Аллергический отек мозга симптомы. Отёк и набухание головного мозга. Можно выделить три возможных последствия

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек мозга — это патологическое состояние, характеризующееся стремительным диффузным пропитыванием тканей жидкостью из сосудистого пространства. Многие заболевания могут провоцировать развитие этого грозного осложнения. В большинстве случаев при отсутствии экстренной медицинской помощи отек приводит к появлению необратимых повреждений тканей мозга и летальному исходу.

Несмотря на то что подобное осложнение может при определенных обстоятельствах развиться у людей любого возраста, наиболее часто выявляется оно у тех, кто перешагнул 50- летний возрастной рубеж. К примеру, не является редкостью отек мозга при инсульте, причем как геморрагического, так и ишемического типа. Чем старше человек, у которого развивается это осложнение, тем выше риск неблагоприятного исхода.

Этиология отека головного мозга

Многие заболевания могут отражаться на состоянии кровеносной и лимфатической систем. Причины данной патологии в отдельных возрастных группах различаются. К примеру, у новорожденных детей подобное нарушение часто наблюдается при травмировании головы во время родов. Кроме того, в младшей возрастной группе пропитывание тканей головного мозга лимфатической жидкостью или плазмой крови может быть результатом генетических аномалий, гипоксии и злокачественных опухолей.

Причины отека мозга у взрослых более разнообразны. К наиболее распространенным предрасполагающим факторам появления подобного нарушения относятся следующие заболевания:

• черепно-мозговые травмы;
• ишемическое поражение тканей;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• анафилактический шок;
• сепсис;
• злокачественные и доброкачественные опухоли;
• сахарный диабет;
• ожоги;
• печеночная недостаточность;
• перепады атмосферного давления;
• кровоизлияние в мозговые оболочки;
• энцефалит;
• менингит.

Развитие отека головного мозга связано с оперативными вмешательствами. К примеру, удаление злокачественных опухолей и аневризм может приводить к разрыву кровеносных и лимфатических сосудов. Таким образом, особенно опасны операции на мозге, при которых требуется нарушение целостности тканей. Обычно это осложнение проявляется через несколько часов после хирургического вмешательства. Причины церебрального отека могут уходить корнями в тяжелую интоксикацию. Достаточно часто пропитывание тканей мозга жидкостью наблюдается при отравлении спиртным и наркотическими веществами.

Длительное злоупотребление психотропными веществами приводит к нарушению работы различных органов и систем, способствует накоплению токсинов и при определенных обстоятельствах, когда количество поступивших в организм отравляющих веществ не может быть быстро выведено из него, тоже развивается данная патология. Спровоцировать отек может отравление тяжелыми металлами и природными ядами. В редких случаях подобные нарушения появляются при введении слишком большой дозы наркоза. Некоторые лекарственные препараты также могут провоцировать появление такого осложнения. Данная патология встречается при горной болезни — у альпинистов и других людей, поднимающихся на большую высоту.

Патогенез отека головного мозга

Подобное нарушение развивается вследствие сочетания ряда физико-биохимических процессов.

Механизм появления отека мозга достаточно сложен. Стоит отметить, что 80-85% пространства черепной коробки занимает церебральная ткань. Еще примерно от 5 до 15 % приходится на ликвор, питающий ткани мозга. Оставшиеся 6% занимают кровеносные сосуды.

Если взрослый человек здоров, внутричерепное давление составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Таким образом, жидкость нормально циркулирует по сосудам.

При воздействии различных неблагоприятных факторов тонкий механизм питания мозга нарушается. Вследствие повышения внутричерепного давления, проницаемости сосудов и других явлений плазма крови и ликвор выдавливаются из русел, что ведет к насыщению тканей жидкостью.

Отек головного мозга сопровождается стремительным повышением артериального давления.

Ткани, напитанные жидкостью, увеличиваются в размерах. Повышение давления внутри черепа быстро приводит к сдавливанию сосудов, что ускоряет процесс выдавливания из них плазмы крови и лимфы. Клетки мозга начинают стремительно отмирать из-за компрессионного воздействия, напитывания жидкостью и недостатка питательных веществ и кислорода. Нарастают микроциркуляторные нарушения. Самым опасным является отек ствола головного мозга, так как это приводит к нарушению сердечно-сосудистого, дыхательного и терморегуляторного центра, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Классификация отека головного мозга

Существует множество параметров, которые учитываются при диагностике данного патологического состояния. Едва ли не самым важным моментом является оценка распространения процесса. Основываясь на этом параметре, выявляют 2 вида отека головного мозга:

1. Локальный.
2. Генерализованный.

• Локальный отек имеет четко ограниченную область распространения и наиболее часто формируется вследствие абсцесса, гематомы, кисты или опухоли.
• При генерализованной форме патологический процесс пропитания тканей переносится на весь мозг. Причины его появления чрезвычайно разнообразны.

В зависимости от этиологических и патогенетических факторов, способствующих появлению подобного осложнения, выделяется 4 основных типа отека головного мозга, а именно:

1. Цитотоксический.
2. Вазогенный.
3. Интерстициальный.
4. Осмотический.

Каждый из этих вариантов течения патологии имеет свои особенности.

• Вазогенный отек головного мозга является наиболее распространенным. Этот вариант диффузного пропитывания тканей жидкостью проистекает из повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.
• Цитостатический отек головного мозга развивается в результате прогрессирующей дисфункции глиальных клеток и нарушения осморегуляции мембран нейронов. Поражается, таким образом, преимущественно серое вещество.
• Осмотический отек развивается при повышении осмолярности тканей, но при этом нет выраженного нарушения гематоэнцефалического барьера.
• Интерстициальный вариант является результатом ряда механизмов, способствующих пропотеванию жидкой составляющей ликвора через стенки сосудов.

Симптоматические проявления отека головного мозга

Признаки пропитывания жидкостью белого и серого вещества могут быть выражены в различной степени тяжести. К примеру, при легком сотрясении мозга вполне может появиться незначительный локализированный отек. В большинстве случаев он быстро проходит без каких-либо последствий. Когда затрагиваются большие участки при отеке мозга, симптомы могут быть выражены значительно. Кроме того, немаловажное значение имеет скорость нарастания признаков подобного осложнения. В некоторых случаях от начала патологического процесса до летального исхода проходит не более 20 минут, что дает мало шансов на проведение реанимационных мер. Отечность тканей мозга может проявиться следующими симптомами:

• апатия;
• сонливость;
• головные боли;
• головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• потеря ориентации в пространства;
• неспособность осознавать окружающую действительность;
• нарушения памяти;
• непроизвольные подергивания мышц;
• судороги;
• нарушения слуха и зрения;
• обмороки;
• ступор;
• затруднения речи;
• расходящееся косоглазие;
• повышение температуры тела;
• понижение артериального давления;
• нестабильный пульс;
• нарушение дыхания.

Набор симптомов при отеке мозга у разных больных может существенно различаться. При тяжелом течении этого патологического состояния нередки случаи появления слуховых и зрительных галлюцинаций. Как правило, подобные проявления более свойственны отекам мозга, вызванным тяжелой интоксикацией. Помимо всего прочего, при стремительном развитии этого осложнения больные достаточно часто впадают в кому.

Набор симптоматических проявлений во многом зависит от степени повреждения тканей головного мозга. Чем тяжелее протекает острый период у больного, тем хуже прогноз выздоровления и тяжелее последствия развития этого патологического состояния. Таким образом, нужно знать, какие симптомы сопровождают эту патологию для раннего начала лечения.

Методы диагностики отека головного мозга

При появлении малейших признаков развития подобного осложнения на фоне других хронических заболеваний или интоксикации организма необходимо вызвать скорую помощь. Как правило, внешних признаков развития патологии достаточно для определения характера проблемы и оказания первой помощи. Пациентов с симптомами отека мозга срочно доставляют в реанимационное отделение, где и проводится оценка состояния. Для подтверждения диагноза в первую очередь врач-невролог проводит внешний осмотр больного. Наиболее безопасными и информативными методами исследования являются КТ и МРТ.

Проведение люмбальной пункции при отеке головного мозга опасно и может иметь тяжелые последствия. Кроме того, при постановке диагноза нередко проводятся биохимические и общие анализы крови и мочи. Определенные данные могут быть получены при нейровизуализирующем исследовании. Поскольку отек головного мозга является острым состоянием, первичная диагностика проводится в сочетании с оказанием медицинской помощи. После стабилизации состояния больного могут быть назначены дополнительные исследования.

Как проводится лечение отека головного мозга

В легких случаях этого патологического состояния, когда нет угрозы жизни пациента, лечение отека мозга предполагает купирование имеющихся симптоматических проявлений и выведение лишней жидкости из организма. При таком благоприятном течении все характерные проявления исчезают примерно через 2-4 дня.

В тяжелых случаях развития отека головного мозга проводится лечение, направленное на поддержание работы всех жизненно важных органов. При нарушении дыхания проводится интубация и подключение пациента к аппарату ИВЛ.

Если у пациента не наблюдается проблемы с дыханием, показана оксигенотерапия, позволяющая устранить гипоксию, снизить скорость нарастания повреждений тканей мозга.

Если больной находится в коме, принимаются меры, направленные на выведение его из этого состояния. Чем раньше к больному вернется сознание, тем выше шансы на полное восстановление.

В рамках лечения отека головного мозга показана дегидратационная терапия, позволяющая вывести быстро значительное количество жидкости из организма и не допустить усугубление состояния. С этой целью обычно назначаются осмотические и петлевые диуретики. К препаратам этих групп относятся:

• Лазиксис;
• Трифас;
• Фуросемид;
• Манит.

Помимо всего прочего, нередко назначается L-лизина эсцинат. Данное средство не отличается выраженным мочегонным эффектом, но при этом позволяет вывести жидкость из тканей мозга и уменьшить отек. Кроме того, показано внутривенное введение гиперосмолярных растворов, в том числе 25% магния сульфата и 40% глюкозы. Для снижения проявлений отека может быть показано прикладывания льда к голове.

Требуется введение препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных тканях. К таким лекарственным средствам относятся:

• Цераксон;
• Актовегин;
• Мексидол;
• Кортексин.

Для стабилизации состояния клеточных мембран нередко применяются глюкокортикоидные гормоны, к примеру, Гидрокортизон или Преднизолон. Кроме того, обычно назначаются лекарственные средства, обладающие нейропротективным действием. Показано также симптоматическое лечение при наличии эпилептических припадков и судорог, вводятся антиконвульсанты. Кроме того, необходимой мерой является назначение препаратов для стабилизации работы сердца и нормализации температуры тела. Если пациент находится в сознании, применяются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты.

Устранение первопричины

Требуется лечение, направленное на устранение первопричины появления проблемы. При отеке мозга на фоне введения наркотической или алкогольной зависимости необходима направленная дезинтоксикационная терапия. При сепсисе назначаются большие дозы антибиотиков. Если отек головного мозга вызван опухолью или гематомой, нередко требуется оперативное вмешательство. При необходимости удаляется злокачественное образование. В некоторых случаях обязательным является удаление участков, которые были сильно повреждены при черепно-мозговой травме. Нередко требуется проведение шунтирующих операций, направленных на устранение избыточного количества ликвора в черепной коробке. Подобные вмешательства позволяют быстро снизить внутричерепное давление. В тяжелых случаях проводится декомпрессивная трепанация черепа, эндоскопическое удаление гематомы и нарушенное вентрикуляторное дренирование.

Когда развивается отек мозга, лечение должно быть комплексным. От полноты проведенных терапевтических мер зависит, насколько фатальными будут последствия развития этого патологического состояния. После стабилизации состояния больному требуется:

• соблюдение специальной диеты;
• физиотерапия;
• ЛФК комплекс.

Все это позволяет нивелировать последствия патологии. Нередко нужны занятия с узконаправленными специалистами для возвращения способности читать, писать и говорить. Восстановительный период часто занимает продолжительный период.

У людей, переживших отек, сохраняется риск рецидива состояния, поэтому требуется изменить образ жизни.

Необходимо исключить все вредные привычки, нормализовать вес и ежедневно выполнять посильные физические упражнения, улучшающие кровоснабжение тканей мозга и повышающие скорость метаболизма.

Прогноз и последствия отека головного мозга

Дальнейшее состояние больного и возможность его возвращения к полноценной жизни зависят от многих факторов, в том числе скорости нарастания симптоматических проявлений и своевременности оказания первой помощи.

При раннем выявлении и начале купирования имеющихся признаков болезни процессы, протекающие в тканях головного мозга, являются обратимыми.

Как правило, 100% восстановление после диффузного пропитывания серого и белого вещества наблюдается исключительно у молодых и здоровых людей, у которых подобное нарушение является результатом сильной интоксикации организма. Однако полное устранение повреждений даже в этом случае возможно только при направленной терапии.

Самостоятельное снижение проявления отека головного мозга возможно, только если это патологическое состояние развивается в рамках горной болезни. В случае с отеком мозга другой этиологии прогноз, как правило, менее благоприятный. Даже если удается сохранить больному жизнь в острый период, в дальнейшем требуется направленная реабилитация, чтобы нивелировать последствия поражения тканей мозга. В некоторых случаях остаточные явления после отека достаточно легкие и включают нарушение сна, развитие депрессии, снижение умственных способностей и т.д.

У большинства больных после пережитого острого состояния наблюдается развитие парезов и параличей.

Для восстановления способности нормально передвигаться в основном требуется длительная реабилитация. Восстановить когнитивные способности нередко удается не в полной мере. Далеко не у всех людей, переживших отек мозга, возможно восстановить способность нормально излагать мысли. Часто после подобного осложнения человек утрачивает способность к самообслуживанию и становится инвалидом, постоянно требующим внимания со стороны родных и близких. Кроме того, если удалось восстановить основные функции и вернуть человеку здоровье, остаются повреждения после диффузного пропитания тканей мозга, что приводят к развитию деменции в пожилом возрасте.

Отек у детей

У детей прогноз при отеке, как правило, более благоприятный. Мозг новорожденного ребенка, пережившего отек мозга, может перестроиться и компенсировать функцию отмерших участков. При правильной комплексной терапии и дальнейшей реабилитации шансы полностью нивелировать последствия патологического состояния достаточно высоки.

Важно знать

При появлении признаков поражения мозга необходимо заранее поместить больного в стационар для раннего начала лечения.

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

1. Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
2. Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
3. Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Признаки:

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

1. МРТ (магнитно-резонансная томография).
2. Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
3. КТ (компьютерная томография).
4. Люмбальная пункция.
5. Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

• начальная;
• выраженная;
• терминальная.

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

Возможные осложнения:

• расстройство психики и умственной деятельности;
• нарушение двигательной активности и координации;
• зрительная дисфункция;
• человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
• долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Назначаемые лекарства:

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.

Отек головного мозга (ОНГМ) — это патологический процесс, который развивается в клетках головного мозга, по причине развития факторов, повреждающих структуру мозга:

• Травмирование клеток головного мозга;
• Сдавливание органа разрастающимся онкологическим новообразованием;
• Инфекционные поражения мозговых клеток.

Отек клеток головного мозга — это быстро развивающаяся патология, при которой происходит накапливание жидкости в церебральных клетках ткани, приводящее к увеличению объема головного мозга.

При несвоевременном лечении, данная патология грозит летальным исходом.

От чего бывает отёк мозговых клеток?

Головной мозг — это орган, в котором усиленный кровоток, поэтому нарушить микроциркуляцию мозга и привести к патологическим в нем нарушениям, довольно быстро формирующие отёк, могут многие факторы:

• Нарушена микроциркуляция в клетках головного мозга при инсульте геморрагического характера;
• Инсульт в мозговые желудочки и клетки мозговых тканей;
• Онкологическая патология глиобластома;
• Новообразование менингиома;
• При раке — астроцитома;
• Метастазирование рака в клетки головного мозга;
• Травмирование черепа с переломом костной части;
• Воспалительное заболевание менингит;
• Патология менингоэнцефалит;
• Гематомы внутри черепной коробки;
• Диффузное повреждение аксонального типа головного мозга;
• Ушиб тканей головы;
• Интоксикация клеток мозга при алкоголизме;
• Отравление токсическими веществами, ядохимикатами, или же растительными и синтетическими ядами;
• После операции на головном мозге;
• Анасарка по причине недостаточности сердечного органа;
• Анафилактический шок, вызванный аллергией.

Каждый фактор способен вызвать в мозге отёк, только существует разница в том, что это отёк части головного мозга, или же полностью всего органа.

Отек мозга

Механизм формирования отёка

Возникновение отека может быть причиной смерти, и происходит он по такому механизму:

• Каждая клетка органов головного мозга наполняется биологической мозговой жидкостью. Отечность может иметь локализацию очага поражения органов в головном мозге, а также может занимать все клетки мозговых тканей;
• Клетки растягиваются, и мозг становится большего размера;
• Он надавливает на черепную коробку изнутри, потому что не умещается в ее объеме;
• Клетки при отеке мозга сдавливаются, отчего и подвергаются травмированию.

Клетки мозга подвергаются травмированию по причине твердой оболочки черепа. Давление в мозговых артериях внутри черепа повышается, происходит нарушение в микроциркуляции кровотока в мозге. Отёк приводит к затормаживанию всех мозговых функций.

Развитие отёка происходит довольно быстро и необходимо срочное медикаментозное его лечение. Иногда для спасения человеческой жизни требуется экстренная операция на мозге.

Виды отёка

Вид отёчности в головном мозге зависит от причины мозгового набухания:

• Вазогенный вид — это наиболее часто встречающийся отёк мозговых клеток. Этиология вазогенного отёка — нарушение функции гематоэнцефалического барьера. Формирование происходит в белом мозговом веществе, развивается стремительно и может вызвать последствия уже на первые сутки своего развития. Накопление биологической жидкости происходит в волокнах нервной системы головного мозга;
• Цитотоксический вид отёка — этиология развития набухание клеток головного мозга происходит от развития гипоксии, по причине отравления газам, а также при ишемии головного мозга, которая возникает по причине тромбирования артерий головного мозга. Развивается отёк чаще всего в сером мозговом веществе. Также течение болезни происходит довольно быстро, и при отравлении ядами происходит параллельно с отёком интоксикация организма;
• Осмотический тип отёка — этот вид происходит по причине осмолярности нервных волокон;
• Интерстициальный тип отёчности — попадание жидкости через боковые оболочки мозговых желудочков в их ткани (паравентрикулярный тип отёка).

Причины возникновения осмотической отёчности:

• Утопление в пресноводных водоёмах;
• Метаболического типа энцефалопатия;
• Неправильно проведенный гемодиализ;
• Патология полидипсия — сильная и постоянная жажда и употребление большого объема воды (до 10 литров в сутки);
• Патология гиперволемия — увеличение объема крови в системе кровотока.

Также может быть локализованная форма ОНГМ, а также генерализованная ОНГМ:

• Локализованная ОНГМ происходит локализовано в одной части мозга и не грозит смертельной опасностью для больного;
• Генерализованная ОНГМ — это поражение обоих полушарий головного мозга. Проявляется обширный отёк и в мозговых оболочках, и грозит такой формы патология довольно быстрым смертельным исходом.

Симптомы отёка клеток головного мозга

Признаки, когда отекает голова можно легко различить, а тем более, если отёк — это причины последствия влияния на головной мозг факторов риска мозгового нарушения.

Симптомы при отёке в голове:

• Боль в голове, интенсивно нарастающая;
• Кружение головы, настолько сильное, что приводит к тошноте и рвотным отделениям с организма;
• Нарушение памяти и рассеянность;
• Неспособность сконцентрироваться и сосредоточиться на элементарном задании;
• Сильное снижение интеллекта;
• Бессонница;
• Постоянное желание спать;
• Утомляемость организма;
• Невозможно выполнять несильные физические нагрузки;
• Состояние, когда хочется постоянно лежать;
• Желание абстрагироваться от всех и лежать в тишине;
• Состояние депрессии;
• Нарушение в функциональности зрительного органа — расплывчатое изображение перед глазами, а также проявляется сильное косоглазие;
• Невозможность сориентироваться во времени, а также дезориентация в пространстве;
• Неуверенность и шаткость в походке, потеря ориентиров при движении;
• Неуверенная работа речевого аппарата;
• Затруднения в контакте — человек неполноценно воспринимает собеседника;
• Парезы в конечностях;
• Паралич ног;
• Проявляются менингеальные знаки;
• Резко снижается индекс АД;
• Нарушена ритмичность сердечного органа;
• Развитие по телу судорог;
• Нарушена деятельность дыхательной системы;
• Дисфункция сердечного органа;
• Потеря сознания;
• Состояние комы.

При отёке клеток тканей и сосудов головного мозга у взрослых, без срочного лечения, больной впадает в ступор, потом наступает коматозное состояние, которое довольно часто заканчивается летальным исходом.

Стадии ОНГМ

Каждый период развития отёка и набухания клеток головного мозга имеет свою симптоматику и свои варианты осложнения:

симптоматика	стадия № 1 возможность возникновения ОНМГ	стадия №2 отёк ГМ выраженный	стадия №3 дислокация при отёке ГМ
сознание больного	· оглушение слухового органа;	· состояние глубокого ступора;	· коматозное состояние третьей и самой тяжёлой четвёртой стадии.
	· проявляется заторможенность;	· коматозное состояние первой и второй стадии.
	· состояние бреда;
	· возбуждённость;
	· видения и галлюцинации.
реакция больного на раздражители	реакция есть	реакции нет	реакции нет
наличие судорог	· судороги короткого временного периода;	· судороги клонико-тонического типа;	· судороги тонического типа с угасанием;
	· тремор конечностей.	· судороги генерализированные.
цвет кожных покровов	· обычный;	· багровый оттенок;	· белый цвет кожи.
	· слегка красноватый.	· бледность;
акр цианоз, а также цианоз	· не выраженный.	· патология акр цианоз.	· выраженный цианоз;
			· мраморность кожи.
мышечный тонус	· нет изменений.	· повышенный;	· тонус очень быстро снижается.
		· сильно повышенный.
функция рефлексии	· оживлённая.	· слишком оживлённая;	· низкая;
		· проявляется асимметричность.	· арифлексия.
рефлексы корнеального типа	· нормальные;	· происходит угасание рефлексов.	· рефлексов нет.
	· сниженные.
реакция зрачков зрительного органа	· нормальная;	· вялая;	· реакции нет.
	· сниженная.	· сильно снижена.
оболочечный симптом	· резкая выраженность.	· выраженность;	· интенсивное угасание.
		· происходит угасание.
тип и частота работы дыхательного органа	· одышка.	· тахипноэ;	· брадипноэ;
		· сильная одышка;	· сниженное дыхание.
		· аритмичность в дыхании.
частота сокращений миокарда	· тахикардия стабильного типа.	· тахикардия;	· брадиаритмия;
		· лабильность;	· тахиаритмия.
		· аритмичность.
индекс АД	· повышенное АД.	· повышенный;	· слишком сниженный.
		· проявляется гипотония;
индекс в крови глюкозы	· нормальный индекс;	· гипергликемия.	· гипергликемия;
	· повышенный индекс.		· гипогликемия.
РО2	· нормальный показатель.	· происходит снижение.	· сильно низкий.
РСО2	· норма.	· происходит снижение.	· сниженный;
			· повышенный.
РН крови	· норматив.	· алкалоз респираторного типа.	· изменения в разную сторону.

Последствия отёка клетока головного мозга

Отёки клеток головного мозга — это критическое заболевание, которое довольно часто заканчивается смертью.

Повреждение тканей мозга развивается очень быстро, почему и приводит к необратимым последствиям в организме, довольно часто эти последствия бывают несовместимые с жизнью.

Существует несколько осложнённых вариантов течения патологии, которые вызывают опасность:

• Довольно редко патология отёк мозга проходит без явных сложных последствий. Это может быть только тогда, когда молодой и здоровый организм и отёк произошел по причине отравления газом, или же алкоголем (токсический фактор). При своевременной помощи опасных осложнений можно избежать;
• Своевременное купирование отёка клеток головного мозга приводит к частичному восстановлению функциональности органов, а также приводит к инвалидности. Группа инвалидности зависит от того, насколько человек смог восстановить работоспособность органов, а также систем организма. Довольно часто есть возможность восстановить организм и жить без посторонней помощи в бытовом обслуживании;
• Более половины все случаев отёка мозговых тканей, происходит стремительное прогрессирование заболевания, которое поражает органы дыхательной системы до полной их дисфункции, что приводит к смерти. Опасность данной патологии в том, что при развитии отёка никто не может прогнозировать окончательный результат течения болезни.

Отёк клеток головного мозга у детей при рождении

Отеки мозговых клеток у младенцев — это частый признак травмы при родовом процессе. В головном мозге происходит излишнее скапливание биологической мозговой жидкости, который и приводит повышению индекса АД внутри черепной коробки, что провоцирует воспалительный процесс в головном мозге и его отёк.

Прогнозировать исход и развитие данной патологии, можно только исходя из формы отёчности, а также от ее прогрессирования. Смерть от отёка мозга у новорожденных — это более половины всех случаев возникновения.

Своевременная и высококвалифицированная помощь профильных специалистов в первые часы развития отёка, могут не только спасти жизнь младенцу, но и полностью восстановить функциональность головного мозга.

Помимо травматизма при родовом процессе, могут еще некоторые факторы, провоцирующие отёк в клетках мозга:

• Опухоли врождённого характера в головном мозге;
• Внутриутробная и родовая гипоксия клеток головного мозга;
• Воспаление мозговых оболочек — энцефалит;
• Заболевание менингит;
• Патология абсцесс мозговых тканей;
• Инфекции, развивающиеся внутриутробно – токсоплазмоз;
• Инфекционная патология, которой женщина переболела в период беременности — цитомегаловирус;
• Заболевание гестоз у беременной в третьем триместре;
• Гематомы в мозге;
• Кровоизлияния в ткани мозга.

Симптомы отёка у младенцев

Отёк клеток мозга у детей при рождении, так же, как и у взрослых может быть локального типа, а также обширный, который затрагивает все клетки обоих полушарий.

Симптоматика зависит от типа патологии и от стадии развития:

• Нарушается функция системы дыхания;
• Происходит отклонение в работе сердечного органа;
• Происходят нарушение в системе кровотока;
• Повышается температура всего тела;
• Младенец проявляет постоянное беспокойство;
• Постоянно плачет, и часто плач переходит в сильный бесперебойный крик;
• Постоянно после приема пищи, он ее срыгивает;
• Происходит набухание родничка;
• Судороги тела, которые в начале развития отёка кратковременные и редкие, а по мере прогрессирования патологии становятся продолжительными;
• На теле проявляются признаки цианоза при судорогах.

Судороги, также вызывают остановку дыхания, что может закончиться смертью младенца.

Последствия отёка у младенцев

Последствия у младенца перенесенного отёка проявляются по мере его взросления.

Осложнения и последствия зависят от того, насколько своевременно была ребенку оказана медицинская помощь и насколько отёк поразил клетки головного мозга.

Частые проявления последствий:

• Состояния обморока, что может происходить довольно часто, особенно в тот момент, как ребенок нервничает;
• Эпилепсия в младенческом возрасте;
• Судороги у малышей;
• Перевозбудимость ЦНС;
• Происходит задержка физического развития малыша, он значительно отстаёт в росте перед сверстниками;
• Отстает интеллектуальное развитие;
• Нарушена память и внимательность ребёнка;
• Последствием отёка ГМ может быть ДЦП;
• Лейкомаляция у младенцев. Вызывает данную патологию ишемический вариант отёчности и гипоксия клеток головного мозга.

Лечение отёка у новорождённых проводят такими медикаментозными препаратами:

• Диуретические средства, которые способны максимально вывести из организма лишнюю биологическую жидкость;
• Группа препаратов кортикостероидов, направленных на подавление воспалительной реакции в головном мозге и предотвращают дальнейшую отёчность;
• Препаратами, что останавливают судороги тела;
• Препараты группы ангиопротекторов — улучшают мозговую микроциркуляцию, и восстанавливают питание в клетках головного мозга, а также укрепляют сосудистые оболочки, что является профилактикой мозгового инсульта.

Диагностика

Первоначальный диагноз отёк клеток мозга может поставить врач-невролог на основании осмотра больного, а также по ухудшающему состоянию и симптоматике пациента.

При данной патологии, необходимо довольно быстро провести диагностику и выявить очаг отёка, узнать его тип и степень распространения в головном мозге.

Для этого применяется инструментальная диагностика методом:

• КТ (компьютерная томография) головного мозга;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) мозговых сосудов и тканей;
• Общий анализ состава крови;
• Биохимическое исследование состава крови;
• Диагностика тестирования церебральной жидкости. Пункция берется в отверстии затылка и производится способом сдавливания ствола с люмбальной жидкостью.

Все эти диагностические способы исследования позволят выявить истинную причину возникновения в тканях головного мозга отёка.

Вся процедура диагностического исследования проводится в клинике в отделении интенсивной терапии, так как жизнь человека зависит от скорости установленного диагноза и начала проведения терапевтического лечения медикаментами.

Как лечить отёк тканей головного мозга?

Отёк тканей мозга можно лечить в домашних условиях. Это отёчность, что возникает у альпинистов, из-за сильно быстрого восхождения в горы. Такие отёки локальные, и не имеют смертельной опасности для жизни.

Необходимо обратиться к доктору, который пропишет медикаментозный курс лечения на дому.

Тяжёлые формы лечения данного заболевания проводятся только в стационарных клинических условиях.

Лечение может быть:

• Консервативное медикаментозное лечение;
• Хирургическое оперативное лечение.

Препараты

При консервативном лечении применяются группы препаратов, которые предотвращают дальнейшее развитие отёка, а также медикаменты, для того, чтобы снять существующий отек.

Также немаловажно восстановить мозговую микроциркуляции, чтобы клетки головного мозга имели возможность регенерироваться:

фармакологическая группа	наименование препаратов
диуретики осмотического типа	· препарат Маннитол
петлевые диуретические средства	· средство Фуросемид;
	· препарат Лазикс.
группа кортикостероидных гормонов	· медикамент Дексаметазон.
группа барбитуратов	· препарат Нембутал;
	· медикамент Бутизол.
седативные препараты	· средство Диазепам;
	· лекарство Реланиум.
лекарства сосудорасширяющего действия	· таблетки Трентал;
	· препарат Курантил.
ингибиторы ПФ	· препарат Контрикал
ноотропные средства	· препарат Церебролизин;
	· средство Ноотропил;
	· лекарство Пирацетам.

Также предусмотрено проводить процедуры оксигенотерапии, для насыщения мозговых клеток и мозговых артерий молекулами кислорода.

Хирургическое оперативное лечение

При недостаточном медикаментозном лечении, пациенту с отёком тканей головного мозга назначают оперативное лечение.

Методы оперативного вмешательства в отделы мозга:

• Методика вентрикулостомии . Данная операция заключается в том, что при помощи катетера, откачивается цереброспинальная жидкость (ликвор) из камер мозговых желудочков;
• Метод трепанации черепной коробки . Данный способ оперативного вмешательства проводят для того, чтобы удалить из головного мозга гематомы, или же опухолевые новообразования.

Для применения хирургических методик, больной находится в отделении интенсивной терапии под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

При необходимости подключается к аппаратам, которые искусственно поддерживают функциональность жизненно важных органов до того периода, когда пациент сам может обеспечить работоспособность данных органов.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить отёк тканей головного мозга, необходимо придерживаться следующих мероприятий профилактики:

• Избавиться от никотиновой зависимости;
• Не употреблять алкоголь;
• Избегать травматизма головного мозга;
• Постоянно контролировать и корректировать индекс АД;
• Принимать меры предосторожности, чтобы избежать инфекционных болезней мозговых клеток;
• Активный образ жизни;
• Прогулки по свежему воздуху;
• Избегать стрессовых ситуаций;
• Постоянно следить за индексом в составе крови глюкозы и холестерина;
• Соблюдать культуру питания;
• Употреблять больше витаминов;
• Снизить вес при ожирении;
• Лечить патологии, которые влияют на функциональность системы кровотока.

Прогноз на жизнь при отёке тканей головного мозга

Если патологию отёчности начать лечить первоначальной стадии развития, тогда этот процесс обратимый и можно полностью восстановить функциональность отделов головного мозга. Прогнозы — благоприятные.

При прогрессировании данной патологии, отёк приводит к тому, что массово погибают нейроны и восстановить функции мозга нет возможности. Данный процесс необратимый. Прогноз — неблагоприятный.

Многие пациенты, которым удалось излечить отёк тканей головного мозга, получили инвалидность и имеют остаточные признаки заболевания в виде:

• Боли и кружения в голове;
• Высоком внутричерепном индексе АД;
• Интеллектуальном и физическом отклонениях;
• Нарушения психического состояния.

Более 50,0% случаев отёка закончились летальным исходом.