvuku, što otežava instrumentalnu dijagnozu. Posjedujući tanku ljusku i homogeni, polutekući sadržaj, mjehur je sposoban prsnuti s bilo kojim povećanjem brzine protoka krvi, što će dovesti do krvarenja, u aorti do sekundarne aneurizme i terminalnog stanja.
• Prosječna stabilnost. Petrifikacija u debljini ognjišta još nije nastala, ali je bogato fibrinom i puno trombocita. Upravo ovaj tip može uzrokovati tromboemboliju plućnog debla, abdominalnu gangrenu s blokadom arteriamesenterica i druge opasne komplikacije. Istovremeno, zbog svoje relativno stabilne strukture, podložan je terapiji i jednostavno se otkriva.
• Visoka stabilnost. Glavna komponenta takve formacije je kolagen, otvrdnut zahvaljujući kristalima Ca2 +. Ona praktički ne reagira na brzinu protoka krvi, neaktivna je. Kirurški se izrezuje, unatoč činjenici da zauzima veliki dio žile, što otežava adekvatnu procjenu njegove veličine na ultrazvuku.

Prema strukturi razlikuju se dvije vrste formacija. Homogeni (homogeni) plak. To znači da je sastav jednokomponentan, ne sadrži inkluzije i ne prodire kroz kapilare, niti ga upija stijenka. Često su to mlade, ravne lezije koje je relativno lako liječiti uz pravilnu dijagnozu.

Heterogeni (heterogeni) plak. Heterogeni aterosklerotični plak je ono što dovodi do komplikacija u ovoj patologiji.

Teško ga je ukloniti, često se pretvara u čireve i upale, brzo raste zbog dobre trofike kapilara koje su izrasle kroz njega.

Simptomi i posljedice razvoja patologije

Prvo, pacijent treba slušati vlastitu dobrobit, subjektivne osjećaje i na temelju tih podataka kontaktirati stručnjaka kako bi riješio svoj problem.

Proučavano je nekoliko glavnih manifestacija ateroskleroze, a svaka od njih ima svoje simptome, popis farmakopejskih sredstava varira.

Točna lokalizacija obrazovanja može se otkriti tek nakon ultrazvuka.

Ako je kalcificirana tvorba lokalizirana u aorti, tada njezine kompenzacijske sposobnosti značajno padaju, a krvni tlak raste, osobito dijastolički. Takvi se pacijenti žale na glavobolje, tinitus, "mušice" pred očima, otežano disanje kao manifestaciju zatajenja srca. Vjerojatni ishod može biti tromboza krvnih puteva donjih ekstremiteta, oštećenje šok organa, bubrega.

Cerebralni oblik razvoja agresivne dezorganizacije žila sliva karotidnih i vertebralnih arterija, dok se intrakranijalni tlak povećava, pacijent se osjeća bolesno, pamćenje, spavanje i koordinacija su poremećeni. Opasan ishod je ishemijski moždani udar. Također, soli kalcija mogu iritirati karotidni sinus, prožet receptorima, što će dovesti do disfunkcije mnogih bezuvjetnih refleksa.

Razvoj patologije u srcu osoba osjeća kao goruću retrosternalnu bol s zračenjem u lijevu ruku, lopaticu, čeljust. Takve manifestacije karakteristične su za oštećenje, dezorganizaciju desne i lijeve koronarne arterije koje hrane srce, kao i stenozu okoštalih ventila.

Ako se takvo stanje liječi samo simptomatski, moguć je infarkt miokarda, što dovodi do značajnog zaostajanja u radu srčanih dijelova skleroziranih nakon nekroze.

Liječenje i prevencija patologije

Sve počinje dobrom dijagnozom. U slučaju specifične bolesti propisan je obavezni ultrazvuk, dopplerografija, eventualno MRI i CT angiografija. Također se radi biokemijska analiza urina i krvi za profil LDL i HDL. Kada se utvrdi točno problematično područje, može se uzeti u obzir učinak lijeka.

Zlatni standard u liječenju ateroskleroze su statini - lijekovi koji u različitim fazama odgađaju unos egzogenog kolesterola, razgrađuju ga i ubrzavaju njegovo izlučivanje. Među njima su Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin i drugi.

U kombinaciji s njima propisuju se lijekovi koji inhibiraju apsorpciju kolesterola zbog svojih apsorbirajućih svojstava - Kolestiramin, Enterosgel, Kolestipol. Kako bi se smanjila involucija vaskularne cijevi, indicirani su vitamini (C, rutin, A, E), antioksidansi i angioprotektori. U kasnijim fazama koristi se kirurško uklanjanje fibroze određenog područja, uvođenje posebnog balona za proširenje lumena.

Preventivne mjere uključuju strogu dijetu, tjelovježbu prema vašim mogućnostima, korištenje biljnih dekocija divlje ruže, odbacivanje loših navika, konzumaciju velikih količina zelenila i povrća.

Kako nastaju kolesterolni plakovi opisano je u videu u ovom članku.